Perbandingan Efektivitas Topiramat 50mg dan Topiramat 100mg pada Pasien
Misrel
Faktor Antropometri yang Berpengaruh terhadap Atensi Menggunakan Tes Vigilance pada Anak Usia 1O-12Tahun Validitas Migroine Screen Questionnaire (MS-Q) Versi Indonesia sebagai Alat Penapis Migren
Sensitivitas dan Spesifisitas Kombinasi Gambaran Klinis dan USG untuk Diagnosis 5indrom Terowongan Karpal
Kontribusi Polimorfisme 1513 A)c Gen P2X, terhadap Kerentanan Tuberkulosis Ekstrapu lmoner Uji Diagnostik Toronto Clinical Scoring System terhadap Diagnosis Neuropati
'::'::':Ty':i:T,'::::o' Gangguan Kognitif Penderita Penyakit Parkinson
Nilai Prognostik Kadar Gula Darah Kapiler dan Tekanan Darah terhadap Keluaran Stroke lskemik Akut lnjeksi Triamsinolon Epidural Memperbalki Visual Analog Scale dan Fungsi Neurologis Radikulopati Servikal Sindrom Epilepsiyang Membaik dengan Tindakan Bedah
NILAI PROGNOSTIK KADAR GI]LADARAH KAPILER DAN TEKANAN DARAH TERIIADAP KELUARAN STROKE ISKEMIKAKUT PROGNOSTIC VALUE OF CAPILLARY BLOOD GLUCOSE LEVEL AND BLOOD PRESSURE ON ACWE ISCHEMIC STROKE OUTCOME Anuita Effrina Hasibuan*, Aida Fithrie*, Puji Pinta Omas Sinurat**, Darulkutni Nasution** ABSTRACT
Introduction: Recently, evidence showed the irfluence of lryperylycemia and blood pressure in acute stroke. High blood glucose level and high blood pressure associated with increase risk of poor outcome. However, there is no blood glucose and blood pressure treshold as a predictor of acute ischemic stroke outcome. Aims:
identify a capillary glucose and blood pressure treshold predicting poor outcomaof acate ischemic stroke. Methods:. We conducted a prospective cohort study of 80 qcute ischemic stroke patients. All patients underwent measurement ofcapillary blood glucose level every 8-hours and blood pressure every 6-hours in 24 hours ofadmission. Poor outcome (mRS>3) was svqluated at day-90. To
Results: Subjects consists of 46.3% male and 53.75% female, mean age of 60.38 years. The ROC curve showed of macimal capillary glucose level with an AUC 0.635, pointed 156 mg/dl as the optimal cut-off level for poor outcome qt 90 days (7a% sensitivity, 55?5 specificity), associated with l.3-fold increased of odds ratio (p:0.130); mean systolic blood pressure (SBP) during 24 hours of admission with an AUC (area under the curve) 0.545, pointed 149 mmHg as the optimal cut-offlevel, associatedwith l.l-fold increased of odds ratio (p:0.490). Mean diastolic blood pressure (DBP) showed an AUC 0.568, pointed 89 mmHg as optimal cut-offlevel (58% sensitivity, 54% specificity), associatedwith increased in odds 1.1-fold (p:0.311). the predictive value
Discussions: Capillary blood glucose > I56mg/dl at arry time within 24 hours of admission, mean SBP > l49mmHg and mean DBP /89mmHg in acute ischemic stroke associated with poor outcome at 90 days, but this results was not s t at is t i c al ly s i gnfrc ant. Keywords: Blood pressure, hyperglycemia, ischemic stroke, stroke outcome.
ABSTRAK Pendahuluan: Berbagai bukti menunjukkan adanya pengaruh hiperglikemia dan tekanan darah pada stroke akut. Kadar gula darah (KGD) kapiler dan tekanan darah (TD) yang tinggi berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya keluaran buruk. Namun belum diketahui nilai ambang KGD dan TD tersebut yang dapat memprediksi keluaran stroke iskemik akut.
Thjuan: Mengidentifikasi nilai ambang KGD kapiler dan TD yang dapat memprediksi keluaran buruk stroke iskemik akut.
