Táplálkozási Fórum - XIX. Tudományos Konferencia

1115 Budapest, Halmi u. 20-22.

Táplálkozási Fórum - XIX. Tudományos Konferencia 

BEVEZETŐ

A Táplálkozási Fórum 19 év óta rendezi meg évente, rendszeresen Tudományos Konferenciáját, orvosok, diétetikusok, táplálkozási szakemberek közreműködésével, melyek elsősorban a táplálkozással összefüggő betegségekkel és ezek diétás, szükség esetén gyógyhatású készítménnyel, vagy gyógyszeres kezelésével foglalkoznak. A Táplálkozási Fórumban újdonság, hogy a neves táplálkozási szakemberek testületét a jövőben erősíteni fogja Prof. Dr. Bedros J. Róbert, a Magyar Obezitológiai és Mozgásterápiás Társaság alapító elnöke és Dr. Simonyi Gábor osztályvezető főorvos, a MOMOT titkára. A Konferencia programjában ezentúl vitás kérdések is napirendre kerülnek, tudományos megvilágítással. A „zsírégetés” - orvosilag megfogalmazva zsírbontás - tudományos hátterét, a mesterséges édesítő szerek körüli ellentmondásokat, az obezitás eddigi rizikószerepét érintő „obezitás paradoxon” kritikus megítélését is tárgyalni fogjuk, lipidológiai, obezitológiai, hidroterápiás előadások mellett. Tisztelettel várjuk a résztvevőket, orvosokat, diétetikusokat, táplálkozási szakembereket és érdeklődőket egyaránt.

Budapest, 2013. május 15. Dr. Pados Gyula a Táplálkozási Fórum elnöke c. egyetemi docens, kandidátus

Támogatók: MSD Magyarország Kft. NESTEA Pharma Nord Kft. A Fórum Szervezői ezúton mondanak köszönetet Támogatóiknak, hogy hozzájárultak a rendezvény sikeres megvalósításához!


PROGRAM 14.00

Bevezető Prof. Dr. Bedros J. Róbert: In memoriam Prof. Dr. Halmy László I. rész Elnök: Prof. Dr. Bedros J. Róbert, a MOMOT Elnöke

14.20

A GLP-1 RECEPTOR AGONISTÁK LEHETSÉGES PLEIOTRÓP, KARDIOVASZKULÁRIS ÉS TESTSÚLYCSÖKKENTŐ HATÁSAI Prof. Dr. Paragh György DE OEC Belgyógyászati Intézet, Anyagcsere-betegségek Tanszék, Debrecen

14.35

ZSÍRÉGETÉS - MI A TUDOMÁNYOS HÁTTÉR? Prof. Dr. Karádi István SE ÁOK III. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest

14.50

OBEZITÁS PARADOXON. FOGYJUNK, VAGY HÍZZUNK? Dr. Simonyi Gábor Pest Megyei Flór Ferenc Kórház, Kardiometabolikus Centrum, V. BelgyógyászatLipidológiai Osztály és Nephrologia, Kistarcsa

15.05 15.20

ÉDESÍTŐSZEREK, ÉTREND-KIEGÉSZÍTŐK Dr. Zajkás Gábor Vita

15.35

Szünet II. rész Elnök: Dr. Pados Gyula Ph.D., a Táplálkozási Fórum Elnöke

16.00

KIT ÉS MIKOR KEZELJÜNK DYSLIPIDAEMIÁBAN? KOCKÁZAT ÉS CÉLÉRTÉK Dr. Pados Gyula Ph.D. Szent Imre Kórház PTE ÁOK Oktatókórháza. Lipidológiai Profil, Budapest

16.15

MIVEL KEZELJÜK A DYSLIPIDAEMIÁKAT? Dr. Audikovszky Mária Szent Imre Kórház PTE ÁOK Oktatókórháza. Lipidológiai Profil, Budapest

16.30

TÁPLÁLKOZÁS ÉS A KOGNITÍV FUNKCIÓK Prof. Dr. Barna Mária Semmelweis Egyetem Egészségtudományi Kar Alkalmazott Egészségtudományi Intézet Dietetikai és Táplálkozástudományi Tanszék, Budapest

