SZZ - Urgentní medicína

SZZ - Urgentní medicína

aneb „Hledejme uspokojení ve faktu, že většina našich pacientů přežije bez ohledu na to, co s nimi uděláme. “

Luděk Gronych

SZZ Urgentní medicína

Luděk Gronych, [email protected]

Obsah 1. Postižený v přednemocniční péči ...................................................................................................3 2. Zajištění dýchacích cest přednemocniční a následné neodkladné nemocniční péči *..................13 3. Kardiopulmonální resuscitace dětí ...............................................................................................21 4. Kardiopulmonální resuscitace dospělých *...................................................................................25 5. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené v šokovém stavu ................................32 6. Přednemocniční a následná nemocniční péče o pacienty s mozkolebečním poraněním *............37 7. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním hrudníku a páteře...........46 8. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním břicha a pánve................52 9. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postiženého s polytraumatem – priority poskytování pomoci............................................................................................................................56 10. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s NBP, zvláštnosti dětského věku.....63 11. Rány a krvácení, poranění končetin.............................................................................................71 12. Zasažení elektrickým proudem a bleskem, Blast a Crush sy, výšková nemoc ...........................85 13. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s termickým traumatem....................92 14. Akutní stavy spojené s obory oftalmologie a ORL...................................................................102 15. Akutní stavy v gynekologii a v průběhu těhotenství.................................................................112 16. Přednemocniční a následná neodkladná péče při překotném porodu........................................118 17. Poruchy rytmu...........................................................................................................................121 18. Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s ICHS, hypertenze .......................133 19. Diabetes mellitus a jeho komplikace........................................................................................147 20. Alergické reakce, anafylaxe.......................................................................................................151 21. Přednemocniční a následná neodkladná péče při intoxikaci dospělých i dětí...........................154 22. Poruchy vědomí v PNP a následné nemocniční neodkladné péči *..........................................159 23. Přednemocniční a následná neodkladná péče o pacienty s poruchami vnitřního prostředí, děti i dospělí...............................................................................................................................................164 24. Respirační insuficience chronická, obstrukce dýchacích cest a dušení v dětském i dospělém věku..................................................................................................................................................166 25. Přednemocniční a následná péče při tonutí a oběšění. Akutní respirační insuficience, ARDS.170 26. Křečové stavy u dětí i dospělých...............................................................................................176 27. Akutní stavy v psychiatrii..........................................................................................................180 28. Cévní mozková příhoda v PNP a následné nemocniční neodkladné péči.................................186 29. Medicína katastrof *..................................................................................................................194 30. Slovníček...................................................................................................................................205

- 2-



1 Postižený v přednemocniční péči 1.1

První kontakt

Diagnostika v oblasti UM klade na zdravotníky vysoké nároky a vyžaduje značné znalosti a zkušenosti. Záchranář je nucen se na místě rozhodnout rychle a účelně rozhodnout sám. Navíc souběžně s diagnostickými úkony je často třeba provádět i léčebná opatření.

1.2

Zhodnocení prostředí

•

KDE - Zhodnotíme bezpečnost prostředí (nebezpečí požáru, výbuchu, zřícení, dálnice, …..

•

KDO A KOLIK – agresivní okolí postiženého, účinek alkoholu a drog, vystrašení rodiče dětského pacienta, (všichni volající na OS a čekající na příjezd posádky jsou ve stresu. Proto je žádoucí, aby bylo patrné, že každý člen týmu ví co má dělat a přistupoval k zásahu s patřičným nasazením.) zjistíme počet postižených na místě (při větším počtu postižených kontaktujeme OS pro další týmy, při výrazně vysokém počtu zraněných, který by převyšoval naše možnosti začínáme s tříděním START

•

JAK – snažíme se zjistit jakým mechanismem k postižení došlo a z uvedeného usuzujeme na povahu poranění

1.3

Anamnéza

Z řeckého anamnesis – rozpomínání. •

Popis situace, co se přihodilo, kdy, jak,

•

lokalizace obtíží/bolesti, intenzita a kvalita obtíží/bolesti,

•

typ nástupu a jejich průběh,trvání potíží

•

podobné potíže v minulosti

•

co vyvolá nebo zhoršuje obtíže, co způsobí úlevu

•

druh obtíží úrazové – mechanizmus úrazu, neúrazová – vztah k okolí, námaze

•

pokus o zmírnění obtíží – medikace před příjezdem RZP a její efekt

•

průvodní příznaky (nauzea, vertigo) a jejich souvislost s hlavním příznakem

•

Základní onemocnění (ICHS, HN, DM, …..)

•

Údaje třeba doplnit anamnézou od příbuzných, svědků. Při selhávání vitálních funkcí postiženého se provádí odběr anamnézy zároveň s prvotním vyšetřením a měřením vitálních funkcí.

Postižený v přednemocniční péči

- 3-


1.4


Kontrola základních životních funkcí (prvotní vyšetření)

Při minimální manipulaci, systematický a rychlý postup,

1.4.1

Vědomí

Hodnotíme oslovením. „Bolí Vás něco?“, „Slyšíte mě?“. Jedná se o první větu, kterou navazujeme kontakt s postiženým a získáváme důvěru. Nereaguje li, vyvoláme bolestivý podnět. Zatřesení ramenem, štípnutí (ušní lalůčky, hřbet ruky, podpaží), ….. Hodnotíme kvantitu (somnolence – probuditelný při oslovení, sopor – probudí se na bolestivý podnět, koma – nereaguje ani na bolestivý podnět). Při plném vědomí hodnotíme i jeho kvalitu. Orientaci v čase prostoru, vlastní osobou. Ptáme se na jméno, den v týdnu, co se přihodilo, kde teď jste).

1.4.2

Dýchání

V první fázi hodnotíme zda postižený spontánně ventiluje. Pozor na gasping. Přítomnost agonálního dýchání je indikací pro zahájení KPR. Laiky je často vyhodnocována jako zachovalé dýchání a srdeční akci. Dále se zaměříme na jeho dostatečnost, přítomnost vedlejších fenomenů (vrzoty, pískoty, stridor), svědčící pro obstrukci DC.

1.4.3

Oběh

Posuzujeme hmatný puls na větších tepnách,nejlépe na karotidě jeho rychlost a pravidelnost. Podle místa, kde lze puls nahmatat můžeme usuzovat orientačně hodnoty systolického tlaku. Puls hmatný na:

Hodnota syst. tlaku v mm Hg

arteria radialis

90

arteria femoralis

80

arteria carotis

60

Tabulka 1: Hodnoty TK na arteriích Perfuzi krve také lze orientačně posoudit podle kapilárního návratu. Provádíme kompresí nehtového lůžka po dobu 5s. Pokud opět zrůžoví do 2s, svědčí to o hypoperfuzi. Pozor na hypotermii a poruchy vaskulárních periferií. Stavíme významné krvácení.

1.5

Úrazový mechanizmus

1.6

Fyzikální vyšetření

Postup od hlavy k patě – pohled, pohmat, poklep, poslech; topografické a orgánové vyšetření.


- 4-


1.6.1


Oči

Reflexy: •

Korneální ◦ rychlost odpovědi, stranový rozdíl ◦ odpověď chybí na straně hemiparesy a leze ◦ nevýbavný při hlubokém bezvědomí

•

Mrkací ◦ mrknutí při rychlém přiblížení předmětu k oku, světelným podnětem ◦ zachovalý v bezvědomí svědčí pro pontinní striktury ARAS ( prodloužená mícha, pons, mozkový kmen, thalamus – nespecifická jádra)

Bulby: •

normálně ve středním postavení; exoftalmus – thyreotoxikoza;

•

pohyblivost – pacient sleduje prst z 1m horizontálně i vertikálně),

•

nystagmus rychlé pohyby v krajní poloze bulbů ◦ vyvolané pasivními změnami pohyby hlavy nebo spontánně ◦ sledujeme zda mění polohu oba bulby současně – konjugovaně (pontinní léze a obě oči jsou vychýleny ke straně hemiparesy), ◦ nebo je pohyb nesourodý ▪ pomalé deviace bulbů – útlak mozkového kmene ▪ deviace směrem od paretického poškození při poškození hemisfery ▪ deviace obou bulbů směrem dolů – Parinaudův sy (postižení talamických jader, nebo dorzálního mezencefalu) ▪ toto vše jsou varovné příznaky útlaku mozkového kmene

zornice: •

vyšetřujeme velikost, symetrie a reakce na osvit

•

oboustranně i jednostranně

•

fotoreakce: ◦ oboustranná zpomalená rekce, nebo žádná reakce → léze mezencefalu ◦ jednostranně s midriázou – stlačení n.oculomotorius nádorem, aneurizmatemm nebo herniací spánkového laloku při zvýšení ICP. (Brzy se objeví pokles víčka a porucha inervace okohybných svalů ◦ Hornerova trias: miosa, ptosa, enoftalmus (vpadnutí oka) → porucha krčního sympatiku

spojivky: anemické, hyperemické (zánět, zmnožení erytrocytů) skléry: subikterus, ikterus, subkonjuktivální hemoragie (krvácivé poruchy)


- 5-



visus: poruchy při ischemické CMP, TIA

1.6.2

Ústa

Zranění, barva, zápach, zvratky, potrava, zubní protéza Jazyk – normálně plazí ve střední čáře, deviace při CMP, zdravá strana přetlačuje jazyk na stranu postiženou; suchý při dehydrataci, pokousaný po paroxysmalních křečích

1.6.3

Nos

Vytéká krev/čirá tekutina, deformace

1.6.4

Obličej

Barva (bledá, zarudlá, namodralá, opocený, suchý, horký) Facies febrilis – tváře planou, oči lesklé – při horečce Facies pallida – bledá, u sepsí Facies myedematosa – nažloutlá, těstovitě prosáklá, periorbitální edém, zevní část obočí prořídlá, mimika snížená, nebo obličej klauna – skvrnité červené zbarvení tváří a nosu Facies mitralis – červený ruměnec s nádechem cyanosy, kolem očí bledost, rty a boltce mohou být cyanotické Faciea hyppokratika (abdominalis) – vpadlé oči, špičatý nos, jazyk a rty suché – NPB a zvláště peritonitidy Facies nephritica – bledý, prosáknutí víček – dlouhodobě hemodialyzovaní Poruchy motorické inervace obličeje: centrální – (CMP) postižena jen dolní větev n.facialis, nazolabiální rýha na postižené straně vyhlazená, ústní koutek pokleslým Periferní – (prochlazení) postižena navíc i horní větev n.facialis, nelze pokrčit čelo, nelze sevřít horní a dolní víčko – lagoftalmus,

1.6.5

Uši

Cizí předmět ve zvukovodu, krev, MMM, poruchy sluchu

1.6.6

Lebka

Poranění, pevnost lebky pohmatem hmatná vpáčená zlomenina, zlomeniny čelistí, zlomeniny střední etáže obličeje .

1.7

Krk a páteř

Na krku sledujeme meningeální dráždění (neuroinfekt, ICH), pulsace arterií (výrazně nápadná u arteriální insuficienci), snížení, nebo vymizení na jedné straně – obturace karotidy trombem; šelest výhradně nad karotidou může znamenat aneurisma – poruchy zásobení mozku – TIA; nápně krčních žil – přibližným posouzením hodnot CVP (poměr mezi objemem krve a kapacitou řečiště). Postižený v přednemocniční péči

- 6-



Zvýšená náplň – PS srdeční selhání, perikarditidy, při trikuspidální nedomykavosti pozitvní (systolický) žilní tep – regurgitace při nedomykavosti při systole PK. K určení diagnózy poranění páteře a míchy vedou: •

anamnéza (adekvátnost úrazu, mechanismus úrazu)

•

bolestivost v oblasti krku, hlavových kloubů (pohmat, poklep, hybnost)

•

hmatná deformita (vzdálenost proc.spinosi, ligamentum interspinale)

•

neurologický deficit (míšní léze, kořenové dráždění, motorika, sensitivita, krční sympatikus)

Meningeální dráždění (meningeální syndrom)

•

Při dráždění mozkových plen (jsou zde nervová zakončení) a míšních kořenů

•

neuroinfekce, ICH vzácně infiltrací nádorem

•

při nitrolební hypertenzi meningismus (chybí znaky zánětu v likvoru)

•

Klinika: ◦ bolesti halvy, nauzea, zvracení ◦ přecitlivělost na světlo a hluk ◦ v terminální fázi opistonus – leží na boku, hlava zakloněná, šíje ztuhlá, DKK ve flexi ◦ Ztuhlá šíje – nedotkne se bradou sterna, udáváme vzdálenost na počet prstů ◦ Laseguevův příznak – (dolní meningeální syndrom) – v leže provádíme flexi DKK v kyčlích při extenzi v kolenou. Odečítáme stupně úhlu mezi DKK a podložkou při kterém pacient udává bolest. Fyziologicky 90°. ◦ Amosův příznak trojnožky – (především u dětí) – při extendovaných DKK nedokáže bez opory HK sedět ◦ V praxi vždy testujeme i dolní meningeální příznaky, k diferenciaci vertbrogenních potíží C páteře

1.7.1

Vyšetření trupu

Hrudník: Sledujeme dýchací pohyby hrudníku, souběžnost s dýcháním, zranění, krepitace, bolest při bimnuální kompresi ze stran Břicho: Pro lokalizaci nálezu rozdělujeme buď na kvadraty, nebo dělíme na epigasrium, pravé a levé hypochondrium, mezogastrium a hypogastrium. Normální poklep je bubínkový, vlivem různých orgánů diferencovaný bubínkový. Pátráme po poklepovém ztemění nad tekutinou, nebo nevzdušnou tkání. Sledujeme napětí břišní stěny, bolestivost, zvětšení nitrobřišního tlaku, kolaterální žilní oběh (při portálním městnání). Pánev: bolestivost při bimanuální kompresi ze stran


- 7-



Příznaky, testy, znamení Appendicitis

• • • • • •

Pleniesův příznak – poklepová bolestivost pravého hypogastria u lokální peritonitidy défense musculaire (difúzní nebo lokální), zvýšené napětí břišní stěny, stěna tuhá, neprohmatná a zpravidla bolestivá Blumbergův příznak – bolestivost při uvolnění palpace v pravo v oblasti app. Rowsingův příznak – bolestivost při palpaci levého hypogastria po uvolnění tlaku na stěnu břišní Psoatický příznak – bolestivá flexe v kyčli per rectum bolestivost Douglasova prostoru.

Peritonitis

• • • • •

Pleniesův příznak – poklepová bolestivost pravého hypogastria u lokální peritonitidy défense musculaire (difúzní nebo lokální), zvýšené napětí břišní stěny, stěna tuhá, neprohmatná a zpravidla bolestivá poslech – při poslechu dutiny břišní lze slyšet oslabení zvuků nebo až mrtvé ticho u rozvinuté peritonitidy per rectum – ochablý svěrač Zánětlivá NPB – teploty, prknovité břicho, zvracení, dehydratace, u nezánětlivé stejné příznaky bez teplot

Ileus

•

Borborygmy - Kručení v břiše (ošklivé řecké slovo borborygmus) vzniká přeléváním tekutého obsahu v plynem naplněné trávicí trubici. Většinou jde o naprosto normální jev, ale také může značit zvýšený pohyb střev při snaze překonat překážku, nebo zesílené kvasné procesy. • "ztužkování kliček" - vzniká usilovnou střevní peristaltikou v místě překážky. • Peristaltika • obleněná - s ojedinělými fenomény bývá při zácpě, • zrychlená - se vyskytuje u průjmů, po projímadlech, u dráždivého tračníku, • obstrukční - peristaltika je nápadně živá, zrychlená až chaotická, fenomeny mívají kovový přízvuk, • paralytický ileus - peristaltika chybí, střevní fenomeny nejsou přítomny ("mrtvé ticho"). • •

přítomna bolestivost v Douglasově prostoru MURPHY • 1. pacient je vyzván k nádechu při hluboké palpaci pod pravým žeberním okrajem, při choleocystitidě ucítí bolest • bolestivost žlučníku při hluboké palpaci způsobená iritací jeho stěny nebo akutní cholecystitidou (průsečík žeberního oblouku s mdcl čarou vpravo), rezistence - nebolestivá, tuhá, případně nerovná, susp. tumor žlučníku. • 2. při perinefrickém abscesu je citlivost na tlak nad kostovertebrálním rohem


- 8-



•

Hepatojugulární reflux se vybavuje tlakem ruky na venostatická játra, projevuje se zvýšením náplně krčních žil. Vysvětluje hepatomegalii městnáním krve v játrech

•

Tapottement • jednostranně pozitivní - akutní pyelonefritida, perinefritida, u níž je přítomno i prosáknutí okolím • oboustranně pozitivní - glomerulonefitida, oboustranná pyelonefritida (obstrukční uropatie).

Pankreas

•

Steatorea – objemná a mastná stolice

•

palpačně je břišní stěna navzdory silné bolesti měkká

•

Cullenovo znamení - periumbilikální nafialovělé zabarvení při těžké akutní pankreatitidě Grey-Turnerovo znamení - inguinální modravé zabarvení u těžké akutní pankreatitidy. Courvoisierův příznak – zvětšený, nebolestivý žlučník u pacienta s obstrukčním ikterem při tumoru hlavy pankreatu,

• •

1.7.2

Končetiny

Sledujeme hybnost, poranění, případné vpichy,krepitace, hmatnost pulsu, náramky s informací o chronické léčbě. •

1.8 1.8.1

Homansův test – zjišťuje se bolestivost v lýtku při plantární a dorzální flexi v hlezením kloubu a flexi v kolením kloubu

Subjektivní a objektivní příznaky Subjektivně

•

Bolest – viz jednotlivé části těla

•

ztráta hybnosti, čití

•

nauzea, vertigo

•

slabost, ohablost

•

amnezie – retrográdní (nevzpomene si na událodti před událostí), anterográdní (neschopnost zapamatovat si informace po události)

1.8.2

Objektivně

•

Visus – viz hlava

•

dýchání – viz hrudník

•

barva – viz hlava

•

znaky reflexy viz výše


- 9-



•

rány, krvácení, zvracení

•

záznam informací: OA, AA, FA, NO, SP – obj. Subj., GCS, NACA, kontakt na příbuzné, doklady, cennosti,

National Advisory Committee on Aeronatutics score (NACA)Aktualizace: 23.12.2002

Netraumatologické postižení

Traumatologické postižení

žádné onemocnění

žádné trauma

LEHKÁ

lehká funkční porucha

nezávažné poranění

STŘEDNÍ

středně závažná funkční porucha

středně těžké poranění

VYSOKÁ

závažná porucha ohrožující jednu životní funkci bez známek selhávání

těžké poranění jedné tělní oblasti, život neohrožen

POTENCIÁLNÍ OHROŽENÍ ŽIVOTA

těžká porucha životní funkce nicméně neohrožující bezprostředně život

těžké poranění vícečetných tělních oblastí nicméně neohrožující bezprostředně život

PŘÍMÉ OHROŽENÍ

těžká porucha životní funkce ohrožující život

těžké poranění vícečetných tělních oblastí ohrožující život

6

KPR

těžká porucha - selhání základních životních funkcí bezprostředně ohrožující život

těžké poranění vícečetných tělních oblastí selhání základních životních funkcí bezprostředně ohrožující život

7

SMRT

primárně smrtelné onemocnění

primárně smrtelné poranění

Score

Závažnost

0

ŽÁDNÁ

1 2 3 4 5

Tabulka 2: Score NACA GCS otevření očí

6 -

vědomí

-

motorická reakce

plní příkazy

5 -

4 spontánní

3 2 na výzvu na bolest zmatená nesrozumiteln orientován dezorientován slovní reakce é zvuky cíleně se necíleně se ohýbá konč. natahuje konč. brání brání na bolest na bolest

1 žádné nereaguje nereaguje

Tabulka 3: Score GCS Šokový index Poměr TF/min. A naměřený systolický tlak – pokud >1 jedná se o manifestní šok. Trauma score Trauma score lze užít orientačně i v původním znění a vyjadřuje závažnost vlivu traumatu na organismus.


- 10-



Prametr

Hodnoty

Počet bodů

Frekvence dýchání/min

10-24 25-35 Větší jak 36 1-9 0 Normální,bez zapojení pomocných dýchacích svalů Zatahování,namáhavé dýchání se zapojením pomocných dýchacích svalů Stejné nebo větší jak 90 70-89 50-69 0-49 Nehmatný tep

3 4 2 1 0 1

Normální Zpomalený Nepřítomen 14,15 11,12,13, 8,9,10, 5,6,7, 3,4,

2 1 0 5 4 3 2 1

Exkurze hrudníku

Krevní tlak systolický mm Hg

Kapilární návrat

Glasgow Coma Scale

0 4 3 2 1 0

Tabulka 4: Trauma score Hodnocení: - Nepříznivá prognoza na přežití 40% a méně je od celkového skore 9 a níže,jako kritický stav je hodnoceno 7 a nižší. Apgar score Skóre podle Apgarové se používá k posouzení poporodní adaptace novorozenců. Při určování skóre posuzujeme 5 projevů novorozence, každý ohodnotíme žádným, jedním nebo dvěma body a ty pak sečteme dohromady. Celkově můžeme získat 0-10 bodů. Stav novorozence se posuzuje 1, 5 a 10 minut po porodu. Normální hodnota v první minutě po porodu je alespoň 8 bodů. 0 Akce srdeční Dýchání Svalový tonus Barva kůže Reakce na podráždění

1

2

žádná

<100/min

>100/min

nedýchá

nepravidelné, pomalé, případně lapání po dechu

pravidelné, případně s křikem

těžká hypotonie, extenze končetin

snížený tonus, ale určitý stupeň flexe končetin normální tonus, flexe končetin a přítomen aktivní pohyb

celková cyanóza nebo bledost

akrocyanóza

růžová

žádná

chabá, grimasa

obranný pohyb, případně křik

Tabulka 5: Apgar score Skóre obstrukce dýchacích cest dle Downese Tento skórovací systém se používá k hodnocení obstrukce dýchacích cest, většinou při akutní subglotické laryngitid 0

1 Difúzní pískoty a vrzoty

2

Poslech

Normální

Oslabené

Stridor

Nepřítomný Inspirační

Inspirační i exspirační

Kašel

Nepřítomný Drsný

Štěkavý

Dyspnoe Nepřítomná Suprasternální retrakce, alární souhyb Interkostální i subkostální retrakce Cyanóza Nepřítomná při FiO2 0,2


při FiO2 0,4

- 11-



NYHA hodnocení srdečního selhání na základě míry funkčního postižení, tj. podle schopnosti nemocného snášet fyzickou zátěž: I. bez omezení, II. omezení jen při velké zátěži, III. omezení i při malé zátěži (námahová dušnost aj.), IV. omezení i v klidu, tj. nemocný má dušnost a další příznaky již v klidu. Srov. CCS [kritéria vypracovaná New York HeartAssociation] Klasifikace NYHA Stupeň

Obtíže

Aktivita

I

Bez obtíží

Bez omezení aktivit, bez symptomů při běžné aktivitě

II

Obtíže při výrazné fyzické námaze

Mírné omezení aktivity, bez symptomů v klidu, nebo při mírné zátěži

III

Obtíže již při lehké fyzické zátěži Značné omezení aktivity, bez symptomů pouze v klidu

IV

Obtíže vklidu (pacient upoután na lůžko)

Pacienti musí být v absolutním klidu, upoutaní na lůžko, nebo židli, jakákoliv fyzická aktivita vyvolá symtomy, které se vyskytují i v klidu

Tabulka 6: Klasifikace NYHA

1.9

Monitorace v PNP

•

NIPB

•

HR, DF

•

SpO2, methemoglobin, karbonylhemoglobinemie

•

kapnometrie I. plyn z mrtvého prostoru II. přechod z mrtvého prostoru do alveolárního plató Ilustrace 1: Kapnografická křivka III. Plató

•

glykemie

•

EKG + přenos do kardiocentra

•

TT

1.9.1

Organizace ZZS, základní legislativa


- 12-



2 Zajištění dýchacích cest přednemocniční a následné neodkladné nemocniční péči * 2.1

Zajištění DC

2.2

Bez pomůcek

•

Sellickův hmat

•

trojitý manévr

2.2.1

Pomůcky

•

Ústní vzduchovody – rigidní – vyvolává zvracení. Konec by měl končit těsně nad epiglotis, protiskusová část mezi řezáky

•

nosní vzduchovody – zavádění krouživým pohybem, lépe tolerován než ústní, Ilustrace 2: Sellickův hmat - tlakem na prstencovou chrupavku nevýhoda epistaxe a stlačujeme ezofagus aspirace krve

•

laryngeální tubus – snadné zavedení, netěsnost při větších ventilačních tlacích

•

kombitubus – rychlé zavedení, někdy potíže s použitím – dva vývody

•

LMA – riziko aspirace

•

QuickTrach – koniopunkce

•

ETI – zlatý standart

2.3

UPV

•

Umělá plicní ventilace je způsob dýchání, kdy mechanický přístroj (ventilátor) plně, nebo částečně zajišťuje průtok plynů v respiračním systému. Je to náhrada zevního dýchání.

