SZZ Neodkladná péče u akutních a kritických stavů

SZZ – Neodkladná péče u akutních a kritických stavů II. díl

aneb „Pokud pacient během KPR více jak dvakrát zakřičí bolestí, je nezbytné okamžitě s resuscitací přestat.“

Luděk Gronych

Obsah 1 Neinvazivní monitoring u pacienta v kritickém stavu...................................................................3 2 Invazivní monitoring u pacienta v kritickém stavu.....................................................................10 3 Diagnostické procedury a testy u kriticky nemocných................................................................23 4 Laboratorní monitoring pacienta v kritickém stavu (poruchy ABR, hospodaření s vodou, iontová disbalance)..........................................................................................................................41 5 Přístupy do krevního řečiště u kritického pacienta, ošetřovatelský proces.................................52 6 Infúzní terapie v IP, výživa kritických pacientů..........................................................................59 7 Účelná hemoterapie u pacienta v kritickém stavu (DIC).............................................................69 8 Zajištění průchodnosti DC u kritického pacienta, ošetřovatelský proces u nemocného s tracheostomií....................................................................................................................................86 9 Ošetřovatelský proces u pacienta s UPV.....................................................................................96 10 Akutní eliminační metody, oš proces u pacientů v chronickém dialyzačním programu.........107 11 Analgosedace kritického pacienta, verbální a nonverbální komunikace.................................118 12 Prevence nozokomiálních nákaz u kritického pacienta, oš postupy z hlediska prevence sepse na pracovištích IP..........................................................................................................................123 13 Specifika oš procesu u kritických pediatrických pacientů.......................................................130 14 Časná pooperační péče o kriticky nemocného.........................................................................140 15 Pacient v bezvědomí – oš. proces, bazální stimulace..............................................................148 16 Pacient s ALI, ARDS – oš proces............................................................................................153 17 Pacient s astma bronchiale, specifikace péče u status astmatikus, oš proces..........................155 18 Děti s akutní respirační insuficiencí, oš proces.......................................................................160 19 Pacient s kardiogenním šokem, srdečním selháním, oš proces...............................................163 20 Pacient s AIM, NAP, oš proces................................................................................................172 21 Pacient s hypertenzní krizí, oš proces......................................................................................172 22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces..............................................................................172 23 Hypo/hyperglikemické kóma, oš proces..................................................................................174 24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces......................................................................................175 25 Pacient s polytraumatem, oš proces.........................................................................................175 26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF), oš proces...................................175 27 Pacient s popáleninovým traumatem, oš proces......................................................................180 28 Pacient s akutní intoxikací, oš proces......................................................................................180 29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis, polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces.......181 30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR........................................................................185 31 Transplantační program, péče o dárce orgánů.........................................................................186 32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení CNS (CMP, křečové stavy, status epileptikus), oš proces...................................................................................................................191 33 Drogová závislost v intenzivní péči.........................................................................................194 Některé části otázek odkazují na text SZZ z urgentní medicíny a nejsou zde zpracované.

[email protected]

-2-

20 Pacient s AIM, NAP, oš proces

20 Pacient s AIM, NAP, oš proces Viz SZZ UM str. 136, kap. 18.3

21 Pacient s hypertenzní krizí, oš proces Viz SZZ UM str. 145, kap. 18,5

22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces Viz SZZ z UM str. 32, kap. 5

22.1 Patofyziologie šoku 22.1.1Sympatoadrenální reakce •

Hypotenze → ◦ vyhodnocení baroreceptory → zvýšení aktivity sympatiku → uvolnění adrenalinu (katecholaminů) → vazoknstrikce a pozitivní ionotropní a chronotropní účinek → zvýšení TK a srdečního výdeje ◦ hypoperfuze ledvin → uvolnění reninu → produkce angiotenzinu II → ▪ vazokonstrikce ▪ sekrece aldosteronu → resorpce Na v ledvinách (a tím i H 2O) a zvýšení cirkulujícího objemu

22.1.2Neuroendokrinní reakce •

Uvolnění ACTH z hypofýzy → uvolnění Kortizolu (hlavní stresový hormon) → ◦ glukogeneze ◦ lipolýza ◦ šetří glukózu pro mozek (snižuje vychytávání ve svalech) ◦ stimuluje CNS ◦ při zánětech snižuje permeabilitu kapilár

22.1.3Mediátory zánětu Těžká traumata a infekce, rozsáhlé chirurgické výkony, dlouhé stavy hypoperfúze → SIRS → aktivace makrofágů a neutrofilů. Zánětlivá reakce přínosná pouze lokálně – v místě zánětu, nebo nekrúozy. Generalizace → •

vazodilatace

•

deprese myokardu

Gronych.l@gm ail.com

- 172 -

22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces

•

redistribuce krve

•

změny mikrocirkulace - postižení endotelu, A-V zkraty

Vše může vústit do MODS.

22.1.4Mikroorganismy a jejich toxiny Zánětlivou odpověď spouští mikroorganismy, nebo jejich toxiny. Nebo ischemie střev a následně endotoxemie, nebo bakterinémie → septický šok → MODS.

22.1.5Komplementový systém Aktivace leukocytů → jejich adheze k endotelu (pomocí adhezivních molekul na povrchu leukocytů a endotelu, jejich aktivace prozánětlivými cytokiny a endotoxiny)→ přestup do extravaskulárního prostoru stěnou cévy (diapedéza) → uvolnění zánětových mediátorů →ty poškozují tkáně, zvyšují permeabilitu kapilár.

22.1.6Cytokiny Polypeptidy aktivované uvolňovanými leukocyty. Důležité mediátory SIRS. Jsou to především: •

TNF – faktor nekrotizující tumor, vůdčí mediátor v odpovědi na infekci

•

IL-1 – objevuje se hned po TNF, působí spolu synergicky

•

následně se objeví IL-6 a IL-8

•

tyto cytokiny jsou prozánětové

22.1.7Vazoaktivní mediátory uvolňované endotelem Endotel uvolňuje řadu vazoaktivních mediátorů: •

NO – vazodilatace, zabraňuje agregaci a adhezi trombocytů

•

Endotelin – silná vazokonstrikce (kardiogenní šok, traumata), pomáhá zvýšit SVR → zlepšení perfúzního tlaku

22.1.8Hemodynamické změny •

Kardiogenní šok – bludný kruh → snížený CI na 1,8 → zvýšení frekvence a SVR → zvýšená spotřeba O2 → zvýšení ischemie myokardu → další snížení CO.

•

Obstruktivní šok ◦ tamponáda srdce – zvýšený tlak v perikardu → omezení plnění komor → snížení komorového systolického tlaku → snížení CO → kompenzace tachykardie a vazokonstrikce ◦ PE – masivní PE → klesá srdeční výdej → zvýšení plicní i systémová CR, tachykardie → rozšíření PK → stoupá CVP → bradykardie je špatným znamením

•

Hypovolemický šok – snížený žilní návrat → snížení preloadu → snížení CO → zvýšení


- 173 -

22 Pacient s hemoragickým šokem, oš proces

SVR a tachykardie → centralizace oběhu (mozek, myokard)→ CVP nízké → pozdější stadia bradykardie •

Distribuční šok ◦ septický šok – perzistentní vazodilatace → refrakterní na vazokonstrikční terapii →přítomnost sepse, acidózy, hypoxémie → deprese myokardu

22.1.9Mikrocirkulační změny Charakteristické pro septický šok: •

vazodilatace, AV zkraty, zvýšená kapilární permeabilita

•

predispozice k prokoagulaci → mikrotromby

•

poškození endotelových buněk → uvolnění tromboplastinu

•

rozvoj kaskády intravaskulárního srážení → konzupční koagulopatie, DIC

•

mikrocirkulace dále zhoršována edémem intersticia → hypoxie → šok

22.1.10

Orgánové změny

•

Srdce – při kardiogenním šoku postižení primární, při jiných šokových stavech ischemie → arytmie, zhoršení fce myokardu

•

plíce ◦ omezení průtoku a nepoměru ventilace/perfúze ◦ metabolická acidóza → tachypnoe (kompenzačně) ◦ snížená perfúze plic → oslabení dýchacího svalstva ◦ v protrahovaném šoku během 12-24 hod → ARDS (v šoku spojen se sepsí)

•

ledviny – oligurie (prerenální oligurie – dobrá reakce na doplnění objemu)