16.45

TÚL SOK VAGY TÚL KEVÉS? TÉNYEK ÉS TÉVHITEK A FOLYADÉKFOGYASZTÁSRÓL Antal Emese Magyar Dietetikusok Országos Szövetsége, Budapest

17.00

Vita

17.15

A Konferencia zárása


A GLP-1 RECEPTOR AGONISTÁK LEHETSÉGES PLEIOTRÓP, KARDIOVASZKULÁRIS ÉS TESTSÚLYCSÖKKENTŐ HATÁSAI Prof. Dr. Paragh György Debreceni Egyetem Orvos-és Egészségtudományi Centrum Belgyógyászati Intézet, Anyagcsere-betegségek Tanszék A glucose függő insulinotropic peptide 1970-ben mutatták ki. Ez volt az első inkretin hormon, amit felfedeztek. Ezt követően egy évtizeddel ismerték fel a glucagon-likepeptid-1-et (GLP-1). Mindkét hormonnak jelentős szerepe van a szénhidrát anyagcserében és az energia homeosztázisban. Receptoraik számos szervünkben megtalálható. A GLP-1 fontos hatása az, hogy szénhidrát-függő módon befolyásolja a pancreas sejtek inzulin szekrécióját, ezáltal nem növeli a hypoglycaemia gyakoriságát. Valamint a GLP-1 biztosítja a béta sejt funkció és tömeg megőrzését is. Ezen kívül a vesében fokozza a nátriumürítést, javítja az endothel függő vazodilatációt. Az érelmeszesedés kialakulásában jelentős szerepe van az endothel felszínén expresszálódó adhéziós molekuláknak, ezek expresszióját gátolják. Ezen kívül csökkentik az összkoleszterin szintet, LDL-C szintet, a triglycerid szintet, a bélben gátolják az apoB 48 termelődését. Ezek a hatások is hozzájárulhatnak ahhoz, hogy az experimentális és humán vizsgálatokban kimutatták, hogy javítják a szív pumpafunkcióját, csökkentik az infarktusos terület méretét. Ennek hátterében az állhat, hogy az AMP-aktivált proteinkináz (AMPK) aktiválásán keresztül fokozódik a szívizom glükóz felvétele. A glukagon-like peptid lebontásáért a Dipeptidyl peptidase-4 (DPP4) felel. Fiziológiásan a GLP-1 féléletideje 1-2 perc. A GLP-1 kedvező metabolikus hatását fokozza a DPP4 gátló alkalmazása. Ezen enzimek azonban nemcsak a GLP-1-et bontják, hanem számos, a szervezet energia homeosztázisában jelentős szerepet játszó fehérjék metabolizmusában is részt vesznek, így pl: a neuropeptid Y (NPY), a peptid YY (PYY), a B típusú natriuretikus peptid (BNP). Számos experimentális tanulmány bizonyítja a GLP-1 kedvező kardiovaszkuláris és metabolikus hatását. A jelenleg folyó nagy prospektív multicentrikus vizsgálatok fognak végleg választ adni arra vonatkozóan, hogy ezek a szerek hogyan befolyásolják a metabolikus hatásokon kívül a klinikai végpontokat. Az eddigi eredmények ígéretesek és úgy tűnik, hogy a szénhidrát-háztartás szabályozáson kívül a jóval szélesebb pleiotrop kardiovaszkuláris hatások is hozzájárulhatnak a kedvező klinikai eredményekhez.