•

Používá se ke krátkodobé podpoře nemocných u kterých došlo k závažné poruše ventilační, nebo oxygenační funkce respiračního systému, nebo taková porucha hrozí.

•

Ventilátor je technické zařízení, které zcela, nebo částečně zajišťuje výměnu krevních plynů mezi alveoly a vnějším prostředím přerušovaným generováním transrespiračního tlakového

Zajištění dýchacích cest přednemocniční a následné neodkladné nemocniční péči *

- 13-



gradientu (tj. radient mezi tlakem na vstupu do DC a tlakem v okolí hrudní stěny

2.3.1

Režimy UPV

Pojmy:

•

Iniciace isnpirační fáze ◦ signál vedoucí k zahájení inspirační fáze. Je jím čas při nastavené dechové frekvenci, nebo triger (na pokladě vzniku podtlaku, nebo průtoku vzduchu v okruhu.

•

Limitace ◦ Omezení ventilátoru při generování tlaku a průtoku. Limitace tlakem, nebo objemem

•

Cyklování ◦ Způsob ukončení inspirační fáze. Ventilátor přejde do inspirační pauzy (zástava proudění vzduchu do alveolů, redistribuce plynu v plicích. Zlepšuje homogenitu distribuce ventilace), nebo expirační fáze (pasivní děj z pohledu ventilátoru). Ukončení inspiria může být na podkladě nastaveného času, tlaku, nebo objemu. ◦ Expirační pauza – přestávka mezi ukončeným expiriem do inicializace další inspirační fáze

Dělení:

•

Podle stupně ventilační podpory ◦ plná ventilační podpora - řízená zástupová ventilace ◦ částečná ventilační podpora – nutno vykonat část dechové práce

•

podle sychronizace s inspiriem pacienta ◦ synchronní ventilační režimy - aktivita ventilátoru sychronizována s inspiriem pacienta trigerrováním – tlakovým, nebo průtokovým. ◦ asynchronní ventilační režimy – chový cyklus zahájen bez ohledu na fázi dechového cyklu pacienta

•

podle způsobu řízení inspirační fáze ◦ s nastavenou velikostí dechového objemu ▪ objemově řízená – CMV – limitace objemem, iniciace časem cyklování časem, asynchronní, ▪ A/CMV – je li DF pacienta nad nastavenou mez, pak jsou všechny spouštěny pacientem. Je li DF pacienta nižší než nastavená, jsou některé inicializovány časem, některé pacientem. Při nulové DF jsou všechny započaty ventilátorem, ale vždy jsou všechny, i spuštěné pacientem podporovány ventilátorem. ▪ objemově řízená synchronizovaná zástupová ventilace VC SIMV (SIMV – mimo spontánní dýchání dodá ventilátor) ◦ s variabilní velikostí dechového objemu


- 14-



▪ tlakově řízená PCV – inicializace časem, tlakem, či průtokem limitace tlakem, cyklování časem ▪ tlakově řízená synchronizovaní zástupová ventilace PC SIMV ▪ tlakově podporovaná ventilace PSV ventilátor dodá tlakovou podporu

– všechny vdechy inicializuje pacient,

▪ CP AP – nemocný má spontánní dechovou aktivitu na vyšší úrovni tlaků v DC ▪ bifazická ventilace pozitivním přetlakem BIPAP – přepínání mezi dvěma úrovněmi CP AP, ale na obou může pacient spontánně ventilovat ◦ hybridní ventilační režimy – komplexní ventilační režimy, při kterých je ventilátorem kontrolováno více řídících proměnných – PRV, CVS, VAPS ◦ Ostatní nové ventilační režimy – PAV, ASV, ATC •

PEEP ◦ pozitivní tlak na konci expiria (pozitivní end expirační tlak) ◦ výhody ▪ ovlivnění velikosti funkční reziduální kapacity (prevence atelektáz, udržení poměru perfuze/ventilace) ▪ prevence kolapsu alveolů při edému plic ▪ ovlivnění distribuce ventilace ▪ snížení dechové práce u nemocných s intrinsic PEEP (nemocní s COPD)

2.4

Indikace UPV

Hodnocení podle:

2.4.1

Plicních parametrů

•

DF > 35/min

•

vitální kapacita < 15 ml/kg

•

max inspirační podtlak který je pacient schopen vyvinout -25cm H2O (2,5 torr)

2.4.2 •

Oxygenace PaO2 < 9kPa při FiO2 0,4 maskou

2.4.3

Ventilace

•

Apnoe

•

PaCO2 >7,5 kPa


- 15-


2.5


Respirační insuficience

Definice: stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty arteriálních krevních plynů pohybují mimo normální rozmezí. •

PO2 < 9kPa

(ukazatel oxygenační funkce plic)

•

PCO2 > 6kPa

(ukazatel přiměřenosti ventilace)

•

respirační acidoza pH < 7,35

Rozdělení: 1. parciální – izolovaná hypoxemie 2. globální – kombinace hypoxemie a hyperkapnie - asfyxie 1. akutní – náhlý vznik – bronchopneumonie, astma 2. chronická – CHOPN 1. Latentní – patologické hodnoty krevních plynů pouze při námaze 2. Manifestní – přítomny i v klidu 1. kompenzované – není přítomna respirační acidoza 2. dekompenzovaná – je přítomna s poklesem < 7,35 1. ventilační selhání – selhání svalové pumpy (hrudní koš, dýchací svaly, neuromuskulární spojení. Rovněž sem patří i obstrukce DC 2. Oxygenační selhání – porucha na úrovni alveolů – výměny plynů mezi alveolem a plicní kapilárou, vedoucí k hypoxemii. Příznaky

•

Subjektivně – dušnost

•

objektivně ◦ hypoxie - neklid, zmatenost až agresivita, hypotenze, tachykardie, arytmie, bezvědomí, ◦ hyperkapnie – bolest hlavy, závratě, zmatenost, spavost, hypertenze, svalové záškuby, pocení, bezvědomí ◦ Tachy/bradypnoe - >29, <10/min ◦ stížené dýchání - stridor, chrapoty, vrzoty, pískoty, zapojení pomocných dýchacích svalů ◦ cyanosa


- 16-


2.6


Oxygenoterapie

2.6.1

Definice a princip

•

Přísun dýchací směsi při spontánní, nebo umělé ventilaci s obsahem kyslíku >21% (FiO 2 >0,21). Nebo také za zvýšeného tlaku (<13,3KPa → tlak v alveolu), hyperbarická oxygenoterapie.

•

V obecnějším pojetí – přívod kyslíku jak při spontánní, tak při umělé plicní ventilaci

2.6.2

Indikace

•

Zástava oběhu a dechu (KPR)

•

respirační insuficience ◦ Typ I. - parciální – astma, plicní edém, astma, pneumonie ◦ Typ II. - globální – COPD (chronic obstructive pulmonary disease) - CHOPN, hrudní poranění, bezvědomí, intoxikace, pooperační hypoxemie a hypoventilace

•

kardiální selhání, AIM

•

šok

•

zvýšené metabolické nároky - popáleniny, polytrauma

•

intoxikace CO, kyanidy

Oxygenoterapie by měla být spojena s dalšími opatřeními: snížení požadavků na kyslík (analgosedace, chlazení, relaxací a UPV, zlepšení místního prokrvení – zprůchodnění koronární arterie

2.6.3

Způsob aplikace

Nosní katetr

•

Do úrovně čípku měkkého patra, zavádí se do vybavení polykacího reflexu nemocného

•

při příkonu 6-7l/min FiO2 0,5-0,6

•

dobře fixovat, pozor na dekubity, výměna po 12 hod

Poulsenův katétr

•

Modifikace nosního katetru

•

prochází středem molitanové zátky 2-3 cm do nosního průduchu – minimální únik do atmosféry, přirozené zvlhčování

Nosní kyslíkové brýle

FiO2 0,3 (1-5 l/min), při delším podávání kyslíku


- 17-



Obličejová maska

FiO2 0,4 (5-10l/min) •

pozor na pacienty neklidné (maska zvyšuje jejich neklid) a zvracející

Rezervoárová maska

S částečným zpětným vdechováním. FiO2 0,6 (6-10 l/min) Venturiho maska (Venti maska)

•

Se speciální spojkou která umožňuje nastavení podávané koncentrace

FiO2 1,0 Inkubátor Hyperbaroxie

•

Podávání kyslíku za podmínek zvýšeného atmosférického tlaku

•

v komoře se koncetrace kyslíku blíží 100%

•

tlak 2,5-3x vyšší než atmosférický

•

sezení 90min, 1x denně, 5x týdně, 3 týdny

•

pod vysokým tlakem dochází k rozpuštění O2 v plazmě

•

kontraindikace: ◦ absolutní – neléčený PNO, léčba kardiotoxickými cytostatiky ◦ relativní – akutní virové infekce HCD, gravidita, klaustrofobie, akutní astma

•

komplikce ◦ barotrauma ◦ toxické účinky kyslíku ◦ myopie

•

Průběh ◦ 1. fáze komprese ▪ zvyšování tlaku (rychlost dána snášenlivostí pacienta), teploty ▪ komplikace – barotrauma, poškození rozdílem tlaků, zuby, zvukovod, bubínek, plíce ◦ 2. fáze Izokomprese ▪ léčebný přetlaku 200 kPa po dobu 90 – 120 min ▪ komplikace intoxikace kyslíkem- poškození mozku, plic, dusíková narkóza při nedodržení bezpečné doby inhalace


- 18-



◦ 3. fáze Dekomprese ▪ klesá tlak a teplota v komoře, tvorba mlhy ▪ lépe tolerovaná než komprese ▪ komplikace – poškození ucha, přetlakové barotrauma plic, poškození vedlejších nosních dutin, pneumotorax •

Indikace

Ilustrace 3: Indikace hyperbaroxie

Výpočet doby inhalace z tlakové láhve:

Obsah lahve v litrech x tlak v torrech ______________________________

= minuty výdrže obsahu lahve

objem inhalace v l/min Rizika oxygenoterapie

•

Retence CO2, narkotické účinky CO2

•

kyslíková toxicita ◦ retrolentální fibroplazie (zkr. RLF) závažné onemocnění oka, které někdy vzniká u předčasně narozených dětí v důsledku přívodu vysoké koncentrace kyslíku (v inkubátoru). Podstatou je novotvorba cév a vaziva sítnice (fibroplazie) vedoucí k jejímu


- 19-


poškození. Méně obvyklý je nedonošených [retro-; lens]


tvar

retrolentikulární

fibroplazie. Viz

retinopatie

◦ plicní toxicita – resorpční atelektázy, riziko ARDS ◦ neurologické – možnost epi záchvatů ◦ barotrauma Bezpečnostní zásady

•

Uložení - zajištění proti pádu, ne na slunci, ventil krytý klouboučkem, odděleně plné prázdné

•

ruce čisté, ne mastné

2.6.4

Kompetence NLZP ve výjezdových skupinách (vyhláška 434/1992)

•

Činnost bez odborného dohledu dle zákona 96/2004 sb. Pro získání nutné Osvědčení k výkonu zdravotnického povolání bez odborného dohledu

•

registrované obory na ZZS – zdravotnický záchranář a zdravotní sestra se specializovanou působností (intenzivní péči)

•

činnost při vlastní péči o pacienta upravuje zákon 424/2004 Sb

•

dělí činnosti NLZP na: ◦ bez odborného dohledu bez indikace ◦ bez odborného dohledu na základě indikace lékaře – lze provést bez ohledu na dosažitelnost pomoci lékaře ◦ pod odborným dohledem – lze provést při dosažitelnosti rady lékaře, popř. Zdravotnického pracovníka způsobilého k dané činnosti ◦ pod přímým vedením – lze provést pouze v přítomnosti lékaře, popř. Zdravotnického pracovníka způsobilého k dané činnosti


- 20-



3 Kardiopulmonální resuscitace dětí Definice:

KPR Soubor na sebe navazujících léčebných postupů, sloužících k neprodlenému obnovení oběhu okysličené krve u osoby postižené NZO (náhlá zástava oběhu) s cílem uchránit uchránit ji před nezvratným poškozením zejména mozku a myokardu. NZO situace př níž došlo z jakéhokoliv důvodu k náhlému přerušení cirkulace krve v systémovém krevním oběhu. Defibrilace srdce léčebná metoda, využívající výboj elektrického proudu ke zvrácení fibrilace komor (FK), (jako zhoubné arytmie jež by bez zásahu vedla ke smrti). Kardioverze léčebná metoda využívající výboj elektrického proudu synchronizovaného s vlnou R s ke zrušení fibrilace síní, nebo síňovýho flutteru.

3.1

Příčiny

U dětí je zástava srdce většinou sekundární. Příčina je hypoxie způsobená respiračním selháním. Primární srdeční zástava v cca 15 % a představuje konec fyziologické kompenzace.

3.1.1

Anatomické a fyziologické dlišnosti

•

úzké DC (nosní průduchy, hlasová štěrbina, prsténcová chrupavka, trachea)

•

nejužší místo je prsténcová chrupavka

•

délka trachey 4 cm

•

výše postavený hrtan, rel. velký jazyk

•

oba hlavní bronchy odstupují pod úhlem 55 st. (možná oboustranná endobronchiální intubace)

Ilustrace 4: Rozdíly FF Kardiopulmonální resuscitace dětí

- 21-


3.1.2


Kategorizace

Ilustrace 5: KPR dle věku

3.2 3.2.1

Diagnostika zástavy oběhu a dechu Vědomí

Lehký dotek, oslovení. Netřást! Pozor na trauma, především páteře.

3.2.2

Dýchání

Kontrola může být obtížná. Proto tři postupy: 1. kontrola pohybů hrudníku zrakem 2. kontrola vydechovaného vzduchu ústy či nosem 3. poslech zvuků při dýchání (odhalí zda není obstrukce DC)

3.2.3

Srdeční akce

Kontrola pulsu na velké cévě. Děti do 1 roku na arterii brachialis, starší na karotidě.

3.3

Průběh neodkladné resuscitace

Guideline 2010

Kardiopulmonální resuscitace dětí

- 22-



Ilustrace 6: Rozšířená KPR dítěte

Postup dle ABCDE:

A) airwais – ústní vzduchovod, ETI (zkušený), přerušit jen na nezbytnou dobu, nebo ETI během resuscitace. Pozor na záklon hlavy – jen náznak, vyvarovat se hyperextenze. U podezření na poranění páteře se záklon hlavy neprovádí a pouze se předsune dolní čelist B) sledovat dýchání Kardiopulmonální resuscitace dětí

- 23-



C) sledování oběhu

3.4

Monitorace

•

EKG – tří / pětisvodové vybereme ze svodů takový, který nám pomůže rozpoznat základní poruchy rytmu

•

SpO2 – dětský senzor, nebo dětský jednorázový lepící senzor

•

NIBP – správná volba velikosti manžety

•

kapnometrie – intubované a uměle ventilované dítě

•

invazivně ◦ CVP ◦ arteriální tlak ◦ plovoucí balonkový katetr

3.5

Následná neodkladná péče

3.6

Péče o kriticky ohroženého novorozence

Kardiopulmonální resuscitace dětí

- 24-



4 Kardiopulmonální resuscitace dospělých * Definice:

•

je souborem na sebe navazujících diagnostických a léčebných postupů sloužících k rozpoznání selhání vitálních funkcí a k neprodlenému obnovení oběhu okysličené krve u osob postižených náhlou zástavou oběhu (NZO) s cílem uchránit před nezvratným poškozením vitálně důležité orgány, zejména mozek a srdce.

•

Soubor výkonů k okamžitému zajištění nebo obnovení oběhu okysličené krve u osoby postižené náhlým selháním jedné nebo více základních životních funkcí

4.1 4.1.1

Rozdělení KPR BLS - Basic Life Support – základní

Poskytovatelé

Všichni laici by měli být schopni poskytnout základní NR bez speciálního vybavení a pomůcek podle zásady „vše, co je potřeba, jsou dvě ruce". Základní NR poskytují ve stejném rozsahu i zdravotničtí pracovníci, nejsou-li vybaveni žádnými pomůckami. Absence pomůcek určených k poskytování základní NR (např. resuscitační roušky) neopravňuje k nezahájení NR, ale může vést v rámci poskytnutí první pomoci k volbě odlišného postupu (např. resuscitaci bez umělého dýchání). Základní NR zahrnuje:

•

Přivolání pomoci (tísňová linka 155)

•

Polohování postiženého (na zádech, pokud možno na rovné a tvrdé podložce) a zprůchodnění dýchacích cest záklonem hlavy a zvednutím brady (zdravotníci mohou jako alternativní postup použít předsunutí dolní čelisti, zejména při úrazových stavech a nemožnosti vyloučit poranění krční páteře)

•

Rozpoznání zástavy oběhu = postižený nereaguje na zevní podněty (hlasité oslovení a zatřesení ramenem) a nedýchá normálně (ve více než polovině případů přítomno terminální lapavé dýchání, zejména u kardiální etiologie NZO)

•

Nepřímá srdeční masáž

•

Umělé dýchání (pouze v případě že byl zachránce v provádění umělého dýchání vyškolen a je ochotný jej v konkrétní situaci použít – v takovém případě je prováděno v kombinaci s kompresemi hrudníku v poměru 30:2)3

•

Použití automatizovaného externího defibrilátoru

Důležité zásady při provádění základní NR

1. Indikací k okamžitému zahájení základní NR je stav, kdy postižený nereaguje na hlasité oslovení a zatřesení ramenem a nedýchá normálně, tzn. nedýchá vůbec nebo se nadechuje Kardiopulmonální resuscitace dospělých *

- 25-



ojediněle a/nebo v nápadně dlouhých intervalech (terminální lapavé dýchání). 2. Nejdůležitějším výkonem v rámci základní NR je nepřímá srdeční masáž. Pokud není zachránce proškolen v provádění umělého dýchání (např. metodou z úst do úst), provádí pouze nepřímou srdeční masáž. Pokud je zachránce proškolen v provádění umělého dýchání, měl by střídat komprese hrudníku a umělé vdechy v poměru 30:2 (u novorozenců po porodu 3:1). Nepřímá srdeční masáž se provádí stlačováním hrudní kosti do hloubky alespoň 5 cm (u dětí do 1/3 předozadního průměru hrudníku) frekvencí nejméně 100krát za minutu. Ruce zachránce se opírají o střed hrudníku postiženého. 3. Zjišťování zástavy oběhu metodou palpace pulzu na velkých tepnách není pro laickou veřejnost doporučeno. Zdravotníci si musí být vědomi rizika falešného výsledku a v případě jakékoliv nejistoty neprodleně zahájit NR. Palpace pulzu nesmí trvat déle než 10 sekund.

4.1.2

ALS Advanced Life Support – rozšířená

Poskytovatelé

Profesionální týmy zdravotnických pracovníků provádějící činnost v místě selhání základních životních funkcí. Vedoucím týmu je v posádkách rychlé lékařské pomoci (RLP) a na urgentních příjmech lékař – specialista oboru urgentní medicína (UM), v posádkách rychlé zdarvotnické pomoci (RZP) zdravotnický záchranář, v ostatních situacích lékař proškolený v postupech provádění rozšířené NR. Úkolem týmu je poskytnutí rozšířené NR v návaznosti na základní NR prováděnou svědky NZO. Cílem NR je obnovení spontánního oběhu (Return of Spontaneous Circulation, ROSC), stabilizacezákladních životních funkcí a transport nemocného do nejbližšího zdravotnického zařízení, které je schopné mu poskytnout odpovídající poresuscitační péči. Provádění rozšířené NR vyžaduje vybavení zachránců speciálními přístroji a pomůckami. K dosažení maximální kvality poskytované péče je nezbytný dokonalý výcvik a souhra všech členů týmu. K poskytování rozšířené NR v PNP nejsou komplexně vybaveni ani vycvičeni praktičtí lékaři, ambulantní specialisté ani další lékaři prvního kontaktu. Všichni lékaři poskytující primární péči by však měli být schopni (kromě postupů základní NR bez pomůcek) provádět umělé dýchání pomocí samorozpínacího vaku s obličejovou maskou, zajistit vstup do cévního řečiště, aplikovat základní léky, případně provést defibrilaci pomocí AED nebo manuálního defibrilátoru, pokud jsou v místě NZO tyto pomůcky dostupné. Rozšířená NR zahrnuje:

•

EKG – monitorace elektrické činnosti srdce a analýza srdečního rytmu (asystolie, fibrilace komor, bezpulzová komorová tachykardie, bezpulzová elektrická aktivita)

•

Elektroimpulzoterapii – defibrilace při fibrilaci komor nebo bezpulzové komorové tachykardii, příp. zevní kardiostimulace při bradykardii spojené se závažnými příznaky (šok, synkopa, ischémie myokardu, srdeční selhání) při selhání farmakologické léčby

•

Zajištění oxygenace a ventilace postiženého – v případě dostatečných praktických zkušeností zachránců a dostupném vybavení je indikováno zajištění průchodnosti dýchacích cest metodou tracheální intubace (lékaři), příp. pomocí jiných dostupných pomůcek (lékaři i NLZP)5

•

Umělou plicní ventilaci s cílem dosažení normoventilace

Kardiopulmonální resuscitace dospělých *

- 26-



•

Kapnometrii (kontinuální monitorace EtCO2) k ověření správné polohy tracheální rourky, prevenci její dislokace (např. při překládání), ověření kvality prováděné NR a časné detekci ROSC

•

Zajištění vstupu do cévního řečiště (i. v. nebo i. o.)

