TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA

SZÜLÉSZET

TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA • Magyar Nõorvos Társaság •

Az International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (1988) másik definíciót ajánlott a terhesség alatti hipertóniák diagnosztizálására. Ez alapján felállítható a magas vérnyomás diagnózisa a fenti terhesség alatt, ha egy mérés alkalmával a diasztolés érték ≥110 Hgmm, vagy ha két mérés kapcsán a diasztolés érték ≥90 Hgmm. Ez a javaslat a diasztolés érték fontosabb voltára alapoz, azonban ez idáig nem terjedt el a gyakorlatban.

A magas vérnyomással járó állapotok napjainkban is a terhespatológia legjelentõsebb kórképcsoportját képezik világszerte, tekintve, hogy egyaránt veszélyeztetik az anya és magzata életét, egészségét. A kórkép és a szövõdmények súlyossága nehezen prognosztizálható, kifejlõdésük gyorsasága is lényegesen különbözhet. Hipertóniás terhesek esetében – az egyéb kórképeknél gyakrabban – számolni kell potenciálisan letális anyai szövõdmények kialakulásával, mint eclampsia, agyvérzés, abruptio placentae, disszeminált intravascularis koaguláció, tüdõödéma, súlyos májkárosodás, HELLP-szindróma (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count), akut veseelégtelenség.

Az Európai és a Magyar Hypertonia Társaság 2 évvel ezelõtt bevezette az „izolált szisztolés hipertónia” fogalmát, mely normál diasztolés érték mellett ismételten mért 150 Hgmm vagy annál magasabb szisztolés értéknél állítható fel. A vérnyomás abszolút értékén túl javasolt a nem terhes állapotban vagy ennek hiányában a terhesség „korai” szakaszában mért értékhez képest bekövetkezett emelkedést is figyelembe venni. Ezek szerint a hipertónia diagnózisa felállítható, ha terhesség alatt a szisztolés értékben 30 Hgmm vagy nagyobb, a diasztolés értékben 15 Hgmm vagy nagyobb emelkedés mutatkozik.

A világ fejlett országaiban 6–10%-os gyakorisággal regisztrálnak hipertóniát a terhesség folyamán. Hazai viszonylatban az anyai halálesetek egyharmada, az USA-ban 15%-a a toxaemiával hozható összefüggésbe. A magzati perinatalis mortalitás és morbiditás pedig többszöröse a normotenzív anyák újszülötteinél tapasztalt értéknek.

A magas vérnyomás definíciója terhesség alatt

A terhesség alatt észlelt hipertóniák csoportosítása

Terhesség alatt magas vérnyomásnak ma gyakorlatilag világszerte egységesen a 140/90 Hgmm vagy ennél magasabb értéket tekintik az American College of Obstetrics and Gynecologist (ACOG) 1972-es javaslata nyomán. A diagnózis felállításához azonban további kritérium, hogy a fenti értéket 6 óránál nagyobb különbséggel két alkalommal észleljék.

2008. DECEMBER

A terhesség során észlelt hipertóniák jelentkezési idejük alapján nyilvánvalóan két csoportra oszthatók: a terhesség alatt jelentkezett (gesztációs), illetõleg a terhesség elõtt már fennállott (krónikus: essentialis vagy szekunder) hipertóniára. Az elõbbiek nagyobb része egy terhességspecifikus kórfolyamat következménye, melynek patofiziológiája az elvégzett számtalan vizsgálat ellenére ma sem ismeretes. Ebben a kórfolyamatban

1

SZÜLÉSZETI, NÕGYÓGYÁSZATI ÚTMUTATÓ

TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA

4. Átmeneti terhességi hipertónia: a terhesség

(leggyakoribb elnevezések: késõi terhességi toxaemia, EPH-gestosis, gesztációs hipertónia, pregnancy induced hypertension [PIH], praeeclampsia [PE]) a magas vérnyomás csak egyik – viszonylag korai – tünete a betegségnek, szemben a krónikus hipertóniával, amelynél a vérnyomásemelkedés a kardinális patofiziológiai tényezõ. Sajnos a két csoport között klinikailag sokszor nehéz határvonalat húzni, mivel krónikus hipertónia vagy idült vesebetegség talaján gyakran alakul ki rárakódásos toxaemia, másrészt a régebben monoszimptómás toxaemiának nevezett formákat sok esetben a krónikus vagy átmeneti terhességi hipertóniákhoz sorolják.

