UNIVERSITAS INDONESIA

UNIVERSITAS INDONESIA

ANALISIS PENERAPAN MODEL ADAPTASI ROY DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DIABETES MELITUS, EVIDENCE BASED NURSING DAN INOVASI KEPERAWATAN DI RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO

KARYA ILMIAH AKHIR

OKTI SRI PURWANTI 1006833924

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PROGRAM NERS SPESIALIS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DEPOK JANUARI 2014

Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

UNIVERSITAS INDONESIA

ANALISIS PENERAPAN MODEL ADAPTASI ROY DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DIABETES MELITUS, EVIDENCE BASED NURSING DAN INOVASI KEPERAWATAN DI RSUPN CIPTO MANGUNKUSUMO

KARYA ILMIAH AKHIR Diajukan Sebagai Persyaratan Untuk Memperoleh Gelar Ners Spesialis Keperawatan Medikal Bedah

OKTI SRI PURWANTI 1006833924

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PROGRAM NERS SPESIALIS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH DEPOK JANUARI 2014

i Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014



KATA PENGANTAR

Penulis senantiasa panjatkan puji syukur kehadirot Allah SWT atas segala limpahan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya ilmiah akhir dengan judul “Analisis Penerapan Model Adaptasi Roy dalam Asuhan Keperawatan Pasien Diabetes Melitus, Evidence Based Nursing dan Inovasi Perawatan Di RSUPN Cipto Mangunkusumo”. Karya ilmiah akhir ini disusun sebagai syarat memperoleh gelar spesialis keperawatan medikal bedah pada Program Studi Ners Spesialis Keperawatan, Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia.

Perjalanan yang tak mudah bagi penulis dalam membuat karya ilmiah ini, berbagai hambatan dapat penulis atasi atas dukungan dan bantuan dari berbagai pihak selama penyusunan karya ilmiah ini. Penulis mengucapkan penghargaan yang sebesar-besarnya dan terima kasih kepada pembimbing I, Dr. Ratna Sitorus, SKp., M.App.Sc dan pembimbing II, Yulia, SKp., MN, PhD yang penuh kesabaran memberikan masukan, saran dan bimbingan. Tidak lupa pula penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada: 1.

Dekan Fakultas Ilmu Keperawatan UI, Dra Junaiti Sahar, SKp., M.App.Sc., PhD

2.

Ketua Program Studi Magister Ilmu Keperawatan FIK-UI, Ibu Astuti Yuni Nursasi, MN.

3.

Supervisor klinik RSUPN Cipto Mangunkusumo, Ibu Yunisar Gultom, MCINsg,

4.

Koordinator praktik Ners Spesialis Keperawatan Medikal Bedah, Lestari Sukmarini, SKp., M.NS,

5.

Seluruh civitas akademika FIK Universitas Indonesia

6.

Livia, Arfio & Papanya, sang penyemangat, sang penguat hati dalam meraih kesuksesan ini.

7.

Orang tua, saudara -saudara yang ikut mendoakan & mendukung

8.

Seluruh Pimpinan, Dosen dan Staf Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta, Institusi tempat saya bekerja atas supportnya.

iv Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

9.

Rekan-rekan Mahasiswa Ners Spesialis Keperawatan Medikal Bedah FIK UI angkatan 2010 genap terutama program kekhususan Keperawatan Medikal Bedah.

10. Teman sejawat perawat di RSCM, khususnya supervisor lantai 7, head officer lantai 7, head nurse lantai 7 zona A & B, dan perawat lantai 7 zona A & B, perawat poklinik endokrin, perawat instalasi gawat darurat. 11. Semua pasien DM yang dirawat di RSCM, khususnya lantai 7 zona A & B gedung A, poliklinik endokrin, dan instalasi gawat darurat.

Akhirnya, semoga bantuan serta budi baik yang telah diberikan mendapatkan balasan dari Allah SWT & Penulis berharap penelitian bermanfaat.

Depok,1 Januari 2014

Okti Sri Purwanti

v Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014



ABSTRAK Nama NPM Program Studi Judul

: Okti Sri Purwanti : 1006833924 : Ners Spesialis Keperawatan Medikal Bedah : Analisis Penerapan Model Adaptasi Roy dalam Asuhan Keperawatan Pasien Diabetes Melitus, Evidence Based Nursing dan Inovasi Keperawatan di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta

Diabetes Melitus merupakan penyakit metabolik kronis yang ditandai dengan hiperglikemia. Penyakit ini disebabkan defisiensi insulin absolut atau relatif atau keduanya yang dapat mengakibatkan komplikasi akut dan kronis. Penanganan Diabetes Melitus tidak hanya membutuhkan pendekatan medis, tetapi juga membutuhkan pendekatan multidisiplin termasuk pendekatan keperawatan. Salah satu pendekatan keperawatan yang digunakan adalah model adaptasi Roy. Pemanfaatan hasil-hasil penelitian sebelumnya sebagai dasar praktik evidence based nursing terkait edukasi insulin terlihat dalam peningkatan kemampuan penyuntikan insulin. Implementasi inovasi keperawatan tentang edukasi melalui audiovisual tentang perawatan diri bagi pasien diabetes juga terlihat dapat meningkatkan pengetahuan pasien diabetes tentang perawatan diri

Kata kunci: Diabetes Melitus, Model Adaptasi Roy, Evidence Based Nursing, Inovasi Keperawatan ABSTRACT Analysis of the Implementation of Roy’s Adaptation Model in a Nursing Care for Patients with Diabetes Mellitus, Evidence Based Nursing and Nursing Innovations in Cipto Mangunkusumo Hospital Diabetes mellitus is a chronic metabolic disorders that causes a hyperglycemia. Diabetes is caused by an absolute or relative insulin deficiency or both which could lead to acute and chronic complications. A medical approach is not the only approach used in the diabetes management. A multidisciplinary approach including nursing approaches have been considered useful in managing the diseases. The implementation of the Roy’s adaptation model in the nursing care of diabetic patients is one of the examples. Utilization of results from previous studies as the basis for the practice of evidence-based nursing about insulin education showed an increasing of patients’ insulin injections ability. Whilst the implementation of a nursing innovation on patient’s knowledge about diabetes self-care. Key words: Diabetes Mellitus, Models Adaptation Roy, Evidence Based Nursing, Inovation Nursing

vii Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

DAFTAR ISI Halaman Judul ………………………………………………………………. Halaman Pernyataan Orisinalitas ……………………………………………. Lembar Pengesahan …………………………………………………………. Kata Pengantar ………………………………………………………………. Halaman Persetujuan Publikasi ……………………………………………... Abstrak………………………………………………………………………. Daftar Isi …………………………………………………………………….. Daftar Tabel …………………………………………………………………. Daftar Gambar ………………………………………………………………. Daftar Lampiran ……………………………………………………………...

i ii iii iv vi vii viii xi xii xiii

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang …………………………………………………..……... 1.2. Tujuan …………………………………………………………………... 1.3. Manfaat ………………………………………………………………….

1 4 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Diabetes Mellitus……. …….………………………………………........ 2.1 Pengetian……………………………………………………………. 2.2 Patogenesis dan Patofisiologi………………………………………. 2.3 Pengelolaan Diabetes Melitus………………………………………. 2.4 Peran Perawat Spesialis……………………………………………. 2.2. Konsep model Keperawatan…………………………………………….. 2.2.1. Konsep Model Sister Calista Roy………………………………… 2.2.1.1 Manusia dalam Sistem Adaptasi………………………….. 2.2.1.2 Lingkungan……………………………………………….. 2.2.1.3 Kesehatan…………………………………………………. 2.2.1.4 Tujuan Keperawatan……………………………………… 2.2.2. Sistem Model Calista Roy………………………………………… 2.3. Aplikasi Model adaptasi Roy…………………………………………… 2.3.1. Pengkajian Perilaku……………………………………………….. 2.3.2. Pengkajian Stimulus………………………………………………. 2.3.3. Diagnosa Keperawatan……………………………………………. 2.3.4. Penetapan Tujuan…………………………………………………. 2.3.5. Intervensi…………………………………………………………. 2.3.6. Evaluasi…………………………………………………………… 2.4. Kajian Literatur Hasil Penelitian Penerapan Model Adaptasi Roy…….. 2.5. Penerapan Model Adaptasi Roy dalam Asuhan Keperawatan DM……. 2.5.1 Pengkajian Perilaku……………………………………………….. 2.5.1.1 Mode Adaptasi Kebutuhan Fisiologis…………………….. 2.5.1.2 Mode Adaptasi Konsep Diri………………………………. 2.5.1.3 Mode Adaptasi Fungsi Peran……………………………... 2.5.1.4 Mode Adaptasi Interdependen……………………………. 2.5.2 Pengkajian Stimulus Pada Pasien DM…………………………….. 2.5.3 Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan………………..

6 6 7 18 24 26 27 27 29 29 29 30 30 31 31 31 32 32 32 32 34 34 34 36 37 37 37 38

viii Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

2.5.3.1 Diagnosa Keperawatan Mode Kebutuhan Fisiologis……... 2.5.3.2 Diagnosa Keperawatan Mode Konsep Diri……………….

BAB 3 PENERAPAN MODEL ADAPTASI ROY DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KELOLAAN 3.1. 3.1. Deskripsi Kasus Kelolaan ………………………………………………. 3.2. Penerapan Model Adaptasi Roy ………………………………………... 3.2.1 Pengkajian Keperawatan………………………………………….. 3.2.1.1 Mode Kebutuhan Fisiologis………………………………. 3.2.1.2 Mode Konsep Diri………………………………………… 3.2.1.3 Mode Fungsi Peran……………………………………….. 3.2.1.4 Mode Interdependen……………………………………… 3.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan……………………………………. 3.2.3 Evaluasi……………………………………………………………. 3.3. Pembahasan Kasus Keloaan…………………..………………………… 3.3.1 Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif………………………………. 3.3.2 Penurunan Curah Jantung………………………………………… 3.3.3 Kelebihan Volume Cairan……………………………………….... 3.3.4 Risiko Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan……… 3.3.5 Perfusi Jaringan Perifer yang Tidak Efektif………………………. 3.3.6 Risiko Infeksi……………………………………………………… 3.3.7 Risiko Cedera……………………………………………………… 3.3.8 Ketidakberdayaan…………………………………………………. 3.4 Penerapan Model Adaptasi Roy Pada 30 Kasus Kelolaan………………..

38 40

41 42 42 42 51 52 52 54 64 69 69 71 73 74 76 77 78 79 80

BAB 4 ANALISIS DAN PENERAPAN EVIDENCE BASED NURSING 4.1. Latar Belakang …………………………………………………………. 4.2. Masalah klinis ………………………………………………………….. 4.3. Merumuskan Masalah…………………………………………………... 4.4. Penelusuran Jurnal Riset ………………………………………………. 4.5. Critical Appraisal ……………………………………………………… 4.5.1 Validity……………………………………………………………. 4.5.2 Important…………………………………………………………. 4.5.3Applicability……………………………………………………….. 4.6. Critical Appraisal Jurnal pendukung ………………………………….. 4.7. Proses Penerapan EBN ……………………………………..………….. 4.8. Hasil pelaksanaan Evidence Based Nursing…………………………… 4.9. Pembahasan Evidance Based Nursing………………………………….

87 88 88 89 91 91 92 92 95 98 99 102

BAB 5 HASIL PENELITIAN 5.1. Analisis Situasi………………………………………………………….. 5.2. Kegiatan Inovasi………………………………………………………… 5.2.1 Persiapan…………………………………………………………... 5.2.2 Pelaksanaan……………………………………………………….. 5.2.3 Evaluasi……………………………………………………………. 5.3 Hasil…………………………………………………………………….... 5.4 Pembahasan………………………………………………………………..

106 109 109 110 110 111 112

ix Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

BAB 6 Simpulan dan Saran 6.1. Simpulan…………………………….. ………………………………….. 6.2. Saran……………………………………………………………………… DAFTAR REFERENSI LAMPIRAN

x Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

116 117

DAFTAR TABEL Tabel 2.1 Tabel 3.1

Hasil Pemeriksaan Kaki….…………………………………

44

Tabel 3.3

Rencana Asuhan Keperawatan pada Ny. K………………… 353

54

Tabel 4.1

Data Numerik Karakteristik Responden Berdasarkan Umur, Lama DM, Nilai HbA1C....................................................... 100

Tabel 4.2

Data Katagorik Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin, Pendidikan, Tingkat Pengetahuan, Kemampuan penyuntikan insulin............................................................. 100

Tabel 5.1

Karakteristik Responden......................................................

Tabel 5.2

Persepsi respnden tentang edukasi menggunakan 111 Audiovisual.........................................................................

xi Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

111

DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1

Kontinum Proses Alami Pra DM tipe 1 ...................................

10

Gambar 2.2

Kontinum Proses Alami DM tipe 2..........................................

12

Gambar 2.3

Skema Sistem Model Adaptasi menurut Roy ..........................

30

Gambar 2.4

Modifikasi Teori Adaptasi Model pada Pasien Diabetes Melitus 33

xii Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Lampiran 2 Lampiran 3 Lampiran 4 Lampiran 5 Lampiran 6

Resume Keperawatan Kuesioner Pengetahuan Insulin dan Penyuntikan Insulin Booklet Insulin, Hipoglikemia, Hiperglikemia Lembar Observasi Penyuntikan Insulin Kuesioner Persepsi Pasien Daftar Riwayat hidup

xiii Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Gangguan pada sistem endokrin dan metabolik dapat dialami semua orang. Gangguan sistem endokrin ini dihubungkan dengan kelebihan atau kekurangan hormon yang dapat mempengaruhi fungsi metabolisme. Tiga jaringan endokrin paling umum mengalami penurunan fungsi yaitu gonadotropin, tiroid dan pankreas (Ignatavicius & Workman, 2010). Salah satu gangguan endokrin dan metabolik ini adalah diabetes melitus (DM). Faktor usia, kurang gerak, gaya hidup, makan berlebihan, dan genetik dapat meningkatkan risiko DM. DM merupakan gangguan endokrin dan metabolik yang bersifat kronis yang ditandai hiperglikemia akibat produksi insulin yang kurang atau resistensi insulin (IDF, 2006).

Prevalensi Diabetes di dunia pada tahun 2000 adalah 171.000.000 orang, diproyeksikan tahun 2030 menjadi 366.000.000 orang (WHO, 2013). Prevalensi di Amerika, terdapat 25, 8 juta jiwa pasien DM anak-anak dan dewasa, 18,8 juta orang sudah terdiagnosis DM, sedangkan 7 juta orang belum terdiagnosis DM. Prevalensi DM di Indonesia menempati urutan kedua setelah India untuk wilayah Asia Tenggara dan Timur. Jumlah orang DM di Indonesia tahun 2000 menunjukkan 8.426.000 jiwa, diperkirakan tahun 2030 menjadi 21.257.000 jiwa (WHO, 2013).

DM yang tidak terkontrol dapat menyebabkan berbagai komplikasi, baik komplikasi akut maupun kronik yang terjadi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) maupun pada pembuluh darah besar (makrovaskuler). Terdapat 16 % dari 1785 orang DM di Indonesia mengalami komplikasi makrovaskuler, sedangkan 27,6 % dari 1785 orang DM mengalami komplikasi mikrovaskuler. Komplikasi retinopati diabetika yang dialami orang DM sebesar 42% dari 1785 orang, yang mengalami neuropati 63,5 % dari 1785 orang DM, dan yang mengalami nefropati sebesar 7,3 % dari 1785 orang DM (Soewondo, Soegondo, Suastika, Pranoto, Soeatmaji, & Tjokroprawiro, 2010).

1


Universitas Indonesia

2

Jumlah pasien DM yang rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Negeri (RSUPN) Cipto Mangunkusumo tahun 2012 sebanyak 1631 orang DM, dengan diagnosis primer DM sebesar 213 orang dan diagnosis sekunder DM sejumlah 1418 orang, sedangkan jumlah pasien DM tipe 1 (DMT1) sebesar 43 orang, dan DM tipe 2 (DMT2) sebesar 1588 orang. Data pasien DM yang periksa di poli endokrin tahun 2012 dengan diagnosis DMT1 sejumlah 12 orang, DMT2 sebesar 1017 orang, dan DM non spesifik menunjukkan 138 orang, dengan rata-rata kunjungan 1142 orang per bulan (Rekam Medik RSUPN Cipto Mangunkusumo, 2013).

Tantangan utama yang harus dihadapi oleh pasien DM adalah merubah gaya hidup dan selalu beradaptasi dengan kondisi penyakitnya secara holistik. Holistik adalah memahami dimensi fisiologis, psikologis, sosiokultural dan spiritual secara utuh. Pendekatan medis dengan obat- obatan saja tidak cukup untuk dapat mencegah komplikasi pada DM sehingga, dibutuhkan penanganan terpadu yang meliputi edukasi, perencanaan makan, latihan fisik, monitoring gula darah, termasuk penanganan masalah psikososial (Smeltzer, Bare, Hinkle, Cheever & 2010).

Peran perawat sangat besar dalam membantu mengatasi masalah pasien. Peran perawat dalam praktik keperawatan medikal bedah adalah sebagai 1) pemberi asuhan keperawatan, yaitu perawat dalam melakukan tindakan keperawatan dapat secara mandiri dan kolaboratif. 2) peran sebagai edukator, yaitu mengajarkan kepada pasien untuk meningkatkan kesehatan 3) dalam berperan sebagai advokat, yaitu perawat meningkatkan otonomi dan pilihan menurut pasien. 4) peran sebagai manajer dan leader, yaitu perawat sebagai pemimpin dan manajer pasien dalam model pemberian asuhan keperawatan, 5) dalam berperan sebagai peneliti, yaitu perawat mengidentikasi masalah asuhan dan melakukan penelitian untuk meningkatkan perawatan pada pasien (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).



3

Model keperawatan dapat memberikan kontribusi dan meningkatkan kualitas asuhan keperawatan (Parker & Smith, 2010). Namun disayangkan, tidak semua praktik keperawatan yang ada pada saat ini menerapkan pendekatan model keperawatan dalam memberikan asuhan pada pasien. Pendekatan keperawatan, seperti model adaptasi Roy dapat digunakan pada asuhan keperawatan pasien DM atau penyakit kronis lainnya. Tujuan pendekatan Model Adaptasi Roy (MAR) agar pasien dapat menerima penyakitnya dan menata kembali perilaku pasien dan lingkungannya. Adaptasi psikologis sama pentingnya dengan adaptasi fisiologis. Hasil akhir MAR adalah agar pasien dapat beradaptasi (Whittemore & Roy, 2013).

Sebagai gambaran lengkap kegiatan mahasiswa praktik spesialis Keperawatan Medikal Bedah ini meliputi pemberian asuhan keperawatan dengan model adaptasi Roy pada pasien DM, implementasi Evidence Based Nursing (EBN) edukasi tentang insulin untuk meningkatkan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri di RSUPN Cipto Mangunkusumo dan penerapan proyek inovasi tentang edukasi pasien melalui audiovisual tentang perawatan diri bagi orang DM di poliklinik endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo.

Hasil analisa kegiatan praktik spesialis keperawatan medikal bedah tersebut disampaikan dalam beberapa bab yang terdiri dari: Bab 1 menggambarkan hal-hal yang menjelaskan latar belakang pemberian asuhan keperawatan medikal bedah pada pasien diabetes dengan menggunakan salah satu model keperawatan.

Bab 2 menjelaskan tinjauan pustaka terkait landasan teori yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan yang dilakukan spesialis keperawatan medikal bedah. Pada bab ini juga disampaikan hasil penelitian terdahulu sebagai landasan penerapan EBN dan proyek inovasi. Dalam tinjauan pustaka ini juga dipaparkan tentang model adaptasi Roy yang dapat diterapkan dalam pemberian asuhan keperawatan

pada

pasien

DM

dengan

komplikasi

mikrovaskuler

dan

makrovaskuler.



4

Pada bab 3 disampaikan secara rinci pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan endokrin yang terdiri satu kasus kelolaan DM dengan komplikasi dan sebanyak 30 kasus resume yang meliputi 25 kasus DM dengan berbagai komplikasi seperti ketoasidosis, ulkus pedis dan lain-lain, 4 kasus tiroid dan 1 kasus makroadenoma hipofisis. Semua kasus tersebut kemudian dianalisis dengan menggunakan model adaptasi Roy dan hasil-hasil penelitian yang terkait.

Bab 4 menjelaskan hasil dan analisis penerapan EBN tentang edukasi insulin untuk meningkatkan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri pada pasien DM di RSUPN Cipto mangunkusumo. EBN ini dilakukan selama 10 hari kepada pasien DM yang dirawat di RSUPN Cipto Mangunkusumo.

Selanjutnya bab 5 menyampaikan hasil dan analisis inovasi perawatan yang telah dilakukan di Poli Endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo. Proyek inovasi penerapan edukasi melalui audiovisual tentang edukasi perawatan diri bagi orang DM dilakukan kepada 32 responden.

Terakhir. pada bab 6 disampaikan kesimpulan dan saran dari semua kegiatan dalam praktik residensi atau spesialis keperawatan medikal bedah yang telah dilaksanakan di RSUPN Cipto Mangunkusumo.

1.2. Tujuan Tujuan penulisan karya ilmiah akhir ini adalah: Tujuan Umum Tujuan umum adalah menggambarkan analisis pengalaman berdasarkan peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan dengan menerapkan teori adaptasi Roy pada pasien DM, menerapkan EBN tentang edukasi individu dan kelompok dalam kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri, dan melakukan proyek inovasi edukasi perawatan diri bagi orang DM melalui media audiovisual.



5

Tujuan Khusus Tujuan khusus penulisan karya ilmiah akhir ini adalah untuk menjelaskan: a. Analisis pemberian asuhan keperawatan pada pasien DM dengan menerapkan model adaptasi dari Sister Calista Roy di RSUPN Cipto Mangunkusumo b. Proses dan analisis EBN tentang edukasi individu dan kelompok dalam kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri c. Analisis proyek inovasi tentang edukasi perawatan diri bagi orang DM dengan media audiovisual

1.3. Manfaat Manfaat penulisan karya ilmiah akhir ini adalah: Bagi pelayanan keperawatan penulisan ini akan bermanfaat sebagai salah satu reference dalam memberikan dasar pertimbangan dalam memberikan asuhan keperawatan, pelaksanaan praktik keperawatan berdasarkan EBN, sebagai bahan untuk membuat prosedur tetap atau protap untuk pengembangan rumah sakit. Bagi pengembangan keilmuawan keperawatan, hasil penulisan karya ilmiah ini dapat memberikan informasi dan menambah wawasan tentang penerapan asuhan keperawatan dengan model keperawatan, penerapan EBN, dan inovasi sehingga dapat menjadi kajian lebih lanjut pengembangan ilmu keperawatan.



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA Pada bab ini akan dijelaskan pathogenesis dan patofisiologis DM yang memberikan gambaran proses perjalanan penyakit beserta penatalaksanaan; peran perawat spesialis keperawatan medikal bedah dengan kekhususan pada area endokrinologi dalam meningkatkan pelayanan keperawatan dan model adaptasi Roy yang digunakan dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien diabetes. 2.1 Diabetes Melitus 2.1.1. Pengertian Diabetes Melitus adalah kumpulan gangguan metabolik yang menyebabkan hiperglikemia, sebagai akibat dari defek sekresi insulin, penurunan kerja insulin atau keduanya. DM dapat mengakibatkan komplikasi dari gangguan sampai kegagalan organ seperti jantung, mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Scobie, 2007). Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan edukasi self-care, dan penanganan medis terus menerus untuk mencegah komplikasi akut dan kronis (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Meskipun DM sudah ditemukan lebih dari 3500 tahun atau tahun 1550 sebelum Masehi, namun, kata “Diabetes” ini baru pertama kali digunakan oleh Arataeus di abad ke-2 Masehi, karena melihat adanya fenomena adanya kencing yang banyak, meningkatnya rasa haus dan harapan hidup yang pendek, hal ini sesuai terjadi pada pasien-pasien DM ditemukan keluhan kencing banyak dan sering merasa haus. Pada awal millennium, akhir abad 18, kata diabetes mulai ditambahkan “mellitus” yang berarti madu oleh Rollo (Tattersal, 2010). Walaupun penyakit DM sudah lama ditemukan, ternyata masalah yang ditemukan semakin kompleks.

Berdasarkan penyebabnya, DM diklasifikasikan menjadi DM tipe 1 (DMT1), DM tipe 2 (DMT2), Gestasional DM, dan DM tipe lain. Pada DMT1 terjadi kerusakan sel β pankreas, akibat dari proses autoimun atau idiopatik, yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut. Sedangkan DMT2 merupakan hasil

6



7

dari resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin yang menyebabkan defisiensi insulin relatif. Pada DMT2 ini, penanganannya tidak tergantung insulin. Gestasional DM terjadi akibat intoleransi glukosa selama kehamilan. Gestasional DM didiagnosis awal dan selama kehamilan. Sedangkan, DM tipe lain disebabkan karena penyebab lain seperti: defek genetik sel β pankreas, defek genetik kerja insulin, penyakit pankreas eksokrin, obat-obatan atau zat kimia, endokrinopati, sindrom genetik yang terkait DM, dan infeksi (Ignatavicius & Workman, 2010).

Tanda dan gejala awal DMT2 terjadi secara pelan dan bahkan tidak disadari. Tanda dan gejala yang muncul pada hiperglikemia adalah poliuri (sering kencing), polidipsi (rasa haus meningkat); sedangkan polifagi (sering makan) dan penurunan berat badan tidak selalu ditemui pada pasien DM. Manifestasi klinik yang lain yaitu penglihatan kabur, mudah terjadi infeksi kulit, lemah badan, dan parastesia. Penegakan diagnosis DM didasarkan pada gejala klasik hiperglikemia (poliuri, polidipsi, dan polifagi), kadar gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl atau 11, 1 mmol/l, kadar gula darah puasa (paling sedikit puasa 8 jam) ≥ 126 mg/dl atau 7, 0 mmol/l, kadar gula darah 2 jam post prandial ≥ 200 mg/dl atau 11, 1 mmol/l, pada tes toleransi glukosa oral dengan glukosa 75 gr yang dilarutkan dalam air (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Menurut ADA (2012) nilai HbA1c ≥ 6, 5 % dapat digunkan untuk membantu menegakkan diagnosis DM.

2.1.2. Patogenesis dan Patofisiologi Autoimun pada DMT1 ini terjadi akibat kehilangan toleransi terhadap sel β yang terdapat pada pankreas. Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan sel β, hal ini terjadi karena infiltrasi sel islet pankreas oleh CD4+ dan CD8+ T limfosit dan makrofag yang menyebabkan peradangan sel islet pankreas atau insulitis. Target autoimun ini adalah sel β dan glutamic acid decarboxylase. Islet antigen dan zink transporter ditemukan beberapa bulan bahkan tahun sebelum terjadi hiperglikemia. Intensitas dan durasi kerusakan sel β dapat berhubungan dengan HLA haplotypes, khususnya DR-3DQ2, DR4-DQ8 atau



8

keduanya. HLA klas II family molekul diekspresikan pada permukan Antigen Presenting Cells (APC) seperti dendritik dan makrofag yang diaktivasi Limfosit T dan B atau sering diaktivasi sel endothelium. Risiko tinggi molekul HLA pada APC (Antigen- Presenting Cells yang mengaktivasi CD8+ T limfosit oleh CD4+ limfosit. Aktivasi ini secara tidak langsung terjadi pada keluarga DMT1 yang berkembang penyakitnya sejak umur 12 tahun karena DMT1 terjadi 55% terjadi juga pada saudara atau keluarga yang berbagi risiko tinggi HLA DR-3DQ2, DR4-DQ8 (Delli, Larsson, Ivarson & Lernmark, 2010). Faktor genetik pada DMT1 disebabkan oleh mutasi gen yang mempengaruhi sintesis dan sekresi insulin. Penyebab lain DMT1 adalah DNA mitokondria ini rentan terhadap toksin dan stress oksidatif, yang akan mengganggu rantai pernafasan mitokondria sehingga merusak DNA mitokondria. Frekuensi tinggi terjadi mutasi mitokondria dipengaruhi umur saat didiagnosis DM dengan memiliki riwayat DM (Khong & Chan, 2010).

Pada DMT2 terjadi resistensi insulin yang menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, untuk metabolisme, sehingga terjadi hiperglikemia. Faktor resistensi insulin mencakup 3 faktor yaitu: Glukotoksisitas, lipotoksisitas,

penumpukan

amiloid.

Glukotoksisitas

merupakan

hiperglikemia kronis dapat menyebabkan stress oksidatif, IL-β, NF- kβ yang mengakibatkan kematian sel terprogram atau appoptosis sel beta meningkat. Lipotoksisitas, terjadi asam lemak bebas meningkat pada jaringan adiposa, akan menyebabkan metabolisme non oksidatif menjadi toksik terhadap sel beta sampai terjadi apoptosis. Penumpukan amiloid pada DMT2, jumlah sel beta pankreas mengalami penurunan sekitar 50-60%. Hiperglikemia yang terjadi pada DMT2, merangsang tubuh untuk meningkatkan sekresi insulin, akibatnya terjadi sekresi amylin dari sel β pankreas yang akan tertumpuk di sel β dan sekitarnya sampai terbentuk jaringan amiloid yang akan mendesak sel β, sehingga berkurang jumlah sel β dipulau langerhans (Suyono, 2013).

Insulin memiliki fungsi anabolik atau penyimpanan. Saat makan, tubuh mensekresi insulin. Insulin ini bekerja menghantarkan glukosa ke sel untuk



9

metabolisme untuk diubah menjadi energi. Cadangan glukosa disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Tubuh dapat memberitahu hati untuk menghentikan produksi glukosa, meningkatkan transport asam amino ke dalam sel, dan meningkatkan penyimpanan lemak di jaringan adiposa. Insulin dapat menghambat pemecahan cadangan lemak, protein dan karbohidrat. Tubuh memproduksi insulin dalam jumlah sedikit secara terus menerus pada saat puasa (di antara jam makan dan pada saat tidur malam hari). Hormon pankreas lainnya adalah glukagon, yang diproduksi sel α islet langerhans, yang berfungsi ketika gula darah turun, maka glukagon akan merangsang hati untuk mengeluarkan cadangan glukosa. Insulin dan glukagon bersama-sama mempertahankan kadar glukosa darah. Glikogen (cadangan glukosa) di hati akan dipecah menjadi glukosa yang disebut proses glikogenolisis. Setelah 812 jam tidak makan, tubuh akan memecah sumber lain seperti asam amino untuk menjadi glukosa, proses ini disebut glukoneogenesis (Smeltzer, et al., 2010).

Pada defisiensi insulin akut, hiperglikemia yang terjadi akan terakumulasi di intravaskuler sehingga menyebabkan hiperosmolalitas, yang berakibat meningkatnya transport ke ginjal dan menyebabkan diuresis osmotik yang membuat poliuria, peningkatan rasa haus dan dehidrasi. Selama proses diuresis osmotik ini, ginjal mengeluarkan fosfat dan magnesium sehingga sel kekurangan fosfat dan magnesium. Akibat lain dari hiperglikemia adalah peningkatan pemecahan protein menjadi asam amino pada jaringan dan otot. Gangguan elektrolit dan pemecahan protein tersebut menyebabkan kelemahan otot. Akibat sel kekurangan glukosa, maka tubuh memecah lemak atau lipolisis. Asam lemak akan lepas dalam darah, beberapa asam akan dipecah menjadi benda keton, seperti β hidroksibutirat, asetoasetat. Penumpukan asam ini akan membuat pernafasan Kusmaull (nafas pasien cepat dan dalam). Selain itu hati akan membentuk trigliserida dari asam lemak dan bergabung dengan Very Low Density Lipoprotein atau VLDL, sehingga memperberat hiperlipidemia

dan

terhambatnya

pemecahan

lipoprotein.

Beberapa

trigliserida tersisa di hati, sehingga menimbulkan perlemakan hati. Pasien



10

mengalami penurunan berat badan, akibat terjadi poliuria, pemecahan protein dan lemak (Silbernagl & Lang, 2007).

Defisiensi insulin relatif pada DMT2 menyebabkan hiperglikemia dan hiperosmolalitas,

sedangkan

defisiensi

insulin

absolut

pada

DMT1

meningkatkan proteolisis dan lipolisis. Hiperosmolalitas ekstrasel terjadi akibat sel yang tidak dapat mengambil glukosa dalam jumlah yang cukup. Hiperosmolalitas, gangguan metabolisme, dan gangguan elektrolit dapat memicu terjadinya koma hiperosmolar atau ketoasidosis (Silbernagl & Lang, 2007). Hiperosmolalitas mengakibatkan kerusakan fungsi limfosit, neutrofil, sistem antioksidan menurun, gangguan imunitas humoral, dan penurunan respon sel T (Casqueiro, Casqueiro, & Alves, 2012).

Hiperglikemia dapat meningkatkan proses pembekuan dan viskositas darah. Peningkatan pembekuan dan viskositas darah terjadi akibat pembentukan protein plasma yang mengandung glukosa seperti haptoglobin, faktor pembekuan V-VIII, fibrinogen, dan macroglobulin

(Silbernagl & Lang,

2007).

Kontinum proses alami pada DM tipe 1 dapat dilihat pada gambar 2.1 berikut ini:

Gambar 2.1 Kontinum Proses Alami Pra DM tipe 1 (Sumber: Diapedia, 2013)



11

Gambar 2.1 menggambarkan kontinum proses alami DMT1

yang

menjelaskan bahwa adanya faktor genetik atau gangguan proses autoimun yang kronis dan progresif yang mengakibatkan kerentanan genetik. Tahap berikutnya aktivasi imun, adanya genetik yang rentan dan dipicu lingkungan atau stimulus yang lain membuat terjadi peningkatan proses imun dengan dibuktikan adanya penanda seluler dan humoral terhadap sel islet langerhans. Tahap metabolik yang abnormal ditandai dengan hilangnya toleransi glukosa dan kelainan awal sekresi glukosa akibat gagalnya sel β subklinis. Tahap clinical diabetes terjadi akibat kegagalan sel β ini awalnya dapat pulih secara singkat, tetapi semakin lama semakin menurun fungsinya bahkan tidak dapat mensekresi insulin (Akitson, 2013).

Ketika seseorang didiagnosis DMT2, proses gangguan metabolik terlihat bahwa sudah terjadi sebelumnya. Sejak 20 tahun sebelum didiagnosis DM pasien mengalami obesitas dan perubahan gaya hidup, 10 tahun berikutnya terjadi impaired glucose tolerance (IGT). Fungsi sel β relatif terjadi peningkatan resistensi insulin dari obesitas sampai IGT yang seterusnya resistensi insulin terjadi setelah didiagnosis DM. Kadar insulin akan mengalami peningkatan pada tahap IGT, kemudian akan terjadi penurunan kadar insulin secara progresif setelah diagnosis DM. Berdasarkan kadar plasma glukosa pada tahap obesitas dan IGT kadar gula darah puasa dan setelah makan kurang dari 120 mg/dL, sedangkan pada tahap IGT terjadi peningkatan kadar gula darah puasa dan setelah makan yang terjadi progresif hingga kadar hiperglikemia tidak terkontrol (Goldstein, 2013). Kontinum proses alami terjadinya DM tipe 2 dapat dilihat pada gambar 2.2 dibawah ini:



12

Gambar 2.2 Kontinum Proses Alami DM tipe 2 (Sumber: Goldstein, 2013) Literatur lain menyebutkan bahwa perubahan intoleransi glukosa dengan obesitas dapat berkembang menjadi DMT2 membutuhkan waktu 10 tahun, dan insidennya sebanyak 30-40 % (Smeltzer, et al., 2010). Berdasarkan penelitian menunjukkan 20-30% pasien dengan gula darah puasa yang buruk akan berkembang menjadi DM dalam waktu 5-10 tahun. Pasien dengan gula darah puasa antara 5, 3-5, 7 mmol/ L memiliki risiko DM dalam 10 tahun (Vella & Riza, 2010).

Komplikasi DM dibedakan menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronis. Komplikasi Akut pada DM adalah hipoglikemia, ketoasidosis diabetik, hiperglikemi non ketotik (Boedisantoso, 2013). Hipoglikemia merupakan penurunan kadar gula darah < 60 mg/ dl (PERKENI, 2011). Glukosa sebagai sumber energi dibutuhkan otak. Bila otak kekurangan glukosa maka dapat terjadi gangguan sistem saraf pusat (Corwin, 2007). Hipoglikemia dapat terjadi karena makan kurang dari aturan, sembuh dari sakit, setelah berolah raga, berat badan turun, suntikan insulin yang tidak tepat, makan obat yang mempunyai sifat menurunkan gula darah. Tanda-tanda hipoglikemia yaitu 1) stadium parasimpatik, seperti mual, mudah lapar dan tekanan darah turun, 2) stadium gangguan otak ringan, seperti sulit bicara, lemah, lesu, dan susah berhitung, 3) stadium simpatik, seperti jantung berdebar-debar, keringat



13

dingin terutama ditangan, hidung, bibir, 4) stadium gangguan otak berat, seperti tidak sadar atau koma dengan kejang atau tidak (Boedisantoso, 2013). Penanganan awal hipoglikemia bagi pasien yang sadar dengan memberikan 15-20 gr glukosa, memonitor kadar gula darah 15 menit berikutnya (ADA, 2012). Bagi pasien yang tidak sadar, injeksi glukosa 40% secara intravena (PERKENI, 2011).

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah gangguan metabolik dengan tanda trias yaitu hiperglikemia, ketosis dan asidosis (Boedisantoso, 2013). KAD dapat terjadi pada DM yang mengalami defisiensi insulin relatif dan absolut. Faktor pencetus KAD yaitu 20% tidak diketahui, sedangkan 80% pencetusnya diketahui seperti menghentikan atau mengurangi dosis insulin, pankreatitis akut, infark miokard akut, infeksi, penggunaan obat steroid (Boedisantoso, 2013). Pada KAD terjadi hiperglikemia yang progresif akibat lipolisis dan glukoneogenesis. Kadar keton meningkat akibat penggunaan asam lemak untuk menghasilkan ATP. Keton dikeluarkan lewat urine dan nafas bau aseton. Pada ketosis, pH dibawah 7, 3 dan HCO3 menurun yang menyebabkan asidosis metabolik, untuk mengurangi asidosis dengan hiperventilasi sehingga dapat mengeluarkan CO2 (Corwin, 2007). Gejala klinis KAD didahului poliuri, polidipsi, muntah, nafas Kusmaull, dehidrasi, nafas bau aseton, bahkan tidak sadar, terdapat riwayat infeksi, demam, atau berhenti menggunakan insulin (Soewondo, 2010). Penatalaksanaan medis KAD yaitu mengganti cairan dengan NaCl 0,9% 1 liter pada 30 menit awal, 500 ml pada 30 menit berikutnya, setelah itu pemberian cairan berdasarkan tingkat dehidrasi, pemberian insulin, bikarbonat, kalium, dan antibiotika (Boedisantoso, 2013).

Hiperglikemik Hiperosmolar Non-Ketotik Syndrome (HHNS) merupakan suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat, penurunan kesadaran, hiperglikemia berat (600-1200 mg/dl), hiperosmolar (330-380 mOs/ml) tanpa disertai ketoasidosis (Boedisantoso, 2013). Perbedaan HHNS dengan KAD adalah jumlah keton yang sedikit pada HHNS (Black & Hawks, 2009). Faktor



14

pencetus HHNS adalah infeksi, aritmia, perdarahan, koma hepatik, pankreatitis akut, cerebral vaskuler disease, gangguan keseimbangan cairan. HHNS ini sering terjadi pada usia lanjut > 60 tahun, 85% ditemukan pada pasien ginjal dan kardiovaskuler, hampir 50% pasien tidak ada riwayat DM atau DM tanpa pengobatan insulin, sering disebabkan obat-obatan, seperti cimetidine, manitol, dieretik, digitalis, resepin, steroid (Boedisantoso, 2013). Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang membuat menurunnya cairan tubuh. Terjadi glukoneogenesis dan masukan makanan meningkatkan glukosa dalam vaskuler, akibatnya terjadi hiperglikemia dan menurunnya volume sirkulasi. Keadaan hiperglikemia, hilangnya cairan intravaskuler dan peningkatan konsentrasi plasma menyebabkan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar dapat meningkatkan sekresi anti diuretik hormon, yang memicu rasa haus. Kondisi hiperglikemia, hiperosmolar dan kehilangan cairan berlebih dapat terjadi dehidrasi yang mengakibatkan hipovolemia. Kondisi hipovolemia menyebabkan hipotensi, sehingga perfusi ke otak berkurang yang mengakibatkan koma (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadibrata, Setiati, 2009). Penatalaksanaan medis HHNS adalah pemberian cairan intravena untuk koreksi dehidrasi, terapi insulin untuk menurunkan gula darah dan serum aseton, mengkaji status ginjal dan kardiovaskuler terkait hidrasi dan kadar elektrolit (Lewis, Dirksen, Heikemper, Bucher, & Camera, 2011).

Proses terjadinya komplikasi kronis DM dijelaskan melalui berbagai patways teori sorbitol, glikasi protein dan diacylglycerol. Komplikasi kronis DM meliputi

komplikasi

makrovaskuler

dan

mikrovaskuler.

Komplikasi

makrovaskuler terdiri dari penyakit jantung (coronary artery disease atau CAD, congestive heart failure atau CHF), cerebrovaskuler disease (CVD), hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Komplikasi mikrovaskuler DM yaitu; retinopati, neuropati, nefropati, dan masalah kaki (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011)

Angka kematian penyakit jantung pada pasien DM sebesar 65-80% (Poirier, Dufour, Carpentier & Larose, 2013). Komplikasi makrovaskuler terjadi akibat



15

hiperglikemi dan tingginya asam lemak menyebabkan kerusakan endotel arteri, sehingga meningkatkan permeabilitas sel endotel yang membuat lemak dapat masuk ke dalam arteri. Kerusakan sel endotel mencetuskan reaksi inflamasi dan imunitas yang berakibat pengendapan makrofag, trombosit, jaringan fibrosis. Sel otot polos berproliferasi, menambah penebalan dinding arteri atau arterosklerosis yang dapat menyebabkan hipertensi, CVD, CHF. Arterosklerosis yang berat dapat menggganggu aliran darah perifer sehingga dapat terjadi disfungsi ereksi, perifer arterial disease (PAD) bahkan berperan menyebabkan amputasi kaki (Corwin, 2009). Pasien DMT2, khususnya usia lanjut memiliki kemungkinan 2-4 kali terjadi CVD, hal ini terjadi akibat arterosklerosis pada pembuluh darah cerebral (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Dalam membantu diagnosis komplikasi makrovaskuler dengan menggali faktor risiko seperti obesitas, merokok, riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, dislipidemia (tingginya kadar kolesterol dan lemak lainnya), dan gula darah. Peningkatan C- Reaktif Protein (CRP) menunjukkan peningkatan masalah jantung di masa depan (Ignatavicius and Workman, 2010). Pemeriksaan stres saat latihan melalui EKG, echocardiogram diperlukan untuk mengetahui faktor risiko komplikasi makrovaskuler (Lewis, et al, 2011). Selain pengkajian diatas, mengidentifikasi faktor risiko terjadi arterosklerosis yaitu platelet, faktor pembekuan yang abnormal, penurunan fleksibilitas sel darah merah (Smeltzer, et al, 2010). Pemeriksaan ankle brachial index, penting dilakukan untuk mendeteksi penyakit pembuluh darah arteri perifer (Sudoyo, et al., 2009).

Komplikasi mikrovaskuler yang terjadi pada DM, salah satunya yaitu gangguan penglihatan seperti retinopati, katarak, glukoma. Sorbitol merupakan

hasil

reduksi

glukosa

disel

yang

mengandung

enzim

aldoreduktase. Tertumpuknya sorbitol dilensa mata mengakibatkan penarikan air yang dapat merusak kejernihan lensa mata, sehingga terjadi katarak (Silbernagl & Lang, 2007). Retina merupakan organ yang sangat aktif bermetabolisme, saat terjadi hipoksia kronis akan terjadi kerusakan progresif struktur kapiler, yang membentuk mikroaneurisme dan bercak-bercak



16

perdarahan, sehingga terbentuk daerah infark diikuti neovaskularisasi bertunas pembuluh darah lama. Pembuluh darah baru dan tunas-tunas dari pembuluh darah lama berdinding tipis, sering mengalami perdarahan. Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi, pembentukkan jaringan parut, edema interstisial, sehingga dapat menyebabkan kebutaan (Corwin, 2009). Diagnosis retinopati ditegakan melalui pemeriksaan oftalmoskopi atau fluoresin angiografi untuk mengetahui tipe dan aktivitas retinopati (Smeltzer, et al., 2010). Retinopati diabetes berhubungan kuat dengan lamanya sakit DM. Retinopati diabetes dapat terjadi dalam 20 tahun sakit DM tipe 1 (Ignatavicius & Workman, 2010). Pada DMT2, retinopati terjadi pada 1/3 jumlah pasien yang didiagnosis DM, sedangkan 2/3 berkembang menjadi retinopati dalam awal 20 tahun (Bate & Jerums, 2003).

Nefropati diabetika terjadi akibat hiperglikemia kronis menyebabkan glikosilasi protein yang membentuk ikatan silang protein. Ikatan ini bersatu dengan molekul kolagen pada membrane basalis glomerulus atau merangsang sel mesingial untuk mensekresi matriks ekstraseluler secara berlebihan, hal ini menyebabkan tekanan intraglomerulus meningkat sehingga terjadi hiperfiltrasi dini dan dapat merusak sawar filtrasi glomerulus dan endotel (Callanghan, 2009). Untuk mendiagnosis nefrropati dengan melihat nilai mikroalbuminuria lebih dari 30 mg/ 24 Jam. Secara klinis, nefropati sering ditemukan lebih dari 85% pada pasien DM dengan mikroalbuminuria, sedangkan lebih sedikit 5% pasien nefropati tanpa mikroalbuminuria. Pemeriksaan yang lain untuk mengetahui fungsi ginjal adalah kreatinin serum dan blood urea nitrogen (Smeltzer, et al., 2010). Nefropati terjadi pada 2030% pasien DM (Bate & Jerums, 2003). Pada DMT1 nefropati akan berkembang setelah 10-15 tahun. Sedangkan pada DMT2 dapat mengalami penyakit ginjal dalam 10 tahun setelah didiagnosis DM (Smeltzer, et al., 2010).

Neuropati

diabetika

timbul

akibat

elevasi

glukosa

yang menahun

mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah sehingga nutrisi ke saraf



17

menurun, terjadi dimyelinisasi sel shcwann yang mengelilingi dan melindungi sel saraf, sehingga memperlambat hantaran saraf, terbentuknya dan tertumpuknya sorbitol di sel shcwann sehingga mengganggu konduksi saraf (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Prevalensi neuropati diabetik sebesar 50 % pada pasien DM selama 25 tahun (Smeltzer, et al., 2010). Neuropati diklasifikasikan menjadi neuropati sensorik dan neuropati motorik (Lewis, et al., 2011). Gejala neuropati sensorik adalah anesthesia, dysestesias atau parestesia. Anestesia adalah kehilangan sensasi, dysestesias merupakan keadaan nyeri seperti terbakar, tertusuk, atau menyengat, sedangkan parestesia yaitu nyeri terasa terbakar atau kesemutan mulai dari jari kaki sampai naik ke kaki.