•

Aplikaci léků a infuzních roztoků

•

Vyloučení a léčbu potenciálně reverzibilních příčin NZO (tzv. 4H a 4T) všemi dostupnými metodami (např. dekomprese hrudníku při tenzním pneumotoraxu, zahřívání pacienta při náhodné hypotermii apod.)

4.2

Příčiny NZO u dospělých

•

V 80% případů příčinou ICHS

•

2/3 NZO vznikne mimo nemocnici

•

u 80 – 90% je primárně komorová fibrilace

4.3

Diagnostika


- 27-


4.4


Postup neodkladné resuscitace

Ilustrace 7: Rozšířená reuscitace Unialgorytmus


- 28-


4.5


Monitorace

•

EKG – tří / pětisvodové vybereme ze svodů takový, který nám pomůže rozpoznat základní poruchy rytmu

•

SpO2

•

NIBP – správná volba velikosti manžety

•

kapnometrie – intubované a uměle ventilované dítě

•

invazivně ◦ CVP ◦ arteriální tlak ◦ plovoucí balonkový katetr

4.6

Následná nemocniční péče

Poresuscitační péče po úspěšné NR musí být zahájena co nejdříve po ROSC, tzn. již v přednemocniční neodkladné péči a/nebo na urgentním příjmu a během převozu nemocného do místa definitivního ošetření. Tato péče zahrnuje: •

Diferenciálně-diagnostickou rozvahu s cílem stanovit pravděpodobnou etiologii NZO (včetně odběru anamnézy od svědků a záznamu 12svodového EKG)

•

Šetrný transport nemocného do vhodného zdravotnického zařízení, které je schopné zajistit intenzivní péči, příp. přímou perkutánní koronární intervenci

•

Indukci mírné terapeutické hypotermie – viz Doporčený postup č. 17 Mírná hypotermie po náhlé zástavě oběhu v PNP

•

Udržení normoventilace (normokapnie a normoxie – SpO2 94 až 98%)

•

Udržení oběhové stability s cílovou hodnotou středního arteriálního tlaku 65 – 100 mmHg (tekutiny, katecholaminy)6

V případech, kdy byly v místě provádění rozšířené NR vyčerpány všechny dostupné možnosti léčby k obnovení spontánního oběhu, ale existuje reálný předpoklad dosažení uspokojivé kvality dalšího života, by měl být zahájen transport nemocného do vhodného zdravotnického zařízení za pokračující NR. Pro zajištění kvalitní NR během transportu je vhodné použití mechanického resuscitačního přístroje, pokud je k dispozici. Indikací jsou zejména případy NZO způsobené pravděpodobně reverzibilní příčinou, pokud může být v nemocnici poskytnuta specifická léčba: •

Akutní koronární syndrom s nemožností dosáhnout ROSC na místě NZO při přetrvávávající terminální dechové aktivitě v průběhu rozšířené NR a možnosti zajistit urgentní koronární intervenci za pokračující NR

•

Závažná náhodná hypotermie (včetně tonutí v ledové vodě)

•

Metabolické příčiny a poruchy vnitřního prostředí (např. hyperkalémie)

•

Intoxikace s možností zajištění specifické léčby ve zdravotnickém zařízení


- 29-



Potenciálně reverzibilní příčiny NZO (tzv. 4H a 4T)

•

Hypoxie

•

Hypovolémie

•

Hypokalémie, hyperkalémie nebo jiné metabolické příčiny

•

Hypotermie

•

Trombóza (koronární tepny nebo plicní embolie)

•

Tamponáda srdeční

•

Toxické látky (intoxikace)

•

Tenzní pneumotorax

4.7

DNR rozhodnutí

Indikací k zahájení NR

je náhlá zástava oběhu při absenci kontraindikací. Kontraindikace zahájení NR – KPR nezahajujeme

1. Reálné riziko ohrožení zdraví nebo života zasahujících zachránců 2. Přítomnost jistých známek smrti 3. Terminální stádium nevyléčitelného chronického onemocnění 4. Poranění neslučitelná se životem (např. dekapitace) V případě nejistoty je nutné zahájit NR vždy! Indikace ukončení NR

1. Obnovení spontánního oběhu (ROSC) 2. Přetrvávající asystolie, pokud rozšířená NR prováděná déle než 20 minut nevedla k obnovení spontánního oběhu a zároveň byly vyloučeny všechny reverzibilní příčiny NZO (4H a 4T) . Přetrvávající fibrilace komor nebo bezpulzová komorová tachykardie, pokud rozšířená NR prováděná déle než 60 minut nevedla k obnovení spontánního oběhu, byly vyloučeny všechny reverzibilní příčiny NZO (4H a 4T) a není indikován převoz do zdravotnického zařízení za pokračující NR 3. Naprosté vyčerpání zachránců (pouze v průběhu základní NR) V případě závažné náhodné hypotermie by měla být NR ukončena až po dosažení normální tělesné teploty (teplota tělesného jádra nad 35 stupňů). Při podezření na plicní embolii a léčbě pomocí systémové trombolýzy musí rozšířená NR pokračovat minimálně 60 minut od podání trombolytika. Ukončit rozšířenou NR může výhradně lékař!


- 30-



Objektivní ukazatele kvality prováděné NR:

•

přetrvávající terminální dechová aktivita postiženého;

•

hodnota EtCO2 nad 15 mmHg při prováděné srdeční masáži.

Limitujícím faktorem pro kvalitní přežití NR je časné obnovení spontánního oběhu, protože tuto funkci nelze dlouhodobě nahradit ani kvalitně prováděnou NR. Perfúze a oxygenace vitálně důležitých orgánů (zejména mozku a srdce) je v průběhu NR pouze bazální. I po úspěšné NR vyžaduje obvykle nemocný podporu vitálních funkcí, např. umělou plicní ventilaci, podporu oběhu katecholaminy apod. Vždy je doporučeno zaznamenat EKG při zahájení NR a po jejím ukončení. Hodnocení prognózy nemocného na základě klinického neurologického vyšetření (např. stanovením reaktivity zornic) není relevantní v prvních 24 hodinách od obnovení spontánního oběhu. Známky smrti

•

Nejisté ◦ zástava dýchání, srdeční akce ◦ nevýbavnost reflexů

•

Jisté ◦ posmrtná bledost ◦ chladnutí těla ◦ posmrtné skvrny ◦ ztuhlost ◦ posmrtný rozklad


- 31-



5 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené v šokovém stavu 5.1 5.1.1

Definice šoku a druhy Definice

•

Oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí ve vztahu k metabolickým požadavkům tkání, vedoucí ke generalizované buněčné hypoxii

•

hemodynamická porucha, při níž dodávka kyslíku nestačí krýt metabolické potřeby tkání

5.1.2

Formy šoku

1) Hypovolemický – snížený krevní volum a) Hemorhagický – ztrácí krev jako celek (všechny elementy) – vnitřní krvácení, jícnové varixy, poporodní krvácení, ... b) Hemorhagicko traumatický – kombinace krvácení a poškození tkáně zhmožděním c) popáleninový – ztráty plazmy z popáleninových ploch d) popáleninový – v podstatě hypovolemický únikem tekutin z popálených ploch a z kapilár, jejichž stěny byly poškozeny. Následek – zhuštění krve a zvýšení viskozity s následné zvýšené možnosti tvorby sraženin. Uvolňování substancí aktivující zánětlivé procesy. (SIRS) e) Dehydratační – nadměrné ztráty tekutin, nebo sníženým příjmem. Nevhodně diuretika, nebo přehřátí organismu 2) Distribuční a) Anafylaktický – reakce mezi alergenem a protilátkou. Uvolnění histaminu a jiných vazoaktivních mediátorů způsobí vazodilataci a bronchokonstrikci) dále vyprázdnění GITu a kožní projevy. Provázen úzkostí . Projev do 20 minut od styku z alergenem. TH: možné podání antihistaminika a studené obklady hrtanu a hltanu k prevenci otoků v PP, dále udržení volných DC, iv linky, doplnit objem, adrenalin, b) Neurogenní – sympatická denervace při přerušení míchy (úraz, iatrogenní poškození při spinální anestezii). Ochabnutí cévní stěny, vazodilataci a relativní hypovolemii. c) Septický – generalizovaná infekce organizmu. Vyvolávají endoxiny. Viz „protrahovaný šok“ 3) kardiogenní – a) Definice: generalizované selhání regulace KVS způsobené rozsáhlým poškozením myokardu nekrózou, zánětem, mechanickým poškozením stěny srdcen nebo chlopní – kritické selhání přečerpávací činnosti srdce. b) porucha v srdci samotné (selhání srdce jako pumpy). Při srdeční nedostatečnosti nelze pokrýt požadavky tkání. Příčina AIM, akutní chlopenní vada, tamponáda srdce, plicní embolie Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené v šokovém stavu

- 32-



TH: polosed, iv linky, analgetizace, léčba symptomů, stabilizace oběhu 4) Obstruktivní – obstrukce cévního řečiště překážkou. Většinou masivní plicní embolie. 5) Anafylaktický – Alergická reakce kapitola 20

5.1.3

Fáze šoku

1. Fáze kompenzace – reakce organismu na zátěž ◦ typická nervově-hormonální reakce -> cíl kompenzace např. Objemového deficitu při hypovolemickém šoku ◦ stimulace sympatiku, hypofýzy, kůry nadledvin ◦ změny v makrocirkulaci ▪ zvýšení kontraktility (pozitivně ionotropní účinek) ▪ zvýšení frekvence (pozitivně chronotropní) ▪ zvýšení SVR (systematic vascular resitence) ▪ centralizace oběhu - stažení cirkulující krve ze splanchnických orgánů (střevo!) k výživě životně důležitých orgánů, krev se soustřeďuje v životně důležitých centrálních orgánech (srdce, mozek, plíce) ◦ Mikrocirkulace ▪ vlivem stimulace hypofýzy -> ADH->antidiuréza -> oligurie ▪ přesuny tekutin extravazální -> intravazální prostor ◦ Klinicky: ▪ bledá kůže a spojivky ▪ vlhká, studená kůže ▪ tachykardie až 120/min, tvrdý puls ▪ systolický TK normální, nebo mírně zvýšený, či snížený, malá tlaková amplituda ▪ neklid, nejistota, neúčelné pohyby, agresivita, pocit chladu, třes ▪ žízeň, snížená tvorba moči Pozor, hlavně u seniorů, kdy chronická medikace ovlivňuje kompenzační mechanizmy. (Betablokátory → brání kompenzační tachykardii, antihypertenziva → zhoršují hypotenzi) 2. fáze dekompenzace ◦ narůstající kyslíkový dluh – tkáňová hypoxie, tkáně potřebují větší perfúzí, zatímco nabídka je ještě menší ◦ mění se metabolismus z aerobního na anaerobní → zvýšení množství kyselých produktů Glukosa a mastné kyseliny jsou hlavním palivem pro svalovou činnost. Ke kompletnímu spálení vyžadují kyslík, přitom se uvolňuje energie pro pohyb. Při narůstající zátěži již nelze dodat dostatečné množství kyslíku a část energie se získává spálením sacharidů bez přísunu kyslíku, procesem zvaným anaerobní glykolýza, přičemž vzniká jako vedlejší produkt laktát.anaerobní glykolýza, přičemž vzniká jako vedlejší produkt laktát.

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené v šokovém stavu

- 33-



◦ selhávání transportních mechanizmů na úrovni buňky ▪ zvyšuje propustnost buněčných membrán ◦ tvorba mediátorů Působení mediátorů ▪

Uvolnění mediátorů v rámci degranulace – histamin, tryptáza, heparin.

▪

Celá řada mediátorů anafylaxe vzniká syntézou de novo – prostaglandiny D2, leukotrieny, PAF, IL-4, 5, 6, 13, TNFα, adenosin.

▪

Mediátory → rozvoj klinických známek anafylaktické reakce: bronchospasmus, zvýšení kapilární permeability, alterace hladkého svalstva systémových a plicních cév.

▪

Histamin vyvolává svědění, endoteliální dysfunkce, erytém, bronchokonstrikci, ztráty tekutin;

▪

Leukotrieny vedou k endoteliální dysfunkci, ke ztrátám tekutin, bronchokonstrikci, hypotenzi;

▪

Adenosin způsobuje bronchokonstrikci;

▪

Prostaglandin D2 vyvolává hypotenzi;

▪

Interleukiny a TNFα jsou příčinou protrahované anafylaxe.

▪

Cytokiny- polypeptidy a malé bílkoviny, kterých je známo několik desítek. Jsou syntetizovány buňkami po signálu ohrožení (přítomnost endotoxinu, produktů popálené tkáně, akutní pankreatitidě, ...). Podílejí se na organizování a harmonizaci funkcí organizmu při jeho poškození. Některé nemoci, například septický šok nebo nemoci způsobené superantigeny, by se bez nich nerozvinuly.

◦ Rychlé spotřebování metabolických rezerv – funkční změny tkání ◦ vyčerpání energetických rezerv buněk, zhroucení jejich metabolických pochodů a chaotické propustnosti stěny buňky pro tekutinu a ionty – buňka se začíná rozpadat ◦ poruchy mikrocirkulace ▪ kyselé produkty způsobí změny na cévách – plazma a tekutiny unikají do mezibuněčného prostoru ◦ poruchy koagulace – na poškozené výstelce cév se usazují krevní destičky a vychytávají srážecí faktory, dochází k hemokoagulaci uvnitř cév. Spotřebuje se velké množství srážecích faktorů a na jiném místě se objeví nekontrolovatelné krvácení (DIC) ◦ poruchy orgánových funkcí – snížení CO (cardiac output) a tím TK vede k decentralizaci oběhu funkční změny způsobí změny ve struktuře orgánů a nevratné poškození organizmu (játra, ledviny, rabdomyolýza, ARDS, DIC) ◦ klinicky ▪ šedá, mramorovaná kůže ▪ hypotenze ▪ tachykardie postupně přecházi v bradykardii až zástavu oběhu ▪ měkký, špatně hmatný puls ▪ periferní hypotermie ▪ pokles CVP ▪ anurie ▪ apatie, somnolence, koma Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené v šokovém stavu

- 34-



3. Fáze ireverzibilní ◦ nezvratné morfologické a funkční změny vitálně důležitých orgánů

5.2

Protrahovaný šok

Mechanizmus

1. Porucha prokrvení orgánů 2. porucha barierové funkce orgánů 3. stěna střeva odděluje množství bakterií od našich makrofágů. Při poruše barierové funkce přechází do splachnické krve i lymfy, signalizují poškození a vyvolají tvorbu cytokinů v Kupferových buňkách a jaterním parenchymu. Poté cytokiny ve škodlivém množství zaplaví organismu 4. produkce citokinů také jako odezva hlavně makrofágů na dráždění rozpadovými produkty tkání 5. SIRS neléčená postupně přechází v MODS (ARDS, DIC)

Ilustrace 8: Vývoj SIRS, MODS


- 35-


5.3


Opatření v přednemocniční a následné nemocniční péči

5.3.1

PNP

Základní PP: udržení volných DC, eventuelně KPR Odborná: 1. orientační vyšetření 2. 2x iv linka 3. masivní náhrada volumu 4. inhalce kyslíku 5. analgezie a sedace (sníží i potřebu kyslíku v tkáních) 6. odstranění vyvolávající příčiny (dle možnosti) 7. vazoaktivní látky (adrenalin, NORA, Dopamin) 8. Rychlý transport


- 36-



6 Přednemocniční a následná nemocniční péče o pacienty s mozkolebečním poraněním * Patofyziologicky – působení kinetické energie na mozek a jeho kostěný obal. Ta je primárně absorbována lebkou. To vede k zlomenině klenby lební či lební base. V místě maximálního působení vzniká lokální poškození mozku. Mozek také setrvačností narazí na vnitřní stranu stěny kontralaterálně. Vlastní působní na mozkovou tkáň se nazývá coup (v místě nárazu) a contre coup (na protilehlé straně, nárazem na kost).

Illustration 9: Mozkové obaly Vedle poškození obalu kostěného dochází k porušení mozkových plen, neuronů a gliových buněk Incidence až 400 na 100.000 obyvatel/rok. Fyziologicky: v kostěnném obalu tři nestlačitelné složky – mozek, mozkomíšní mok a krev. To zásadně determinuje ICP (intracranial pressure). Normální ICP je 10-15 torr. Normální ICP udržují kompenzační mechanizmy – snížená produkce a zvýšená resorpce MMM. Pro zajištění dostatečné perfuze je důležitá hodnota mozkového perfuzního tlaku. (CPP – cerebral perfuzion pressure) CPP = MAP – ICP

Přednemocniční a následná nemocniční péče o pacienty s mozkolebečním poraněním *

- 37-



Illustration 10: Patofyziologie kraniocerebrálních poranění

6.1 6.1.1

Poškození lebky Fraktury

Impresní zlomeniny

•

V místě přímé síly deformace dovnitř s možností prolomení

•

u dětí méně často – pružnější kosti

•

pokud je porušena tvrdá plena jedná se o penetrující poranění -> elevace úlomků, sutura tvrdé pleny, toileta

Zlomeniny base lební

•

Otorea, rinorea, brýlový hematom, krvácení pod spojivku, hematom v mastoidní krajině, krvácení z nosohltanu – někdy nezastavitelným s následným hemoragickým šokem a smrtí.

•

Často poškození bazálních ganglií a mozkového kmene s bezvědomím

Zlomeniny lineární

•

Samy o sobě nevyžadují léčbu, ale upozorňují na možný výskyt epidurálního hematomu, zvláště kde linie lomu křižuje průběh tepen


- 38-



Zlomeniny frontální krajiny

Le Fortovy zlomeniny zlomeniny střední etáže obličeje: maxily, lícní kosti a oblouku, orbity a nosních kůstek. Čelist se láme typicky v místech menšího odporu a podle schematického průběhu lomných linií byly zlomeniny rozděleny Le Fortem na 3 skupiny: Le Fort I (Guérinova, dolní subzygomatická zlomenina) probíhá nad patrovou deskou, přičemž lomná linie jde horizontálně přes tělo maxily nad vrcholky kořenů zubů do spodní části dutiny nosní a odděluje dolní část těla maxily s alveolárním výběžkem, laterálně směřuje k tuber maxillae nebo pokračuje ke křídlovitým výběžkům kosti klínové zhruba v dolní třetině jejich délky. Le Fort II (pyramidová, horní subzygomatická zlomenina) – odtržení celé čelisti a kostí nosu od ostatní kostry obličeje a hlavy, linie lomu jde přes kořen nosu po mediální stěně očnice přes os lacrimale a os ethmoidale na spodinu orbity, dále fissurou orbitalis inferior na sutura zygomaticomaxillaris a distálně podobně jako předešlá ke křídlům klínové kosti, kde vede přibližně v jejich polovině. Le Fort III (suprazygomatická zlomenina) – odtržení kostí celé střední etáže od baze lební, lomná čára vede přes kořen nosu poblíž sutura nasofrontalis po mediální stěně orbity do fissura orbitalis inferior (větš. poněkud distálněji od předešlé zlomeniny), kde se větví. Jedna linie směřuje do fossa pterygopalatina k odstupu výběžků kosti klínové, druhá vede laterálně k zygomatikosfenoidálnímu spojení a po temporální stěně orbity k sutura zygomaticofrontalis. Další lomná čára přerušuje lícní oblouk poblíž sutura zygomaticotemporalis

6.2

Poranění mozku

6.2.1

Difúzní

Mozková komoce

Krátkodobá, reverzibilní funkční porucha CNS bez anatomického poškození. Charakteristické je bezvědomí (trvání minut až hodin) a reverzibilita symptomů. Pozor na možný souběh s nitrolebním krvácením! Klinicky: Přednemocniční a následná nemocniční péče o pacienty s mozkolebečním poraněním *

- 39-



•

bledé periferie,

•

midriáza bez reakce na osvit

•

bradykardie, bradypnoe, snížená reakce na bolestivé podněty

•

zvracení, dezorientace

•

retrográdní amnezie

•

později bolest hlavy a závratě

•

často oběhová nestabilita

•

dobrá prognoza

Difúzní axonální poranění

•

Mechanické poškození axonálních výběžků bílé hmoty

•

charakteristické bezvědomí a negativní CT

6.2.2

Fokální (ložiskové) poranění mozku

Kontuze mozku

Traumatická strukturální změna nervové tkáně, charakterizovaná poškozením kapilár s následnou extravazací plazmy, případně plné krve. Výsledkem jsou petechiální hemoragie, které mohou splývat ve větší ložiska prokrvácené tkáně. Následně vznikají nekrotická ložiska s možností vzniku otoku. Možné i životohrožující poranění kmene. Klinicky: •

iniciační bezvědomí – obraz mozkové komoce s ložiskovými symptomyedém mozku

•

někdy hypertermie hypothalamu

•

par coup – v místě působení síly

•

par contrecoup v protilehlé oblasti

–

při

poškození

Intracerebrální hematom

•

U těžkých kranicerebrálních poranění, v kombinaci s jinými druhy cerabrálních poranění nebo samostatně, 80% ve frontálních a temporálních lalocích

•

možné zakrvácení do komor

•

zmatenost po několik dnů až týdnů

•

kardiální dysrytmie

Illustration 11: IC krvácení


- 40-



•

DG: za pomocí úrazové anamnézy, ložiskového neurologického nálezu

•

vyšetření: CT, RTG lbi a C páteře, EEG do 3 měsíců k posouzení ložiskových změn

•

TH: Manitol, nootropika (Piracetam), vitamíny

•

dobrá prognoza, několik týdnu přetrvává kognitivní a psychosociální postižení

Subdurální hematom

•

Intrakraniální poranění s nahromaděním krve v subdurálním prostoru – mezi durou a arachnoideou

•

ze žíly procházející subdurálním prostorem do splavů

•

podle délky intervalu od úrazu dělíme na

•

•

akutní

•

subakutní 3 dny – 3 týdny

•

chronické

klinika: •

determinována místem hematomu, rychlostí růstu, stupněm poškození

•

průběh – většina kvantitativní porucha vědomí (mozková komoce), po té latetní období 4 – 12 hodin, pak zpravidla prohlubující se porucha vědomí

•

obtížná diferenciace od poruch vědomí způsobené intoxikací např alkoholem

•

fokálně – anizokorie – midriáza na straně hematomu; hemiparéza kontralaterálně, ale může být i homolaterální

Epidurální hematom

•

Krvácení, zpravidla arteriální mezi kalvou a durou porušením arteria meningea media

•

u starších se vyskytuje méně – dura více adheruje ke kalvě

•

závažné rychlostí progrese, v krátké době poškodí mozek, spontánně se tato hemoragie nezastaví nikdy

•

klinika: •

lokálně bolest hlavy

•

poranění skalpu – v místě poranění při zlomenině lebky se vyklenuje hematom vycházející z epidurálního prostoru

•

úvodní kvantitativní porucha vědomí (vyvolané otřesem mozku), charakteristický volný interval, trvá minuty až hodiny, po té sílící bolest hlavy, nauzea, somnolence, bradykardie (známky zvýšeného ICP)

•

vlivem tlaku na mozkovou tkáň – hemiparesa, hemiplegie, poruchy řeči, epi paroxy, poruchy rovnováhy a taxe (přesná koordinace pohybů)

•

tlak na hlavové nervy – přechodná mioza, později midriáza bez reakce na osvit


- 41-


•

•

6.3 6.3.1


známky komprese kmene - decerebrace, Chayne-stokesovo dýchání

Určení strany hematomu: •

zpravidla nad místem poranění

•

homolaterální midriáza, v časném stadiu může být i mioza

•

kontralaterální hemiparesa/plegie (výrazně spastická)

Ovlivnění dalších orgánových systémů Respirační systém

•

Obstrukce DC – aspirace, hypoventilace, pneumotorax, hemotorax, kontuze plic a vseriové fraktury žeber – paradoxní dýchání

•

vzácný neurogenní plicní edém – etiologie – vzestup ICP a aktivace sympatiku. Současně poškození endotelu plicních kapilár a zvýšení jejich permeability.