Metode: Penelitian ini merupakan penelitian kohort prospektif yang dilaksanakan di RS H. Adam Malik, Medan September 20l2hingga 30 Juni 2013. Semua pasien menjalani pengukuran KGD kapiler tiap 8 jam dan pengukuran TD tiap 6 jam dalam 24 jam perawatan di RS. Keluaran buruk (mRS>3) dinilai pada hari ke-90. sejak
I
Hasil: Didapatkan 80 subjek yang terdiri dai 46,3%o laki-laki dan 53,75o/o perempuarl dengan rerata umur 60,38 tahun. Walaupun tidak bermakna, kurva ROC menunjukkan nilai prediktif KGD kapiler maksimal dalam24 jam dengan AUC (area under the curve) 0,635, menunjuk pada angka l56mgidl (sensitivitas 74%, spesifisitas 55%o) sebagai nilai amban! untuk keluaran buruk. Demikian pula rerata TD sistolik dalam 24 jam dengan AUC 0,545 menunjuk angka l49mmHg dan rerata TD diastolik dengan AUC 0,568 menunjuk angka 89mmHg sebagai nilai ambang untuk keluaran buruk. Diskusi: KGD kapiler, rerata tekanan darah sistolik >l49mmHg dan diastolik >89mmHg tidak berhubungan bermakna dengan keluaran buruk stroke iskemik akut dalam 90 hari.
Kata Kunci: Hiperglikemia, keluaran stroke, stroke iskemilg tekanan darah. *Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Sumatera Utara/RSUP H. Adam Malik Medan **Staf Departemen Neurologi FK Universitas Sumatera Utara/RStIP H. Adam Malik Medan. Korespondensi:
[email protected].
Neurona Vol. 31 No. 2 Maret 2014
ll5
Artikel Penelitian PEIIDAHULUAI\ Beberapa tahun terakhir ini dijumpai berbagai bukti pengaruh hiperglikemia dan tekanan darah
pada fase akut stroke yang menjadi aspek penting
pada manajemen pasien stroke-r: Peningkatan kadar glukosa darah sering dtj,rmpar pada pasien stroke iskemik akug dan dapat berlangsung selama beberapa hari setelah fase akut. Kadar glukosa darah yang tinggi dapat memprediksi ukuran infark yang lebih besar, keluaran klinis yang buruk dan risiko mortalitas yang lebih tinggi, dan independen dari prediktor prognosis buruk yang lain, seperti umur, status diabetik, dan keparahan stroke.3 Hipertensi terj adi pada 60 -80o/o pasien dengan penyakit serebrovaskular akut. Beberapa peneliti
menemukan bahwa tekanan darah yang tinggi berhubungan dengan keluaran buruk, berhubungan dengan peningkatan risiko rekurensi stroke, edema serebral, atau transformasi hemoragik, sementara
peneliti lain menemukan bahwa hipertensi memperbaiki keluaran dengan meningkatkan aliran darah otak pada daerah penumbra.a Terdapat pengaruh kadar gula darah (KGD) dan
tekanan darah (TD) terhadap keluaran stroke iskemik akut, namun perlu diketahui nilai ambang kadar
gula darah dan tekanan darah tersebut yang dapat memprediksi keluaran stroke iskemik akut. Oleh karena itu, penelitian ini bertujuan untuk menentukan nilai ambang KGD kapiler dan TD dengan nilai akurasi tertinggi yang dapat memprediksi keluaran stroke iskemik akut dengan menilai KGD kapiler dan TD dalam 24 jam pertama.
METODE Penelitian ini merupakan penelitian kohort prospektif observasional terhadap pasien stroke
iskemik yang dirawat di Ruang Rawat Inap Departemen Neurologi FK USU/RSUP H. Adam Malik, Medan yang diikutsertakan secara konsekutif' Kriteria inklusi adalah pasien dewasa stroke iskemik fase akut yang dibuktikan dengan pemeriksaan CT scankepala. Kriteria eksklusi meliputi pasien stroke berulang, pasien dengan gagal ginjal, gagaljantung, gagal hati, penyakit malignansi, dan pasien yang masuk dalam keadaan sepsis.
116
Subj ek dicatat karakteristik demo grafi k (umur,
jenis kelamin), faktor risiko stroke, tekanan darah dan kadar gula darah saat masuk, serta dinilai tingkat keparahan stroke dengan MHSS (National Institute of Health Stroke Scale). Subjek dikategorikan memiliki gejala stroke yang berat jika NIHSS lebih dari 13. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan KGD tiap 8 jam dan TD tiap 6 jam selama 24 jam pertama perawatan. KGD ad random diperiksa dengan alat dan strip gula darah digital, sedangkan TD diukur dengan sfi gmomanometer standar.