•

játra – jaterní hypoxie → zvýšená produkce laktátu, těžký šok → jaterní selhání

•

splachnická oblast ◦ při hypovolesmie vazokonstrikce splachniku ◦ déletrvající hypoperfúze → poškození střevní stěny → přestup endotoxinů do portální krve →sepse, SIRS, MODS ◦ ischemie žaludeční sliznice → kyselá sekrece → slizniční krvácení

•

CNS - snížená perfúze mozku, metabolické změny – ABR, glykemie → šoková encefalopatie – neklid, podrážděnost, agitovanost, dezorientace, zmatenost

•

Metabolické změny – hyperglykémie

23 Hypo/hyperglikemické kóma, oš proces Viz SZZ UM str. 147, kap. 19 Gronych.l@gm ail.com

- 174 -

24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces

24 Pacient s kraniotraumatem, oš proces Viz SZZ str. 37, kap. 6

25 Pacient s polytraumatem, oš proces Viz SZZ str. 56, kap. 9

26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF), oš proces 26.1 SIRS (Systemic, inflammatory response) 26.1.1

Definice, rozdělení

•

Generalizovaná akutní zánětová reakce rozšiřující se na celý organismus. Nevyvážená a akutní imunitní odpověď na primární lokální poškození. (mechanické, radiační, termické, chemické, či biologické)

•

Hlavní charakteristika – ztráta kontroly – původně obranný charakter se mění na delokalizovaný a deregulovaný autoagresivní proces.

•

Intenzita úměrná rozsahu poškození a senzitivitě pacienta a přidružují se i genetické dispozice

•

Formy SIRS ◦ neseptický – poškození tkání není spojeno s infekcí ▪ trauma, hypoxie, popáleniny, intoxikace, nekompatibilní transfúze. …. ◦ septický – septický SIRS ▪ provázený diseminovanou (rozsetou) mikrobiální infekcí •

primární sepse – průnik agens přímo do těla

•

sekundární sepse – šíření agens do těla z primárního ložiska (operační rána)


- 175 -

26 Pacient s multiorgánovým selháním (SIRS, MODS, MOF), oš proces

26.1.2

Patofyziologie

Kooperace hlavních systémů zánětové odpovědi Zánětovou odpověď organizmu zprostředkuje kooperace 5 základních systémů, které disponují řadou mediátorů různé povahy k naplnění cílů zánětové odpovědi. Patří sem endotel, krevní destičky, leukocyty, plazmatický koagulační systém a komplement.

26.1.3Mediátory zánětu Těžká traumata a infekce, rozsáhlé chirurgické výkony, dlouhé stavy hypoperfúze → SIRS → aktivace makrofágů a neutrofilů. Zánětlivá reakce přínosná pouze lokálně – v místě zánětu, nebo nekrózy. Generalizace → •

vazodilatace

•

deprese myokardu

•

redistribuce krve

•

změny mikrocirkulace - postižení endotelu, A-V zkraty

Vše může vyústit do MODS.

26.1.4Mikroorganismy a jejich toxiny Zánětlivou odpověď spouští mikroorganismy, nebo jejich toxiny. Nebo ischemie střev a následně endotoxemie, nebo bakterinémie → septický šok → MODS.

26.1.5Komplementový systém Aktivace leukocytů → jejich adheze k endotelu (pomocí adhezivních molekul na povrchu leukocytů a endotelu, jejich aktivace prozánětlivými cytokiny a endotoxiny)→ přestup do extravaskulárního prostoru stěnou cévy (diapedéza) → uvolnění zánětových mediátorů →ty poškozují tkáně, zvyšují Gronych.l@gm ail.com

- 176 -


permeabilitu kapilár.

26.1.6Cytokiny Polypeptidy aktivované uvolňovanými leukocyty. Důležité mediátory SIRS. Jsou to především: •

TNF – faktor nekrotizující tumor, vůdčí mediátor v odpovědi na infekci

•

IL-1 – objevuje se hned po TNF, působí spolu synergicky

•

následně se objeví IL-6 a IL-8

•

tyto cytokiny jsou prozánětové

26.1.7Vazoaktivní mediátory uvolňované endotelem Endotel uvolňuje řadu vazoaktivních mediátorů: •

NO – vazodilatace, zabraňuje agregaci a adhezi trombocytů

•

Endotelin – silná vazokonstrikce (kardiogenní šok, traumata), pomáhá zvýšit SVR → zlepšení perfúzního tlaku

26.1.8

Trombocyty

•

mění svůj diskovitý tvar na kulovitý

•

vytvářejí pseudopodia (panožky)

•

adherují a agregují navzájem

•

uvolňují mediátory

26.1.9

Zánětlivá a protizánětlivá odpověď

•

Uvolňují se mediátory pro zánětlivou a protizánětlivou odpověď, jejich poměr udržují zpětná vazba regulačních smyček

•

selhání regulace → SIRS ↔ imunosuprese ◦ nadměrná zánětová odpověď (převaha SIRS) – generalizovaný systémový zánět a následně MODS


- 177 -


◦ nadměrná protizánětová odpověď (převaha CARS) – imunosuprese s nadměrným množením mikroorganismů a následně MODSsmíšené odpovědi (MARS)

26.1.10

Klinika

•

Symptomy jsou nespecifiké, chybí spolehlivé a rychlé markery (nutná terapie už v časných stadiích)

•

diagnostika se opírá alespoň o 2 ze 4 kritérií: 1. TT > 38° nebo < 36°C 2. HR > 90/min 3. RR > 20/min, nebo hyperventilace s PaCO2 < 32 mmHg 4. leukocyty >12.1012 nebo < 4.1012, nebo přítomnost >10% nezralých forem leukocytů


- 178 -


Pokud navíc kultivačně bakteriální infekce v krvi, jde o sepsi •

PIRO – snaha o podrobnější klasifikaci → založeno na zvážení hledisek: ◦ P – predispozice ◦ I – infection ◦ R – responze ◦ O – organ dysfunction

26.1.11

Diagnostika a terapie

•

Léčba musí být komplexní a včasná

•

nejsou markery k časnému určení

•

dg se opírá pouze o klinicky z

•

protizánětlivá léčba neúčinná ◦ výjimka rekombinantní lidský protein C (antikoagulační, protizánětlivé účinky)

26.2 MODS – syndrom mnohočetné orgánové dysfunkce •

Stav dysfunkce dvou a více životně důležitých orgánů u akutně nemocného, přičemž homeostázu nelze bez lékařského zásahu zajistit

•

začátek primárním poškození dvou a více orgánů

•

sekundárně z jednoho místa v těle

•

rozvoj několik dnů až týdnů po primárním poškození ◦ nejčastěji plíce (ARDS), játra, GIT (stresový vřed), ledviny. Naposled krevní změny (DIC) a cirkulační selhání

•

Klinika ◦ hyperkinetická cirkulace - stav, kdy srdce za tělesného klidu vypuzuje zvýšený objem krve (stoupá klidový srdeční výdej). Příč.: horečka, anemie, hypertyreóza, cirhóza, Pagetova nemoc (kostní), výrazné arteriovenózní zkraty, časná fáze septického šoku aj. Při delším trvání může srdce značně zatěžovat a vyčerpávat; může vzniknout srdeční selhání ◦ zvýšený metabolismus ◦ hyperventilace ◦ perzistentní sepse s horečkami, ev. septický šok ◦ rozvoj ARDS, selhávání GIT, jaterní selhání, rozvoj DIC, selhávání ledvin, oběhu, ◦ Scórování definice orgánových poruch (nejpoužívanější) SOFA – sepsis related organ failure assesment


- 179 -


Ilustrace 26.1: Měřítka orgánových postižení v systému SOFA •

terapie ◦ podpůrná, podpora systémůa orgánů(KVS, respirační, jaterní, ledvinová, hematologická), zajištění výživy, agresivní léčba šoku, ochrana střevní bariéry → podpora splachnické perfuze, časná enterální výživa ◦ doplňující – kortikosteroidy

27 Pacient s popáleninovým traumatem, oš proces Viz SZZ UM str. 92, kap. 13

28 Pacient s akutní intoxikací, oš proces Viz SZZ UM str. 155 kap. 21


- 180 -

29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis, polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces

29 Pacient s neuroinfekcí (meningitis, encefalitis, polyradikuloneuritis, tetanus, oš proces 29.1.1.1 Rozdělení, obecné poznámky Záněty mozkových plen (meningitidy) Záněty mozku (encefalitidy) Záněty míchy (myelitidy) Etiologicky •

bakteriální

•

virové,

•

fungální

•

parazitární

•

Purulentní - hnisavé

•

Nehnisavé – aseptické

•

specifické - tuberkulozní

29.1.2

Purulentní

•

E coli, salmonely, streptokoky, pneumokoky

•

Patogeneze ◦ hemetogenní cestou z žilních splavů přes duru do subarachnoideálního prostoru ◦ zde uvolnění zánětlivých mediátorů → vaskulitidy, drobné infarkty, vazogenní edém, zvýšení permebilitity hematoencefalické bariéry, stoupá ICP, klesá průtok mozkem

•

klinika ◦ nástup rychlý ◦ trias – horečka, bolest hlavy, ztuhlost šíje ◦ poruchy vědomí kvantitativně i kvalitativně ◦ ložiskové příznaky – parézy hlavových nervů ◦ systémové projevy ▪ kožní hemoragie, petechie až sufuze (rozsáhlejší, splývající krvácení do kůže. Provází různé krvácivé stavy) ▪ těžká sepde, septický šok, ARDS, DIC


- 181 -


•

DG ◦ lumbální punkce ▪ cytologicky a biochemicky ▪ předchází vyšetření očního pozadí → nebezpečí mozkové herniace ▪ u purulentních m je liquor zkalený, někdy vztéká tlakem ◦ CT v případě ložiskových projevů ◦ hemokultura – pro častý hematogenní rozsev

•

Terapie ◦ do 30 min po přijetí – určit zda jde o HM, odhadnout původce, zahájit mikrobiální léčbu ◦ včasná dg a terapie nitrolební hypertenze, šoku, DIC ◦ ATB – v současnosti cefalosporiny 3. generace v počátku vždy iv ◦ kortikosteroidy – účinek nejasný, snad mohou inhibovat zánětlivou reakci ◦ antikonvulziva – Apaurin iv ◦ antiedematozní – manitol, hyperventilace, drenáž, udržení CPP → zabránit hypotenzi a hypovolemii ◦ podpůrná – péče DC – toaleta, dobré zajištění, sympatomimetika, bilance tekutin, nutriční podpora

•

prognoza ◦ vážná, jde často o smrtelné onemocnění, nejvážnější je pneumokoková meningitis ◦ časté komplikace – hluchota, paréry, hydrocefalus, mentální retardace, parestezie, poruchy vis

29.1.3

Serózní, aseptické záněty CNS

•

Akutní virová infekce CNS, často současně meningitis, encefalitis, myelitis

•

stejný obraz u spirochetové infekce (ačkoliv zde jde o bakteriální infekci

•

etiologie - původci enteroviry, arboviry (u nás virus klíšťové encefalitidy)

•

Klinika ◦ horečka, bolesti hlavy, ztuhlá šíje, retrobulbální bolest, fotofobie, vertigo, nauzea, zvracení ◦ je li v popředí poškození mozku – zmatenost, křeče, koma, obrny hlavových nervů, dechový útlum, parézy

•

DG ◦ liquor je čirý, zvýšena glukoza a Cl ◦ serologicky průkazem protilátek


- 182 -


•

Terapie ◦ symtomatická – antiedematozní, analgetika, antipyretika, vitamíny, antiherpetika u herpetických encefalitid, ◦ kortikosteroidy

•

prognoza – u encefalitid různé – od uzdravení po neurologické postižení a smrt. Nejhorší prognozy herpetické encefalitidy

29.1.4 •

Polyradikuloneuritis, sy Guillain-Barrého

Patofyziologie ◦ vznik sekundární, často po virovém onemocnění, které chorobu iniciuje ◦ autoimunní onemocnění ◦ zvýšené titry protilátek proti myelinu ◦ přítomen určitý stupeň demyelinizace periferních nervů ◦ zánětlivý proces na nervových kořenech, motorických nervech

•

Klinika ◦ svalová slabost, může být asymetrická ◦ dochází k vzestupné obrně → postiženy dýchací svaly ◦ zachována funkce sfinkterů ◦ vegetativní neuropatie ▪ sinusová tachykardie je střídána bradykardií až asystolie )často při stimulaci – odsávání z DC) ▪ TK nestabilní – periody hypertenze způsobené vazokonstrikcí ▪ EKG – oploštění T, deprese ST, zvýšení voltáže QRS, prodloužení QT

•

DG ◦ liquor – bílkoviny, normální leukocyty, ◦ EMG vyšetření

•

Terapie ◦ Plazmaferéza – odstranění faktoru způsobující demyelinizaci. Zkracuje dobu na UPV ◦ imunoglobulíny – pozitivní vliv ◦ Intenzivní péče ▪ UPV ještě před zhoršením plicních funkcí – měřit usilovnou vitální kapacitu ▪ nasotracheální intubace lépe tolerována, případně tracheostomie ▪ sledování bulbárních funkcí – polykání, poruchy artikulace, dávivý reflex


- 183 -


▪ péče o vegetativní symptomatologii

•

•

udržení optimálního objemu kolující krve

•

oxygenace,

•

sedace

•

při intubaci ne SCHJ ( K – nečinný sval vyplaví vlivem katabolismu kalium, poruchy rytmu)

•

při hypertenzi urapidil, při bradykardii kardiostimulace

•

léčba bolesti obvyklé silné bolesti končetin: NSA, tricyklická antidepresiva, opioidy

prognoza – mortalita cca 5%, 60% se zotaví do 1 roku

29.1.5

Tetanus

U nás jednotky případů za rok díky očkování •

Patofyziologie ◦ clostridium tetani – nachází se v půdě i dolním GITu, produkuje tetanospasmin, ten postupuje perineuriem zejména motorických nervů, usadí se v předních rozích a blokuje inhibiční transmitery GABA a glycinu. Perineurium je ochranný plášť svazku několika nervových vláken, která jsou jednotlivě obalena ve svém vlastním pouzdře zvanémendoneurium. Více svazků perineuriích je pak obaleno dalším pláštěm nazvaném epineurium.

◦ Současně probíhají charakteristické spasmy- kontrakce antagonistických a agonistických skupin svalů •

Klinika ◦ inkubace 4-15 dnů ◦ trismus až risus sardonikus ◦ spasmy postupně více v oblasti krku až do opistotonu

•

terapie ◦ incize rány, vyčištění ponechané otevřené ◦ ATB – PNC, u alergií TTC ◦ neutralizace toxinu ▪ profylaxe – imunizovaní pacienti po poranění 1 dávka - tetanický anatoxin ▪ neimunizovaní – pasivní imunizace humánním protitetanovým imunoglobulínem a první dávku tetanického anatoxinu ◦ intenzivní péče – OTI, klid, sedace, UPV, relaxace, blokáda sympatiku – β-blokátory, výživa parenterální ◦ mortalita kolem 10%, příčinou srdeční zástava


- 184 -

30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR

30 KPR, hodnocení účinnosti a úspěšnosti, DNR Viz SZZ UM - KPR děti str. 21 kap. 3 a KPR dospělí str.25 kap. 4

30.1 Hodnocení úspěšnosti 30.1.1.1 Monitorace EtCO2 je bez ohledu na způsob zajištění dýchacích cest doporučena rovněž při každé kardiopulmonální resuscitaci: •

z důvodu možnosti hodnocení kvality prováděné srdeční masáže(přežití pouze při EtCO2 nad 10 mmHg při KPR)

•

ke kontinuálnímu sledování správné polohy tracheální rourky nebo supraglotické pomůcky

•

pro kontrolu integrity dýchacího okruhu

•

pro včasné rozpoznání obnovení spontánního oběhu (náhlý vzestup EtCO2 – viz obrázek)

•

k dosažení normoventilace u nemocných po obnovení spontánního oběhu (hyperventilace i hypoventilace je škodlivá)

30.1.1.2 Hodnocení křivky EKG Return Of Spontaneous Circulation) znamená, že v průběhu KPR došlo k obnovení známek návratu spontánního oběhu. Pro zdravotnický personál to znamená přítomnost hmatného pulsu nebo měřitelného krevního tlaku resp. obnova spontánního perfuzního rytmu. 30.1.1.3 Vymizení midriázy, zornice začnou reagovat na osvit 30.1.1.4 Apalický syndrom •

Decerebrace, nezvratné poškození mozku při době bez KPR delší jak 5 min.