ZSÍRÉGETÉS - MI A TUDOMÁNYOS HÁTTÉR? Prof. Dr. Karádi István SE ÁOK III. Sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest A dietetikában és a testsúly csökkentés marketingjében a zsírégetés fogalma évek óta közszájon forog. Természetesen, aki elhízott az úgy gondolja – részben jogosan -, hogy a többlet elsősorban zsír, illetve zsírszövet formájában növeli az ideálistól eltérő testtömegét. A zsírégetés fogalma szemléletesen fejezi ki a zsírszövet csökkenésének bonyolult folyamatát, és persze a különböző fogyasztószerek hatásosságának érzékeltetésére kitűnő reklámfogás. Mikor égetünk zsírt és mi a mechanizmus lényege? A szervezet számára a közvetlenül rendelkezésre álló energiaforrás a glukóz, bizonyos esetekben egyéb egyszerű cukor, pl. a fruktóz. Amikor a rendelkezésre álló cukor mennyisége lecsökken – például nagyfokú éhezéskor, illetve megfelelő nagyságrendű izommunka esetén – megkezdődik a zsírsavak égetése, a béta-oxidáció - elsősorban a harántcsíkolt-, és szívizomzatban. Bizonyos szövetek – az agyszövet, a vörösvértestek és a mellékvese – nem hasznosítja a zsírsavakat. A hosszúláncú zsírsavak csak karnitinhez kötötten jutnak a mitokondriumokba, tehát az acilkarnitin rendszer elengedhetetlenül szükséges a zsírsavak energia-szolgáltatásához. Tudjuk-e detektálni azt, hogy a szervezet adott körülmények között zsírt vagy cukrot éget-e? Pontos mérésekkel tudjuk meghatározni azt, hogy az adott egyén egy bizonyos időszakban szénhidrátot vagy zsírt éget-e. A szénhidrátokban a szénmolekulák és az oxygén molekulák aránya 1 : 1-hez. A zsírokban ez az arány 16: 23-hoz. Amennyiben a folyamatosan kilélegzett levegő szén és oxygén arányát mérjük (nem túl bonyolult módszer és standardizálható), abban az esetben, ha a szén és oxygén arány a kilélegzett levegőben 1 : 1-hez, szénhidrát égetése folyik. Amennyiben ez az arány 0,7 körülire csökken, akkor döntően zsírégetés zajlik. Zsírégetés – tehát tudományosan meghatározva: zsírbontás - akkor következik be, amikor a szervezet számára nem áll elegendő szénhidrát – elsősorban a májban, illetve izmokban a keményítő – rendelkezésre. Ilyen állapotok a jelentősen fokozott izomaktivitás, illetve a szénhidrátszegény diéta (eklatáns példája az. ún. Atkins diéta).

OBEZITÁS PARADOXON. FOGYJUNK, VAGY HÍZZUNK? Dr. Simonyi Gábor Pest Megyei Flór Ferenc Kórház, V. Belgyógyászat – Lipidológiai Osztály Jól ismert, hogy az elhízás számos betegség önálló kockázati tényezője és járványszerű terjedésének lehetünk szemtanúi világszerte és hazánkban is. Az elhízás jól ismert kockázati szerepe mellett azonban számos vizsgálatban azt észlelték, hogy az elhízottak esetében a túlsúly, kedvező hatású lehet.