Seluruh pasien diterapi sesuai dengan Guidelines Stroke 2011 dari Persatuan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Penilaian keluaran stroke dilakukan dengan modified Rankin ,Scale (mRS) pada hari ke-90 setelah onset stroke, dengan kategori keluaran baik (mRS <4) dan buruk (mRS >4).
Analisis data dilakukan dengan program SPSS. Beda proporsi antar grup dibandingkan dengan menggunakan uji Chi-square, uji signifikan bila nilai p<0,05. Peran KGD kapiler dan tekanan darah terhadap prognosis stroke dianalisis dalam beberapa langkah. Pertama, kurva receiver operating characteristics (ROC) dibangun untuk menentukan nilai prediktif dari area dibawah kurva(areaunder the curve, AUC) dan ditentukan titik potong KGD saat masuk dan KGD maksimal. tekanan darah sistolik dan diastolik saat masuk dan dalam 24 iam pertama dengan nilai akurasi (sensitivitas dan spesifisitas) yang tertinggi. Selanjutnya, analisis multivariat regresi logistik dilakukan untuk mengevaluasi nilai-nilai prognostik tersebut dalam mempengaruhi keluaran dengan penyesuaian terhadap faktor-faktor lain yang menunjukkan perbedaan bermakna dalam analisis univariat. Kemaknaan diuji dengan likelihood ratio. Variabel dengan nilai p <0,25 pada analisis univariat disertakan pada analisis multivariat.
I
i I
I I
IIASIL Terdapat 80 subjek yang memenuhi kriteria
inklusi dan eksklusi, terdiri dari
46,3%o laki-laki
dan 53,75Yo perempuan, dengan rerata usia 60,38 tahun. Median onset stroke adalah 24 iam (l-120 jam). Rerata KGD saat masuk adalah 160mg/dl, dengan rerata TD sistolik 160mmHg dan diastolik
Neurona Vol. 31 No. 2 Maret 2014
Artikel Penelition 91,5mmHg. Mayoritas subjek masuk dengan derajat stroke ringan-sedang (53,8%) dan menderita hipertensi (76,3%). Thbet
l. Karakteristik
KURVA ROC
Demografik dan Klinis Subjek
(n:80)
n(')
Karakteristik Umur, rerata + SD (tahun)
60,38+11,47
Jenis Kelamin,n(Yo)
- Laki-laki
37 (46,3)
- Perempuan
43 (53,8)
Onset stroke, median (rentang), jam
24
Kadar Gula Darah, reratalSD (mg/dl) Tekanan Darah Sistolik, reratatsD
160+74,5 160+34
(mmHg)
gl,5+15,5
Tekanan Darah Diastolik rerata+SD
(mmHg) Volume Infark, median (rentang), ml
15 (0-420)
NIHSS -NIHSS <13, -NIHSS >I3
43 (53,8) 37 (46,3)
Riwayat Medis - Diabetes melitus - Hipertensi - Penyakitjantung
23 (28,8)
6r (76,3) t7 (21,3)
- Dislipidemia - Merokok
0:
(r-r20)
8 (10)
30 (37,5) KURVARGC
oa 06 cr 1-5pei6it* t
rc
Gambar 2. Kurva ROC Rerata Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik C[DD) dalam 24 jrm. AUC TDS (garis lurus) 0,545 [K95% 0,410-0,680; p:0,506), danAUC TDD (garis putus-putus) 0,568 (IK95% 0,435- 0,701; p:0,311).
Gambar I menunjukkan kurva ROC untuk KGD kapiler maksimum dalam 24 jam menunjukkan area di bawah kurva 0,635 W95% 0,435-0,694; p0,335) dan menunjuk pada angka 156mg/dl sebagai kadar ambang untuk prognostik keluaran buruk dalam 90 hari (sensitivitas 74%, spesifisitas 5s%).