Neuropati otonom dapat mempengaruhi seluruh sistem tubuh seperti hilangnya tanda bahaya hipoglikemia, inkontinesia bowel, diare, dan retensi urine. Neuropati otonom dapat menyebabkan gastroparesis atau terlambatnya pengosongan lambung, sehingga dapat muncul gejala nafsu makan menurun, mual, muntah, refluk gastroesophagal, dan perut terasa penuh. Neuropati otonom berhubungan dengan abnormalitas kardiovaskuler, dengan gejala takikardia pada saat istirahat, tidak merasakan nyeri dada, dan hipotensi postural ((Lewis, et al., 2011). Gejala lain dari neuropati otonom adalah menurunnya atau tidak ada keringat disebut juga anhydrosis pada ekstremitas sehingga kulit kaki kering. Kulit kaki yang kering dapat meningkatkan risiko ulkus kaki (Smeltzer, et al., 2010).

Neuropati motorik menyebabkan perubahan otot intrinsik kaki, sehingga terjadi deformitas kaki. Contoh deformitas kaki seperti claw toes, hammer toes, hallux valgus (Ignatavicius & Workman, 2010).

Untuk mendiagnosis neuropati dalam praktiknya dibutuhkan kejelian dalam melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jawaban pasien, tidak mengalami gejala neuropati saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosis, perlu ditunjang pemeriksaan fisik seperti reflek motorik, rasa getar dengan



18

biotensimeter atau garpu tala, rasa tekan dengan menggunakan monofilament, fungsi serabut kecil dengan tes sensasi suhu dan untuk mengetahui gangguan hantaran saraf dapat diketahui dengan elektromiografi. Pemeriksaan fisik neuropati otonom dengan tes respon denyut jantung terhadap valsava maneuver, variasi denyut jantung, respon penurunan tekanan sistolik saat pemeriksaan tekanan darah pada posisi berdiri, respon tekanan darah diastolik meningkat terhadap genggaman (Sudoyo, et al., 2009)

Faktor yang dapat mempengaruhi meningkatkan risiko komplikasi kaki diabetik adalah lamanya menderita DM lebih dari 10 tahun, laki-laki, kontrol glukosa darah yang buruk, memiliki komplikasi penyakit kardiovaskuler, retina dan ginjal (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Selain faktor diatas, karakteristik risiko tinggi terjadi infeksi kaki adalah riwayat merokok, penurunan nadi perifer, sensasi menurun, deformitas kaki, dan riwayat ulkus sebelumnya. Sekitar 50-70% pasien DM mengalami amputasi ekstremitas bawah (Smeltzer, et al., 2010). Masalah pada kaki dan amputasi meningkat disebabkan angiopati, neuropati dan infeksi (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Pemeriksaan kaki secara manual dapat dilakukan setiap hari. Kaki seharusnya diperiksa setiap berkunjung ke pelayanan kesehatan oleh podistrist, dokter, perawat atau minimal setiap tahun. Dengan mengajarkan perawatan kaki dan mempraktikkannya setiap hari, kejadian amputasi dapat dicegah lebih dari 50 % (Smeltzer, et al., 2010).

2.1.3. Pengelolaan Diabetes Melitus Masalah pada pasien DM begitu kompleks dan membutuhkan kerjasama tim kesehatan dalam menangani masalah tersebut. Pengelolaan pasien diabetes menurut American Diabetes Association seperti yang tercantum pada consensus di PERKENI meliputi pendidikan kesehatan, terapi gizi, latihan fisik, pengobatan. Menurut PERKENI (2011) monitoring gula darah bukan termasuk dalam pilar penatalaksanaan DM, tetapi dilakukan untuk mengetahui sasaran terapi tercapai atau tidak, sedangkan menurut ADA (2012) monitoring gula darah ini juga merupakan bagian standar perawatan medis.



19

Edukasi kesehatan dapat membawa perubahan besar pada pasien DM. Fokus edukasi kesehatan adalah pasien, untuk merubah perilaku dan pelaksanaan rencana keperawatan. Dalam pemberian edukasi kesehatan dibutuhkan pendekatan kolaboratif untuk mencapai keberhasilan pengelolaan diri melalui pemberdayaan pasien DM. Program pendidikan kesehatan pengelolaan diri diabetes dilakukan secara berkelanjutan untuk

meningkatkan ketrampilan

pengelolaan diri, strategi perilaku, dukungan social dan perbaikan metabolik (Smeltzer, et al., 2010). Dalam edukasi kesehatan perlu meningkatkan empowerment

pasien.

Empowerment

merupakan

suatu

proses

yang

memungkinkan individu untuk membuat keputusan perilaku sehubungan dengan penyakit mereka sendiri. Langkah-langkah Empowerment ini berurutan yaitu eksplorasi masalah atau issue, memperjelas perasaan dan makna, mengembangkan rencana, berkomitmen untuk bertindak, pengalaman dan evaluasi diri. Peran perawat atau tenaga kesehatan adalah membantu pasien membuat keputusan untuk mencapai tujuan mereka dan mengatasi hambatan

melalui

pendidikan,

keterampilan,

perawatan

yang

tepat,

mendapatkan saran ahli dan pendukung lain (Funnel, Tang & Anderson, 2007).

Terapi gizi bertujuan untuk menurunkan berat badan, mencapai dan mempertahankan kadar glukosa dalam rentang normal dan profil lipid untuk mencegah komplikasi kardiovaskuler. Tujuan terapi gizi yang lain adalah untuk mencegah berkembangnya komplikasi, mempertahankan kesenangan dengan pembatasan diet (Smeltzer, et al., 2010). Dasar terapi nutrisi pada DM adalah defisiensi

insulin

menyebabkan

gangguan metabolisme. Jika

kemampuan lemah dalam metabolisme karbohidrat, maka akan mempengaruhi metabolisme lemak dan protein (Baron, 1995). Strategi diet pada pasien DM adalah membatasi metabolisme lipid sebagai bahan bakar metabolisme, menghambat glukoneogenesis, penggunaan glukosa di perifer yang meningkat (Taylor & Franchis, 2005). Hal ini yang mendasari, komposisi energi sesuai kebutuhan tubuh, meliputi karbohidrat 45-60%, lemak 20-25%, kolesterol <



20

200 mg/hari, lemak jenuh < 7%, serat 25 gr, protein 10-20 %, natrium tidak lebih 3000 mg (Waspadji, Sukardji, & Suharyati, 2010). Perencanaan makan meliputi penghitungan kebutuhan kalori, distribusi kalori yang seimbang. Penghitungan kebutuhan kalori dipengaruhi berat badan, tinggi badan, umur, aktifitas, stress metabolik. Distribusi kalori meliputi karbohidrat, lemak, protein, serat, vitamin, dan natrium (Smeltzer, et al., 2010).

Latihan fisik pada pasien DM terutama berguna untuk mengontrol gula darah, menurunkan resistensi insulin, Selain itu, olah raga pada pasien DM berfungsi meningkatkan semangat, menurunkan tekanan darah, menurunkan berat badan (Sigal, et al., 2013). Prinsip latihan fisik adalah olah raga yang aman dan meningkatkan kemampuan kardiorespirasi sehingga olah raga yang dianjurkan seperti berjalan, jogging, berenang, bersepeda. Latihan fisik sebaiknya disesuaikan dengan status kesehatan dan usia pasien. Latihan fisik dapat dilakukan 3-5 dalam seminggu dengan waktu 30- 60 menit, intensitas ringan atau sedang (Sudoyo, et al., 2009). Latihan fisik direkomendasikan dilakukan secara teratur, bertahap dan pelan sesuai kemampuan (Smeltzer, et al., 2010). Sebaiknya bila pasien DM ingin berolah raga, kadar gula darah tidak boleh melebihi 250 mg/dl, karena berakibat peningkatan gula darah dan benda keton yang dapat menyebabkan kematian (Ilyas, 2013). Sesuai guidelines ADA, Jika kadar gula darah pasien sebelum latihan adalah 100 mg/dL, maka menganjurkan pasien untuk makan karbohidrat (Sigal, et al., 2013). Edukasi perlu dilakukan pada pasien DM yang akan melakukan latihan seperti menggunakan alas kaki yang nyaman dan sesuai dengan bentuk kaki, menghindari olah raga yang terlalu panas atau terlalu dingin, melakukan inspeksi kaki setiap selesai latihan, dan menghindari latihan selama periode kontrol gula darah buruk (Smeltzer, et al., 2010).

Pengobatan DM mencakup pengobatan oral dan insulin. Pengobatan ini diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan fisik. Cara kerja obat oral hipoglikemia adalah merangsang sekresi insulin, menambah sensitivitas terhadap insulin, menghambat glukosidase alfa, golongan incretin, dan



21

inhibitor dipeptidase peptidase 4 (Soegondo, 2013). Obat untuk merangsang sekresi insulin, diberikan dengan indikasi pasien DMT2 yang terapi diet gagal, membutuhkan fungsi pankreas (Deglin, Vallerand, & Sanoski, 2007), sedangkan kontra indikasi pasien DMT1, hipersensitif terhadap obat ini, hamil, menyusui, gagal ginjal, dan gagal hati (Sudoyo, et al., 2009).

Jenis obat menambah sensitivitas insulin, indikasi diberikan pada pasien gemuk, dislipidemia dan resistensi insulin berat. Kontra indikasi pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal seperti kadar kreatinin > 1,3 mg/dL pada perempuan, sedangkan pada laki-laki, kadar kreatinin > 1,5 mg/dL, gangguan fungsi hati berat, infeksi berat, pengguna alkohol, dan pasien sakit jantung yang memerlukan terapi (Sudoyo, et al., 2009).

Golongan obat menghambat glukosidase alfa, sebaiknya diberikan pada pasien DMT2 bersamaan dengan terapi nutrisi. Obat menghambat glukosidase alfa dapat dikombinasikan dengan penggunaan insulin atau obat diabetes lainnya (Deglin, Vallerand, & Sanoski, 2007). Obat ini tidak boleh diberikan pada sirosis hati, obstruksi saluran cerna, irritable bowel sindrom, dan gangguan fungsi ginjal (Sudoyo, et al., 2009).

Indikasi golongan obat diabetes inkretin adalah DMT2 yang tidak terkontrol dengan metformin, sulfoniurea, atau tiazolidindion. Kontraindikasi obat inkretin adalah DMT1, ketoasidosis diabetikum, hipersensitif (Deglin, Vallerand, & Sanoski, 2007). Indikasi obat inhibitor dipeptidase peptidase 4 adalah dapat membantu mengontrol gula darah bersama dengan terapi nutrisi dan latihan. Kontraindikasi obat ini yaitu DM tipe 1, diabetes ketoasidosis (Deglin, Vallerand, & Sanoski, 2007).

Ketika pasien didiagnosis DMT2, maka pendekatan farmakologis yang direkomendasikan dengan memberikan obat metformin. Jika dengan terapi ini, tidak dapat mencapai nilai HbA1c normal, maka dapat dikombinasikan dengan obat lain atau insulin (ADA, 2012).



22

Insulin digunakan untuk memperbaiki status metabolik. Insulin diberikan secara permanen pada DMT1 atau secara temporer pada DMT2 yang sedang mengalami sakit, infeksi, operasi, kehamilan dan kejadian yang meningkatkan stress tubuh (Smeltzer, et al., 2010). Insulin ditemukan pada tahun 1920 oleh Frederick Grant Banting. Insulin pertama kali terbuat dari ekstrak pankreas babi dan sapi (Gough & Narendran, 2010). Tetapi insulin sekarang berbeda dengan zaman dulu. Insulin sekarang merupakan hasil rekayasa genetik yang diproses sedemikian rupa.

Insulin dibedakan menjadi insulin manusia dan insulin analog. Insulin manusia yaitu kerja pendek atau regular insulin, jenis obatnya yaitu humulin R dan actrapid dengan awal kerja 30 menit-1 jam dan mencapai masa puncaknya 2 - 3 jam dengan durasi 4-6 jam, kerja menengah terdiri dari humulin N, Insulatard dengan awal kerja 2 - 4 jam, mencapai puncak kerja 4- 12 jam dengan durasi 16-20 jam. Sedangkan untuk insulin analog yaitu; kerja cepat dan kerja panjang. Insulin kerja cepat seperti humalog, novorapid, apidra dengan awal kerja 10 menit- 15 menit dan mencapai masa puncaknya 1 jam, dengan durasi 2- 4 jam. Insulin kerja panjang misalnya lantus, levemir dengan awal kerja insulin 1jam, tidak mencapai puncaknya, dengan durasi 24 jam (Smeltzer, et al., 2010). Insulin kombinasi yaitu humulin 50/50, humulin 70/30, Novolin 70/30. Humulin 50/50, mulai bekerja 30 menit, mencapai puncaknya 3 jam dengan durasi 22-24 jam. Humulin 70/30 dan novolin 70/30, mulai bekerja 30 menit, mencapai puncaknya 4-8 jam, dengan durasi kerjanya 24 jam (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Insulin dapat rusak, jika penyimpanannya tidak benar

Penyimpan insulin merupakan hal penting, karena dapat mempengaruhi potensi insulin tersebut. Insulin yang sudah digunakan sebaiknya disimpan di suhu ruangan, sedangkan insulin belum digunakan disimpan dilemari pendingin dengan suhu 2-8 derajat celcius. Menghindari penyimpanan insulin di bawah 2,2 ° C atau 36°F dan suhu di atas 86°F atau 30 °C atau di frezzer.



23

Selain penyimpanan insulin, hal-hal yang dapat mempengaruhi menurunnya kekuatan insulin, jika insulin dikocok, langsung terkena sinar matahari langsung, penggunaan satu insulin pen lebih dari 30 hari (Ignatavicius & Workman, 2010).

Komplikasi terapi insulin adalah alergi lokal, reaksi alergi sistemik, insulin lipodistrofi, hiperglikemia pagi hari. Tanda alergi lokal adalah kemerahan, bengkak, nyeri dan ada indurasi 2-4 cm disekitar injeksi yang terjadi 1-2 jam setelah injeksi. Reaksi alergi sistemik ditandai urtikaria, edema dan anafilaksis. Lipodistrofi meliputi lipoartrofi dan lipohipertrofi. Lipoartrofi adalah kehingan lemak terlokalisasi, sedangkan lipohipertrofi adalah berkembangnya massa lemak pada daerah suntikan, akibat penyuntikan berulang pada tempat yang sama. Hiperglikemia pada pagi hari yaitu insulin waning, dawn Phenomenon, somogyi effect. Insulin waning adalah peningkatan gula darah yang progresif dari waktu tidur sampai pagi hari. Dawn Phenomenom yaitu gula darah relatif normal sampai dengan jam 3 pagi, kemudian meningkat akibat tingginya sekresi growth hormon. Somogyi effect adalah keadaan gula darah normal atau tinggi waktu tidur, kemudian menurun jam 2 atau jam 3 pagi terjadi hipoglikemia (Smeltzer, et al., 2010).

Monitoring gula darah mandiri, pemeriksaan HbA1c berguna untuk mengevaluasi perencanaan pengelolaan DM. Rekomendasi monitoring gula darah adalah melakukan pemeriksaan gula darah 3x sehari, bagi pasien yang mendapatkan terapi insulin yang penyuntikkannya lebih dari 1 x. Pemeriksaan gula darah bagi pasien yang tidak disuntik insulin, diperlukan untuk panduan pengelolaan. Ketika pasien DM dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan gula

darah

secara

mandiri,

meyakinkan

pasien

mengerti

caranya,

menindaklanjuti dari hasil pemeriksaan dan dapat mengatur terapi. Untuk mengetahui kontrol glikemi, menganjurkan melakukan pemeriksaan HbA1C minimal 2 kali dalam setahun, karena menurunkan kadar HbA1c ≤ 7 % untuk mengurangi risiko komplikasi mikrovaskuler (ADA, 2012).



24

2.1.4. Peran Perawat Spesialis Perawat berperan dalam meningkatkan dan mempertahankan kesehatan, mencegah sakit, memfasilitasi koping dengan ketidamampuan atau kematian pada tempat pelayanan.Peran perawat spesialis adalah sebagai pemberi asuhan keperawatan, edukator, advocat, perawat sebagai pemimpin dan manajer, perawat sebagai peneliti (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Perawat sebagai pemberi asuhan, melakukan tindakan keperawatan mandiri dan kolaboratif. Tindakan mandiri saat perawat melakukan pengkajian, merencanakan dan melaksanakan tindakan berdasarkan pengetahuan dan ketrampilan perawat. Tindakan kolaboratif dengan tim kesehatan lain perlu dilakukan pada tindakan keperawatan dan evaluasi. Sebagai pemberi asuhan keperawatan, perawat menerapkan seni dan ilmunya, dalam praktik perawat harus mengetahui fisiolosi dan patofisiologi proses penyakit yang mempengaruhi individu (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Perawat sebagai edukator, perawat harus menyediakan waktu untuk meningkatkan kesehatan, mencegah sakit, lama rawat di rumah sakit yang memendek dan jumlah penyakit kronis mengalami peningkatan. Kerangka kerja edukator adalah proses pembelajaran dengan pasien. Perawat mengkaji kebutuhan informasi, merencanakan, melaksanakan edukasi dengan metode yang diinginkan. Komponen utama edukator adalah discharge planning. Perencanaan pulang ini dilakukan di awal perawatan (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Perawat sebagai advokat, perawat sebagai pembela kepentingan pasien melalui aktivitas meningkatkan otonomi pasien dan pilihan bebas pasien. Tujuan perawat advokat adalah mengkaji kebutuhan advokasi, komunikasi dengan tim kesehatan, menyediakan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga, membantu dan member dukungan dalam pengambilan keputusan (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).



25

Peran perawat sebagai pemimpin atau manajer yaitu mengarahkan, delegasi, supervisi dan koordinasi aktivitas keperawatan. Perawat juga mengevaluasi kualitas asuhan yang diberikan (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011). Peran perawat sebagai manajer dalam level spesialis adalah berkontribusi dalam pengembangan pedoman klinis perawatan diabetes, pelaksanaan dan evaluasi, memastikan sistem jaminan mutu untuk memantau standar pelayanan bagi orang diabetes, mengevaluasi secara terus menerus pada aspek pelayanan kesehatan,

mengidentifikasi

kekurangan

dalam

pelayanan

dan

mengembangkan rencana strategis untuk pelayanan, menunjukkan hubungan kolaboratif interdisplin untuk meningkatkan kekuatan pelayanan pada pasien diabetes (MidCentral District Health Board Tararua, 2009).

Perawat sebagai peneliti, perawat selalu mengidentifikasi masalah pasien, seorang peneliti harus banyak memunculkan pertanyaaan. Berdasarkan ilmu tentang perawatan, pengetahuan perawat yang meningkat sehingga dapat membangun penelitian. Hal ini terkait perawat peneliti harus memiliki tujuan memperbaiki pelayanan keperawatan kepada klien. (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Ners spesialis mampu dan menguasai ilmu keperawatan lanjut yaitu dengan memberikan asuhan keperawatan secara terampil dan inovatif dalam meningkatkan kesehatan, mencegah penyakit, pengobatan dan pemulihan kesehatan untuk memenuhi kebutuhan bio psiko sosio dan spiritual secara menyeluruh dan berdasarkan standar operasional prosedur serta standar asuhan keperawatan. Peran perawat spesialis yang lain adalah memenuhi rasa aman

dan

nyaman,

memperhatikan

keselamatan

pasien,

menjawab

permasalahan sain dan teknologi dalam spesialisasinya dengan melakukan penelitian berbasis bukti klinik serta melakukan kolaborasi dengan tim kesehatan yang lain. Peran Ners Spesialis yang lain, sebagai Ners konsultan yaitu menjadi pusat rujukan bagi tenaga keperawatan dibawahnya untuk mengatasi masalah keperawatan dapat juga (PPNI, AIPNI & AIPDIKI, 2012).



26

2.2 Konsep Model Keperawatan Konseptual model keperawatan adalah kerangka kerja panduan yang dapat membuat seseorang berpikir kritis dalam proses keperawatan. Konseptual model keperawatan memberikan pandangan yang komprehensif dan perspektif dalam praktik keperawatan (Alligood, 2006). Konseptual model keperawatan dibutuhkan untuk pendekatan sistematis dalam edukasi, administrasi, praktik dan penelitian keperawatan (Parker & Smith, 2010).

Terdapat banyak konsep model keperawatan yang sudah dihasilkan oleh para ahli keperawatan dari seluruh dunia, diantaranya adalah model konservasi Levine, model self care Oream, model sistem perilaku Doronthy Johnson, model konseptual sistem dan teori King, Model stressor Neuman dan model adaptasi Roy. Model adaptasi Roy adalah dasar yang dalam dalam praktik keperawatan, MAR ini dapat digunakan dalam praktik, edukasi dan penelitian. Model ini paling sering digunakan panduan praktik keperawatan secara nasional dan internasional (Philips, 2006).

Dasar model adaptasi Roy terhadap praktik keperawatan adalah perubahan stimulus lingkungan membutuhkan respon adaptasi. Model adaptasi Roy merupakan metode paling baik dan alat untuk mengkaji tingkat adaptasi dan metode efektif untuk evaluasi adaptasi dengan tujuan perawatan. Dalam menerapkan RAM, faktor pengetahuan yang besar dapat meningkatkan atau menghambat adaptasi (Phillips, 2006). Gambaran model adaptasi Roy pada area praktik meliputi kanker pada remaja, manajemen AIDS, penyakit alzheimer’s disease, kanker payudara, penyakit jantung, penyakit kronis, nyeri kronis, kesedihan yng berkepanjangan, critical care, leukemia, intensive care, hipernatremia, penyakit kawasaki, osteoporosis, perioperatif, post anestesi, post partum, post trauma, schizophrenia, penyakit terminal, pasien yang terpasang ventilator (Wood & Alligood, 2006).



27

2.2.1 Konsep Model Sister Calista Roy Roy melihat terdapat perubahan fisik dan psikologis yang besar ketika anak mampu berdaptasi dengan respon yang lebih besar. RAM berawal dari Harry Helson yang bekerja mendalami fisik-psikis manusia dalam mengembangkan ilmu sosial dan perilaku. Dalam teori adaptasi Helson, respon adaptif adalah fungsi dari stimulus dan tingkat adaptasi. Stimulus merupakan beberapa hal yang memicu munculnya respon. Menurut Helson, kelompok stimulus terdiri dari fokal, kontekstual dan residual. Menurut teori Helson, adaptasi adalah proses merespon secara positif dalam perubahan lingkungan. Roy mengkombinasi dengan teori Helson bahwa manusia adalah sistem adaptif. Berdasarkan teori Helson sebagai landasan, Roy mengembangkan konsep dan teori dari Dohrenwend, Lazarus, Mechanic dan Selye. Dalam bekerja menyusun model keperwatan ini, Roy dibantu Driever untuk menguraikan self-integrity, Martinez dan Santo untuk mengidentifikasi stimulus utama dan umum yang mempengaruhi mode, Poush-Tedrow dan Van Landingham memberi kontribusi dalam mode fungsi peran (Philips, 2006).

Model Adaptation Roy (MAR) merupakan kerangka kerja yang dapat digunakan dalam menyediakan perawatan bagi pasien akut, kronis atau terminal (Phillips, 2006). Konsep utama RAM terdiri dari manusia dalam sistem adaptif (individu atau kelompok), lingkungan, kesehatan dan tujuan keperawatan (Roy & Zhan, 2010). Berikut penjelasan dari konsep utama model adaptasi Roy

2.2.1.1 Manusia dalam sistem adaptasi Roy menggambarkan manusia sebagai individu atau kelompok merupakan sistem adaptasi menyeluruh. Manusia memiliki proses internal bertindak untuk mempertahankan keutuhan individu atau berkelompok. Prosesnya dikategorikan subsistem regulator dan kognator. Regulator menggunakan proses fisiologi seperti endokrin, kimia, dan saraf dalam mengatasi perubahan lingkungan, sedangkan subsistem kognator terdiri dari proses emosi dan kognitif dalam berinteraksi dengan lingkungannya. Proses koping kelompok



28

terkait dengan perubahan dan stabilitas kelompok. Subsistem stabilitas mempunyai

nilai-nilai,

terstruktur

dan

aktivitas

sehari-hari

untuk

menyelesaikan tujuan utama kelompok. Kelompok melakukan proses menanggapi perubahan dengan melakukan inovasi lingkungan atau innovator subsistem (Roy & Zhan, 2010).

Setelah proses kognator-regulator pada individu dan stabilisator-innovator pada kelompok, proses berikutnya diwujudkan dalam 4 cara pada individu atau kelompok yang disebut modes adaptasi. Modes adaptasi tersebut untuk individu adalah fisiologi, konsep diri, fungsi peran, interdependen, sedangkan modes adaptasi untuk kelompok adalah fisik, identitas kelompok, fungsi peran dan interdependen atau saling ketergantungan. Sembilan komponen modes fisiologis adalah 5 kebutuhan dasar seperti oksigenasi, nutrisi, eliminasi, aktivitas dan istirahat, serta perlindungan diri (proteksi), sedangkan 4 kebutuhan kompleks yaitu cairan, elektrolit, keseimbangan asam basa; fungsi neurologi; fungsi endokrin; sensasi. Mode konsep diri diidentifikasi dari psikis dan spiritual. Konsep diri terdiri dari perasaan dan keyakinan diri. Mode fungsi peran merupakan berfokus peran individu dalam masyarakat. Dasar mode fungsi peran adalah mengidentifikasi integritas sosial dan hubungan dengan orang lain. Mode interdependen bagi individu adalah interaksi memberi dan menerima cinta, saling menghargai, dukungan sistem dan nilai-nilai (Roy & Zhan, 2010).

Mode bagi kelompok, mode fisik (kebutuhan dasar kelompok) adalah adekuatnya atau keutuhan sumber daya yang dicapai dengan beradaptasi dengan perubahan kebutuhan sumber daya fisik. Mode ke-2 kelompok adalah mode identitas kelompok. Mode ini terdiri dari hubungan interpersonal, gambaran diri kelompok, dan budaya. Dalam mencapai tujuan sistem sosial, peran kelompok merupakan cara untuk mencapai apa yang sebenarnya dicapai. Mode peran dalam kelompok perlu dikaji fungsi pengelola dan staff, manajemen informasi, sistem pengambilan keputusan dan mempertahankan order. Kebutuhan utama berhubungan dengan fungsi peran adalah fungsi



29

dalam kelompok sepeerti kejelasan peran, kebutuhan untuk mengerti dan menjaga tugas yang diharapkan. Mode interdependen pada kelompok berkenaan dengan kontak dalam kelompok dan kelompok lain. Komponen Mode interdependen ini meliputi konteks, infrastuktur, dan sumber daya (Roy & Zhan, 2010).

2.2.1.2 Lingkungan Lingkungan merupakan semua keadaan, kondisi, yang mempengaruhi perkembangan sekitarnya, perilaku individu dan kelompok. Lingkungan adalah tempat manusia berkembang di alam semesta. Lingkungan merupakan komunitas makhluk dengan pola interaksi yang kompleks, adanya umpan balik.

2.2.1.3 Kesehatan Kesehatan merupakan cerminan interaksi individu dengan lingkungannya. Menurut MAR, kesehatan adalah 1) proses, 2) suatu keberadaan, 3) merupakan jalan menjadi utuh dan terpadu, cerminan hubungan saling menguntungkan individu dengan lingkungannya.

2.2.1.4 Tujuan Keperawatan Gagasan awal Roy, intervensi keperawatan dibutuhkan untuk meningkatkan kesehatan dan mendukung koping positif. Konsep koping positif atau adaptasi digunakan untuk mencapai tujuan atau fungsi keperawatan. Berdasarkan gagasan diatas, Roy mengembangkan tujuan keperawatan bagi individu atau kelompok pada empat mode adaptasi, sehingga dapat memberikan masukan bagi kesehatan, kualitas hidup dan mati secara bermartabat.



30

2.2.2 Sistem model adaptasi Roy Model adaptasi Roy secara skematik dapat dilihat dari gambar 2.3 berikut ini: Input Stimulus Tingkat Adaptasi

Control Mekanisme koping Regulator Kognator

Effector

Output

Fungsi Fisiologis Konsep diri Fungsi peran Interdependensi

Respon adaptif Respon inefektif

Feedback / umpan balik

Gambar 2.3. Skema Sistem Adaptasi Manusia Menurut Roy (Sumber: Phillips, 2006) Berdasarkan gambar 2.3, individu menerima masukan (input) atau rangsangan (stimulus) dari lingkungan dan diri sendiri. Tingkat adaptasi ditentukan efek gabungan stimulus fokal, kontekstual, residual. Terdapat dua hubungan subsistem dari model Roy yaitu primer dan sekunder. Primer, proses fungsional dan kontrol yang terdiri regulator dan kognator. Sekunder, subsistem effector terdiri 4 mode adaptasi, yaitu: kebutuhan fisiologis, konsep diri, fungsi peran, interdependen. Input mengakibatkan aktifnya proses kontrol (regulator dan kognator) dan efektor (4 mode adaptasi) sehingga menghasilkan output yaitu adaptif atau respon tidak efektif (Phillips, 2006).

2.3 Aplikasi model adaptasi Roy Proses keperawatan merupakan pendekatan pemecahan masalah untuk panduan pelaksanaan asuhan keperawatan yang komprehensif dan kompeten pada individu atau kelompok, yang berorientasi pada tujuan (Phillips, 2006). Menurut model adaptasi Roy, proses keperawatan, terdiri dari 6 simultan, berkelanjutan dan dinamis, yaitu:



31

2.3.1 Pengkajian perilaku Perilaku merupakan respon dari rangsangan atau stimulus. Pengkajian perilaku dilakukan melalui pengamatan atau non pengamatan. Pengkajian perilaku diawali hubungan baik antara perawat dengan klien. Eksplorasi pengkajian perilaku meliputi 4 mode adaptasi yaitu kebutuhan fisiologis, konsep diri, fungsi peran dan interdependen. Kebutuhan fisiologis meliputi kebutuhan oksigenasi, nutrisi, eliminasi, aktivitas dan istirahat, proteksi, sensasi, cairan dan elektrolit, fungsi neurologi, dan fungsi edokrin. Konsep diri meliputi Physical self (sensasi tubuh dan gambaran diri) & personal self (konsistensi diri, ideal diri, moral-etik dan keyakinan/ spritual diri). Mode fungsi peran digunakan untuk mengetahui keutuhan sosial. Peran adalah serangkaian harapan berkaitan dengan posisi seseorang. Interdependen meliputi orang yang signifikan memberi atau menerima individu, dan dukungan sistem (Phillips, 2006).

2.3.2 Pengkajian stimulus Respon sistem adaptasi mulai terpicu oleh perubahan lingkungan internal dan eksternal. Stimulus ini muncul dari lingkungan yang diklasifikasikan stimulus fokal, kontekstual dan residual. Pada tingkat pengkajian ini, perawat mulai menganalisis perilaku secara subjektif dan objektif dan lebih dalam lagi mengetahui kemungkinan penyebab perilaku tertentu (Phillips, 2006)

2.3.3 Diagnosa Keperawatan Diagnosis keperawatan menurut MAR merupakan pernyataan hasil penilaian proses tentang status adaptasi dari sistem adaptasi manusia. Diagnosis keperawatan ini menilai indikasi masalah aktual atau potensial yang berhubungan dengan adaptasi. Pernyataan diagnosis ini mengarah ke perilaku dan penilaian stimulus yang mengancam atau meningkatkan adaptasi. Faktor pengalaman dan pendidikan mempengaruhi penilaian diagnosis tentang kebutuhan adaptasi pasien dan perawatan kesehatan (Phillips, 2006)



32

2.3.3 Penetapan tujuan Fokus penetapan tujuan adalah meningkatkan perilaku adaptasi. Pernyataan tujuan merupakan cerminan perilaku adaptasi. Pernyataan tujuan seharusnya memasukkan perubahan perilaku, perubahan yang diharapkan, realistik, dapat diukur dan jangka waktu perubahan perilaku adaptasi tersebut (Phillips, 2006).

2.3.4 Intervensi Intervensi merupakan pendekatan keperawatan dengan mengubah stimulus atau rangsangan, memperkuat proses adaptasi untuk meningkatkan adaptasi. Cara untuk mencapai tujuan merupakan fokus intervensi keperawatan. Intervensi keperawatan merupakan suatu tindakan yang diambil perawat profesional yang mempunyai keyakinan pada klien untuk meningkatkan perilaku adaptif. Pengetahuan perawat mendasari intervensi yang dilakukan, yang ditujukan untuk mengubah stimulus fokal jika memungkinkan (Phillips, 2006).

2.3.5 Evaluasi Evaluasi adalah analisis dan penilaian pada penerima asuhan keperawatan, yang dilakukan terhadap perubahan perilaku yang ditampilkan dan tujuan yang telah dicapai atau tidak. Perawat menilai efektivitas intervensi keperawatan yang telah dilakukan dan menentukan tujuan yang telah disepakati bersama, sudah tercapai atau belum, pasien mampu adaptasi atau adaptasinya inefektif. (Phillips, 2006).

2.4 Kajian literatur hasil penelitian penerapan model adaptasi Roy Berdasarkan berbagai hasil penelitian, MAR dapat diterapkan pada pasien hemodialisis. Edukasi kesehatan pada pasien hemodialis (HD) diperlukan untuk meningkatkan adaptasi. Sebelum penyuluhan dikaji dengan model adaptasi Roy, kemudian dilakukan edukasi tentang HD, keuntungan, kerugian, tindakan dan komplikasi HD, kemudian dilakukan post test setelah edukasi. Hasilnya tidak ada perbedaan 4 mode adaptasi dengan tingkatan edukasi pasien. Terdapat perbedaan signifikan antar mode fisiologi dengan fungsi peran, sebelum edukasi terkait



33

lamanya HD. Simpulan penelitian ini menunjukkan model adaptasi Roy sebagai dasar edukasi kesehatan untuk meningkatkan adaptasi fisiologis dan konsep diri bagi pasien penyakit kronis, khususnya pasien hemodialis (Afrasiabifar, Karimi, Hassani, 2013).

Pengembangan model adaptasi pada pasien DM dengan middle range theory terdiri dari stabilisasi, integrasi dan kesehatan. Proses adaptasi perlu dilakukan secara terus menerus. Stimulus penyakit kronis dan perubahan - perubahan pada individu akan mempengaruhi persepsi, perilaku dan adaptif. Stabilisasi merupakan proses adaptasi perilaku fisiologis. Integrasi respon adaptif dengan psikososial. Perpaduan integrasi dan stabilisasi dapat meningkatkan potensi kesehatan (Whittemore & Roy, 2002). Berikut skema adaptasi pada pasien DM:

Stimuli

Cognitive/ Regulator Subsystem

Adaptive Responses Stabilization

Focal stimuli

Diagnosis of diabetes

Kontekstual stimuli

Perception of illness

Health Promoting Behaviour ss

Integration & daily Living

Integration & relationships

Residual stimuli Health-Within-Illness

Gambar 2. 4 Modifikasi teori adaptasi model pada pasien diabetes melitus (Sumber; Whittemore & Roy, 2002) Berdasarkan gambar 2.4 menjelaskan ketika seseorang didiagnosis DM, maka dapat menimbulkan stimulus fokal, kontekstual, dan residual. Stimulus ini akan mempengaruhi persepsi pasien terhadap penyakitnya. Persepsi pasien dapat mempengaruhi perilaku peningkatan kesehatan. Terdapat hubungan timbal balik dari proses integrasi (pasien mulai adaptasi) ke perilaku peningkatan kesehatan. Integrasi merupakan respon adaptif psikososial melibatkan integrasi pengelolaan



Integration & self concept

34

diri ke peran seseorang dan aktivitas sehari-hari. Integrasi ini meliputi aktivitas sehari-hari, hubungan dan konsep diri. Proses adaptasi ketiga integritas tersebut dapat menyebabkan adaptasi keadaan stabil atau keadaan sehat-sakit. Keadaan sehat sakit dapat mempengaruhi peningkatan perilaku kesehatan sehingga hasil akhirnya tercipta kestabilan (Whittemore & Roy, 2002).

2.5 Penerapan model adaptasi Roy dalam asuhan keperawatan Diabetes Melitus. Penerapan Roy adaptasi model dimulai dari pengkajian. Pengkajian ini dapat dilakukan dengan cara observasi, wawancara dan dokumentasi klien. Berikut ini penerapannya: 2.5.1 Pengkajian Perilaku Dalam penerapan praktik keperawatan, tidak cukup hanya menggunakan satu model adaptasi Roy, tetapi perlu literatur lain untuk melengkapi pengkajian keperawatan tersebut. Seperti halnya pengkajian perilaku dan stimulus dalam model adaptasi Roy tidak dijelaskan lebih rinci tentang masing-masing mode dalam apliksi pengkajian, untuk itu pengkajian yang tertulis dibawah ini merupakan modifikasi dari berbagai literatur meliputi nursing care plans dari Doenges, Textbook medical surgical nursing dari Lewis, et al, Black & Hawks, Smeltzer, et al., LeMone, Burke & Bauldoff.

2.5.1.1 Mode Adaptasi Kebutuhan Fisiologis Pengkajian perilaku dimulai dengan mengkaji status oksigenasi. Kebutuhan oksigenasi untuk mempertahankan oksigenasi melalui ventilasi, pertukaran gas dan transpor gas (Phillips, 2006). Pengkajian oksigenasi ini meliputi pernafasan dan sirkulasi. Sebagai perawat pengkajian oksigenasi yang perlu diperhatikan adalah adanya, tachipnea atau nafas cepat dan dalam (pernafasan kussmaul), air hunger (pada fase late diabetes ketoasidosis), ronkhi, wheezing, batuk dengan atau tanpa sputum, kemungkinan infeksi (Lewis, et al., 2011). Pengkajian oksigenasi sirkulasi meliputi tekanan darah: hipertensi/ hipotensi ortostatik, nadi lemah dan cepat, JVP, pengkajian jantung (risiko gagal jantung dan infak miokard), sirkulasi daerah perifer



35

(kemungkinan komplikasi jangka panjang) misalnya nadi perifer, klaudikasio (Smeltzer, et al., 2010). Hasil laboratorium yang perlu dipantau Cholesterol, trigliserida, LDL, HDL, PT, APTT (Lewis, et al., 2011).

Kebutuhan nutrisi perlu dikaji untuk mempertahankan fungsi, pertumbuhan, menggantikan jaringan dengan mengkonsumsi makan (Phillips, 2006). Pengkajian nutrisi pada diabetes mellitus meliputi berat badan (obesitas atau kehilangan berat badan), merasa lapar (poliphagi), rasa haus, mual, muntah, kepatuhan diet sebelumnya (Lewis, et al., 2011).

Eliminasi untuk mengeluarkan sampah metabolik, melalui ginjal dan usus (Phillips, 2006). Pengkajian eliminasi meliputi konstipasi atau diare, frekuensi berkemih (poliuria), nokturia, inkontinensia urine, frekuensi infeksi di kandung kemih (penurunan sistem imun), nyeri di perut, glukosuria (Lewis, et al., 2011).

Pengkajian

aktivitas

dan

istirahat

perlu

dikaji

untuk

mengetahui

keseimbangan antara istirahat dan aktivitas (Phillips, 2006). Pengkajian aktivitas dan istirahat adalah adanya kelemahan otot, lelah dapat terjadi karena peran katabolisme protein (Black, & Hawks, 2009).

Pengkajian proteksi merupakan kemampuan pertahanan tubuh terhadap infeksi, trauma, adanya perubahan temperatur (Phillips, 2006). Pengkajian proteksi meliputi kulit kering, kulit pecah-pecah, kulit gatal, ulkus kaki, adanya lesi, dan kelemahan (Ignatavicius & Workman, 2010). Pengkajian fungsi sensorik adalah kemampuan seseorang untuk berinteraksi dengan lingkungannnya seperti pendengaran, penglihatan, sentuhan, rasa, bau (Phillips, 2006). Pengkajian sensasi ini meliputi gangguan penglihatan (retinopati diabetik, katarak, glukoma), parastesia (neuropati diabetik), gangguan pendengaran dapat terjadi jika sudah ada kemunduran fungsi karena faktor umur (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).



36

Cairan, elektrolit, asam basa untuk mempertahankan hemostasis atau keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa untuk menjaga fungsi sistemik, sel, dan extraseluler (Phillips, 2006). Hal yang perlu dikaji dari cairan, elektrolit dan asam basa adalah turgor kulit, kulit kering, edema, asites, berkeringat, hasil lab: mikroalbuminuria (nefropati), ureum, kreatinin, albumin (gagal ginjal), pH, PCo2, HCo3, elektrolit: natrium, kalium, klorida (Lewis, et al., 2011).

Pengkajian fungsi neurologis meliputi koordinasi, kontrol pergerakan, kesadaran, proses emosi kognitif (Phillips, 2006). Fungsi neurologis dapat terganggu karena adanya komplikasi makrovaskuler DM yaitu stroke, komplikasi mikrovaskuler seperti neuropati (LeMone, Burke & Bauldoff, 2011).

Pengkajian fungsi endokrin merupakan integrasi dan koordinasi dari fungsi tubuh (Phillips, 2006). Pengkajian fungsi endokrin ini meliputi tanda gejala gangguan endokrin seperti yang disebutkan diatas, pemakaian insulin atau obat oral diabetika, nilai kadar gula darah sewaktu, puasa, 2 jam post prandial, tes toleransi glukosa, dan HbA1c (Lewis, et al., 2011).

2.5.1.2 Mode Adaptasi Konsep Diri Mode konsep diri mengacu pada pikiran orang, perasaan diri sendiri dan kepercayaan. Dasar konsep diri adalah psikologis dan spiritual. Konsep diri ini merupakan keyakinan diri dari persepsi diri dan persepsi orang lain. Konsep diri meliputi Physical self (rasa cemas, takut, ketergantungan dengan orang lain, mudah marah, stress), gambaran diri, harga diri dan personal self (pandangan positif, harapan pasien). Keutuhan psikis merupakan tujuan mode konsep diri (Phillips, 2006). Pasien yang hidup dengan DM dan dampak komplikasi yang akan terjadi membuat pasien memiliki pengalaman distress emosional. Stres psikis secara signifikan akan berdampak pada metabolisme individu karena terjadi peningkatan hormon counterregulatory, yang hasilnya dapat meningkatkan kadar gula darah. Stress dapat terjadi saat awal



37

didiagnosis DM. Koping pasien tidak efektif karena ada respon penolakan, menghindar, marah. Ganggun psikiatrik dapat muncul sebanyak 40% pada penyakit kronis. Gejala depresi dapat muncul seperti kehilangan ketertarikan aktivitas, perasaan depresi, gangguan tidur, kehilangan berat badan, dan muncul keinginan bunuh diri (Welch, Jacobson, & Weinger, 2008).

2.5.1.3 Mode Adaptasi Fungsi Peran Peran berkaitan dengan posisi seseorang. Kebutuhan dasar fungsi peran adalah keutuhan sosial, kebutuhan untuk mengetahui hubungan orang dengan yang lainnya. Mode fungsi peran ini merujuk peran primer (diri sendiri), sekunder (keluarga dan pekerjaan), tertier (masyarakat). Peran primer dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin dan fase perkembangan. Peran sekunder adalah seseorang yang menyelesaikan secara lengkap tugasnya dan dipengaruhi fase primer dan tingkat perkembangan. Peran tertier terkait dengan peran primer dan sekunder dan cara individu mencapai perannya, dan berhubungan dengan kewajiban. Peran tertier ini bebas dipilih dan sifatnya sementara oleh individu dan terkait kegiatan seperti perkumpulan atau organisasi dimasyarakat atau berhubungan dengan hobi (Phillips, 2006).

2.5.1.4 Mode Adaptasi Interdependen Interdependen berfokus pada hubungan dekat individu. Interdependen merupakan hubungan yang mau, mampu menerima dan memberi semua aspek seperti cinta, menghargai, nilai-nilai, ketrampilan, pengetahuan, dan bakat. Mode adaptasi interdependen ini dapat dilihat dari yang paling penting bagi individu dan dukungan sosial (Phillips, 2006).

2.5.2 Pengkajian stimulus pada pasien DM Pengkajian stimulus ini mencakup stimulus fokal, kontektual, dan residual. Stimulus fokal adalah stimulus dari dalam atau luar yang langsung paling mempengaruhi atau menjadi penyebab gangguan sistem manusia (Phillips, 2006). Stimulus fokal pada pasien DM adalah tidak ada produksi insulin karena proses autoimun (DM tipe 1), jumlah insulin berkurang, resistensi



38

insulin, penurunan sel β, gangguan produksi glukosa hepatik (DM tipe 2). Stimulus kontekstual adalah situasi yang berkontribusi menimbulkan akibat dari stimulus fokal. Stimulus kontekstual ini semua faktor lingkungan yang mempengaruhi dari dalam ataupun luar individu yang tidak menjadi pusat perhatian. Stimulus kontekstual pada pasien DM tipe 1 adalah infeksi virus seperti rubella, cytomegalovirus, herpes, cocsakie, peradangan pada sel β, sedangkan stimulus kontekstual pada DM tipe 2 yaitu kegemukan, diet rendah karbohidrat dan tinggi lemak, makan berlebihan, kurang aktifitas, faktor keturunan, umur diatas 40 tahun, perubahan gaya hidup barat. Stimulus residual adalah faktor lingkungan dari dalam atau luar manusia dengan akibat situasi saat ini yang tidak jelas. Stimulus residual pada pasien DM adalah riwayat: makan, kadar gula darah, aktifitas fisik, riwayat DM dalam keluarga (Suyono, 2013).

2.5.3 Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan Diagnosa keperawatan ini mengadopsi dari Doenges, karena merujuk pada NANDA (North American Nursing Diagnosis Association), NANDA merupakan kumpulan diagnosis keperawatan yang sudah melalui riset. Diagnosis keperawatan menurut Doenges dikelompokkan berdasarkan penyakitnya. Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien DM, dan perencanaan keperawatan menurut Doenges, Moorhause, & Murr (2000) adalah;

2.5.3.1 Diagnosa Keperawatan Mode Kebutuhan Fisiologis Diagnosa

keperawatan

pertama

adalah

kekurangan

volume

cairan

berhubungan dengan diuresis osmotic pada hiperglikemia, kehilangan cairan yang berlebih dari gastrik, restriksi intake. Tujuan atau Nusing Outcome Classification (NOC) adalah Mempertahankan cairan dengan tanda adekuat hidrasinya. Nursing Intervention Classification (NIC) yaitu manajemen cairan dan elektrolit. Rencana keperawatannya adalah pengkajian riwayat tanda dan gejala, monitoring vital sign, pengkajian pernafasan (Kusmaull), monitoring intake dan output, menimbang berat badan, meningkatkan lingkungan yang



39

nyaman, melakukan kolaborasi cairan isotnik 0, 9 %, monitor hasil laboratorium seperti BUN, osmolalitas serum, elektrolit.