Először dializált betegeken észlelték, hogy az elhízottakban javul a túlélés, majd a perkután koronária intervención átesettekben igazolták, hogy a mérsékelt túlsúly (BMI: 25-35 kg/m2) előnyös hatású lehet. Az előbbiekhez hasonlóan, szívelégtelenségben és más kardiovaszkuláris betegségben szenvedők esetében tapasztalták a túlsúly „védő” hatását. Lényegében mindez azt jelentheti, hogy miközben az elhízás többek között pl. a krónikus vesebetegség, a koronária betegség, a szívelégtelenség kockázati tényezője, addig ezekben az állapotokban, egy későbbi időszakban „védő hatású” is lehet. Az obezitás paradoxon valódi mechanizmusa jelenleg nem ismert, azonban megfogalmazható ezzel kapcsolatban jó néhány aggály. Az egyik probléma, hogy az obezitás paradoxont igazoló vizsgálatokban többnyire a BMI-t használták az elhízás mértékének meghatározására. Általánosságban a testtömegindex kétségtelenül jól használható a mindennapokban, azonban a testösszetételt egyáltalán nem fejezi ki, mivel a magasabb BMI nem feltétlenül utal a nagyobb zsírtömegre (nagyobb izomtömeget is jelezhet). Az obezitás paradoxont igazoló vizsgálatokban is ez a fő probléma, mivel ezek nagy részében nem történt haskörfogat mérés, illetve testzsír összetételt meghatározás sem. A kardiorespiratorikus fitness, mint védő faktor jelenlétét és szerepét sem elemezték ezekben a vizsgálatokban, miközben ismert ennek a tényezőnek kiemelkedő preventív szerepe. Elhízott betegeink kezelése során a testtömegcsökkentés és a kardiorespiratórikus fitness igazoltan kedvező metabolikus és kardiovaszkuláris kockázatot csökkentő hatásai miatt, e kettő kombinációja lehet a leghasznosabb. ÉDESÍTŐSZEREK, ÉTREND-KIEGÉSZÍTŐK Dr. Zajkás Gábor Az édesítőszerek egyik csoportjába tartoznak a kis kalóriatartalmú – más néven intenzív – édesítők, a másik csoportba kerülnek a polyolok, azaz cukor-alkoholok. Az előbbiek édesítő ereje lényegesen nagyobb a cukorénál, az utóbbiaké a cukoréhoz áll közel. A kis kalóriatartalmú édesítők csoportjába tartozó cyclamat 30-50-szer, az acesulfam-K és aspartam 150-200-szor, a steviol glykozid 200-300-szor, a szaharin 300-400-szor, a sucralose 400-500-szor és a neotame 7 000-13 000-szer édesebb. A polyolok csoportjába tartozó maltitol, isomalt, sorbitol, mannitol és xylitol energiatartalma átlag 2,4 kcal/g, de az erythritol energiamentes. Az aspartame egyik összetevője fenilalanin, ezért a készítményt a fenilketonurában szenvedők nem fogyaszthatják. Európában legrégebben a szaharin (1887-től), legújabban a steviol (2011) került forgalomba. A kis kalóriatartalmú édesítők felhasználása: üdítőitalok, desszertek, tejtermékek, cukrászsütemények, rágógumik, forró csokoládé italok, stb. A kis kalóriatartalmú édesítők Európában és az egész világon szigorú ellenőrzésnek vannak alárendelve.


Az USA Dietary Supplement Health and Education Act of 1994 (DSHEA) szerint étrendkiegészítő termék az, amely kiegészítve a táplálkozást az alábbi összetevők közül bármelyiket tartalmazhatja: vitaminok, ásványi só, fűszer és más növényi alkotóelemek, zsírsavak, aminosavak. Az Európai Parlament Directive 2002/46/EC harmonizálta az étrend-kiegészítők címkézését és szabályozást vezetett be az étrend-kiegészítők vitaminés ásványi anyagtartalmára vonatkozóan. Az étrend-kiegészítők jelölése, megjelenítése, hirdetése nem állíthatja, vagy sugallhatja, hogy a változatos, kiegyensúlyozott étrend nem alkalmas a tápanyagok kellő mennyiségének bevitelére. Az étrend-kiegészítőkben lévő tápanyagok, valamint egyéb élettani hatású anyagok mennyiségét a terméken kell feltüntetni a termék javasolt napi adagjára vonatkoztatva (forrás: www.oeti.hu), a DSHEA és FDA az étrend-kiegészítőket az élelmiszerek közé sorolja, nem a gyógyszerekhez. A JAMA egyik 2013-as számában bemutatott vizsgálat szerint az Egyesült Államok felnőtt lakossága egészségének javítása (45%), ill. fenntartása (33%) érdekében fogyaszt rendszeresen étrend-kiegészítőt. KIT ÉS MIKOR KEZELJÜNK DYSLIPIDAEMIÁBAN? KOCKÁZAT ÉS CÉLÉRTÉK Dr. Pados Gyula Ph.D. Szent Imre Kórház PTE ÁOK Oktatókórháza. Lipidológiai Profil, Budapest Arra a kérdésre, hogy kit kell kezelni, azt elsődlegesen a beteg kardiovaszkuláris (CV) kockázati állapota határozza meg. Ebben az ATP III. 1 és 2 (2001-2004.), az Európai (2007.) és ESC/EAS (2011.) ajánlásokra és a hazai Magyar Kardiovaszkuláris Konszenzus Konferencia 2011-es ajánlására támaszkodhatunk. A legutóbbi hazai irányelvekben nagy rizikójú betegségek, pl. ISZB és diabétesz egybeesése esetén beszélhetünk igen nagy kockázatról, 1,8 mmol/l-es LDL-Ch célértékkel. Az acut coronaria syndroma, a stroke és a kritikus végtag ischemia esetén Ch szinttől függetlenül indokolt az intenzív statin kezelés. A célértékeket nemcsak az LDL-Ch, hanem az összkoleszterinszintre vonatkozóan is megadtuk (pl. 1,8 versus 3,5 mmol/l). Vizsgálatok bizonyították (CÉL – MULTIGAP), hogy 2004 óta az LDL-Ch célérték elérésének aránya 2012-re 14-ről 44%-ra volt növelhető. A legalább 50%-os LDL-Ch csökkentést statin-ezetimib kombinációval lehetett elérni. Ilyen esetekben az atherosclerosis regressziója is kimutatható volt. Mindez nagyon fontos, mert az INTERHEART vizsgálat is bizonyította, hogy a rizikót legjobban növelő legveszélyesebb rizikófaktor a dyslipidaemia (Apo B/Apo A1), ugyanakkor ez volt csökkenthető legjobban az elhízás, a diabétesz és hipertónia előfordulásához viszonyítva hazánkban. Hasonlóan az európai EUROASPIRE vizsgálatokban is a Ch szint csökkenés volt 1995 és 2007 között a legnagyobb mértékű. Az eredmények további javítása várható új, LDL-Ch-t redukáló gyógyszerek, (pl. az Apo B termelést csökkentő mipomerson s.c., vagy a PCSU 9 szint csökkentése mononukleáris antitesttel). Sajnos azonban ezek sem oldanak meg mindent, mert az intenzív statin terápia után is még jelentős reziduális rizikó marad vissza, ezért másodlagos célnak a