Kurva ROC untuk rerata tekanan darah sistolik dalam 24 jam menunjukkan area di bawah kurva 0,545 (IK95% 0,410-0,680; p:0,506) dan menunjuk pada angka l4gmmHg sebagai kadar ambang untuk prognostik keluaran buruk dalam 90
hari (sensitivitas 64%o, spesifisitas 50%). Sementara itu. untuk rerata tekanan darah diastolik dalam 24 jam menunjukkan area di bawah kurva 0,568 (IK95% 0,435-0,701; p:0,311) dan menunjuk pada angka 89mmHg sebagai kadar ambang optimal untuk prognostik keluaran buruk dalam 90 hari (sensitivitas
1.0
0.8
lensitivitas 0.6
58o%, spesifisitas 54Yo), seperti padaGambar 2.
Tabel 2 merupakan analisis multivariat regresi logistik terhadap faktor-faktor prognostik yang
0.0
0,2
0.4
0.6
0.8
1.0
t-Spesifi5itss
Gambar 1. Kuna ROC untuk Kadar Gula Darah
Kapiler Maksimal dalam 24 Jam dengan AUC:0,635 (IK95% 0,435-0,69 4; p=0,335).
Neurona Vol. 3l No. 2 Maret 2014
menentukan keluaran stroke iskemik akut dalam 90 hari, di mana setelah penyesuaian terhadap faktor-
faktor prognostik yang lain fienis kelamin, umur, KGD kapiler inisial, KGD kapiler maksimal dalam 24 jam, diabetes mellitus, atrial fibrillasi, dan volume infark), didapati hanya 1 faklorprognostikyang secara
tt7
Artikel Penelitian Tabel 2. Analisis Regresi Logistik Fahor Prognmtik untuk Keluaran Buruk dalam 90 Hari
CrudeRO
AdjustedRO
RO
fi$50/o
lJr
o,975-1,944
Jenis Kelamin (Perempuan)
0,057
Umur >65 tahun
0,125
\a
094E-1.755
KGD kapiler inisial >l37mgldl
0,116
r2e
0930-1,809
KGD kapiler maksimal >156m9/dl
0,130
1,30
0,90+1,t77
Skor NIHSS >13
0,001
2,87
l.o064J12
Diabetes mellitus
0,127
o.74
0,4t5-1,139
Fibrillasi atrial
0,091
r37
I,Ol+l,t3t
Volume infark >30m1
0,001
1,99
r,4sy4722
IK95%
RO
dalarnZ4 jam 0.0001
74.57
9.25-601
RO: rasio Odds, KGD: kadar eula darah
Tabel 3. Hubungan Kadar Gula Darah Kapil'er d*n Tekanan Darah dengan Keluaran
Keluaran Stroke Iskemik
Variabel
Baik n
(7o)
Buruk n (7o)
p
RO (IK957o)
3s (7r,4) r7 (s4,8)
0,130
1,303
0,490
KGD kapiler maksimal dalam24 jam
. r
>156m9/dl
(28,6) L4 (45,2) 14
(0,904-1,877)
Rerata TD sistolik dalarn24 iam
o o
>149mmHg
ls (31,e)
32 (68,1)
<149mmHg
13
(39,4)
20 (60,6)
>89mrnHg
14 L4
(37,8) (32,6)
23 (62,2)
<S9mmHg
I,I23 (0,802-1,575)
Rerata TD diastolik dalam24 iam
o r
0.622
29 (67,4)
1,085
(0,783-1,503)
TD: tekanan darab RO: rasio Odds, KGD: kadar gula darah
independen berhubungan dengan keluaran stroke iskemik akut, yaitu skor NIHSS >13 (p<0,0001). Tabel 3 menunjukkan hubungan KGD kapiler maksimal dalam 24 jam dan rcrata tekanan darah dalam 24 jam dengan keluaran stroke iskemik akut dalam 90 hari. Tidak didapatkan perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok variabel dalam menentukan keluaran stroke iskemik akut (p>0,05).
Angka kematian dalam 90 hari pengamatan adalah 47,5yo (Tabel 4). Angka ini lebih besar pada subjek dengan KGD kapiler >156mg/dl dalam 24 jam dibandingkan dengan subjek dengan KGD kapiler < 1 5 6 mgl dl (5 5,1%, v s 3 5,5%o), walaupun tidak bermakna (p:0,087). Tidak didapatkan hubungan bermakna antara angka kematian dengan TD sistolik dan diastolik. Demikian pula dari 80 subjek, 20 subjek memiliki TD sistolik >149mmHg dan KGD
118
maksimal dalam 24 jam >156mg/dl. Duabelas orang (60%) dari kelompok ini mengalami keluaran yang buruk, walaupun tidak bermakna.