harmadik harmadában, szülés alatt vagy a post partum elsõ 24 órában kialakuló hipertónia elõzõleg normotenzív asszonynál, egyéb toxaemiás tünetek nélkül. A vérnyomás a szülést követõ 10 napon belül rendezõdik. Az utóbbiból következik, hogy ez a diagnózis csak retrospektíve állítható fel.

A terhességi toxaemián az anya olyan általános megbetegedését értjük, amely spontán kizárólag embernél, a terhesség második felében alakul ki. Három alaptünete van (hipertónia, proteinuria, ödéma), és a tünetekhez vagy azok valamelyikéhez súlyos esetekben görcsroham (eclampsia) és kóma társul.

Számos klasszifikációs javaslat közül ma legelterjedtebbnek az ACOG 1972-es beosztása tekinthetõ, mely 4 csoportot különböztet meg:

Elõfordulási gyakoriság

1. Késõi terhességi toxaemia (PIH,

A terhességi toxaemia gyakorisága jelentõs eltéréseket mutat a különbözõ földrészeken, országokban, az egyes népcsoportok között. Hazánkban a megbetegedésnek az összes szüléshez viszonyított elõfordulása 3–6%, ami Magyarországon napjainkban 3–5 ezer ilyen jellegû patológiás terhességet jelent.

praeeclampsia, idiopátiás gestosis, EPHgestosis): csak humán vonatkozásban észlelhetõ, terhességhez kötött, annak a 20. hete után jelentkezõ magas vérnyomás, mely gyakrabban elõször szülõknél alakul ki. A hipertóniának ezen formáját általában proteinuria kíséri, és gyakran egyéb szervmûködési rendellenességek (májfunkciózavar, a szérumhúgysavszint emelkedése, thrombocytaszám csökkenése) is kimutathatók. Az eredetileg leírt triászból az ödémát ma már nem tekintjük a toxaemia sine qua nonjának, azonban a hirtelen fellépõ, gyorsan progrediáló vizenyõ a kórkép toxaemiás eredete mellett szól, és rossz prognózist jelent.

Kóroktan A terhességi toxaemia közvetlen oka ma sem ismert. Azt tudjuk, hogy végsõ ok maga a terhesség, de a finomabb kóroki ismereteink hiányosak, annak ellenére, hogy részismeretek tekintetében az elmúlt másfél évtized sok új eredményt hozott napvilágra. A betegség kialakulásában számos tényezõ játszik szerepet:

2. Rárakódásos toxaemia: korábban meglévõ hipertónia és/vagy vesebetegség talaján kifejlõdõ késõi terhességi toxaemia.

1. IMMUNOLÓGIAI TÉNYEZÕ

3. Krónikus hipertónia: a magas vérnyomást

E mellett szól, hogy a toxaemia gyakoribb azoknál az asszonyoknál: • akiknél az elõzõ terhesség során immunizáció nem jött létre – primigravidáknál a kórkép tízszer gyakoribb, mint multiparáknál;

terhesség elõtt vagy a terhesség elsõ 20 hetében diagnosztizálják, ill. az elõször a terhesség alatt diagnosztizált hipertónia a szülést követõ 42. napon túl is perzisztál.


2

2008. DECEMBER

SZÜLÉSZET 4. PROSZTAGLANDIN-ANYAGCSERE ZAVARA

• azon többedszer szülõ asszonyoknál, akiknek a jelen terhessége új férjtõl vagy heterológ inszemináció útján jött létre; • akiknél a placenta antigénhelyeit blokkoló antitestképzõdés zavart szenved (immunszuppresszív terápia); • akiknél a placenta antigénhelyei az átlagnál lényegesen nagyobb számban vannak jelen (többes terhességek); • A súlyos praeeclampsia klinikai lefolyása nagyon hasonlít egyes autoimmun betegségek (lupus anticoagulans szindróma, haemolyticus uraemiás szindróma, ITP) tüneteihez; az autoimmun betegségek egyébként hajlamosítanak praeeclampsia kialakulására.