- 185 -

31 Transplantační program, péče o dárce orgánů

31 Transplantační program, péče o dárce orgánů 31.1 Transplantační program •

Jeho cíl je zlepšit kvalitu života nemocného tím že nahradí funkci selhávajícího orgánu

•

součásti programu ◦ dárci ↔ příjemci/čekatelé ◦ transplantační týmy ◦ koordinátoři tkáňových a orgánových transplantací

•

transplantujeme ◦ orgány ◦ tkáně ◦ krvetvorné buňky

•

Rozdělení transplantací ◦ Autotransplantace – přenesení tkáně z jednoho místa na jiné u téhož jedince ◦ Izotransplantace – přenos mezi jednovaječnými, imunologicky shodnými dvojčaty ◦ Alotransplantace - Transplantace, při níž transplantovaná tkáň (orgán) pochází od jedince téhož druhu, ale s rozdílnou (byť co možná nejbližší) genetickou výbavou (alotransplantát). ◦ Xenotransplantace - Přenos tkáně nebo orgánu mezi jedinci různých druhů. Může být konkordantní (tj. mezi primáty – např. opice/člověk) a diskordantní (mezi různými živočišnými druhy – např. prase/člověk).

•

7 transplantačních center ◦ IKEM Praha – srdce, játra, ledviny, slinivka břišní ◦ Brno – srdce, játra, ledviny ◦ Praha Motol – plíce, ledviny dětem ◦ Plzeň, Hradec Králové, Olomouc, Ostrava – ledviny

•

Waiting list – čekací listina ◦ národní registr osob čekajících na transplantaci ◦ obsahuje základní údaje o čekatelích – lze provést transplantaci jen u osoby zařazené v seznamu ◦ výběr prováděn programem v počítači podle medicínské naléhavosti a shodnosti ◦ databáze denně aktualizovaná


- 186 -


•

Koordinátor ◦ Koordinátoři KST (koordinační středisko transplantací), kteří mají nepřetržitou službu přijímají informace o potencionálních dárcích z regionálních transplantačních center. ◦ Přijímané výzvy jsou posléze zpracovány. ◦ Orgány jsou dle národní čekací listiny a alokačních algoritmů nabídnuty do příslušných transplantačních center konkrétním čekatelům. (Z důvodu většího počtu čekatelů na ledviny, než v případě ostatních orgánů, je alokace ledvin prováděna pomocí počítačového programu, který pracuje s přesně definovanými algoritmy.) ◦ funkce koordinátora od roku 1993 – organizace vyslovení dg mozku a odběru orgánu

•

Legislativa ◦ zákon 285/2002 ◦ opting out (předpokládaný souhlas → orgán může být odebrán pro účely transplantace, byla li zjištěna smrt: ▪ nezvratné zástavy oběhu ▪ prokázáním smrti mozku – nevratná ztráta funkce mozku včetně mozkového kmene ◦ odběr nelze provést v případě: ▪ zemřelý/zákonný zástupce prokazatelně vyslovil nesouhlas s posmrtným odběrem (před lékařem a svědkem) – záznam ve zdravotnické dokumentaci a v národním registru nesouhlasících s posmrtným odběrem orgánů ▪ nelze vyloučit stav dárce, který by ohrozil příjemce ▪ nelze zemřelého identifikovat ▪ zemřelý je ve výkonu trestu OS

31.2 Dárce orgánu Cross-match – křížová zkouška, reakce mezi lymfocyty dárce a sérem příjemce. Je li pozitvní nelze provést transplantaci. 1. Živý dárce 2-4% •

osoba blízká – nutný písemný souhlas

•

neblízká – písemný souhlas + vyjádření etické komise (orgán nelze darovat za úplatu)

•

dárce může souhlas odvolat a kromě osoby blízké nesmí být ve výkonu trestu OS

•

nutná shoda v KS, dobrá funkce orgánu, nelze při infekčním nebo nádorovém onemocnění

2. mrtvý dárce (kadaverózní) 96-98% •

až po roce 1968 (změna definice mozku – smrt ne zástava srdce a dýchání ale smrt mozku)

•

kadaver - Dárce s prokázanou smrtí mozku nebo nezvratnou zástavou krevního oběhu.


- 187 -


Rozlišujeme dárce s „bijícím“ a „nebijícím“ srdcem. 1. Dárce s bijícím srdce - (HBD – heart beating donor) – zemřelý dárce s prokázanou smrtí mozku a fungujícím bijícím srdcem. 2. dárce s nebijícím srdcem - (NHBD – non heart beating donor) – zemřelý dárce s nezvratnou zástavou krevního oběhu. •

zde důležitá doba studené ischemie - Doba od počátku promývání orgánu konzervačním roztokem do doby obnovení průtoku krve v orgánu po transplantaci (např. doporučovaná doba – srdce, plíce do 4 hodin). Teplá ischemie - Doba, která uplyne od zástavy oběhu dárce do zahájení promývaní orgánu konzervačním roztokem. Cílem je nulová teplá ischemie. Neplatí pro kadavery.

31.2.1

Smrt mozku

•

Nezvratné vymizení všech mozkových funkcí, včetně funkcí mozkového kmene, bez ohledu na přetrvávající činnost kardiovaskulárního aparátu a jiných orgánů

•

je nutno stanovit dvěma odborně způsobilými lékaři, kteří ji stanoví nezávisle na sobě ◦ nesmí být u odběru a nesmí být ošetřujícími lékaři příjemce ◦ vystaví protokol o zjištění smrti mozku ▪ část A – stav na jehož základě lze uvažovat o smrti mozku •

dg základního mozkového postižení

•

vedlejší dg

•

datum a čas úrazu (postižení)

•

je nutné vyvrátit reverzibilní příčiny kómatu (intoxikace, metabolický rozvrat, účinky léků, hypotermie)

▪ část B – klinické známky smrti mozku – provádíme 2x po sobě po nejméně 4 hod, u dětí po 48 hod •

Neurologický protokol ◦ pupilární reflex – reakce zornic na osvit - midriáza ◦ motorická reakce na algický podnět v oblasti inervace hlavových nervů ◦ korneální reflex – samovolné sevření při podráždění rohovky ◦ vestibulo-okulární reflex – normální odpověď: při rychlém pootočení hlavy na stranu dochází ke kontralaterálnímu pohybu bulbů. U mozkově mrtvých nedochází k pohybu bulbů, oční koule zůstávají fixovány ve stejném postavení v orbitě. ◦ kašlací reflex – jako reakce při hlubokém odsávání ◦ Faryngeální (dávivý) reflex - Norrnální odpověď: při dráždění orofaryngu dochází k dávení. U mozkově mrtvých není žádná reakce. ◦ apnoický test – (provádí se při druhém vyšetření – po 4 hod.)Pacient na


- 188 -


řízené plicní ventilaci je po dobu 10 minut okysličován 100% O2(FiO2=1,0; normální hodnota ve vzduchu je 0,2) při zachování dosavadního minutového objemu a je proveden odběr krve z tepny na vyšetření krevních plynů. Poté se pacient odpojí od ventilátoru a katetrem zavedeným do průdušnice se aplikuje 6-7 litrů zvlhčeného O2/min. Následuje kontrolní odběr krevních plynů. Při zachovalé oxygenaci testovaného difúzí má stoupnout parciální tlak CO2 v arteriální krvi nad 50 mm Hg (6,65 kPa) a dojít tak ke stimulaci dechového centra v mozkovém kmeni s následnými dýchacími pohyby. Absence dechových pohybů na konci okysličování cévkou je známkou smrti mozkového kmene. Test není platný u pacientů se známou chronickou respirační insuficiencí, adaptovaných na zvýšené množství CO2 (např. u chronické obstrukční choroby bronchopulmonální). •

Trvalá apnoe, GCS 3, míšní automatizmy mohou být zachovány

•

Atropinový test - Atropin působí vagolyticky centrálním mechanismem. V případě mozkové smrti nezpůsobí podání atropinu tachykardii. Test není nezbytnou součástí protokolu diagnózy smrti mozku. (dávka 0,3 mg/10 kg)

▪ část C – vyšetření potvrzující nezvratnost smrti mozku

31.2.2 •

•

mozková panangiografie 2x za 30 min, plnění pod bazí lební

•

mozková perfuzní scintigrafie

•

transkraniální dopplerovská sonografie

•

sluchová kmenové evokované potenciály – BAEP (ztrátová poranění hlavy)