6.3.2

Illustration 12: Grafická křivka ChayneStokesova dýchání (chrakteristická apnoická pauza)

Kardiovaskulární systém

•

Hyperdynamická kardiovaskulární odpověď – způsobená vzestupem katecholaminů v krvi

•

Cushingův reflex (bradykardie a hypertenze) – při poklesu CPP Illustration 13: Ovlivnění dalších orgánových (cerebral perfusion pressure) ->aktivace sympatických a vagových systémů center.

•

Izolované kraniotrauma NENÍ SPOJENÉ S HYPOTENZÍ. Hypotenze může signalizovat nepoznané vnitřní krvácení

•

pozor na neurogenní šok spojený s hypotenzí při míšní lézi

6.3.3 •

GIT Riziko aspirace žaludečního obsahu – předpokládat plný žaludek


- 42-


•

6.3.4


poranění nitrobřišních orgánů je velmi časté poranění spojené KCP

Další systémy

Poruchy fluidokoagulační rovnováhy jsou častou komplikací KCP a jejích závaţnost bývá úměrná závaţnosti poranění. Lehká poranění hlavy, bez poruch vědomí, bývají provázena abnormalitami hemokoagulace v 18 %, závaţnější poranění, s kvantitativními poruchami vědomí, v 41-100%. V časné fázi vídáme: pokles α2-plazmin inhibitoru, antitrombinu III, fibrinogenu a vzestup fibrindegradačních produktů. Nález fluidokoagulační poruchy má i význam prognostický. Pacienti s KCP a normálními hemokoagulačními poměry jsou ohroţeni sekundárním poškozením mozku pouze v 31 %, zatímco s poruchou fluidokoagulace riziko stoupá aţ na 85 %. Váţnou komplikaci představuje diseminovaná intravaskulární koagulace, která je způsobena uvolněním mozkového tromboplastinu do systémového oběhu. Výsledek léčby u těchto pacientů je výrazně horší. Vysoký výskyt fibrindegradačních produktů zároveň identifikuje pacienty s KCP, u kterých je reálné riziko vzniku ARDS. Hypokalémie a hyperglykémie jsou výrazem odpovědi na trauma. Beta-adrenergní stimulace adrenalinem vede k poklesu draslíku v séru jeho přesunem intracelulárně. Podobně působí i změny pH při hyperventilaci pro sníţení ICP, kdy se draslík přesouvá do buněk za výstupu vodíkového iontu. Akutní hypokalémie v důsledku uvolnění katecholaminů můţe mít arytmogenní efekt. Hyperglykémie u KCP zhoršuje neurologický deficit. Proto je v akutní fázi KCP aplikace glukózy nevhodná. Hyponatrémie u KCP můţe být spojena s různou velikostí objemu ECT: •

zmenšeným objemem, při aplikaci diuretik, adrenální nedostatečnosti a ztrátách sodíku při nefritidě;

•

zvětšeným objemem, u kongestivního srdečního selhání, renální insuficience;

•

normálním objemem, u hypotyroidismu, SIADH. Je nutné urychleně stanovit, do které kategorie pacient patří:

•

u KCP je nejčastější příčinou hyponatrémie deplece sodíku při aplikaci diuretik nebo renální ztráty sodíku;

•

SAK můţe být spojeno s primární natriurézou, »cerebral salt wasting«;

•

diagnózu SIADH lze stanovit aţ po vyloučení ostatních příčin. Diabetes insipidus se vyskytuje u zlomenin lebeční báze s postiţením hypotalamu a zadního laloku hypofýzy. Insuficientní sekrece ADH vede k poruchám zpětné resorpce »free water« za vzniku polyurie hypotonické moči s následným markantním vzestupem sérového sodíku a osmolality

6.4 6.4.1

Neurologické vyšetření GCS

Ilustrace 14: Stanovení závažnosti KCP

6.4.2

Pupilární reakce

•

Velikost zornic – rozdíl >1mm je abnormální

•

reakce na osvit – obleněná rekce, nebo nereagující zornice mohou svědčit o nitrolebeční patologii

6.4.3

Léze středního mozku

•

Obě pupily ve středním postavení

•

herniace, nebo infarzace středního mozku


- 43-


6.4.4

Léze pontu

•

Špendlíkové nereagující zornice

•

krvácení do pontu

•

Diferenciace: předávkování opioidy

6.4.5


Medulární léze

•

Oboustranné dilatované zornice

•

terminální stav na podkladě anoxie a ischémie

•

diferenciace: atropin

Okulocephalický reflex nevyšetřovat před vyloučením fraktury páteře

6.4.6

Lateralizace

•

Symetrie pohybů

•

jsou li pohyby minimální, reakci na nocicepci

6.4.7

Vyšetření lebky

•

Vizuálně skalp – pátráme po zdrojích krvácení, kontuzi

•

bimanuální palpací po impresích a asymetriích

•

kraje orbit, kořen nosu, zygomatické oblouky, maxilu a tvrdé patro

•

krepitace, nebo nestabilita → fraktura maxilofaciálního komlexu

6.5

Terapie

Základní první pomoc

•

Cave poranění krční páteře!

•

Zhodnocení stavu vědomí

•

Posouzení základních životních funkcí

•

Udržení průchodnosti dýchacích cest

•

Vhodná poloha – zvýšená hlava při zachovalé ose hrudník-hlava , cave často součást polytraumatu

•

Při skalpaci tlakový obvaz

•

Přivolat 155 /112

•

Anamnéza - mechanismus


- 44-



Odborná zdravotnická pomoc

•

Zajištění růchodnosti dýchacích cest

•

Vhodná poloha – zvýšená hlava při zachovalé ose hrudník-hlava

•

Oxygenoterapie / cave vliv hypoxie na mozk. buňky/

•

Zaštění žilních vstupů

•

Ošetření dalších poranění

•

Normalizace oběhového systému

•

Symptomatická terapie

•

Šetrný transport

•

Farmakoterapie: ◦ náhrada objemu – spíše izotonické roztoky ◦


- 45-



7 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním hrudníku a páteře 7.1

Poranění hrudníku

Rozdělení

•

Poranění hrudní stěny

•

poranění kostěných částí - žeber, sterna, clavikuly

•

nitrohrudních orgánů ◦ plic a DC ◦ srce a cév ◦ jícnu

•

polytrauma

Diagnostika

1. Anamnéza (od postiženého i svědků) a) čas nehody a vzniku příznaků b) mechanizmus úrazu (rychlost automobilu, výšku pádu c) přidružené onemocnění 2. klinika – viz jednotlivé poranění

7.1.1

Fraktura žeber

Izolované, nebo mnohočetné. Nestabilní hrudník při sériové fraktuře tří a více žeber na dvou a více místech. •

Fraktura 1. - 3. žebraindikátor poranění hrudních orgánů, ruptura aorty

•

Fraktura 8. - 12. žebra bývá spojena s poraněním nitrobřišních orgánů.

•

Fraktura sterna – kontuze myokardu, fraktury obratlů

Klinika

a) bolest při dýchání a kašli v místě zlomeniny b) povrchní dýchání (pro bolest) c) postižený se brání vykašlávání d) krepitus, hypoxie e) při nestabilním hrudníku paradoxní dýchání Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním hrudníku a páteře

- 46-



Terapie

•

Zpevnění poraněné oblasti – elastické obinadlo

•

je li třeba inhalace kyslíku, analgetizace, poloha v polosedě

•

transport

Nestabilní hrudník

•

dechová tíseň, povrchní dýchání, cyanóza,

•

rozvíjející se šokový stav

•

nemocný hledá úlevovou polohu

•

TH: stabilizace hrudníku, polosed, monitorace, transport, kyslík, analgetizace

Tupé poranění srdce

•

Otřes myokardu

•

kontuze myokardu

•

transmurální edém, hypo až akineza, poruchy rytmu, ischemie

•

kardiomarkery

•

riziko srdeční tamponády ◦ Klinika: Beckova triáda (zvýšená náplň krčních žil, hypotenze, slabé srdeční ozvy), paradoxní puls ◦ TH: punkce perikardu při kontrole SONO

Syndrom modré masky

•

Stlačením hrudníku dojde k traumatické asfyxii

•

také sy horní duté žíly

•

klinika: překrvené spojivky s krevními výrony, hematomy od obličeje až po prsní bradavky

•

často také zlomeniny žeber a ruptury bránice

•

k zadušení nemožností dýchacích pohybů stačí tlak na hrudník cca 50 kg

7.1.2

Pneumothorax

Definice

Proniknutí vzduchu do pohrudniční dutiny a způsobující kolaps plíce na postižené straně. Etiologie

1. Spontální – prasknutí buly při plicním emfyzému 2. Traumatická – tupé, či perforující poranění Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním hrudníku a páteře

- 47-



a) zavřený b) otevřený c) ventilový Klinika

1. Zavřený pneumothorax •

není komunikace mezi pleurální dutinou a zevním prostředím přes hrudní stěnu (zpravidla traumaticky penetrací zlomeným žebrem) Při kombinaci s nitrohrudní hemoragií – hemthorax

•

dušnost, cyanóza, rozvoj hemoragického šoku

2. Otevřený pneumothorax •

trvalá komunikace přes hrudní stěnu, kolaps plíce, vyřazení z činnosti

•

klinika: dušnost, cyanóza, tachykadie, hemoptoe při poranění DC, nebo plic

•

TH: poloha v polosedě, uzavření rány (ze třech stran), inhalace kyslíku, monitorace, transport

3. Tenzní pneumothorax

7.2 7.2.1 •

•

zvláštní forma PNO. Vzduch vniká pouze do pleurální dutiny. Vlivem vytvořeného „jednosměrného ventilu – záklopky“ vznikne přetlakový (tenzní) PNO. Hromaděný vzduch svým zvětšujícím se tlakem způsobí přetlačení mediastina a ovlivňuje činnost srdce (snížený venósní návrat, snížený CO, hypotenzí, hemodynamickým kolapsem) a zdravé plíce (hypoxie)

•

dechová tíseň, rozšíření krčních žil, tachykardie, cynóza, podkožní emfyzém, šok

•

TH: hrudní drenáž, poloha v polosedě, inhalace kyslíku, monitorace

Poranění spinomedulární Poranění páteře Příčiny ◦ >50% DN ◦ pády z výšky ◦ sportovní úrazy ◦ nejvíce muži 15 – 35 let

•

mechanizmy ◦ komprese – pády na natažené končetiny, kompresivní zlomeniny (rozdrcení obratlů, vyhřeznutí meziobratlových plotének) ◦ hyperflexe – prudký ohyb, svaly nestačí reagovat protitahem ◦ šlehnutí bičem „whiplash injury“ - distorze C páteře při DN – pohybem vpřed a ihned

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním hrudníku a páteře

- 48-



vzad (flexe a extenze) ◦ katovská zlomenina (hangman's fracture) – oběšenci, kdy dens axis poškodí míchu •

neurologický deficit poškození míchy potvrzuje, ale jeho nepřítomnost je nevylučuje – proto je vždy předpokládejme a dle toho s postiženým manipulujme

7.2.2

Poranění míchy

Typy poranění

•

Otřes míchy (komoce) – přechodná porucha funkce

•

zhmoždění (kontuze) – možné trvalé následky

•

stlačení míchy (komprese) – primárně, sekundárně

•

přerušení míchy (laesio) – trvalé následky, plegie paresa)

Klinicky

•

Strnulá nepřirozená poloha

•

lokalizovaná bolest zad, zde také zduření, otok

•

pod úrovní leze porucha hybnosti, citlivosti, mravenčení, parestézie

•

priapizmus dlouhotrvající bolestivá erekce

Diagnostika

•

Je li při vědomí, vyzveme k aktivní hybnosti, sledujeme ztrátu vnímání tepla, bolesti a dotyku

•

Úroveň (výše) a závažnost léze testujeme kožní citlivostí v jednotlivých dermatomech a vybavováním reflexů (užitečné, je li pacient akontaktní)

•

Poranění nad C5

Ilustrace 15: Úroveň poranění

◦ C3-C4 – poruchy až zástava dechu, nutná umělá ventilace, spastická kvadruparéza •

Léze C5-Th2 – pouze brániční dýchání, ne kostální, kvadruparéza, či plegie, na HKK chabá, na DKK spastická, Hornerův sy (triáda: ptóza (pokleslé horní víčko, miosa (zornice<2mm), enoftalmus (abnormálně vkleslé oko do očnice) reflexy: bicipitový (C5), tricipitový (C7), flexorů prstů (C8-Th1)


- 49-


•


Při lézi nad Th6 – se rozvíjí neurogenní šok - ztráta sympatické inervace (triáda: bradykardie, hypotenze, periferní vazodilatace) ◦ ohrožení autonomní dysreflexií – podnět pod lézí se aferentními drahami snažípřevést do vyšších etáží CNS, což nelze -> sympatikotonie pod lézí a vazokonstrikci a redistribuci krve do oblastí nad lézí. Hrozí závažná hypertenze. Proto omezit stimuly pod lézí (bolestivé podněty, útlaky, rány) ◦ Výše poškození míchy dle obrázků, při lézi pod Th1 nedochází k motorickému výpadku HKK

Ilustrace 16: Schéma rychlého orientačního určení výšky míšní léze dle Nebbeho •

Th2 – Th12 – spastická paraparéza DKK

•

L1 – S2 – periferní paréza DKK

•

epikonus L4 - S2 – chabá paréza hýžďového svalu a zadního stehenního svalu, porucha flexe nohy a kolene

•

konus S3 – S5 – sedlová anestezie poruchy sfinkterů, kořenové bolesti

Therapie

•

transport a přenášení na pevné podložce (scoop, vakuová matrace) ◦ manipulace pomocí „log roll“ válení kmene ◦ podrobněji

•

Znehybnění C páteře ◦ fixačním límcem (Stifneck), krční vakuovou dlahou, vyprošťovací zádovou dlahou, .. . ◦ fixace C páteře vhodná po úrazu s poruchou vědomí, poranění na úrovní klíčků, pozření na poranění páteře – ponechat až do vyloučení poranění


- 50-



◦ molitanový límec nevhodný – příliš měký ◦ správná výška límce ◦ iv line ◦ monitorace ◦ neopiátová analgezie (útlum dechového centra) ◦ kortikoidy – Solumedrol 30 mg/kg (80 kg člověk 2,5g) ◦ ev. Manitol ◦ TK udržovat > 90 mmHg – nepřevodňovat, mají sklon k ARDS ◦ při neurogenním šoku Atropin – (parasympatikolytikum) blokáda parasympatiku ◦ dále možno nasogastrickou sondu k dekompresi žaludku a močový katetr (retence moči) ◦ transport do traumacentra, nebo spinální centrum

Ilustrace 17: Volba velikosti fixačního límce

Ilustrace 18: Určující rozměr velikosti fixačního límce - úhel mandibuly a horní okraj klíční kosti


- 51-



8 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním břicha a pánve 8.1

Poranění břicha

Diagnostika často zavádějící, přidružené poranění odvede pozornost od skrytého poranění, které potencionálně ohrožuje život

8.1.1

Penetrující poranění břicha

Patofyziologie

•

Nejčastěji postihnuté tenké střevo, játra a tlusté střevo

•

krev intraperitoneálně způsobuje bolestdrážděním volných nervových zakončení a způsobuje tachykardii, někdy vyvolá paradoxní vagovou reakci s bradykardií

•

krev v peritoneu a retroperitoneu způsobí hlubokou a špatně lokalizovatelnou viscerální bolest, někdy se může přenášet do ramen a zad

•

pronikající předměty mohou obturovat otvor v cévě, proto žádné zásadně nevytahujeme

Střelné poranění

•

Rozsah větší, než při jednoduchém vpichu

•

nutná chirurgická revize

•

břišní stěna elastická a nevznikají výrazné poškození vzdálených orgánů

•

přímý zásah vyvolá kontuzi a roztříštění orgánů, silné krvácení do břišní dutiny

•

hrozí také peritonitida při vylití obsahu střev, nebo žaludku, či močového měchýře

•

rizika – závažné krvácení, multiorgánové poškození, hypotenze, peritonitida

Klinika

•

Hypotenze, malá tlaková amplituda, tachykardie, tachypnoe

•

při bubínkovém poklepu může jít o poranění dutých orgánů

•

eviscerace nitrobřišních orgánů

Terapie

•

iv line

•

poloha v úlevové poloze (podložená horní část hrudníku, pokrčené DKK s podložením kolen a chodidel

•

sterilní překrytí ran, při evisceraci překrytí sterilní navlhčenou rouškou

•

farmakoterapie: analgosedace, krystaloidy v infůzi

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s poraněním břicha a pánve

- 52-


8.1.2


Tupé poranění břicha

•

8% všech úrazů, z toho >50% DN

•

dále pády z výšky

Patofyziologie

•

Komprese (přímý náraz, nebo zhmoždění při stlačení – např. bezpečnostní pásy) ◦ způsobují slzení kapilár a subkapsulární hematom v parenchymových orgánech ◦ v dutých orgánech dojde k dočasně vyššímu tlaku a následné ruptuře ◦ nejčastěji tenké střevo

•

otřes a decelerace ◦ vyvolá napnutí trhání tkaní mezi pevnou a pohyblivou částí orgánu a závěsného systému ◦ natrhnutí jater v oblasti ligament, natrhnutí intimy renálních arterií ◦ nejčastěji poškozená slezina, játra, tenké a tlusté střevo

Diagnostika

•

Důležité znát mechanizmus úrazu

•

pohled ◦ abdominální dýchání – může signalizovat spinální poranění ◦ změna barvy kůže břicha – periumbilikálně ekchymóza (menší krvácení do kůže skvrnkovitého charakteru) příznak retroperitoneálního krvácení – bohužel pozdní ◦ Cullenův příznak – modravé prosáknutí kolem pupku z peritonea (tzv. Modré umbilikální oko) ◦ Grey-Turnerův příznak – modré prosáknutí třísel z retroperitonea. (Retroperitoneální krvácení může vytvářet břišní kompartmen syndrom vedoucí k hypoperfuzi břišních orgánů, sníženému žilnímu návratu a vysokému postavení bránice -> omezení ventilace. Řešíme dekompresní laparotomií) ◦ hematomy na scrotu, perineu a genitálu již v časné fázi nitrobřišního krvácení ◦ hledáme hematomy a odřeniny od bezpečnostních pásů a volantu – koreluje s poraněním nitrobřišních orgánů

•

Poslech ◦ zvýšené, nebo vymizelé zvukové fenomény v břišní dutině

•

Palpace ◦ hledáme patologické rezistence, napětí, deformace, ◦ krepitace v dolní části hrudníku (fraktury žeber s poškozením jater, nebo sleziny) ◦ nestabilitu pánve (poranění močového měchýře, močových cest, krvácení do malé pánve, retroperinea


- 53-


•


Celkově ◦ bradykardie – průvodní jev při nitrobřišním krvácení ◦ pozor na přidružené poranění páteře – mohou maskovat příznaky napětí a bolestivost břišní stěny ◦ peritoneální příznakyse vyvíjí rychle při perforaci střeva, ale při krvácení i několik hodin ◦ Riziko dvoudobé ruptury: ▪ postihuje křehké orgány ve vazivovém pouzdře (játra, slezina, ledviny) ▪ Nejprve hematom pod pouzdrem - anamneza úrazu , často s nevelkou bolestivostí v levém hypochondriu ▪ Po určité době - nárůst hematomu, nebo zvětšení při osmotickém přibývání tekutiny - ruptura pouzdra - významné krvácení - hemoragický šok - často s velkým časovým odstupem od úrazu

Terapie

•

Poloha úlevová, případně protišoková

•

prvotní a druhotné vyšetření

•

iv line

•

stabilizace páteře (dle mechanizmu úrazu)

•

oxygenace alespoň 90-92%, je li třeba intubace a UPV, před tím stav neurologicky, ověřit hemotorax

•

náhrada objemu – krystaloidy, neoddalovat transportní

•

TK 90 – 100 mmHg

•

transport na traumatologii, nebo chirurgii

8.2

Poranění pánve

Etiopatogeneze

•

Způsobeno masivním násilím (DN, pády z výšek, závaly)

•

často sdruženo v polytraumatu

•

spojeno s velkou ztrátou krve (>3000 ml) ◦ ohrožení hemoragickým šokem ◦ závažné infekční komplikace

Dělení

•

Laterální kompresivní fraktura pánve ◦ nejméně závažné – nejmenší krevní ztráty


- 54-



◦ spojena s dalším poraněním – slezina, játra, plíce, .... •

fraktura z předozadní komprese ◦ známá jako „open book“, často při motocyklových nehodách ◦ ruptura symfýzy, fraktury ramének stydké kosti s dislokovanými fragmenty ◦ přidružené poranění zadního segmentu (sakrum, SI klouby) – toto poranění určuje ztrátu krve (až celkový objem těla)