A toxaemia kialakulásában játszott szerepe vitathatatlan. Az értónus szabályozásában két prosztaglandin (PG) játszik alapvetõ szerepet: az endothelsejtekben termelõdõ prosztaciklin (PGI2), ami erõs vasodilatator, valamint a thrombocytákban termelõdõ tromboxán-A2 (TXA2), ami erõs vasoconstrictor. Normálterhességben a prosztaciklin/ tromboxán arány folyamatosan növekszik a terhesség elõrehaladásával. A praeeclampsia kialakulásakor és súlyosbodásakor ez az arány csökken, és a növekvõ tromboxánkoncentráció, valamint a csökkenõ prosztaciklinszint vasospasmust, az endothelsejtek és a thrombocyták károsodását okozza.

2. GENETIKAI TÉNYEZÕ

A vasodilatatorok relatív hiánya eredményezi toxaemiában az angiotenzin-II-vel szemben kimutatható fokozott érzékenységet, aminek alapján a toxaemiát „depressorhiány szindrómának” is nevezik. Az effektív presszordózis (infúzióban adott angiotenzin-II azon mennyisége, mely a diasztolés vérnyomást 20 Hgmm-rel megemeli) egészséges terhességben nõ, toxaemiás terhességben viszont csökken, méghozzá már a terhesség 26–28. hetétõl, azaz több héttel, hónappal a PE tüneteinek kialakulása elõtt.

Gyakoribb a toxaemia azoknál, akiknél a családi anamnézis szerint a terhes anyjának vagy leánytestvérének toxaemiája vagy eclampsiája volt. Ezen esetekben a praeeclampsia relatív rizikója 4, illetõleg 7, ami azt jelenti, hogy primiparáknál 20–25, ill. 35–40%-ban, multiparáknál pedig 1–2, ill. 2–4%-ban várható az elõfordulása. Bizonyos adatok arra utalnak, hogy a praeeclampsia recesszív egyedi génhez kötött, melynek gyakorisága az átlagpopulációban 0,19–0,25%. Az ebbõl kalkulálható várható incidencia átlagban 5%-nak, toxaemiás anyák lányainál 22%-nak, toxaemiás nõk testvéreinél 38%-nak adódik.

A tromboxántermelés fokozódását és a prosztaciklintermelés csökkenését toxaemiás terhesek placentaszöveteiben egyértelmûen sikerült bizonyítani.

3. DIETÉTIKAI TÉNYEZÕ

5. ENDOTHELSEJTEK KÁROSODÁSA

Legjobban bizonyított szerepe eddig a nem észterifikált szabad zsírsavaknak és az igen alacsony denzitású lipoproteineknek van. Sok vizsgálat talált összefüggést azonban a toxaemia-hipertónia és a Ca-anyagcsere között is. Az antioxidánsok mennyisége mellett azok fogyasztási szokásai is jelentõsek lehetnek.

2008. DECEMBER

A placentarezisztencia ereiben a trofoblasztinvázió tökéletlen volta miatt vasoconstrictio és hypoxia alakul ki, mely az endothelsejteket károsítja. Ennek következtében endothelin-1, a jelenleg ismert legerõsebb endogén vasoconstrictor hatású anyag szabadul fel, miközben az erõs vasodilatator hatású NO-termelés csökken. A spirális artériák megmaradt muscularis rétege erre további vasoconstrictióval válaszol.

3


TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA folyamatot az oxidatív stressz egyik markerének, a lipidperoxidázok szintjének növekedése bizonyítja. Valószínû tehát, hogy a toxaemiában fokozott ROS-produkció társul kórosan csökkent antioxidáns védelemmel, miközben a placentában a lipidperoxidáció is fokozottá válik.