Vyšetření a péče o dárce

Laboratoř ◦ KO + diff, koagulace ◦ biochemicky krev i moč, renální funkce ◦ virologie, serologie – KS, HIV, hepatitidy, HBSAg, CMV (cytomegalovirus – lidský herpesvirus), EBV (Virus Epstein-Barrové (EBV) je jeden z osmi známých lidských herpetických virů. EBV je lymfocytotropní, patří mezi gama herpes viry běžně rozšířené v lidské populaci. Je nejčastějším původcem infekční mononukleózy.) ◦ RTG S+P, EKG

•

Péče od okamžiku stanovení smrti mozku s cílem zachovat co nejlepší funkci orgánu pro příjemce ◦ hemodynamická stabilita a zachování dobré perfúze orgánů (bilance tekutin, krevní náhrady, katecholaminy) ◦ renální funkce ▪ adiuretin při diuréze > 300ml/hod ▪ při oligurii, anurii HD


- 189 -


◦ Pravidlo 100 ▪ sTK > 100 ▪ diuréza > 100ml/hod ▪ PaO2 > 100mmHg ▪ Hb > 100 ◦ homeostáza vnitřního prostředí (iontová balance K, Na, parenterální výživa), udržení hemokagulační normy ◦ UPV – udržení saturace >95% ◦ TT > 35°C ◦ monitorace ▪ EKG, oxymetrie, TK, CVP, BT, TT, laboratorní kontroly

31.2.3

Transplantované orgány

Plíce •

USA 1963

•

rozvoj s objevem cyklosporinu (imunosupresivum)

•

blok srdce 1980 Stanford, USA

•

nutná shoda ve skupině (ABO), shodná velikost dle snímku RTG (ze vzdálenosti 1m)

Srdce •

1967 Kapské Město

•

ČSSR 1968 prof. Šiška

•

provádí se EKG, RTG S+P, koronarografie u starších

•

muž >50, žena > 55 let

•

váhová srovnatelnost

Játra •

1967 Denver

•

ČSSR 1983 Brno

•

rozšíření výkonů – možné rozdělení na více štěpů a a odběr laloku od žijících dárců

Ledviny •

1952 první u dítěte

•

1954 první úspěšná v Bostnu mezi jednovaječnými dvojčaty

•

ČSSR 1961 Hradec Králové

•

1966 zahájen transplantační program v IKEM v Praze – syn dostal ledvinu své matky


- 190 -

32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení CNS (CMP, křečové stavy, status epileptikus), oš proces

32 Pacient v neurointenzivní péči u netraumatických postižení CNS (CMP, křečové stavy, status epileptikus), oš proces Viz SZZ UM Křečové stavy str.178 kap. 26, CMP str. 188, kap. 28


- 191 -


32.1 Základní neurologické vyšetření 1. STAV VĚDOMÍ  vědomí (kvalita+kvantita)  řečové schopnosti (afázie, dysartrie)  kognitivní schopnosti (fatické funkce, lexie, kalkulie, praxie, grafie, gnózie..)

2. HLAVOVÉ NERVY     

OKOHYBNÉ FUNKCE (III, IV, VI) oční štěrbiny (ptóza, lagoftalmus) postavení bulbů (strabizmus, deviace) pohyblivost bulbů (vertikální, horizontální) nystagmus zornice (1. tvar, 2. velikost, 3. symetrie, 4. fotoreakce)

ČITÍ NA OBLIČEJI (V)  výstupy n. V  taktilní čití pro každou větev trigeminu zvlášť

HYBNOST V OBLIČEJI (VII) horní a dolní větev zvlášť:  klidová inervace  volní hybnost

BULBÁRNÍ FUNKCE IX, X, XI :  obtížné polykání (dysfágie) či porušené artikulace (dysartrie)  měkké patro (v klidu, zvedání během fonace)  dávivý reflex jazyk (XII)  pohled (atrofie, fascikulace)  hybnost

3. VYŠETŘENÍ KRKU  krční páteř (flexe – meningeální příznak, extenze, dukce=inklinace, rotace)  karotidy (šelest)

4. VYŠETŘENÍ KONČETIN  pohled :  svalový objem  mimovolní pohyby  fascikulace  palpace - svalový tonus Hybnost - svalová síla HK : Mingazzini + ruka: jemná motorika (špetka, test palec-prsty), hrubá síla (stisk, abdukce prstů Gronych.l@gm ail.com

- 192 -


proti odporu)

DK : Mingazzini + flexe/extenze palce/nohy Reflexy HK DK bicipitový (C5) patelární (L2-4) styloradiální (C6) rr Achillovy šlachy (L5-S2) tricipitový (C7) medioplantární (L5-S2) rr flexorů prstů (C8) Pyramidové jevy iritační: Babinski na DKK zánikové: Mingazzini na HKK a DKK, (fenomén retardace HKK) Taxe HK (ukazovák - nos) DK (pata - koleno) Čití HK, DK : taktilní + hluboké (vibrační, porucha polohocitu a pohybocitu)  Lasségueův manévr

5. TRUP hranice poruchy taktilního čití (bradavky Th5, pupek Th10, třísla L1)

6. STOJ A CHŮZE  stoj I, II, III (Rombergův postoj) Obecné neurologické principy při vyšetřování pacienta:  vyšetřujeme především hybnost, neb je pro pacienta nejdůležitější  motorickou funkci posuzujeme nejdříve a) v klidu pohledem, pak b) při volním úsilí nemocného  nezapomínat na posuzování hybnosti distálních částí končetin, kde bývá postižení největší a někdy dokonce jen izolované  motorické funkce korelovat s čitím v daném regionu těla (obličej, končetiny)  vyšetřovat současně na pravé i levé straně  začínáme vždy vyšetřováním nepostižené strany  mozečkové vyšetřování a zánikové jevy vždy při zavřených očích


- 193 -

33 Drogová závislost v intenzivní péči

33 Drogová závislost v intenzivní péči Drogová závislost a s ní spojená intoxikace a nutnost intenzivní péče se stává stále častější. Znalost základních druhů drog, jejich účinků a symptomů předávkování je tedy více než potřebné.

33.1.1 •

Definice a základní pojmy

Droga – jakákoliv omamná látka (přírodní, nebo syntetická), která se používá k jiným účelům než léčebným a také: ◦ má psychotropní efekt – ovlivňuje prožívání reality, mění náladu ◦ vyvolává závislost

•

Každá psychotropní látka může způsobit ◦ akutní intoxikaci ▪ po aplikaci dostatečného množství → poruchy vědomí, kognitivních funkcí, emocí ▪ souvisí s okamžitým farmakologickým účinkem ▪ po určitém čase odeznívají ▪ průběh závislý na typu drogy, dávce, toleranci, čistotě drogy, způsob aplikace ◦ problémové užívání (škodlivé) ▪ fyzické – hepatitidy, HIV, cirhozy, tromboflebitidy ▪ duševní – deprese, psychozy ◦ syndrom závislosti ▪ patologický stav vyplývající ze vzájemného působení mezi látkou a organizmem ▪ tendence ke zvyšování dávky ▪ fyzická (zvyšování tolerance), duševní (přání drogu opět užít), psychologická (závislost na formě drogy, ne obsahu) ◦ odvykací stav – abstinenční syndrom, syndrom z odnětí ▪ u závislého v okamžiku odnětí drogy ▪ opětovné podání odstraní potíže a může být i život zachraňující ▪ proto substituční terapie agonisty opiátů (Subutex) ◦ psychotickou poruchu ◦ amnestický syndrom ◦ reziduální stav – psychotická porucha s pozdním začátkem (flashback, alkoholová demence)