•

fraktury způsobené vertikálně střižným mechanismem ◦ pády z výšky ◦ dojde k posunu jedné poloviny pánve ◦ spojeny s velkou ztrátou krve

Klinika

•

Deformity, poruhy hybnosti

•

předozadní stabilitu pánevního kruhu vyšetříme tlakem na lopaty kyčelní kosti a sponu stydkou, pátráme po krepitacích

•

pulsace arterií na DKK

•

při poranění urotraktu hematurie, anurie –> urologické vyšetření

Terapie

•

Iv line

•

Stabilizace oběhu doplněním objemu

•

ošetření povrchových ran

•

fixace pásem, nebo ve vakouvé matraci, zvláště fraktury „open book“ je třeba sevřít k sobě pevně (jsou poraněny presakrální žilní plexy)

•

transport na traumatologické centrum, případně chirurgie


- 55-



9 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postiženého s polytraumatem – priority poskytování pomoci 9.1

Definice

Polytrauma

Současné poranění nejméně dvou tělesných systémů, z nichž alespoň jeden z nich, nebo jejich kombinace, ohrožují základní životní funkce. Monotrauma

Izolované poranění jednoho orgánu, nebo orgánového systému Sdružené poranění

Poranění více orgánů, nebo orgánových systémů, které neohrožují pacienta na životě. Ohrožení života: •

hemoragicko-traumatickým šokem

•

později SIRS, MODS až MOF

Optimální léčba – úzké trapeutické okno, kratší než „zlatá hodina“. Rozhodující je čas od vzniku polytraumatu do definitivního ošetření v TC. Proto: •

co nejjednodušší taktika v terénu

•

rychlý a šetrný primární transport

•

rychlý příjem v TC

•

to vše vyžaduje triáž, zkušenou posádku, zkušený tým TC a zkušenou součinnost OS

Mechanismy vzniku: •

historicky válečná traumata

•

soudobě úrazové trauma vysokoenergetické, při DN, násilné činy, adrenalinové sporty

•

v Evropě převaha tupých traumat

9.2 •

Úmrtí spojená s úrazy Bezprostřední – 50% všech úrazových úmrtí, v průběhu 30 min ◦ nejtěžší poranění CNS (lacerace (potrhání) mozku, kmene, krční míchy, těžké poranění srdce, ruptury cév, nejčastěji nitrohrudních

•

Časná – 30% úmrtí, první 4 hodiny

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postiženého s polytraumatem – priority poskytování pomoci

- 56-



◦ obstrukce, nedostatečná ventilace, hemopneumotorax, velké ztráty objemu krve (lacerace sleziny a jater), popř. ICH ◦ při okamžité kvalitní péči (zajištění DC, agresivní léčba hypovolemického šoku) potencionálně odvratitelná •

Pozdní – 20% úmrtí ◦ příčina ARDS, multiorgánové selhání, sepse, plicní embolizace ◦ při rychlé počáteční agresivní resuscitaci, časné chirurgické intervenci a následné precizní intenzivní péči potencionálně odvratitelná

Rozhodující význam pro přežítí má „smrtící trias“: •

hypotermie

•

acidóza

•

rozvrat hemokoagulace

Proto •

pro PNP, intenzivisty a traumatology – Damage control resuscitation ◦ viz A,B,C

•

pro traumatology – Damage control surgical techniques ◦ zabránění exsaquinace, kompartment syndromu, srdeční tamponáda, tenzní PNO, nitrolební přetlak ◦ v první fázi výkony, které bud pac. Tolerovat bez zhoršení celkového stavu a v druhé fázi po stabilizaci se dokončí operativa

9.3

Rozšířená neodkladná péče – trauma protokol, ALTS

Základní předpoklad dobrého výsledku je dostupnost, rychlost a kvalita poskytované péče, nutné stanovení priorit. Priority v zajištění nemocného s polytraumatem Nejvyšší důležitost

• • • •

Průchodnost DC adekvátní ventilace a oxygenace zajištění oběhu – zajištění vstupů a resuscitace oběhu stavění významných krvácení

Střední důležitost

• •

Analgezie diagnostika dutinových poranění, CNS, fraktury vyžadující neodkladný operační výkon

Nižší důležitost

•

Definitivní vyšetření rozsahu poranění, poranění neohrožující život

Tabulka 7: Priority v zajištění nemocných s polytraumatem V prvních hodinách neléčíme jednotlivé poranění, ale stavy, příznaky a diagnózy, které Přednemocniční a následná neodkladná péče o postiženého s polytraumatem – priority poskytování pomoci

- 57-



ohrožují život. Trauma protokol

Je ucelený systém péče o nemocné s traumaty. V současnosti v popředí paralelní přístup – současná činnost jednotlivých členů týmu. I. Krátké zhodnocení A) zrakem – zřejmá poranění – detekce urgentního ohrožení nemocného B) anamnéza – údaje o mechanizmu úrazu, příjmu potravy před úrazem, alergie, užívaných lécích, chronických onemocněních II. Primární zhodnocení A) airway control •

podle mechanizmu úrazu předpokládat poranění C páteře – fixace límcem

•

kontrola a zajištění DC

•

jasná fonace potvrzuje volné DC, oxygenace

•

nemocný v bezvědomí GCS <8 vyžaduje zajištění DC a ventilační podporu, také při známkách dechové tísně, přetrvávající nestabilitě oběhu po sedaci, analgetizaci a relaxaci

•

nemožnost, nebo neúspěch intubace – indikace ke koniopunkci

•

ochranu C páteře zachovat i během intubace – intubovat za pomocí druhé osoby – provádí stabilizace v ose. •

MILS – manual in line stabilization

•

obavy z fraktury C páteře nesmí vést k prodlevě při zajištění DC

B) Breathing •

•

posouzení pohledem •

cyanóza, hloubka, frekvence, zapojení pomocných dýchacích svalů

•

známky nestability hrudníku (paradoxní dýchání), zjevné rány na hrudníku (krýt poloprodyšným obvaze)

pohmatem •

•

podkožní emfyzém, dislokaci trachey

poslechem •

symetrii dýchacích šelestů

•

přítomnost střevních zvuků v oblasti hrudníku (podezření na rupturu bránice

C) Circulation •

optimálně 2x žilní vstup

•

stav oběhu


- 58-



•

zevní krvácení

•

posouzení srdeční činnosti

•

zhodnocení náplně oběhu

•

nejčastější příčiny velkých krevních ztrát (hemotorax, krvácení do dutiny břišní, mnohočetné fraktury dlouhých kostí, krvácení do retroperitonea, zlomeniny pánve a zevní krvácení)

•

nutno rozeznat a léčit zástavu oběhu, tenzní pneumotorax, hypovolemii, šok •

při nepřítomném pulzu na velkých cévách, bez měřitelného tlaku, neprodleně zahájit KPR

•

známky dechové tísně, rozšířené žíly na krku, podkožní emfyzém, narůstající oběhová nestabilita svědčí pro tenzní pneumotorax 1) punkce i při pouhém podezření - v 2. mezižebří ve střední klavikulární čáře

•

srdeční tamponáda – klinicky obtížně poznatelná

•

šok <-> kardiální selhání / krční žíly zkolabované <-> zvýšená nápň

•

hypovolemický šok 1) mírný – ztráta 10-20% - chladné periferie, pocit chladu, studený pot 2) střední šok – ztráta 20-40% - známky centralizace oběhus poklesem diurézy 3) těžký šok – ztráty >40% - známky nedostatečné perfůze mozku s poruchami vědomí, hypotenze, známky orgánové hypoperfůze

D) Disability •

stupeň vědomí (při vědomí – reaguje na oslovení – reaguje na bolest – nereaguje)

•

stav zornic – symetrie, šířka, reakce na osvit

III. Resuscitace – probíhá simultánně s primárním zhodnocením nemocného, cíl – obnovení, podpora, nebo udržení vitálních fukcí 1) Kontrola a zajištění DC 2) Zajištění adekvátní ventilace, oxygenoterapie (nejméně 95% saturace) 3) kontrola a zajištění přístupu do řečiště •

zavedení CŽK indikováno pouzepři nemožnosti zajistit periferní vstup a nesmí vést k prodlevě při zajištění vitálních fcí

•

protišoková poloha – dodá z DKK cca 800 ml krve

4) Infúzní terapie •

do vyloučení dutinového poranění minimálně 20ml/kg/hod krystaloidů, jinak korekce dle ztrát náhradními roztoky

•

tekutiny podávat racionálně v kombinaci s koloidy – zachování viskozity krve, ta brání navyšování vodního obalu plic (vymývání


- 59-



surfaktantu?) s tendencí vzniku ARDS •

při známkách hypovolemie 2000 ml náhradních roztoků

•

odhady ztrát (fraktura předloktí 400ml, paže 800ml, bérec 1000ml, femur 2000 ml, pánev až 5000ml

•

rozhodující známky hypoperfuze orgánů (diuréza <0,5ml/kg/hod)

•

v případě že hypotenze nereaguje doplnit léčbu vazopresory (Noradrenalin)

5) Kontrola zdroje krvácení 6) Analgezie

•

•

•

bolest přispívá k hemodynamické nestabilitě

•

při hypotenzi ketamin i.v. Bolus 20-40 mg

•

jinak přednost opiáty i.v.

Neadekvátní odpověď na resuscitaci – nejčastější příčiny •

podcenění velikosti krevní ztráty

•

nerozpoznaný a neošetřený tenzní pneumotorax

•

obstrukční šok při tamponádě srdce

•

vzduchová, nebo tuková embolie

•

poranění mozkového kmene

•

neurogenní šok

•

únik dodávaných tekutin (poranění žíly proximálně od zavedeného žilního katetru)

Monitorace •

základní – puls, EKG, TK, DF, pulsní oxymetrie

•

rozšířená – kapnometrie, glykemie

•

v následné péči – KO, krevní plyny, iontogram, laktát, urea, hemokoagulace, diagnostické zobrazovací metody RTG, SONO)

IV. Sekundární zhodnocení – po stabilizaci vitálních funkcí podrobná prohlídka od hlavy k patě (<10 minut) •

•

Hlava •

deformace, hematomy, rány a krvácení

•

oči – postavení bulbů, stav zornic, periorbitální hematomy

•

výtoky krve, nebo tekutin z uší, nosu, úst

•

přítomnost cizích těles v ústech – protézy, žvýkačky

Krk


- 60-



• •

•

•

•

rány, podkožní emfyzém, přesun trachey, náplň krčních žil, opozice šíje

Hrudník •

palpace klavikul a žeber, předozadní a boční tlak na sternum a žebra

•

pátráme po známkách nestability hrudníku

•

poslech dýchacích fenoménů a srdečních ozev

Břicho •

rány a pronikající poranění

•

břišní orgány v ranách

•

sonda? - prevence regurgitace a distenze žaludku

Končetiny •

změny zabarvení, poranění měkkých částí

•

deformace a otoky

•

periferní pulzace

•

symetrie pohyblivosti a citlivosti

Neurologické vyšetření •

GCS

•

vyšetření vyšších mozkových fcí

•

motorika a citlivost končetin a reflexů

V. Definitivní ošetření

9.3.1

•

veškeré speciální dignostické a terapeutické postupy potřebné pro vyšetření daného poranění

•

časná fixace zlomenin – omezí riziko tukové a plicní embolie

•

časná excize a vyčištění ran – opožděné vyčištění a krytí ran je spojeno s vyšší morbiditou a mortalitou

Permisivní hodnoty

Nové poznatky o permisivních hodnotách, jsou významné především pro PNP. Permisivní hypotenze

Sníží ztráty krve do ošetření krvácejících oblastí. U pacientů při vědomí podmíněna hmatným tepem na radiální arterii a zachováním vědomí. Normokapnie místo hyperventilace s hypokapnií

I při mozkolebečních poraněních.


- 61-



Permisivní acidóza

Bez podání hydrogenkarbonátu. Hranice pH 7,10-7,20


- 62-



10 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s NBP, zvláštnosti dětského věku Definice

Prudká a nečekaná onemocnění břicha postihující buď dosud zdravé jedince, nebo dojde k akutnímu zhoršení již existující choroby Rozdělení

1. Úrazové – viz poranění břicha a) s převahou symptomatologie peritonitidy – poranění dutých orgánů b) s převahou symptomatologie (parenchymatosních) orgánů

hemoragického

šoku

–

poranění

solidních

c) smíšená forma 2. Neúrazové a) Zánětlivé b) Ileózní (a) mechanické (b) cévní (c) neurogenní c) Charakerizované krvácením (do GIT)

10.1

Klinika

10.1.1

Bolest

Viscerální

•

Z distenze orgánů (převážně).

•

Bez postižení peritonea

•

Klinicky se jeví jako kolika bez exaktní lokalizace

•

Není provázena svalovým stažením břišní stěny

Peritoneální - somatická

•

Postižení samotného peritonea

•

možná přesnější lokalizace

•

trvalá bolest u zánětlivých chorob

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s NBP, zvláštnosti dětského věku

- 63-



Ilustrace 19: Lokalizace bolesti u NPB

10.1.2

Nauzea, zvracení

10.1.3

Zpomalení až zástava pasáže GITem

•

Zástava odcházení plynů a stolice

•

jindy průjem

10.1.4

Krvácení do GIT

•

Hematemeza - zvracení čerstvé nebo natrávené krve. Zabarvení závisí nejen na intenzitě krvácení, ale i na rychlosti evakuace žaludku a přítomnosti HCl. Pomalé vyprazdňování a působení kyseliny solné vyvolává hnědočerné zbarvení, jako kávová sedlina

•

meléna -černá mazlavá dehtovitá stolice obsahující příměs natrávené krve. Příčinou melény je krvácení do horní části trávicí trubice (od dutiny ústní po orální část tenkého střeva)

•

enteroragie – krev ve stolici, červeně zabarvená (není dehtovitě zbarvená natrávením), hlavně z tlustého střeva, (proktokolitida, úplavice, hemoroidy, nádory)

•

rektoragie – krvácení z konečníku

10.1.5

Změny břišní stěny

•

Vyklenutí až vzedmutí – ileózní stav

•

stažení – napětí až stuhnutí při peritonitidě


- 64-


10.1.6


Nejčastější klinické syndromy bolestivého břicha

Úrazová anamnéza

•

Penetrující poranění ◦ lokální bolest – patrná rána ◦ bolestivý hematom ve stěně ◦ „peritoneální bolest“ difúzní při perforaraci dutého orgánu nebo hemoperitoneu

•

Tupé poranění ◦ zhmoždění a hematom stěny břišní – lokální bolest ◦ paritoneální bolest z vylitého obsahu GIT (po jeho perforaci) a hemoperitinea

Neúrazová anamnéza

•

Zánětlivé onemocnění ◦ apendicitis – z počátku v mezogastriu, později pravý dolní kvadrant ◦ adnexitis – bolestivost v pravo/levo dolní kvadrant ◦ cholecystitis – pravé hypochondrium, někdy peritoneální, někdy hmatný žlučník, často projekce do pravého ramene ◦ diverticulitis sigmoidei

Divertikulóza epidemiologie a patofyziologie Divertikulóza tlustého střeva patří zvláště v průmyslově vyspělých západních zemích k nejčastějším benigním onemocněním gastrointestinálního traktu. Z anatomického hlediska nejde o pravé divertikly, tj. vyklenutí celé stěny střeva, nýbrž o pseudodivertikly, které vznikají herniací sliznice a submukózní tkáně v místech prostupu tepen střevní stěnou (loci minoris resistentiae). V Evropě divertikulóza postihuje zpravidla sigmoideum (až v 95 %), pouze asi v 15 % případů se divertikly vyskytují v pravé polovině tlustého střeva; naproti tomu v Asii jsou pravostranné divertikly častější. V multifaktoriální patogenezi divertikulózy se uplatňuje především snížená pevnost střevní stěny ve stáří a zvýšený intraluminální tlak, který může být důsledkem nedostatečného obsahu vlákniny ve stravě. Prevalence divertikulózy se tedy liší v závislosti na věku; zatímco do 40 let je divertikulóza vzácná, vyskytuje se asi u 30 % jedinců ve věkové skupině šedesátiletých a u 65 % těch, kteří se dožili osmdesáti pěti let.20 Prospektivní epidemiologické studie prokázaly, že výskyt divertikulózy koreluje negativně s obsahem vlákniny ve stravě a pozitivně s příjmem červeného masa (obr. 1).2 Riziko symptomatické divertikulózy snižuje fyzická aktivita.1 Klinický obraz a komplikace divertikulózy Divertikulóza tlustého střeva zůstává většinou (až v 75 % případů) asym- ptomatická, pouze asi u 25 % pacientů se onemocnění projevuje subjektivními příznaky. Divertikulitida Nejčastější komplikací divertikulózy je divertikulitida, zprvu lokalizovaný bakteriální zánět, který vzniká v důsledku mikroskopické perforace stěny divertiklu (vzácně několika divertiklů současně). Příčinou může být retence stolice v divertiklu, ztenčení stěny divertiklu, chabost vazivové tkáně anebo zvýšený intraluminální tlak. Velikost divertiklů ani jejich počet nedovolují předpovědět, zda během času dojde k divertikulitidě.22,24 symptomatická divertikulóza Kromě divertikulitidy se vyskytuje symptomatická divertikulóza, která se projevuje bolestmi v hypogastriu, popřípadě též nepravidelnostmi stolice, aniž je přítomen průkazný zánět divertiklu. Z patofyziologického hlediska se mohou uplatňovat různé faktory, např. poruchy motility střeva, zvýšené napětí střevní stěny, snížený práh pro vnímání bolesti v důsledku předchozích zánětlivých atak, mírný subklinický zánět nebo kombinace divertikulózy se syndromem dráždivého tračníku. Krvácení z divertiklu Další častou komplikací divertikulózy je krvácení. Vyskytuje se asi v 5 % případů, zpravidla nezávisle na zánětu. K rizikovým faktorům patří vyšší věk, lokalizace v pravé polovině tlustého střeva a užívání nesteroidních antiflogistik. Krvácení z konečníku zpravidla není provázeno bolestmi; může být trvalé nebo intermitentní. Prognóza je většinou dobrá, asi v 80 % případů dojde k samovolné zástavě krvácení. Diagnózu lze stanovit buď časným koloskopickým vyšetřením během krvácení, nebo na podkladě chybění jiné příčiny,


- 65-



jestliže se při koloskopii zjistí přítomnost divertiklů, ale krvácení již nelze prokázat. Terapií volby perzistujícího krvácení je endoskopická hemostáza (lokální injekce hemostiptika, aplikace svorky nebo koagulace). Pokud se nepodaří krvácení zastavit, přichází v úvahu angiografie se selektivní embolizací, v krajním případě chirurgický výkon (ligatura nebo resekce postiženého úseku střeva). Divertikulitida Klinický obraz Vedoucím příznakem divertikulitidy je bolest v levém hypogastriu, která odpovídá lokalizaci zaníceného divertiklu v sigmoideu. V některých případech však může mít bolest maximum ve středním hypogastriu, nebo v pravém, pokud jde o zánět divertiklu v pravé polovině tlustého střeva. Intenzita trvalé bolesti se zpravidla rychle zvětšuje, někdy se nárazově dostavují prudké bolesti. K dalším příznakům patří horečka, poruchy stolice (zácpa nebo průjem), nausea, zvracení, dysurie, vzácně příměs krve ve stolici (tab. 1). Standardní diagnostický postup při podezření na divertikulitidu Klinické vyšetření Při fyzikálním vyšetření břicha se zjišťuje ohraničená tlaková bolestivost, popřípadě lze vyhmatat válcovitou rezistenci. Často je přítomen meteorismus. Lokální peritoneální reakce se projeví zvýšeným svalovým napětím a bolestivostí na poklep. Při difuzní peritonitidě se rozvíjí symptomatologie náhlé břišní příhody.

◦ Pancretitis – bolestivý nadbřišek, nebo celé břicho, většinou provázené toxemií (stav, kdy v krvi kolují toxiny (ale ne bakterie). Vzniká při infekcích, kdy bakterie produkují hodně toxinů (diftérie, plynatá sněť, tetanus). Toxiny mají nekrotické účinky na sliznice (záškrt), svaly (plynatá sněť), játra, ledviny.) •

Kolikovité bolesti ◦ renální kolika – bederní krajina, propagace do podbřišku a genitálu ◦ biliární kolika – pravý horní kvadrant, přenáší s pod pravou lopatku nebo ramene ◦ hernia incancerata – (inkarcerovaná, uskřinutá) podle lokalizace hernie ◦ Cysta ovarií – torze – přetočení, nebo perforace. Podle lateralizace v podřišku. (Společně s poruchami menstruačního cyklu, protrahované krvácení/amenorea, sekrece) ◦ Intestinální kolika – inkancerace, torze, invaginace, strangulace – celé břicho

•

Peritoneální bolest (ohraničená<->difuzní) ◦ Perforace v GIT – cizí tělěes v GIT, duodenální/ventrikulární vřed, perforovaný tumor ◦ hemoperitoneum ▪ ohraničená podle lokalizace krvácení ▪ neohraničená zpravidla spojená s defense

(défense musculaire vysl. defans myskyler – fr. napětí břišních svalů. Vzniká při dráždění pobřišnice zánětem peritonitidou jako jistý druh obranného reflexu fr. défense obrana; musculaire svalový)

•

a peritoneální příznaky

Ileózní bolest ◦ primární/sekundární paralýza střev, vzedmuté břicho, bubínkový poklep, ticho nad klikami ◦ cévní obliterace – v řečišti arteria mesenterica – ischemie střeva

•

Vzácnější případy bolesti ◦ dekompenzovaný DM ◦ hepatitidy ◦ akutní intermitentní porfyrie (AIP) AD dědičný defekt hydroxymetylbilan syntázy (jinými názvy porfobilinogen deaminasa, PBGD nebo uroporfyrinogen-I-syntáza) vedoucí k hromadění prekursorů hemu v játrech. Manifestuje se akutní atakou po zátěži


- 66-



některými chemickými látkami (steroidy, léky), hladověním, infekcí či stresem; většinou v období po pubertě. Hlavní příznaky – abdominální bolest, zácpa, zvracení, hypertenze a psychické problémy (hysterie), bolesti hlavy, parézy až plegie. V moči zvýšená hladina ALA, PBG, hyponatrémie, hypokalémie, abnormality metabolismu cukrů a tuků; diagnózu potvrdí snížená aktivita PBGD v erytrocytech. Léčba – v akutní fázi infuze s glukózou a hematinem; prevencí další ataky je vyvarování se vyvolávají látky (zákaz užívání některých léčiv).