Diagnosa keperawatan ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan kurangnya kepatuhan pengelolaan diri diabetes, defisiensi insulin. NOC yaitu mempertahankan kadar gula darah dalam rentang normal. NIC untuk mengatasi masalah tersebut adalah manajemen hiperglikemia, yaitu menentukan faktor yang berkontribusi peningkatan gula darah, pemeriksaan gula darah, pengkajian tentang penggunaan insulin, melibatkan keluarga dalam perencanaan makan, pengkajian tanda hipoglikemia, kolaborasi pemeriksaan glukosa, aseton, analisa gas darah, kolaborasi ahli gizi untuk diet, kolaborasi dokter untuk pemberian insulin.

Diagnosa keperawatan risiko infeksi dengan faktor risiko tingginya kadar gula darah, menurunnya fungsi leukosit. NOC adalah pengetahuan tentang pengendalian infeksi meningkat. NIC adalah kontrol infeksi, yaitu pengkajian tanda dan gejala infeksi, mencuci tangan, mempertahankan tehnik aseptik dalam tindakan invasif, perawatan kateter, mengubah alih baring pasien, membantu dalam oral hygiene, kolaborasi dalam pemeriksaan specimen kultur, pemberian antibiotika.

Diagnosa keperawatan risiko gangguan persepsi sensori dengan faktor risiko ketidakseimbangan glukosa, insulin dan elektrolit. NOC yaitu peningkatan status neurologi. NIC adalah monitoring neurologi, yang meliputi pengkajian status mental dan tanda vital, mengorientasikan pasien, tempat, dan waktu, mengevaluasi penglihatan, membantu pasien dalam aktivitas sehari-hari, melindungi pasien dari cedera, melaporkan jika terjadi hiperparestesia, nyeri, kehilangan sensasi, kolaborasi memonitor hasil laboratorium.

Diagnosa keperawatan fatique berhubungan dengan penurunan produksi metabolic energi, kurangnya insulin. NOC yaitu peningkatan respon daya tahan, NIC adalah manajemen energi, dengan cara mendiskusikan dengan



40

pasien tentang kebutuhan fisik, memberikan alternatif terapi aktivitas dengan periode istirahat, memonitor vital sign sebelum dan sesudah aktivitas. meningkatkan partisipasi dalam aktivitas sehari-hari.

Kurang

pengetahuan

berhubungan

dengan

kurangnya

informasi,

misintepretasi. NOC yaitu pengetahuan tentang pengelolaan diri diabetes meningkat. NIC adalah memfasilitasi belajar, dengan cara mengkaji pengetahuan sebelumnya, bekerjasama dengan pasien menentukan tujuan perawatan, membuat lingkungan yang nyaman untuk edukasi, memberikan edukasi dengan berbagai strategi tentang pengelolaan diri.

2.5.3.2 Diagnosa Keperawatan Mode Konsep Diri ketidakberdayaan berhubungan dengan stres berkepanjangan, isolasi sosial, ketergantungan terhadap orang lain. NOC adalah kontrol terhadap persepsi kesehatan. NIC yaitu memfasilitasi tanggung jawab diri, dengan cara mendorong pasien untuk mengungkapkan perasaannya, meningkatkan harga diri, mengakui bahwa perasaan tersebut normal, memberikan kesempatan untuk mengambil keputusan perawatan.

Kesimpulan pada bab ini adalah diabetes merupakan penyakit dengan gangguan metabolik yang bersifat menahun, yang dapat mengakibatkan komplikasi akut maupun kronik. Penanganan pasien DM membutuhkan kerjasama dari interdisplin ilmu, salah satunya adalah perawat. Melalui model adaptasi Roy, perawat dapat membantu pasien DM beradaptasi terhadap perubahan-perubahan yang terjadi secara fisik dan psikologis.



BAB 3 PENERAPAN MODEL ADAPTASI ROY DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KELOLAAN

Bagian ini berisi gambaran asuhan keperawatan dengan menerapkan model adaptasi Roy (RAM) pada kasus diabetes melitus yang mengalami komplikasi chronic kidney disease (CKD), deep vein thrombosis (DVT), congestive heart failure (CHF), community acquired pneumonia (CAP), dan atrial fibrilasi normo respon (AFNR). 3.1. Deskripsi Kasus Kelolaan Utama Ny. K 55 tahun, perempuan, ibu rumah tangga, pendidikan terakhir tidak tamat SD, agama Islam, status menikah, pembiayaan dengan menggunakan Kartu Jakarta Sehat. Pasien datang ke IGD tanggal 20 September 2013, dan pindah ke ruang rawat tanggal 23 September 2013 jam 19.00. Pengkajian dilakukan tanggal 24 September 2013 jam 09.00 WIB. Keluhan utama saat masuk rumah sakit adalah 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien pingsan di bawa ke rumah sakit Citayam, di Rumah sakit Citayam diperiksa GDS menunjukkan 87 mg/dL, fungsi ginjal, fungsi hati dan darah lengkap, di diagnosis CKD, anemia, hipoglikemia, dyspepsia. Di RS Citayam mendapat terapi infus D10% 20 tetes per menit, ceftriaxone 1 x 2gr, D 40%. Atas permintaan keluarga, pasien dirujuk ke RSCM.

Saat datang ke IGD pasien sudah sadar, namun masih lemas, sudah tidak diare hanya mual, kadang muntah. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien diare 20 kali /hari, sudah diberi diapet tapi tidak ada perubahan. Riwayat kesehatan sekarang adalah bengkak di kedua tungkai sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, semakin lama kaki membengkak disertai sesak, mual, muntah. Sebelum ini pasien juga pernah mengalami bengkak pada kedua kaki, mual, muntah dalam setahun ini, tapi akhirnya dapat hilang dengan sendirinya. Sesak dirasakan terutama saat pasien berjalan atau beraktifitas. Buang air kecil semakin lama berkurang dan frekuensinya semakin jarang. Kedua kaki dirasakan nyeri bahkan saat berjalan dan istirahat. Batuk berdahak jarang, nyeri ulu hati ada, tidak ada 41 Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014


42

nafsu makan. Riwayat penyakit dahulu adalah DM sejak 15 tahun yang lalu, berobat tidak teratur, sempat menggunakan insulin suntik 3 x/ hari tapi sudah berhenti hampir 1 tahun, Sejak Januari 2012 pasien dikatakan sakit ginjal, hipertensi disangkal, asma, alergi, sakit jantung disangkal. Tahun 2012 pernah di rawat inap karena mual, muntah.

Tindakan yang dilakukan di instalasi gawat darurat (IGD) adalah pemberian oksigen 2 liter per menit, infus, lasix 1 x 40 mg (Intra Vena/ IV), vitamin B12 3 x 500 mg (per oral/ PO), asam folat 1 x 15 mg (PO), CaCO3 3 x 1 (PO), restriksi cairan 600 ml/ hari, balance cairan negatif 500 ml/ hari, OMZ 1x 40 mg (IV), Domperidone 3 x 100 mg (PO), (PO), ceftiaxone 1 x 2 gr (IV), Azitromicin 1 x 500 mg (PO), koreksi bicnat 50 meq dalam 2 jam, dilanjutkan bicnat 50 meq 10 jam, bicnat 3 x 1000mg (PO), insulin dosis koreksi 30 menit sebelum makan (gula darah < 200 mg/dl : insulin tidak diberikan, gula darah 201-250 mg/dl : dosis insulin yang diberikan 3 unit, gula darah 251-300mg/ dl: dosis insulin yang diberikan 6 unit, gula darah 301-351 g/dl : dosis insulin yang diberikan 9 unit.

3.2. Penerapan Model Adaptasi Roy pada Kasus Kelolaan utama Asuhan keperawatan pada semua kasus kelolaan dilakukan dengan menerapkan pendekatan model adaptasi Roy secara komprehensif, mulai dari pengkajian hingga evaluasi. Tujuan akhir dari penerapan RAM ini adalah pasien dapat beradaptasi dengan kebutuhan fisiologis, konsep diri, fungsi peran, dan interdependen.

3.2.1. Pengkajian Keperawatan Pengkajian keperawatan ini meliputi pengkajian perilaku dan stimulus, berikut ini hasil pengkajian perilaku dan stimulus: 3.2.1.1. Mode Kebutuhan Fisiologis Oksigenasi. Pengkajian oksigenasi meliputi pengkajian pernafasan dan sirkulasi.

Pengkajian

pernafasan

ditemukan

bentuk

dada

simetris,

pernafasan= 22 x/mnt, Cheyne stokes (-), hiperventilasi (-), gerakan dada



43

simetris, terpasang oksigen 2 liter per menit via nasal, tidak ada retraksi dinding dada, orthopnoe, dispnea paroximal nokturna, palpasi: fremitus vokal kanan dan kiri sama, percusi: sonor, auskultasi bunyi nafas vesikuler (+/+), whezing (-/-), ronkhi basah halus bilateral positif. Rontgen thorax: tanggal 20-09-2013 menunjukkan kardiomegali dengan aorta elongasi, kalsifikasi, curiga bendungan paru. Pasien mengeluh sesak bila berjalan walau dekat, tidur dengan menggunakan 2 bantal, sesak saat malam hari. Saat ini pasien mengatakan tidak sesak, jika posisi setengah duduk. tetapi jika terlentang dengan 1 bantal, dada terasa sesak, batuk tidak ada, Sesak dirasakan terutama saat pasien berjalan atau beraktifitas, Hasil analisa gas darah tanggal 24 -09-2013: pH 7,292 (Normal/ N; 7, 35 - 7, 45), PCO2 : 25.80 mmHg (N:35 - 4 5), PO2; 86.40 mmHg (75-100 mmHg), HCO3 ; 12.60 mmol/ L (N; 21.00 - 25.00), Total CO2; 13.40 mmol/ L ( N; 21-27), O2 saturasi: 94.60 % (95-98), Standar HCO3: 14.9 mmol/ L (N; 22-24), Standar Base Excess : -14.2 mmol/ L (N; 22-24).

Pengkajian Sirkulasi ditemukan konjungtiva tampak pucat, tidak ada sianosis, TD= 130/70 mmhg, HR= 80 x/mnt, irama tidak teratur, kuat, capilalry refill 3 detik, JVP tidak meningkat (5 ± 3 cm), Inspeksi: Ictus cordis tak tampak, palpasi: IC teraba di IC 5 begeser sinistra dari mid sternalis, teraba 2 jari lateral, Perkusi: batas jantung kiri melebar, auskultasi: Bunyi jantung 1 & 2 ireguler, tidak ada bunyi jantung tambahan. Pasien mengatakan mudah lelah. Sirkulasi perifer menunjukkan akral hangat, pada perabaan tungkai pedis dextra dingin dibanding pedis sinistra, nyeri di pedis dextra, bengkak di pedis kanan, pucat saat di elevasi, warna normal saat menggantung dalam waktu 3 detik pada pedis sinistra, warna normal dalam waktu 4 detik pada pedis dextra, digiti 1 & 4 pedis dextra hiperpigmentasi kering, awalnya karena muncul benjolan, sekitar gatal, dan pecah, sehingga terdapat bekas luka yang sudah mengering. Lingkar paha kanan adalah 56 cm, lingkar paha kiri; 54 cm, lingkar betis kanan adalah 38 cm, lingkar betis kiri 37 cm. Berikut ini hasil pemeriksaan kaki pasien Ny. K:



44

Tabel 3.1 Hasil pemeriksaan kaki Komponen

Kaki kanan

Kaki kiri

Arteri femoralis

++ kuat

++ kuat

Arteri poplitea

++ kuat

++ kuat

Arteri dorsalis pedis

++ kuat

++ kuat

Arteri tibia posterior

+ lemah

+ lemah

Ankle Brachial Indeks

0.92

0.92

Intepretasi: sirkulasi arteri masih dalam keadaan normal.

Hasil

pemeriksaan

laboratorium

tanggal

24-25

September

2013

menunjukkan hemoglobin 8, 2 gr/ dL (N; 12-15), Hematokrit 24, 3 % (N; 36-46), eritrosit 3 x 10 6/ µL (N: 3.8-4.8 x 10 6/ µL ), MCV 81 fL (N; 8095), MCH 27.3 pg (N; 27-31), MCHC 33.7 g/dL, trombosit: 476 x 10 3/ µL (150-400 x 10 3/ µL). APTT pasien / control: 39.6 / 31.8 detik (31-47), dDimer Kuantitatif 400 µg/L (0-300), Kadar Fibrinogen 502 mg/ dL (136384), PT pasien/ control; 12,2/ 11,3 detik (9.8-12.6), Trigliserida 113 mg/ dL (N; <150), Serum Iron (Fe) 31 µg/dL (37-145), TIBC 127 µg/dL (228428), saturasi transferin 24% (15-45), Prokalsitonin 1,38 ng/mL (< 0,1), kolesterol LDL 62 mg/ dl (N; < 100), kolesterol HDL; 31 mg/dL (≥ 40).

Hasil EKG tanggal 23 September 2013 ditemukan Atrial fibrilasi normo respon, VES jarang, normoaxis, HR; 75 x/ mnt, T inverted V5-V6-AVL, CAD high lateral. Hasil Echocardiografi tanggal 25 September 2013: Dimensi ruang jantung Right Ventrikel (RV) membesar, dinding ventrikel menebal di IVS (Intra Ventrikuler Septum), Left Ventrikel wall motion hipokinetik di anterior mid dan apikal, Katub-katub jantung TR moderate, MR mild, PR mild, Fungsi LV sistolik baik, EF; 59%, Fungsi RV sistolik menurun, TAPSE 59%, Fungsi LV diastolik tidak bisa dinilai. Hasil doppler vaskuler: kaliber sistem arteri normal, kaliber sistem vena mengalami dilatasi, didapati thrombus pada daerah SFV mid dan vena poplitea dextra, di dapati edema superficial, kesimpulan: Deep Vein Trombosis (DVT).



45

Pengkajian stimulus menunjukkan stimulus fokal: Infeksi paru, Deep vein thrombosis, Right Ventrikel (RV) membesar, dinding ventrikel menebal di IVS, EF; 59%, sirkulasi darah perifer terganggu. Stimulus kontekstual: AFNR, viskositas darah meningkat, kelainan pembekuan darah, imunitas menurun. Stimulus residual: riwayat DM 15 tahun, sakit ginjal

Mode kebutuhan nutrisi Bb= 56 kg, TB=155 cm, IMT; 23, 3, nafsu makan berkurang, turgor kulit cukup, mukosa lembab, mulut bersih. Porsi makan yang disediakan habis ½ porsi, mual ada, tidak muntah, pasien mengatakan terjadi penurunan berat badan 23 kg dalam 15 tahun. Pasien lama tidak menimbang berat badan. Inspeksi: buncit, auskultasi; 9 x/ mnt, percusi: timpani, shifting dullness, palpasi: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan pada kandung kemih. Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit nafsu makan berkurang, mual, muntah, diare. Pola makan sebelum sakit, karena pasien sudah sakit DM selama 15 tahun dan pernah mendapat penyuluhan tentang perencanaan makan diabetes yang intinya mengurangi makanan yang manis. maka pasien makan 3 x sehari, porsi nasi dikurangi hanya 1 centong. Berdasarkan penghitungan kalori didapatkan berat badan ideal 90% x (155100) x 1 kg= 49,5 kg. Kebutuhan basal: 25% x 49, 5 = 1238 kal. Dikurangi 5% dari kebutuhan basal karena umur > 40 tahun= 61, 9 kalori, aktifitas ringan 10% dari kebutuhan basal= 123, 8 kal, stress metabolik 30% dari kebutuhan basal= 371,4 kal, gemuk -20 % dari kebutuhan basal= 247, 6 kal. Total kebutuhan kalori pada pasien 1238-61, 9 + 123, 8 +371,4- 247, 6= 1523,7 kkal atau dibulatkan 1500 kkal.

Hasil laboratorium menunjukkan SGOT; 15 U/L (N; <27), SGPT; 14 U/L (N; < 34). Albumin adalah 2.02 g/dL (N; 3, 4-4, 8), protein total 5, 9 g/ dL (N; 6,4-8,7), Globulin 3.88 g/ dL (N; 1, 80-3, 90), ratio albumin-globulin 0,5 (N; ≥ 1), HbA1c tanggl 25 september: 8, 7 % (N; <5,7 ), HbsAg non reaktif, Anti HCV non reaktif



46

Pengkajian stimulus mencakup stimulus fokal: akumulasi hasil metabolism, uremia, asupan makan menurun. Stimulus kontekstual; gangguan ginjal, mual, pemberian insulin yang berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Stimulus Residual: riwayat mual, muntah dan diare pada pasien

Mode Eliminasi yaitu buang air besar atau BAB pada pasien Ny. K adalah tidak tentu, kadang 2x dalam sehari, kadang sekali BAB dalam waktu 1-2 hari, dengan konsistensi lembek, warna kuning, masih dapat merasakan jika ingin BAB. Buang air kecil atau BAK: Folley cateter terpasang sejak tanggal 24 September 2013 dengan warna urin kuning warna keruh. Pasien mengatakan sekitar 2 tahun, frekuensi kencing dan produksi kencing semakin berkurang, sekitar 400-600 cc, warna kuning keruh, frekuensi kencing ± 3-5 sehari. Sejak Januari 2012 pasien sudah dinyatakan sakit ginjal (CKD stage 3).

Hasil laboratorium urine lengkap tanggal 25 september 2013 adalah warna kuning keruh (N; kuning keruh), Sedimen Leukosit penuh / LPB, sedimen eritrosit penuh/LPB, Silinder hyaline 0-1, sel epitel : 1+ negative, kristal, bakteri, lain –lain hasilnya negative (N; negative), Berat jenis 1.015 (N; 1.005-1.030), PH 5.5 (N; 4.5-8.0), protein 2 + (N; Negatif), Keton negative (N; negative), Darah/ Hb 3+ (N; Negatif), Bilirubin negatif (N; negative), Urobilinogen: 3.2 µmol/L (N; 3.2-16), Nitrit negatif (N; negatif), Leukosit esterase ; 3+ (negatif). Penatalaksanan yaitu restriksi cairan 600 ml/ hari, balance cairan negatif 500 ml/ hari, lasix 1 x 40 mg (Intra Vena/ IV), CaCo3 3 x 1 (PO), vitamin B12 3 x 500 mg (per oral/ PO), asam folat 1 x 15 mg (PO).

Pengkajian stimulus meliputi stimulus fokal: kerusakan ginjal, hematuri, stimulus kontekstual: infeksi di kandung kemih, gangguan pembekuan darah, resistensi insulin. Stimulus residual adalah riwayat CKD dan DM.



47

Pengkajian aktivitas dan Istirahat, hasilnya kebutuhan activity daily living (ADL) sebagian besar dibantu, penilaian status fungsional dengan barthel indeks: mandiri mengendalikan rangsang defekasi (BAB) nilai 2, tidak dapat mengendalikan rangsang berkemih/memakai kateter benilai 0, kemampuan mandiri membersihkan diri, cuci muka, sisir rambut, sikat gigi nilainya 1, perlu

pertolongan

dalam

penggunaan

jamban

masuk

dan

keluar

(melepaskan, memakai celana, membersihkan dan menyiram) bernilai 1, mandiri saat makan nilanya 2, berubah sikap dari berbaring ke duduk dengan bantuan 2 orang bernilai 2, tidak mampu berpindah/ berjalan nilainya 0, tergantung orang lain saat memakai baju nilainya 1,

tidak

mampu naik tangga nilainya 0, tergantung saat mandi nilainya 0, nilai total status fungsional ; 8 termasuk ketergantungan total. Pengkajian risiko dekubitus dengan skala Norton: kondisi fisik sedang (3), status mental; sadar (4), aktivitas ditempat tidur (1), mobilitas sangat terbatas (1), inkontinensia; menunjukkan kontinen (4), total nilai 13 hal ini menunjukkan rentang 12-15 (risiko sedang dekubitus). Kekuatan otot: 5555

5555

5nyeri 4445 Pasien mengatakan mengalami gangguan tidur, terkadang bangun karena nyeri atau tidak tahu penyebabnya. Biasanya tidur di RS jam 21.00-04.00, siang dapat tidur 2-3 jam, tetapi pasien merasa tidak puas, kadang-kadang tidur masih mendengar lingkungannya. Mata tak tampak merah..

Pengkajian stimulus dengan mengkaji stimulus fokal adalah gangguan sirkulasi darah, stimulus kontekstual: nyeri di kaki, bengkak pada kaki, trombus. Stimulus residual: riwayat sesak saat aktivitas, Mode Proteksi adalah Sb; 36, 4° C, berdasarkan penilaian risiko jatuh didapatkan hasil: pasien tidak memiliki riwayat jatuh yang baru atau 3 bulan terakhir (nilainya 0), memiliki diagnosis sekunder lebih dari 1 (nilainya 15), tidak menggunakan alat bantu jalan: pasien bedrest/ dibantu perawat



48

(nilainya 0), tidak menggunakan infus (nilai 0), lemah cara berjalan atau berpindah (nilainya15), status mental: orientasi sesuai kemampuan (nilai 0), total penilaiannya 30 pasien masuk kategori risiko jatuh ringan, kulit kering terutama kaki, pecah-pecah di bagian tumit, hiperpigmentasi dan kering pada digiti 1 & 4 pedis dextra, awalnya karena muncul benjolan, sekitar gatal, dan pecah, sehingga terdapat bekas luka yang sudah mengering. Tangan kanan terpasang infus sejak tgl 24 September 2013, kondisi bersih, terpasang kateter sejak tanggal 24 September 2013.

Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan hemoglobin 8, 2 gr/ dL (N; 12-15), leukosit 22320 / µL (5000-1000), trombosit; 476 x 10 3/ µL (150400 x 10 3/ µL), Basofil 0,1 % (0,5-1), Eosinofil 0,6 % (N; 1-4), Neutrofil 92, 3 %, (N; 55-70), Limfosit 3,4 % (N; 20-40), Monosit 3,6 % (N; 2-8), laju endap darah 140 mm (N; 0-20), Prokalsitonin 1,38 ng/mL (< 0,1), Albumin adalah 2.02 g/dL (N; 3, 4-4, 8). Hasil permeriksaan laboratorium tanggal 21 September 2013 menunjukkan HIV non reaktif.

Pengkajian stimulus menunjukkan stimulus fokal adalah resistensi insulin, gangguan ginjal, gangguan sistem imun, ketidakpatuhan. Stimulus kontekstual; hiperglikemia kronis, viskositas darah meningkat, kompleksitas terapi. Stimulus residual adalah riwayat DM 15 tahun dan ginjal 1 tahun yang lalu.

Pengkajian sensori menunjukkan pasien mengalami nyeri di kedua kaki terutama kaki kanan, kedua kaki bengkak, skala nyeri 4, nyeri terasa berdenyut dan pegal, intensitasnya terjadi hilang timbul terutama saat kaki digerakkan, expresi wajah tampak nyeri saat digerakkan, pasien meringis saat digerakkan kakinya, pemeriksaan monofilament terjadi neuropati pada kedua kaki. Penglihatan kanan dan kiri tidak buram, penglihatan tidak ganda, tidak melihat kilatan cahaya, terlihat bayangan hitam di mata kiri, hasil pemeiksaan terdapat retinopati hipertensi grade 2, katarak senilis grade 1, non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) imatur grade 1.



49

Pendengaran masih berfungsi dengan baik, liang telinga kanan dan kiri bersih, tidak ada nyeri tekan. Hidung simetris, tidak ada sekret, tidak ada nyeri tekan di sekitar hidung. Pasien dapat mencium dan membedakan bau. Integumen: kulit kaki terlihat kering dan pecah-pecah di tumit, gatal tidak ada.

Pengkajian stimulus meliputi stimulus fokalnya adalah adanya akibat komplikasi penyakit DM yaitu deep vein thrombosis, neuropati dan retinopati. Stimulus kontekstual yaitu elevasi kadar gula yang kronis. Stimulus Residual adalah riwayat DM 15 tahun, pengetahuan yang kurang tentang perawatan kaki.

Cairan Dan Elektrolit. Sejak dinyatakan sakit ginjal tahun 2012 pasien diminta mengurangi minum, akhirnya pasien minum 750-1500 cc / hari. Riwayat pasien sering mengkonsumsi obat saat pusing. JVP 5 ± 3 cm, turgor sedang, tidak ada tanda dehidrasi, selama di rumah sakit minum ±600 cc/ hari. Pasien terpasang kateter dengan urine output sehari ± 800-1200 ml, terdapat pitting edema ++/++,

shifting dullness, lingkar perut 105 cm.

balance cairan tanggal 23-09-2013 dalam 12 jam (j. 19-07) intake: 600 ml, Urine 600 cc, IWL; 200 cc= -200 cc

Hasil laboratorium menunjukkan natrium 133 mEq/ L (N; 132-147), Kalium 3.73 mEq/ L (N; 3.30-5.40), Khlorida (Cl) 100, 4 mEq/ L (N; 94-111), Kreatinin darah 5, 30 mg/ dL (N; 0, 60-1, 20), eGFR 8,5 mL/min/1,73m^2 (N; 68-102 EPI-2009), Ureum darah 220 mg/ dL (N; < 50 ), Kalsium (Ca ++) Ion 1,14 (N; 1, 01-1, 31), Fosfat organik (P) darah 6,5 mg/dL (N; 2,74,5), Magnesium (Mg) darah 2,06 mg/dL (N; 1,70-2,55), Asam urat 10, 9 mg/ dL (N; < 5,7), tanggal 24- 09- 2013 hasil analisis gas darah menunjukkan: pH 7,292 (Normal/ N; 7, 35 - 7, 45), PCO2 : 25.80 mmHg (N:35 - 4 5), PO2; 86.40 mmHg (75-100 mmHg), Total CO2; 13.40 mmol/ L ( N; 21-27), O2 saturasi: 94.60 % (95-98), HCO3 ; 12.60 mmol/ L (N; 21.00 - 25.00), Standar HCO3: 14.9 mmol/ L (N; 22-24), Standar Base



50

Excess : -14.2 mmol/ L (N; 22-24), intepretasi hasil analisa gas darah adalah asidosis metabolic. Hasil USG abdomen tanggal 21 September 2013 menunjukkan Gambaran CKD bilateral, asites.

Pengkajian perilaku menunjukkan stimulus fokal; gangguan mekanisme regulator ginjal, aliran darah ke ginjal kurang adekuat, Stimulus kontekstualnya

adalah

hiperglikemia

kronis,

hipoalbumin,

kurang

pengetahuan. Stimulus Residual : riwayat DM, riwayat konsumsi obat sakit kepala Pengkajian fungsi neurologi ditemukan kesadaran pasien compos mentis, Glascow Coma Scale/ GCS; E4, M5, V 6, Reflek fisologis: +2

+2

x tidak dapat dinilai

+1

Pupil bulat isokhor diameter 3mm/ 3mm, fungsi kognitif: orientasi orang, tempat dan waktu baik, Pemeriksaan neuropati sensorik: monofilament kaki kanan/ kiri: neuropati positif. Pemeriksaan neuropati motorik tidak ada perubahan bentuk kaki (hallux valgus, hammer, claw) terdapat kalus di digiti 1 pedis dextra dan telapak kaki kanan metatarsal head digiti 1. Neuropati otonom; kulit kering dan pecah-pecah. Gastroparesis: tidak ada, tidak ada hipotensi ortorstetik (tekanan darah berbaring 130/70 mmhg, tekanan darah duduk 115/65 mmHg). Pasien mengatakan terasa tebal, baal/ kesemutan pada jari kaki dan tungkai sejak 2 tahun ini.

Stimulus fokal adalah hiperglikemia kronis yang mempengaruhi konduksi saraf. Stimulus kontekstual adalah pengelolaan diri yang kurang baik, kurang pengetahuan, Stimulus residual adalah riwayat DM 15 tahun, kontrol tidak teratur.

Fungsi Endokrin. Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, pasien mengatakan sebelum masuk rumah sakit minum tidak dibatasi,minum cukup sekitar 1500 cc & kencing juga biasa, hanya menurun jumlahnya dan jarang



51

frekuensinya. pasien mengatakan kadar gula darah jarang control dalam 1 tahun ini, riwayat dapat terapi insulin cuma 1x dan berhenti karena tidak ada uang untuk membeli insulin, sehingga pasien kembali ke obat glibenklamid 1 x 1 tanpa resep dokter. Hiperpigmentasi dan kering pada digiti 1 & 4 pedis dextra, awalnya karena muncul benjolan yag tidak dirasakan, sekitarnya gatal, dan pecah sejak 2 tahun yang lalu, nilai HbA1c; : 8, 7 % (N; <5,7 ).

Berikut ini riwayat kadar gula darah: Tabel 3.2 Riwayat kadar gula darah klien Ny. K Tanggal 23-09- 2013

24-09-2013

25-09-2013

waktu j. 11

Gula darah (mg %) 155

j. 16 j. 22 j. 06 j. 11 j. 16 j. 06 j. 11 j. 16

178 256 151 150 164 159 112 107

Terapi Dosis koreksi gula darah < 200 mg/dl : insulin tidak diberikan, gula darah 201250 mg/dl : dosis insulin yang diberikan 3ui, gula darah 251300mg/ dl: dosis insulin yang diberikan 6 ui, gula darah 301351 g/dl : dosis insulin yang diberikan 9 ui Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin

Stimulus fokal mode fungsi endokrin adalah resistensi insulin, sedangkan stimulus kontekstual adalah tidak dapat mengelola penyakit DM. Stimulus residual adalah riwayat DM 15 tahun, kontrol tidak teratur, riwayat berhenti insulin setahun yang lalu, riwayat minum glibenklamid 1 x1 tab tanpa resep dokter.

3.2.1.2. Mode Konsep Diri Pasien sebenarnya merasa tidak malu dengan kondisinya, pasien ingin cepat sembuh, dapat berjalan dan beraktivitas sehari-hari. Pasien mengatakan apa salah saya sampai sakit begini? Berdasarkan penilaian modifikasi depresi Beck : pasien sedih (1), pesimis /berkecil hati (1), tidak merasa gagal (0),



52

pasin tidak dapat menikmati segala sesuatu seperti biasa (1), pasien sering merasa bersalah (2), pasien merasa mungkin dihukum (1,), hilang percaya diri karena sakit (1), pasien menyalahkan diri sendiri sepanjang waktu (2), pasien tidak punya keinginan bunuh diri (0), pasien tidak menangis lebih dari biasa (1), pasien sedikit marah dibanding biasanya (1), pasien kehilangan minat sebagian untuk beraktivitas (2), pasien tidak sulit mengambil keputusan (0), pasien merasa sedikit berharga (1), pasien membutuhkan usaha istemewa untuk mengerjakan sesuatu (1), pasien tidak dapat tidur nyenyak seperti biasa (1), pasien lebih mudah lelah dari biasanya (1), nafsu makan tidak seperti biasa (1), saya tidak banyak kehilangan berat badan (0), pasien cemas akan kesehatan fisik (1), pasien tidak merasa ada perubahan dalam minat sex (0). Total skor: 18 (borderline depresi).

Stimulus fokal adalah proses penyakit DM dan komplikasi, kerergantungan. Stumulus kontekstual adalah tidak dapat berdiri dan berjalan. Stimulus residual: riwayat tidak patuh terhadap pengelolaan diri (pengobatan)

3.2.1.3. Mode Fungsi Peran Keluarga mengatakan tidak ada konflik peran, pasien tinggal dengan suami dan anak ke 4. Sehari-hari pasien sebagai ibu rumah tangga, kadang-kadang membantu suami jualan. Selama di rawat di rumah sakit yang menunggu pasien bergantian anak-anaknya atau suaminya. Tidak ada stimulus fokal, stimulus kontekstual, stimulus residual, Perilakunya sudah adaptif

3.2.1.4. Mode interdependen Hubungan pasien dengan keluarga baik, hanya kurang terbuka tentang perasaannya pada kelurga, interaksi dengan orang lain baik, interaksi seringnya menggunakan bahasa Indonesia. Komunikasi dengan lingkungan baik.



53

Pengkajian stimulus tidak ditemukan stimulus fokal, stimulus kontekstual, dan stimulus residual

Penatalaksanaan: O2 3 liter per menit, IV cateter, ceftriaxone 1 x 2 gr IV, azitromicyn 1 x 50 mg, lasix 1 x 40 mg, heparin 1 x 5000 ui, periksa sputum BTA, rontgen paru, periksa analisis gas darah (AGD). Diit DM ginjal lunak 1700 kal 3 porsi besar, 3 porsi kecil, protein 40 g (0,8 gr/ kgBB), lemak 4,7 gr (25%), karbohidrat 280 gr (66%), Omeprazole 1 x 40 mg, plasbumin 20% 100 cc (tanggal 29 september ), insulin core dose > 200 kelipatan 3, domperidone 3 x 100 mg (PO), ceftriaxone 1 x 2 gr IV, rencana albumin 20% 100 cc, untuk mata belum ada terapi khusus, hanya saran control poli mata tiap bulan untuk evaluasi retinopati, control tekanan darah, restriksi cairan 600cc/ hari, restriksi garam (< 2 gr/ hr), lasix 1 x 40 mg (IV), vitamin B12 3 x 500 mg (per oral/ PO), asam folat 1 x 15 mg (PO), CaCo3 3 x 1 (PO)



3.2.2. Rencana Asuhan Keperawatan Tabel 3.3 Rencana Asuhan Keperawatan pada Ny. K Tgl

Perilaku

24/9

Mode fisiologis: oksigenasi: Subyektif: Sesak tidak ada Obyektif: Pernafasan= 22 x/mnt, auskultasi bunyi nafas vesikuler (+/+), whezing (-/-), ronkhi basah halus bilateral positif. Rontgen thorax: tanggal 2009-2013 menunjukkan kardiomegali dengan aorta elongasi, kalsifikasi curiga bendungan paru. hemoglobin 8, 2 gr/ dL

24/9

Mode fisiologis: oksigenasi Subyektif: Sesak saat berjalan atau beraktifitas, orthopnoe, (+) dispnea paroximal nokturna (+), mudah lelah (+). Objektif: konjungtiva pucat, TD= 130/70 mmhg, HR= 80 x/mnt, irama tidak teratur, kuat, capilalry refill 3 detik, JVP meningkat (5 ± 3 cm)

Stimulus

Diagnosis Tujuan Intervensi Keperawatan Pengkajian Bersihan jalan Bersihan jalan nafas Manajemen jalan nafas: stimulus nafas tidak efektif, kriteria: 1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya daerah menunjukkan efektif 1. RR = 16-20 yang menurun atau tidak ada ventilasi dan stimulus fokal; berhubungan x/mnt adanya suara paru abnormal. infeksi dengan 2. Suara nafas 2. Monitor pernafasan; frekuensi, dalam/ parenchim penurunan vesikuler dangkalnya pernafasan paru. Stimulus energi, 3. Tidak ada sekret 3. Pertahankan posisi semi Fowler. kontekstual: kelelahan dalam saluran 4. Ajarkan teknik nafas dalam gangguan nafas 5. Lakukan suction bila perlu system imun 4. Bebas dari suara 6. Kolaborasi O2 sesuai program. Stimulus nafas tambahan 7. Kolaborasi pemberian antibiotika residual: 5. Rontgen thorax 8. Kolaborasi untuk terapi nebulasi riwayat DM 15 tidak ada 9. Kolaborasi untuk pemeriksaan diagnostik tahun, sakit infiltrat kepatenan airway: Bronchoscopy, rontgen ginjal ulang Pengkajian stimulus menunjukkan stimulus fokal; gangguan irama. Stimulus

Perununan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung

Gangguan curah Cardiac care : acut (perawatan kardiak akut ) jantung teratasi, 1. Ajurkan istirahat kriteria: 2. Hindari peningkatan valsava maneuver, 1. Tekanan darah seperti mengejan atau batuk dengan edukasi 110 – 120 / 70- 3. Monitor irama dan frekuensi jantung 80 mmHg 4. Monitor EKG setiap 1-2 minggu dan saat 2. Nadi apical 70kondisi pasien memburuk 100 x/mnt 5. Monitor intake/output dan balans cairan

Universitas Indonesia Aplikasi penerapan…, Okti Sri, FIK UI, 2014

54

Tgl

Perilaku

Stimulus

Diagnosis Keperawatan

palpasi: IC teraba di IC 5 begeser sinistra dari mid sternalis, teraba 2 jari lateral, Percusi: batas jantung kiri melebar, auskultasi: Bunyi jantung 1 & 2 irreguler, Urine 600 cc/ 12 jam, asites. Hasil EKG tanggal 23 september 2013 ditemukan Atrial fibrilasi normo respon, VES jarang, normoaxis, HR; 75 x/ mnt, T inverted V5-V6-AVL, CAD high lateral. Hasil Echocardiografi tanggal 25 September 2013: Dimensi ruang jantung Right Ventrikel (RV) membesar, dinding ventrikel menebal di IVS (Intra Ventrikuler Septum), Left Ventrikel wall motion hipokinetik di anterior mid dan apikal

kontekstual: viskositas darah meningkat, kelainan pembekuan darah. Stimulus residual: riwayat DM 15 tahun, sakit ginjal

Tujuan

Intervensi

3. Respiratory rate 16-20x/mnt 4. Irama jantung regular 5. Toleran terhadap aktivitas: tidak mengalami nyeri dada, sesak nafas

6. 7. 8. 9. 10. 11.

Monitor serum CK, LDH Monitor fungsi renal (BUN, CR) Monitor fungsi hepar (SGOT, SGPT) Monitor elektrolit (kalium dan magnesium) Monitor hemodinamik pasien Kolaborasi pemberian oksigen nasal kanul 2- 3 Lt/mnt 12. Kolaborasi obat diuretik 13. Kolaborasi obat digitalis 14. Kolaborasi dengan ahli gizi; untuk membatasi Natrium, kolesterol, makanan tinggi lemak, dll Perawatan Sirkulasi: 1. Monitor denyut nadi perifer, edema, waktu pengisian kapiler 2. Monitor warna dan suhu ekstremitas 3. Monitor nyeri dada 4. Monitor adanya koagulasi 5. Kolaborasi pemberian obat antitrombolitik


55

Tgl

Perilaku

Stimulus

24/9

Mode fisiologis: cairan dan elektrolit. Subyektif: Data Obyektif: JVP 5 ± 3 cm, turgor sedang, terdapat pitting edema ++/++, shifting dullness, lingkar perut 105 cm. balance cairan tanggal 23-09-2013 dalam 12 jam (j. 19-07) intake: 600 ml, Urine 600 cc, IWL; 200 cc= -200 cc

Stimulus kontekstual adalah hiperglikemia kronis, hipoalbumin, kurang pengetahuan. Stimulus Residual: riwayat DM, riwayat sakit ginjal, riwayat konsumsi obat sakit kepala bebas

Hasil laboratorium Kreatinin darah 5, 30 mg/ dL (N; 0, 60-1, 20), eGFR 8,5 mL/min/1,73m^2 (N; 68-102 EPI2009), Ureum darah 220 mg/ dL (N; < 50 ), Fosfat organik (P) darah 6,5 mg/dL (N; 2,7-4,5), Asam urat 10,9 mg/ dL (N; < 5,7), Albumin 2.02 g/dL (N; 3, 4-4, 8), Hasil USG abdomen tanggal 21 September 2013 menunjukkan gambaran CKD bilateral, asites. Rontgen thorax: tanggal 20-09-2013 menunjukkan kardiomegali dengan aorta elongasi, kalsifikasi curiga bendungan paru. Hasil AGD pH 7,292, PCO2 : 25.80 mmHg, PO2; 86.40 mmHg, HCO3 ; 12.60 mmol/ L, Total CO2; 13.40 mmol/ L, O2 saturasi: 94.60 %, Standar HCO3: 14.9 mmol/ L,

Diagnosis Keperawatan Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ke ginjal

Tujuan

Intervensi

kelebihan volume Fluid Management : cairan teratasi, 1. Monitor BB tiap hari kriteria: 2. Jelaskan inisiasi hemodialisis 1. Tekanan darah: 3. Pertahankan catatan intake dan output cairan sistolik 110-130 selama 24 jam, mmHg, diastole 4. Monitor status hidrasi (membrane mukosa, 70-80 mmHg nadi, tekanan darah ortostatik) 2. Balance cairan - 5. Monitor respon klien selama terapi cairan 300 cc 6. Beri pengertian tentang edema dan 3. Tidak ada suara perawatannya nafas tambahan 7. Monitor vital sign 4. Asites berkurang 8. Monitor indikasi overload cairan (edema, 5. Edema pitting asites, JVP) derajat 1 9. Monitor derajat edema (kedalaman 2 10. Kolaborasi pemberian diuretik, mm, waktu antihipertensi kembalinya kulit 20 detik) 6. Tekanan vena Fluid Monitoring : jugularis 5 ±2 1. Monitor ureum, kreatinin, GFR dan cm elektrolit urine 7. Kelembaban 2. Monitor serum dan osmolalitas urine kulit normal 3. Monitor tekanan darah orthostatik dan 8. Na= 135-145 perubahan irama jantung eq/l, K=3,5-5,5 4. Catat monitor warna dan jumlah urin meq/l, cl= 94- 5. Monitor adanya distensi leher, ronkhi, 111meq/l edema perifer dan penambahan BB 6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai keperluan Universitas Indonesia


56

Tgl

Perilaku

Stimulus


Standar Base Excess : -14.2 mmol/ L

24/9

Mode fisiologis: nutrisi Subyektif: Porsi makan yang disediakan habis ½ porsi, mual (+), Muntah (-). Obyektif: BB= 56 kg, TB=155 cm, IMT; 23, 3, Inspeksi: perut asites, auskultasi; 9 x/ mnt, percusi: timpani, shifting dullness, Hasil laboratorium menunjukkan albumin adalah 2.02 g/dL (N; 3, 4-4, 8), protein total 5,9 g/ dL (N; 6,4-8,7), Globulin 3.88 g/ dL (N; 1, 80-3, 90), ratio albuminglobulin 0,5 (N; ≥ 1), HbA1c tanggl 25 september: 8, 7 % (N; <5,7), Ureum : 220 mg/dL, GDS; 150 mg/dL

Pengkajian stimulus mencakup stimulus fokal: resistensi insulin mengakibatkan tingginya nilai HbA1C, asupan makan menurun, gangguan kimia (uremia).

Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan dengan faktor risiko akumulasi hasil metabolisme (uremia).

Tujuan

Intervensi

9. pH: 7,35- 7, 45, 7. Kolaborasi hemodialisis dan catat respon PCO2:35 – 45 pasien mmHg, HCO3; 21.00 - 25.00 Manajemen asam basa mmol/ L 1. Pertahankan akses pemberian intravena 2. Monitor hasil AGD 3. Monitor terhadap intake dan output 4. Monitor status neurologi (kesadaran 5. Monitor pola pernafasan 6. Kolaborasi pemberikan terapi oksigen 7. Kolaborasi dokter agar asam basa dalam rentang normal Gangguan nutrisi Manajemen nutrisi tidak terganggu, 1. Observasi untuk gangguan untuk makan dan kriteria : minum Status nutrisi : 2. Timbang BB secara teratur 1. Selera makan 3. Monitor untuk nilai biomechanical meningkat 4. Monitor kadar albumin, total protein, 2. Makan habis ½hemoglobin 1 porsi 5. Monitor pencatatan untuk asupan kandungan 3. Klien merasa nutrisi dan kalori tidak lemas 6. Diskusikan dengan pasien untuk hal-hal yang 4. Mual berkurang mengganggu nafsu makan 5. Tidak muntah 7. Jelaskan pentingnya konsumsi yang adekuat 6. GDS; 120-180 sesuai diet mg/dL 8. Anjurkan pasien untuk makan dari makanan 7. Ureum: 50-100 rumah sakit Anjurkan pasien untuk tidak mg/dL minum 1 jam sebelum makan. Hal ini bisa menyebabkan rasa kekenyangan sebelum makan. Universitas Indonesia


57

Tgl

Perilaku

Stimulus


Stimulus kontekstual; gangguan ginjal, mual, pemberian insulin yang berhenti sejak 1 tahun yang lalu. Stimulus Residual: riwayat mual, muntah dan diare pada pasien

Tujuan

Intervensi

a. Albumin ≥ 3 mg/dL b. Trigliserida < 150 mg/dL

9. Anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene tiap hari untuk meningkatkan selera makan 10. Diskusikan tentang hiperglikemia, hipoglikemia dan pemberian insulin 11. Monitor tanda hipoglikemia 12. Cek gula garah sewaktu 13. Lakukan perawatan hipoglikemia 14. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk jumlah kalori dan tipe nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi 15. Kolaborasi pemberian insulin 16. Kolaborasi penanganan hipoglikemia Nausea Management : 1. Kaji penyebab nausea (misal medikasi dan prosedur) 2. Evaluasi pengaruh mual terhadap kualitas hidup pasien 3. Monitor pengalaman mual pasien 4. Ajarkan klien makan sedikit tapi sering 5. Anjurkan klien makan saat makanan masih hangat 6. Kolaborasi pemberian obat antiemetic


58

Tgl

Perilaku

24/9

Mode fisiologis sirkulasi; Subyetif: Nyeri di kedua kaki terutama kaki kanan, kedua kaki bengkak, skala nyeri 4, nyeri terasa berdenyut dan pegal, intensitasnya terjadi hilang timbul terutama saat kaki digerakkan, Obyektif: Pada perabaan tungkai pedis dextra dingin dibanding pedis sinistra, nyeri di pedis dextra, bengkak di pedis kanan, pucat saat di elevasi, warna normal saat menggantung dalam waktu 3 detik pada pedis sinistra, warna normal dalam waktu 4 detik pada pedis dextra: arteri femoralis (++/++), poplitea (++/ ++), dorsalis pedis(++/++), tibia posterior (+ lemah/ + lemah). ABI 0, 92/ 0, 92. Pemeriksaan monofilament pada kaki kanan/ kiri: neuropati positif. expresi wajah tampak nyeri saat digerakkan, pasien meringis saat digerakkan kakinya, lingkar paha kanan adalah 56 cm, lingkar paha kiri; 54 cm, lingkar betis kanan adalah 38 cm, lingkar betis kiri 37 cm. trombosit: 476 x 10 3/ µL (150-400 x 10 3/ µL). APTT pasien / kontrol: 39.6 /31.8 detik (31-47),

Stimulus

Diagnosis Keperawatan Pengkajian Perfusi jaringan stimulus perifer tidak menunjukkan efektif stimulus fokal: berhubungan Deep vein dengan vena thrombosis, statis Stimulus kontekstual: AFNR, viskositas darah meningkat, kelainan pembekuan darah, imunitas menurun. Stimulus residual: riwayat DM 15 tahun, sakit ginjal

Tujuan

Intervensi

perfusi jaringan perifer efektif, kriteria : 1. Suhu extremitas hangat kanan dan kiri 2. Denyut nadi proximal dengan perifer distal kuat dan simetris 3. Tidak ada perubahan warna diekstremitas kaki kanan & kiri 4. Capilary refill 2-3 detik 5. Nyeri berkurang 6. Kaki dapat digerakkan 7. Hasil dopler DVT ada perbaikan dibanding sebelumnya

Perawatan embolus 1. Cek nadi perifer 2. Cek adanya edema 3. Cek capilary refill, cek warna & temperatur 4. Pantau hasil laboratorium; trombosit, dDimer, fibrinogen, PT, APTT 5. Ajarkan nafas dalam 6. Anjurkan tidak menyilangkan kaki 7. Lakukan latihan aktif/ pasif di tempat tidur 8. Ubah posisi tiap 2 jam 9. Lakukan balutan kompresi dengan elastic verban yang menyokong pada kaki pada fase akut 10. Kolaborasi pemberian analgetik Penatalaksanaan sensasi perifer: 1. Pantau parestesia 2. Pantau tromboplebitis 3. Periksa kulit setiap hari 4. Tinggikan extremitas untuk meningkatkan aliran balik vena 5. Pantau pengobatan antitrombosit atau antikoagulan, jika diperlukan 6. Diskusikan dengan pasien dan keluarga tentang hubungan DM dengan gangguan sirkulasi serta perawatannya


59

Tgl

Perilaku

Stimulus


Tujuan

Intervensi

Stimulus fokal adalah resistensi insulin, gangguan ginjal, gangguan sistem imun, ketidakpatuhan Stimulus kontekstual; hiperglikemia kronis, viskositas darah meningkat, kompleksitas terapi.