- 194 -


33.2 Klinika, TOXIDROM •

Primární vyšetření - zhodnocení dle ABCD

•

sekundární vyšetření – od hlavy k patě a toxidrom (syndrom vyvolaný působením toxické látky) ◦ cholinergní ▪ organofosfáty, karbamáty (insekcitidy), fysostigmin, jedovaté houby ▪ zmatenost, poruchy vědomí, svalová slabost, slinění, slzení, pocení, zvracení, bronchospasmus, mioza, poruchy srdeční akce → plicní edém ◦ anticholinergní ▪ atropin, scopolamin, antihistaminika, spasmolytika, rulík, durman, lilek ▪ tachykardie, zvýšená TT, suchá, zarudlá kůže, mydriáza, svalové záškuby, retence moči ◦ sedativní/hypnotický ▪ alkohol, benzodiazepiny, barbituráty, antikonvulziva, GABA, opiáty, tricyklická antidepresiva, antipsychotika ▪ ataxie (porucha koordinace pohybů), rozmazané vidění, diplopie, nystagmus, delirium, porucha vidění, diplopie, nystagmus, delirium, porucha vědomí, dysestezie (porucha čití – dotek jako pálení), parestézie, setřelá řeč ◦ opioidní ▪ opiáty ▪ triáda – porucha vědomí, mioza, respirační útlum (↓RR ↑Vt), bradykardie, hypotenze, hypotermie, šok, kóma, plicní edém ◦ sympatomimetický ▪ amfetamin, metamfetamin, kokain, efedrin, kofein, theofylin ▪ tachykardie, hypertenze, hypertermie, pocení, hyperreflexie, midriáza, třes, křeče ▪ AIM, CMP, plicní edém, rabdomyolýza ◦ halucinogenní ▪ kokain, amfetamin, fenkcyklidin (PCP, andělský prach), THC ▪ desorientace, halucinace, zvýšená peristaltika, panické stavy, tachykardie, tachypnoe, hypertenze, křeče


- 195 -


Ilustrace 33.1: Intoxikace dětí

33.3 Dělení drog (podle působení na organismus) 1. Halucinogenní a) Psychedelika •

přírodní – houby (lysohlávky, límcovky), šalvěj divotvorná, středoamerické kaktusy

•

semi/syntetické – LSD, 2C-B, DOM agonisté serotoninu a dopaminu

b) disociační drogy •

přírodní – muchomůrka červená (muscimol)


- 196 -


•

syntetické – PCP (andělský prach), ketamin, oxid dusný, dextromethrorphan hlavní účinek antagonismemna NMDA receptotech

c) delirogeny •

přírodní – rulík zlomocný

•

mandragora

•

blín černý

•

durman antagonistické účinky na acetylcholinové receptory •

Nepředvídatelný účinek a neodhadnutelná dávka, sebepoškozování

•

Klinika – mydriáza, tachykardie, hypertenze, zarudnutí kůže, slinění, slzení, nauzea, zvarcení, pro lysohlávky nauzea, zvarcení bolest žaludku

•

diagnoza na pozitivní anamnéze, běžným screeningem nevyšetřitelná

•

léčba •

podpůrná

•

při útlumu CNS a dechového centra oxygenoterapie, případně OTI a UPV

•

při alteraci vědomí Naloxon

•

při agitovanosti a hypertenzi sedovat benzodiazepiny, klidné prostředí

•

observace běžně do 6 hod, při přetrvávání potíží

d) Konopné drogy •

účinná látka THC •

marihuana – usušené listy a okvětní části 5-10%

•

hašiš – pryskyřice samičích rostlin 20-50%

•

hašišový olej 80%

•

nebezpečí – neodhadnutelná dávka, nepředvídatelné účinky, alergické reakce, indukce akutní psychózy

•

klinika

•

•

anxieta, psychomotorický neklid, tachykardie (riziko AKS)

•

překrvení spojivek

léčba •

podpůrná

•

mírná sedace benzodiazepiny při psychomotorickém neklidu

•

při psychotických příznacích neuroleptika, antipsychotika

•

hospitalizace nebývá nutná


- 197 -


2. Stimulační a) Amfetaminy •

deriváty •

metamfetamin – Pervitin

•

fenmetrazin, efedrin, …

•

methylendioxymetamfetamin – Extáze

•

inhalačně, injekčně, perorálně

•

klinika – euforie, družnost

•

•

při předávkování nechutenství, nauzea, trismus a skřípění zubů, bolest a ztuhlost svalů, ataxie, pocení, tachykardie, hypertenze, stupor (chorobný stav, ve kterém dochází k setrvávání ve strnulých, často i nepřirozených polohách), nespavost, vyčerpání

•

extáze - na tanečních párty může působit horké prostředí, dehydratace, hyperpyrexie, rabdomyolýza, selhání ledvin – připomíná maligní hypertermii

•

pervitin - podobné – excitace, agresivita, hypertermie 42°C, šokový stav, kóma, rabdomyolýza, ledvinné selhání. Do 12-24 hod může skončit smrtí i při IP

léčba •

neodkladná, symptomatická •

terapie křečí, rehydratace, chlazení při monitoraci TT,

•

podpora oběhu a dýchání – UPV se svalovou relaxací,

•

léčba DIC a rabdomyolýzy

b) Kokain •

inhibice zpětného vychytávání noradrenalinu a adrenalinu na presynaptických adrenergních neuronech

•

v CNS usnadňuje uvolňování NORA

•

iv, p.o., inhalačně, intranasálně, bukálně

•

zvýšení tonu sympatiku – hypertenze, tachykardie, komorová tachykardie, VF, asystolie, koronární spasmy, AIM, plicní edém, poruchy vědomí, bolesti hlavy, křeče, ICH

•

dvoufázový průběh intoxikace •

stimulace CNS a KVS

•

deprese – kóma útlum dýchání, hypotenze, selhání KVS

•

terapie – neodkladná, ABC, sedace benzodiazepiny, léčba dysrytmií (, srdeční ischemie (nitráty)

•

interakce


- 198 -


•

alkohol – deprese LK, riziko náhlé smrti

•

nikotin – vazokonstrikce

•

β-blokátory – koronární vazokonstrikce, zhoršení funkce LK

•

THC – vazodilatace v nosním řečišti → vyšší vstřebávání šňupacího kokainu

3. Narkotická analgetika a tlumivé látky a) Heroin – charakter mouky, po rozpuštění lze vstříknout do oběhu •

•

klinika – triáda koma, dechový útlum, mioza •

kardiovaskulární deprese – hypotenze, bradykardie

•

poziční trauma, rabdomyolýza

•

plicní edém (toxický)

•

hypovolemie

terapie •

vitální funkce, zajištění monitorace

•

OTI a UPV při dechovém útlumu

•

Naloxon – pozor kratší poločas – může se opakovat dechový útlum, syndrom z odnětí

b) GHB – kyselina dyhydromáselná •

rekreační droga, euforie a stimulace, ve vyšších dávkách anestetikum

•

při intoxikacích dechový útlum (interakce s alkoholem) až zástava dechu, porucha vědomí, kóma, ztrnulost, křeče

•

charakteristické náhlé procitnutí

•

terapie – vitální funkce

c) Těkavé látky •

ředidla, rozpouštědla → inhalováním

•

intoxikace připomíná opilost, je cítit, častá příčina smrti (útlum dechového centra, aspirace zvratků, udušení igelitem

•

vitální funkce, monitorace, ARO

33.4 Akutní stavy spojené s intoxikací – F. Duška K ohrožení života pacienta může dojít ve stadiu akutní intoxikace návykovou látkou, vzácněji při nejtěžších průbězích odvykacích stavů. Největším nebezpečím je podcenění závažnosti stavu ve smyslu ohrožení vitálních funkcí (zejména ochrany průchodnosti horních dýchacích cest u pacientů se změněným vědomím) nebo situace, kdy příznaky intoxikace zakryjí příznaky jiného – závažnějšího - onemocnění (typicky úrazové nitrolební krvácení u pacienty pod vlivem alkoholu). V čase, kdy je intoxikovaný přivezen, ještě nemuselo v některých případek dojít k nástupu plného účinku a stav pacienta se může ještě zhoršovat. Z těchto důvodů by měly být indikace pro přijetí intoxikovaného na