▪ Otravy houbami a těžkými kovy ▪ AIM, zpravidla diafragmatický

10.1.7

Peritonitida klinicky

•

Tachykardie

•

facies abdominalis Hippocratika

•

schvácenost, i delirantní stav (projev septické encephalopatie)

•

zvýšený tonus svalstva břišní stěny (defense)

•

příznaky dekomprese (Blumberg, Rowsing), Plenies – difúzně i místně (lokalizovaná peritonitis, nebo lokalizovaný zánětlivý infiltrát

•

oslabená až chybějící peristaltika, paralýza střev, hypotonie až atonie svěračů

•

úlevová poloha s flexí DKK

•

laboratoř – nárůst zánětlivých markerů

10.1.8

Ileózní stav klinicky

Patofyziologie – příklad mechanický ileus

•

Snaha o překonání překážky a aborální posun střevního obsahu

•

následek neúspěšné snahy je distenze nad překážkou

•

narůstáním distenze ustává peristaltika

•

dochází k městnání tekutiny a plynu nad překážkou

•

sekvestrace vody a plynu do třetího prostoru ◦ (za 24 hod. Se v GITu vytvoří 8l tekutiny) ◦ tekutina nad překážkou pro organizmus nepoužitelná – ochuzuje extracelulární prostor a navozuje hypovolemický šok ◦ při omezené perfuzi stoupá intraluminární tlak střeva, a obsah městná stále orálněji, tyto úseky ztrácejí schopnost cirkulace tekutin a elektrolytů ◦ další ztráta tekutin intersticiálním uložením ve střevě střeva – (pouhé 2mm edému stěny střeva znamenají ztrátu 4000 ml) ◦ další ztráta tekutin únikem ze serózy postiženého střevního úseku do břišní dutiny ◦ Takže souhrn ztrát: ▪ zvracení (odpad nasogastrickou sondou) ▪ městnání tekutin v průsvitu střeva


- 67-



▪ volný peritoneální výpotek ▪ to vše vede ke hemokoncentraci, hypovolémii, renální isuficiencia šokovému stavu není li včas zahájena léčba Střevní motilita

•

Uzávěr vede k hyperperistaltice

•

po krátké době úsilí ustává

•

peristaltické vlny v pravidelných intervalech s absolutním klidem

•

periody 3-5 minut, při vysokém uzávěru

•

10-15 min. Při hluboké překážce

•

usilovné stahy vedou k traumatizaci stěny střeva a k otoku

Klinicky subjektivně

•

Bolest – kolikovitá, bez přesné lokalizace, měnlivá (způsobená usilovnou peristaltikou)

•

zvracení – na počátku reflexivně, později městnáním nad překážkou a vzestupem až k žaludku. Miserere prognosticky nepříznivé

•

zástava odchodu větrů a stolice – nemožnost průniku střevního obsahu za překážku. Jen v případě vysokého ileu je po nějakou dobu zdánlivě normální pasáž

objektivně

•

Teplota normální

•

puls zpočátku mírně zvýšen, tachykardie až při strangulačním ileu

•

TK zpočátku normální, narůstáním sekvestrace tekutiny pak hypotenze

•

CVP později snížené

•

dýchání povrchní, hrudní

•

dehydratace oschlé sliznice (jazyk), halonované bulbysnížený turgor, suché axily, oligurie

•

místně ◦ zvětšený objem břicha ◦ někdy ztužování kliček ◦ pohmat není bolestivý, břišní stěna není stažená ◦ poslechově slyšitelná peristaltika – zvuk padající kapky, při vyčerpaném střevě ticho (nastupující paralytický ileus ◦ poklep bubínkový, nevyvolá bolest, ◦ per rektum hodnotíme obsah ampule, tonus svěrače, příměs krve


- 68-


10.1.9


Diferenciální diagnostika některé upozornění

•

AIM, zpravidla diafragmatický, disekující aneurizma aorty

•

urologické choroby – cystopyelitida, urolytiáza

•

retroperitoneální hematom

•

dekompenzace DM

•

dále ◦ Analgezie – ne dlouhopůsobí opiáty – zastření příznaků ◦ tupé poranění – při oběhové odezvě a následném objemové náhradě informovat při předání

10.1.10 •

Zvláštnosti dětského věku

Nebezpečí pozdní diagnostiky ◦ netypický klinický obraz ◦ u nejmenších příznaky zcela chybí, nebo málo výrazné

•

Charakteristické příznaky ◦ bolest břicha ▪ neumí popsat její charakter ▪ u nejmenších změna chování, nestišitelný pláč, bolestivý výraz tváře ▪ stálá bolest – dítě nehybně leží ▪ kolikovitá – dítě se kroutí, mění polohu ◦ nauzea a zvracení ▪ úporné, trvalé zvracení jinak nevysvětlitelné ▪ ve zvratcích žluč, střevní ovsah ◦ porucha pasáže ▪ neodchází plyny, stolice ▪ usilovná peristaltika, nebo paralýza střev ▪ pokud neodejde smolka – mekoniový ileus, atrezie (vrozená neprůchodnost dutého orgánu) ◦ puls ▪ barometr NPB – tachykardie ◦ menstruace u postpubertálních dívek ▪ extrauterinální gravidita


- 69-



Apendicitida

•

Bolest břicha, zvracení (až po nástupu bolesti)

•

subfebrilie (zřídka nad 38°C)

•

typická tachykardie, neodpovídá tělesné teplotě

Shrnutí

•

Všechny děti s náhle vzniklými bolestmi břicha, zvracením u novorozenců nafouklé distendované břicho, nebo náhle zhoršený celkový stav -> neodkladně chirurg, pediatr

•

neodejde li smolka -> myslet na neprůchodnost střev (atrézie, mekoniový ileus)

•

na invaginaci myslíme při náhle vzniklé silné bolesti břicha v intervalech, někdy stolice charakteru malinového želé. Často spojeneé i infektem DC, nebo gastroenteritidou

10.1.11

Postup v PNP

•

Anamnéza,

•

fyzikální vyšetření

•

žílní vstup,

•

monitorace

•

úlevová poloha,

•

spasmolytika, analgetika

•

protišoková opatření – infuze plasmaexpandery,

•

při krvácení REMESTYP – jícen,

•

O2, UPV


- 70-



11 Rány a krvácení, poranění končetin 11.1

Charakteristika

Krvácení – únik krve z cév pro jajich poranění, nebo poruchu funkce exsaquinace – vykrvácení, z velkých arterií do 90s krevní ztráty

•

Do 10% bez vážnějších změn (dárci krve)

•

20-30% rozvoj šoku

•

50% smrtelná

•

pozvolná ztráta krve méně nebezpečná – krev se doplňuje

11.2

Druhy

•

Arteriální

•

venósní

•

kapilární

•

smíšené

•

vnitřní

•

vnější ◦ z ran ◦ z tělesných otvorů ▪ z nosu •

úder, silné smrkání

•

posazení, predklon hlavy, uvolnit odev kolem krku, dýchat ústy

•

stisnout nosní křídla těsně pod nosní chrupavkou – držet 10 minut

•

nemluvit, nesmrkat, nekašlat, nechat vytékat krev z úst, nezvedat hlavu

•

po desti minutách, při neúspěchu opakovat

•

po zastavení 2 hodiny bez námahy, smrkání, horkých nápojů

•

možno použít Gelaspon – fibrínová pěna

•

hypertonikům snížit tlak

•

studené obklady na zátylek nejsou příliš účinné

▪ z ucha Rány a krvácení, poranění končetin

- 71-



•

vždy poranění ucha (úder na ucho, výbuch, hluboké ponoření do vody, cizí těleso

•

je li spojeno s poraněním hlavy může se objevit bezvědomí

•

PNP: ◦ polosed, poraněné ucho níže (nakloněná hlava) ◦ ucho sterilně překrýt ◦ cizí těleso nevyjímat, nehýbat s ním ◦ při bezvědomí polžit na bok s postiženým uchem směrem dolů

▪ z úst •

při poranění jazyka, zubů, měkkých tkání v ústech

•

poranění dásní a zubů – velký tampon/čtverec, stisknout dolní čelist

•

nevyplachovat, držet 15 min.

•

Po zastavení krvácení 2 hodiny nic horkého do úst

•

luxovaný zub i skořenem do vlhké gázy s FR (ne aqua pro injekce) a uschovat bez oplachování a čištění -> stomatochirurgie

▪ gynekologické krvácení •

menstrace, porod, potrat, úraz

•

polosed, podložit kolena

•

k pochvě vložky, nebo větší savou tkaninu

•

uklidnit, případně sedovat

•

iv line, doplnit objem krystaloidy

•

při masivní hemoragii protišoková opatření

▪ další (konečník, hemoptoe, hematemeza) poloha dle příznaků, doplnění objemu, prevence šoku

11.3

Diagnostika

Anamnesticky a subjektivně

•

Zevní krvácení zpravidla bez problémů objevíme a usoudíme i na mechanizmus

•

antikoagulační léčba?!

•

pátráme po délce penetrujícího nástroje

•

mechanismus při frakturách i zpočátku předpokládaných

•

rány skryté pod oděvem

1. Vědomí - jeho kvantita a kvalita, měnící se od anxiety, přes zmatenost a agresivitu k závažným kvantitativním poruchám.

Rány a krvácení, poranění končetin

- 72-



2. Vzhled pacienta – bledá, chladná a opocená kůže je známkou rozvoje hypovolemického šoku. 3. Puls, jeho kvalita a frekvence – periferní puls hmatný na arteria radialis, svědčí pro hodnotu systolického krevního tlaku nad 90 mmHg, puls hmatný na arteria femoralis pro hodnoty MAP okolo 80 – 90 mmHg a pulsace hmatná pouze na arteria carotis pro MAP pouze okolo 70 mmHg. 4. Krevní tlak - Je nezbytné udržet hodnoty středního arteriálního tlaku nad minimální hjodnotou 60-70 mmHg, u starších osob a při komplikující komorbiditě - chICHS, HT, ARS, nad hodnotou 80 mmHg. (Pro orientační rychlý výpočet lze využít vzorce (? MAP/10xdTK/10)x10. Hodnota krevního tlaku musí být měřena opakovaně v průběhu přednemocniční péče.) 5. Kapilární návrat – po kompresi nehtového lůžka po dobu 5ti sekund zrůžoví do 2 sekund. Prodloužení intervalu svědčí pro hypoperfuzi. Nález není validní při hypotermii a periferních vaskulárních onemocněních. 6. Odhad krevní ztráty - druh a mechanismus poranění, povaha onemocnění. Objektivně

•

Charakter krve ◦ barva – jasně červená až po temně rudou ▪ krvácení v GIT •

dolní část tlustého střeva a rektum – červená

•

hemoragie z vyšších částí - černá, melenózní

•

z ezofageálních varixů – červená

•

rezavohnědá – zvracení natrávené krve

•

černá – dochod stolicící (při latenci 12-72 hodin od začátku krvácení)

◦ spěněná při hemoptoe ◦ homogenní při krvácení z větších cév

11.4

Opatření v PNP a následné nemocniční péči

11.4.1

PNP

Rozlišování tepenného a venózního krvácení je nedůležité. Zpravidle se jedná o smíšené – arterie i vény mají společný průběh. •

Okamžitá komprese v ráně – podle velikosti rány prsty, nebo celou dlaní a tlačit proti pevnému podkladu ◦ V PP 5Z (zjistit krvácení, zatlačit v ráně - v PP bez ohledu na sterilitu, zdvihnout nad srdce, zabránit šoku, zabezpečit transport)

•

položit postiženého


- 73-



•

elevace končetiny

•

naložit tlakový obvazakt

•

připrosakování nesnímat, alenaložit druhý se silnějším tlakem

•

zajištění 1-2 žilních linek

•

náhrada objemu, do TKsys 90-100mmHg, podpora farmakologická – Kanavit, Remestyp, Dicynone

11.4.2

Následná nemocniční péče

•

Odběr krve na KS a křížový pokus, htk, KO, Hb, biochemie, srážlivost

•

doplnění objemu, případně krve, vyřešení hemoragie

11.5

Tekutinová resuscitace

•

infuze krystaloidů, koloidy uváženě, ne jako první volbu,

•

krystaloidy 3-4x větší objem než je odhadovaná ztráta za kontroly TK – nesnažíme se normalizovat – permisivní hypotenze (podávat právě jen tolik tekutin, abychom zabezpečili dostatečnou tkáňovou perfúzi, ne více)

Závažnost hypovolemie lze rozdělit podle objemu krevní ztráty do 4 skupin : ( údaje vztahující se na zdravou osobu vážící 70 kg ) 1. do 750 ml tj. méně než 15% kolujícího objemu – ztráta je kompenzována redistribucí, mírná tachykardie. 2. 750-1500 ml tj. 15 – 30 % - kompenzace periferní vasokonstrikcí, centralizace krevního oběhu. Ztráta tohoto rozsahu vyžaduje bezpodmínečně zahájení volumoterapie. 3. 1500 – 2000 ml tj. 30 – 40 % - periferní vasokonstrikce a centralizace oběhu již nedostačují ke kompenzaci. Manifestace symptomů šoku, pokles krevního tlaku pod 100 mmHg MAP, tachykardie nad 100 tepů za minutu, oslabení pulzové vlny, tachypnoe nad 30 dechů za minutu, obleněný kapilární návrat, kvalitativní změny vědomí.. 4. více než 2000 ml tj. nad 40% - hypovolémie bezprostředně ohrožující život. Stavy zařazené do 3. a 4. skupiny vyžadují neodkladnou ofenzivní volumoterapii. CÍLE TEKUTINOVÉ RESUSCITACE

1. Zajištění dostatečného perfuzního tlaku (střední arteriální tlak) na hodnotách nejméně 60-70 mmHg , u osob s komplikující komorbiditou, nebo vyššího věku nad 80 mmHg. 2. zajištění dostatečného orgánového průtoku krve – dodávky kyslíku a nutrientů do metabolicky aktivních tkání. 3. Hodnota srdečního výdeje vyjádřená srdečním indexem větším než 2,4 ml/min/m2 pro kardiogenní, hypovolemický a obstrukční šok a nad 3,5 ml/min/m2 pro šok disribuční a traumatický. 4. dosažení diurézy nad 1 ml/hod., normalizace laktátu pod 2 mmol/l, úprava metabolické acidosy, normalizace saturace smíšené venozní krve nad 65% a minimalizace rozdílu mez Rány a krvácení, poranění končetin

- 74-



centrální a periferní teplotou.

OBJEMOVÁ RESUSCITACE

Nezbytnou podmínkou pro podání dostatečné objemové náhrady v krátkém čase je zajištění kvalitního vstupu do krevního řečiště. Pro přednemocniční etapu preferujeme zajištění nejméně 2 periferních žilních vstupů kanylami o rozměru G16 a větším. V případě, že není možné do 2 minut zajistit takovýto žilní vstup, použijeme intraoseální jehlu, případně přistoupíme k zajištění centrálního žilního vstupu. Iniciální infuze krystaloidů, které představují základní prostředek k úpravě elektrolytového deficitu po ztrátě krve nebo jiných tělních tekutin je u dospělého 2000 ml, u dítěte 20 ml/kg tělesné hmotnosti. Přičemž dítě nad 12 let věku lze z pohledu objemové resuscitace považovat za dospělého. V kojeneckém věku je doporučený poměr krystaloidních a koloidních roztoků k objemové resuscitaci 1:2. Krystaloidní roztoky vhodné pro objemovou náhradu jsou např Ringerův roztok, Ringer laktát, Hartmannův roztok. Fyziologický roztok je vhodný spíše jako nosné médium intravenozně podávaných léků. Další postup terapie závisí na odpovědi organizmu a odhadu velikosti krevní ztráty. Nedojde –li k poklesu tepové frekvence pod 100/ min. a vzestupu systolického krevního tlaku nad 100 mmHg přistoupíme k infuzi dvou jednotek koloidního roztoku po 500 ml. Celková denní dávka koloidu typu hydroxyetylškrobu je 33 ml/kg tělesné váhy při schopnosti náhrady plazmy v poměru blížícím se 1:1 a 40% trvání efektu v průběhu 24 hodin. Pro krystaloidní roztoky platí poměr 3-4:1 a intravaskulární poločas se pohybuje okolo 20-25 minut. NÁHRADNÍ ROZTOKY KRYSTALOIDY Roztoky krystaloidů procházejí volně cévní stěnou, jsou distribuovány jak intravaskulárně tak intersticiálně. Mají malý a krátkodobý plazmaexpanzní efekt. Podání 1000 ml roztoku zvýší plazmatický objem pouze o 200 ml a plazmatický poločas je kolem 20 – 25 minut. Podání velkého objemu fyziologického roztoku vede vedle rizika hyperchloremické acidozy k diluci plazmatických proteinů s následným snížením koloidně osmotického tlaku plazmy (COP), která zvyšuje riziko tvorby tkáňového edému zvláště v plicích a gastrointestinálním traktu. V experimentu také nebyla prokázána schopnost krystaloidů obnovit poruchu mikrocirkulace, diskutována je také schopnost ovlivnit farmakologickým způsobem systémovou zánětlivou odpověď. Některé studie naznačují , že masivní převody krystaloidních roztoků mohou mít protizánětlivý efekt aktivací neutrofilů, endoteliálních buněk, zvýšením produkce protizánětlivých mediátorů. Výhodou krystaloidů je jejich fyziologické složení, absence rizika anafylaxe, nízká cena ve srovnání s koloidy a dávkování bez limitace. Výrazná hypovolemie a stavy se zvýšenou kapilární permeabilitou však nejsou ideální indikací pro použití krystaloidů, protože neumožňují rychlou, dostatečnou a trvalou plazmaexpanzi a nevedou k reparaci porušené mikrocirkulace. Rány a krvácení, poranění končetin

- 75-



KOLOIDY Přirozené koloidy ( albumin a plazma ) nejsou z pohledu přednemocniční fáze péče o kriticky nemocné vhodné. Jejich místo je spíše v nemocniční fázi při úpravě albuminemie, normalizace parametrů krevní srážlivosti a přípravě na operační výkon. Dextrany jsou v současné době na ústupu z klinického užívání pro zvýšené riziko možných nežádoucích účinků jako je porucha hemostázy, interference s určením krevní skupiny,, riziko anafylaxe. na druhou stranu mohou dextrany výrazně zlepšit nutritivní krevní zásobení na úrovni mikrocirkulace, zejména u ischemicko- reperfuzních inzultů. Želatina Roztoky želatiny mají vzhledem k malé molekulární váze ( okolo 35 kDa ) krátký intravaskulární poločas ( 2-3 hod. ). Urealinked želatiny mají vyšší obsah K a Ca ( Haemacel ) oproti sukcinylovaným želatinám ( Gelofusin ). Výhodou těchto roztoků je skutečnost, že nemají limitované dávkování. K nevýhodám patří podobně jako u dextranů interference s koagulací a riziko anafylaxe. Hydroxyetylškrob ( HES ) Umožňují v případě těžké hypovolemie a v situacích s porušenou kapilární permeabilitou rychlou a efektivní plazmaexpanzi při zachování koloidně osmotického tlaku. Roztoky HES jsou klasifikovány podle molekulární hmotnosti ( MW) na HES s vysokou MW ( 400 – 480 kDa), střední MW ( 200kDa ) a s nízkou MW ( 70 kDa ). Dalším parametrem je stupeň hydroxyetylové substituce a poměr C2/C6 hydroxyetylace. Vysoký stupeň substituce a poměr C2/C6 jsou zodpovědné za pomalé odbourávání HES, vedoucí k akumulaci molekul HES. Ta je příčinou eventuálních nežádoucích účinků : 1. krvácivé komplikace způsobené snížením vonWillebrandova VIII. faktoru, inkorporací do fibrinové zátky a zhoršením rheologických poměrů. 2. akutní hyperonkotické selhání ledvin popisované u příjemců transplantovaných ledvin. 3. zhoršení gastrické mukozní acidozy u hypovolemických septických nemocných. Z těchto důvodů jsou používány moderní roztoky HES s nízkou nebo střední MW a nízkým stupněm substituce. Roztoky HES jsou dodávány v 6% a 10% koncentraci, které jsou s výhodou používány při hrazení krevní ztráty nad 30% kolujícího objemu. 1 litr HES expanduje intravaskulární objem o 700 – 1000 ml. Jejich farmakologicko reologické vlastnosti vedou ke zlepšení mikrocirkulace. Doporučená denní dávka je do 33 ml/kg tělesné váhy.