non-HDL-Ch, ezen belül a trigliceridszint csökkentése tekinthető. További javítás lehetséges a betegek perzisztenciájának javításával, mely Magyarországon az elindított statin kezelés egy éve után csak 22%, de a finneknél pl. 75% maradt. A lipidiológiában, kardiológiában nagy várakozás előzi meg az évek óta magára várható, és reméljük 2013-ban esedékes ATP IV. irányelveket, melyek előkészítése során kiszivárgott változtatásokból kiemelhető az LDL-Ch célértékek egyértelmű szigorítása, a reziduális rizikó – non-HDL-Ch - fokozott csökkentése, egyes új rizikófaktorok, pl. CRP előtérbe kerülése és fokozott törekvés az evidenciákon alapuló irányelvek kialakítására. MIVEL KEZELJÜK A DYSLIPIDAEMIÁKAT? Dr. Audikovszky Mária Szent Imre Kórház PTE ÁOK Oktatókórháza. Lipidológiai Profil, Budapest A dyslipidaemiák kezelésében is összetartozó az életmód megváltoztatása és a gyógyszeres terápia. A választandó kezelés függ a hyperlipoproteinaemia típusától, a kardiovaszkuláris kockázat szintjétől, a kockázathoz tartozó célértéktől, a felhasznált gyógyszerek hatásának erősségétől és dózisától, a nagy vizsgálatokban kimutatott evidenciáktól és a betegek compliance-étől. A hyperlipoproteinaemiák típusai jelentősen meghatározzák a diétás és a gyógyszeres kezelést is, hiszen más a terápia II/a., II/b., illetve a IV. és V. típusokban. Lipidológiai tünetegyüttes az atherogen dyslipidaemia, melyet hypertriglyceridaemia, alacsony HDL-Ch szint és a small dense, LDL-Ch koncentráció emelkedése jellemez. A diétás kezelésben II/a. típusban a zsírszegény, II/b. típusban a zsírban és magas glikémiás indexű szénhidrátokban szegény, a IV., és V. típusú, szénhidrát és/vagy zsírindukált hyperlipaemiában a gyorsan felszívódó szénhidrátok és telített zsírok csökkentése javasolt. Elhízás esetén előtérbe kerül a low-calorie - low-carb - high-protein diéta (IASO, MOMOT ajánlás). Az evidence based vizsgálatok alapján a primer terápiás cél az LDL-Ch. Ennek kezelésében az első választandó szerek a statinok, melyek hatását növeli az ezetimibbel való kombináció. Fenofibráttal történő kombinációja – a növekvő mellékhatások miatt – akkor kerül előtérbe, ha statinnal már elértük a célértéket, de a trigliceridszint magas maradt. A statinok között hatáserősségbeli különbség van. Legerősebb a rosuvastatin, utána az atorvastatin, majd a simvastatin, végül a fluvastatin következik a hazánkban forgalmazott statinok közül. A rosuvastatin 10 mg-ja kb. 30 mg-os atorvastatin és 80 mg-os simvastatin hatáserősségnek felel meg. Ugyanakkor vizsgálatokból kiderült „6 szabály” szerint a statinok kezdő dózisának emelése, a kezelés titrálása lépésenként csak 6-6% effektivitás növekedést okoz. Az első dózis az egész hatáserősség 70%-át hozza. A statinok mellékhatásai nem elhanyagolhatók. A myalgia-myopathia a PRIMO Study szerint átlag 10%-ban fordul elő, Q10-zel mérsékelhető. Ismert a 2-4%-nyi májenzim emelkedés