- 199 -


pracoviště intenzivní medicíny (PIM) velmi liberální (viz tab.1). Při nekomplikovaném průběhu většiny intoxikací je plně dostačující 12 až 24 hodin observace. PIM se myslí resuscitační oddělení anesteziologicko-resuscitačního pracoviště nebo oborová či multidisciplinární jednotka intenzivní péče s personálním a materiálním vybavením pro nepřetržitou monitoraci vitálních funkcí a aspoň krátkodobou umělou plicní ventilaci. Nezbytnou podmínkou je také možnost provedení CT mozku v rámci diferenciální diagnostiky bezvědomí u intoxikovaného a dostupnost toxikologického vyšetření. Obecné indikace přijetí intoxikovaného na PIM Komentář Porucha vědomí s GCS<8 Je již indikací k intubaci. Observaci na PIM mohou vyžadovat i mělčí poruchy vědomí Ložiskový neurologický nález (anizokorie, parézy) či S výjimkou lehké anizokorie s fotoreakcí, která bývá u meningeální známky. alkoholových intoxikací. Ohrožená průchodnost dýchacích cest nebo ventilace Jasná fonace znamená chráněné a průchodné dýchací (chrčí, obleněné vědomí se souč. zvracením, cesty. Normální saturace pulzním oxymetrem hypoventilace) nevylučuje hypoventilaci, je nutno spočítat dechovou frekvenci a stanovit pCO2 v art. krvi (Astrup). Hypotermie či hypertermie Hypotermii nelze zjistit obyčejným teploměrem, ten měří od 35°C výše. Hemodynamická nestabilita Tachy/bradykardie, hypertenze/hypotenze Stav je diagnosticky nejasný nebo se po dobu vyšetřování zhoršuje. Tabulka 33.1: Rámcová kriteria pro přijetí intoxikovaného na pracoviště intenzivní medicíny (PIM). Přítomnost jednoho z kritérií pobyt na PIM obvykle jasně indikuje, při nepřítomnosti záleží na individuálním zhodnocení. GCS = Glasgow coma scale. 33.5

Obecný postup u akutní intoxikace návykovou látkou

Vyšetření intoxikovaného vždy zahajujeme zhodnocením průchodnosti dýchacích cest, kvality ventilace, stavu krevního oběhu, vědomí podle GCS, symetrie a reaktivity zornic. Při zjištění odchylek od normy bezodkladně provedeme příslušná opatření: trojitý manévr (tj. mírná extenze hlavy s předsunutím dolní čelisti) u pacienta v hlubokém bezvědomí často zajistí dostatečné spontánní dýchání do doby než je k dispozici osoba zkušená v orotracheální intubaci. Pacienta napojíme na monitor EKG, pulzní oxymetrie a neinvazivní měření krevního tlaku. Následně zajistíme žilní vstup (optimálně 2 periferní i.v. kanyly). Hypotenze často reaguje na bolusové podání 2 litrů krystaloidů (např. Ringerův roztok). Při kanylaci periferních žil odebereme krev na laboratorní a toxikologické vyšetření – ihned glukometrem vyšetříme glykémii, není-li to možné, podáme 80ml 40% glukózy spolu s 100mg thiaminu i.v.. Při nemožnosti zajistit vstup do oběhu periferní kanylou (letití i.v. uživatelé) je alternativou kanylace centrálních žil (méně zkušenými asi v. femoralis) či intraoseální vstup (souprava dostupná ve vozech RZP). Po tomto základním zajištění je čas na co nejpodrobnější zjištění anamnézy od doprovázejících osob, vždy zůrazníme potenciálně životohrožující charakter intoxikace a důležitost získaných údajů pro další léčbu. Zjišťujeme typ požité látky, množství, cestu vstupu, čas aplikace, toleranci (předchozí dávkován í u chronických uživatelů). Cíleně se ptáme na možný úrazový děj a možné komorbidity (alergie, febrilie a zchvácenost před aplikací, předchozí hospitalizace, HIV pozitivitu). Pacienta zcela obnažíme a prohledáme jeho oděv. Poté provedeme podrobné fyzikální vyšetření od hlavy k patě a neurologické vyšetření. Zejména důkladně prohlédneme hlavu a všímáme si známek poranění (malý hematoma za ušním boltcem může být jedinou známkou zlomeniny lební baze). V neurologickém vyšetření zkoušíme meningeální známky, přítomnost lateralizace, u bezvědomých též kmenové reflexy (reaktivita a velikost zornic, korneální a okulokardiální reflex, dechová aktivita, reakce na odsávání). Zornice kontrolujeme následně minimálně v hodinových intervalech (vznik anizokorie bývá varující známkou temporálního konu při intrakraniální expanzivní lézi na straně širší zornice). Na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření indikujeme další vyšetření: CT mozku u jakékoli suspekce na úrazový děj, nálezu ložiskových známek nebo nejasné příčině bezvědomí (typ a množství požité látky neodpovídá stavu vědomí). RTG plic u patologického fyzikálního nálezu na hrudníku (chropy mohou znamenat proběhlou aspiraci nebo edém plic). V případě rozvinutého meningeálního syndromu a negativního CT mozku (ve smyslu nepřítomnosti subarachnoidálního krvácení) neváháme s odběrem likvoru. Na toxikologické vyšetření zasíláme první porci cévkované moči, krev (v indikovaných případech neopomeneme archivivat zkumavku krve při 4°C pro Policii ČR), a event. žaludeční výplach, je-li proveden. U pacientů intoxikovaných neznámou látkou je cílem fyzikálního vyšetření též určení syndromu příznaků (tzv. toxidromu), který pomůže vyvolávající látku identifikovat (tab. 2), pokud nejde o intoxikaci kombinací látek či látkou méně běžnou.


- 200 -


Toxidrom Opiáty

Zornice Miosa

Sedativa/ethanol (vč. GHB)

Normální (event. reaktivní anizokorie, u GHB a butyrolaktonu mydriasa) Mydriasa

Ventilace Hypoventilace: typicky bradypnoe s hlubokými dechy Normální po zajištění dých. cest

Oběh Hypotenze, bradykardie

Ostatní Reakce na naloxon

Normální event. hypotenze

U ethanolu typický zápach, u BZD reakce na flumazenil

Sympatomimetika Hyperventilace nebo Hypertenze, Bolest na hrudi, v nejširším smyslu normální po zaj. tachykardie křeče, laktátová (kokain, extáze, dých. cest (MDMA často acidosa, pervitin) hypotenze) rhabdomyolýza Tabulka 33.2.: Syndromy vyvolané intoxikací některým zástupcem ze skupiny návykových látek. BZD = benzodiazepiny, GHB= -hydroxybutyrát, MDMA = extáze. V rámci diferenciální diagnostiky je možné podat titračně (po 0.1 mg) až 2mg naloxonu při suspekci na intoxikaci opiáty event. rovněž titračně (po 0,2 mg) až 3mg flumazenilu. Podání antagonistů není v žádném případě vhodné paušálně, neboť s sebou nese vždy riziko rozvoje syndromu z odnětí. Navíc je poločas těchto látek kratší než vyvolávajících substancí, a proto přechodné zlepšení stavu vědomí po podání antagonistů nesmí vést k podcenění závažnosti intoxikace. V některých aspektech se péče o pacienty pod vlivem návykových látek liší od obecného algoritmu péče o pacienty s otravami. Tato specifika jsou popsána níže. 33.6

Ethanol

Pacient ve stadiu akutní intoxikace je ohrožen zejména ztrátou průchodnosti dýchacích cest, asfyxií a aspirací. Při GCS pod 8 neváháme s orotracheální intubací, v případě neklidu a intolerance rourky sedujeme pacienta i.v. propofolem. Oxidace ethanolu v játrech vede k inhibici syntézy glukózy z laktátu, proto jsou těžké intoxikace spojeny s laktátovou acidózou a event. hypoglykémií. Parenterální infúzi glukózy vždy doplňujeme dostatkem Thiaminu, tekutiny dodáváme ve formě isotonických krystaloidů. Časté jsou těžké deficity intracelulárních kationtů (K+, Mg2+), které se manifestují po zlepšení nutričního stavu. Pokles alkoholémie predisponuje ke křečím, které obvykle dobře odpovídají na benzodiazepiny. Sama intoxikace ethanolem má při adekvátním zajištění pacienta excelentní prognózu, jejím hlavním rizikem je nerozpoznání jiné nemoci, která je příčinou bezvědomí v koincidenci s intoxikací ethanolem (intrakraniální krvácení, bakteriální meningitida). 52 letý E.N. je 14 let bezdomovec. Byl přivezen RZP bez lékaře na neurologickou ambulanci velké nemocnice s obleněným vědomím, ataxií, blábolivou řečí. Přijetí bylo zamítnuto a pacient byl přesměrován na záchytnou stanici, při transportu došlo k zástavě dechu a oběhu, fibrilace komor. Po 5 min KPCR obnoven oběh, pacient přijat na resuscitační oddělení. Vstupní alkoholémie byla nulová, CRP 550mg/l, příčinou změny vědomí byl septický šok při pravostranné streptokokové pneumonii. Delirium tremens je nejzávažnější formou syndromu z odnětí. Mělo by vždy býti léčeno na PIM, nejlépe metabolického zaměření. Incidence je poměrně častá u alkoholiků a zejm. alkoholiček hospitalizovaných z jiné příčiny, s maximem výskytu mezi 48. až 72. hodinou po přijetí. K sedaci pacienta využíváme klomethiazol p.o. či NGS (obsah kapslí nutno vytáhnout injekční jehlou) v dávce řízené klinickým stavem, cca 1-4 g/24 hodin, klomethiazol titrujeme do první somnolence. Alternativou (méně účinnou) jsou benzodiazepiny s dlouhodobým působením (např. diazepam až 60mg/den). Při křečích je vhodný spíše karbamazepin (400-800mg/den) či valproát (1g/den) než fenytoin. Hypertenzi a tachykardii korigujeme klonidinem či betablokátory (u obou skupin se předpokládá, že snižují i subj. symptomy syndromu z odnětí). Pečujeme o vnitřní prostředí za frekventní (min. 2x denně) laboratorní monitorace, zejména dbáme na normomagnesemii. Následně dávky sedativ postupně snižujeme. 33.7