11.6 •

Poranění kostí - fraktury Zlomeniny diafýzy – patrné na první pohled – defigurace, porušená osa, patologický pohyb, bolest ◦ diafýzy velkých kostí (humerus, radius, femur, tibie)

•

zlomeniny v oblasti kloubů a nitrokloubní zlomeniny – obtížně diagnostikované ◦ dominuje bolestivost, omezení pohybu, t.j. Stejné jako při poranění vazivového aparátu příslušného kloubu


- 76-


•


Tuková embolie ◦ závažná komplikace fraktur dlouhých kostí (12 hodin – 3 dny po úrazu) – pozor na starší fraktury v PNP ◦ téměř 60% postižených frakturami dlouhých kostí ◦ prevence – ošetření dle zásad ošetření zlomenin ◦ tachykardie, pokles pO2, hypoxémie, edém plic

11.7 •

Poranění kloubů Mikroruptury – mikroskopické změny na vazu ◦ minimální otok a palpační bolestivost během několika dnů odezní

•

distenze vazu ◦ elongace bez ztráty kontinuity ◦ výraznější otok i bolest, hematom ◦ 3 týdenní fixace

•

ruptura vazu ◦ kompletní zničení vnitřní struktury ◦ subluxace, luxace ◦ značná bolestivost a okamžitý hematom stéká distálně ◦ hojení 6-8 týdnů

•

Poranění svalů a šlach ◦ působením přímého násilí a provází všechny zlomeniny ◦ natržení, či přetržení ◦ Kompartmen syndrom – první hodiny po poranění svalu a frakturách dlouhých kostí. (Nejvíc bérec). Patofyziologicky narůstající tlak ve fasciálním prostoru při intramuskulárním hematomu, nebo edému

11.8

Poranění kůže, podkoží a ostatních měkkých tkání

•

décollement – odtržení kůže s podkožím od fascie. Především u tříštivých a více etážových zlomenin

•

crush syndrom – v závalech, v důsledku zhmoždění měkkých tkání se rozvíjí jejich edém a později i nekróza. Ze svalstva unika myoglobin a draslík. To vede k nekróze tubulárního epitelu v ledvinách -> oligurie – anurie -> renální selhání

•

Blast syndrom – (syndrom tlakové vlny) – vyskytuje se i v míru. ◦ Poranění měkkých tkání a mnohočetné zlomeniny ◦ Při šíření vzduchem dominuje poranění plic a hrudníku


- 77-



◦ při šíření vodou – poranění břišních orgánů

11.8.1 •

Otevřená poranění

Poškození kůže umožňující komunikaci hlubších struktur s vnějším prostředím ◦ všechny typy ran s různou hloubkou, ◦ otevřené zlomeniny (klasifikace dle Tschnerneho z r. 1983)

11.9

Diagnostika a ošetření

Všímáme si:

•

otoku

•

deformity

•

zkrácení a desaxace (změna osy, vybočení),

•

patologický ohyb,

•

krepitace,

•

omezení pohybu v přilehlých kloubech

Lokální ošetření

•

Odstranění hrubých nečistot z rány

•

překrytí sterilním obvazem

•

úprava osového postavení

•

imobilizace – zahrnout i sousední klouby

11.10 Poranění horní končetiny 11.10.1

V oblasti ramene

Fraktura klíční kosti

•

Pád na nataženou HK, časté u dětí

•

deformita v oblasti klíčku

•

bolestivá palpace, krepitace, pohyby úlomků

•

komplikace – poranění a. Nebo v. Subclavia -> značná ztráta krve

Akromiolavikulární luxace

•

Pád na rameno, často u cyklistů

•

schodovitá deformita v oblasti akromia


- 78-


•


příznak klávesnice – při tlaku na klíční kost pociťujeme pérování v oblasti jejího laterálního konce

Luxace ramenního kloubu

•

Pád na nataženou horní končetinu, většinou přední dolní luxace

•

defigurace remene, lze hmatat prázdnou jamku lopatky

•

omezení pohybu

•

úlevová poloha v lehkém předklonu a úklonu směrem k poraněné straně

•

při pokusu o předpažení poměrně poměrně pevný odpor

Fraktura proximálního konce humeru

•

Pád na nataženou HK, nebo loket, přímý náraz na rameno

•

typická pro starší věk

•

podobné příznaky jako luxace – bolest a omezení pohybu

•

výrazný otok

•

bolestivá palpace s krepitací

Terapie v PNP

•

Odlehčení v závěsu na šátek

•

analgetizace

•

sledování periferie – při zhoršení prokrvení polohování končetiny s uvolněním axily

11.10.2

V oblasti paže

Fraktura diafýzy humeru

•

Přímého násilí v oblasti paže, často pracovní úrazy

•

vždy patrná deformita paže tahem svalů na humerus

•

otok, patologický pohyb, krepitace, porušená funkce okolních kloubů

•

může dojít k poškození n. Radialis (ve svém průběhublízký kontakt s kostí v mediální třetině humeru) – léze -> nemožnost extenze prstů

Terapie v PNP

•

Provedení osově správného postavení

•

fixace Cramerovou dlahou tvaru „U“, nebo 2x krátká z laterální a mediální strany, šátkový závěs

•

sledovat periferii – zejména fci radiálního nervu


- 79-


11.10.3


Oblast lokte

Luxace lokte

•

Pádem na nataženou končetinu, sportovní činnost

•

defigurovaný loket

•

porušení za fyziologických podmínek rovnostranného Bryantova trojúhelníku (vrcholy – oba epikondyly humeru a vrchol olekranu)

•

nejčastější zadní luxace – prominuje olekranon, palpace značně bolestivá, pokusu o flexi brání pérovitý odpor

Fraktury distálního konce humeru a proximální části rádia a ulny

•

Pád na loket

•

typické pro dětský věk suprakondylické fraktury humeru

•

porucha osy HK

•

defigurace Bryantovy trojúhelníku

•

otok, krepitace, patologický pohyb

•

nemožnost natažení lokte

•

pro frakturu hlavičky radia charakteristická palpační bolestivost v oblasti radiální části kubitální kožní rýhy při supinaci a pronaci

•

zřídka poškození n. Ulnaris -> ztráta čití ulnární části dlaně, 4. a 5. prstu a extenzní postavení zápěstí

Terapie v PNP

•

Správné osové postavení

•

flexe cca 70°

•

imobilzace Cramerovou dlahou z dorzální strany na celou HK

•

u suprakondylických zlomenin vhodná „U“ dlaha

•

závěs na šátek

•

vakuová dlaha

•

analgetizace

•

sledování prokrvení

11.10.4

Fraktury předloktí

Fraktury diafýzy radia a ulny

•

Přímým násilím, pracovní a sportovní úrazy


- 80-



•

patrná deformita, někdy angulace (posun v ose, ohnutí)

•

patologická pohyblivost

•

bolestivost a krepitace

•

omezen rozsah pohyblivosti lokte a zápěstí pro bolest

Terapie v PNP

•

Repozice do osově správného postavení

•

imobilizace Cramerovou dlahou z dorzální strany na celou HK, nebo vakouvá dlaha

11.10.5

Zápěstí a ruka

Distální část radia

•

Typická zlomenina vyššího věku, pád na nataženou HK ◦ Collesova fr. ▪ pád na dlaň ▪ dislokace distálního fragmentu dorzálně ◦ Smithova fr. ▪ Pád na hřbet ruky ▪ dislokace distálního fragmentu volárně

•

zápěstí defigurováno, časný otok

•

bolestivá palpace

•

krepitace při pohybu

Terapie v PNP

•

Imobilizace krátkou Cramerovou dlahou k lokti

•

závěs na šátek

•

elevace mírní otok

11.11 Poranění dolní končetiny 11.11.1

V oblasti kyčelního kloubu

Luxace kyčelního kloubu

•

Následkem hrubého násilí (náraz flektovaného kolene do palubní desky automobilu)

•

jen zřídka jsou luxace samostatné, provázeny frakturami acetabula


- 81-



•

výrazná až šokující bolest v třísle

•

zkrácení, lehká flexe, addukce, vnitřní rotace

•

pokus o pohyb -> odpor a bolestivá reakce

•

při poranění acetabula hrozí poškozeni n. Ischiadicus -> vázne extenze v hlezně

•

endoprotéza kyčelního kloubu – zvláštní případ – bez externího mechanizmu, s abdukční, nebo zevně rotačním postavení

•

PNP: analgetizace, transport ve vakuové dlaze

Proximální konec femuru

•

Typické v pokročilém věku (stařecká osteoporoza)

•

pád na oblast kyčelního kloubu

•

u mladších a dětí při hrubém násilí •

bolestivý pohyb, krepitace

◦ fraktury krčku ▪ bolest v třísle ▪ zkrácení 1-2 cm ▪ zevní rotace až 90° ◦ trochanterický masiv ▪ bolest v oblasti velkého trochanteru ▪ zkrácení >2cm ▪ zevní rotace až 90° ◦ zaklíněné fraktury – pacient chodí s minimální bolestí •

PNP: analgetizace, transport ve vakuové dlaze

11.11.2

Poranění v oblasti stehna

Fraktura diafýzy femuru

•

Působení přímým značným násilím, řidčeji pádem ne koleno z výšky, často pracovní úraz

•

výrazná bolest, deformita, patologický pohyb, krepitace

•

značná krevní ztráta až 2000 ml -> hematom hmatný jako tuhé zduření

•

zkrácení, tendence k flexi proximálního fragmentu -> přední část stehna prominuje

•

PNP: iv line, analgetizace, srovnání osy, imobilizace, např. 2x Cramerova dlaha ve vakuové matraci, exteční dlaha (málo používaná pro složitost naložení, doplnění objemu


- 82-


11.11.3


Poranění v oblasti kolena

Poranění vazivového aparátu

•

Poranění menisků a ostecheochondrální zlomeniny mechanismem extrémní rotace, či hyperdukce

•

výrazná bolest, omezení rozsahu pohybu

poranění extenzorového aparátu

•

Fraktura čéšky, přetržení ligamentum patellae

•

extrémní kontrakce svalů při sportovním výkonu

•

pádem na češku při flektovaném kolenním kloubu

•

bolest, otok, krevní výron, omezení pohybu

•

není možné elevovat DK s kolenem v extenzi

•

PNP: analgetizace, imobilizace vakuovou dlahou, při luxaci pately spontální repozice při extenzi kolenního kloubu

Fraktura distálního koce femuru

•

Pád na koleno, působení těžkého předmětu

•

značné bolest, časný otok, bolestivá palpace, hmatná krepitace, nemožnost v kolením kloubu

•

komplikace – poškození arteria poplitea fragmentem – okamžitý popliteální jámě v proximální části lýtka. Deficit pulsace na periferii.

•

PNP: chlazení končetiny může být zachraňující v případě poškození a. Poplitea

a rozsáhlý otok v

Fraktura proximální tibie

•

Pád, nebo náraz na koleno

•

otok, defigurace v oblasti kolena, porušení osy, bolest

•

komplikace poškozeni n. Fibularis komunis (omezení extenze hlezna a prstů)

•

PNP: úprava osy, imobiliza vakuovou dlahou, analgetizace

Zlomenina diafýzy tibie a fibuly

•

Torze v lyžařské obuvi

•

Vždy porušena osa končetiny, otok, bolestivá palpace, krepitace, bolest, omezený pohyb v koleně a hlezně

•

PNP: srovnání osy, imobilizace vakuovou dlahou


- 83-


11.11.4


Poranění v oblasti hlezna

Fraktura distální tibie a fibuly

•

Působení zátěže mimo obvyklou osu pohybu

•

poranění i vazivového aparátu hlezenního kloubu

•

otok v důsledku krevního výronu, porušení osy i tvaru v oblasti hlezna, hmatná i slyšitelná krepitace, aktivní pohyb není možný pro bolest

•

PNP: srovnání osy, imobilizace vakuovou dlahou (od podkolenní jamky po špičky prstů)


- 84-



12 Zasažení elektrickým proudem a bleskem, Blast a Crush sy, výšková nemoc 12.1

Elektrický proud

12.1.1

Charakteristika

Úrazy elektrickým proudem nejsou časté, vždy jsou ale urgentní situací. Ve světě připadá na 100.000 obyvatel za rok 1 úmrtí. Zásahem blesku zemře za rok 1.000 lidí. Bezpečný proud: ~ 3,5 mA, = 10mA Bezpečné napětí: <24V Impedance těla: 1-10kΩ, průměrně 2kΩ závisí na mnoha faktorech, především na vlhkosti kůže Nebezpečná dráha: hlava → ruka, hlava → noha = poškození CNS; LHK → PHK, LHK → LDK = poškození srdce V těle proud prochází cestou nejmenšího odporu (nervově-cévními svazky)

12.1.2

Patofyziologie

Úraz elektrickým proudem je způsobený přímým působením proudu na buněčnou membránu a hladkou svalovinu cév. Termická energie způsobuje (vysokého napětí) způsobuje popáleniny. Stupeň poranění je dán typem proudu: •

střídavý – zejména při nižších napětích je nebezpečný – způsobuje fibrilaci komor. (Při frekvenci 50Hz se srdce snaží v tomto tempu 50x za vteřinu kmitat.) Závislé na dráze proudu a zásah proudem ve vulnerabilní periodě.

Ilustrace 20: Vulnerabilní perioda •

Možný koronární spasmus a následná ischemie myokardu

Zasažení elektrickým proudem a bleskem, Blast a Crush sy, výšková nemoc

- 85-



•

stah dýchacích svalů, nebo jejich paralýza vyvolá apnoe s následnou hypoxií a asystolií

•

poškození svalů průchodem proudu vyvolá myonekrózu, myoglobinémii a myglobulinúrii, což vede k selhání ledvin

•

průchod proudu způsobí hluboké popáleniny, na jejichž rozsah nelze usuzovat ze zevního defektu

•

další poškození teplem z elektrického okruhu a jisřením

12.1.3

Rozdělení

Úraz bleskem

•

Výboj s napětím 300.000 V po dobu několika milisekund – statický naakumulovaný náboj v mraku vybitý proti zemi

•

postižený je součástí místa úderu, nebo je blízko něho

•

Mechanizmus: ◦ přímý zásah – elektrotrauma ◦ tlaková vlna ◦ bočním ožehem od osoby, nebo předmětu ◦ zemním (krokovým) napětím

•

Klinicky ◦ hluboké popáleniny (na hlave, krku, zádech) ◦ typické zkroucení vlasů ◦ popáleniny skróta, penisu ◦ perforace bubínku s krvácením do středouší ◦ apnoe, asystolie

•

kardiopulmonální zástava – i při spontálním obnovením nastane příliš dlouhá apnoe způsobená paralýzou dýchacího svalstva – což je primární příčinou smrti

•

prudké smrštění kosterních svalů má za následek zlomeniny skeletu, ICH, a dutinových poranění

•

amnézie a edém mozku

•

poruchy srdce – elevace S-T, inverze T a sinové i komorové arytmie

•

lokálně pavoukovité obrazce, tvořeny proudem šířícím se po povrchu těla

12.1.4

PP

•

Prolongovaná KPR

•

iv line


- 86-


•

náhradní roztoky s forsírovanou diurézou

•

antikoagulační terapie

•

zvážit nářezy zig-zag


Úraz střídavým proudem 300 - 38 000 V

•

Nebývá zástava oběhu

•

objevují se těžké popáleniny

•

nebezpečí renální insuficience způsobená ucpáním produkty rozpadu myocytů

•

nejčastější přiblížením se, nebo při doteku vodivého předmětu s vedením. Izolační vzdálenost se zkracuje stoupající vlhkostí (oblouk vznikne už při vzdálenosti 1,5m)

•

neliší se od tepelných popálenin

•

při průchodu tělem suchá, pergamenová skvrna s začervenalým lemem (velikost od 1 mm do několika cm)

Úraz střídavým proudem 50 - 300 V

•

Malé děti zakousnutím do elektrického přívodu s poraněním tváře, úst a jazyka

•

dotykem s vodičem pod napětím

•

špatně uzemněný spotřebič

•

časté úrazy bez zástavy oběhu

•

kontraktůry svalů vyvolají zlomeniny a luxace

•

většinou nízké napětí nemá energii způsobit popáleniny, pozorujeme jen zčervenání

Jednosměrný proud (vysoké napětí)

•

Jen na trolejích

•

mladí jedinci při dotyku a uzemnění

•

působí zuhelnatění svalů

•

způsobuje asystolii

•

Oddělit od zdroje elektřiny (je třeba vypnout proud) a to venku i doma. Doma někdy postačí vytáhnout zásuvku. Venku musí energetici vypnout vedení

•

zabránit jiným osobám

PP


- 87-


12.2


Crush syndrom – rabdomyolýza

Charakteristika

Delší stlačení svalové hmoty, nebo ischemickým a mechanickým poškozením svalových buněk a vyplavením jejich obsahu (mimo jiné hemoglobin a kalium) do krve. Patofyziologie

Stlačení a ischemizace svalové hmoty naruší svalové buňky a jejich obsah (potencionálně toxický) unikne do oběhu a má za následek: •

pokles objemu cirkulující plazmy zadržováním v poškozených svalových buňkách

•

zvýšení koncentrace kalia v krvi uvolněním nitrobuněčného kalia

•

metabolická acidóza uvolněním fosfátů a sulfátů z buněk

•

akutní selhání ledvin ◦ nefrotoxický účinek metabolitů ◦ ucpání ledvinných kanálků myoglobinem

•

DIC

Příčiny

•

Traumatické

•

námahové

•

toxické

•

polékové

•

přehřátí a podchlazení

•

metabolické

•

infekční

Klinicky

•

EKG: hrotnaté T, proudloužené PQ a QRS, snížené a vymizelé P

•

Lokálně: bledá kůže, cyanotické skvrny, odřeniny. Po vyproštění otok, zčervenání, puchýře s krvavým obsahem

•

po vyproštění eretická reakce, nebo naopak apatie

•

laboratorně: vysoká kretinkináza, hematurie, myglobin v sedimentu moči, hyperkalemie

Terapie

•

Iv line, krystaloidy, co nejdříve ve vysokých dávkách 10-30 ml/kg

•

docílit diurézu cca 200ml/hod


- 88-



•

při delším zavalení jak 1,5 hod neuvolňovat zával před započetím infuzní terapie

•

chlazení postižené končetiny

•

krytí poranění a komprese elestickým obvazem

•

protišokové opatření

•

prevence ledvinného selhání – Manitol, diuretika, infuze)

•

léčba hyperkalemie – Kalcium 10%

12.3

Blast syndrom

Definice

Poranění tlakovou vlnou, zvláštní forma poranění při explozích, které mohou způsobit poranění ohrožující život u jednoho, nebo více postižených. Patofyziologicky

1. Primární – přímým účinkem tlakové vlny •

blízko zdroje exploze

•

poranění orgánů obsahující vzduch

•

poškození středouší (bubínek), plíce, střevo, poškozen také mozek

•

absence zevních poranění, pozor na podcenění závažnosti stavu!

2. Sekundární – letícími předměty •

předměty odmrštěné tlakovou vlnou

•

penetrující a perforující traumata s viditelným krvácením, nebo s krvácením do vnitřních orgánů

3. Terciální – člověk letící vzduchem •

odmrštění těla prudkým nárazem tlakové vlny a následným nárazem na pevnou překážku

4. Přidružené poranění •

všechny další poranění při výbuchu

Dělení podle šíření tlakové vlny:

1. Vzdušný •

poranění bubínku a plic

2. vodní •

břich a břišní orgány

3. pevný •

části těla, které se setkaly s nárazem pevných předmětů


- 89-


•


dlouhé kosti, sedící člověk pánev

Ilustrace 21: Charakteristické poranění při Blast syndromu

Poranění jednotlivých orgánů

Ilustrace 22: Orgány a jejich poranění při blast syndromu


- 90-



Terapie

•

Chirurgické ošetření ran a fraktur, ošetřit perforující poranění (střepiny)

•

protišokové opatření (ztráty tepla, klid, správně polohovat )

•

iv line, doplnění objemu krve, analgetizace

•

ošetření popálenin

•

zvláštní péči těhotným – plod je obklopen tekutinou (často poškození placenty, její odlučování)

•

postup A,B,C

•

traumatologický plán při větším počtu zasažených

12.4

Nemoc z výšky, horská nemoc

Charakteristika

Při rychlém výstupu do středních a vyšších výšek, hlavně u lidí neadaptovaných. Vlivem poklesu tlaku kyslíku v atmosferickém vzduchu dojde ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. Nastane specifický typ nedostatku kyslíku ve tkáních – hypoxemická hypoxie. (při poklesu alveolárního tlaku kyslíku na 9,3-8,0 kPa) odpovídá nadmořské výšce 3.000-4.000 m, nu některých jedinců >2.500m. Klinicky

•

Únava, ospalost

•

tachykardie

•

bolesti hlavy, nauzea, tachypnoe

•

nechutenství, bolest svalů, závratě, palpitace

•

změny chování

•

poruchy smyslových orgánů (zrakový nerv – světlocit, barvocit; sluchová analyzátor – vestibulární aparát)

•

diagnoza není složitá – příznaky v závislosti na nadmořské výšce

Terapie

•

Neodkladný sestup do nižších poloh

•

inhalace kyslíku

•

při vzniku edému plic (výškovém edému plic) – Furosemid 40-60 mg i.v.

•

Minimalizace tělesné námahy


- 91-



13 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s termickým traumatem 13.1

Teplo

13.1.1

Popáleniny

Definice

Poranění způsobené dostatečně dlouhým, přímým, nebo nepřímým působením nadprahové teploty na organismus. Teplota 45°C, kritická 56°C Tvoří cca 5% úrazů. Ale patří k nejzávažnějším. Vedou k devastujícím fyzickým i psychickým následkům.

Rozdělení – podle mechanizmu

•

Termické ◦ kontaktní – s horkým pevným tělesem (malý rozsah, ale větší hloubka) ◦ opaření – kontakt s horkou tekutinou (zasahují větší plochy, II. - III. Stupeň) ▪ závažnější, čím je tekutina mastnější ▪ 95% dětských popálenin ◦ plamenem – kontakt s horkým plynem (celá škála rozsahu a závažnosti)

•

Elektrické (4% popálenin) ◦ průchodem elektrického proudu ▪ v místě vstupu a výstupu nekrózy ▪ poškození hlubokých struktur ▪ často amputace končetin ◦ elektrickým obloukem, bleskem ▪ lokálně destrukce v místě kontaktu teplotou několika tisíc °C

•

Chemické popáleniny ◦ kyselina ▪ koagulační – způsobí suchou nekrózu ◦ zásada ▪ bolestivější

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s termickým traumatem

- 92-



▪ tendence k prohlubování Rozsah a závažnost

13.1.2

Podmíněna:

•

rozsahem popáleniny (důležité hlavně v PNP)

•

hloubkou

•

lokalizací popáleniny ◦ závažnost: ruce → obličej → nohy → perineum → trup → končetiny

•

věkem (závažnější pro děti <18 měsíců a seniory >65 roků)

•

kombinací s inhalačním traumatem, nebo intoxikací

•

kombinací s přidruženým poraněním

•

předchozím zdravotním stavem

•

Stanovujeme rozsah v procentech. Dospělí podle pravidla devíti a dětí Lund-Browderův diagram (plocha hlavy se mění s věkem ve prospěch DKK), plocha dlaně 1%

•

riziko vzniku popáleninového šoku hrozí při >5% TBSA u dětí a >20% TBSA u dospělých (TBSA – total body surface area – celková plocha povrchu těla)

Ilustrace 23: Lund-Browderův diagram pro rozsah popálenin u dětí


- 93-



Těžké popáleniny podle věku < 2 roky

>5%

2-10 roků

>10%

10-15 roků

>15%

Dospělí

>20%

Tabulka 8: Hranice těžkých popálenin dle věku Rozdělení podle hloubky

I. Erytém – postižení epidermis •

bolestivá hyperémie

•

zhojení do několika dnů

II. puchýře (buly) – epidermis v různé hloubce a) epidermis a horní část dermis – spontální zhojení do 2 týdnů b) epidermis a hluboké části dermis III. nekróza – bez schopnosti spontálního zhojení ze spodiny IV. zuhelnatění – carbonatio Mezinárodní klasifikace 1. Povrchní postižení - superficial dermal burn •

částečné poškození či ztráta kůže

•

dříve I., IIa

•

kapilární návrat zachovalý, citlivost zachovalá

2. Hluboké postižení – deep dermal burns •

ztráta kůže v celé tloušťce a hlubších tkání

•

IIb a těžší stupeň

•

bez kapilárního návratu, ztráta citlivosti

Patofyziologicky Popáleninový šok se začíná rozvíjet již v okamžiku úrazu. Dochází k zahájení poplachové - adrenergní reakce organismu. Rozsáhlé přímé tepelné poškození tkání vede k poškození kapilárního řečistě (přímá destrukce, trombóza, dilatace) a vyplavení tkáňových vasoaktivních mediátorů (cytokiny, tromboxan, prostaglandiny, interleukiny, kardiodepresivní faktory, serotonin, histamin, volné kyslíkové radikály a další mediátory). Tyto látky způsobí generalizovanou poruchu funkce kapilár jako semipermeabilních membrán a následně neselektivní únik plasmy do mezibuněčných prostor. Narůstá generalisovaný edém , který je typickým projevem popáleninového šoku, a současně dochází ke snížení náplně cévního řečiště ztrátou součástí plasmy. Rozvíjí se hypovolemický šok , hemokoncentrace. Ve snaze udržet perfusní tlak dochází k další aktivaci sympatiku a centralizaci oběhu. Výsledkem kombinace všech faktorů je omezení perfuse tkání s tkáňovou hypoxií a následnou anaerobní glykolýzou a metabolickou acidózou, která zpětnou vazbou podněcuje vyplavení dalších mediátorů, vystupňovanou neurohumorální reakci organismu a energetickou krizi. Dochází k prolínání různých faktorů a stupňování nedokrevnosti jak v kůži, tak i v parenchymatózních orgánech a v GIT. Vystupňovaná vasokonstrikce a z toho plynoucí ischemie v některých orgánech a při současném postižení mikrocirkulace přispívá k obrazu tzv. šokových orgánů.