DISKUSI Subjek penelitian terdiri dari 80 orang dengan
subjek laki-laki dan perempuan hampir seimbang (53,750 vs 46,30/o). Rerata kadar gula darah sewaktu saat pasien masuk RS adalah 160mg/dl. Sebanyak 5l,3yo memiliki KGD kapiler sewaktu inisial sebesar > | 3 7 mgl dl dan 3 9 orang ( 4 8,7 Yo) dengan KGD kap i ler sewaktu
Neurona Vol.
3l No. 2 Maret
2014
Artikel Penelitiqn Tabel 4. Hubungan Kadar Gula Darah dan Tekanan Darah dengen Kematian
Variabel
Kdnqa
Mmingal
E@
27 (ss,D
n (#,el
1l (3s,5)
m(&5>
25 (53,2)
22(6,8'
13 (39,4)
20(Q,6'
>89mmHg
23 (53,5)
20 (46,5)
<89nrtnllg
15 (40,5)
22 (59,5)
RO
KGD dalam 24 jam,n(%o)
o r
>156m9/dl <156mg/dl
0,087
1,553
(0,907-2,6s9\
Rerata TD sistolik dalan24 jan, n(Vo) li
o r
>149mmHg <149mmHg
o224
1,350
(0,818-2,228)
Rerata TD diastolik dalanZ4 jam" n(Vo)
r r
0,24q
r,3t9 (0,817-2,r3r)
TD: Tekanan Darah: RO: Rasio Odds
lakunar.5
Rerata TD sistolik dan diastolik subjek saat
masuk adalah 160mmHg dan 91,5mmHg, yaitu (58,8%) memiliki TD sistolik >149mmHg dan 68Yo memiliki TD diastolik >85mmHg. Keadaan ini sejalan dengan penelitian Ahmed dkk bahwa hingga 80% pasien stroke akut mengalami peningkatan TD arterial transien. Hal ini diinterpretasikan sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi perfusi serebral ke area penumbra sampai terjadi rekanalisasi
arteri yang teroklusi.6
Pada penelitian ini didapati 38,8yo subjek masuk dengan volume infark >30m1, dan 46,3%o dengan skor NIHSS >13, yang menunjukkan hampir separuh subjek masuk dalam keadaan stroke iskemik berat. Selain itu, 4l,3Yo memiliki 2 faktor risiko dan I7,5oh >3 faktor risiko. Tidak dijumpai hubungan antata banyaknya faktor risiko dengan kejadian keluaran buruk dalam 90 hari G,:0,237) dan dengan mortalitas (F0,337). Padapenelitian ini, tidak didapati nilai ambang KGD kapiler yang berhubungan bermakna dengan keluaran stroke iskemik akut dalam 90 hari. Fuentes dkk (2009) menetapkan angka 155mg/dl pada setiap saat dalam 48 jam pertama sebagai nilai ambang optimal yang berhubungan dengan keluaran buruk
dalam 90 hari (AUC:0,656; IK95% 0,592-0,720), sensitivitas 53yo, spesifisitas 73yo, berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya keluaran buruk sebesar 2,7 kali (adjusted RO:2,7; IK95yo 1,42-
Neurona Vol. 31 No. 2 Maret 2014
5,24), dan kematian dalam 3 bulan (hazard r atio:3,0 ; IJ(95% 1,79-8,10). Capes dkk mendapatkan risiko relatif @R) mortalitas setelah 30 hari pasien stroke aknt dengan kadar glukosa saat masuk 108-l44mgl dl adalah 3,07 (IK95% 2,5-3,79) pada pasien nondiabetik dan 1,3 0 (K9 5% 0,49 -3,43) pada pasien diabetik.lE Pada penelitian ini, tidak dijumpai hubungan yang signifikan antara KGD kapiler maksimal dalam
24 jam subjek stroke iskemik akut dengan keluaran buruk (mRS>3) dalam 90 hari (p:0,130). Pada penelitian ini juga didapati angka kematian lebih besar pada subjek dengan KGD kapiler >156mg/dl dalam 24 jam dibandingkan dengan subjek dengan KGD kapiler <156mg/dl dalam 24 jam, RO:l,55, p:0,087. Terjadinya hiperglikemia dan efek buruknya pada stroke akut dijelaskan oleh Kruyt dkk, yaitu
adanya aktivasi aksis hipothalamus-hipofisisadrenal, yarrg akan meningkatkan kadar serum glukokortikoid, termasuk kortisol dan aktivasi sistem saraf otonom simpatetik yang akan meningkatkan pelepasan katekolamin. Hal ini akan meningkatkan glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, dan lipolisis, yang kesemuanya akan menghasilkan produksi glukosa yang berlebihan. Selain itu, akan terjadi peningkatan respons inflamasi dengan pelepasan sitokin-sitokin, seperti tumor necrosis factor yang akan mengaktivasi aksis hipothalamushipofisis dan aktivitas sitokin ini berhubungan