Az angiotenzin az endothelsejtekre közvetlenül is hat, és azok kontrakciója folytán az endothelréteg folyamatosságának megszakadását eredményezi. A bazálhártyára így különbözõ szérum-alkotóelemek csapódnak ki, a folytonossági hiányokhoz pedig thrombocyták tapadnak le, melyekbõl tromboxán szabadul fel.

Rizikóesetek kiválasztása, szûrés, diagnosztika

Ez az endothelkárosodás, mely a szervezet minden helyén kialakulhat, már képes magyarázni a permeabilitás fokozódását, a gócos nekrózisokat, az ödémát és a szöveti hypoxiát, ami a különbözõ szervek funkciózavaraiban, illetõleg szervkárosodásokban mutatkozik meg.

Szûrésre alkalmas módszer sajnos jelenleg nem ismeretes. Rizikótényezõk azonban felkutathatók, és ezekben az esetekben emelt szintû terhesgondozás javasolt, ami a korai diagnózist lehetõvé teszi.

Patogenezis Mai ismereteink és elképzelésünk szerint a toxaemia kialakulása a placentáció kóros voltával kezdõdik. A normálesetekben maximális vasodilatatiót eredményezõ trofoblasztinvázió elmaradása vagy csak részleges kialakulása a terhesség elsõ felében vérátáramlási zavart, latens uteroplacentaris hypoxiát eredményez. Ennek következtében a lokális prosztaglandin-anyagcsere zavara, endothel- és érfalkárosodások alakulnak ki az uteroplacentaris érrendszerben. Ez oda vezet, hogy a terhesség második felében a lepénybõl eddig ismeretlen anyag vagy anyagok (Xfaktor?, toxin?) kerül(nek) az anyai keringésbe, ami szisztémás érfal- és endothelkárosodást okoz, megszüntetve a depressor túlsúlyos állapotot, és fokozva a presszor anyagok iránti érzékenységet, miközben az alvadási rendszer aktiválódása is létrejön. Az arteriolákban vasospasmus alakul ki, microthrombusok, lokális nekrózisok jönnek létre, kialakulnak a toxaemia ismert tünetei, és létrejön a sokszervi károsodás változatos képe.

RIZIKÓTÉNYEZÕK: 1. Nulli-, illetõleg primiparitás vagy multiparánál új partnertõl származó elsõ terhesség. Primiparáknál 5–6%-ban, multiparáknál 0,3%-ban várható praeeclampsia kialakulása. 2. Pozitív családi anamnézis: anyánál vagy leánytestvérnél toxaemia vagy eclampsia alakult ki. Az elõbbi esetben 4-szer, az utóbbiban 7-szer magasabb elõfordulási arány várható. 3. Egyéni anamnézisben krónikus hipertónia, vesebetegség, juvenilis inzulindependens diabétesz, ismétlõdõ cystopyelitis, thrombophilia, kollagén és autoimmun betegség (SLE, ITP stb.) szerepel. 4. A 16. és/vagy 20. héten az arteria uterinákon emelkedett rezisztencia mérhetõ.

Növekszik továbbá azon bizonyítékok száma, melyek szerint az oxidatív stressz egy fontos tényezõ a toxaemia kialakulásának folyamatában. Ezek szerint felborul az egyensúly a reaktív oxigén speciesek (ROS) és az antioxidáns tényezõk között. Ezt a


5. A 12. és/vagy 16. héten egyéb okkal nem magyarázható emelkedett szérum AFPérték.

4

2008. DECEMBER

SZÜLÉSZET terhesség utolsó hónapjaiban. Ha az ödéma láthatóvá, tapinthatóvá válik, akkor már rendszerint több liter folyadék retineálódott a szövetekben. Általában azonban az ödémaképzõdéssel a folyamat súlyossága nem arányos. A csak vizenyõ formájában megnyilvánuló toxikózisból ritkán alakulnak ki súlyosabb formák, ugyanakkor egyéb tünetekkel társuló, viszonylag kisebb fokú ödéma észlelésekor is találkozhatunk eclampsiás rohammal.