Risiko infeksi dengan faktor risiko kadar glukosa yang tinggi, menurunnya sistem imun

Infeksi tidak terjadi dengan kriteria: 1. Sb= 36-37 ºC, N= 60-90 x/mnt 2. Leucosit 60001000 3. Hb= > 10gr dl 4. Albumin > 3 mg/ dl 5. Gula darah; 120-180 mg/dL 6. Suara paru vesikuler

Kontrol infeksi 1. Observasi tanda-tanda infeksi dan inflamasi seperti peningkatan suhu tubuh, peningkatan leukosit. 2. Monitor status imunitas melalui pemeriksaan leukosit, Hb, albumin 3. Jaga teknik aseptik untuk prosedur invasif, (pemasangan infus, pemberian obat, dll) 4. Cegah infeksi silang atau infeksi nosokomial (menggunakan alat pelindung diri setiap kontak dengan klien, cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan klien, dll) 5. Diskusikan dengan keluarga tanda-tanda infeksi 6. Anjurkan kelurga untuk membantu pencegahan penyebaran infeksi 7. Kolaborasi pemberian antibiotik

d-Dimer Kuantitatif 400 µg/L (0300), Kadar Fibrinogen 502 mg/ dL (136-384), PT pasien/ kontrol; 12,2/ 11,3 detik (9.8-12.6), Hasil doppler vaskuler: Deep Vein Trombosis (DVT). 24/9

Mode fisiologis: proteksi; Data Subyektif:Data Obyektif: Kulit kering terutama kaki, pecahpecah di bagian tumit, hiperpigmentasi dan kering pada digiti 1 & 4 pedis dextra. Tangan kanan terpasang infus (iv kateter) sejak tgl 24 September 2013, kondisi bersih, terpasang kateter sejak tanggal 24 September 2013. Hemoglobin 8, 2 gr/ dL (N; 12-15), leukosit 22320 / µL (5000-1000), laju endap darah 140 mm (N; 0-20), Albumin adalah 2.02 g/dL (N; 3, 4-4, 8), GDS; 150 mg/dL, HbA1c : 8, 7 %


60

Tgl

Perilaku

Stimulus


Tujuan

Stimulus residual adalah riwayat DM 15 tahun dan ginjal 1 tahun yang lalu.

Intervensi Proteksi infeksi 1. Observasi terhadap tanda-tanda vital setiap shift, karena perubahan tanda-tanda vital meindikasikan terjadinya perdarahan dan infeksi 2. Observasi terhadap adanya keluhan demam, mengigil, serta nilai laboratorium 3. Observasi adanya perdarahan di mukosa mulut, bibir, gusi, daerah invasif, urin maupun feses 4. Observasi terhadap gangguan pola tidur, adanya perdarahan dan infeksi memberikan ketidaknyamanan dan menganggu tidur pasien 5. Observasi status nutrisi 6. Anjurkan keluarga, pengunjung dan tenaga kesehatan untuk melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah ke pasien 7. Anjurkan klien menggunakan masker untuk menghindari infeksi dari udara 8. Anjurkan pasien untuk melakukan perawatan mulut sikat gigi yang lembut dan medikasi yang telah diberikan 9. Berikan pelembab pada kaki yang kering dan pecah-pecah 10. Hindari tindakan invasif seperti pemasangan kateter jika memungkinkan, dll


61

Tgl

Perilaku

24/9

Mode fisiologis: Aktivitas, sensori Data Subyektif: Terlihat bayangan hitam di mata kiri, terasa tebal, baal/ kesemutan pada jari kaki dan tungkai sejak 2 tahun ini Data Obyektif: Pemeriksaan monofilament pada kaki kanan/ kiri: neuropati positif, terdapat kalus di digiti 1 pedis dextra dan telapak kaki kanan metatarsal head digiti 1, neuropati otonom (kulit kering dan pecah-pecah). Hasil penilaian indeks barthel (ketergantungan total), risiko sedang dekubitus, Kekuatan otot: 5555 5555 5nyeri 4445 hasil pemeriksaan mata terdapat retinopati hipertensi grade 2, katarak senilis grade 1, non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) imatur grade 1, Hasil doppler vaskuler: Deep Vein Trombosis (DVT).

Stimulus

Diagnosis Tujuan Keperawatan Pengkajian Risiko cedera Tidak terjadi cedera, stimulus dengan faktor kriteria: meliputi risiko 1. Secara verbal stimulus fokal ketergantungan pasien dan adalah adanya total, gangguan keluarga akibat sensasi mengatakan komplikasi mengerti faktor penyakit DM yang dapat yaitu deep vein menimbulkan thrombosis, risiko cedera neuropati dan 2. Modifikasi retinopati. lingkungan Stimulus 3. Bebas dari kontekstual cedera yaitu elevasi kadar gula yang kronis. Stimulus Residual adalah riwayat DM 15 tahun, pengetahuan yang kurang.

Intervensi Mengevaluasi risiko 1. Menilai risiko cidera 2. Menilai kekuatan otot, motorik, dan koordinasi 3. Amati tanda cedera (perdarahan, memar, patah tulang) Mengurangi faktor risiko: 1. Orientasikan realitas diri dan lingkungan 2. Pertahankan tirah baring dengan roda terkunci 3. Ajarkan cara mencegah jatuh 4. Ajarkan tentang perawatan diri, perawatan kaki 5. Gunakan alat bantu jalan 6. Berikan 1. S pelembab pada kulit 7. Pasang e hand rail 8. Bantu klien dalam aktivitas sehari-hari 9. Instruksikan klien dan keluarga untuk menggunakan bel untuk meminta bantuan perawat


62

Tgl

Perilaku

24/9

Mode konsep diri Data Subyektif: Gangguan tidur, terkadang bangun karena nyeri atau tidak tahu penyebabnya. Kebiasaan tidur di RS jam 21.00-04.00, siang dapat tidur 2-3 jam, tetapi merasa tidak puas, kadangkadang tidur masih mendengar lingkungannya, ingin cepat sembuh, dapat berjalan dan beraktivitas seharihari, apa salah saya sampai sakit begini?, kurang terbuka tentang perasaannya pada keluarga Pengkajian depresi beck, hasilnya depresi borderline.

Stimulus

Diagnosis Keperawatan Stimulus fokal Ketidakberdaya adalah proses an berhubungan penyakit DM dengan dan ketergantungan, komplikasi, sakit kronis ketergantungan total, sakit kronis. Stimulus kontekstual adalah tidak dapat berdiri dan berjalan. Stimulus residual: riwayat DM 15 tahun, riwayat tidak patuh terhadap pengelolaan diri (pengobatan)

Tujuan

Intervensi

Persepsi keyakinan kesehatan meningkat, kriteria: 1. Mengakui perasaan tidak berdaya 2. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan 3. Membantu merencanakan perawatan sendiri dan berpartisipasi dalam perawatan diri

Memfasilitasi tanggungjawab diri 1. Mengkaji masalah klien dimasa lalu 2. Dorong klien dan keluarga untuk memberitahu perasaannya selama di rumah sakit dan penyakitnya 3. Akui tentang perasaan klien yang normal 4. Tingkatkan harga diri klien 5. Diskusikan tentang pilihan klien yang realistis dalam perawatan 6. Memberi kesempatan keluarga untuk mengungkapkan keprihatinannnya dan memberi jalan untuk membantu perawatan klien 7. Tentukan tujuan dan harapan klien 8. Dorong klien membuat keputusan untuk perawatannya 9. Dukung klien dalam perawatan diri dan beri umpan balik yang positif 10. Dorong melakukan ibadah sesuai kepercayaan


63

64

3.2.3 Evaluasi Evaluasi dilakukakan berdasarkan diagnosa keperawatan yang ditetapkan dan perubahan yang terjadi pada Ny.K. Diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan belum teratasi pada tanggal 27-9-2013, ditandai pasien dilakukan hemodialisis pertama kali dari jam 21.30-23.30 dengan akses vena femoralis kiri, tidak ada keluhan selama dan sesudah HD, Hasil laboratorium tanggal 26-09-2013 ureum 220 mg/ dL, kreatinin 5,3 mg/dL, post HD tanggal 27-09-2013 ureum 174 mg/ dL, kreatinin 4,4 mg/dL, eGFR 10,7 mL/min/1,73m^2, HD 2 x seminggi hari senin dan kamis. Lingkar perut 104 cm, Intake= 800 cc, output 1100 cc, balance cairan -300 cc. Tanggal 25-09-2013 pH; 7,217, PCO2 36, HCO3 14,7, BE – 13,6 diberikan bicnat 50mEq+ Ns 100 selama 4 jam, tanggal 27-09-2013 pH; 7,302, PCO2 34,2 mmHg, HCO3 17 mmol/L, BE - 9,6 mmol/ L, masih ada asites, pitting edema ++/++.

Diagnosa keperawatan perfusi jaringan perifer tidak efektif belum teratasi pada tanggal 27-9-2013 karena bengkak, nyeri VAS 4, saat bergerak atau diangkat kakinya, terasa berdenyut didalam kaki dan pegal, pitting edema ++/++, terpasang heparin 10000 ui + 50 cc per 24 jam= 2 cc/ jam stop karena hematuria APTT pasien/ control= 41, 4/ 31, d dimer 600, fibrinogen: 522,2 PT pasien/ control= 12, 8/11, 4, telah dilakukan compression bandage. Diagnosa keperawatan risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan pada tanggal 26-9-2013 belum teratasi dengan data makan habis ½ porsi, albumin 2, 25 post plasbumin 100 cc, Hb; 7,8 mg/dL, jam 06.00; GDS 126 mg/dl

Tanggal 1-10-2013 masalah keperawatan yang belum teratasi adalah bersihan jalan nafas, kelebihan volume cairan, perfusi jaringan perifer tidak efektif ditandai dengan sesak nafas masih ada meski berkurang dibanding kemarin, TD=140/90 mmHg, N 80 x mnt irregular, ronkhi basah kasar bilateral, EKG menggambarkan AFNR, HR= 80 x/ mnt,

asites, piting

edema (++/++), terpasang cateter double lumen untuk hemodialisis, nyeri



65

kaki berkurang, VAS 2, ureum 87mg/ dL, kreatinin 2,6 mg/dL, GFR 20,2 mL/min/1,73m^2. APPT pasien/ control= 38,8/ 30,3, d-Dimer 1500, PT pasien/ control= 12,/10,5, INR 1,07, Intake= 660 cc, output 2250 cc, balance cairan -1540 cc, lasix 1 x 40 mg stop, ventolin 1 per 6 jam lanjut.

Evaluasi tanggal 7-10-2013 diagnosa keperawatan risiko nutrisi kurang dari kebutuhan belum teratasi dibuktikan dengan data pasien mual, tanggal 6-102013 diperiksa GDS malam 146 mg/dL, injeksi lantus diberikan 1x 10 ui, jam 05 pasien pusing, badan tidak nyaman, berkeringat GDS 43 mg/dL, minum teh manis, bolus extra D40% 2 flacon, jam 06 GDS; 155 mg/ dL, jam 07 169 mg/dL, infus D10% per 8 jam, jam 08 GDS 187 mg/dL, jam 10 GDS 121, jam 12= 141 mg/ dL, jam 21= 82 mg, tanggal 8-10-2013 jam 06: 199mg/dL.

Tanggal 7-10-2013 masalah keperawatan yang belum teratasi lainnya adalah bersihan jalan nafas, ditandai dengan sesak nafas masih ada meski berkurang dibanding kemarin, TD=140/90 mmHg, N 82 x mnt irregular, ronkhi basah kasar bilateral, Hasil rontgen tanggal 30 oktober adalah terdapat infiltrat di kedua paru, kesan pneumonia. Terapi ventolin 1 per 6 jam lanjut, pasien tidak batuk, sekret tidak keluar, antibiotika diganti cefepime 1 x 1gr, lefloxocaxin 1 x 500 mg/ 48 jam,

Tanggal 7-09-2013 kelebihan volume cairan asites teratasi sebagian, piting edema (++/++), terpasang cateter double lumen, ureum 89 mg/ dL, kreatinin 3,20 mg/dL, GFR 15,3 mL/min/1,73m^2, Intake= 700 cc, output 1100 cc, balance cairan - 400 cc, lasix 1 x 40 mg lanjut, HD 2 kali tiap hari senin dan kamis, sebelum HD ureum dan kreatinin tinggi, setelah HD ureum dan kreatinin selalu turun dan GFR meningkat meski nilainya tidak melebihi 20 mL/min/1,73m^2

Perfusi jaringan perifer tidak efektif teratasi sebagian pada tanggal 7-102013, karena nyeri kaki berkurang, VAS 2, Lingkar paha kanan adalah 55



66

cm, lingkar paha kiri; 54 cm, lingkar betis kanan adalah 37 cm, lingkar betis kiri 36 cm.. APPT pasien/ control= 38,2/ 30,1, d dimer 300, PT pasien/ control= 11,/10,9, INR 0,98, , cilostazol 2 x 100mg, heparin 7500 ui SC jam 5 stop terjadi gross hematuri, tanggal 11-10-2013 heparin 5000 ui/ 24 jam dengan APTT; 37,8/33 (N; 31-47), d-dimer 300 (N;0-300), fibrinogen 514 ↑, PT 11,3/ 11,3 (N; 9,8-12,6), INR; 1,01. Terjadi gross hematuri lagi heparin stop. Tanggal 12 heparin 2500 ui/ 24 jam, setiap kali hematuri, heparin stop, kemudian dilanjutkan lagi, tanggal 16 -10-2013 heparin stop, setiap diberi heparin, pasien mengalami gross hematuri. Pasien mulai mampu menggerakkan kakinya, latihan sendi. Lingkar paha kanan adalah 54 cm, lingkar paha kiri; 53 cm, lingkar betis kanan adalah 36 cm, lingkar betis kiri 35 cm, rencana pasang vena cava filter.

Evaluasi tanggal 9-10-2013 diagnosa keperawatan risiko nutrisi kurang dari kebutuhan belum teratasi dibuktikan dengan data insulin koreksi dosis kelipatan 3, lantus stop (tanggal 8-10-2013) pasien makan habis 1 porsi, nafsu makan membaik. tanggal 9-10-2013 diperiksa GDS jam 06.00 = 328 mg/dL inj. Novorapid 9 ui, koreksi dosis kelipatan 3 jam 11= 371 mg/dL inj. Novorapid 12 ui, jam 15.30 badan terasa tidak nyaman, kulit kering, cek gula darah HI atau high, diberikan insulin novorapid 12 ui SC, jam 16.30 GDS HI, jam 17.30 GDS 455 mg/dL, injeksi novorapid 3 x 12 ui SC, cek β hidroksibutirat nilai 0, jam 22 GDS 420 mg/dL inj. Lantus 8 ui, jam 06 GDS; 259 tgl 10-10-2013 novorapid 3 x 10 fix dose, lantus 1 x 15 ui. Tanggal 11-10-2013 pola gula darah tiap jam 22 ketika jadwal HD malam GDS drop 36-82 mg/ dL, untuk selanjutnya diprogramkan tiap jadwal HD malam, untuk membawa snack porsi kecil dari RS dan injeksi pre meal sore tidak perlu diberikan.

Tanggal 24-10-2013 masalah keperawatan yang belum teratasi adalah bersihan jalan nafas, penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan ditandai dengan sesak nafas, GDS=333 mg/dL, nyeri dada, keluar keringat dingin, T; 95/48



67

mmHg, sb 36, 5° C, RR= 26 x mnt, retraksi dinding dada, konjungtiva pucat, sclera tidak icterik, ronkhi basah kasar, riwayat malam makan tidak habis, AGD; pH; 7,208, PCO2 21 mmHg, PO2 45,9 mmHg, HCO3 8,5 mmol/ L, saturasi O2; 70,2 %, diberikan koreksi bicnat 175 mEq, jam 09 TD; 95/ 60 mmhg, 11 TD; 100/60 mmHg, N; 66 x mnt, ganti simple mask 10 ml, indikasi masuk ICU, tidak ada ventilator, keluarga masih berpikiir. Pasang NGT diet cair DM 1500 kkal per hari dibagi 3 x 250 cc, porsi kecil 3x 150 cc, lantus 1x 15 ui, novorapid koreksi dosis kelipatan 3, jam 18 hasil EKG: AF low respon rate 48 x per menit, d- Dimer 600, fibrinogen 413,9 beta hidrosit 0, AGD pH 7,16, PCO2 46 mmHg, PO2 54mmHg, HCO3 16,9 mmol/L, saturasi oksigen 74,6 %, APPT 34,4/ 31,2 (1,09 kali control), PT 12/11,3, INR; 1,07, Na; 136, K 4,31 clorida 100, terapi dobutamin 5 kg/ BB diberikan 3 cc/jam, bicnat 100 mEq dalam Nacl 0,9 % 500ml, jam 19.30 dilakukan HD 4 jam O2 simple mask diganti NRM atau Non Rebreathing Mask. Tanggal 25 -10-2013 TD; 140/90 mmHg tanpa dobutamin, N= 78 x per menit, RR= 24 x per menit, simple mask 10 ml/mnt, Intake 24 jam 1100, output 600 cc, balance +500 cc. jam 06.00 GDS;144 mg/ dL , insulin tidak diberikan, NGT masuk 250 cc, kondisi membaik tgl 26-10-2013 makan per oral. Hasil laboratorium tanggal 25-10-2013 post HD ureum 90 mg/ dL kreatinin 3,1 mg/dL, e GFR 16,3 mL/min/1,73m^2, AGD tanggal 27-102013 pH 7,297,PCO2 44,7 mmHg, PO2 117 mmHg, HCO3 22 mmol/L, saturasi O2 97,5%. Tanggal 1-11-2013 perfusi jaringan perifer tidak efektif teratasi sebagian ditandai dengan pemasangan vena cava filter di vena subklavia kiri, dengan general anestesi, heparin dilanjutkan sampai APTT 1,5-2, pasien tidak mengeluh setelah post CVF. Tanggal 7-11-2013 semua masalah teratasi sebagian adalah bersihan jalan nafas tidak efektif, penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan, perfusi jaringan perifer yang tidak efektif, risiko infeksi, risiko cedera, ketidakberdayaan, berdasarkan data

RR=20 x/ mnt, tidak ada retraksi

dinding dada, secret di paru tidak dapat keluar, ronkhi basah kasar



68

dibelakang paru minimal terdapat infiltrat di kedua paru berkurang (24-102013) dibandingkan tanggal 27-09-2013, kesimpulan pneumonia. Hb; 9,7 gr/dL., JVP 5± 2 cm, capillary refill 3 detik, tidak ada sianosis, edema pitting +/+, terpasang vena cava filter, TD; 140/ 90 mmhg, HR; 80 x/ mnt irregular, perkusi: IC teraba di IC 5 begeser 2 jari lateral dari sinistra dari mid sternalis, EKG : Atrial fibrilasi. Balance cairan: intake 500 cc, urine 100 cc, IWL; 750= -350 cc, Perut buncit, shifting dullness +, Lingkar perut: 101 cm, HD 2 x seminggu, senin-kamis, 6-9-2013 ureum: 112 mg/Dl, kreatinin,: 3,7, Na; 135, K; 3,64, cl; 94,9 setelah HD tanggal 7-09-2013 ureum; 57 mg/ dl, kreatinin 1,19, Na; 138, K; 3,59, cl 96. Pasien mengatakan saya lebih percaya diri dan percaya dengan petugas kesehatan dibanding saat masuk rumah sakit, pasien mau berpartisipasi dalam perawatan diri, kadang-kadang terbangun dan susah tidur, Makan habis ¾- 1 porsi, mual kadang-kadang, tidak muntah, protein 1,2 kg/ BB/ hari, GDS; j.06 = 179 mg/dl , j. 12- 126 mg/dl, Nafsu makan meningkat, kadang terasa lemas, dapat injeksi novorapid 3x 6 ui, lantus stop, pasien dan keluarga mampu menyuntikkan insulin mandiri, Nyeri berkurang, saat bergerak atau diangkat kakinya pasien tidak meringis, terasa pegal, terpasang vena cava filter, pasien mampu latihan aktif ekstremitas atas dan bawah, latihan berdiri 10 detik. bengkak berkurang. Lingkar paha kanan 53 cm , lingkar paha kiri 51 cm, lingkar betis kanan 33 cm, lingkar betis kiri 32,5 cm, Evaluasi dopler: tgl 30-10-2013 masih terdapat DVT, PT pasien/ control= 12,9/12,5, APTT pasien/ control= 37,4/ 30, d- Dimer 800, fibrinogen: 490,5. Terpasang IV cateter diganti tiap 3 x 24 jam, kateter sudah dilepas, kulit kering dan pecah-pecah, leukosit: 10.930, Hb; 9, 7 mg/dl. Pasien mengatakan masih baal, pasien tidak jatuh, tidak cedera pada kulit, Pasien mengatakan saya lebih percaya diri dan percaya dengan petugas kesehatan dibanding saat masuk rumah sakit, pasien mau berpartisipasi dalam perawatan diri, kadang-kadang terbangun dan susah tidur. Intervensi selanjutkan didelegasikan ke perawat ruangan.



69

3.3. Pembahasan Kasus Kelolaan Bagian ini ini akan membahas asuhan keperawatan dengan pendekatan model adaptasi Roy pada Ny. K dengan DM tipe 2 on regulasi insulin dan komplikasi cronic kidney disease (CKD) stage 5, deep vein thrombosis (DVT) dextra, congestive heart failure (CHF) stage 3, community acquired pneumonia (CAP) d.d TB dengan infeksi sekunder, atrial fibrilasi normo respon (AFNR). Dalam memberikan asuhan keperawatan pada Ny. K tidak semua menggunakan penerapan model adaptasi Roy, tetapi dibutuhkan teori yang lain untuk melengkapi asuhan keperawatan. Selain menggunakan teori Roy, dalam penegakkan diagnosa keperawatan menggunakan Doenges yang merupakan anggota NANDA. Penerapan model adaptasi Roy digunakan pada pengkajian keperawatan, tetapi penulisan pengkajian dekripsi awal keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, dan riwayat dahulu dengan menggunakan pendekatan medis. Pembahasan dimulai dari diagnosa keperawatan, faktor yang berkontribusi dalam penegakkan diagnosa, patofisiologi, intervensi dan evaluasi. Berikut ini diagnosa yang muncul pada Ny. K: 3.3.1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi, kelelahan Bersihan jalan nafas adalah ketidakmampuan untuk mengeluarkan secret atau sumbatan saluran nafas, agar saluran nafas bersih (Wilkinson & Ahern, 2009). Bersihan jalan nafas ini dapat ditegakkan pada Ny. K karena adanya sesak nafas jika hanya menggunakan satu bantal, RR=22 x/ mnt, terdapat ronkhi basah halus bilateral, hasil rontgen: kardiomegali curiga bendungan paru.

Ronkhi adalah bunyi nadanya lebih rendah tetapi lebih kencang dan kontinyu. Ronkhi terjadi disekitar trakea, timbul getaran akibat aliran udara melalui saluran yang menyempit. Ronkhi ini terjadi akibat penumpukan mucus, bronkospasme atau infeksi paru (Williams & Wilkins, 2011). Infeksi paru yang didapat di masyarakat dapat disebabkan oleh bakteri, hal ini terbukti dengan hasil prokalsitonin yang tinggi 1, 38 ng/mL (N < 0, 1),



70

leukositosis, laju endap darah yang tinggi juga menjadi dasar kronisnya infeksi. Pneumonia komunitas ini terjadi di masyarakat dipengaruhi oleh faktor risiko seperti usia lanjut, adanya infeksi paru pasca obstruktif, penyakit penyerta seperti DM, gagal ginjal kronis, penyakit kardiovaskuler. Proses pathogenesis pneumonia ini tergantung dari mikroorganisme, manusia dan lingkungan (Sudoyo, et al., 2009). Diagnosis ini menjadi prioritas pertama, karena oksigenasi adalah kebutuhan dasar utama.dan jika tidak ditangani dengan tepat dapat menyebabkan gagal nafas sampai dengan kematian (Smeltzer, et al., 2010).

Tujuan untuk mengatasi masalah ini adalah jalan nafas paten. Tindakan yang sudah dilakukan adalah memonitor pernafasan untuk memonitor perkembangan gangguan sitem pernafasan, melakukan auskultasi bunyi nafas: adanya ronkhi merupakan suara yang terdengar keras, saat inspirasi atau ekspirasi akibat akumulasi air, spasme jalan nafas, atau obstruksi secret. Mengatur posisi kepala 45° bertujuan agar diafragma tidak tertekan perut, sehingga ekspansi paru lebih maksimal. Memberikan oksigen sesuai program 2-3 liter per menit dengan memakai nasal kanul bertujuan untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi di sel. Penghisapan lendir berguna untuk membersihkan jalan nafas, tetapi tindakan ini tidak dilakukan karena produksi mucus tidak bertambah banyak. Memberikan program terapi antibiotika: Ceftriaxone 1 x 2 gr IV, Azitromicyn 1 x 50 mg, obat ceftriazone untuk mengatasi infeksi saluran nafas bagian bawah, infeksi saluran kemih, bakterimia, dan streptokokus Cara kerja cetriaxone adalah menghambat mukopeptida dinding bakteri. Ceftiaxone mengandung beta lactam

yang

mengikat

enzim

transpeptidase,

carboxypeptidase,

endopeptidase dalam sitoplasma bakteri. Enzim tersebut memiliki peran sintesis dan pembelahan sel. Sehingga ceftriaxone dapat merusak dinding sel bakteri dan mematikan bakteri. Azitromicin adalah jenis antibiotika yang menghambat sintesis protein di bakteri dengan mengikat 50 S ribosom dan 70 S ribosom (Deglin, Vallerand, & Sanoski, 2007)



71

Kolaborasi untuk pemberian nebulizer, hal ini untuk bronchodilator, dan membantu pengeluaran secret. Kolaborasi tindakan bronkhoscopi bertujuan untuk mengetahui keadaan bronchus, apakah adanya penyempitan jalan nafas, atau obstruksi. Klien juga diajari nafas dalam yang berguna untuk expansi dada yang lebih optimal (Doenges, Moorhause, & Murr, 2010). Selain intervensi diatas, beberapa intervensi secara teori tidak direncanakan adalah minum cukup paling sedikit 2, 5 liter per hari dan ajarkan batuk efektif atau fisioterapi dada. Hal ini atas pertimbangan klien edema dan asites sehingga harus membatasi cairan, klien juga mengalami CHF, sehingga akan membahayakan jika pasien diajarkan batuk efektif, karena dapat meningkatkan vasovagal, yang meningkatkan kerja jantung, padahal jantungnya klien mengalami gangguan irama. Evaluasi: sebagian masalah teratasi, hal ini terjadi karena proses penyakit dengan banyaknya komplikasi yang muncul pada pasien.

3.3.2 Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung Penurunan curah jantung adalah ketidakmampuan jantung mempompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolism (Wilkinson, Ahern, 2009). Tanda penurunan curah jantung pada Ny. K adalah dispnea, ortopnea, paroksimal nokturna dispnea (PND), mudah lelah, oliguri, edema, asites, anoreksia, mual, dan lemah. Dyspnea terjadi karena penumpukan cairan dialveoli. Orthopnoe adalah pasien tidak mampu tidur berbaring, PND terjadi akibat akumulasi cairan sepanjang hari diekstremitas, ketika duduk dan ekstremitas dibawah. saat berbaring, maka ventrikel yang mengalami gangguan tidak dapat mengosongkan volume yang adekuat, sehingga cairan berpindah ke alveolus. Pitting edema terjadi apabila terjadi retesi cairan > 4, 5 kg, Edema dan asistes terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik. Anoreksia dan mual dapat terjadi akibat statis vena dan pembesaran vena di perut (Smeltzer, et al., 2010).

Keadaan penurunan curah jantung pada Ny. K dapat disebabkan oleh AFNR atau Atrial Fibrilasi Normo Respon. AFNR adalah irama yang tidak teratur



72

dengan denyut jantung 60-100x /menit. Hal ini terjadi karena iritabilitas selsel jantung pada atrium meningkat, sehingga jantung berusaha mengirimkan impuls, tetapi tidak adekuat sehingga muncul getaran (Alim, 2009). Risiko atrial fibrilasi (AF) pada usia > 60 tahun, sekitar 4-6% lebih sering terjadi laki-laki dibanding perempuan. Insiden atrial fibrilasi sebanyak 0, 4% dari populasi. Atrial fibrilasi ini ditemukan pada orang normal atau penyakit gagal jantung, gagal jantung hipertensi, penyakit jantung katup, dilatasi atrium kiri. Gejala yang muncul pada AF adalah sesak nafas dan palpitasi (Kabo, 2010). Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Meskipun demikian, darah akan mengalir secara pasif dari atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun sebanyak 20 – 30 %. Penyebab yang sering menimbulkan atrium fibrilasi adalah pembesaran atrium akibat kegagalan ventrikel, sehingga dapat terjadi gagal jantung (Sudoyo, et al, 2009). Menurut New York Heart Association (NYHA) CHF stage 3 merupakan pasien memiliki keterbatasan fisik dan dengan istirahat terasa lebih nyaman (Smeltzer, et al., 2010)

Tujuan diagnosa penurunan curah jantung adalah pompa jantung efektif, dengan tindakan memberikan oksigen untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi di sel. Memonitor irama dan frekuensi jantung bertujuan untuk mengetahui nadi irregular dan palpitasi. Memonitor EKG agar dapat melihat perubahan EKG dan perkembangan AF, Memonitor keseimbangan cairan untuk mengetahui keseimbangan cairan, evaluasi cardiac output. Memonitor fungsi renal, karena sangat erat kaitannya, akibat curah jantung menurun, maka aliran darah ke ginjal tidak efektif. Memonitor CK, LDL, SGOT, SGPT adalah untuk mengetahui fungsi miokard. Membatasi natrium untuk mengurangi edema. Membatasi kolesterol, tinggi lemak mengurangi risiko dislipidemia, yang dapat memperparah kerja jantung. Obat diuretik berguna untuk menghambat reabsorpsi klorida, sehingga mengganggu reabsorpsi natrium dan air dan mengurangi beban jantung. Pada prinsipnya penatalaksanaan AF untuk mengembalikan ke irama sinus, maka usahanya



73

dengan obat digitalis untuk mempertahakan kontraksi ventikel yang optimal. Adanya nyeri dada sebagai tanda adanya infark miokard. Hindari vasovagal maneuver karena menyebabkan kerja jantung meningkat. Evaluasi: sebagian masalah teratasi, hal ini terjadi AF tidak dapat hilang dan pasien sudah mengalami gagal jantung.

3.3.3 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ke ginjal. Kelebihan volume cairan adalah peningkatan cairan isotonik dalam tubuh (Wilkinson & Ahern, 2009). Kelebihan volume cairan ini dapat terjadi karena cardiac output turun mengakibatkan perfusi ke organ ginjal menurun, sehingga mengaktifkan sistem renin angiotensi, meningkatkan pelepasan anti diuretik hormon, yang dapat meningkatan retensi air dan natrium. Retensi natrium dan air dapat menyebabkan tekanan vena meningkat, sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler paru yang mengakibatkan edema paru interstisial sampai edema paru alveolus, hipoksia, hipercapnea (Silbernagl & Lang, 2007). Volume cairan yang tinggi dapat meningkatkan tekanan vena sehingga dapat menimbulkan peningkatan vena jugularis. Edema paru dapat ditandai suara ronkhi halus saat ambil nafas. Edema pitting terjadi karena cairan akan menjauhi titik yang diberi tekanan (Callanghan, 2009). Kerusakan filtasi glomerulus menyebabkan bocornya plasma, sehinggga terdapat proteinuria. Konsentrasi urea darah meningkat karena jumlah yang difiltrasi berkurang, sebagian direabsorbsi. Kreatinin tidak diserap, sehingga terjadi peningkatan jumlahnya diplasma (Baron, 1995). Glomerulus Filtration Rate (GFR) pada klien Ny. K menunjukkan kurang dari 15 mL/min/1, 73m^2, hal ini menunjukkan end stage renal disease atau CKD stage 5 (Smeltzer, et al., 2010).

Pada stage 5 CKD, tubuh tidak mampu unruk mengeluarkan sampah metabolisme dan fungsi pengaturan cairan menurun, sehingga dalam penangannnya perlu terapi pengganti. Salah satu tindakannya adalah hemodialisis. Indikasi dialysis ini adalah volume cairan yang meningkat,



74

peningkatan kalium dalam darah, edema pulmonary, asidosis, pericarditis, dan gangguan kesadaran (Smeltzer, et al., 2010). Prinsip penanganan kelebihan volume cairan adalah monitoring cairan, manajemen cairan, dan keseimbangan asam basa. Monitoring cairan untuk memantau adanya overload ataupun dehidrasi. Manajemen cairan berguna untuk mengatur agar overload cairan berkurang dengan cara diet, inisiasi hemodialisis dan memantau agar overload tidak berlanjut (Wilkinson & Ahern, 2009). Diet ketat untuk klien gagal ginjal uremia yaitu protein 0, 55-0, 6/ kg/ BB/ hari, cairan; tergantung urine output yang keluar, tetapi paling tinggi pemberian cairan 1500-3000 ml/ hari. Kalium harus dibatasi, kalium yang tinggi akan terjadi disritmia jantung yang berbahaya, kalium yang dianjurkan 60-70 mEq/ hari, natrium1-3 gr/ hari, phosphor dibatasi 700 mg/ hari. Diet gagal ginjal dengan hemodialis berbeda karena banyak protein yang hilang dengan dialisat, maka harus cukup protein untuk menggantikan protein yang hilang, yaitu 1,0-1,5 gr/ Kg BB/ hari, kalium 70 mEq/ hari, natrium 2-4 gr/ hari, pHospot 700 mg/hari (Ignatavicius & Workman, 2010). Keseimbangan asam basa perlu dijaga, karena pasien CKD cenderung mengalami asidosis metabolik. Asidosis metabolik terjadi akibat kehilangan bicarbonat dalam usus, karena muntah dan diare atau asidosis di ginjal, karena adanya kerusakan ginjal yang membuat bicarbonat tidak di reabsorbsi sampai tubulus distal, hal ini mengakibatkan bikarbonat rendah sehingga terjadi asidosis (Callanghan, 2009). Evaluasi: masalah kelebihan volume cairan teratasi sebagian, hal ini terjadi karena pasien sudah mengalami CKD stage 5 sehingga edema dan asites tidak hilang.

3.3.4 Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan dengan akumulasi hasil metabolisme (uremia), resistensi insulin Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan merupakan asupan makanan yang kurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism (Wilkinson & Ahern, 2009). Diagnosa ini ditegakkan pada Ny K, disebabkan adanya anemia, mual, riwayat muntah, anoreksia, makan habis ½ porsi dan kadar gula darah serta insulin koreksi dosis. Anemia dapat terjadi karena fungsi



75

ginjal adalah memproduksi hormon eritropoetin. Ketika ginjal mengalami kegagalan, maka produksi eritropoetin tidak adekuat, sehingga membuat pendeknya hidup sel darah merah (Callanghan, 2009). Gangguan ginjal dapat menyebabkan uremia atau kadar ureum dalam darah meningkat yang toksis menyebar ke seluruh tubuh, sehingga dapat muncul gejala anoreksia, mual, muntah, keletihan, atau pruritus atau gatal (Corwin, 2009). Waktu paruh insulin meningkat pada klien dengan gangguan ginjal sehingga kebutuhan tubuh terhadap insulin menurun, klien berisiko terjadi hipoglikemia. Hal ini memang terjadi pada Ny. K diawal pengkajian insulin koreksi dosis dan gula darah sewaktu dalam batas normal.

Tujuan penanganan terhadap masalah ini adalah pencapaian status nutrisi: makan dan minum adekuat. Prinsip tindakan untuk menyelesaikan masalah nutrsi kurang dari kebutuhan ini adalah manajemen nutrisi dan manajemen mual. Manajemen nutrisi mengkaji kemampuan pasien menerima nutrisi, ini penting karena kita dapat mengetahui sebenarnya apa yang membuat pasien nutrisi/ makan tidak adekuat. Memberi informasi tentang diet dan hubungan dengan penyakit DM, Ginjal, pemberian insulin untuk mengendalikan metabolisme lemak, karbohidrat dan protein juga menjadi bagian yang tak kalah penting. Tindakan manajemen nutrisi ini bertujuan untuk membantu dan menyediakan asupan makanan dan cairan yang sembang untuk kebutuhan pasien, melakukan penanganan hipoglikemia saat terjadi hipoglikemia. sedangkan monitoring nutrisi merupakan intervensi untuk memantau status nutrisi pasien, seperti monitor berat badan, nilai albumin, Hb, monitor tanda hipoglikemia. Memonitor kadar gula darah tiap hari dan anjurkan evaluasi HbA1C untuk kontrol tiap 3 bulan sekali untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Mendiskusikan tentang hiperglikemia, hipoglikemia dan pemberian insulin (Wilkinson & Ahern, 2012). Evaluasi: ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan sebagian teratasi, hal ini terjadi karena uremia terjadi akibat gagal ginjal.



76

3.3.5

Perfusi jaringan perifer yang tidak efektif berhubungan dengan

vena statis Perfusi jaringan perifer yang tidak efektif adalah menurunnya pengantaran oksigen ke kapiler, akibat penurunan oksigen (Wilkinson, Ahern, 2009). Kecenderungan hiperglikemia terjadi peningkatan viskositas darah dan pembekuan. Hiperglikemia kronis memicu pembentukan protein plasma yang mengandung glukosa seperti haptoglobin, fibrinogen, macroglobulin, faktor pembekuan V-VIII (Silbernagl & Lang, 2007). Kecepatan aliran darah dipengaruhi oleh viskositas darah. Faktor yang menentukan viskositas darah adalah nilai hematokrit, kemampuan eritrosit merubah bentuk, kadar fibrinogen dan protein lain yang molekul besar (Ludbook, 1977). Statis dapat terjadi karena viskositas darah meningkat maka kecepatan aliran dapat melambat (Ockelford, 1993). Trombus terbentuk akibat cedera pembuluh darah yang membuat trombosit dan mediator berkumpul sehingga terjadi proses pembekuan. Apabila aliran darah lambat, maka thrombus dengan mudah terbentuk pada vena yang bertekanan rendah. Selama irama jantung tidak teratur seperti AF atau henti jantung, maka terjadi peningkatan risiko terbentuk trombus (Corwin, 2009). Virchow lebih dari satu abad yang lalu telah mengemukakan faktor yang berperan pada trombosis vena yaitu, koagulasi darah, stagnasi dan kerusakan pembuluh darah, dan kemudian ini dikenal dengan Triad Virchow (Karmel, 2006).

Tindakan yang dilakukuan untuk mengatasi diagnossa tersebut adalah perawatan embolus dan perawatan sensasi perifer. Memeriksa capilary refill, cek warna & temperatur, hal ini berfuungsi untuk memantau keadaan perfusi jaringan perifer, termasuk nilai ankle brachial indeks (ABI), latihan pasif dan aktif, ubah posisi tiap 2 jam, tidak menyilangkan kaki untuk mengurangi thrombosis. Memantau hasil laboratorium, terutama trombosit, fibrinogen, dDimer. Antikoagulan dapat diberikan seperti heparin yang berfungsi untuk untuk mencegah penggumpalan darah dari pembentukan pada orang yang memiliki kondisi medis tertentu atau yang sedang menjalani prosedur medis tertentu yang meningkatkan kemungkinan dapat membentuk gumpalan.



77

Heparin juga digunakan untuk menghentikan pertumbuhan gumpalan yang telah terbentuk di dalam pembuluh darah, tetapi tidak dapat digunakan untuk mengurangi ukuran bekuan yang sudah terbentuk. Pemberian heparin sudah dicek nilai APTT, jika sudah 1, 5 x dari nilai APTT kontrol, maka pemberian heparin dapat dihentikan. Melakukan balutan kompresi, hal ini berguna untuk meningkatkan alir balik vena, sehingga mengurangi DVT. Berdasarkan penelitian pada kelompok yang dilakukan kompresi kaki dapat berjalan kaki setiap hari 600-12.000 m, sedangkan pada kelompok yang di balut tekan tetapi istirahat rata-rata dapat berjalan kaki 66 m. Terjadi penngurangan rasa nyeri pada kedua kelompok, hanya yang dibalut tekan dengan aktivitas, nyeri mulai hilang setelah hari kedua, sedangkan pada kelompok balut tekan kaki dengan istirahat nyeri berkurang setelah 9 hari (Partsch & Blattler, 2000). penatalaksanaan sensasi perifer dengan cara memeriksa kulit setiap hari, untuk melakukan observasi adanya perubahan pada kulit, meninggikan ekstremitas untuk meningkatkan alir balik vena dan balut tekan. Evaluasi: masalah perfusi jaringan perifer tidak efektif sebagian teratasi, karena penanganan DVT membutuhkan waktu lama dan treatment medis.

3.3.6 Risiko infeksi dengan faktor risiko kadar gula darah tinggi, menurunnya sitem imun Glukosa yang tidak dapat masuk sel, akan menyebabkan hiperosmolalitas ekstrasel akibatnya fungsi limfosit akan terganggu sehingga pasien DM rentan terhadap infeksi (Silbernagl & Lang, 2007). Kadar gula darah yang meningkat dapat menghambat kerja leucosit sehingga meningkatkan terjadinya infeksi dan perluasan infeksi (Tambunan & Gultom, 2013). Sirkulasi yang adekuat dapat menghantarkan sel-sel imun dan mediator inflamasi. Sirkulasi mikrovaskuler terganggu pada DM, mengakibatkan gangguan sistem imun dan inflamasi (Corwin, 2009).

Intervensi yang dilakukan yaitu pengendalian infeksi yang prinsipnya untuk mengontrol adanya infeksi yang dapat terjadi pada pasien seperti lakukan universal precaution, melakukan perawatan aseptik untuk semua jalur IV,



78

kateter & proteksi terhadap infeksi yang meliputi mendorong makan tinggi kalori tinggi protein (TKTP) yang tidak bertentangan dengan DM, menganjurkan cukup istirahat, memotivasi untuk tetap mobilisasi atau latihan fisik, mencuci tangan sebelum dan sesudah kontak (Wilkinson & Ahern, 2012). Evaluasi: masalah risiko infeksi sebagian teratasi, hal ini terjadi sistem imun menurun karena hiperglikemia.

3.3.7 Risiko cedera dengan faktor risiko ketergantungan total, gangguan sensasi Risiko cedera merupakan interaksi lingkungan, sumber-sumber adaptif dan pertahanan individu, yang membuat seseorang berisiko cedera (Wilkinson & Ahern, 2009). Pada penderita diabetes kronis, salah satu komplikasi yang dapat timbul adalah neuropati diabetik. Kelainan ini pada awalnya bermanifestasi sebagai nyeri neuropatik yang timbul tanpa ada pemicu spesifik tertentu. Pada tahap lanjut manifestasi berubah menjadi hilangnya kemampuan merasakan sensasi. Hal ini diakibatkan karena adanya kelainan metabolisme glukosa yang hasil akhirnya adalah penumpukan sorbitol di sel sel saraf. Akibatnya, sel saraf tidak akan mampu menghantarkan impuls (Schteingart, 2003). Kejadian ulkus dapat disebabkan neuropati. Neuropati pada penderita DM terjadi sebesar 45-60%, sedangkan sebesar 45% terjadi akibat neuropati dan iskemi (Frykberk, et al, 2006). Derajat awal retinopati tejadi non proliferative retinopathy, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga pembuluh darah kecil di retina mengalami perdarahan atau cairan yang keluar, sehingga tertumpuk. Jika hal ini di diamkan maka dapat terjadi PDR atau proliferative diabetic retinopathy (Bate & Jerums, 2003). PDR terjadi akibat aliran darah yang buruk ke retina, maka merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru. Pembuluh darah baru ini tipis dan mudah pecah, sehingga terjadi perdarahan di mata, dan penglihatan yang buruk. Terbentuk jaringan fibrous yang menyebabkan masalah di retina, akibatnya dapat terjadi kehilangan penglihatan secara permanen (Ignatavicius & Workman, 2010). Faktor lain yang dapat menimbulkan risiko cedera yaitu peningkatan kadar ureum dalam darah dapat menyebar ke seluruh tubuh



79

sebagai toksin yang dapat menyebabkan gatal, sehingga berisiko terjadi cedera pada kulit (Corwin, 2009).