Sedativa

Intoxikace benzodiazepiny neohrožuje život, pokut jsou včas zajištěny dýchací cesty. Rutinní použití flumazenilu se nedoporučuje. Syndrom z odnětí je v podobný sy z odnětí ethanolu a je rovněž predispozicí ke křečím. Doporučuje se vysazovat benzodiazepiny pomalu, nejednotné názory jsou na rutinní profylaxi křečí karbamazepiny. Nově se setkáváme s užitím přímých GABA agonistů (-hydroxybutyrátu nebo jeho prekurzoru butyrolaktonu, tzv. tekutá extáze). V nízkých dávkách je euforizující, podporuje družnost a sexuální apetenci, ve vyšších dávkách má anestetické účinky, působí hypotenzi, mydriasu a ohrožuje pacienta zejména zástavou dechu. Porucha vědomí se velmi rychle změlčuje a normálního vědomí je dosaženo za 30-60 minut. Přímí GABA agonisté nejsou zachytitelní běžným toxikologickým vyšetřením.


- 201 -


21 letá pacientka, studentka práv, nekuřačka upadla při sexu s přítelem do bezvědomí. Při příjezdu RZP měla GCS 3, areaktivní mydriasu, lapavé dechy. Intubována a přivezena na resuscitační oddělení s podezřením na subarachnoideální krvácení. CT mozku negativní, likvor čirý, toxikologický screening negativní. Velmi rychle se budí do flekční motoriky a následně do vědomí, extubována. Přiznává jednorázové užití butyrolaktonu s přítelem, množství již neví. 33.8

Opiáty

Těžká intoxikace se projeví klasickou triádou bezvědomí, miotické zornice a útlum dechu. Pacient může být ohrožen zejména zástavou dechu(typicky i.v. velká dávka heroinu) nebo aspirací, vzácněji nekardiálním plicním edémem (dobrá prognóza, obvykle odezní do 36 hod) či paralytickým ileem. Základem terapie je napojení na umělou plicní ventilaci a i.v. přívod krystaloidů. Podání naloxonu může představovat alternativu, zvláště v diagnostických rozpacích, ale antagonizace účinku syntetických opioidů (kodeinu, methadonu, fentanylu) může vyžadovat dávky až 1020mg naloxonu. Chceme-li se vyhnout orotracheální intubaci, je nutno pokračovat kontinuální infúzí naloxonu v hodinové dávce rovné cca 2/3 dávky, která iniciálně vedla ke znovunabytí vědomí. Po podání naloxonu musí být intoxikovaný vždy observován na PIM nejméně 12 hodin pro riziko možného návratu účinku. Syndrom z odnětí opioidů má chřipkové příznaky, bolesti břicha s piloerekcí, neohrožuje život. 33.9

Kokain a jiná sympatomimetika

Periferní i centrální stimulace sympatiku může vést k poškození všech orgánových systémů, pacient se do styku s lékařskou péčí dostává v důsledku předávkování nebo častěji manifestace orgánového poškození stimulancii. Typicky u nekomplikované intoxikace stimulancii nedochází k závažnějším kvantitativním změnám vědomí, pacient bývá euforický, agitovaný. Přivádí jej nejčastěji oběhové potíže: palpitace v důsledku všech typů tachyarytmií, bolesti na hrudi. Sympatomimetika zvyšují srážlivost krve, predisponují ke koronárním spasmům a zvyšují spotřebu kyslíku v myokardu. Navíc chronické užívání kokainu významně akceleruje aterosklerózu. Bolest na hrudi u pacienta intoxikovaném kokainem (i velmi mladého) je téměř vždy koronárního původu a u 6% znamená infarkt myokardu. Diagnostický a terapeutický postup se neliší od pacienta s akutními formami ICHS bez intoxikace, pouze s jednou významnou výjimkou: betablokátory zvyšují pohotovost ke koronárním spasmům u intoxikovaných sympatomimetiky a neměly by být užívány. Místo toho jsou první volbou benzodiazepiny ve vyšších dávkách, které sníží tonus sympatiku. Rovněž jsou benzodiazepiny první volbou ke zvládání hypertenze a tachyarytmií, které jsou jinak léčeny standardně (pozor, mesocain může zvyšovat pohotovost ke křečím a měl by být podán až s odstupem několika hodin po poslední dávce sympatomimetik). Po odeznění příznaků stačí observace po dobu 12 hod, pozdní komplikace jsou extrémně vzácné. Neulogický ložiskový nález nebo kvantitativní porucha vědomí automaticky indikuje CT mozku, protože uživatelé kokainu mají 7x vyšší riziko spontánních intrakraniálních krvácení. Křeče po kokainu trvají typicky krátce a dobře reagují na benzodiazepiny. Závažnou komplikací je rovněž rhabdomyolýza, obvykle s hypertermií a laktátovou acidózou. Tento stav vyžaduje intenzivní parenterální rehydrataci (krystaloidy, bikarbonát) s diurézou nad 200ml/h a pH moči 7-9. Při agitaci se vyhýbáme fyzikální imobilizaci, neboť izometrické svalové kontrakce zvyšují termogenezi a produkci laktátu, raději dostatečně sedujeme farmakologicky, někdy i za cenu nutnosti intubace a umělé plicní ventilace. Hypertermii řešíme fyzikálním chlazením (blanketrol, infundované roztoky z lednice, výplachy žaludku a moč. měchýře ledovým fyz. roztokem) za hluboké sedace a event. svalové relaxace, antipyretika jsou neúčinná. Syndrom z odnětí stimulancií je podpobný depresivnímu syndromu s letargií, abulií a anhedonií a s výjimkou suicidálníhio jednání život neohrožuje. 33.10 Rekreační drogy Methylendioxymetamfetamin (MDMA, extáze) může při předávkování vyústit v kvantitativní poruchu vědomí s hypotenzí. Existuje riziko rozvoje křečí, hypertermie s rhabdomyolýzou a laktátovou acidózou – léčba je uvedena výše. Predispozicí k rozvoji posledně zmiňovaných komplikací je užití drogy na tanečních parties spolu s excesivní fyzickou námahou v horku, alkoholem a dehydratací. Prevencí je klimatizace tanečních místností na teplotu pod 21°C, oddechová místost (chill-out room) s přístupem k pitné vodě a edukace účastníků „parties“. Halucinogeny nevyvolávají životohrožující stavy s výjimkou psychóz. Palpitace, úzkost a vegetativní labilitu obvykle řeší malá dávka benzodiazepinů. 33.11 Inhalačně užívané uhlovodíky V případě toluenu aj. organických rozpouštědel je intoxikovaný ohrožen zeména ztrátou reflexů dýchacích cest v bezvědomí a aspirací žaludečního obsahu. U dětských pacientů je nebezpečné vdechování jednoduchých uhlovodíků (butanu aj.) jako součást plynu do zapalovačů nebo oxidu dusnatého (bombičky na výrobu šlehačky):


- 202 -


inhalace inertního plynu vede k vytěsnění kyslíku z alveolárního vzduchu a k transientní hypoxii. Jsou popsány i zástavy oběhu a úmrtí. Doba účinku těchto plynů se pohybuje řádově v sekundách.


- 203 -

SZZ Neodkladná péče u akutních a kritických stavů

Recommend Documents