6. A 12. és/vagy a 16. héten mért emelkedett béta-hCG-érték. 7. A 24. héten az arteria uterinák flowmetriás vizsgálatánál egy- vagy kétoldali „notch” (diasztolés kimélyülés) található. 8. Primiparáknál a 20–24. hét között elvégezhetõ még a „roll over” vagy a „stand up” teszt, amikor a manõver hatására 20 Hgmm vagy annál nagyobb diasztolés vérnyomás-emelkedés észlelhetõ.

A hipertónia az általános érszûkület következménye. A toxikózis leggyakoribb és legfõbb tünete. Terhességben hipertóniáról beszélünk, ha a szisztolés vérnyomás 135 Hgmm (18,0 kPa), a diasztolés vérnyomás 85 Hgmm (11,3 kPa) fölé emelkedik. A 140/90 Hgmm (18,6/11,9 kPa) értéket tehát már kórosnak tekintjük. A diasztolés érték emelkedése a lényegesebb, mert a kórképre a nagy diasztolés vérnyomás a jellemzõ, ami a vérnyomás-amplitúdó beszûkülését tükrözi. A vérnyomás mérésénél figyelembe kell venni, hogy a tenzió gyakran ingadozik, ki kell zárni a zavaró körülményeket (pszichés izgalom), és kóros érték esetén a mérést rövid idõ után meg kell ismételni. A vérnyomás szintje nem mindig párhuzamos a betegség súlyosságával, de a gyakorlat azt mutatja, hogy az emelkedõ vérnyomás a súlyosbodás jele. Terhesek esetében azonban ne a „fehérköpenyhipertónia”, hanem a praeeclampsia lehetõsége lebegjen a szemünk elõtt!

A toxaemia tünetei A toxaemia már említett három alaptünete a vizenyõ (ödéma), a magas vérnyomás (hipertónia) és a fehérjevizelés (proteinuria). Ezekhez egyéb járulékos tünetek is társulhatnak, amelyek a progresszió jelei. A folyamat egyik legsúlyosabb, speciális formája a görcsroham, az eclampsia. Az ödéma a víz és a nátrium fokozott visszatartásának a következménye. Közvetlen okozója a kóros érpermeabilitás és a mikrocirkuláció zavara, a víz és a Na fokozott tubularis reabszorbciója a csökkent glomerulusfiltráció mellett. Egészséges terheseken is található rendszerint kisebbnagyobb lábszárödéma a terhesség végén. Ennek okai a vénás nyomás fokozódása az alsó végtagokon, varicositas, olykor statikai tényezõk (pedes plani). Ez az ödéma pihenésre, éjszakai ágynyugalomra megszûnik. Kórosnak tekintjük, ha reggelre sem oszlik el, s a boka tájéka, a praetibialis terület az ujj benyomatát megtartja. Generalizáltnak nevezzük a vizenyõt, ha a kézen, az arcon, fekvõ helyzetben pedig a keresztcsont területén is megjelenik. Olykor a vulván alakul ki nagyobb ödéma. Jellemzõ, hogy az ödéma rendszerint lassan fejlõdik ki, és kezdetben csak a belsõ szervekre, szövetekre korlátozódik. Ilyenkor beszélünk ún. rejtett ödémáról, amely csak rendszeres testsúlyméréssel ismerhetõ fel. A heti 450–500 g-ot elérõ súlygyarapodás már kórjelzõ érték a

2008. DECEMBER

Proteinuria: a fehérje megjelenése a vizeletben a fokozott érpermeabilitásnak és a vese korábban leírt morfológiai változásainak (a glomerulusok kapillárisainak endothelkárosodása, fibrindepozíció, a tubularis reabszorbció csökkenése stb.) következménye. A rutin laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatott proteinuriát mindig kórosnak tekintjük, függetlenül a fehérjeürítés mértékétõl. A hibás technikával gyûjtött középsugár-vizelet pozitív fehérjereakciót adhat, ha hüvelyi folyás keveredik hozzá. Ezt a hibaforrást ki kell zárni.