Tujuan untuk mengatasi diagnosis tersebut adalah pengendalian risiko cedera. Tindakan untuk mengatasi masalah tersebut dengan mengevaluasi faktor risiko dan mengurangi faktor risiko. Tujuan mengevaluasi faktor risiko agar dapat menilai atau mengidentifikasi faktor-faktor risiko cedera seperti gangguan penglihatan, kelemahan, neuropati, atau uremia. Tindakan lain untuk menghindari risiko cedera adalah mengurangi faktor risiko. Prinsip mengurangi faktor risiko ini dengan mencegah pasien jatuh: Memasang hand rail, roda tempat tidur selalu terkunci, mengorientasikan pasien dengan lingkungan sekitarnya, menggunakan bel untuk meminta bantuan perawat, membantu pasien adalam aktivitas sehari-hari. Memberi informasi pada pasien dan keluarga tentang perawatan diri, perawatan kulit, perawatan kaki agar tidak terjadi cedera. Evaluasi: masalah risiko cedera teratasi sebagian, karena dengan kondisi pasien yang belum dapat berdiri lama dan berjalan, kadar ureum yang diatas normal dan retinopati. 3.3.8 Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan, tidak ada kemajuan penyakit Ketidakberdayaan

merupakan

persepsi

klien

yang

kurang

dapat

mengendalikan situasi sekarang dan masa datang (Wilkinson, Ahern, 2009). Pengkajian riwayat psikososial sangat penting, karena kepatuhan dalam pengobatan dan pengendalian kadar gula darah sangat dipengaruhi stress atau faktor psikososial yang dialami pasien DM (Hart, 2006). Dampak stress pada pasien DM tipe 2 secara langsung akan mempengaruhi kadar gula darah yang terjadi karena faktor hormonal atau aktivasi saraf simpatis, sedangkan secara tidak langsung dapat mempengaruhi self care dalam managemen diri pasien DM (Goldstein, Muller-Wieland, 2008). Kecacatan fungsional dan hambatan aktivitas sehari-hari.merupakan penyebab peningkatan insiden depresi. Efek buruk depresi pada energi, konsentrasi, interaksi interpersonal motivasi, selfefficacy, interaksi interpersonal, keputusasaan tinggi bahkan perilaku bunuh diri (Yavari & Maschinchi, 2010).



80

Tujuan pada diagnosa ketidakberdayaan ini adalah meningkatnya persepsi kesehatan. Waktu yang dibutuhkan saat melakukan pendekatan awal dengan pasien adalah 2 hari dengan cara mendengarkan setiap keluhan pasien dan perasaan pasien terhadap penyakitnya. Prinsip tindakan yang dilakukan adalah memfasilitasi tanggung jawab diri dengan cara melakukan pendekatan, mendorong klien untuk mengungkapkan perasaannya, mengakui bahwa perasaan itu normal, mendiskusikan tentang pilihan perawatan pada pasien, meningkatkan harga diri, memberikan umpan balik positif, melibatkan pasien dalam mengambil keputusan terkait perawatan dirinya, menentukan tujuan dan harapan pasien, memberikan support dan memotivasi spiritual. Evaluasi untuk masalah ketidakberdayaan teratasi sebagian, karena masalah fisik pasien yang kompleks dengan komplikasi lebih dari satu akibat DM.

3.4. Penerapan Model Adaptasi Roy pada 30 Kasus Kelolaan Penerapan model adaptasi Roy pada 30 kasus kelolaan terdiri dari DM tipe 2 sebanyak 23 orang, DM tipe lain sebanyak 2 orang, mikroadenoma hipofisis, gigantisme, akromegali sebanyak 1 orang, stuma difusa tiroid sebanyak 1 orang, hipertiroid sebanyak 1 orang, Ablasi hipertirod persisten sebanyak 1 orang, post tiroidektomi sebanyak 2 orang. Komplikasi yang muncul dari pasien DM pada 30 orang kasus kelolaan yaitu komplikasi ulkus kaki sebanyak 9 orang, post amputasi sebanyak 2 orang, NSTEMI sebanyak 2 orang, DVT d.d selulitis sebanyak 2 orang, KAD sebanyak 2 orang, neuropati sebanyak 1 orang, CHF sebanyak 2 orang, CAD sebanyak 2 orang, hipertensi sebanyak 2 orang, CKD sebanyak 4 orang, ketosis 2 orang, vaskulitis 1 orang, neuroiskemia 1 orang, dislipdemia 1 orang, stroke 2 orang, CAP sebanyak 2 orang, dyspepsia sebanyak 2 orang, gastritis sebanyak 1 orang, disfonia sebanyak 1 orang. Analisis 30 kasus kelolaan ini menggunakan pengkajian model adaptasi Roy, tetapi untuk langkah berikutnya proses keperawatan dengan menggunakan sumber NANDA, NOC dan NIC. Terdapat 24 diagnosa keperawatan yang muncul pada 30 kasus kelolaan. Diagnosa yang sering muncul pada 30 kasus kelolaan ini adalah risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan, ketidakstabilan gula darah,



81

risiko infeksi, gangguan integritas kulit, untuk aspek psikologis yang sering muncul adalah ketidakberdayaan. Berikut ini analisis dari diagnosa – diagnosis tersebut:

Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan. Diagnosa tersebut diangkat karena masalah tersebut belum aktual bagi pasien. Dalam pemilihan diagnose keperawatan dibutuhkan kejelian dan berpikir kritis pada perawat. Penggunaan diagnosa risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan karena dididukung oleh IMT pasien dalam rentang normal 18-23,3, nafsu makan menurun, terdapat gangguan fungsi pencernaan seperti mual, muntah dan variasi kadar gula darah pada pasien yang belum terkontrol, anemia, hipoalbuminemia, dan tidak ada penurunan berat badan lebih dari 20% dari berat badan ideal (NANDA, 2011). Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan ini dapat terjadi pada pasien DM, akibat defisiensi insulin sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme glukosa, berkurangnya pengguanaan glukosa di otot dan hati,

glikogenolisis

di

hati,

peningkatan

glukoneogenesis.

Metabolisme

karbohidrat terganggu akan dikuti gangguan metabolisme protein dan lemak (Baron, 1995). Pasien DM dapat terjadi polifagi (sering merasa lapar), tetapi berat badan dapat turun, hal ini dapat terjadi karena katabolisme lemak dan protein dan kelaparan pada sel (Corwin, 2007).

Ketidakseimbangan nurisi kurang dari kebutuhan dari kebutuhan dapat terjadi pada kasus hipertiroid. Hormon tiroid salah satu fungsinya adalah metabolisme lemak dan karbohidrat. Hormon tiroid ini bersifat katabolisme, sehingga akan menstimulasi penyerapan glukosa di usus, glikogenolisis di hati (Greenstein & Wood, 2010). Penurunan berat badan dapat terjadi akibat peningkatan pembakaran kalori oleh hormon tiroid yang berlebihan (Semiardji, 2008).

Manajemen nutrisi perlu dilakukan untuk mengatasi risiko nutrisi kurang dari kebutuhan, dengan cara mengkaji nutrisi pasien, memantau kebutuhan nutrisi, intake nutrisi dan perlunya saran atau edukasi untuk merubah gaya hidup pasien. Materi edukasi adalah intake karbohidrat lebih banyak dan membatasi intake



82

lemak, makan buah dan sayur segar, gunakan minyak sayur, penggunaan gula tidak dilarang, hanya penggunaannya dibatasi, menghindari alkohol (Toeller & Man, 2007).

Hasil evaluasi pada 11 pasien kasus kelolaan yaitu 8 orang masalah teratasi, sedangkan 3 orang masalah teratasi sebagian. Merubah kebiasaan makan membutuhkan waktu untuk berdapatasi, apalagi banyak pasien yang mengetahui sakit DM saat dirawat.

Ketidakstabilan gula darah adalah variasi gula darah dari rentang normal. Faktor risiko diagnosa ini diangkat adalah kurang pengetahuan, asupan diet, kurang menerima dengan diagnosis, kurangnya kepatuhan, status kesehatan fisik, stress (NANDA, 2012). Hiperglikemia dapat mengaktifkan enzim aldoreduktase untuk mengantarkan glukosa ke dalam jaringan tanpa tergantung insulin. Sorbitol yang diproduksi tidak dapat berdifusi keluar jaringan. Akumulasi sorbitol ini akan menyebabkan kerusakan osmotik. Peningkatan sorbitol dapat menurunkan mioinositol dan aktivitas ATP-ase yang menghasilkan banyak komplikasi. Ketidakstabilan gula darah lainnya adalah saat terjadi hipoglikemia. Respon tubuh terhadap hipoglikemia adalah sekresi hormon glucagon meningkat, yang diperantarai susunan saraf pusat yang mempengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis (Marya, 2013).

Diagnosa keperawatan ini sering muncul pada pasien kelolaan karena kadar gula darah yang belum terkendali akibat kurang patuh terhadap makan, kurang patuh terhadap penatalaksaan terapi, kurang pengetahuan, stress metabolik tinggi, aktivitas yang rendah. Intervensi yang dilakukan adalah manajemen hiperglikemia (dengan memantau kadar gula darah, support makan sesuai diet, lakukan aktivitas sesui kemampuan pasien, diskusikan tentang manajemen diri) dan manajemen hipoglikemia (memantau kadar gula darah, jika masih sadar menganjurkan minum makan atau minum manis, bila pasien tidak sadar kolaboratif pemberian D40%). Evaluasi yang didapatkan pada 8 orang yang mengalami ketidakstabilan gula darah, masalah teratasi pada 6 orang, sedangkan 1 orang masalah teratasi



83

sebagian, karena pulang sebelum waktunya atau pulang paksa, 1 orang masalah tidak teratasi karena pasien mengalami KAD dan gagal fungsi organ sehingga meninggal di IGD.

Risiko Infeksi dapat mudah dialami bagi pasien DM. Infeksi lebih mudah terjadi pada pasien DM, karena hiperglikemia dapat mengganggu fungsi fagosit leukosit (pelekatan, diapedisis, fagositosis dan pembunuhan intrasel (Marya, 2013). Progresivitas DM dan komplikasi kardiovaskuler dapat dilihat dari marker inflamasi. C reaktif protein (CRP) merupakan data prognosis tambahan tentang keparahan penyakit sindrom metabolik (Sudoyo, et al., 2010). Risiko infeksi ini dapat terjadi pada pasien DM karena kulit yang tidak utuh, seperti pasien DM yang mengalami neuropati dengan kulit kering, pecah-pecah di kaki, kesemutan atau kehilangan sensasi, luka, terpasangnya alat invansif dapat sebagai port d’ entry mikroorganisme dalam tubuh.

Risiko infeksi dapat diatasi dengan kontrol infeksi (seperti memantau adanya tanda infeksi, menggali faktor yang dapat meningkatkan risiko infeksi, memantau hasil laboratorium) dan proteksi infeksi (seperti mencuci tangan, penggunaan alat perlindungan diri, support makan adekuat, melakukan edukasi untuk mencegah infeksi, seperti pemberian pelembab, peningkatan kebersihan diri dan sebagainya). Evaluasi yang dilakukan pada 8 orang pasien kelolaan terdapat 7 orang dengan masalah teratasi, sedangkan 1 orang teratasi sebagian. Masalah teratasi sebagian karena pasien pulang paksa, karena tiidak ada yang menunggu saat dirawat di rumah sakit, keadaan luka ada kemajuan, tetapi pasien masih berisiko terjadi infeksi, jika perawatan yang kurang baik dirumah, meskipun perawat sudah melakukan edukasi.

Diagnosa keperawatan gangguan integritas kulit diangkat, karena adanya perubahan atau gangguan epidermis dan atau dermis, seperti gangguan permukaan kulit, kerusakan lapisan kulit dan terdapat 2 faktor yang mempengaruhi yaitu faktor internal dan faktor external (NANDA, 2011). Pengkajian fokus pada ulkus



84

diabetika meliputi: perfusi, expansi atau perluasan luka, deep, ada tidaknya infeksi, dan sensasi pasien.

Fase inflamasi yang panjang dan peningkatkan level cytokin proinflamatory menstimulus pembentukan protease, fase inflamasi yang panjang disebabkan oleh nekrosis lokal, nekrosis jaringan dan pertumbuhan bakteri yang banyak sehingga sel akan memproduksi makrofag dan netrofil secara kontinyu. Dengan demikian akan

terus-menerus

membentuk

faktor

inflamasi

protease

yang

akan

mendegradasi ekstra selular matrix (ECM) dan menstimulasi sekresi sitokon inflamasi terus-menerus. Aktivasi makrofag akan mensekresi beberapa cytokine yang penting termasuk tumor necrosis factor α (TNFα) dan interleukin-1 β (ILβ), hal ini membuat kerja berbeda pada sel. TNFα dan ILβ akan menghasilkan cytokin inflammatory yang dapat menstimulasi inflamasi. TNFα akan menginduksi makrofag untuk menghasilkan ILβ. TNFα dan ILβ akan memberi pengaruh langsung deposit kolagen oleh fibroblast dan mengatur ekspresi matrix metallloproteinases (MMPs). Cytokin turun mengatur ekspresi dari tissue inhibitors of metalloproteinnases (TIMPs) yang secara alami akan menghambat MMPs. Interferon Gamma (IFN-γ) diproduksi oleh limfosit yang tertarik di luka, akan menghambat migrasi fibroblast dan turunnya pengaturan sintesis kolagen (Dought & Sparks-Defrise, 2007). Tahap remodeling pada penyembuhan luka ditentukan oleh MMPs dan TIMPs. MMPs penting perananya dalam angiogenesis, epitelisasi dan jaringan skar remodeling. Beberapa studi melaporkan terjadi peningkatan MMPs dan kurangnya TIMPS pada luka kronis diabetes (Tsourdi, et al., 2013). Berkurangnya TIMPs dan meningkatnya MMPs akan menyebabkan degradasi matrix, faktor pertumbuhan dan reseptor faktor pertumbuhan, hal ini akan membuat risiko berulang trauma dengan grade infeksi rendah yang prosesnya berulang-ulang sehingga dapat terjadi luka kronis pada pasien diabetes mellitus (Dought & Sparks-Defrise, 2007)

Kadar glukosa yang tinggi berhubungan dengan perubahan morfologi sel, penurunan profilerasi, perubahan keratinocytes yang abnormal, semua itu akan mempengaruhi

penyembuhan

luka

yang terhambat.


Terdapat

hubungan


85

hiperglikemia dengan fungsi imun juga memiliki kontribusi dalam penyembuhan luka diabetes. Penurunan chemotaxis, fagositosis dan bacteria killing memberikan implikasi awal penyembuhan luka diabetes (Tsourdi, et al., 2013).

Tindakan yang dilakukan untuk mengatasi gangguan integritas kulit adalah dengan perawatan luka untuk ulkus DM dan teaching (Wilkinson & Ahern, 2012). Prinsip untuk perawatan luka pada prinsipnya untuk melakukan rawat luka dengan tehnik aseptik, daerah yang nekrosis dilakukan nekrotomi. Teaching ini perlu dilakukan agar pasien mengetahui hal-hal yang menunjang penyembuhan lukanya, seperti perawatan kaki untuk mencegah terjadinya ulkus berulang, perawatan luka untuk mengetahui bahwa kapan waktunya dirawat luka, menjaga ha-hal agar terhindar dari infeksi, seperti menghindari kontak dengan air pada daerah luka, mengurangi tekanan pada luka. Evaluasi pada 5 kasus yang ditegakkan diagnosa keperawatan gangguan integritas kulit, 4 kasus masalah teratasi, 1 kasus masalah teratasi sebagian, karena keadaan umum pasien membaik dari penyakit dalam, pasien dipindahkan dilantai 4, untuk menjalani perawatan berikutnya.

Ketidakberdayaan dapat muncul pada 3 pasien DM yang dikelola, karena DM bersifat kronis, tingkat kemandirian pasien yang rendah, munculnya perasaaan marah, apatis, depresi, tidak mampu mengambil keputusan. Batasan karakteristik ketidakberdayaan adalah adanya depresi, tidak berpartisipasi dalam perawatan, menyatakan kehilangan, malu, frustasi (NANDA, 2011) Insiden depresi lebih tinggi terjadi pada wanita daripada laki-laki pada pasien DM, hal ini terjadi beban tanggungjawab terhadap perawatan diri dan tanggungjawab dengan yang lainnya dapat menghasilkan respon marah pada pasien. Masalah psikososial dapat berdampak gangguan pasien dan keluarga, karena potensial dampak negatif dari masalah psikososial yang tidak terselesaikan terhadap kesehatan dan pencegahan jangka panjang komplikasi DM (Penckofer, Ferrans, & Velsor-Friedrich, 2007).

Tindakan untuk mengatasi masalah ketidakberdayaan dengan melakukan pendekatan kepada pasien. Pendekatan ke pasien ini membutuhkan waktu yang



86

berbeda-beda. Satu pasien membutuhkan waktu 3 hari dan 2 pasien membutuhkan waktu selama 1 hari dalam melakukan pendekatan awal agar terbina hubungan saling percaya. Pendekatan yang digunakan dengan cara sebagai pendengar yang pasif dan aktif, pendekatan persuasif, support mental, dan pendekatan otonomi agar pasien dapat menentukan pilihan perawatan. Berdasarkan pendekatan yang diterapkan untuk mencapai hasil maksimal adalah dengan melakukan semua pendekatan tersebut dengan melihat kondisi dan waktu pasien. Saat pasien masih dalam fase penolakan, marah, depresi maka perlu pendekatan perawat sebagai pendengar

yang

aktif,

tanpa

memberikan

masukan.

Setelah

pasien

mengungkapkan semua perasaannya, maka perawat dapat melakukan pendekatan selanjutnya seperti memberikan informasi, memberi otonomi pada pasien dengan memberikan kebebasan dalam menentukan pilihan perawatan bagi pasien dan membuat pasien agar lebih mandiri. Pendekatan yang lain yang juga dilakukan adalah persuasif, dengan cara megajak pasien agar dapat adaptif terhadap kondisi penyakitnya dengan mendekatkan diri pada Tuhan, memberikan support mental. memfasilitasi tanggung jawab dengan cara memberikan support mental. Evaluasi pada 3 kasus kelolaan, 1 kasus masalah teratasi, 1 kasus masalah teratasi sebagian, karena program penatalaksanaan pada pasien tersebut masih ada, seperti rencana pemasangan stent, 1 kasus tidak teratasi karena kondisi pasien semakin lama memburuk karena proses penyakitnya.

Sebagai kesimpulan bab ini adalah penerapan model adaptasi Roy dapat digunakan

pada

penyakit

kronis,

khususnya

gangguan

endokrin

yang

membutuhkan adaptasi terhadap kondisi penyakitnya. Dengan menggunakan model adaptasi Roy dapat mengkaji masalah fisik dan psikis dari pasien, sehingga perawat dapat membantu menyelesaikan masalah pada pasien agar pasien dapat beradaptasi dengan penyakitnya.



BAB 4 ANALISIS DAN PENERAPAN EVIDENCE BASED NURSING

Pada bab ini akan disampaikan manfaat evidence based nursing (EBN), dan proses dan analisis penerapannya

pada edukasi kesehatan tentang insulin di

RSUPN Cipto Mangunkusumo. EBN adalah suatu praktik keperawatan berdasarkan bukti ilmiah, yang bermanfaat untuk meningkatkan kualitas asuhan keperawatan, praktik yang aman dan pasien safety (Titler, 2010). 4.1 Latar Belakang Berdasarkan studi pendahuluan di Lantai 7 gedung A, Rumah Sakit Pusat Cipto Mangunkusumo pasien DM yang mendapat terapi insulin, ditemukan 4 dari 10 pasien DM yang menggunakan insulin tetapi tidak mampu menyuntik insulin secara mandiri, walaupun sebelumnya telah mendapat edukasi secara individu. Berdasarkan 4 orang tersebut terdapat 2 orang pasien DM yang baru mendapat terapi insulin. Mereka mengatakan tidak mau menyuntik insulin secara mandiri karena merasa tidak mampu melakukan penyuntikan, ada perasaan takut jika menyuntik diri sendiri akan terasa lebih nyeri, Sedangkan 2 orang yang tidak mampu menyuntikkan insulin adalah pasien lama yang mendapat terapi insulin, setelah pasien itu pulang dari rumah sakit, mereka tergantung pada keluarga sehingga jika di rumah mereka harus menunggu keluarga untuk makan dan menyuntik insulin, sehingga mereka di rawat di rumah sakit dengan komplikasi bertambah seperti ketoasidosis, ulkus kaki dan Cronic Kidney Disease (CKD).

Menurut wawancara dengan pasien, mereka tidak melakukan penyuntikan insulin sendiri, karena tidak tega pada diri sendiri, ada keluarga yang siap membantu, pemberian informasi yang kurang lengkap sebelumnya. Terdapat 1 pasien DM yang sebenarnya mampu melakukan penyuntikkan insulin secara mandiri tetapi setelah penusukan pen insulin langsung ditarik dan terdapat bekas hematom pada perut karena menyuntik terus pada daerah tersebut dan ditekan setelah penyuntikan. Berdasarkan wawancara pasien menghentikan penyuntikkan insulin, karena berpikir keadaannya sudah membaik, informasi yang kurang lengkap, sampai akhirnya pasien harus dirawat di rumah sakit karena ulkus kaki.

87



88

Terkait fenomena diatas, ketidakmampuan pasien dalam penyuntikkan insulin secara mandiri, dapat meningkatkan risiko kesakitan pasien seperti hiperglikemia, ketoasidosis, ulkus kaki, atau CKD. Berdasarkan studi di atas,

jika edukasi

inisiasi insulin berhasil, maka pasien dapat merawat diri sendiri dalam manajemen diri penyakit DM. Perlunya inisiasi insulin bagi pasien DM dikelola dengan baik oleh tenaga kesehatan agar pelaksaannya dapat efektif, sehingga memberikan keuntungan bagi pasien dalam terapi insulin (Best practice Journal, 2012).

Memperoleh pengetahuan dan informasi pemberian insulin, sering tidak cukup untuk mencapai dan mempertahankan perubahan perilaku (Aljasem, Peyrot, Wissow & Rubin, 2001). Sikap dan self efficacy keyakinan diri mempunyai peran penting dalam keberhasilan manajemen diri termasuk penyesuaian terapi insulin (Krichbaum, Aarestad & Buethe, 2003).

Berdasarkan fenomena tersebut, maka langkah evidence based nursing (EBN) adalah mengajukan pertanyaan, melakukan penelusuran ilmiah, ctritical appraisal yaitu validitas, important, applicability, menerapkan EBN dan melakukan evaluasi (Hoffmann, Bennett, & Mar, 2010). Salah satu penelitian yang didapatkan penulis dari penelusuran ilmiah yaitu randomized controlled Multicentre Evaluation of an Education Programme for insulin-treated Diabetic Patients: Effect on Metabolic Control, Quality of life and Costs of Therapy.

4.2 Masalah klinis Masalah klinis merupakan suatu hal yang tidak sesuai dengan standar pada area klinik. Masalah klinis di RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah telah dilakukan edukasi individu tentang insulin, tetapi didapatkan 4 dari 10 pasien yang tidak mampu menyuntikan insulin secara mandiri. Masalah klinis sudah teridentifikasi dapat dirumuskan dengan menggunakan PICO atau PIO.

4.3 Merumuskan Masalah Merumuskan masalah pada EBN dengan menggunakan PICO (Population Intervention, Comparation, Outcome). Population (P) adalah pasien DM tipe 1



89

dan tipe 2 yang mendapatkan insulin yang di rawat inap gedung A lantai 7 RSUP Cipto Mangunkusumo. Intervention (I) yaitu edukasi insulin pen dengan pendekatan secara kelompok. Comparation (C) adalah edukasi dengan pendekatan individu. Output (O) yaitu meningkatkan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri. Pertanyaan klinis adalah apakah penerapan edukasi secara berkelompok lebih efektif dibandingkan secara individu untuk meningkatkan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri?

4.4 Penelusuran Jurnal Riset Penelusuran literatur dilakukan melalui EBSCO, Cochrene, Clinicalkey, Joanna Briggs Institute, Pubmed, Proquest. Jurnal EBSCO dengan kata kunci education methods and self insulin injection and diabetes mellitus ditemukan 4 artikel, tetapi tidak ditemukan penelitian RCT (Randomized Controlled Trial). Penelitian yang menggunakan desain RCT penting digunakan sebagai rujukan karena desain penelitian ini sampai saat ini masih dianggap sebagai desain utama atau “gold standar” untuk penelitian terkait pemberian edukasi insulin. Kata kunci yang digunakan dalam penelusuran jurnal penelitian melalui data base EBSCO. Kata kunci yang digunakan dalam penelusuran jurnal penelitian melalui data base EBSCO yaitu education and initiate and insulin ditemukan 41 jurnal, dengan 2 jurnal RCT, salah satunya adalah InsuOnline, A Serious Game to Teach Insulin Therapy to Primary Care Physician; Design of The Game And Randomized Controlled Trial for Educational Validation.

Proquest dengan kata kunci education methods and self injection insulin pen and fear ditemukan 21 artikel yang menggunakan design RCT didapatkan 2, salah satu artikelnya yaitu “Use of An Automated Bolus Calculator in MDI-Treated Type 1 Diabetes: The BolusCal Study, A Randomized Controlled Pilot Study”. Proquest dengan kata kunci education and self insulin pen injection and subcutaneous ditemukan 65 artikel, dengan 5 jurnal RCT, salah satu judulnya adalah A Randomized Trial Of Continous Subcutaneous Insulin Infusion And Intensive Injection Therapy in Type 1 Diabetes For Patients with Long-Standing Poor Glikemic Control.



90

Pubmed dengan kata kunci education methods and self injecting insulin ditemukan 4 artikel, dengan 1 artikel RCT dengan judul: The safety of injecting insulin through cloting. Cochrene dengan kata kunci: education methods and self insulin injection ditemukan 14 artikel dengan 13 jurnal RCT, salah satu judulnya adalah A structured treatment and educational program for patients with type 2 Diabetes Mellitus, Insulin Therapy and Impaired cognitive function (Dikol). Cochrene dengan kata kunci: education methods and initiating insulin ditemukan 4 artikel RCT, salah satu judulnya adalah Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE) A randomized study to compare initiation of insulin combination therapy in type 2 diabetic patients individually and in groups.

Pubmed dengan kata kunci education evaluation programme and insulin ditemukan 65 artikel dengan 22 artikel RCT, judulnya jurnal yang ditemukan SGS: a structured treatment and teaching programme for older patients with diabetes mellitus--a prospective randomised controlled multi-centre trial dan An Evaluation Of An Insulin Transfer Programme Delivered In Group Setting. Jurnal Joanna Briggs Institute (JBI) dengan kata kunci diabetes melllitus and insulin, ditemukan 9 artikel tetapi tidak ditemukan jurnal dengan design RCT. JBI dengan kata kunci insulin and subcutaneous ditemukan 3 artikel, tepai tidak ada design RCT.

Clinicalkey dengan kata kunci education and insulin ditemukan 65 clinical trial, salah satunya Trial on an Educative Structured Intervention by Peer Educators to Improve HbA1c of Patients With Type 2 Diabetes in the Sikasso Region in Mali. Berdasarkan penelusuran guidelines berdasarkan clinical care practice guidelines tentang ” Best Practice Guidelines For Subcutaneous Administration Of Insulin In Adults With Type 2 yang dilakukan Registered Nurses Association of Ontario oleh tahun 2009, ditemukan Effectiveness Of Self-Managenent Training in Type 2 Diabetes A Systematic Review of Randomized Controlled Trials oleh Norris, Engelgau, & Narayan (2001), kemudian ditelusuri yang terkait edukasi insulin ditemukan Randomized Controlled Multicentre Evaluation of An Education



91

Programme for Insulin-Treated Diabetic Patients: Effects on Metabolic Control, Quality of Life And Cost of Therapy oleh de Weerdt, et al., (1991).

Selanjutnya penulis mendapatkan jurnal yang sesuai, yang dapat menjawab dari PICO, yaitu 4 evidance based: Randomized Controlled Multicentre Evaluation Of An Education Programme For Insulin-Treated Diabetic Patients: Effects On Metabolic Control, Quality Of Life And Cost Of Therapy level Evidance Based Practice (EBP) II (dari level I-VII), Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE) A randomized study to compare initiation of insulin combination therapy in type 2 diabetic patients individually and in groups: level II

EBP

(dari

level

I-VII),

SGS:

a

structured

treatment

and

teaching programme for older patients with diabetes mellitus--a prospective randomised controlled multi-centre trial; level II EBP (dari level I-VII), An Evaluation Of An Insulin Transfer Proggamme Delivered In Group Setting; level III EBP (dari level I-VII).

4.5 Critical Appraisal 4.5.1 Validity Validity dari Randomized Controlled Multicentre Evaluation of An Education Programme For Insulin-Treated Diabetic Patients: Effects on Metabolic Control, Quality of Life And Cost of Therapy adalah RCT dilakukan pada 15 rumah sakit yang tersebar secara acak pada wilayah Belanda. Kelompok intervensi pada 10 rumah sakit, sedangkan kelompok kontrol diambil dari 5 rumah sakit. Pembagian antara intervensi dan kontrol dengan cara acak. Pada rumah sakit intervensi dilakukan edukasi terprogram setelah evaluasi awal. Lima rumah sakit intervensi edukasi program dipimpin oleh tenaga profesional, lima rumah sakit intervensi yang lain, edukasi program dipimpin oleh pasien diabetes. Pasien pada semua kelompok penelitian direkrut dengan cara yang sama. Dokter dari setiap rumah sakit merekrut dengan memberikan selebaran tentang studi dan permintaan untuk berpartisipasi kemudian melakukan mengambil responden pada 40-50 pasien yang pertama datang ke klinik diabetisi. Dokter Endokrin merekrut 625 pasien yang



92

terdiri dari 558 pasien (89%) setuju berpartisipasi, sedangkan yang 11% tidak mau berpartisipasi.

Kelompok intervensi yang dipimpin tenaga professional sejumlah 183 orang, yang dipimpin pasien diabetes sebesar 172 pasien, sedangkan kelompok control sejumlah 203 orang. Tingkat droup out 7, 5% atau 42 pasien. Pemimpin kelompok intervensi (tenaga professional dan pasien DM) yang dilatih sebelumnya tentang latar belakang, informasi program edukasi, penutupan progam edukasi, fasilitas pendukung dan rekomendasi mempimpin edukasi.

Berdasarkan analisis, rumah sakit tempat penelitian ini dilakukan random, tetapi cara melakukan random dengan dikocok atau dengan statistik, tidak dijelaskan. Besarnya responden dari 2 kelompok intervensi dan kontrol hampir sama, masingmasing kelompok sudah tidak terlalu berbeda secara signifikan dalam hal usia, jenis kelamin, pendidikan, status pekerjaan, lamanya DM, atau menggunakan insulin. Responden sebagian besar tahu dijadikan responden penelitian, hanya tidak tahu masuk dalam kelompok control atau intervensi. Saat pengambilan sample tidak dilakukan randomisasi, hanya berdasarkan pasien yang datang. Validitas penelitian ini cukup baik, karena menerapkan secara multicenter, diberbagai tempat wilayah Belanda. Tidak ada follow up visit pasca 6-7 bulan pasca edukasi.Evaluasinya berbeda, kelompok kontrol 2 kali, sedangkan kelompok intervensi 4 kali.

4.5.2 Important Confident interval pada penelitian ini dengan tingkat signifikan 90%. Untuk penelitian kesehatan dengan confident interval 90-95% artinya baik (Notoatmojo, 2010).

4.5.3 Applicability Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah: usia antara 18 dan 65 tahun, mendapatkan pengobatan insulin lebih dari 6 bulan, tidak hamil dan mampu memahami dan berbicara bahasa Belanda. Responden penelitian ini adalah 558



93

pasien dibagi dalam 3 kelompok yang terdiri satu kontrol, dua kelompok perlakuan dibawah petugas kesehatan yang profesional atau pasien DM tentang edukasi program terapi insulin, periode tindakan atau perlakuan selama 6-7 bulan. Pasien dalam kelompok kontrol tidak diberi pendidikan tambahan.Evaluasi dilakukan 4 kali pada kelompok perlakuan yaitu sebelum dan sesudah edukasi, 1 bulan dan 6 bulan berikutnya, sedangkan pada kelompok kontrol dilakukan 2 kali yaitu periode 6 dan 7 bulan. Edukasi program berisi petunjuk dan motivasi penggunaan insulin pada pasien DM agar dapat self care. Setiap kelompok terdiri dari 10 orang, dengan program 4x dalam seminggu selama 3 jam. Setiap pasien boleh didampingi keluarga atau teman dekat.

Media yang digunakan video, buku, alat dan bahan praktik langsung. Materi sesi pertama gambaran edukasi program, mengapa perlu kemandirian, Diabetes melitus, insulin, penyuntikkan insulin. Materi Sesi kedua tentang karbohidrat, nutrisi yang sehat, pemantauan kadar gula darah mandiri. Materi sesi ketiga berisi hipoglikemia, reaksi parah hipoglikemia, respon hiperglikemia. Materi sesi ke 4 tentang komplikasi, kehidupan sehari-hari dengan cara pasien mengutarakan solusi dari berbagi situasi.

Hasil penelitian menunjukkan tidak ada pengaruh edukasi pada kontrol metabolik, kualitas hidup, dan biaya terapi. Kemungkinan kurangnya efek edukasi karena kurangnya dukungan untuk perubahan dan tindak lanjut edukasi yang diberikan. Edukasi dilakukan pada pasien rawat jalan, ruangan untuk pelaksaan edukasi tidak digambarkan secara jelas.

Pada penerapan EBN terdapat perbedaan pada pasien DM di lantai 7 gedung A RSUP Cipto Mangunkusumo dengan tempat penelitian EBN: dengan karakteristik responden yaitu pasien DM tipe1 dan 2 yang mendapat terapi insulin lebih dari 6 bulan, tetapi belum mampu menyuntik secara mandiri, tidak hamil dan mampu memahami dan berbicara bahasa Belanda, karena tempat penerapan EBN di Indonesia, sehingga penulis menetapkan pasien yang menggunakan bahasa indonesia. Untuk kriteria inklusi yang mendapatkan pengobatan insulin lebih dari



94

6 bulan, penulis tidak akan membatasi hal tersebut, karena banyak juga pasien yang sebelumnya belum pernah mendapat terapi insulin, mereka baru memakai insulin karena di rawat inap di RSUP RSUP Cipto Mangunkusumo.

Secara

ekonomi

rata-rata

responden

yang

dirawat

di

RSUPN

Cipto

Mangunkusumo gedung A khususnya lantai 7 ekonomi rendah menggunakan jaminan kesehatan seperti kartu jakarta sehat, Jamkesda dan sebagainya, sehingga pasien tidak mampu untuk membeli alat pemeriksaan gula sendiri, sedangkan untuk pembelian insulin jika masuk dalam jaminan tentu saja tidak memberatkan respnden. Penulis tidak akan follow up hasil pemeriksaan HbA1c, kualitas hidup, dan biaya terapi pasien, karena itu membutuhkan waktu lama, tetapi penulis akan menggunakan

evaluasi

pendek

dengan

mengukur

kemandirian

pasien

menyuntikkan insulin.

Dengan menggunakan metode edukasi berkelompok, maka penulis akan membentuk kelompok yang terdiri dari minimal 2 orang untuk dilakukan edukasi kelompok yang dilakukan diruang edukasi lantai 7 materi yang akan diberikan terbatas pada . Materi Sesi pertama (gambaran edukasi program, mengapa perlu kemandirian, insulin, penyuntikkan insulin). Sesi

kedua tentang berisi

hipoglikemia, reaksi parah hipoglikema, respon hiperglikemia. Edukasi dilakukan 2x seminggu, waktu yang digunakan 45 menit per sesi, sesuai dengan penelitian diatas. Pendekatan ke pasien untuk dilakukan edukasi individu atau kelompok dengan mengkaji psikososial pasien, mengidentifikasi hambatan dan membantu memecahkan masalah, kemudian dilakukan edukasi dengan menguatkan kepercayaan diri pasien tentang insulin, pentingnya dan tujuan insulin, tipe insulin, penyimpanan, persiapan dan penyuntikan insulin, pembuangan benda tajam, dan efek samping penyuntikan insulin. Inisiasi insulin yang rencananya akan dilakukan terbatas tentang insulin saja, karena hasil

akhir yang ingin

diketahui kemampuan injeksi insulin secara mandiri. Penerapan edukasi dilakukan dengan leaflet dan demonstrasi. Media insulin pen kerja pendek, sedang, dan lama. Sedangkan edukasi individu akan diberikan materi yang sama, waktunya



95

sesuai kesepakatan yang terdiri 2 sesi atau 2 hari dengan waktu yang sama 45 menit per sesi.

4.6 Critical Appraisal Jurnal Pendukung Beberapa penelitian yang terkait adalah Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE) A randomized study to compare initiation of insulin combination therapy in type 2 diabetic patients individually and in groups. Penelitian ini adalah randomized trial, multicenter, two-arm, paralel design study (Yki-Jarvinen, Juurinen, Alvarsson, Bystedt, Cadwell, Davies, Lahdenpera, Nijpels, Vahatalo, 2007). Tujuan jurnal ini membandingkan edukasi inisiasi secara individu dan kelompok. Setelah kunjungan awal, pasien di acak untuk dapat dimasukkan edukasi secara individu atau kelompok, randomisasi terpusat dengan menggunakan minimazation of differences methods dengan kriteria sampel: wanita atau laki-laki berumur ≥ 18 tahun, DM tipe 2, yang diberikan sulfoniura dan metformin (≥1,5 g) atau keduanya sedikitnya dalam 6 bulan, BMI < 45 kg/ m2, HbA1c 7- 12 % dan mau melakukan penyuntikkan insulin, mau berbagi tentang berat badan dan glikemik kontrol, mampu melakukan monitoring gula darah sendiri.

Sampel penelitian ini 128 pasien, tetapi droup out 7 orang. Paparan perlakuan pada penelitian ini, setelah kunjungan awal menentukan proses randomisasi yang akan dilakukan edukasi individu atau kelompok, kunjungan berikutnya yang kelompok terdiri dari 4-8 orang. Perawat yang memimpin sesi pada individu dan kelompok, partisipan menerima perlakuan yang sama konseling, khususnya terapi insulin.

Inisiasi individu atau kelompok pada kunjungan awal: Responden

diberikan materi bagaimana menyuntikkan insulin pen dengan OptiSet, aventi pharma, Germany dan bagaimana mengatur dosis insulin. Tanda dan gejala hipoglikemia didiskusikan. Dilakukan pengukuran DTSQ (diabetes treatment satifaction Questionnaire). Responden juga melakukan penyuntikan insulin gargline (lantus: sanofi-aventis, Germany) setiap hari dan mengukur kadar gula darah puasa setiap pagi. Responden diminta mencatat kadar glukosa darah puasa, kejadian hipoglikemia, diary tentang pengaturan dosis insulin, berat badan dan



96

tekanan darah. Minggu berikutnya (minggu 1, 2, 4, 8, 16, 20) pasien mengirimkan semua hal tadi lewat email. Minggu ke 6 pada individu dan kelompok dilakukan kunjungan untuk melakukan pemeriksaan kadar gula darah puasa dan mendiskusikan tentang yang sudah dikirim via web seperti pengaturan dosis insulin, catatan berat badan, vital sign dan sampel darah untuk mengukur nilai HbA1c.

Penelitin ini juga membahas juga dampak insulin terapi dengan berat badan pentingnya perubahan gaya hidup seperti diet dan latihan fisik. Kunjungan minggu ke 12 (pada individu dan kelompok) diskusi tentang pentingnya memeriksakan kadar HbA1c dan penyebab variasi kebutuhan insulin pada diabetes tipe 2, Kunjungan minggu ke 24 (pada individu dan kelompok) memeriksakan sampel darah untuk pemeriksaan HbA1c, profil lipid, kadar gula darah puasa, sodium, potasium, creatinin, ALT, responden juga diminta mengisi kuesioner DTSQ (diabetes treatment satifaction Questionnaire) apakah ada perubahan dari pengukuran sebelumnya. Hasil penelitian dalam 24 minggu, rerata standar error HbA1c dari 8,7 ± 0,2 menjadi 6,9 ± 0,1 % dengan edukasi individu dan dari 8,8 ±0,2 menjadi 6,8 ± 0,1 % pada edukasi secara berkelompok, tetapi hasilnya tidak signifikan. Dosis insulin sekitar 62 ± 5 ui dan dalam 24 minggu menjadi 56 ± 1 ui (hasilnya tidak signifikan). Frekuensi hipoglikemia sama antara yang dilakukan edukasi individu ataupun secara kelompok. Waktu total yang digunakan untuk kunjungan dan telepon pada inisiasi secara kelompok 2,2 ± 0,1 jam atau 48% lebih sedikit waktu yang digunakan dibandingkan tindakan edukasi pada individu (4,2 ± 0,2 jam). Terdapat kepuasan diabetes tretment meningkat signifikan pada kedua pendekatan edukasi pada pasien.

Penelitian

yang

lain

adalah

SGS

A

Structured

Treatment

and

Teaching Programme for Older Patients with Diabetes Mellitus--a Prospective Randomised Controlled Multi-Centre Trial (Braun, et al., 2009). Tujuan penelitian ini untuk mengevaluasi efektifitas a new structured diabetes teaching and treatment programme (DTTP) dengan pendekatan diktaktif pada pasien DM geriatric. Design penelitian prospective randomised controlled multi-centre trial.



97

Pengambilan sampel dengan cara random atau acak. Kriteria sampel adalah pasien DMT2 yang berpartisipasi dari bulan Mei 2004- Mei 2005, menggunakan insulin, mempunyai 1 sindrom geriatric (seperti inkontinensia, resiko jatuh 2 tahun terakhir, mobilitas mengggunakan alat atau bantuan orang lain. Kriteria eksklusi: Mini Mental State Examination (MMSE) nilainya dibawah 18, didiagnosis stroke atau infark miokard dalam 2 minggu berjalan. Jumlah orang yang memenuhi kriteria adalah 155 orang, 83 orang masuk dalam kelompok intervensi SGS DTTP yang baru dan 72 pasien pada kelompok kontrol yang dilakukan DTTS standar.

Intervensi SGS dengan cara membentuk 4-6 orang dengan 7 materi edukasi, masing-masing materi selama 45 menit, dengan materi patofisiologi, pengaturan dosis insulin, atau penilaian asupan karbohidrat ini kurang terfokus, justru lebih mengarah pelatihan yang lebih intensif tentang kemampuan praktis seperti injeksi insulin, monitoring gula darah mandiri dan manajemen hipoglikemia, sedangkan untuk 1 kelompok yang dilakukan DTTS standar terdiri dari 10 orang dengan materi selama 5 hari atau 20 jam. Media yang digunakan flichart atau buku-buku. Hasilnya program edukasi SGS yang baru dengan memperhatikan kemampuan belajar dan kebutuhan khusus pada geriatric, efektif untuk mengendalikan perbaikan glikemi dan mempertahankan kemandirian pasien DM geriatric.

Penelitian yang terkait adalah An Evaluation of An Insulin Transfer Programme Delivered in Group Setting (Kelley & Dempsey, 2007). Tujuan penelitian ini untuk

mengetahui program

transfer

insulin

secara

berkelompok dapat

memperbaiki satus biomedikal dan pengertian tentang diabetes. Design penelitian ini pre-post test dengan 65 pasien. Setiap program terdiri 6 orang pasien dan patners atau keluarga pada tiap sesi. Tujuan dibentuk kelompok kecil ini untuk membentuk rasa keramahan dan aman lingkungannya untuk pasien belajar dan berbagi tentang pengalamannya. Edukasi dibagi 4 sesi materi, sesi pertama edukasi tentang preinsulin, tipe DM, efek kontrol glikemik yang buruk, faktor risiko, dan mengenalkan proses pergantian pengobatan dengan insulin. Sesi kedua edukasi tentang praktik penyuntikkan insulin, menyiapkan insulin pen, edukasi manajemen diabetes. Sesi ketiga edukasi oleh ahli gizi tentang tanya jawab diet



98

dan berat badan. Sesi keempat edukasi merupakan sesi terakhir mereview pengetahuan, diskusi kontrol glikemik, situasi pengaturan dosis insulin. Hasilnya: edukasi berkelompok merupakan metode efektif untuk membantu pasien transfer dari pil ke insulin.

4.7 Proses Penerapan EBN Edukasi insulin akan dilakukan pada pasien DM yang mendapat terapi insulin di ruang rawat inap lantai 7 Gedung A, RSUPN Cipto Mangunkusumo. Kriteria inklusi yang ditetapkan antara lain: pasien DMT1 dan DMT2 yang menggunakan insulin, wanita atau laki-laki berumur 18 -65 tahun, mendapatkan terapi insulin, tidak hamil, mampu berbicara Bahasa Indonesia, pasien yang belum mampu menyuntikkan insulin secara mandiri, kesadaran compos mentis, tidak ada gangguan penglihatan dan bersedia menjadi responden. Kriteria eksklusi: pasien yang tidak kooperatif, tremor.

Untuk edukasi kelompok akan dilakukan di ruang edukasi, sedangkan edukasi individu, disamping bed atau dikamar pasien. Kegiatan EBN dimulai dari Mei 2013 dengan menganalisis fenomena. Minggu ke-2 September 2013, merumuskan PICO, bulan September – Oktober 2013, melakukan penelusuran ilmiah & penyusunan proposal, melakukan perijinan tempat, Tanggal 8 November 2013 sosialisasi proposal EBN dihadapan head nurse, perawat primer. Tanggal 12 Novomber 2013 sosialisasi perawat di zona B lantai 7, Tanggal 13 November 2013 sosialisasi perawat di zona A lantai 7. Tanggal 11 melakukan pendataan pasien DM yang mendapat terapi insulin, dan pelaksanaan edukasi pada tanggal 12-20 November 2013.

Pelaksanaan EBN dimulai dari tahap persiapan dan penerapan. Tahap persiapan: melakukan pendataan pasien yang mendapatkan insulin dan kemungkinan pulangnya mendapatkan insulin pen, memilih sampel pasien DM yang sesuai kriteria, mempertimbangkan responden yang akan dilakukan edukasi individu atau berkelompok dan meminta persetujuan pasien. Melakukan pendekatan dan pengkajian persepsi pasien tentang insulin. Tahap penerapan EBN yaitu



99

Melakukan

pengukuran

pengetahuan

tentang

insulin,

hipoglikemia

dan

hiperglikemia (Pre-test), memberikan materi edukasi yang sama pada edukasi individu atau secara kelompok, edukasi dilakukan 2 hari,waktunya 45 menit per sesi, dengan 2 sesi dengan media booklet, insulin pen, jarum, kapas alkohol, hanscrub, boneka. Materi 1 tentang sekilas tentang DM yang membutuhkan insulin, latar belakang mengapa harus mandiri, insulin yang meliputi fungsi insulin, jenis, penyimpanan, persiapan dan penyuntikan insulin dengan demonstrasi penyuntikan insulin oleh pasien pada media dan demonstrasi kedua menyuntik pada diri sendiri. Mengukur kemampuan manajemen penyuntikan insulin secara mandiri dengan observasi setelah selesai dilakukan edukasi, Pemberian materi sesi kedua tentang hipoglikemi, reaksi hipoglikemia, respon hiperglikemia, mengukur kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri dengan observasi setelah selesai dilakukan edukasi, kemudian pasien diberikan booklet.