119
Artikel Penelitian dengan terjadinya resistensi insulin.3 Capes dkk menerangkan bahwa hiperglikemia mungkin langsung bersifat toksik terhadap otak yang iskemik-
Akumulasi laktat dan asidosis intraseluler di otak oleh metabolisme glukosa anaerob p"ngkin berkontribusi. Pada percobaan pada binatang, hiperglikemia mempercepat perkembangan asidosis seluler di daerah penumbra dan menyebabkan volume infarkyang lebih besar dibandingkan dengan binatang yang hipoglikemik yang diterapi dengan insulin. Hiperglikemia juga dapat mengganggu sawar darah otak dan meninekatkan konversi infark hemoragik.E
Penelitian sebelumnya menemukan hubungan yang signifikan antara KGD kapiler dengan keluaran
stroke iskemik akut.7,8 Hasil penelitian ini berbeda mungkin disebabkan pada penelitian-penelitian tersebut, subjek yang masuk dalam inklusi adalah subjek dengan stroke akut dengan onset <72 jam, sehingga lebih tepat menggambarkan kondisi hiperglikemia pada saat stroke akut. Sementara pada penelitian ini, subjek yang diinklusikan adalah
subjek stroke pada fase akut (1-7 hari), sehingga KGD kapiler yang tercatat pada saat pasien masuk dan saat 24 jam dalam perawatan di RS dapat lebih rendah. Selain itu, jumlah sampel yang jauh lebih sedikit mungkin memengaruhi.
Walaupun tidak bermakna, penelitian ini nilai ambang rcrata TD sistolik dalam 24 jam untuk menentukan keluaran buruk dalam 90 hari adalah 149mmHg (AUC:0,545; IK95% 0,4 I 0-0,680 ; p:0,506), sensivisitas 64010, spesifi sitas 50%. Untuk TD diastolik dalam 24 jam menunjuk pada angka 89mmHg sebagai kadar ambang untuk mendapati
menentukan prognostik keluaran buruk dalam 90 hari
(AUC:0,568 ; IK95% 0,43 5 -0,7 0 l; p:0,3 1 I ), dengan sensitivitas 58%io dan spesifisitas 54%. Hubungan antzra nilai prognostik ini dengan keluaran stroke iskemik akut tidak signifikan secara statistik. Beberapa penelitian terdahulu juga telah mencoba mencari hubungan antara TD dengan
keluaran stroke iskemik akut. Vemmos dkk menetapkan nilai ambang 130mmHg (titik U kurva)
sebagai prediktor mortalitas stroke akut, yaitu peningkatan l0mmHg dari 13OmmHg meningkatkan ri s iko mortalitas | 0 .2Yo dalarn 1 bul an dan 7. 2%o risiko t20
mortalitas dalam I tahun. International Stroke Trial tzfun 2002 juga menemukan hubungan berbentuk
U
(U-shaped rclationship) antara TD sistolik dasar dengan kematian awal maupun lanjut atau dependensi, yaitu kematian awal meningkat l7,9yo setiap l0 mmHg di bawah l5OmmHg (p<0,0001) dan meningkat 3,8olo setiap peningkatan l0 mmHg di atas I
50mmHg (p<0,01 6).e''o
Boreas dkk (2002) menetapkan nilai ambang 130mmHg dan 150mmHg sebagai prediktor keluaran buruk. Penelitian ini sejalan dengan penelitian Boreas dkk dimana tidak dijumpai hubungan yang signifikan antara TD sistolik dan diastolik dengan keluaran pada bulan ke-3. Mereka menyimpulkan tekanan darah saat
masuk tidak menunjukkan dampak terhadap stroke. Mereka juga menyatakan adanyaperbedaan efek dari
manipulasi tekanan darah,
di
mana meningkatkan
atau menurunkan tekanan darah mungkin bermanfaat
pada pasien dengan tekanan darah ekstrim, namun
tidak menguntungkan bagi pasien yang keluaran lain.rr Suatu sys tematic review menemukan hubungan
yang positif antara tekanan darah yang tinggi saat masuk dengan keluaran yang buruk, mungkin karena rekurensi stroke yang awal atau perdarahan ulang, dan menyarankan penurunan yang moderat dari tekanan darah yang tinggi dapat mengurangi kematian awal, deteriorasi, kematian laniut (late death), dan dependensi.