5


TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA az állapot 20–30 másodperc múlva átmegy a következõ szakba.

Primer toxaemiában a fehérjevizelés általában az ödéma és a hipertónia után jelenik meg, tehát késõi tünet. Fokozódása a folyamat súlyosbodását jelzi. A fehérjeürítés a 10–20 g/l-t is elérheti, e nagyobb értékek a veseparenchyma károsodását jelzik. Kedvezõtlen a prognózis, ha szemcsés cilinderek mutathatók ki (cylindruria), ezért fehérjevizelés esetén mindig ellenõrzendõ a vizeletüledék is.

2. Görcsös szak. Ez két részre oszlik: a) A tónusos izomrángások szaka, amely 20–30 másodpercig tart. A test összes izmaiban rigid spazmus alakul ki. Az eszméletlen beteg arca megmerevedik, a rágóizmok nagy erõvel szorítják össze a fogsort, a légzõizmok görcse miatt a légzés megszûnik, egyre kifejezettebbé válik a cianózis. Az egész testre kiterjedõ izomtónus-fokozódás miatt opisthotonus alakul ki. Ha a duzzadt, ödémás nyelv a fogsor közé szorul, harapásos sérülés keletkezik, ami erõsen vérzik, és a légzés megindulásakor a vért a beteg aspirálhatja. b) A clonusos szakban az egész testen nagy amplitúdójú izomrángások jelentkeznek, a görcsök felülrõl lefelé terjednek: arc, felsõ végtag, törzs, alsó végtag sorrendben. Tartama 40–50 másodperc, ezalatt a beteg könnyen sérülést szenvedhet a környezõ tárgyakba ütközve. A már eddig is meglévõ cianózis tovább mélyül. A görcsroham ezután fokozatosan oldódik, mégpedig fordított sorrendben, alulról felfelé.

EGYÉB, SZUBJEKTÍV TÜNETEK A súlyosbodó toxikózis „betegségérzést” akkor vált ki elõször, amikor már szubjektív tünetek jelentkeznek. Ezek legtöbbször elõjelei a küszöbönálló rohamnak. Elsõ helyen állnak az idegrendszeri tünetek: frontális lokalizációjú fejfájás, rossz közérzet, esetleg fülzúgás. Fontosak a szemtünetek: részleges látótérkiesések (scotomák), ún. szikralátás, kettõs látás, súlyos esetben – igen ritkán – a látás kiesése, vakság (amaurosis). A szemfenék megfigyelése alapján az agy ereinek állapotáról is tájékozódhatunk. A kép a prognózis megállapításához jelentõs segítséget ad. A szemészeti vizsgálat ezért a toxikózis súlyosságának és progressziójának megítélésében nem nélkülözhetetlen.

3. Komatózus szak. A görcsroham után a beteg rövidebb-hosszabb ideig öntudatlan. Megindul a légzés, amely hörgõ, erõltetett a garatban felgyûlt váladék miatt. A beteg gyomortartalmat, vért aspirálhat. A komatózus állapotban számos reflexmûködés kiesik, utána teljes retrográd amnézia marad vissza. A roham lezajlása után percekkel, máskor fél–egy órán belül a terhes visszanyeri eszméletét, és bizonyos idõ múlva a roham ismétlõdhet, de az is lehetséges, hogy a komatózus állapot újból átmegy görcsrohamba. A rohamok halmozódásával (status eclampticus) ugrásszerûen nõ az anyai és magzati életveszély.

Ritkán hepatogastricus tünetek jelentkeznek: májtáji, epigastrialis fájdalom, esetleg hányinger, hányás. Ezeknek különösen a HELLP-szindróma korai diagnosztizálásánál van jelentõségük.