Beberapa hal yang diperhatikan dan dilakukan pada penerapan edukasi dengan pendekatan adalah sebagai berikut: pemberian edukasi dengan pendekatan individu sesuai kebutuhan pasien dan persetujuan waktu dengan pasien dan pelaksanaan di tempat tidur pasien, sedangkan edukasi kelompok ditetapkan secara bersama-sama dan berkumpul di satu ruang, pasien tidak mengalami nyeri sedang atau berat saat pemberian edukasi, lingkungan kamar yang mendukung untuk di lakukan edukasi.

4.8 Hasil Pelaksanaan Evidence Based Nursing Hasil pelaksanaan EBN ini merupakan evaluasi tentang implementasi edukasi individu atau kelompok pada pasien DM. Pelaksanaan edukasi berkelompok dilakukan pada 6 orang, sedangkan edukasi individu pada 7 orang. Hasil penerapan edukasi ini dapat dilihat dari umur pasien DM, jenis kelamin, pendidikan, lama menderita DM, nilai HbA1c, tingkat pengetahuan, dan kemampuan penyuntikan insulin.



100

Berikut ini hasilnya: Tabel 4.1 Data Numerik karakteristik responden berdasarkan umur, lama DM, dan nilai HbA1C Karakteristik responden Umur Edukasi individu Edukasi kelompok LamaDM Edukasi individu Edukasi kelompok Nilai HbA1c Edukasi individu Edukasi kelompok

mean

median

Standar deviasi

min

maks

50.15 52.33

55 53

10.808 8.959

29 38

30 63

4,71 3,17

2 3,5

4,49 1,84

1 1

13 5

10,19 10,03

9,50 9,75

2,343 1,576

7,8 8,3

14,3 13

Karakteristik responden ini berdasarkan umur, lama menderita DM, nilai HbA1c. Distribusi responden pada edukasi individu rata-rata berumur 50 tahun, dengan rentang umur dari 29 -60 tahun, lama DM 5 tahun dan nilai HbA1c adalah 10,19 %. Karakteristik responden pada responden yang dilakukan edukasi kelompok adalah rerata umur 52 tahun, dengan rentang umur 38-63 tahun, lama DM 3 tahun dan nilai HbA1C 10,03%.

Berikut ini hasil data kategorik dari responden Tabel 4.2 Data kategorik karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin, pendidikan No 1

2

3

4 5

tingkat pengetahuan dan kemampuan penyuntikan insulin Variabel Edukasi individu (n) Edukasi Kelompok (n) Jenis kelamin Laki-laki 3 3 Perempuan 4 3 Pendidikan SD 2 2 SMP 2 1 SMA 1 2 PT 2 1 Pengetahuan (pre tes) Kurang 0 1 Sedang 4 3 Baik 3 2 Pengetahun (post tes) Baik 7 6 Penyuntikan insulin Hari ke 1: Mandiri 7 6 Hari ke 2: Mandiri 6 5 Hari ke 2: Tidak Mandiri 1 1



101

Distribusi responden pada edukasi individu yang berjenis kelamin laki-laki sebanyak 3 orang, sedangkan yang perempuan sebanyak 4 orang. Edukasi kelompok dilakukan pada laki-laki sebanyak 3 orang dan perempuan sebanyak 3 orang. Distribusi responden berdasarkan tingkat pendidikan responden yang di lakukan edukasi individu adalah SD sebanyak 2 orang, SMP sebanyak 2 orang, SMA sebanyak 1 orang dan perguruan tinggi sebanyak 1 orang. Tingkat pendidikan responden pada Edukasi kelompok adalah SD sebanyak 2 orang, SMP sebanyak 1 orang, SMA sebanyak 2 orang dan perguruan tinggi 1 orang. Hasil penerapan EBN pada variabel pengetahuan, kategori penilaian baik (skor 76-100), sedang (56-75), dan kurang (skor < 56).

Tingkat pengetahuan sebelum dilakukan edukasi individu mayoritas sedang sebanyak 4 orang, sedangkan sesudah edukasi tingkat pengetahuan baik sebanyak 7 orang. Pada edukasi kelompok, hasil pre-tes menunjukkan mayoritas tingkat pengetahuan sedang sebanyak 3 orang, sedangkan hasil post-tes menunjukkan tingkat pengetahuan baik sebanyak 6 orang. Rerata nilai pengetahuan sebelum intervensi edukasi individu adalah 72 dari nilai tertinggi 100, sedangkan nilai sesudah edukasi menunjukkan 90, 86. Intervensi edukasi kelompok menunjukkan tingkat pengetahuan sebelum edukasi adalah 70, sedangkan sesudah edukasi yaitu 86, 67. Hasil penerapan EBN berdasarkan tingkat kemampuan penyuntikan insulin, dikategorikan mandiri (skornya ≥ 76), sedangkan yang tidak mandiri (skor < 76). Pada evaluasi hari pertama, kemampuan penyuntikan insulin yang dilakukan edukasi individu dan edukasi kelompok hasilnya semua dapat melakukan penyuntikan insulin pen secara mandiri. Kemampuan penyuntikkan insulin pada hari kedua, pada intervensi edukasi individu yang dapat secara mandiri adalah 6 orang, sedangkan yang tidak mandiri sebanyak 1 orang. Pada edukasi kelompok, menunjukkan sebanyak 5 orang mampu melakukan penyuntikan insulin secara mandiri, sedangkan yang tidak mandiri sebanyak 1 orang dari 6 orang.



102

4.9 Pembahasan Evidance Based Nursing Rerata umur pasien yang dilakukan edukasi secara individu adalah 50 tahun dan rerata umur pada edukasi kelompok adalah 52 tahun. hal ini berbeda dengan penelitian Yki-Jarvinem, et al (2007) usia pasien DM di Swedia yang mendapat terapi insulin dengan usia 58± 1. Hal ini menunjukkan self management pada negara maju lebih baik dibandingkan negara yang sedang berkembang.

Berdasarkan hasil hampir sama jenis kelamin antara perempuan dengan laki-laki pada intervensi edukasi individu atau edukasi kelompok yang mendapatkan terapi insulin. Hal ini menunjukkan bahwa pemberian insulin tidak dipengaruhi jenis kelamin. Berdasarkan tingkat pendidikan intervensi edukasi individu adalah mayoritas SD, SMP dan Perguruan tinggi, sedangkan edukasi kelompok mayoritas tingkat pendidikannya adalah SD dan SMA. Pengkajian pendidikan perlu dilakukan, agar educator dapat melakukan edukasi dengan bahasa yang mudah dimengerti oleh pasien, sehingga pesan dapat tersampaikan dengan baik.

Lama menderita DM pada individu yang dilakukan edukasi nilai rata-ratanya 4, 71 tahun atau 5 tahun, sedangkan lama menderita DM yang dilakukan edukasi kelompok, rata-ratanya 3 tahun. Hal ini berbeda dengan penelitian lain di Finlandia, Swedia, Belanda dan UK bahwa individu yang mendapat terapi insulin dan diilakukan intervensi edukasi individu dengan lama menderita DM menunjukkan 7-9 tahun, sedang rerata lama DM yang dilakukan intervensi edukasi kelompok adalah 6-8 tahun (Yki-Jarvinen, et al, 2007). Hal ini menunjukkan bahwa pengetahuan, kesadaran dan kepatuhan pengelolaan DM di negara maju lebih baik daripada di Indonesia. Semakin lama seseorang menderita DM, maka semakin tinggi kemungkinan mengalami komplikasi, sehingga memerlukan insulin.

Nilai HbA1c rata-rata sebelum edukasi 9.84% dan berubah menjadi 8.10% setelah 3 bulan pasca edukasi (Kelley & Dempsey, 2007). Indikator pemberian insulin tidak hanya pada nilai HbA1c tapi juga dari faktor lain seperti insulin selalu diberikan pada DM tipe 1 atau secara permanen, sedangkan DM tipe 2 umumnya



103

pengelolaannya dengan pengaturan makan saja atau pengaturan makan dan pemberian obat oral diabetika. Pemberian insulin diberikan secara temporer pada kasus kondisi yang meningkatkan stress dalam tubuh infeksi, sakit, hamil, dan pembedahan (Smeltzer, et al., 2010).

Berdasarkan hasil pada tingkat pengetahuan sebelum dilakukan edukasi individu maupun kelompok mayoritas tingkat pengetahuan sedang, sedangkan sesudah edukasi 100% baik. Rerata nilai pengetahuan sebelum intervensi edukasi individu adalah 72 dari nilai tertinggi 100, sedangkan sesudah edukasi nilainya adalah 90,86. Intervensi edukasi kelompok menunjukkan tingkat pengetahuan sebelum edukasi adalah 70, sedangkan sesudah edukasi yaitu 86, 67. Dampak program edukasi secara langsung dapat meningkatkan pengetahuan, keaktifan dalam perawatan diri dan kontrol terhadap kesehatannnya (de Werdt, 1991).

Berdasarkan hasil pada hari pertama, pasien mampu melakukan penyuntikan insulin secara mandiri yang dilakukan setelah intervensi edukasi individu dan edukasi kelompok. Kemampuan penyuntikkan insulin pada hari kedua, intervensi edukasi individu ataupun edukasi kelompok, mayoritas dapat mandiri, tetapi terdapat 1 orang di intervensi edukasi individu dan 1 orang di intervensi edukasi kelompok yang belum mandiri. Sebenarnya mereka mampu menyuntikkan insulin ke perut atau paha, tetapi beberapa hal mereka lupa seperti mengusap dengan kapas alcohol sebelum penyuntikan, tidak mencubit area penyuntikan, membiarkan 10 detik setelah penusukan, tidak melakukan cuci tangan sebelum dan sesudah penyuntikan. Perubahan perilaku membutuhkan waktu yang lama, sehingga ini merupakan tujuan jangka panjang adanya penyuluhan atau pelatihan (Basuki, 2010). Terdapat faktor yang mempengaruhi perilaku yaitu faktor predisposisi, enabling dan reinforcement. Faktor predisposisi seperti pengetahuan, sikap, persepsi, nilai. Faktor enabling terdiri dari ketersediaan sumber, akses mendapat informasi, rujukan dan ketrampilan. Faktor reinforcement meliputi sikap dan perilaku kesehatan, dukungan orang lain, keluarga, tim kesehatan (Ridwan, 2009).



104

Berdasarkan hasil menunjukkan metode edukasi secara individu ataupun berkelompok sama efektifnya dalam peningkatan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri. Hal ini sesuai dengan EBN bahwa kepuasan pengobatan dengan inisiasi insulin pada individu atau kelompok, hasilnya efektif (Yki-Jarvinem, et al, 2007).

Dengan melakukan penyuntikan insulin secara mandiri dapat meningkatkan kepercayaan diri dalam perawatan diri dan mempengaruhi kualitas hidup (de Werdt, et al., 1991). Kepuasaan tretment pada pasien dalam inisiasi insulin dengan edukasi individu atau kelompok hasilnya sama (Yki-Jarvinem, 2007). Tugas dasar perawat edukator mengajarkan menyiapkan, menyuntikkan insulin dan educator melakukan feedback, dengan cara pasien diminta untuk mendemonstrasikan ulang (Saltiel-Berzin, Cypress, & Gibney, 2012). Edukasi yang komprehensif pada pasien DM dapat meningkatkan motivasi, pemberdayaan diri, melalui partisipasi aktif pada individu, keluarga dan masyarakat, dan keberhasilan merubah perilaku pasien DM (PERKENI, 2011). Peran edukator diabetes sangat penting dalam edukasi dan manajemen diri melalui diskusi support insulin dalam segala aspek. Support ini sangat penting meliputi pengambilan keputusan, inisiasi dan mempertahankan penggunaan insulin (Funnel, Kruger, & Spencer, 2004). Persiapan mengajarkan injeksi insulin merupakan tugas dasar edukator diabetes. Perawat

edukator

mendemonstrasikan

melihat

umpan

balik

kembali

penyuntikan

langsung insulin

dan

dari

pasien

perawat

untuk

edukator

memerlukan evaluasi kembali bagaimana pasien dalam pemberian insulin dan melakukan injeksi (Siminerio, et al., 2011).

Pentingnya inisiasi insulin untuk mengendalikan kontrol glikemik yang buruk, penggunaan terapi insulin, diikuti perubahan gaya hidup pasien (Best practice Journal, 2012). Beberapa faktor psikologis yang dapat mempengaruhi inisiasi insulin yaitu takut disuntik, takut jarum, takut sakit, takut memberikan dosis insulin yang salah, cemas terkait kemampuan menyiapkan dan penyuntikan insulin, kepercayaan injeksi insulin akan membuat hidup lebih rumit, antisipasi peningkatan berat badan dengan pemberian insulin, ketakutan risiko hipoglikemi,



105

koma dan kematian, kekhawatiran terapi insulin dapat menyebabkan komplikasi, kekhawatiran orang lain akan memperlakukan berbeda karena menggunakan insulin (Registered Nurses’ Association of Ontario, 2009).

Perawat seharusnya mengkaji faktor psikososial yang dapat mempengaruhi keberhasilan kemampuan individu dalam inisiasi terapi insulin. Strategi pengkajian dengan menggunakan pertanyaan terbuka untuk mengkaji hambatan, stressor, self efficacy, dan kepercayaan terkait insulin yang digunakan (Registered Nurses’ Association of Ontario, 2009).

Elemen dasar beberapa pasien memulai terapi insulin atau inisiasi insulin yaitu kemampuan penyuntikan insulin yang aman dengan menggunakan syringe atau insulin pen melalui edukasi atau pelatihan (Registered Nurses’ Association of Ontario, 2009). Berdasarkan evaluasi efek program manajemen penyakit DM tipe 1 dan 2 melalui edukasi yang dilakukan secara individu atau kelompok dan individu dengan intervensi edukasi melalui telephone, tatap muka, serta tatap muka dan telephone menunjukkan secara signifikan berdampak pada penurunan nilai hemoglobin A1c (Pimouguet, et al., 2011).

Sebagai kesimpulan bab ini adalah evidence based nursing diterapkan berdasarkan langkah-langkah sebagai berikut merumuskan PICO, penelusuran jurnal ilmiah, critical appraisal, dan analisis penerapan di ruangan. Pada implementasi evidence based nursing tentang edukasi insulin, diawali dengan pendekatan pasien yang mendapatkan terapi insulin, menentukan secara bersama pasien untuk mengikuti edukasi secara individu atau berkelompok tentang insulin agar dapat menyuntikkan insulin secara mandiri. Hasilnya terlihat terdapat peningkatan kemampuan penyuntikan insulin yang efektif antara edukasi individu dengan kelompok.



BAB 5 ANALISIS KEGIATAN INOVASI KEPERAWATAN

Pada bagian ini akan disampaikan tentang hal yang mendasari pembuatan media edukasi, kegiatan inovasi dan pelaksanaan edukasi dengan menggunakan media audiovisual tentang perawatan diri pada pasien diabetes. Bagian ini juga menampilkan persepsi pasien DM tentang video tersebut dan pembahasan kegiatan inovasi. 5.1. Analisis Situasi Rumah Sakit Umum Pusat Negeri (RSUPN) Dr. Cipto Mangunkusumo di Jakarta merupakan rumah sakit rujukan tingkat nasional dengan visi menjadi rumah sakit edukasi dan pusat rujukan nasional terkemuka di Asia Pasifik tahun 2014. Perlunya komitmen dari seluruh managemen dan staff di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo untuk senantiasa memberikan pelayanan paripurna yang prima untuk meningkatkan kepuasan dan menumbuhkan kepercayaan pasien sebagai pelanggan utama, termasuk pelayanan di poliklinik penyakit dalam yang terdapat poliklinik endokrin. Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit terbesar yang rawat jalan di poli endokrin.

Penyakit DM merupakan penyakit kronis akibat gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein. Berdasarkan wawancara terstruktur dengan kepala poliklinik endokrin menyebutkan salah satu tugas pokok dan fungsi perawat di poliklinik adalah melakukan edukasi pada pasien dan keluarganya. Terdapat 2 macam edukasi yang dilakukan dipoliklinik yaitu edukasi individu dan kelompok. Edukasi individu dilakukan perawat berdasarkan masalah yang muncul pada pasien seperti perawatan kaki, teknik menyuntik insulin, dengan menggunakan leaflet kalau ada atau demonstrasi, evaluasi pada individu jarang dilakukan. Edukasi pada kelompok, sasarannya masih terbatas pada anggota PERSADIA sekitar 30-45 orang yang aktif dengan jadwal terstruktur dan edukasi dilakukan 2 kali dalam sebulan. Materi edukasi kelompok seperti DM dengan diitanya, komplikasi, perawatan kaki dan sebagainya. Penyuluhnya adalah dokter, ahli gizi, atau perawat sesuai jadwal dan materi yang sudah dijadwalkan pada divisi

106



107

endokrin. Media yang digunakan adalah power point, flip chart, model map. Evaluasi setelah edukasi kelompok tidak dilakukan secara tertulis, hanya secara lisan. Poliklinik endokrin tersedia televisi yang direncanakan digunakan sebagai televisi edukasi, tetapi sayangnya hal itu belum terlaksana. Media yang berupa edukasi perawatan diri bagi orang DM belum ada di RSUPN Cipto Mangunkusumo. Di Poliklinik endokrin terdapat 4 orang dari 5 orang perawat yang telah mengikuti pelatihan edukator dasar, sedangkan poliklinik Endokrin menerima pasien tiap Hari Senin-Jumat dengan ratusan pasien DM dengan 4 kamar periksa yang dapat digunakan 3-4 dokter setiap harinya, dengan rata-rata jumlah kunjungan 1142 orang DM per bulan (Rekam Medik, 2012). Jumlah pasien DM yang banyak, jumlah perawat hanya 5 orang, masih disibukkan tugas administrasi, berdampak pemberian edukasi yang sangat minimal. Kesadaran pasien DM dalam berobat tinggi, tetapi terkadang hanya untuk mendapatkan obat diabetes saja. Managemen diri pasien DM tidak hanya melalui pengobatan saja, tetapi ditunjang oleh aktifitas, diet, edukasi, dan monitoring kadar gula darah, hal ini merupakan poin penting yang perlu diketahui pasien DM, untuk itu perlunya media untuk membantu pelaksanaan penyuluhan kesehatan.

Berdasarkan survey pendahuluan pada 10 orang diabetes melitus menunjukkan bahwa lama menderita DM ≥ 5 tahun sejumlah 7 orang, sedangkan yang kurang dari 5 tahun sebanyak 3 orang. Responden yang berumur ≥ 60 tahun terdapat 8 orang sedangkan yang berumur < 60 tahun sebesar 2 orang. Semua responden atau 10 orang pernah mendapat informasi tentang diabetes mellitus, informasi yang didapat melalui penyuluhan petugas kesehatan sejumlah 8 orang, sedangkan dari media televisi sejumlah 3 orang, melalui koran 1 orang, dan informasi yang didapat dari tetangga adalah 1 orang. Saat penyuluhan terdapat 6 orang dari 8 orang yang mendapat penyuluhan dengan tidak menggunakan media. Hanya 1 orang yang mendapat informasi tentang perawatan diabetes secara menyeluruh, sedangkan yang lainnya sejumlah 6 orang hanya dijelaskan tentang penyakit DM, Dengan menggunakan kuisioner dari 25 pertanyaan yang memiliki pengetahuan kurang sejumlah 2 orang sedangkan pengetahuan sedang sejumlah 6 orang, yang memiliki pengetahuan baik sebesar 2 orang.



108

Berdasarkan observasi didapatkan rasio antara jumlah pasien dengan jumlah perawat tidak seimbang, Karena peran perawat di poli tidak hanya melakukan asuhan keperawatan, tetapi masih dibebani dengan memanggil pasien, tugas administrasi, kelengkapan administrasi, dan sebagainya.

Pasien DM sering mengalami keadaan hiperglikemia akibat ketidaktahuan atau tidak mampu melakukan perawatan diri secara mandiri dalam mengelola penyakitnya.Hal ini dapat dibuktikan dengan banyaknya pasien DM yang dirawat inap berulang dengan kasus yang sama atau bahkan bertambah komplikasinya. Untuk itulah perlunya edukasi dengan memanfaatkan audiovisual tentang perawatan diri dengan pendampingan, karena media audiovisual lebih menarik daripada media edukasi yang lain. Berikut hasil Analisis Strength Weakness Opportunity Treat (SWOT) yaitu: Strength atau kekuatan yang ada di RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah: RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah rumah sakit pusat rujukan nasional termasuk kasus DM. RSUP Cipto Mangunkusumo merupakan rumah sakit edukasi, tempat penelitian serta penerapan evidence based practice termasuk keperawatan. Poli Endokrin di RSUP Cipto Mangunkusumo buka setiap hari Senin –Jumat. RSUPN Cipto Mangunkusumo mempunyai 4 orang perawat di poli endokrin yang memiliki sertifikat edukator diabetes basic. Belum ada media edukasi dengan audiovisual tentang perawatan diri bagi orang DM. Poli Endokrin di RSUPN Cipto Mangunkusumo, mempunyai televisi sebagai sarana media edukasi.

Weakness atau kelemahan di Poli Endokrin di RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah beban kerja yang tinggi yang membuat perawat tidak memiliki kesempatan memberikan edukasi secara optimal, apalagi hanya ada 5 orang perawat dengan rata-rata kunjungan tiap bulan adalah 1142 orang DM. Edukasi kesehatan terbatas pada kelompok Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADIA), yang dilakukan 2x dalam seminggu dengan topic yang berbeda-beda dan edukator dari dokter, ahli gizi dan perawat dan belum berfungsinya televisi di poli endokrin sebagai sarana edukasi kesehatan.



109

Opportunity atau peluang adalah tingginya jumlah kunjungan per bulan tahun 2012 sebesar 1142 orang DM. Peran perawat dipoliklinik melakukan edukasi kesehatan untuk meningkatkan perawatan diri bagi orang DM. Akses pelayanan yang mudah dicari oleh masyarakat.

Threath atau ancaman adalah persaingan rumah sakit swasta dan negeri dalam memberikan pelayanan yang berkualitas khususnya bagi orang DM. Selain itu teknologi komunikasi yang semakin maju, akan memudahkan masyarakat mencari informasi tentang DM

5.2. Kegiatan Inovasi Kegiatan penerapan proyek inovasi edukasi dengan penerapan audiovisual bagi orang DM tentang perawatan diri ini meliputi tahap persiapan, pelaksanaan dan evaluasi. Berikut ini penjelasan dari masing-masing tahap: 5.2.1. Persiapan Tahap persiapan ini dimulai Bulan September 2013 dengan melakukan observasi di Poli Endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo, menganalisis fenomena yang ada, dan mengusulkan kepada supervisor. Setelah supervisor menyetujui, dilakukan wawancara dengan kepala poliklinik Endokrin, dan melalukan penelusuran data rekam medik tentang jumlah kunjungan orang DM di poliklinik Endokrin, kemudian menyusun, merumuskan analisis situasi dan SWOT. Minggu ke- 1 bulan Oktober 2013 melakukan diskusi dan wawancara dengan kedokteran olah raga dan ahli gizi. Melakukan penelusuran literatur pada minggu ke -1 dan ke-3 bulan Oktober 2013. Minggu ke-2 dan ke-4 menyusun skenario tentunya melalui proses konsultasi dengan pembimbing. Membuat dummy pada minggu ke-1 bulan November 2013, menyiapkan alat dan bahan proses syuting, menyiapkan pemeran sebelum proses syuting. Minggu ke-2 bulan November 2013 melakukan latihan, penghayatan peran dan proses pengambilan gambar dilakukan. Melakukan proses mengisi suara, editing, dan revisi isi video dengan bimbingan supervisor tersebut, dan di minggu ke-3 bulan November hingga minggu ke-1 Bulan Desember. Uji coba player dan pemutaran video pada tanggal 2 Desember 2013.



110

5.2.2. Pelaksanaan Tahap pelaksanaan proyek inovasi ini dilakukan tanggal 3 Desember 2013 pada pengunjung atau pasien DM di Poliklik Endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo. Sebelum pemutaran video tersebut, melakukan perkenalan, memberitahukan adanya kuesioner persepsi tentang video tersebut dan petunjuk pengisian, memilih responden sesuai kriteria yaitu orang DM, yang saat ini masih dapat melihat dan mendengar video tersebut, kemudian diberikan kuesioner bagi responden yang sesuai kriteria. Penayangan video (running video) di televisi tentang perawatan diri bagi orang DM dimulai jam 08.30 - 13.00 WIB, dilakukan di ruang tunggu dokter. Materi edukasi dalam video tersebut mengulas tentang pengenalan awal diabetes, tanda gejala, komplikasi DM, perawatan diri: edukasi, perencanaan makan, latihan jasmani, pengobatan (obat oral diabetika, insulin dan penyuntikan insulin) serta penanganan hipoglikemia. Jumlah pengunjung poli endokrin adalah 102 orang, yang menderita DM sebanyak 67 orang, sisanya gangguan endokrin lainnya seperti gangguan tiroid. Pasien yang masuk kriteria sejumlah 32 orang dari 67 orang DM. Tanggal 3 sampai 5 Desember 2013 penyusunan hasil dan pembahasan, tanggal 6 Desember presentasi hasil dan pembahasan.

5.2.3. Evaluasi Evaluasi dilakukan saat pemutaran video tersebut, pengambilan kuesioner dari responden, minimal setelah responden menyaksikan video 2 topik perawatan diri. Setelah pengambilan kuesioner tentang persepsi responden tentang video tersebut, kemudian memeriksa kelengkapan jawaban dari responden.



111

5.3. Hasil Berikut ini akan ditampikan hasil kegiatan inovasi dari karakteriktik responden dan persepsi responden tentang video tersebut Tabel 5.1 Karakteristik responden No 1

2

Karakteristik responden Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Umur 31-40 tahun 41-50 tahun 51-60 tahun >60 tahun

Jumlah 12 20 3 7 13 9

Hasil dari penerapan proyek inovasi ini pada 32 responden yaitu berdasarkan jenis kelamin: perempuan sebesar 20 orang, laki-laki 12 orang. Berdasarkan umur; umur > 60 tahun sejumlah 9 orang, umur 51-60 tahun sejumlah 13 orang, umur 41-50 tahun sejumlah 7 orang, umur 31-40 tahun sejumlah 3 orang

Persepsi responden tentang pemutaran video perawatan diri bagi orang diabetes di Poliklinik Endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo adalah: Tabel 5.2 Persepsi responden tentang edukasi menggunakan audiovisual No

Persepsi Responden

1 2 3 4 5

Tampilan gambar jelas Suara jelas didengar Tampilan perawat rapi Tampilan perawat ramah Penyuluhan yang diberikan jelas dan mudah dimengerti Tulisan dapat dibaca Bahasa mudah dimengerti Metode penyuluhan yang digunakan Waktu penayangan video Video Bermanfaat

6 7 8 9 10

Sangat baik n 12 10 15 13 12

Baik n 20 20 17 19 20

Tidak Baik n 0 2 0 0 0

Sagat tidak baik n 0 0 0 0 0

6 10 9 10 18

19 22 23 21 14

6 0 0 1 0

1 0 0 0 0

Berdasarkan tabel 5.2 menunjukkan persepsi responden tentang tampilan gambar jelas pada video yang menilai baik sebanyak 20 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 12. Persepsi responden tentang suara jelas di dengar pada video yang menilai baik sebanyak 20 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 10 orang,



112

persepsi tidak baik. Persepsi responden tentang tampilan perawat rapi pada video yang menilai baik sebanyak 17 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 15 orang. Persepsi responden tentang tampilan perawat ramah pada video, yang menilai baik sebanyak 19 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 13 orang. Persepsi responden tentang penyuluhan yang diberikan jelas dan mudah dimengerti pada video yang menilai baik sebanyak 20 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 12 orang. Persepsi responden tentang tulisan dapat dibaca pada video yang menilai baik sebanyak 19 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 6 orang, tidak baik 6 orang dan sangat tidak baik 1 orang. Persepsi responden tentang bahasa yang mudah dimengerti pada video yang menilai baik sebanyak 22 orang, persepsi sangat baik sebanyak 10 orang. Persepsi responden tentang metode penyuluhan yang digunakan pada video, responden yang menilai baik sebanyak 23 orang persepsinya sangat baik sebanyak 9 orang. Persepsi responden tentang waktu penayangan video, responden yang menilai baik sebanyak 21 orang, persepsi sangat baik sebanyak 10 orang. Persepsi responden tentang video ini bermanfaat, responden yang menilai baik sebanyak 14 orang, persepsinya sangat baik sebanyak 19 orang. Berdasarkan rata-rata tentang persepsi responden terhadap video tentang perawatan diri bagi orang diabetes menunjukkan baik.

5.4. Pembahasan Tidak efektifnya pengelolaan diri pada oaring DM karena keputusan dengan sengaja mengabaikan pengelolaan DM atau karena lupa, sehingga berakibat munculnya komplikasi- komplikasi DM. Perawat bertanggungjawab untuk mengkaji efektifitas pengelolaan diri pada orang DM (Smeltzer, et al., 2010). Efektivitas pengelolaan diri dan edukasi kesehatan pada orang diabetes dapat dilihat dari HbA1c dan adanya depresi atau tidak (Sturt, Taylor, Docherty, Dale, & Louise, 2006). Masalah pada orang DM ini perlu dibaiki dengan pemberian informasi yang lengkap dan pastikan orang DM mengerti tentang apa yang dipelajari. Fokus edukasi kesehatan adalah empowerment atau pemberdayaan pasien. Edukasi kesehatan bagi orang DM bertujuan untuk merubah perilaku dan meningkatkan keyakinan kesehatan (Smeltzer, et al., 2010).



113

Salah satu media edukasi kesehatan adalah audiovisual. Melalui audiovisual diharapkan dapat memberikan informasi yang lebih menarik agar dapat merubah perilaku. Penggunaan metode edukasi dengan menggunakan audiovisual ini disarankan karena dapat memicu respon emosional (Fombona & Pasculi, 2013). Pemberian edukasi kesehatan pada pasien DM ini sebaiknya dilakukan secara berkelanjutan, baik secara inividu ataupun berkelompok, untuk itu perlunya edukasi kesehatan yang terus menerus dengan menggunakan tehnologi DVD (Digital Versatible Disc). Berdasarkan penelitian menunjukkan pada 189 orang DM tipe 2, responden lebih memilih edukasi kesehatan dengan menggunakan DVD dibandingkan edukasi kesehatan di kelas (Glascow, Edward, Whitesides, Carroll, Sanders & Mccray, 2009).

Penilaian seseorang ini terhadap suatu objek sangat dipengaruhi oleh persepsi. Persepsi responden merupakan proses kerja otak secara sadar atau bawah sadar dalam menerima informasi sensori eksternal, agar dapat memahami suatu hal (Barry, 2002). Persepsi merupakan penilaian atau pandangan pribadi atas apa yang terjadi (Potter and Perry, 2005). Persepsi pasien terhadap penyakitnya merupakan salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kepatuhan dalam pengelolaan atau perawatan diri orang diabetes (WHO, 2003).

Dalam pemberian edukasi kesehatan perlu diperhatikan sumber daya, ruangan, perlengkapan dan materi edukasi kesehatan (Soegondo, 2013). Dalam pelaksanaan proyek inovasi pemutaran audiovisual tentang perawatan diri bagi orang DM menggunakan ruangan tunggu poliklinik, dengan perlengkapan televisi, player dan DVD tentang perawatan diri bagi orang DM. Berdasarkan hasil kuesioner tentang persepsi responden terkait tampilan gambar jelas menunjukkan mayoritas persepsinya baik. Hal ini didukung hasil wawancara dengan pasien yang mengatakan tampilan gambarnya jelas, hanya TV kurang besar, sehingga beberapa pasien mengusulkan agar TV diganti dengan LED, agar lebih jelas dan dapat dilihat dari deretan belakang.



114

Menurut responden, suara dalam DVD jelas mayoritas persepsinya baik. Masukan dari responden perlunya speaker di bagian belakang, agar volumenya suara bertambah, karena lingkungan poliklinik yang ramai, sedangkan volume yang diputar hanya 18, karena pasien juga harus mendengarkan panggilan untuk periksa dokter, perhatian pasien DM terpecah antara menunggu panggilan untuk di periksa dan mendengarkan video tersebut. Berdasarkan hasil tampilan perawat rapi dan tampilan perawat ramah menunjukkan persepsi responden mayoritas baik. Hal ini menunjukkan bahwa penampilan perawat sebagai edukator sangat penting untuk menarik perhatian responden agar pesan yang disampaikan tentang perawatan diri sampai pada responden. Penampilan seseorang merupakan hal utama yang harus diperhatikan dalam komunikasi interpersonal (Potter and Perry, 2005).

Berdasarkan hasil pelaksanaan inovasi tentang penyuluhan yang diberikan jelas dan mudah dimengerti, menunjukkan mayoritas persepsinya baik. Hal ini ditunjang dengan pernyataan beberapa responden bahwa tidak diberi penjelasan secara rinci, saat berinteraksi dengan dokter. Menurut responden, tulisan di DVD dapat dibaca mayoritas persepsinya baik, meskipun ada yang berpendapat tidak baik dan sangat tidak baik. Hal ini sangat dipengaruhi mayoritas responden berumur 51-60 tahun yang dapat mempengaruhi gangguan penglihatan.

Persepsi responden terhadap bahasa dalam video mudah dimengerti, mayoritas baik. Bahasa merupakan hal yang penting dalam komunikasi, karena dengan bahasa yang mudah dimengerti, pesan dapat diterima oleh responden. Berdasarkan metode penyuluhan yang digunakan dalam video tersebut, mayoritas responden memiliki persepsi baik. Hal ini sesuai bahwa DVD lebih direkomendasikan karena lebih menarik dan efisien dalam pengelolaan diri orang DM (Glascow, et al., 2009). Berdasarkan pernyataan dari beberapa orang DM mengatakan metode percakapan kurang diminati, lebih senang dengan metode demonstrasi seperti penyuntikan insulin dan contoh diet bagi orang DM.



115

Berdasarkan hasil menunjukkan waktu penayangan video tersebut mayoritas baik, meskipun ada yang menilai tidak baik, karena menurut beberapa responden: akan lebih baik jika penayangan video tersebut di ruangan khusus untuk edukasi kesehatan dan ada pendampingan, bukan di ruang tunggu yang ramai, tetapi ada yang juga berpendapat kenapa baru sekarang video tersebut ada? Seharusnya sudah diputar sejak dulu. Menurut responden, video ini bermanfaat bagi responden, karena mayoritas sangat baik, hal ini sesuai dengan hasil wawancara dengan beberapa orang DM yang menyatakan video bermanfaat apalagi adan demonstrasinya sehingga lebih jelas.

Berdasarkan 10 pertanyaan persepsi orang DM tentang edukasi kesehatan dengan menggunakan audiovisual atau DVD, maka dapat disimpulkan secara umum mayoritas baik. Hal ini sesuai dengan pernyataan responden yaitu beberapa orang DM ingin membeli video tersebut, lebih senang lagi bila DVD tersebut gratis untuk dibagikan orang DM agar dapat menambah wawasan dan dapat diputar berulang di rumah. Satu orang menyatakan sebaiknya selain pemutaran video tersebut; ada leaflet atau booklet untuk orang DM agar dapat dibaca di rumah, agar tidak lupa. Berdasarkan observasi dari pemutaran video tersebut menunjukkan banyak pasien DM yang mendekati TV bahkan berdiri, karena ingin tahu lebih jelas. Sesudah penanyangan video tersebut, beberapa pasien melakukan konsultasi lebih lanjut terkait topik perawatan diri bagi orang DM.

Inovasi keperawatan tentang edukasi pasien DM melalui audiovisual tentang perawatan diri mendapat sambutan yang antusias dari pasien DM di poliklinik Endokrin RSUPN Cipto Mangunkusumo. Hal ini terjadi karena belum adanya edukasi dengan menggunakan audiovisual tentang perawatan diri. Inovasi keperawatan ini perlu ditindaklanjuti dengan riset tentang dampak video edukasi ini bagi pasien DM.



BAB 6 SIMPULAN DAN SARAN 6.1. Simpulan Penerapan model adaptasi Roy (MAR) dalam asuhan keperawatan pada gangguan endokrin, khususnya diabetes mellitus bertujuan akhir agar pasien dapat beradaptasi. Pelaksanaan asuhan keperawatan sulit menggunakan satu model saja, sehingga untuk melengkapinya dibutuhkan kombinasi literatur yang mendukung lainnya seperti nursing care plans dan textbook medical surgical nursing. RAM memiliki kelebihan dan kekurangan dalam penerapan asuhan keperawatan. Kelebihannya adalah pengkajian adaptasi yang digunakan MAR dengan 2 tingkat yaitu pengkajian perilaku dan pengkajian stimulus. Perawat tidak hanya memperhatikan kebutuhan fisik pasien, tetapi kebutuhan psikologis juga merupakan hal yang tidak dipisahkan dari fisik. Kekurangan RAM adalah overlapping antara konsep diri, peran dan interdependen, sedangkan teori konsep diri terdiri dari harga diri, gambaran diri, peran, dan indentitas diri, overlapping pengkajian perilaku seperti pengkajian sensorik, proteksi dan fungsi neurologis, membutuhkan ketelitian dalam menentukan stimulus, karena penyakit DM mempunyai pengaruh secara sistemik, sehingga dapat tumpang tindih antara stimulus satu dengan lainnya.

Pengkajian model adaptasi Roy juga dilakukan pada 30 resume kasus kelolaan dengan menerapkan pengkajian perilaku dan pengkajian stimulus. Sebagian besar tergambar adanya proses adaptasi pada pasien gangguan endokrin dengan dibuktikan masalah teratasi atau sebagian teratasi, karena adaptif terjadi terus menerus sesuai dengan perubahan yang terjadi pada pasien.

Dalam penerapan evidence based nursing berdasarkan masalah pasien DM tidak mampu menyuntikkan insulin secara mandiri, meskipun sudah dilakukan edukasi individu di ruangan, untuk itu perlunya pelaksanaan evidence based nursing tentang edukasi insulin secara individu atau kelompok pada pasien DM di RSUPN Cipto Mangunkusumo, untuk meningkatkan penyuntikan insulin secara mandiri.

116



117

Hasilnya sama efektifnya pendekatan edukasi insulin secara individu ataupun kelompok dalam meningkatkan kemampuan penyuntikan insulin secara mandiri.

Latar belakang proyek inovasi adalah belum adanya media audiovisual tentang perawatan diri bagi orang diabetes, adanya televisi diruang tunggu, dan beban kerja perawat yang tinggi sehingga tidak memiliki cukup waktu untuk melakukan edukasi, untuk itu dibutuhkan media edukasi, tetapi tidak banyak menyita waktu dari perawat. Penerapan inovasi keperawatan edukasi melalui media audiovisual tentang perawatan diri bagi pasien DM, telah dilakukan di Poli Endokrin pada 32 pasien DM, dengan rata-rata persepsi pasien DM terhadap video tersebut adalah baik.

6.2 Saran Perlunya riset lebih lanjut pada penerapan model adaptasi Roy dalam pemberian asuhan keperawatan, agar dapat merubah pelayanan rumah sakit yang lebih baik. Untuk penerapan evidence based nursing, perlu dilakukan di ruang rawat lainnya, sehingga dapat menjadi protokol standar yang aman bagi pasien. Pada proyek inovasi, perlunya pendampingan dalam penggunaan media, riset yang mendalam dampak inovasi tersebut pada pasien DM.


118

DAFTAR REFERENSI

Afrasiabifar, A., Karimi, Z., Hassani, P. (2013). Roy’s Adaptation Model-Based Patient Education for Promoting the Adaptation of Hemodialysis Patients. Irian Red Crescent Medical Journal, 15 (7), 566-572, July Alligood, M.R. (2006). Philosophies, Models, and Theorie: Critical Thinking Structures.In Alligood, R. M., Tomay, A.M. Nursing Theory Utilization & Apllication. 3rd ed, Mosby Elsevier. Aljasem, L. I., Peyrot, M., Wissow, L., & Rubin, R. R. (2001). The Impact of Barriers And Self-Efficacy on Self-Care Behaviors In Type 2 Diabetes. The Diabetes Educator, 27(3), 393-404. Atkinson, M. (2012). The Pathogenesis and Natural History of Type 1 diabetes. Cold Spring Harb Perspect Med; 2 Alim, A., M. (2009). Pocket EKG Buku Saku Belajar EKG. Intan Cendikia American Diabetes Association. (2011). Diabetes http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics/. akses 12 Desember 2013

Statistics. Tanggal

___________________________. (2012). Standards of Medical Care in Diabetes2012. Diabetes Care, 35, 1, January ___________________________. (2013). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 36, 1, January Baron, D. N. (1995). Kapita Selekta Patologi Klinik. Edisi 4. EGC Barry, A.M. (2002). Perception and Visual Communication Theory. Journal of literarcy, Spring, Vol 22 (1), 91-106 Basuki, E. (2013). Teknik Penyuluhan Diabetes Melitus, S. Soegondo., P., Soewondo., & I. Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Bate, K.L., Jerums, G. (2003). Preventing complications of diabetes. MJA Practice Essentials, 179, 498–503, 3 November 2003 Best practice Journal. (2012). Initiating insulin in people with type 2 diabetes. Best Practice Journal/ BPJ.issue 42.


119

Black, J.M., & Hawks, J.H. (2009). Medical Surgical Nursing Clinical Management for Positive outcomes. (8th ed.). Saunders Elsevier Boedisantoso, A. (2013). Komplikasi Akut Diabetes Melitus. dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & I. Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Booth, G.L., Kapral, M.K., Fung K, Tu, J.V. (2006). Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a population-based retrospective cohort study. Lancet, 368:29e36. Braun, A.K., Kubiak, T., Kuntsche, J., Meier-Hofiq, M., Muller, V.A., Feucht, I., Zeyfang, A. (2009). SGS A Structured Treatment and Teaching Programme for Older Patients with Diabetes Mellitus--a Prospective Randomised Controlled Multi-Centre Trial. Age and Ageing. 38, 390-396. July Callanghan, C.A. (2009). At a Glance Sistem Ginjal. Edisi ke-2. Alih Bahasa Elizabeth Yasmine. Penerbit Erlangga. Casqueiro, J., Casqueiro, J., Alves C. (2012). Infections in Patients with Diabetes Mellitus: A Review of Pathogenesis. Indian Journal Endokrinol Metabolism, 16, 1, March Corwin, E.L. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3 Revisi. Alih Bahasa Nike Budhi Subekti. EGC. Jakarta Deglin, J.H., Vallerand, A.H., Sanoski, C.A. (2007). Davis’s Drug Guide for Nurses. (12thed). F.A Davis Company. Philadelphia. Delli, A.J., Larsson, H.E., Ivarson, S.A., Lernmark, A, (2010). Autoimune Type 1 Diabetes; in Holt, R. G., Cokram, C., Flybjerg, A., Goldstein, B.J. Textbook of Diabetes. 4th Edition. Willey-Blackwell De Weerdt, I., Visser, A.P., Kok, G.J., de Weerdt, O., van der Veen, E.A. (1991). Randomized Controlled Multicentre Evaluation of An Education Programme For Insulin-Treated Diabetic Patients: Effects on Metabolic Control, Quality of Life And Cost of Therapy. Diabetic Medicine. 8, 338-345. Diapedia. (2013). Natural History of Pre-type 1 Diabetes. http://www.diapedia.org/type-1-diabetes-mellitus/natural-history-of-pretype-1-diabetes. Tanggal akses 23 Desember 2013.


120

Doenges, M.E., Moorhause, M.F., Murr, A.C. (2010). Nursing Care Plans Guidelines for Individualizing Client care Across the Life Span. (8th Ed). F.A Davis Company. Philadelphia Dought, D.B. & Sparks-Defrise, B. (2007). Wound- Healing Physiology. Acute & Chronic Wounds. dikutip dari Bryant, R.A & Nix, D. P., Acute & Chronic Wounds Current Managemen Concepts, Third Edition. Mosby Elsevier. Fambona, J., Pascuali, M.A. (2013). Audiovisual Resources in Formal and Informal Learning: Spanish and Mexican Students’ Attitudes. International Education Studies; 6 (2), December. Frygberk, R. G., Armstrong, D.G., Driver, V.R, Gurini, J. M., Kravitzs, S.R…Vanore, J.V. (2006). Diabetic Foot Disorders A Clinical Practice Giudelines. The Journal of Foot & Ankle Surgery. 45, 5, an official Publication of the American Collage of Foot and Ankle Surgeons Frid, A, Hirsch, L., Gaspar, R., Hicks., D., Kreugel, G., Liersch, J., Letondeur, C, Sauvanet, J.P., Tubiana-Rufi, N., Strauss, K. (2010). New Injection Recommendation for Patient with Diabetes. Diabetes and metabolism, Vol 36 (2), S3- S18 Funnel, M.M., Tang, T.S., Anderson, R.M. (2007). From DSME to DSMS: Developing Empowerment-Based Diabetes Self-Management Support. Diabetes Spectrum: 20 (4). 221-226. Funnel, M.M., Kruger, D.F., & Spencer, M.. (2004). Self-Management Support for Insulin Therapy in Diabetes Type 2. The Diabetes Edukator, 30 (2), 274-280, March/ April. http://www.sagepublications.com, tanggal akses 30 Mei 2013 Greenstein, B., Wood, D. (2010) At a Glance Sistem Endokrin, Edisi ke-2, EMS Glasgow, N., Sanders, T.J.,Whitesides, H, Carrol, N., Sanders, T.J., Mccray., B.L. (2009). Reach And Effectiveness Of DVD And In-Person Diabetes SelfManagement Education. Chronic Illness: 5, 243–249 Goldenberg, R., Punthakee, Z. (2013). Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes, Prediabetes and Metabolic Syndrome, dalam Lau, D. Canadian Journal of Diabetes. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Goldstein, B.J., Muller-Wieland, D. (2008). Type 2 Diabetes principles and practice. Second Edition. Informa Healthcare USA, Inc. New York.


121

Goldstein, B. J. (2013). The Insulin Resitance: The Core Defect in Type 2 Diabetes. http://www.medscape.org/viewarticle/412860. Tanggal akses 23 Desember 2013. CME Information Gough, S., Narendran, P. (2010). Insulin and Insulin Treatment. In Holt, R. G., Cokram, C., Flybjerg, A., Goldstein, B.J. Textbook of Diabetes. 4th Edition. Willey-Blackwell. Hansen, B., Kiketerp, G., Ehlers, G., Nordentolf, E., Hansen, S. (2007). EvidenceBased Clinical Guidelines for Injection of Insulin for adults with Diabetes Mellitus, 2nd Ed, December Hart, J. (2009). Stress management and chronic disease. Alternative and Complementary Therapies. Mary Ann Liebert, Inc, 15, 3. Hoffmann, T., Bennett, S., & Mar, C. D. (2010). Evidence-Based Practice Across the Health Professions. Churchill Livingstone Elsevier. Sydney IDF. (2006). The IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome. [email protected]. Tanggal akses 12 Desember 2013 Ignatavicius, D.D., Workman, M. L. (2010). Medical-Surgical Nursing PatientCentered Collaborative Care, Vol 3. (6th ed), Saunder Elsevier. St. Louis, Missouri. Ilyas, E. I. (2013). Olah Raga Bagu Diabetisi. dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & I. Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Kabo, T. (2010). Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovasuler secara Rasional. Balai Penerbit FK Ui. Jakarta Karmel, T.L. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 767-768. Kelley, K., Dempsey, C. (2007). An Evaluation of An Insulin Transfer Programme Delivered in Group Setting. Journal of Nursing and Healthcare of Chronic Illness in Association with Journal of Clinical Nursing. 16 (7b). 152-158. Khong, A., P.S, Chan, J.C.N. (2010). Other disorders with Type 1 Phenotype. In Holt, R. G., Cokram, C., Flybjerg, A., Goldstein, B.J. Textbook of Diabetes. 4th Edition. Willey-Blackwell.