12
Penyebab utama respons hipertensif adalah kerusakan atau kompresi dari regio spesifik di otak
yang mengatur sistem saraf otonom, hipertensi sebelumnya, diabetes mellitus, serum kreatinin yang tinggi, dan refleks Cushing (peningkatan TD reaktif sebagai respons peningkatan tekanan intrakranial). tr,r3,r4'r5Nyeri kepala, retensi urine, infeksi, dan stress yang berhubungan dengan perawatan di
RS dapat menimbulkan ketidakseimbangan
pada
sistem saraf otonom, mengaktivasi jaras simpatetik adrenomedullar, dan meningkatkan katekolamin yang bersirkulasi dan sitokin inflamasi, yang kesemuanya akan berkontribusi terhadap respons hipertensif. 16
Penelitian
ini tidak mendapatkan
adanya
hubungan bermakna dari TD dan KGD yang tinggi dalam meningkatkan risiko terjadinya keluaran yang
buruk (p:0,274). Neurona Vol.
3l No. 2 Maret
2014
I I
I
I
I
Artikel Penelitiqn
Berdasatm analisis multivariat
terhadap
falcor-falilor prognostik yang menentukan keluaran dafam 90 hari, didapati hanya skor NIHSS yang secara independen berhubungan dengan keluaran stroke iskemik akut, (p:0,0001; RO:74,57). De Wit
dkk menemukan bahwa umur (hazard ratio:1,A6), gangguan kognitif (hazard ratio:1,77), diabetes mellitus (hazard ratio:1,68), dan fibrillasi atrial (hazard ratio:1,52) adalah prediktor independen peningkatan mortalitas.rT Sementara itu" Nedeltchev
karcna kader gula darah yang tinggi dan tekanan darah yang ekstrim pada saat stroke akut dapat menghasilken keluaran yang buruk. Pemantauan ini juga berguna untuk menetapkan kapan klinisi mulai melakukan terapi korektif. DAF'TAR PUSTAKA
l. 2.
penelitian adalah subjek dengan stroke iskemik akut dengan onset stroke l-7 hari, sehingga mungkin didapatkan hasil pencatatan kadar gula darah kapiler dan tekanan darah yang lebih rendah dibandingkan bila pencatatan dilakukan pada hari-hari pertama
stroke with favourable neurological course. Open
Ahmed N, Wahlgren G. High initial blood pressr.re after acute stroke is associated with poor functional outcome. J Intern Med 2001;249 :467 -7 3.
7.
FuentesB, Castillo J, San JoseB, Leira R, Serena J, Vivancos J, dkk. The prognostic value of capillary glucose levels in acute stroke: The glycemia in acute stroke (GLIAS) study. Stroke. 2009 ;40(2):5 62-8.
8.
Neurona Vol. 31 No. 2 Maret 2014
Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak R Gernstein
HC. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke
in nondiabetic and diabetic patients: A systematic overview. Stroke. 2001 :32:2426-32. Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, Zakopoulos N, Synetos A, Manios E, dkk. U-shaped relationship between mortality and admission blood pressure
in
patients
with acute stroke. J Intem
Med.
2004;255(2):257 -65. 10.
Leonardi-Bee J, Bath PMW, Phillips SJ, Sandercock PAG. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002;33(5\:131520.
ll.