Görcsroham (eclampsia): a toxaemia súlyos,

végsõ klinikai alakja az eszméletvesztéssel járó, az egész testre kiterjedõ tónusos-clonusos görcsroham, amelyet rendszerint mély kóma követ. A roham lefolyásában három szakaszt különíthetünk el: 1. Prodromalis szak: a bevezetõ szak, amelyre jellemzõ a fixált tekintet, apró izomrángások az arcizmokon, a kezeken, a kooperáció hiánya, majd öntudatlanság. Ez


6

2008. DECEMBER

SZÜLÉSZET Beosztás

Az eclampsiás roham bekövetkezhet a terhesség folyamán (antepartalis eclampsia), a szülés alatt (intrapartalis eclampsia) és a gyermekágyban (postpartalis vagy gyermekágyi eclampsia). A szülés után általában az elsõ 24 órán belül támadnak görcsök; ez a forma meglehetõsen ritka. Bár minden egyes görcsroham végzetes következményekkel járhat, mégis megkülönböztethetünk kevésbé és kifejezettebben súlyos formákat.

A késõi terhességi toxaemiákat a tünetek súlyossága alapján napjainkban két csoportra (középsúlyos és súlyos) szokás osztani. Az irodalomban gyakran olvasható enyhe (mild) terminológia használata helytelennek látszik egyrészt a toxaemiák potenciális szövõdményeinek ismeretében, másrészt mert az ide sorolt esetek zöme nagy valószínûséggel nem is praeeclampsia.

A helyzet különösen aggasztó, ha • az elsõ roham a szülés várható idejéhez viszonyítva korán jelentkezik; • az elsõ roham a szülés után tapasztalható; • a rohamokat hosszú komatózus állapot követi; • a rohamok sokszor ismétlõdnek.

1. KÖZÉPSÚLYOS FORMA

Az eclampsiás rohamot elsõsorban az epilepsziás rohamtól kell elkülöníteni. Ez a differenciáldiagnosztikai kérdés fõleg akkor merül fel, ha a görcsroham alatt észleljük elõször a beteget.

2. SÚLYOS FORMA (az alábbi tünetek

• A vérnyomás nagyobb mint 140/90 Hgmm, de kisebb mint 160/110 Hgmm. • A proteinuria mértéke nagyobb mint 0,3 g/24 óra, de kisebb mint 5 g/24 óra.

bármelyikének fennállása esetén) • A vérnyomás 160/110 Hgmm vagy magasabb. • A proteinuria 5 g/24 óra vagy több. • Oliguria áll fenn (vizeletürítés ≤400 ml/24 óra, vagy <30 ml/óra). • Thrombocytaszám kevesebb mint 100 000. • Hyperreflexia. • Központi idegrendszeri zavarok, látászavar, fejfájás. • Epigastrialis fájdalom, nyomásérzékeny hepatomegalia. • Microangiopathiás haemolyticus anaemia fokozott LDH-értékkel. • Májenzimértékek fokozódása (különösen alanin-aminotranszferáz vagy aszpartátaminotranszferáz). • Cianózis, tüdõödéma.

Tulajdonképpen a szimptómák mindkét kórképben azonosak, a görcsroham ugyanúgy zajlik le, epilepsziánál hiányoznak azonban a toxaemia alaptünetei. Ez már az elsõ vizsgálatnál útbaigazít. További segítség a kórelõzményi adatok – hozzátartozótól történõ – felvétele. Hasonló rohamokat okozhat az uraemiás állapot, ez azonban fiatal terhesnél rendkívül ritka, hasonlóan kivételes az agytumor, meningitis, encephalitis, sinus cavernosus trombózis által kiváltott görcsös vagy komatózus állapot. Mindezekben a toxaemia egyéb tünetei, illetve azok hiánya adnak tájékoztatást. Sajnos az eclampsia kapcsán is kialakulhat agyvérzés, mely a prognózist quo ad vitam is rontja. A nem kontrollált eclampsia ma az anyai halálozás egyik jelentõs tényezõje.

Az irányelvrõl további információk kérhetõk: dr. Paulin Ferenc SE ÁOK II. Szülészeti és Nõgyógyászati Klinika 1088 Budapest, Üllõi u. 78/a Tel.: 06-1-313-7856; fax: 06-1-333-4934 E-mail: [email protected]

2008. DECEMBER

7


TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA

Recommend Documents