122

Krichbaum, K., Aarestad, V., & Buethe, M. (2003). Exploring the Connection Between Self-Efficacy and Effective Diabetes Self-Management. Diabetes Educator, 29(4), 653-662. Ludbook J. (1977). Disorder of System Veins, Texbook of Surgery the Biological Basis of Modern Surgical Practice, WB Sounders Co, Toronto, 1977 Lee. W.L., Cheung, A.M., Cape, D., Zinman, B. (2000). Impact Of Diabetes On Coronary Artery Disease in Women and Men: A Meta-Analysis of Prospective Studies. Diabetes Care; 23,962. LeMone, P., Burke,K., and Bauldoff, G. ( 2011). Medical Surgical Nursing critical Thinkhing in Client Care, vol 1. (4th ed), Pearson Education. Canada Lewis, L.S., Drksen, S.r., Heitkemper, M.M, Bucher, L., Camera, I.M., (2011). Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical Problem. vol 1. (8th ed). Elsivier Mosby Marya, R.K. (2013). Buku Ajar Patofisiologi Mekanisme Terjadinya Penyakit. Bina Rupa Aksara. MidCentral District Health Board Tararua. (2009). National Diabetes Nursing Knowledge and Skills Framework. MidCentral District Health Board Tararua. http://nzssd.org.nz/documents/dnss/National%20Diabetes%20Nursing%2 Tanggal 0Knowledge%20and%20Skills%20Framework%202009.pdf. akses 25 Desember 2013. NANDA. (2011). Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Alih Bahasa Sumarwati, M & Subekti, N.B., Editor Barrid, B & Praptiani, W. EGC Norris, S. L., Engelgau, M.M., Narayan, K.M.V. (2001). Effectiveness Of SelfManagenent Training In Type 2 Diabetes A Systematic Review Of Randomized Controlled Trials. Diabetes Care., 24 (3), 561-581. Notoatmojo. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Rhineka Cipta. Jakarta Ockelford. (1993).Venous Thromboembolism Changing Approach to Prevention and Treatment, Medical Progress, 20 (9), September Parker, M.E., Smith, M.C. (2010). Choossing, Evaluating and Implementing Nursing Theories for Practice. In Parker, M.E., Smith, M.C. Nursing Theories and Nursing Practice. (3rd ed). F.A Davis Company. Philadelphia.


123

Partsch, H., Blattler, W. (2000). Compression and Walking versus Bed Best in the Treatment of Proximal Deep Venous Thrombosis with Low Molecular Weight Heparin. Journal Of Vascular Surgery; 32, 5, November. Penckofer, S., Ferrans, C., Velsor-Friedrich, B. (2007). The Psychological impact of living with Diabetes: Women’s day today experience. The Diabetes Educator; 33 (4), 680-690. PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia PERKENI. (2011). Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia Phillips, K.D. (2006). Roys Adaptation Model in Nursing Practice, dalam Alligood, M.R., Tomay, A.M., Nursing Theory Utilization & Application. 3rd ed. Mosby Elsevier. St.Louis, Missouri Phillips, K.D. (2006). Sister Calista Roy: Adaptation Model, dalam Tomey, A.M., Alligood, M.R., Nursing Theorists and Their Work. 6 th ed. Mosby Elsevier. St.Louis, Missouri Pimouguet, C.P., Goff, M.L., Thiebaut, R., Dartigues, J.F., Helmer C. (2011). Effectiveness of disease-management programs for improving diabetes care: a meta-analysis. Canadian Medical Association Journal, 183 (2) Poirier, P., Dufour, R., Carpentier, A., & Larose, E. (2013). Screening for the Presence of Coronary Artery Disease. Can J Diabetes; 37, (2013), S105S109 Potter, P.A., Perry, A.G. (2005). Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik, Vol.1, Ed 4, Alih Bahasa Asih, Y., et al., Editor Bahasa Indonesia Yulianti, D., Ester, M. PPNI, AIPNI, AIPDiKI. (2012). Draf Standar Kompetensi Perawat Indonesia. http://hpeq.dikti.go.id/v2/wp-content/uploads/2012/11/18.3-DrafSTANDAR-KOMPETENSI-PERAWAT-18-19-Okt-2012.pdf. Tanggal akses 16 Januari 2013 Registered Nurses’ Association of Ontario. (2009). Best Practice Guidelines for the Subcutaneous administration of insulin in adults with type 2 diabetes. Nursing Best Practice Guideline Shaping the Future of Nursing, March. Toronto, Ontario Rekam Medik RSUPN Cipto Mangunkusumo. (2013). Data Pasien DM Rawat Jalan dan Rawat Inap. Rekam Medik RSUPN Cipto Mangunkusumo


124

Ridwan, M. (2009). Promosi Kesehatan Dalam Rangka Perubahan Perilaku. Jurnal Kesehatan Metro Sai Wawai; Vol 2, No 2, Desember Roy, C. & Zhan, L. (2010). Sister Calista Roy’s Adaptation Model, dalam Parker, M.E., & Smith, M.C., Nursing Theories and Nursing Practice. 3rd ed. F.A Davis Company. Philadelphia Saltiel-Berzin, R., Cypress, M., Gibney, M. (2012). Translating the Reseach in Insulin Injection Technique: Implication for Practice. The Diabetes Educator. 38. 635-643. Agust. http://www.sagepublications.com, tanggal akses 30 Mei 2013 Schteingart, K. M. (2003). Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam Price, S.A., Wilson, L.M. (2009). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6, Vol 2, EGC Semiardji, G. (2008). Penyakit Kelenjar Endokrin Gejala, Diagnosis dan Pengobatan. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sigal, R.J., Armstrong, M.J., Colby, P., Kenny, G. P., Plotnikoff, R. C., Rieichert, S.M., Riddell, M.C. (2013). Physical Activity and Diabetes. Canadian Journal of Diabetes. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee Silbernagl, S & Lang,F. (2007). Teks & Atlas berwarna Patofisiologi. EGC Siminerio, L., Kukarnia, K., Meece, J., Williams, A., Cyprcess, M, Haas, L., Pearson, T, Rodbard, H., Lavernia, F. (2011). Strategies for Insulin Injection Therapy in Diabetes Self- Management. American Association of Diabetes Educators http://www.diabeteseducator.org/export/sites/aade/_resources/pdf/researc h/AADE_MedEd.pdf. Tanggal akses 30 Mei 2013. Smeltzer, S., Bare, B.G., Hinkle, J.L., Ceever, K., H. (2010). Brunner & Suddart’s Texbook of Medical Surgical Nursing, (12th ed). Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia Soegondo, S. (2013). Prinsip dan Strategi Edukasi Diabetes, dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & I. Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Soewondo, P., Soegondo, S., Suastika, K., Pranoto, A., Soeatmaji, D.W., Tjokroprawiro, A. (2010). The DiabCare Asia 2008 study – Outcomes on control and Complications of Type 2 Diabetic Patients in Indonesia, Med J Indonesia, 19, 4, November


125

Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3, Edisi 5. Interna Publishing. Jakarta Pusat Suyono, S. (2013). Patofisiologi Diabetes Mellitus, dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Stuart, J., Taylor, H., Docherty, A., Dale, J and Louise., (2006 ). A Psychological Approach to Providing Self-Management Education for People With Type 2 Diabetes: The Diabetes Manual. BMC Family Practice 2006, 7:70 Tambunan, M & Gultom, Y. (2013). Perawatan kaki Diabetes, dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI Tattersal, R.B. (2010). The History of Diabetia Mellitus. In Holt, R. G., Cokram, C., Flybjerg, A., Goldstein, B.J. (2010). Textbook of Diabetes. 4th Edition. Willey-Blackwell. Titler, M.G. (2010). The Evidence for Evidence-Based Practice Implementation. Patient Safety and Quality: An Evidence-Based Handbook for Nurses: Vol. 1. Toeller, M dan Man, J.I. (2007). Nutrition in The Etiology and Management Of Type 2 Diabetes, dalam Goldstein dan Wieland. Type 2 Diabetes Principles and Practice, (2nd Ed). Informa Health Care Tsourdi, Barthel, Rietzsch, Reichel, Bornstein, (2013). Review Article Curren Aspects In Pathophysiology And Treatment Of Chronic Wounds In Diabetes Mellitus. Hindawi Publishing Corporation Biomed Research International; vol 2013 Vella, A and Riza,R.A. ( 2010). Metabolic Disturances in Diabetes. In Holt, R. G., Cokram, C., Flybjerg, A., Goldstein, B.J. Textbook of Diabetes. 4th Edition. Willey-Blackwell. Waspadji, S., Sukardji, K dan Suharyati. (2010). Daftar Bahan Penukar. Edisi ke3, Cetakan 1, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Waspadji, S (2013). Diabetes Melitus, Penyulit Kronik dan Pencegahan dalam S. Soegondo., P., Soewondo., & I. Subekti. (Ed), Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: FKUI


126

Welch, G., Jacobson, A., Weinger, K. (2007). Psychososial Issues and Type 2 Diabetes. In Goldstein, B.J., Muller-Wieland, D. Type 2 Diabetes principles and practice. Second Edition. Informa Healthcare USA, Inc. New York. Williams, L., Wilkins. (2011). Nursing Menafsirkan Tnda-tanda dan Gejala Penyakit. Alih Bahasa Widijanto, et al. PT indeks Wilkinson, J.M., Ahern, N.R. (2012). Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Alih bahasa Esty Wahyuningsih, Editor Dwi Widiarti. EGC, Jakarta Whittemore, R., Roy., S.C. (2012). Adapting to Diabetes Mellitus: A Theory Synthesis. Nursing Science Quarterly, 15 (4), 311-317, Oktober Wood, A.F., Alligood, R. M. (2006). Nursing Models: Normal Science for Nursing Practice. In., Alligood, R. M., Tomay, A.M. Nursing Theory Utilization & Apllication. 3rd ed, Mosbi Elsevier. World Health Organization/WHO, 2003, Adherence to Long Term Therapies Evidance for Action, WHO, http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9241545992.pdf. Geneva, Switzerland. Tanggal akses 10 Oktober 2013. ____________________________. (2011). Global Status Report on Noncommunicable Diseases 2010. WHO. Tanggal akses 12 Desember 2013 ___________________________ . (2013). Diabetes Programme Country and Regional Data on Diabetes. http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en/. Tanggal akses 12 Desember 2013 Yavari, A & Maschinchi, N. (2010). Review Diabetes and Depression. Journal of Stress Physiology & Biochemistry, 6, (3), 38-43 Yki-Jarvinen, H., Juurinen, L., Alvarsson, M., Bystedt, T., Cadwell, J., Davies, M., Lahdenpera, S., Nijpels, G., Vahatalo, M. (2007). Initiate Insulin by Aggressive Titration and Education (INITIATE) A randomized study to compare initiation of insulin combination therapy in type 2 diabetic patients individually and in groups. Diabetes Care, 30 (6). 1364-1369


LAMPIRAN


Lampiran 1 Resume Keperawatan RESUME KEPERAWATAN PADA KLIEN GANGGUAN ENDOKRIN DENGAN PENDEKATAN MODEL ADAPTASI ROY No 1

Identitas Tn. ADP (36 tahun), Islam, Alamat: Cengkareng, Diagnosa medis: Makroadenom a hipofisis post transfenoid tumor removal hari ke-10, Gigantisme, akromegali dan cephalgia

Deskripsi Kasus Sejak 4 bulan sebelum masuk RS merasa lemas memberat sampai pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur, tapi pasien tidak berobat, 1 bulan SMRS pasien mengkonsumsi obat herbal, 1 bulan SMRS pasien mengalami gejala 3 (poliuria, polidipsi, polifagi) dan dinyatakan DM, sempat diberikan novorapid 3x 10 ui namun berhenti karena alasan dana. Riwayat masuk ke IGD dengan Ketoasidosis diabetikum (KAD). Riwayat sejak berumur 20 tahun bertambah tinggi. Tangan, kaki, dan dagu memanjang, alergi tidak ada. Saat ini mual, muntah atau nyeri perut. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Saat ini pasien merasa nyeri VAS 2 di alis T; 150/90 mmhg, N; 101 x mnt, RR; 18 x/mnt. BB; 110 kg, TB; 195 cm, IMT; 28, 92, diet DM 2100 kal. Kekuatan otot: 5555 5555 4444 3333 HbA1c: 12, 4. GDS tgl 15-05 ,j. 22; 232, tgl 16: j.05: 219, J.07: 254, j. 10: 317, J. 17: 225, J.00:212 mg/ dL, HbA1c: 12,7%, insulin humulin R 50 ui+ 50 cc= 9 cc/ jam, lantus: 80 ui. Pasien dulu

Aspek Spesifik Mode fisiologis: aktifitas: terdapat kelemahan pada ekstremitas bawah, pasien tidak mampu berdiri. Stimulus fokal:berat badan berlebih, infark kronis di hippocampus kanan, Stimulus kontekstual: nafsu makan meningkat, gula darah belum terkendali. Stimulus residual: riwayat DM 1 bulan, insulin terhenti karena dana, riwayat KAD. Fungsi Endokrin: gula darah belum terkendali, insulin drip 50 ui +50 cc Nacl 0,9%= 9 cc/ jam habis 4 jam, cek gula darah 7 x/ hari: per ½ jam sebelum makan dan 2 jam sesudah makan serta jam 22, stimulus fokal: tumor hipofisis, penggunaan prednisone, stimulus kontekstual: nafsu makan meningkat, kurang informasi, stimulus residual: riwayat DM 1 bulan dan riwayat KAD saat masuk RS Diagnosa Keperawatan; Ketidakstabilan gula darah, Gangguan mobilitas fisik Intevensi: Monitoring gula darah, monitor tanda & gejala hipo atau hiperglikemia, berikan insulin sesuai program, balance cairan, awasi nutrsi pasien. Beri informasi tentang DM (diet, latihan fisik, pengobatan: insulin dan penyuntikan insulin), latihan gerak sendi aktif, monitor kekuatan otot, bantu ADL, hentikan latihan jika terjadi nyeri. motivasi untuk latihan teratur, informasikan tentang tujuan, keuntugan dan kerugian latihan Evaluasi pada hari 7 dilantai 7: Mode fungsi endokrin sebagian teratasi (gula darah terkontrol, lantus 1 x 80 ui, novorapid 3 x 20 ui). Mode aktifitas hasilnya masalah teratasi sebagian (pasien hanya mampu berdiri 5 menit, belum dapat berjalan),


No 2

Identitas TN. AH, 43 tahun, dengan adenocarcinom a paru stadium 4 metastasis otak, tulang dan hepar, DM tipe lain

mengatakan malu tentang kondisinya sejak SMA, tetapi sekarang pasien sudah adaptasi dengan kondisinya Deskripsi Kasus Dua bulan sebelum masuk RS mengelluh nyeri dada tengah, sesak tidak dipengaruhi aktivitas, kepala sering terasa nyeri, pandangan mata kabur makin lama makin memberat. Riwayat merokok 20 tahun. Rontgen thorax dan Ct scan: terdapat massa di paru kanan. Pernah dipungsi paru kanan 600 cc. Vocal fremitus Paru kanan lebih keras dibanding paru kiri, pecusi pekak pada paru kanan mulai intercosta 4 ke bawah, GDS: 112 mg/ dl, riwayat menggunakan prednisone selama 2 bulan. BB; 60 kg, TB; 165, IMT: 22, BB turun 3 kg, Nafsu makan berkurang

Aspek Spesifik Mode nutrisi: Nafsu makan berkurang, makan habis ½ porsi, kadang mual, nj. Novorapid 3 x 6 ui, dexamethason: 3 x 5 mg, Omeprazole; 1 x 40 mg, Ondansetron 3 x 80 mg. Stimulus Fokal: asupan makan berkurang, tumor paru kanan yang mendesak ke hepar, stimulus kontekstual: mual, kurang informasi. stimulus residual: riwayat penggunaan prednisone 2 bulan Mode Sensori: pasien mengatakan kadang nyeri dada muncul, VAS; 4 saat nyeri, intensitas 5-6 x/ hari, lamanya 5-15 menit, nyeri tidak dipicu oleh aktitas, terapi: tramadol 3 x 100 mg. Penglihatan kabur, ADL dibantu keluarga. Stimulus vocal: massa diparu kanan metastasis otak, stimulus kontekstual dan residual: riwayat merokok 20 tahun Mode konsep diri: pasien mengatakan sedih dengan kondisinya, dan mengapa hal ini terjadi pada dirinya, pasien juga menganggap dirinya seperti dihukum oleh Tuhan. Stimulus vocal: proses penyakitnya, proses kehilangan dengan vonis diagnosa tumor paru, stimulus kontekstual: gejala penyakitnya yang memberat, stimulus residual: riwayat merokok 20 tahun Diagnosa keperawatan: risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan, Nyeri akut berhubungan dengan mekanik (desakan tumor paru), risiko cedera, ketidakberdayaan Intervensi: regulator: manajemen nutrisi, monitor nutrisi, monitoring nyeri, manajemen nyeri, perlindungan terhadap cedera, pemenuhan aktivitas sehari-hari. Kognator; motivasi hidup, motivasi untuk makan, beri informasi tentang nutrisi, insulin dan penyuntikan insulin pada pasien dan keluarga, tingkatkan harga diri, fasilitasi tanggungjawab pribadi.


Evaluasi setelah dirawat hari ke- 7: adaptasi sebagian pada mode nutrisi, mode sensori dan mode konsep diri. No 3

Identitas Tn. A (32 tahun), dengan autoimun hemolitik anemia, gastritis kronis, hiperglikemia aktif e.c steroid d.d DM tipe lain

Deskripsi Kasus Pasien sering di rawat berulang karena lemes, setelah ditransfusi, badan sudah nyaman, pulang. Setelah diketahui anemia hemolitik dari pemeriksaan laboratorium, maka pasien mendapat terapi MP= 16-16-16, tapi perut nyeri, periksa lagi, dosis diturunkan 8-8-8. Riwayat kontak dengan pengecatan, kontak dengan zat kimia (cat) selama10 tahun, tidak pernah memakai alat perlindungan diri. Konjungtiva pucat, sclera tidak icterik, nyeri tekan di epigastrik, hbA1C; 4,8, Hb: 8,8, leukosit: 13.620, eritrosit 296000, GDs; 101 mg/ dl

Aspek Spesifik Mode proteksi: Hb; 8,8 mg/dl, leukosit 13.620 u/l, terpasang iv kateter, makan habis 1 porsi, terapi methilprepdnisolon 1 x 125 mg/dl (H+11), rencana transfuse 2 kolf PRC. Stimulus vocal: tidak adekuatnya pertahanan sekunder, stimulus kontektual: sel darah pecah sebelum waktunya. Stimulus residual: riwayat terpapar zat kimia Mode endokrin: GDS: 98 mg/ dl, menurut pasien makan selalu habis baik di rumah atau dirumah sakit, minum 2500 cc/ hari, sering merasa haus tidak ada, kencing lancer dan banyak. Riwayat GDS tinggi sampai 321 mg/ dl Diagnos Keperawatan: risiko infeksi, ketidakstabilan gula darah Intervensi: regulator: monitoring infeksi, proteksi infeksi, manajemen hiperglikemia. Kognator: memberi informasi untuk mencegah infeksi, perlindungan diri terhadap terpapar zat kimia, member informasi tentang faktor yang mempengaruhi kadar gula meningkat, dan tindakan jika terjadi hiperglikemia Evaluasi dirawat hari ke-5: Perilaku adaptasi proteksi: infeksi tidak terjadi: Hb; 9, 8 mg/ dl, methiprednisolon injeksi stop ganti obat oral; MP; 10-10-10, venplon dilepas, Perilaku adaptasi fungsi endokrin: gula darah terkontrol 90-180 mg/dl.

No 4

Identitas Tn. HO, 50 tahun dengan HAP dd TB Paru, mediastinitis,

Deskripsi Kasus Riwayat benjolan dileher sejak 11 hari sebelum masuk RS, terdapat gangguan menelan, sekitar 2 minggu terjadi sariawan dibawah lidah. Benjolan di mandibula 7 x 6 x 2, 5 cm, nyeri tekan,

Aspek Spesifik Mode oksigenasi: RR; 24 x. mnt, batuk jarang, secret susah keluar, ronkhi basah kasar bilateral. Terdapat bekas operasi leher yang mengering post OP hari 53, Rontgen paru: infiltrate bertambah, konsolidasi dilapangna tegah hemitorax kanan, Pemeriksaan sputum BTA negatif. Terapi: imipenam 4 x 500 mg, amikasin 1 x 1 gr, inhalasi ventolin: pulmicort= 1;1. Stimulus fokal: imobilisasi 1,5 bulan, infeksi


post Op abces hangat. Sejak 3 bulan sering lapar, haus bakteri, stimulus kontekstual: daya tahan tubuh menurun, stimulus residual: riwayat submandibula, dan buang air kecil. terbaring lama DM tipe 2, Mode Nutrisi: makan via NGT blander diet DM 1900 kal, BB 50 kg, Tb; 158 cm, IMT: 20, 02, GDS; 189 mg/dl, HbA1c; 6, 8 %, inj. Novorapid 3 x 12 ui. Stimulus fokal: gangguan menelan, resistensi insulin, stimulus kontekstual: post op abces mandibula, stimulus residual: Riwayat 3 bulan trias DM Mode neurologi: kulit kaki kering dan pecah-pecah, pemeriksaan monofilament : neuropati sensorik kanan/ kiri . Stimulus fokal: kadar gula darah meningkat, stimulus kontekstual; Diagnosa keperawatan: Bersihan jalan nafas tidak efektif, Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan, risiko cedera, gangguan mobilitas fisik. Intervensi: Regulator: monitoring respirasi, manajemen jalan nafas, monitoring nutrisi, manajemen nutrisi, evaluasi risiko cedera, pencegahan cidera, ubah posisi tidur tiap 2 jam. Kognator: edukasi tentang nutrisi, cara makan lewat NGT, edukasi penyuntikan insulin, edukasi pemeriksaan gula darah, edukasi hipoglikemi, edukasi latihan sendi, edukasi perawatan kaki Evaluasi hari ke-5 dilantai 7; Pengkajian oksigen sebagian adaptif: pasien tidak sesak, tetapi ronkhi basah kasar bilateral masih, batuk jarang, levofloxacin 1x 150 mg, cefepime 2 x 200 mg, ambroxol 3 x 500 mg. Pengkajian nutrisi inefektif: masih terpasang NGT, insulin novorapid 3 x 12 ui, GDS: 253. Pengkajian proteksi sebagian adaptif: kulit kering dan pecah-pecah masih ada tetapi berkurang, tidak ada cedera. No 5

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Sdr. H, umur Keluhan utama pasien mengalami Mode fisiologis: oksigenasi: nyeri pada tungkai kiri, skala nyeri 3 vas, nyeri 50 tahun nyeri di kaki kiri dan bengkak, terasa senat senut atau berdenyut di kaki kiri, intensitasnya terjadi hilang, dengan DM riwayat kesehatan sekarang : Sejak 3 Kaki kiri tampak bengkak, kemerahan, edema piting 1-2 cm, teraba lebih


Tipe 2, DVT dd Selulitis, Anemia Normositik Normositer, , Hipoalbumin emia, riwayat KAD

minggu SMRS pasien mengeluh nyeri tungkai kaki kiri nyeri makin parah. Nyeri disertai bengkak dan kemerahan pada kulit, kulit terasa lebih hangat, tidak ada keluhan bisul atau luka pada tungkai. Awalnya pasien masih dapat berjalan, saat ini pasien tidak mampu berjalan karena nyeri.

hangat pada kaki kiri dibanding kaki kanan, Arteri tibia posterior dan dorsalis pedis kaki yang kiri kurang kuat dibandingkan kaki kanan trombosit 567x 10 3( 150000-400000/ mm3), PT 13/ 12,3, APTT 43, 4/ 33,5 (31-47 detik), kadar fibrinogen 435,1 (136-384 mg/ dl), Dimer Kuantitatif 400 ( 0300 mg/ dl), Albumin; 2,10 (3,4-4,5). Stimulus fokal: gangguan aliran darah, stimulus kontekstual: viskositas darah meningkat, stimulus residual: riwayat keluarga menderita DM Mode endokrin: pasien mengatakan minum banyak & kencing juga banyak, meskipun sekarang sedikit berkurang jika dibandingkan sebulan sebelum masuk RS. pasien mengatakan kadar gula darah turun naik, pasien belum paham dengan penyakitnya. Stimulus fokal yaitu resistensi insulin, stimulus kontekstual adalah gaya hidup, kurang informasi, stimulus residual yaitu riwayat DM pada keluarga. Mode aktivitas dan istirahat: yang ditandai dengan pasien mengatakan mengalami gangguan tidur, semalam tidur dari jam 00-04.30 sering bangun karena nyeri, Pasien hanya memang pasien sedikit berpikir, disaat ada keinginan berkeluarga, ternyata malah sakit. Pasien hanya memang pasien sedikit berpikir, disaat ada keinginan berkeluarga, ternyata malah sakit. Stimulus fokal yaitu nyeri di kaki dan banyak berpikir tentang kehidupannya nanti, stimulus kontekstual adalah saat kaki digerakkan, stimulus residual yaitu riwayat kaki tidak dapat digerakkan Mode proteksi: terpasang infuse venplon sejak tanggal 14- 2- 2013 (5 hari), Hb 8,8 ( 12-8 g/dL), Albumin; 2,10 (3,4-4,5), Protein total 5,9 ( 6,4-87 g/dl). Pengkajian stimulus, stimulus fokal yaitu tidak adekuatnya pertahanan sekunder, stimulus kontekstual adalah paparan lingkungan, stimulus residual adalah belum pernah mendapat informasi tentang penyakitnya.


Diagnosa keperawatan adalah perfusi jaringan perifer tidak efektif, risiko ketidakstabilan gula darah, gangguan pola tidur, risiko infeksi Intervensi adalah perawatan embolus, monitoring sirkulasi, manajemen hiperflikemia, manajemen nyeri, manajemen tidur, control infeksi dan perlindungan terhadap infeksi Evaluasi: semua masalah teratasi No 6

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. S, umur 67 tahun, Ulkus Pedis post debridement dan post amputasi digiti II sinistra, DM tipe 2 Gula darah belum terkontrol dengan neuropati, anemia, thrombosis reaktif.

Dua minggu sebelum masuk rumah sakit kaki tiba-tiba melepuh semakin meluas dan bernanah. Tidak ada demam, sesak nafas, mual dan muntah. Pasien sudah berobat ke dokter umum dibersihkan dan diberi antibiotic, tetapi luka tidak sembuh. tgl 15 Mei 2013 dilakukan debridement regional, tgl 17 Mei 2013 dilakukan debridement dan amputasi digiti 2 pedis sinistra karena ganggren.

Mode fisiologis nutrisi adalah pasien mengatakan nafsu makan berkurang dan lemas, makan habis ½ porsi, TB; 150 cm, BB; 45 kg, IMT; 20, Diet DM 1700 kkal, terjadi penurunan berat badan 3 kg selama sakit, GDS 288 mg/dl, mendapat terapi humalog 3 x 12 ui (SC), konjungtiva pucat, Hb; 10.5 mg/dl, albumin 2,51 mg/ dL, HbA1c 11,4%. Stimulus fokal yaitu kebutuhan metabolisme yang tinggi, resistensi insulin. Stimulus kontekstual adalah umur 67 tahun. Stimulus residual adalah riwayat DM yang tidak jelas pada keluarga Mode fisiologis proteksi adalah yang ditandai dengan, luka post amputasi digiti 2 pedis sinistra luka, ukuran luka 12cm x 2 cm x 1 cm, ulkus dalam meliputi subkutan dan fascia, eritema > 2 cm atau infeksi meliputi subkutan, ada neuropati pada kaki kanan dan kiri, kulit kering, luka terdapat pus dan slaugh. Stimulus fokal adalah ketidakstabilan gula darah, sedangkan stimulus residual yaitu pasien memiliki riwayat sering tidak menggunakan sandal, kalaupun menggunakan sandal pernah kejadian pulang tanpa sandal tanpa disadari pasien.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d kebutuhan metabolisme yang tinggi, resistensi insulin yang ditandai Gangguan integritas kulit b.d ketidakstabilan gula darah Risiko infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan tubuh primer dan

Mode fisiologis: proteksi, yaitu yang ditandai terdapat luka ukuran luka 12cm x 2 cm x 1 cm, ulkus dalam meliputi subkutan dan fascia, eritema > 2 cm atau infeksi meliputi subkutan, luka terdapat pus dan slaugh, kadar hb; 10,4 mg/ dl, leucosit; 14.000, terpasang venplon sejak tgl 19 mei (4 hari),


sekunder Berduka b.d kehilangan objek yang berarti yang ditandai dengan

terpasang folley kateter sejak tanggal 17 mei 2013 (hari ke2), GDS 288 mg/dl, Stimulus fokal adalah tidak adekuatnya pertahanan primer dan sekunder. Stimulus kontekstual yaitu paparan patogen, gula darah yang tinggi. Stimulus residual adalah kurang informasi Mode konsep diri, yaitu pasien merasa sedih dengan sakitnya apalagi jari kaki diamputasi, merasa sendiri karena memang pasien hidup sebatang kara tidak memiliki anak dan suami Pasien merasa tidak malu dengan keadaannya karena menyadari sudah tua. Hanya pasien mengatakan bagaimana nanti mencari uang jika sakit begini, padahal pekerjaannya adalah buruh tukang cuci seterika, pasien terlihat menangis sedih dengan kondisi sekarang, pasien tidak mau melihat luka di kaki saat dilakukan perawatan luka. Stimulus fokal adalah kehilangan objek yang berarti. Stimulus kontekstual yaitu paparan patogen, gula darah yang tinggi. Stimulus residual adalah sebelumnya tidak ada riwayat DM Diagnosa keperawatan yang muncul adalah risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan, gangguan integritas kulit, Risiko infeksi, Berduka. Intervensi yang dilakukan adalah monitoring nutrisi, manajemen nutrisi, perawatan luka dan pendidikan kesehatan, control infeksi dan proteksi infeksi Evaluasi setelah dirawat hari 7 dilantai 7 adalah risiko nutrisi kurang dari kebutuhan teratasi sebagian dengan data makan habis 1 porsi, albumin naik 2,91, pasien mengerti tentang insulin dan penyuntikannya, tetapi belum berani mencoba, dan pasien minta pulang paksa. Gangguan integritas kulit dan risiko infeksi teratasi karena luka kemerahan, tidak ada pus, tidak ada slugh, tidak terjadi tanda infeksi, leucosit 8150 ul. Berduka teratasi pada hari ke-3 perawatan.


No 7

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. R. umur 61 tahun dengan dispepsia dengan dhidrasi ringan, DM tipe 2 Gula darah regular insulin, CAP d.d TB Paru

Tiga hari SMR pasien merasakan lemas, tidak ada nafsu makan setiap makan mual, tidak ada demam dan pasien cenderung tidur dan diajak bicara kontak mata tidak optimal, oleh keluarga pasien dicek gula darah 247. Pasien tidak ada riwayat gula darah tinggi, hipertensi tidak ada. Oleh keluarga pasien dibawa ke IGD RSCM dan di IGD dicek, gula darah 450.

Mode fungsi endokrin ditemukan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, pasien mengatakan minum banyak & kencing juga banyak tiap 3 jam sekali. keluarga mengatakan kadar gula darah turun naik dari 200-350 mg/dl. Tidak terdapat kalus diplantar kaki kanan & kiri, tidak ada riwayat DM sebelumnya. HbA1c 12,7% Mode nutrisi ditemukan Bb= 75 kg, TB=160 cm, IMT; 29.29, pasien mengatakan nafsu makan mulai membaik, turgor kulit cukup, mucosa lembab, mulut bersih, porsi makan diit nasi DM 1900 kal yang disediakan habis 1 porsi pagi tadi, mual (-), Muntah (-), keluarga mengatakan terjadi penurunan berat badan. Tanggal 19 -03-2013 (hari ke-2 diruang rawat inap) diet DM diganti 1700 kal dengan penghitungan BB ideal 160-100-10%= 54 x 30 kal (Keb. Kalori basal laki-laki)= 1620 kalori- 162 (10%)= 1458 kalori= 1500 kalori. Koreksi IMT obesitas -20%, stress metabolic +30%, aktifitas ringan: -10%, usia -10%. Mode fisiologis eliminasi ditemukan BAK spontan, sehari ± 1300-1600 L, tidak ada keluhan nyeri saat kencing atau nyeri perut. Pemeriksaan urine ditemukan warna keruh, glukosa +1, leucosit hasilnya 30-35 /LPB, mikroalbuminuria sewaktu 112.7. Diagnosa keperawatan yang muncul pada Tn R adalah risiko ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan, risiko infeksi (sepsis) Intervensi yang dilakukan monitoring nutisi, manajemen nutrisi termasuk pendidikan kesehatan untuk menurunkan berat badan setelah sembuh atau pulang dari rumah sakit, control infeksi, proteksi infeksi. Evaluasinya: masalah nutrisi berlebih teratasi sebagian karena berat badan belum turun, tetapi pasien dan keluarga mengerti tentang penyakit, cara pemeriksaan gula dan intepretasinya, cara penyuntikan insulin, risiko infeksi


teratasi dengan data leucosit 5920 ul, tidak ada nyeri BAK, tidak ada tanda infeksi. No 8

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. MS, umur 49 tahun dengan NSTEMI hr 7 on heparinisasi, CHF fc II , CAD HHD, DM tipe 2, Gula darah belum terkendali, Hipertensi Grade II

Sesak memberat sejak 16 jam sebelum masuk RS keringat dingin dirasakan terutam pada malam hari, kaki tidak bengkak, tungkai kiri lemah akibat sakit polio, tungkai kanan baru saja terasa lemah akibat sakit polio, tungkai kanan baru saja tersa lemas, namun tidak diingat sejak kapan.

Pengkajian mode fisiologis sirkulasi sudah tidak ditemukan sesak nafas dan nyeri dada, pasien mengatakan lelah jika terlalu banyak aktifitas, Pasien tampak respirasinya meningkat 25 x/mnt saat duduk, terlihat lelah, riwayat variasi tekanan darah sistolik160-140, diatolik 100-90 mmHg. Hasil EKG tgl 13-03-2013: Sinus rythem, QRS 80 x/mnt, P wave normal, QRS 0, 12, T inverted V3-V6, LVH (+), hasil rontgen hasilnya kardiomegali, ECHO hasilnya dilatasi atrium dan ventrikel kiri, fraksi ejeksi 33%. Pengkajian nutrisi hasilnya Bb= 65 kg, TB=157 cm, IMT; 26.42, pasien mengatakan nafsu makan mulai membaik, turgor kulit cukup, mucosa lembab, mulut bersih, porsi makan diit DM 1700 kal yang disediakan habis 1 porsi pagi tadi, biasanya hanya habis setengah porsi, mual (-), Muntah (-), keluarga mengatakan terjadi penurunan berat badan 5 kg dalam 1 bulan terakhir, GDS; 300 mg/dl Pengkajian konsep diri ditemukan hasil pasien mengatakan sedih dengan sakitnya, kadang terbangun pada malam hari, tetapi sulit untuk tidur kembali, karena memikirkan tentang penyakitnya. Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah penurunan curah jantung, risiko ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan, ketidakberdayaan. Intervensi yang diberikan peningkatan pompa jantung, meningkatkan sirkulasi, monitoring nutrisi, manajemen nutrisi, fasilitasi perawatan diri. Evaluasi yang pada hari 10 didapatkan hasil: masalah sebagian teratasi pada diagnosa penurunan curah jantung dan ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan, sedangkan diagnosa ketidakberdayaan teratasi masalahnya.


No 9

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. S, umur 47 tahun, dengan diagnosis ketoasidosis DM, Sepsis e.c Ulkus Pedis DM, ulkus pedis, CKD state IV, DM tipe 2

Keluhan utama yaitu luka di kaki kanan sejak 4 hari yang lalu, Sejak 3 hari SMRS pasien mengalami lepuh pada mata kaki akibat menggunakan sepatu sempit dan luka semakin membesar hingga sekarang, demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada

Mode fisiologis proteksi ditemukan Sb; 36 0C, pasien risiko jatuh minimal/ rendah, kulit tidak kering, gatal (-), tangan kiri terpasang infus sejak tgl 2603-2013 (hari ke-1), tanggal 27-03-2013 ganti venplon terpasang tangan kanan. Hasil pemeriksaan radiologi 22 maret 2013 gangreen diabetikum pedis dextra, erosi minimal di distal metatarsal digiti 1, sugestif arthritis gout. Nampak ulkus diameter 5x 4 cm, pustule, eritema, nyeri tekan tidak ada. Tanggal 24 -03-2013 dilakukan debridement di IGD. Hasil pengkajian mode fisiologis sensori adalah kaki terasa baal, pemeriksaan monofilament neuropati positif, Penglihatan : mata tidak simetris, mata sebelah kanan telah diangkat bola mata 1 tahun yang lalu, mata sebelah kiri agak kabur, tidak ada diplopia Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, Tidak terdapat kalus diplantar kaki kiri & kanan terdapat balutan post debridement tgl 24-03-2013, ada riwayat DM sebelumnya, keluarga biasa melakukan injeksi insulin Humulin R dan lantus Pasien sebenarnya merasa malu dengan kondisinya, pasien merasa menyesali keadaannya dirinya, yang tidak mampu menafkahi keluarga hingga pasien menangis, pasien ingin cepat sembuh, pasien tidak paham dengan penyakitnya DM Diagnosa keperawatan yang muncul adalah risiko infeksi, risiko cedera, ketidakberdayaan. Intervensi untuk mengatasi masalah yaitu control infeksi, proteksi infeksi, mencegah cedera, fasilitasi tanggung jawab. Evaluasi pada hari ke 14 dirawat: risiko infeksi teratasi sebagian, risiko cedera teratasi, ketidakberdayaan teratasi sebagian.


No 10

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. D, umur 41 tahun, diagnosa Medis vaskulitis, HCAP, DM tipe2 gula darah terkontrol, CKD on HD, gangreen digiti iii-iv manus dextra, gangreen digiti iv pedis dextra, sianosis digiti iv manus dextra

Tiga bulan SMRS, pasien mengeluh nyeri pada jari III-IV tangan kanan terlihat menghitam & agak berbau, tidak ada darah atau nanah. Keluhan serupa dirasakan pada kepala penis (nyeri disertai kehitaman), karena itu pasien dibawa berobat ke RSCM dirawat dilantai 7 selama ±6 minggu. Selama perawatan, keluhan menghitam pada jari tidak meluas, pasien memutuskan pulang APS. Satu minggu SMRS pasien mengeluh nyeri pada jari ketiga kiri semakin memberat, jari kedua tangan kiri juga terlihat membiru, penis pasien juga terasa nyeri, saat itu tidak ada demam, batuk, mual, maupun muntah, terdapat sesak yang dipengaruhi aktivitas dan posisi, Pasien diketahui DM sejak 5 tahun yll. GD saat ini terkontrol, saat ini tidak menggunakan obat DM. Sejak 3 tahun yll pasien diketahui menderita gagal ginjal. Saat ini rutin cuci darah (tiap rabu-sabtu) sudah terpasang cimino pada lengan kiri, Pasien diketahui DM sejak 5 tahun yll. Gula darah tidak terkontrol dan jarang periksa. Riwayat merokok ±

Mode fisiologis oksigenasi ditemukan bentuk dada simetris, RR= 24 x/mnt, irama nafas teratur, gerakan dada simetris, nafas di bantu oksigen 4 liter, bunyi nafas vesikuler (+/+), ronkhi basah (+/+), rontgen thorax kardiomegali dengan edema paru, efusi pleura bilateral, Mode fisiologis oksigenasi-sirkulasi ditemukan Kaki kiri terpasang balutan tidak rembes, tangan kanan & kiri digiti 3-4 kehitaman, digiti ke 2 tangan kiri mulai mengihitam, punggung tangan kiri membengkak, dipegang nyeri. Kulit kehitaman pada kedua kaki cruris. Arteri dorsalis pedis dan tibia posterior sulit dinilai. Pemeriksaan ABi tidak dapat nilai, kulit lembab, Konjungtiva tampak pucat, tidak ada sianosis, akral hangat, TD= 130/80 mmhg, HR= 102 x/mnt, irama teratur, kuat, capilalry refill 3 detik, JVP tidak meningkat, Inspeksi Ictus cordis tak tampak, palpasi IC teraba di IC 5 sinistraPasien mengalami nyeri tangan kiri, skala nyeri 3 vas, nyeri terasa senat senut / berdenyut di tangan kiri, intensitasnya terjadi hilang timbul, expresi wajah tampak nyeri jika nyeri muncul, pasien meringis saat nyeri. Rontgen manus bilateral kalsifikasi vaskuler pada manus bilateral, 29-012013 patologi anatomic: histologik sesuai gambaran gangrene vaskulitis arteri sedang, kerusakan endotel ada, thrombus ada, elestravasasi eritrosit ada, di tempat lain yang terkena pembuluh darah arteri kecil & sedang, bukan kapiler. Hasil laboratorium PT 12, 5/ 12,5, APTT 54,9/ 32,4 (31-47 detik). Pengkajian mode cairan dan elektrolit ditemukan urine tidak produksi sejak mengalami kehitaman pada jari kaki dan tangan, shifting dullness (+) pada perut, hemodialisis 3 x / minggu yaitu hari senin, rabu, jumat, terpasang cimino di tangan kiri. Intake cairan 700 cc, output 500 IWL=+ 200 cc. Hasil USG ditemukan congestive liver disease, thrombus vena porta, splenomegali, kalsifikasi hepar lien, asites, CKD bilateral dan ginjal mengecil


23 tahun, jumlah 12-16 batang sehari

Pengkajian aktivitas dan istirahat: sering terbangun karena nyeri pada tangan kiri dan mual. Tidur dari jam 20.00-04.00 WIB, siang jam 10-11, dan jam 15-16. Pasien merasa tidak puas tidurnya. Mode fungsi endokrin ditemukan gula darah sewaktu terkontrol dalam rentang (100-180 mg/ dl), tidak ditemukan adanya kalus.

Mode konsep diri ditemukan pasien mengatakan merasa tidak malu atau minder dengan kondisinya, hanya sikap pasien; ingin ditutup kordennya, ada perasaan ini merupakan hukuman dari Allah yang harus ditanggung, pasien mengatakan sudah pasrah. Pasien dan keluarga paham tentang penyakitnya karena sudah diberi penjelasan oleh dokter. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah pola nafas tidak efektif, perfusi jaringan perifer yang tidak efektif, kelebihan volume cairan, gangguan pola tidur, ketidakberdayaan. Intervensi yang dilakukan adalah pemantauan pernafasan, manajemen jalan nafas, pemantauam sirkulasi, peningkatan sirkulasi, monitoring cairan dan manajemen cairan, manajemen mual, manajemen nyeri, fasilitasi tanggungjawab diri. Evaluasi setelah dirawat hari 19, kesadaran sopor, saturasi oksigen menurun 70-77%, indikasi pasien masuk ICU, untuk dipasang pemasangan intubasi, CVC, NGT, tetapi keluarga menolak. Setelah perawatan hari ke 21 kondisi pasien menurun karena mengalami multiple organ disfunction syndrome dan meninggal dihadapan perawat, dokter dan keluarga. No 11

Identitas

Deskripsi Kasus

Ny. N, umur 1 minggu SMRS, riwayat penyakit 50 tahun sekarang: 2 minggu yang lalu kaki dengan kanan tertusuk kaca, terasa nyeri

Aspek Spesifik

Pengkajian mode sirkulasi hasilnya pemeriksaan arteri femoralis, popolitea, dorsalis pedis, tibis posterior pada kaki kiri hasilnya kuat angkat (++), sedangkan pemeriksaan kaki kiri ditemukan arteri femoralis (++), arteri


gangrene dan ulkus diabetikum, DM tipe 2, hipoalbumin

berobat ke dokter dan luka dirawat/ kompres dengan rivanol, saat itu belum terasa demam, nanah (+), demam (+), 1 minggu SMRS kaki kiri lecet, saat itu demam, bengkak, nyeri, riwayat terkena beling/ paku disangkal, memakai sandal atau sepatu sempit disangkal, semakin hari semakin nyeri, demam tidak turun, mual, tapi demam tidak turun sehingga pasien dibawa ke RSCM. Riwayat DM sejak 1 tahun terakhir, berobat jarang, minum obat tetapi tidak tahu nama obatnya, riwayat gula darah >250 mg/dl, pernah 450 mg/dl. tanggal 8 september dedridement kaki kiri dan amputasi digiti 1 dan 2 kaki kanan, tanggal 8 September 2013 jam 10.35 pindah ICU dewasa, post OP kaki kanan bone expose (+), pus (+), Slaugh (+), jaringan granulasi ada. Tanggal 15 september dilakukan debridement pada kedua kaki, tanggal 10 september pindah ke HCU dewasa, tanggal 17 September 2013 pindah ke lantai 7

poplitea, tibia posterior, dorsalis pedis (+), capillary refiil 3 detik, ABI pada kaki kanan adalah 1, sedangkan kaki kiri yaitu 1,27 Mode fisiologis proteksi pada luka adalah P: Normal, E; 20x 15 cm & 15 x 10 cm (kanan) 8x 5 cm (kiri), D; semua lapisan sampai tulang, dan atau sendi (kanan) lapisan subcutan (kaki kiri) I; infeeksi dengan leukositosis, instability metabolic, S; terdapat neuropati pada kedua kaki. Leukosit: 13750 ul, kulit kaki kering. Mode nutrisi ditemukan BB 57 kg, TB 155 cm, IMT: 23, 7, albumin 2, 33. HbA1c; 7, 1 %, GDS; 303, Hb; 9 mg/dl. Nafsu makan baik, mual (-), muntah (-). Diagnosa Keperawatan: risiko nutrisi kurang dari kebutuhan, Gangguan integritas kulit, risiko infeksi. Intervensi: manajemen nutrisi, pendidikan kesehatan tentang manajemen hiperglikemia, perawatan luka, control infeksi dan proteksi infeksi. Evaluasi pada hari 21 dirawat yaitu risiko nutrisi kurang dan risiko infeksi tidak terjadi, rmasalah sebagian teratasi pada diagnosa gangguan integritas kulit.