előfordulása is. Újabban került előtérbe a statinok diabetogén hatása is (metaanalízis szerint 12%-ban). Dózisemeléssel, vagy fibráttal történő kombinációval a mellékhatások 2-3-szorosra nőnek, statin-ezetimibbel nem. Viszont nagyon pozitív a statinok gyors dózisfüggő pleiotróp hatása, miközben diétával csak 5-10, de statinnal 30-50%-kal csökkenthetjük az LDL-Ch szintet. Statin-ezetimib kombináció indokolt, ha kp. dózisú statinnal nem érjük el a célértéket. A kombinációban a statin a Ch szintézist, az ezetimib a Ch felszívódását gátolja, tehát duális hatás jön létre. Az ezetimibbel viszont kemény végpontú vizsgálat csak a SHARP STUDY-ban történt, a 10 000-es nagyságrendű acut coronaria syndromás betegek statin versus statin+ezetimib vizsgálata 2014-ben fejeződik be (IMPROVE-IT). Ha a hypertriglyceridaemia dominál normális Ch szint mellett, a hyperlipaemia IV. típusában, akkor első választandó szer a fenofibrát. Ugyancsak elsőként választandó a hyperlipaemiák V. típusában is, ahol jelentős, néha extrém trigliceridszint emelkedés „húzza fel” másodlagosan a Ch szintet. Itt a fibrát, omega 3 zsírsav, esetleg nikotinsav, sőt heparin kombináció is szükséges lehet a lipaemiás krízis, acut pancreatitis megelőzésére. II/b. típusban Ch és trigliceridszint emelkedés van. Ezekre az esetekre vonatkozóan legutóbb a statin+fibrát kombinációval az ACCORD Study, a statin-niacin kombinációval az AIM-HIGH Study nem hozott szignifikáns kedvező eredményt. A statin kezelés prioritása jól megmutatkozott a hazai, a Kardiovaszkuláris Konszenzus Konferenciák végrehajtását ellenőrző, részben egyéb intervencióval kiegészített CÉLMULTIGAP vizsgálatokban, miszerint 2004 és 2012 között a Ch szint 6,17-ről 4,83 mmol/lre, az LDL-Ch szint 3,8-ról 2,87 mmol/l-re csökkent. TÁPLÁLKOZÁS ÉS A KOGNITÍV FUNKCIÓK Barna Mária Semmelweis Egyetem Egészségtudományi Kar Alkalmazott Egészségtudományi Intézet Dietetikai és Táplálkozástudományi Tanszék A kognitív funkciókat genetikai és környezeti, közöttük táplálkozási tényezők kölcsönös egymásra hatása alakítja. Az utóbbi években számos vizsgálatban mutatták ki, hogy nemcsak a súlyos malnutritio, hanem a hiányos mikrotápanyag és/vagy esszenciális zsírsav (EFA) ellátottság is kedvezőtlenül befolyásolja a kognitív képességet, a tanulást és a viselkedést mind gyermekeknél, mind fiatal felnőtteknél, sőt időseknél is. A táplálkozási tényezők változásokat okozhatnak az idegi struktúrákban, mert pl. a vitaminok és az ásványi anyagok a neurotranszmitterek szintéziséhez szükséges enzimek kofaktorai, a EFA-k a cerebralis cortex, illetve a retina építő anyagai. A megfelelő fejlődéshez optimális táplálkozás szükséges. Gyors növekedés idején a legkifejezettebb a hatás. Pl. serdülő korban történik a prefrontális kéreg jelentős érése. A prefrontális kéreghez kapcsolódó funkciók: a figyelem, a tervezés, a stratégia kidolgozása, a szociális