Boreas AMIf, Lodder J, Kessels F, de Leeuw PW, Troost, J. Predictors ofpoststroke bloodpressure level and course. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2001;10:85-
12.
Wilmott M, Leonardi-Bee J, Bath P. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a
91.
ini
menyarankan pentingnya pemantauan kadar gula darah kapiler dan tekanan darah secara rutin dan berkala pada pasien stroke iskemik akut pada saat perawatan di rumah sakit,
acute
6.
yaitu, RO:74,57 (IK95% 9,25-601; p:0,0001).
Penelitian
of
stroke. Lancet. 1999;353 :37 6-:7 .
antara nilai KGD kapiler maksimal serta TD sistolik
salah satu faktor prognostik yang secara independen berhubungan dengan keluaran stroke iskemik akut,
Scott JF, Robinson GM, French JM, O'Connell JE, Alberti KGMM, Gray CS. Prevalence of admission
hyperglycaemia across clinical subtypes
bermakna
dan diastolik dalam 24 jam pada pasien stroke iskemik akut yang berhubungan dengan keluaran buruk dalam 90 hari. Skor NIHSS >13 merupakan
Roos
Neurol J. 20ll;5:48-54.
9.
Tidak terdapat hubungan yang
Fischer U,
Rossi P, Mandelli C, Manganaro D, Zecca B, Maestroni A, Monzani V dkk. A Spontaneous decrease of blood pressure occurs in acute ischemic
onset stroke.
KESIMPULAN
L, Arnold M,
Neurol. 2010;6:145-5 5.
5.
dalam
I!
YBWEM. Hyperglycemia in acute ischemic stroke: patophysiology and clinical management. Nat Rev
prediktor independen keluaran stroke iskemik
itu, subjek yang diikutsertakan
Mattle HP, Kappeler
Knryt ND, Biessels GI, DeVries JH,
independen terhadap kematian awal (dalam 30 hari setelah stroke akut).tE Dalam berbagai penelitian, skor NIHSS tampaknya tetap merupakan prediktor independen keluaran stroke iskemik. Penelitian ini juga menemukan bahwa skor NIHSS merupakan
Selain
acute
Nedeltchev Remonda L, dkk. Blood pressure and vsssel recenaliz^tion in the first hours after ischemic stnoke. Stroke. 2OO5:36:. 264-9.
p<0,001) dan nilai NIHSS yang tinggi saat masuk (hazard ratio:1,15 ; p:0,002) merupakan prediltor
Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, yaitu tidak dapat dikontrol perawatan pascastroke dan rehabilitasi pada pasien setelah keluar dari rumah sakit, dimana hal ini dapat memengaruhi perbedaan keluaran pada masing-masing subjek penelitian.
in
stroke. Stroke. 2004;35(2):363-4.
dkk menemukan umur tua (hazard ratiel,l2;
akut.l7,l8,le
Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia
systematic review. Hypertension . 2004;43 :18-24. 13.
Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients 121
Artikel Penelitiu
wih
stmke parhophysiology and Citculdim. 2008; I I 8: I 7G-87.
management.
14. Toyodal(' OkadaY, Jinnouchi J. High blood pressue in acute ischemic stroke and undedying disorders. Cerebrovasc Dis. 200622:351{ l 15. Fodstat H, Kelly PJ, Buchf,elder ltf,. Ifistory of the Cushing reflex Nermryery. ffi59.113237. 16. TikhonoffV, Thmg H, Ri6iltT, Staessen JA. Blood prcssue u a prognocde frcaor after acute stroke. Iflc€tNelurol M;8:93848.
t22
l"
17. De Wit hilma K, Devos H, Brinkmann N, Dejaeger E, f,tcerft WD, dHr Five year mortality and related propdc ftctus after inpatient stroke
rehabilitation:
a
Eurrqlem multi-centre study.
J
Rehabil Med'. 20l2;41(ly7;47 -52-
Nedeltchev K R€nz N Krme$ev Ao Hafaeli I Brekenfeld C, Meier N d*. Predictors of early mortality after acrse iscnmfo stoke. Swiss Med Wkly. 20 I 0; 140(17-1 8)254-9. 19. Idicula TL Factqs ltd Fdict orsoune. tDis€rtasil. Norway: University of Bergpq 2009. 18.
Neurona Vol. 31 No.
2Marct20l4