No 12

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. YM, umur 67 tahun, dengan Selulitis DM pedis et cruris sinistra post debridement perbaikan, Disfonia fungsional, DM tipe 2, Gula darah terkontrol dengan diet,

Pasien dirujuk dari poli rehab medic di dapatkan kaki bengkak, pasien mengatakan luka sejak 3 hari, demam tidak ada nyeri tidak ada, pasien tidak mengetahui apakah kaki tersuk suatu benda atau ada luka pada kaki, sebelumnya tidak pernah didapatkan gula darah tinggi. selama ini tidak pernah ada keluhan. Trias Poli DM tidak ada. penurunan BB ± 8 kg dalam 6 bulan. Sejak 1,5 tahun yang lalu suara pasien tiba-tiba menghilang, sehingga pasien sering kontrol di poli rehab medic untuk terapi suara

Pengkajian mode fungsional nutrisi ditemukan BB 66 kg, TB; 166 cm, IMT 23.91, pasien mengatakan nafsu makan membaik, turgor kulit cukup, mucosa lembab, mulut bersih, porsi makan diit DM 1700 kal yang disediakan habis 1 porsi, kadang hanya habis setengah porsi, mual (-), Muntah (-), pasien mengatakan terjadi penurunan berat badan 8 kg dalam 6 bulan terakhir. GDS Pengkajian mode sensorik ditemukan nyeri pada bagian kaki kri, VAS 6, nyeri terasa panas dan senat senut dicruris, intensitasnya terjadi hilang timbul terutama saat perawatan luka. Expresi wajah tampak nyeri, pasien bilang: meringis dan mengerang saat diilakukan perawatan luka, Post debridement hari ke 6. Pengkajian mode proteksi ditemukan Post debridement hari ke 6, terdapat luka sebesar ulkus di dorsal kaki 8x 6x 1cm, dicruris 4x 1x 1cm, luka sampai otot, tidak ada pus, terdapat slaugh, kulit kering terutama kaki kiri, terdapat deformitas kaki kiri yang terdapat luka/ ulkus pedis, kaki bengkak Pengkajian mode neurologis ditemukan pasien mengatakan gangguan suara 1,5 tahun yang lalu, riwayat pengobatan di rehab medic, kelemahan nervus VII perifer sinistra Pengkajian mode konsep diri ditemukan pasien sebenarnya merasa tidak malu dengan kondisinya, pasien ingin cepat sembuh, pasien baru tahu dinyatakan sakit gula/ diabetes, sehingga pasien belum tahu tentang penyakit diabetes dan perawatan kaki. Mode fungsi peran ditemukan keluarga mengatakan tidak ada konflik peran, Pasien tinggal dengan saudara kandungnya. Mode Interdependen


ditemukan hubungan pasien dengan keluarga besar baik, tetapi pasien tidak ada yang menunggu, karena pasien tidak punya anak atau istri. Interaksi dengan orang lain baik, tetapi terdapat gangguan suara yaitu suara pasien kecil sehingga kadang susah dimengerti orang. seringnya menggunakan bahasa Indonesia. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah nyeri akut, risiko nutrisi kurang dari kebutuhan, gangguan integritas kulit, gangguan komunikasi verbal, kurang pengetahuan.Intervensi untuk mengatasi masalah adalah manajemen nyeri, manajemen nutrisi, perawatan luka, off loading, mendengar aktif, perbaikan komunikasi, pendidikan kesehatan. Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 20 hari ditemukan masalah teratasi untuk diagnosis keperawatan kurang pengetahuan, sedangkan masalah sebagian teratasi pada diagnosa keperawatan nyeri akut, risiko nutrisi kurang dari kebutuhan, gangguan integritas kulit, gangguan komunikasi verbal. No 13

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn. Y, umur 71 tahun dengan melena e.c gastritis kronis, pansitopeni e.c mielo displatik sindrom, DM tipe 2

BAB warna kecoklatan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sejak 10 hari SMRS, pasien mengeluh lemas, sulit beraktivitas. Tidak ada sesak atau kelumpuhan. Riwayat DM sejak 11 tahun, dulu pernah minum obat DM, tapi lupa namanya, namun sejak 5 tahun sudah tidak pernah minum obat.

Pengkajian mode proteksi ditemukan konjungtiva pucat, Hb 8, 2 g/ dL, Eritrosit 2, 59 x 10 6µL, trombosit 370000 µL, leucosit 2240 µL, GDS; 167. BAB berwarna kuning. Pengkajian fungsi endokrin: diet lunak DM 1700, HbA1c 6,6%. Tidak ada neuropati sensorik, tetapi kulit kering. pasien pernah dijelaskan tentang sakit DM, perencanaan makan, tetapi belum mengetahui tentang perawatan kaki. Diagnosa keperawatan yang muncul risiko infeksi, kurang pengetahuan. Intervensi untuk mengatasi masalah; control infeksi, proteksi infeksi, pendidikan kesehatan tentang perawatan kaki. Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 7 hari, diagnosa keperawatan risiko infeksi dan kurang pengetahuan masalah teratasi


No 14

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. W, umur 70 tahun, Ulkus DM tipe neuroiskemic kronis sinistra, DM tipe 2

3 minggu SMRS pasien terkena barang belanjaan orang saat sedang dibonceng motor dipasar, os berobat ke dokter , diberi kompres Nacl 0,9 % & bubuk kemicitine, luka kemudian meluas

Mode fisiologis sensorik: Pasien mengalami nyeri diluka kaki kiri, skala nyeri 7, nyeri terasa panas dan senat senut dicruris kanan, intensitasnya terjadi hilang timbul terutama saat digerakkan kakinya, expresi wajah tampak nyeri saat digerakkan kakinya, pasien bilang: duh..aduh...berulang kali, Pasien mengatakan mengalami gangguan tidur. Mode fungsi proteksi Terdapat kalus diplantar kaki, ada riwayat DM 4 tahun yang lalu, terdapat luka sebesar 5 x 8 cm dasar otot, P: Penyakit arteri pedis tapi tidak kritis (ABI> 1.3), E; 5x 8 cm dasar otot, D: ulkus dalam, bawah dermis; subkutan, facia, otot atau tendon, I= Infeksi hanya pada jaringan kulit dan jaringan subkutan, S= sensibilitas menurun. Rotgen cruris: defek jaringan lunak dianterior tengah kruris, osteomielitis (-). ABI kaki kanan; 0,74, kaki kiri 0,9 Mode fungsi endokrin pasien mengatakan kadar gula darah turun naik O= variasi gula darah 229-300 mg/dl, hb A1c; 6.5, DM 4 tahun yang lalu saat akan operasi batu ginjal, GD saat itu diatas 200 mg/dl, 3P(-), penurunan BB (-), gangguan penglihatan (-), pasien mengaku control dipoli geriatric diberikan 4 macam obat (tidak tahu namanya), 9 bulan terakhir pasien tidak control. Diagnosa keperawatan yang muncul nyeri akut, gangguan integritas kulit, ketidakstabilan gula darah. Intervensi yang dilakukan manajemen nyeri, manajemen luka, manajemen hiperglikemia. Evaluasi setelah dilakukan perawatan hari ke-3, masalah teratasi sebagian pada semua diagnosa diatas.


No 15

16

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. G, umur 58 tahun dengan Ca mammae metastases paru, tulang, SOL, parese nervus XII dextra perifer, parese plica vokalis sinistra, sefalgia

Sejak 3 hari SMRS, saat makan tersedak, kemudian saat bicara pelo, mulut mencong. Sekitar 3 bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pada sendi lutut kanan dan kiri, dari pinggul sampai tungkai. Sekitar 2 bulan pasien mulai mengeluh nyeri kepala.

Mode fisiologis nutrisi ditemukan BB 51 kg, TB 158, IMT 20, 4, terpasang NGT, diet blander DM 1700 kkal, GDS 270, HbA1c 6 %.

Ny. R umur 44 tahun dengan pnakreatitis, cholelitiasis, DM tipe 2, dislipidemia

Nyeri perut kanan atas dan hasil USG abdomen dari RSI Jakarta Cempaka Putih terjadi hepatomegali, cholelithiasis, pelebaran ductus intrahepatic dan CBD. Riwayat sakit DM baru dari RSI Jakarta Cempaka Putih. Mata kuning sejak 2 bulan.

Mode fisiologis sensorik ditemukan nyeri kepala dan nyeri kaki kanan, VAS 6, frekuensi tidak tentu, saat kaki digerakkan (nyeri kaki), saat berpikir berat (nyeri kepala), durasi tidak tentu, karakteristik senut-senut. Mode fungsi neurologis ditemukan parese nervus XII, paraese plika vokalis sinistra, bicara pelo Diagnosa keperawatan: risiko aspirasi, nyeri akut, risiko nutrisi kurang dari kebutuhan. Intervensi yang dilakukan pencegahan aspirasi, manajemen nyeri, manajemen nutrisi. Evaluasi setelah dilakukan perawatan hari ke 7 adalah semua masalah teratasi sebagian. Mode fisiologis nutrisi ditemukan adanya nafsu makan menurun, terjadi penurunan berat badan 5 kg dalam 1 bulan terakhir, terdapat gejala trias poli, gatal-gatal kulit. Riwayat mengkonsumsi glukoidon 2 x 30 mg, konjungtiva pucat, sclera tampak icterik, TB;155 cm, BB 60 kg, IMT; 25, Bilirubin total 17,39 mg/ dl (N: <1), Bilirubin direk 14,96 mg/ dL (N<0,30), Bilirubin inderek 2, 43 (N; 0,1-0,7), kolesterol total; 585 (N; 22-200) Diagnosa Keperawatan yang muncul adalah risiko nutrisi kurang dari kebutuhan. Intervensi; manajemen nutrisi, evaluasi setelah dilakukan perawatan 14 hari: risiko nutrutisi kurang tidak terjadi.


No 17

18

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. AT umur 55 tahun, dengan DM tipe 2

Pasien datang ke poliklinik untuk control dan sekitar 1 bulan mengeluh gatal-gatal seperti digigit semut. Riwayat sakit gula 2 bulan

Mode fisiologis fungsi endokrin ditemukan gula darah puasa 107 (N; 70-100 mg/dl mg/dl), gula darah 2 jam post prandial 209 (N; 70-140 mg/dl), ABI kaki kanan 1, 25, ABi kaki kiri 1,06. Kaki kanan mengalami neuropati sensorik.

Tn. MY, 56 Pasien datang ke poliklinik untuk tahun dengan control, riwayat DM 1 tahun yang DM tipe 2 lalu. pasien mengeluh sering haus, banyak minum dan banyak makan , batuk sudah 1 bulan tidak sembuh

Diagnosa keperawatan yang muncul risiko injuri. Intervensi untuk mengatasi masalah tersebut adalah pencegahan injuri dan pendidikan kesehatan tentang perawatan kaki dan manajemen DM. Evaluasi setelah kontak dipoliklinik 1 jam: risiko injuri teratasi sebagian karena pasien mengeti dan mampu mengulang 60% dari yang dilakukan pendidikan kesehatan Mode fungsi endokrin Hasil lab tgl 2-04-2013 HB; 12,3 g/dl, Kreatinin 1,2 mg/dl, Ureum 43 ,g/dl, Trigliserida 99mg/dl, Kolesterol total 198 mg/dl, HDL; 67 mg/dl, LDL 122 mg/dl, GDP; 167 mg/dl, GD2PP; 297 mg/dl, Na 140 meq/L, HbA1c 10 %. Hari ini dapat terapi novorapid 3 x 10 ui, lantus 1 x 10, pasien belum tahu tentang insulin Diganosa keperawatan yang muncul adalah kurang pengetahuan. Intervensi yang dilakukan teaching insulin dan penyuntiikan insulin, Evaluasi setelah kontak 1 jam d poklinik adalah masalah teratasi dengan pasien mampu menyuntikkan insulin

19

Ny. DT, umur 58 tahun dengan ulkus kaki, DM tipe 2

Pasien datang ke IGD dengan keluhan 3 minggu SMRS kaki kesandung bangku, kaki berlubang mengeluarkan nanah dan tidak sembuh-sembuh. Sejak 2 hari pasien melakukan perawatan luka di poli endokrin, luka tidak ada kemajuan,

Mode fisiologis proteksi: kaki kanan: luka pada kelingking berlubang, bernanah dan berbau, kaki mulai menghitam sejak 2 hari yang lalu, nadi dorsalis pedis teraba kuat, tetapi tibia posterior teraba lemah, akral teraba hangat. Kaki kiri ditemukan pada punggung kaki menghitam di punggung kaki, nadi dorsalis pedis dan tibia posterior lemah, akral dingin. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah gangguan integritas kulit, Intervensi yang dilakukan pasang infuse venplon, ampisilin 4x 1,5 gram,


pasien diminta pindah ke IGD. skin tes negative, novorapid 3x 8 ui, cek lab darah lengkap, PT/ APTT, Riwayat DM 20 tahun, dengan obat rontgen thorax dan pedis, tindakan selanjutnya menunggu hasil. Evaluasi glukoidon 2 x 80 mg. setelah kontak 1 jam pasien dipindahkan ke ruang non urgent dengan masalah belum teratasi No 20

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Tn MIW, umur 49 tahun dengan Stemi onset H1, KAD, Akut on CKD, Suspect stroke iskemia

7 jam sebelum masuk RS pasien mengeluh nyeri dada seperti terbakar disertai keringat dingin terus menerus sampai pagi hingga pasien tidak bisa tidur dan disertai oleh sesak. Masih dapat berkomunikasi dengan baik dan pergi ke kamar mandi sendiri.

Mode oksigenasi ditemukan pada rontgen edema paru. PH darah7.266, HCO3ˉ11.7, sesak, RR 33X/mnt, Sa O2 94,8 %

Mode oksigensi -sirkulasi ditemukan Hasil EKG ST elevasi pada V3-V5, Tinverted pada V3, AVF danST depresi pada lead I, AVL Hasilrongent thorax edema paru, Peningkatan CVP : +21, Perilaku/emosi :gelisah, N 130x/mnt, sesak, RR 33X/mnt, Sa O2 98 %, CK 1154 U/L, CKMB 75.6 U/L, Troponin T0,64 pg/ml, TD : 130/70 mmHg, Kesadaran somnolen, GCS : E3M5Vafasia. (06.48-Triage) Datang di IGD. A= Tidak bereaksi , V = Afasia , P= Respon terhadap nyeri minimal. U = -. Keadaan umum somnolen, TD 116/ Hasil EKG atrial fibrilasi, N 130x/mnt, GDS = 465 mg/dL, 96 mmHg, N 82 x/mnt (Ireguler), RR 34 x/mnt. Mode fisiologis fungsi endokrin: ketondarah 0,8 mmol/L, glukosa urine 2+, Jam 07.15 di ruang Imet. Airway : ketonurin 1+, PH darah7.266, HCO3ˉ11.7 patent, Breathing : RR 25 x/mnt dengan terpasang nasal kanul 3l/mnt Diagnosa keperawatan yang muncul adalah Penurunan curah jantung, dengan SaO2 = 99%. Circulation: ketidakstabilan kadar gula darah, kerusakan perfusi jaringan serebral, resiko HR 130 x/mnt, TD 130/70 mmHg, bersihan jalan nafas tidak efektif, gangguan pertukaran gas. Intervensi untuk akral hangat. Terlihat membuka mata mengatasi masalh tersebut adalah pompa cardiac efektif, manajemen spontan dan ada kontak, tidak dapat hiperglikemia atau KAD, peningkatan sirkulasi, manajemen ventilasi, berkomunikasi, kadang masih manajemen asam basa. mengerti perintah. Penurunan kesadaran, pingsan, muntah, sakit Evaluasi pada hari ke-2 diruang emergency hasilnya masalah yang sebagian kepala, kelemahan sisi, mulut teratasi yaitu bersihan jalan nafas, sedangkan masalah belum teratasi pada


mencong, bicara pelo, tersedak, diagnosa keperawatan penurunan curah jantung, ketidakstabilan kadar gula pandangan buram, kejang disangkal. darah, kerusakan perfusi jaringan serebral, gangguan pertukaran gas. Tindakan yang diberikan lanoxin 0.25 mg iv dan ISDN 5 mg sublingual. EKG (07.25) Atrial Fibrilasi rapid respons No 21

No 22

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. B, umur 53 tahun dengan karsinoma sel squamosa mandibula, DM tipe 2

Sejak 1 tahun diketahui ada tumor di pipi kanan awalnya sebiji kelereng sampai membesar dengan cepat, konsul dipoli bedah onko dan dilakukan kemoterapi 6 x dilanjutkan kemoterapi 33 x. Sejak 3 minggu malas tidak mau makan, lemes (+), mual, muntah, 2 minggu ini ada perdarahan dimulut. Riwayat DM 2 tahun

Mode Nutrisi ditemukan TB 155 cm, BB tidak dapat dikaji, terpasang NGT. Diet cair DM 1700 kkal, 3 x 200 cc dan blander putih telur 6 butir/ hari, HbA1c 6,7 % Mode Sensorik: nyeri pada pipi, nyeri cekot cekot, skala 4-5, durasi 5 tahun, frekuensi tiap 10 menit. Diagnosa keperawatan yang muncul nyeri kronis, risiko ketidakseimbangan nutrsi kurang dari kebutuhan. Intervensi yang dilakukan manajemen nyeri, manajemen nutrisi. Evaluasi pada hari ke 5 dirawat yaitu masalah nyeri dan ketidakseimbangan nutrisi sebagian teratasi

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. M umur 55 dengan ikterus parenchimal susp hepatitis autoimun, struma difusa susp toksis, intake sulit dengan hipoalbumine

Pasien kiriman dari poli hepato, sejak 2 bulan mata kuning, buang air kecil seperti teh. Buang air besar 2-3 x sehari, gatal tidak ada, kadangkadang gangguan menelan, pernah tersedak 1 x

Mode fisiologis nutrisi ditemukan nafsu makan menurun, mual, makan habis 1/ 2 porsi, BB 40 kg, TB 150 cm, penurunan berat badan 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Hasil laboratorium albumin 2,37, sclera icterik, konjungtiva pucat Mode fungsi endokrin terdapat struma sisi kanan diameter 5 cm, keras, tidak nyeri tekan, bergerak saat menelan. T4 bebas 6.500ng/dL (N; 0.93-1.700), TSH sensitive 0,01 µUI/m (N; 0.270-4.200), tidak ditemukan jantung berdebar-debar, tidak tahan panas. Pasien mengeluh lelah. Diagnosa keperawatan yang muncul risiko penurunan curah jantung,


mia

23

No 24

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan. Intervensi yang dilakukan regualasi hemodinamik, manajemen nurisi. Evaluasi, setelah dilakukan perawatan selama 10 hari didapatkan masalah teratasi

Ny. E dengan ulkus DM scapula dextra post debridement, DM tipe 2 dengan mikroalbumu ria

Terdapat luka dipunggung kanan, awalnya seperti bisul, lama-lama merembers dan pecah sendiri, nanah(+). Riwayat DM 7 tahun yang lalu, minum obat metformin dan glidepatic 2 x sehari, tetapi tidak teratur. Makan adekuat diet DM 1500 kkal

Mode fisiologis proteksi ditemukan terdapat luka balutan dipunggung kanan, balutan tidak rembes, bersih. Leucosit 97800 ul, Hb 9,2 mg/dL Mode endokrin ditemukan sebelumnya pasien belum menggunakan insulin, sekarang harus menggunakan insulin, GDS: 298 mg/ dL, HbA1C 14, 3 %, mikroalbuminuria sewaktu 74,5

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. L umur 59 tahun dengan Ketosis pada DM tipe 2, dyspepsia dengan intake turun, CKD stage 5, DM tipe 2 dengan gula darah belum terkontrol

Sejak 1 minggu SMRS, pasien mengeluh nyeri ulu hati, disertai mual, muntah dan nafsu makan menurun. Buang air kecil frekuensinya semakin jarang. DM sejak 5 tahun yang lalu, minum obat gula tetapi tidak ingat namanya, diminum 2 x sehari. Riwayat hipertensi baru diketahui sekarang, setelah dilakukan HD cito 2 x, pasien mengalami perbaikan.

Mode fisiologis nutrisi ditemukan nafsu makan menurun, mual, muntah (-), TB 162 cm, BB 64 kg, IMT 24, 42, Diet DM 1700 kkal. Hasil laboratorium Hb 8,5 gr dl, GDS; 262 mg/dl. Mode fisiologis cairan ditemukan balance cairan minum 600 cc, IVFD 100, urine 150 cc, IWl 500, Balance cairan 700-650= -50 cc, ureum 98, creatinin 5,51. Hemodialisis rutin 2 x seminggu selasa dan jumat

Diagnosa keperawatan yang muncul ketidakstabilan gula darah, risiko infeksi. Intervensinya adalah manajemen hiperglikemia, pendidikan kesehatan, control infeksi dan proteksi infeksi. Evaluasi setelah hari 10 hari dirawat masalah ketidakstabilan gula darah dan risiko infeksi teratasi

Diagnosa keperawatan yang muncul kelebihan volume cairan, risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan. Intervensi untuk mengatasi masalah adalah manajemen cairan, manajemen nutrisi. Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 3 minggu didapatkan hasil masalah teratasi pada diagnose risiko nutrisi kurang dari kebutuhan, masalah kelebihan volume cairan teratasi sebagian.


No 25

26

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. S umur 60 tahun dengan Abces pedis post debridement, DM tipe 2 gula darah belum terkontrol Ny. S umur 61 tahun dengan sepsis e.c gangrene pedis sinistra. Gangren pedis sinistra post amputasi hari ke-4. DM tipe 2 on regulasi

Sejak 2 hari sebelum SMRS timbul cantingan di jempol kaki kiri, luka dikaki bernanah, pasien mengalami demam tinggi, mual (-), muntah (-). Riwayat DM sejak 10 tahun SMRS, pasien mengaku dalam pengobatan di RS Budhi Asih, minum obat 3x sehari, tetapi tidak tahu nama obat gulanya. Riwayat luka di kruris kaki kiri 2 tahun yang lalu Satu bulan SMRS pasien mengeluh nyeri pada jari ke 2 kaki kiri, tungkai kiri menghitam dilakukan perawatan kaki ternyata kaki kiri mulai menghitam meluas dan terinfeksi, ABI kaki kanan 0,83, kaki kiri 0,4 dan akhirnya dilakukan amputasi below knee. Riwayat pasang stent jantung 3 bulan yang lalu. Riwayat DM 12 tahun, selama 11 tahun berobat di klinik kantor dan diberikan obat glibenklamid dan metformin.

Mode fisiologis proteksi: luka dijempol kiri, balutan bersih, tidak rembes di jempol kaki kiri, leukosit 23000 ul, Hb 8,5 gr/dl Mode endokrin ditemukan GDS 321, HbA1c 11,86%, sekarang mendapat terapi lantus1x 14 ui, novorapid 3 x 8 ui Diagnosa keperawatan yang muncul adalah ketidakstabilan gula darah, risiko infeksi. Intervensi untuk mengatasi masalah yaitu manajemen hiperglikemia, control infeksi dan proteksi infeksi. Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 14 hari yaitu masalah risiko infeksi teratasi sebagian, sedangkan masalah ketidakstabilan gula darah teratasi sebagian Pengkajian mode oksigenasi-sirkulasi ditemukan saat elevasi kaki pucat, saat menggantung kaki kanan kemerahan, akral dingin, USG dopler : PAD bilateral, stenosis arteri poplitea kiri, hasil laboratorium PT pasien 11,3 PT control 11,3, APPT pasien 36,7, APPT control 32,3, terpasang heparin drip 20000 ui dalam 24 jam Pengkajian proteksi ditemukan luka amputasi below knee kiri, balutan bersih, tidak rembes, leukosit 13940 ul, Hb; 8, 9 mg/dl. Pengkajian fungsi endokrin ditemukan pasien mampu menyuntikkan insulin mandiri, GDS 243 mg/ dl, HBA1c 8,6%, diet Dm 1700 kkal. Terpasang drip insulin 50 ui + 50 cc Nacl 0,9% 2cc per jam rencana diaff setelah insulin fix dose 3 x 8 ui masuk secara sub kutan. Diagnosa keperawatan yang muncul adalah perfusi jaringan perifer tidak efektif, risiko infeksi, risiko ketidakstabilan gula darah. Intervensi untuk mengatasi masalah tersebut adalah meningkatkan sirkulasi, control infeksi dan proteksi infeksi, manajemen hiperglikemia. Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 10 hari, masalah perfusi jaringan perifer teratasi sebagian, masalah risiko infeksi teratasi, ketidakstabilan gula darah teratasi sebagian.


No 27

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. LTN, umur 65 tahun dengan CHF fc III, DM tipe2 belum terkontrol, hipertensi

Sejak 2 hari sesak semakin memberat, 4 bulan SMRS kedua tungkai pitting edema, sudah berobat ke klinik dan diberi obat yang membuat kencing banyak. Satu bulan SMRS pasien mengalami sesak dan periksa di klinik dikatakna menderita sakit gula dan darah tinggi

Mode fisiologis oksigenasi- sirkulasi ditemukan sesak nafas, lelah, PND (+), ortopnoe, tidur dengan 2 bantal, piiting edema, EKG hasilnya sinus 75 x/mnt, LAD, PR 0, 16, QRS 0,06, perubahan segmen ST tidak ada, terpasang O2 3 liter /mnt bi nasal Mode nutrisi ditemukan makan habis ½- 3/4 porsi, nafsu makan menurun. BB 60 kg, TB 160 cm, IMT 23, sekarang mendapat insulin novorapid 3x 10 ui, albumin 2,2, Hb 10 mg/dl Diganosa keperawatan yang ditegakkan adalah risiko penurunan curah jantung, risiko nutrisi kurang dari kebutuhan.Intervensi untuk mengatasi masalah tersebut adalah pompa jantung meningkat, manajemen nutrisi dan pendidikan kesehatan insulin dan penyuntikkan insulin Evaluasi setelah dilakukan perawatan selama 5 hari yaitu semua masalah teratasi.

No 28

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. Y umur 65 tahun dengan post ablasi carcinoma terapi

Pasien merasakan benjolan di leher sekitar 30 tahun yang lalu, semakin lama semakin membesar. Tahun 2012 dilakukan operasai tirodektomi total di RS Bali, kemudian 3 bulan berikut di RS Hasan Sadikin dilakukan pemeriksaan whole body ternyata masih ada sisa, kemudian dilakukan ablasi dengan I131 dosis 150 mercuri di RS Gatot Subroto. Setelah 3 hari pasien datang lagi ke radioterapi untuk pemeriksaan whole body

Mode fisiologis endokrin ditemukan bekas luka jahitan yang mengering dileher, yang dirasakan kadang mual. Riwayat sebelum ablasi puasa tyrax selama 2 bulan, makan sea food tidak dapat dihindari. Hasil pemeriksaan whole body tidak ditemukan metastasis, tetapi nilai tiroglobulin sekarang adalah 82. Diagnosa keperawatan yang muncul ketidakefektifan manajemen terapi. Intervensi untuk mengatasi masalah diatas adalah pendidikan kesehatan tentang persiapan ablasi, efek ketidakpatuhan dalam persiapan ablasi, control 3 bulan berikutnya untuk tindak lanjut. Evaluasi setelah 30 menit di radioaktif didapatkan hasil pasien dan keluarga mampu mengulang yang diajarkan


29

Tn W umur 57 tahun dengan hipertiroid

Pasien datang ke radioterapi untuk dilakukan AHP (ablasi hipertiroid persisten) mendapatkan obat laratadine 3x 1, ranitine 3 x1, prednisone 3 x1. Hasil laboratorium tidak dibawa oleh pasien.

Mode fisiologis endokrin ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid diameter 3 cm, bergerak saat menelan, penampilan kurus, berat badan turun 7 kg dalam 1 bulan, cepat lelah. Hari ini direncanakan AHP dengan dosis 7 mcu. Pasien sudah puasa makanan yang mengadung yodium dan obat antitiroid selama 5 hari sebelum tindakan ini, persiapan puasa 12 jam. Pasien belum tahu caranya AHP dan bagaimana perawatan selanjutnya Diagnosa keperawatan yang muncul kurang pengetahuan. Intervensi yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut adalah pendidikan kesehatan cara pemberian AHP dan tindakan selanjutnya

No 30

Identitas

Deskripsi Kasus

Aspek Spesifik

Ny. Y umur 62 tahun dengan post tiroidektomi total

Pasien datang ke radioterapi dengan post tirodektomi, dianjurkan oleh dokternya untuk scan tiroid dan ablasi.

Mode fisiologis endokrin ditemukan pasien keadaan sakit sedang, 2 minggu tidak mengkonsumsi tyrax muncul batuk darah, masuk rumah sakit dilakukan suction dan diberi obat penghenti perdarahan. Obat yang dikonsumsi pasien saat ini flumucyl 3x 1 sendok, vitamin K 3 x 1 tablet. Hari ini dilakukan scan tiroid, hasilnya tiroid bersih post tiroidektomi, pemeriksaan T3 dan T4, tetapi hasil belum ada. Dokter radioterapi merencanakan ablasi tetapi menunggu hasil laboratorium. Pasien dan keluarga mengatakan belum tahu persiapan dan perawatan ablasi. Diagnosa keperawatan yng muncul adalah kurang pengetahuan, intervensinya dengan melakukan pendidikan kesehatan tentang keuntungan ablasi, persiapan dan perawatan sesudah ablasi. Evaluasi setelah melakukan pendidikan kesehatan sekitar 20 menit pasien dan kelurga mengatakan cukup jelas dan mampu mengulang yang diajarkan.


Analisa resume keperawatan dengan menggunakan model adaptasi Roy, khususnya dalam pengkajian dapat dilakukan pada pasien gangguan endokrin di ruang rawat inap. Pengkajian model adaptasi Roy dapat digunakan tetapi tidak total di instalasi gawat darurat, poliklinik endokrin, poliklinik radioterapi, akan tetapi sesuai kebutuhan, kondisi pasien (urgen, atau non urgen), dan waktu kontak dengan pasien. Implementasi keperawatan disesuaikan dengan rencana dengan tujuan akhir model adaptasi Roy agar pasien dapat beradaptasi dengan kondisi kesehatannya. Secara garis besar evaluasi pada 30 kasus resume keperawatan masalah teratasi atau teratasi sebagian.


Lampiran 2 Kuesioner Pengetahuan KUESIONER PENGETAHUAN INSULIN, HIPOGLIKEMIA & HIPERGLIKEMIA Initial Nama Umur Petunjuk

:_____________________________ :_______________________________ : Jawablah pertanyaan sesuai kemampuan anda, Jawablah dengan cara menulis dan menceklis (√) yang menurut anda benar.

No

Pernyataan

Benar

1

Insulin diberikan saat gula darah tidak dapat dikontrol dengan pengaturan makan dan latihan fisik

2

Insulin berguna untuk membuka pintu sel sehingga gula darah dapat masuk sel

3

Insulin yang belum dibuka, disimpan dikulkas dibagian freezer (es)

4

Insulin yang sudah dibuka maksimal 2 bulan digunakan

5

Insulin kerja menengah yang berwarna keruh, dikocok keras agar warna keruhnya merata sebelum penyuntikkan

6

Saat penggunaan pertama kali, cek fungsi pen dengan memutar dosis insulin 2 unit dan pegang pen lurus, pencet tombol pen hingga muncul setetes insulin diujung pen

7

Daerah Penyuntikan insulin mandiri pada orang diabetes di perut atau di paha

8

Sebelum penyuntikan, daerah yang akan dilakukan penyuntikan diusap dengan kapas alkohol

9

Lakukan pencubitan dan masukkan jarum insulin pen ke kulit dengan sudut 90 derajat

10

Setelah penyuntikan, jarum pen insulin langsung dicabut

11

Tutup jarum dengan bagian luar jarum, dan buang di tempat sampah khusus

12

Jarum insulin dipen diganti tiap minggu

13

Setelah disuntik insulin, tetap makan sesuai yang dianjurkan

14

Lakukan penyuntikan sesuai dosis dan tepat waktu

15

Lakukan pemeriksaan gula darah untuk mengontrol gula darah

16

Kadar gula darah kurang dari 60 mg/dl adalah kadar gula darah rendah

17

Kadar gula darah rendah dapat mempengaruhi ke otak

18

Kadar gula darah rendah dapat terjadi, jika setelah penyuntikan insulin, banyak makan

19

Tanda kadar gula darah rendah adalah berkeringat, mual, gemetar, lemah, mudah lapar bahkan terjadi penurunan kesadaran

20

Tindakan untuk mengatasi kadar gula darah rendah adalah minum teh dengan pemanis buatan rendah kalori

21

Makan permen manis 3-5 buah dapat mengatasi kadar gula darah rendah

22

Kadar gula darah sewaktu lebih dari 200 mg/ dl disebut kadar gula darah tinggi

23

Tanda kadar gula darah tinggi yaitu merasa haus, banyak minum, sering kencing, kulit kering, mudah lapar

24

Insulin yang disuntikkan dapat menyebabkan kadar gula darah meningkat

25

Tindakan untuk mengatasi kadar gula darah tinggi adalah perbanyak minum air putih, lakukan cek gula darah, dan segera bawa ke pusat pelayanan kesehatan


Salah

Lampiran 3 Booklet mengenal insulin pen, hipoglikemia& hiperglikemia Jenis insulin

MENGENAL INSULIN PEN

Jenis Insulin Insulin Kerja Cepat: Novorapid/ Humalog/ Apidra Insulin Kerja Singkat: Actrapid/ Humulin R Insulin Kerja menengah: Insulatard/ Humulin N Insulin Kerja Campuran: Mixtard 70/30 Humulin 70/30, novomix 70/30, humalog 75/25 Insulin kerja panjang: Lantus/ Levemir

Mulai kerja 5-15 menit

Lama kerja 3-6 jam

30 menit- 1 6-8 jam jam 1—2 jam 18-24 jam 30 jam

menit-1 14-15 jam

1-2 jam

24 jam

Penyimpanan insulin

Tujuan pemberian insulin Insulin dapat membuka pintu sel sehingga gula darah dapat masuk ke sel. Insulin untuk mengubah zat-zat makanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi energy atau untuk proses kehidupan.

Bila belum dipakai : Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), seperti di lemari pendingin, namun hindari di freezer Bila sedang dipakai:Suhu ruang 15-20 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, maksimal 1 bulan tetapi janganlah terkena sinar matahari. simpanlah insulin di tempat yang teduh dan gelap. Persiapan penyuntikkan insulin 1. Cuci tangan dengan sabun


2.

Mengenal pen insulin:

(Sumber: Moshang, 2005)

(sumber: Kwik Pen) 3. Periksa benar jenis insulin yang akan diberikan (insulin jernih atau keruh, tanggal kadaluarsa ) dan tepat waktu, 4. Jika insulin kerja menengah atau premixed, pen dibolak balik atau putar pen pada telapak tangan dengan lembut sebanyak 10-15 kali sampai tercampur merata warna keruhnya

6. Pasang jarum baru setiap penyuntikan; buka kertas pelindung jarum dari luar, pasang jarum pada bagian akhir pen kemudian putar seiring jarum jam sampai terkunci

(Sumber: Moshang, 2005) (Sumber: Lilly, 2009) 5. Usap dengan kapas alkohol rubber sel/ ujung insulin pen

(Sumber: Lilly, 2009)

7. Fungsi pen di cek dengan cara memutar dosis insulin 2 unit dan pegang pen tegak lurus jarum diatas, tekan suntik ke


udara hingga setetes insulin akan muncul di ujung jarum, jika tidak ada insulin muncul di ujung jarum, ulangi prosedur.

Karena jika hal itu tidak dilakukan dapat menyebabkan daerah tersebut menjadi keras, menonjol atau cekung dan menganggu penyerapan insulin.

(Sumber: Novopen4) 8. Dosis diatur dengan memutar hingga tanda panah sesuai dengan dosis yang di anjurkan

(Sumber: Frid, Hirsch, Gaspar, Hicks, Kreugel, Liersch, Letondeur, Sauvanet, Tubiana-Rufi, Strauss, 2010) 11. Pegang pen dengan 4 jari dan ibu jari dibagian tombol pen , lakukan pencubitan secara benar dan secara cepat masukkan jarum ke kulit dengan sudut 90 derajat, agar posisi jarum di sub kutan / jaringan lemak bawah kulit.

(Sumber: Kwik Pen, 2009) 9. Daerah yang akan dilakukan penyuntikan diusap. Jika menggunakan alcohol, tunggu sampai kering, baru melakukan penusukan. 10. Lakukan penyuntikan insulin secara mandiri pada perut dan paha luar. Lakukan penyuntikan satu kuadran per minggu.


bagian luar seperti gambar dengan tepat dan putar sebaliknya untuk melepas jarum dan membuangnya dibotol detergen atau botol pemutih baju atau tempat sampah khusus.

(Sumber: Frid, Hirsch, Gaspar, Hicks, Kreugel, Liersch, Letondeur, Sauvanet, Tubiana-Rufi, Strauss, 2010) (Sumbe: Kwik Pen, 2009)

(Sumber: Lilly, 2009) 12. Suntikkan secara perlahan tombol pen ditekan hingga berhenti. Biarkan 10 detik jarum masih di kulit dengan cara

(Sumber: Lily, 2009) 14. Insulin pen ditutup

menghitung 11-20, pen diangkat tanpa menekan atau memijat pada daerah tersebut.

13. Penutupan kembali jarum dengan penutup dalam jarum tidak dianjurkan karena risiko tertusuk, tutup jarum dengan tutup

(Sumber: Lilly, 2009) 15. Cuci tangan


(Sumber: Kwik Pen, 2009)

Perhatian: 1. Lakukan penyuntikan sesuai dosis dan tepat waktu, untuk menghindari kadar gula darah berlebih, sehingga dapat terjadi komplikasi. 2. Hindari penyuntikan daerah yang memar, keras, dan daerah menonjol atau cekung 3. Daerah penyuntikan harus bersih dengan mengusap kapas alcohol untuk menghindari infeksi 4. Jangan merubah arah suntikan selama penyuntikan atau pencabutan jarum untuk menghindari rasa nyeri 5. Insulin pen untuk 1 orang, jangan pernah berbagi dengan orang lain 6. Setelah disuntik insulin, sebaiknya makan sesuai porsi yang dianjurkan agar mencegah kadar gula darah rendah. 7. jika penuh botol tempat pembuangan jarum, buang ketempat sampah infeksi di ke rumah sakit 8. Selama penyuntikan insulin, tetap makan sesuai yang dianjurkan 9. Lakukan pindah area penyuntikan insulin tiap 1 minggu per bagian tubuh 10. Lakukan pemeriksaan gula darah, jika kondisi gula darah tidak stabil periksa gula darah setiap hari, jika kondisi gula darah baik dan stabil, lakukan cek gula darah 1 minggu- 1 bulan sekali.

11. Gunakan jarum baru untuk setiap penyuntikan, karena jika penggunaan jarum berulang dapat menyebabkan rasa nyeri Kenali diri anda sebagai penderita diabetes, Kendalikan kadar gula darah anda dengan diet, latihan jasmani, kepatuhan dalam pengobatan (tablet atau insulin) dan pendidikan kesehatan

Hanya anda yang dapat mengendalikan kadar gula darah, karena itu lakukan perawatan diri secara mandiri, termasuk penyuntikkan insulin Created by Okti-Mahasiwa Ners Spesialis KMB


KADAR GULA DARAH RENDAH DAN TINGGI

banyak dosis insulin yang diberikan, olah raga atau aktifitas yang berlebihan, tanpa diimbangi makan yang adekuat.

Kenali Hipoglikemia:

Tanda hipoglikemia:

Kadar gula darah kurang dari 60 mg/ dl. Kadar gula darah rendah

Berkeringat, mual, berdebar-debar, kesemutan, gemetar, mudah

akan mempengaruhi nutrisi/ makanan ke otak yang dapat

lapar, cemas, sukar konsentrasi, lemah, bingung, mudah lelah,

mempengaruhi kesadaran bahkan kematian, sehingga harus cepat

susah berbicara, bahkan kehilangan kesadaran.

dikenali dan diatasi. Tindakan hipoglikemia:

Individu dapat melakukan pemeriksaan gula darah sendiri, beri makanan atau minuman 15 gr karbohidrat kerja cepat (prinsipnya makan/ minum yang manis) seperti ¾ - 1 cup juice, 3-4 sendok gula atau madu, 3-5 permen manis, ulangi pemeriksaan gula darah lagi setelah makan dalam 15 menit dan cek lagi dalam 2

(Sumber: Bigstock)

jam. Jika pasien kehilangan kesadaran atau mengalami gangguan Penyebab hipoglikemia:

menelan, segera bawa atau telpon unit emergenci di rumah sakit

Makannya sedikit tidak sesuai yang dianjurkan, setelah

terdekat.

penyuntikan insulin, tidak makan atau makan sedikit, terlalu


Hiperglikemia atau kadar gula darah tinggi;

Tanda kadar gula darah tinggi:

jika nilai HbA1c atau gula yang terikat pada hemoglobin > 7 %,

mudah lelah, merasa haus, banyak minum, sering kencing, mudah

gula darah sewaktu > 200 mg/ dl, gula darah puasa > 126 mg/dl.

lapar, kulit kering, badan merasa tidak nyaman, bahkan dapat terjadi penurunan kesadaran. Tindakan hiperglikemia: Lakukan cek gula darah, perbanyak minum air putih, segera hubungi dokter atau pusat pelayanan kesehatan.

Bila ada yang kurang jelas diskusikan dengan dokter atau perawat yang menangani anda.

Penyebab hiperglikemia: Makan terlalu banyak yang manis/ makan tidak terkontrol, Insulin tidak disuntikkan, tidak banyak aktifitas, tingkat stress yang

Keyakinan dan kepatuhan anda terhadap perawatan penyakit

tinggi, sedang sakit atau infeksi

diabetes akan dapat membantu anda terhindar dari komplikasi Sakit diabetes bukan akhir dari segalanya. Dibalik kesusahan ada kemudahan yang akan didapat.

Created by Okti-Mahasiwa Ners Spesialis KMB


Lampiran 4 Lembar Observasi Penyuntikan Insulin Mandiri LEMBAR OBSERVASI PENYUNTIKAN INSULIN MANDIRI Initial Nama Umur No

:_____________________________ :_______________________________

Indikator

Bobot

1

Cuci tangan

5

2

Cek insulin

5

3

Usap dengan kapas alkohol pada rubber sel atau ujung insulin pen

5

4

Pasang jarum baru

5

5

Atur dosis insulin sesuai yang dianjurkan

10

6

Pilih area injeksi : 3 jari di sekitar pusar atau paha luar

10

7

Disinfeksi dengan kapas alkohol

5

8

Pegang pen dengan 4 jari memegang pen, ibu jari ditombol pen

5

9

Lakukan pencubitan

5

10

Lakukan injeksi 90°

5

11

10

12

Suntikkan secara perlahan sampai tombol pen berhenti atau sampai angka 0 Biarkan selama 10 detik

13

Tutup jarum dengan tutup bagian luar

10

14

Putar dan lepaskan

5

15

Buang jarum ke tempat sampah khusus

5

16

Insulin Pen ditutup

5

17

Cuci tangan

5

Total

100

10

Modifikasi dari Hansen, Kirketerp, Ehlers, Nordentolf, Hansen (2007) Keterangan: 1: melakukan dengan benar 0: tidak melakukan atau tidak melakukan dengan benar


Hari Pertama

Hari Kedua

1

1

0

0

Lampiran 5 Kuesioner Persepsi Pasien SURVEY PERSEPSI PASIEN TERHADAP VIDEO PERAWATAN DIRI BAGI ORANG DIABETES Penyuluhan merupakan hal yang penting dan mendasar dari perawatan diri bagi orang diabetes. Salah satu upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan rumah sakit adalah penyuluhan dengan menggunakan audiovisual tentang “Perawatan Diri bagi Orang Diabetes”. Penting bagi kami mengetahui pendapat bapak/ibu/saudara tentang video tersebut. Kami menghargai dan mengucapkan terima kasih, apabila bapak/ibu/saudara dapat meluang waktu untuk mengisi dan melengkapi pertanyaan-pertanyaan di bawah ini. Kami akan menjaga kerahasiaan informasi yang anda berikan. Hormat Kami, Mahasiwa Ners Spesialis Peminatan Endokrin A. Data Demografi Beri tanda (√) pada jawaban yang sesuai dengan identitas bapak/ ibu/ saudara Nama :_______________________________ Jenis Kelamin : Laki-laki Perempuan Umur

: 20-30 tahun 51- 60 tahun

31-40 tahun > 60 tahun

41-50 tahun

Apakah pandangan anda kabur: Ya Apakah pendengaran anda berkurang : Ya

Tidak Tidak

B. Data Persepsi Beri tanda (√) pada jawaban yang sesuai pilihan anda No

Pertanyaan

Sangat Baik

Baik

Tidak

Sangat

Baik

Tidak Baik

1

Menurut Saudara, apakah tampilan gambar jelas

2

Apakah suara jelas di dengar

3

Apakah tampilan Perawat rapi

4

Apakah tampilan Perawat ramah

5

Apakah penyuluhan yang diberikan jelas dan mudah dimengerti

6

Apakah tulisan yang muncul dapat dibaca

7

Apakah menggunakan bahasa yang mudah dimengerti

8

Bagaimanakah metode penyuluhan yang digunakan

9

Bagaimanakah waktu penayangan video ini

10

Apakah video tersebut bermanfaat

Created by: Okti, Tetra, Dewi


Lampiran 6 Daftar Riwayat Hidup DAFTAR RIWAYAT HIDUP Nama

: Okti Sri Purwanti

Tempat Tanggal lahir : Sragen, 18 Oktober 1979 Agama

: Islam

Pekerjaan

: PNS

Alamat Institusi

: Jl. A. Yani Tromol Pos 1, Pabelan, Kartasura, Surakarta

Alamat Rumah

: Perum Panorama Indah no. 17, RT 10/ 03, Gumpang, Kartasura, Sukoharjo

Riwayat Pendidikan : SDN Pilangsari II

Lulus tahun 1991

SMPN 5 Sragen

Lulus tahun 1994

SPK „Aisyiyah Surakarta

Lulus tahun 1997

Akper Muhammadiyah Magelang

Lulus tahun 2002

Universitas Gadjah Mada (Sarjana Keperawatan)

Lulus tahun 2004

Universitas Gadjah Mada (Ners)

Lulus tahun 2005

Universitas Indonesia (S2 Keperawatan)

Lulus tahun 2013

Riwayat Pekerjaan

:

1. RSUD Purworejo tahun 1998-2002 2. PNS dpk Universitas Muhammadiyah Surakarta tahun 2005- sekarang


UNIVERSITAS INDONESIA

Recommend Documents