megismerés, az érzelem és az indulat regulációja. Az n-3 zsírsavak, vitamin és ásványi anyag szupplementáció javíthatja a nonverbális intelligenciát és a viselkedést. Metabolikus szindrómában mind serdülőkben, mid középkorú személyekben kognitív funkció csökkenést mutattak ki. Idős korban antioxidáns hatású vitaminok, nyomelemek és EFA szupplementáció, fitonutriensek, mérsékelt alkoholfogyasztás és a fizikai aktivitás késleltetheti a szellemi hanyatlást. A táplálkozás epigenetikus úton befolyásolhatja a kognitív funkciókat. További hosszan tartó, multicentrikus, randomizált, placebo kontrollált vizsgálatok végzése, szenzitív módszerek kidolgozása szükséges azonban, mert számos más befolyásoló tényező mellett, nagyon nehéz lemérni, a táplálkozás szerepét a kognitív funkciók alakításában. TÚL SOK VAGY TÚL KEVÉS? TÉNYEK ÉS TÉVHITEK A FOLYADÉKFOGYASZTÁSRÓL Antal Emese dietetikus, szociológus, tudományos munkatárs, Európai Hidratációs Intézet A megfelelő folyadékpótlás bizonyítottan szerepet játszik az egészségmegőrzésben, segíti a jó közérzet és teljesítőképesség fenntartását. A folyadékhiány nemcsak fizikailag, hanem mentálisan is problémákat okozhat, érzékelhetően rontja a koncentrációs képességet és a rövid távú memóriát. Amíg az közismert tény, hogy a változatos étrend segíthet, hogy minden szükséges tápanyagból megfelelő mennyiséghez jusson a szervezetünk, azt kevesen tudják, hogy a változatosság elve a folyadékpótlásban is alkalmazható. A kutatási eredmények alátámasztják, hogy aki naponta többféle italt fogyaszt, az nagyobb valószínűséggel teljesíti a javasolt napi 2-2,5 liter folyadékbevitelt. Ezért fontos a tájékozottság, és érdemes leszámolnunk többek között mindazokkal a tévhitekkel, amelyek szerint egyes, az étrendünkben szereplő italok hidratációs szempontból kevésbé előnyösek. A táplálkozási felmérések szerint egy átlagos európai étrend fogyasztása mellett a szervezetünkbe kerülő vízmennyiség 20%-a származik az egyes elfogyasztott ételekből (pl. levesek, gyümölcsök), míg a maradék 80%-ot a különböző folyadékok szolgáltatják. A magas alkoholtartalmú italok kivételével minden ital hozzájárul a szervezet megfelelő folyadékellátottságához, legyen az cukor tartalmú vagy diétás, szénsavas vagy szénsavmentes üdítő, tea, kávé, tej, vagy gyümölcslé. Az előadás bemutatja a teljesség igénye nélkül fent felsorolt, a lakosság körében a hidratációval kapcsolatban leginkább elterjedt tévhiteket és tudományos vizsgálatokkal, eredményekkel oszlatja el azokat. Többek között a tévhitek és az információk sokasága miatt alakult meg az Európai Hidratációs Intézet, amelyet olyan mértékadó információforrás megteremtése érdekében hoztak létre, amely a tudományos ismereteket megosztva ráirányítja az európai lakosság figyelmét a megfelelő folyadékbevitel fontosságára. Az optimális hidratációs szint eléréséhez és ezzel a vízháztartás egyensúlyban tartásához leginkább tudatosságra és a megfelelő szokások kialakítására van szükség.

Táplálkozási Fórum - XIX. Tudományos Konferencia

Recommend Documents