- 94-



- ledviny - porucha funkce ve smyslu oligurie, anurie - GIT - stressový Curlingův vřed, akutní dilatace žaludku, paralytický ileus, nekróza parenchymu nitrobřišních orgánů, porucha funkce - šoková plíce- edém , atelektázy, porucha alveolokapilární bariéry - kůže - prohloubení popálených ploch Avšak i při dobře vedené resuscitaci dochází v prvních třech až pěti dnech ke kolonizaci popálených ploch bakteriemi (endo- i exogenními), ke ztrátám plazmatických tekutin i bílkovin a k extrémním ztrátám tepla v důsledku nefungování popálené kůže jako bariéry. Dochází k hypermetabolickému stavu organismu, relativní inzulinorezistenci a nárůstu glukoneogeneze. Dochází k zvýšenému proteinovému katabolismu. Stěna střevní nefunguje jako bariéra proti výstupu bakterií z lumina. Je prokázáno, že uvolněné mediátory při popáleninovém šoku mohou způsobit systémovou zánětlivou reakci a ARDS. Rozsáhle popálený pacient jeví kvalitativní i kvantitativní změny chování, které se ve většině případů projevují zmateností, psychomotorickým neklidem a u elektrotraumatu častým bezvědomím. Dochází k poklesu krevního tlaku, zrychlení srdeční frekvence v důsledku hypovolémie a akutní poplachové reakce. Akrální části končetin i intaktní kůže jsou chladné, bledé až lividní (nafialovělé), vzhledem k centralizaci oběhu. Může dojít k respirační insuficienci. Diuresa značně klesá, často dochází k anurii. Zastavuje se střevní peristaltika, dochází k akutní dilataci žaludku, vzhledem ke zhoršené perfůzi splanchnických orgánů. Při laboratorním vyšetření prokážeme hemokoncentraci, metabolickou acidozu a ev. kombinovanou s respirační acidozou při dechové nedostatečnosti. Dále se zvyšuje glykemie. Postupně se rozvíjí generalizovaný edém.

Terapie

a) Odstranění horkého oděvu b) chlazení popálených ploch 1. vodou kolem 10°C, nebo water gel 2. u dospělých jen obličej, ruce a krk, děti do 5%TBSA (chlazení větší plochy prohlubuje šok), nebalit do mokrých prostěradel 3. Nechladit u rozsáhlých traumat – hypotermie, bradykardie, fibrilace komor 4. ne led – místní vazokonstrikce – prohlubuje ischemii kůže 5. vazokonstrikce parenchymatózních orgánů aktivuje produkci protizánětlivých cytokinů z ischemickýc tkání GIT •

distenze žaludku

•

curlingův stresový vřed a hemoragie

c) v podmínkách pod napětím vypnout proud •

monitorovat EKG v popřípadě zahájit KPR, defibrilovat

d) iv line, analgetizace (opiáty, nebo Ketamin i i.m.), kortikoidy (Hydrokortizon 30mg/kg) e) infuzní terapie •

Nejlépe Hartmann, Ringer

•

u dětí bolus 25% objemu krve

•

úhrada tekutin 1. dospělí - Parklandská formule: 4ml x kg x %TBSA (krystaloidy : koloidy – 3:1) v prvních 8 hodinách polovina, druhá polovina v příštích 16 hodináhc 2. děti (krystaloidy : koloidy – 1:1)

f) oxygenace g) intubace


- 95-



•

děti >30% TBSA

•

dospělí >60% TBSA

h) Cirkularni popáleniny – krk, končetiny – escharotomie, zig-zag nářezy na krku do 2 hodin od úrazu. Hrozí strangulace, venostáza a decerebrace i) inhalační trauma •

poškození parou, plamenem

•

chrapot afonie, inspirační stridor

•

intubace dokud jsou cesty průchodné

j) Ošetření popálenin •

sterilní krytí suchou popáleninovou rouškou

•

nepromokavá teplozadržující

•

zabránit kontaminaci

•

asepse důležitější než antisepse

k) transport

13.2

•

primární – nejbližší nemocnice

•

sekundární – nejbližší popáleninové centrum

•

primárně na PC v případě těžkých a kritických stavů

•

transport na PC ukončit u dětí do 2 hodin, dospělých 6 hodin

•

avizovat příjezd na PC

Chlad

13.2.1

Omrzliny

Definice

Omrzlina je lokální chladové poranění charakterizované omrznutím tkání. Zvláštním druhem jsou omrzliny kombinované s celkovou dehydratací a hypoxií např. U horolezců. Patofyziologie

Chlad způsobí: vznik ledových krystalů, buněčnou dehydrataci, znehodnocení bílkovin a zvýšením permeability buněčné membrány, poškození kapilár a změny pH. Opětovné zahřátí způsobí otok buněk shlukování erytrocytů a trombocytů, trombózu, otok tkání, lokální ischemii a nekrózu. Není nutný mráz, stačí chlad, vlhko, vítr, predispoziční faktory.


- 96-



Ilustrace 24: Fáze celkové hypotermie Klinika

•

Pocit chladu a ztuhlosti v postižené části

•

pálení, necitlivost

•

predilekční místa: ruce, nohy, tváře, nos, uši

•

nejdříve bledé místo, postupně mramoráž až cyanotický nádech

•

pálení, svědění, bolest

•

Stupně: I. zčervenání, otok, voskový vzhled, tuhé, bílé pláty, ztráta citlivosti II. zčervenání, otok, puchýře s čirou tekutinou III. puchýře s krvavou tekutinou IV. poškození zasahuje hlouběji pod podkoží, svaly, šlachy, kosti

Predispoziční faktory

Chladné počasí, vlhko, vyšší nadmořská výška, extrémní věkové skupiny, alkohol, nedostatečná výživa, DM, hypofunkce štítnice


- 97-



PNP PP

•

Nejdříve stavy ohrožující život (A, B, C)

•

odstranit mokrý oděv, suché deky, termofolie

•

elevace postižených končetin – edém

•

periferie (nos, uši) do obvazu

•

prsty, ruky vložit do axily

•

teplé nealkoholické tekutiny (čaj, bujón) a vysokoenergetické potraviny (cukr, med, čokoláda)

•

gázové vložky mezi omrznuté prsty

•

Nemasírovat omrzliny sněhem ani teplou vodou, netřít – riziko poškození pokožky a následné infekce

•

nepodávat alkohol (vazodilatace a ztráta tepla), sedativa (brání třesu a tvorbě tepla)

dále s vybavením

•

infúzní roztoky (krystaloidy) 40-42°C (lepší průtok krve na periferii a perfúzi tkání

•

rychlé ohřátí ve vodní lázni teplé postupně až na 40°C, není li dostupná, obložit omrzlinu teplými vlhkými obklady

•

při bolestech analgetika (opiáty)

•

omrzliny sterilně krýt, elevovat, imobilizovat, pozor na otlaky

•

ohřívání trvá až 40 minut a je ukončené až jsou distální části prokrvené

Komplikace

•

Infekce

•

hyperglykemie, ztrátové poranění tkání, gangréna

13.2.2

Podchlazení

Definice

(Hypotermie) Úraz vzniklý chladným vnějším prostředím, při kterém klesá teplota tělesného jádra pod 35°C. Rozdělení

Podle teploty jádra: 1. mírnou - 35-32°C 2. střední – 32-28°C Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s termickým traumatem

- 98-



3. těžkou <28°C Ztráty tepla (příčiny hypotermie): •

indukované – tělesná teplota je snížena záměrně jako součást léčebného režimu

•

náhodné ◦ primární – normální termoregulace, ale nadměrná chladová zátěž – tonutí v ledové vodě, zasypání lavinou ◦ sekundární – chladová zátěž je normální, ale je porušena termoregulace (intoxikace alkoholem, senioři při CMP)

Patofyziologie

Kardiovaskulární systém •

stimulace sympatiku → periferní vazokonstrikce, tachykardie, zvýšený srdeční výdej

•

postupně progresivní kardiovaskulární deprese

•

<34°C fibrilace síní

•

<33°C AV blokáda I. stupně a inverze T

•

<30°C AV blokáda III. Stupně

•

<28°C fibrilace síní

•

<20°C asystolie

•

POZOR! FK se může objevit i při vyšších teplotách při kanylaci žíly, nebo intubaci reflexně

Respirační systém •

progresivní útlum dechové frekvence i dechového objemu

•

<24°C vymizení dechové aktivity

•

postupně také útlum kašlacího reflexu → riziko aspirační pneumonie

Metabolismus •

dvě fáze 1. fáze třesavky 30-35°C – velká produkce energie 2. fáze bez třesavky <30°C – termoregulace selhává, metabolismus zpomaluje ▪ vede k multiorgánové dysfunkci až selhání ▪ dochází k určité ochraně orgánů před hypoxickým poškozením

CNS •

generalizovaný útlum CNS – zmatenost, nelogické chování (paradoxní svlékání)

•

<30°C snížení sekrece inzulínu, zvýšení periferní inzulínové rezistence

•

při prolongované hypotermii → vyčerpání zásob glykogenu a hypoglykémii

Ledviny Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s termickým traumatem

- 99-



•

počáteční vazokonstrikce → chladová diuréza

•

krev z periférie do centrálního oběhu

•

potlačení sekrece ADH a zvýšená diuréza → snížení krevního objemu a hemokoncentrace

•

omezení průtoku ledvinami, snížení srdečního výdeje, zvýšení cévního napětí

Hematologicky •

sekvestrace do sleziny → zvýšení hematokritu

•

v těžších stavech DIC

GIT •

<34°C snížená motilita střev → možný ileus

Diagnostika

•

Obtížné odlišení od smrti, zejména při utonutí

•

smrt po KPR až při zahřátí >35°C

Terapie

•

Vyšetření srdeční aktivita jen s EKG

•

KPR nezahájíme jen u evidentně smrtelných úrazů

•

nutné agresivní zahřívání na 35°C

•

KPR při hypotermii může vyvolat FK

•

<28°C na EKG sinus, existuje riziko FK při resuscitaci, zahájíme jen při FK, asystolii

•

respiračně selhávající intubujeme a ventilujeme ohřátým zvlhčeným vzduchem

•

při značné periferní vazokonstrikci obtížná kanylace žíly

•

ohřátý infuzní roztok, 5%G

•

farmaka málo užitečná, při nutné ionotropní podpoře dopamin

•

FS a AV blokády odezní při zahřátí

•

diabetikům inzulín až při teplotě >30°C

•

Zahřívání (při monitoraci) ◦ pasivní externí – spontální, pod teplou přikrývkou, cca 0,5°C/hod ◦ Aktivní externí – obložení teplými vaky a přkrývkami ▪ nebezpečí poklesu jádrové teplotypo zrachlení cirkulacez chladné periferie k jádru → FK a vzniku šoku při objemové depleci (úbytku) ◦ Aktivní zahřívání jádra ▪ zahřívání vdechované směsi – zvlhčená a zahřátá na 40°C (u intubovaných), 1,5°C/hod


- 100-



▪ zahřívání GIT – výplachy žaludku teplým roztokem ▪ mimotělní oběh – dobré řízení teploty •

rizika – heparinizace, hemolýza, vzduchová embolie

•

v krizových situacích spojených se zástavou oběhu

▪ Hemodialýza – s ohřívačem krve, hlavně při intoxikovaných ▪ peritoneální laváž – roztok zahřátý na 40-42°C

13.3

Poleptání

Definice

Poranění způsobené dostatečně dlouhým, přímým, nebo nepřímým působením nadprahové teploty na organismus. Diagnostika

•

Anamnéza

•

pálivá bolest kůže se změněnou barvou

•

při poleptání očí bolest, blefarospasmus (křeč, pevné sevření víček)

•

při požití bolest a pálení v ústech, jícnu a žaludku, změna barvy rtů a okolí úst, nauzea

Terapie •

tuhé žíravé látky mechanicky látky mechanicky očistit na sucho

•

tekuté 20 minut oplachovat tekoucí vodou

•

oči po případném odstranění kontaktních čoček vyplachujeme déle, pokud možno i během transportu ◦ nechat vodu téct z vnitřního koutku na vnější (prevence poškození druhého oka)

•

při požití ◦ nejdříve malé doušky na výplach úst ◦ potom cca 250 ml po doušcích na spláchnutí jícnu, a zředění obsahu žaludku ◦ nevyvolávat zvracení ◦ obaly, nebo vzorky látek do nemocnice k identifikaci


- 101-



14 Akutní stavy spojené s obory oftalmologie a ORL

Ilustrace 25: Řez okem

14.1

Oční lékařství a akutní stavy

14.1.1

Glaukom

Akutní glaukomový záchvat

•

optická neuropatie, spojená s nitrooční hypertenzí, při níž dochází k poškození zrakového nervu, úbytku vláken zrakového nervu k charakteristickým defektům zrakového pole

•

obraz náhlé příhody

•

patofyziologicky: nitrooční tekutina (tvořící se ve výběžcích řasnatého tělesa) je po cirkulaci v zadním segmentu odvedena drenážním systémem odváděna do předního segmentu, kde se vstřebává. Účastní se metabolismu sklivce, rohovky a trámčiny. Je li drenáž snížená, nebo zastavená, hromadí se nitrooční tekutina ve sklivci a vytlačuje přední stranu čočky proti duhovce (zadní blok). Následným uzávěrem štěrbiny mezi přední plochou čočky a sfinkterálním okrajem duhovky vznikne pupilární blok. Městnání v zadní komoře tlačí kořen dohovky na trámčinu a vytvoří přední blok.

•

V takto zablokovaném oku vznikne nitrooční hypertenze >40torrů (50-70torrů) a vzniku glaukomového záchvatu. Normální nitrooční tlak je 10-21 torrů

•

může přecházet psychické napětí, dilatace zornice po předchozím pobytu ve tmě, dlouhý předklon, předchozí účinek midriatika.

•

V prodromálním stadiu (neúplný uzávěr duhovko-rohovkového úhlu) subjektivní potíže méně výrazné, pacient také vnímá barevné kruhy kolem světelného zdroje (příčinou prosáknutí rohovky)

•

Klinicky v akutním stadiu:

Akutní stavy spojené s obory oftalmologie a ORL

- 102-


•


subjektivně ◦ krutá ostrá bolest z postiženého oka a nadočnicového oblouku do poloviny hlavy ◦ nauzea a zvracení ◦ mlhavé vidění až ztrátu zraku (otok rohovkového epitelu)

•

objektivně ◦ zarudlá víčka (bolestivé) zúžení oční štěrbiny, nástřik cévek sklér, edém epitelu, ◦ zornice vertikálně rozšířená (způsobeno parézou sfinkteru), lehký zákal přední komory ◦ palpačně je bulbus tvrdý

•

Léčba: ◦ miotika – Pilocarpin ◦ betablokátory ◦ Diluran (acetazolamid) celkově ◦ Manitol – osmoticky působící ◦ analgetika ◦ Kontraindikace – sympatomimetika ◦ Doporučený postup: ▪ do 1 hodiny pilocarpin 1-2% gtt po 10 min ▪ 1 kapka betablokátoru ▪ 1 tbl Diluranu ▪ nedojde li k poklesu nitroočního tlaku Manitol 20% (2g/kg) během 30 minut ▪ v další hodině miotikum po 15 min a dále po 30 min ▪ konečná dávka 4x denně. Tuto dávku také současně vždy i do druhého oka ▪ Nitroční tlak nutné normalizovat do 24 hod, hrozí vznik synechií (jsou vazivovým pozánětlivým srůstem. Vznikají mezi duhovkou a ostatními částmi oka (rohovkou, čočkou). Vedou ke vzniku poruch vidění) a přejde v chronickou formu. Přetrvávající nitroční hypertenze vede k poškození nervových vláken a dalších částí zrakového nervu a k poklesu zrakových funkcí. ▪ po odeznění akutní fáze a rohovka je průhledná, je li přístupný laser, laserovou iridotomii a s odstupem času profylakticky i na druhém oku. V jiném případě chirurgické iridektomie. (operativní odstranění části duhovky. Provádí se např. při léčbě tumorů iris nebo k snížení nitroočního tlaku při glaukomu)

14.1.2

Úrazy oka

Poranění víček

•

Odstranit cizí tělesa, důkladně vyčistit (předcházení tetováže)


- 103-



•

opláchnout fyziologickým roztokem, překrýt

•

dobře se hojí

•

při postižení vnitřního koutku nutná revize slzných cest – nutný oftalmolog

Cizí tělíska na povrchu oka a eroze rohovky

•

Bolest a dráždění zvláště při pohybu oka, mrkání, světloplachost

•

na postiženém místě chybí lesk

•

po lokální anestezii vypláchnout a setřít zvlhčenou štětičkou (lokální anestetika pouze jednorázově, opakované podání zpomaluje hojení)

•

hojí se během hodin až dnů, komplikace infekce a vřed

•

u hodně podrážděných očí může pomoci cykloplegie ( krátkodobé, obv. farmakologicky vyvolané ochabnutí svalů řasnatého tělesa, corpus ciliare. Řasnaté těleso je ochablé, je široká zornice, nelze akomodovat pro vidětí na blízko)

•

ošetření – Ophtalmo septonex/framykoin, krytí obvazem

•

komplikace recidivující eroze (hlavně po poranění biologickým materiálem)

Perforace a kontuze očního bulbu

•

Při poranění ostrým předmětem, nebo tupou silou

•

tupé poranění ◦ zvýšení orbitálního a intraokulárního tlaku ◦ deformaci bulbu a rupturu bulbu ◦ často spojené s odchlípením sítnice a devastací nitroočních tkání ◦ na rozdíl od perforujících poranění není nutný okamžitý chirurgický výkon ◦ sterilní krytí ◦ nutná pečlivá inpekce zda nejde o perforaci (obarvením), vyšetření také palpací

•

perforující poranění ◦ poranění spojivky většinou není nutné šít, po pečlivé inspekci ATB mast ◦ perforace rohovky závažné pro nebezpečí zavlečení infekce ▪ přední komora vymizelá, zraková ostrost snížená ▪ imobilizace oka – binokulus - krytí obou očí a šetrný transport ▪ nejíst, nepít – následuje operace v celkové anestezii ◦ Perforace skléry ▪ může se projevovat jen malým krvácením, nebo prolaps uveální tkáň (uvea – živnatka) ▪ vizus zhoršený hemoftalmem


- 104-



▪ ošetření stejné jako perforace rohovky ◦ Cizí tělísko ve spojivkovém vaku ▪ extrahujeme navlhčenou štětičkou, pokud pod víčkem po provedené everzi setřeme ▪ po delším působení – čárkovité eroze ◦ Cizí těleso na rohovce ▪ měl by extrahovat oftalmolog – po prosté extrakci zůstávají drobné zbytky tělíska a prstenec infiltrovaného epitalu ▪ aplikujeme ATB mast a kryjeme obvazem ▪ při známkách iridocyklitidy cykloplegika ▪

iridocyklitida - zánět duhovky (iris) a řasnatého tělesa (corpus ciliare) oka, přední uveitida. Akutní forma se projevuje bolestí, která se při postižení řasnatého tělesa může zhoršovat při pohledu do blízka, bývá zhoršen visus, světloplachost, blefarospasmus. Při vyšetření oka je patrná hluboká (ciliární) a smíšená injekce, kresba duhovky je setřelá, v přední komoře lze pozorovat buňky, tyndalizaci, nálety na zadní ploše rohovky, může být přítomen hypopyon, ev. hyphéma (při hnisavé resp. hemoragické exsudaci). Zornice jsou zúžené s horší reakcí. Chronickáforma má průběh méně nápadný, bývá mióza a hluboká injekce. Příčinami jsou celkové nebo ložiskové infekce, toxické či alergické vlivy. Může provázet (někdy i předcházet) některé zánětlivé nemoci, např. kloubní (Bechtěrevovu nemoc) či střevní (Crohnovu nemoc). Možný je i vznik indukcí (např. při keratitidě) či při perforaci. Léčba akutní formy zahrnuje podání cykloplegik (zabraňují možnému vzniku synechií a potlačují bolestivou akomodaci), mydriatik a antiflogistik, kortikoidů.Vždy musí být diferenciálně diagnosticky vyloučen akutní glaukomovýzáchvat (podání mydriatik by mohlo vést k dalšímu vzestupu nitroočníhotlaku se závažnými důsledky pro postižené oko). Nutné je pátrat po celkovém onemocnění (imunologické vyšetření), sanovat fokusy a léčit ev. základní onemocnění. I. může recidivovat [irido-; cyklus; -itida]

◦ Cizí nitrooční tělísko ▪

ohrožuje přímou destrukcí nitrooční tkáně a vznikem metalóz

▪ typická anamnéza sekání kovu kovem ▪ pátráme po vstupní ráně, musí být uzavřena ▪ prvotní opatření jako perforace rohovky ▪ horší prognóza při výhřezu tkání ▪ cizí tělísko zející nikdy neextrahovat •

Poranění tupou silou ◦ kontuze bulbu ▪ dochází k rupturám a posunutím nitroočních struktur ▪ v přední komoře hladina krve (hypféma) ▪ zornice širší a ztuhlá, duhovka může být odtržená od kořene, čočka subluxována, nebo luxována do sklivce, či přední komory ◦ Tupé trauma ▪ vznik retrobulbární hematom s tvrdou protruzí (vytlačení, vyklenutí) bulbu ▪ nevydrží li obaly tlak → ruptura bulbu (v místech zeslabení skléry, cca 3mm od limbu a v místě pooperačních jizev ▪ hypotonie až kolaps bulbu, masivní prolaps tkání (výhřez)


- 105-



▪ těžký pokles vizu pro hemoftalmus ▪ prvotní ošetření a transport jako u perforace Poranění očnice

◦ nejčastěji hydraulická zlomenina orbity (prolomení) s enoftalmem, nebo fisurální fraktura s uskřinutím dolního přímého svalu ◦ omezení hybnosti oka směrem vzhůru ◦ při současném postižení dolního infraorbitálního nervu anestezie kůže tváře ◦ chirurgická léčba cca po 14 dnech po odeznění akutního edému Poškození zářením

•

Poškození rohovkového epitalu UV zářením (6-12 hod po nechráněném styku s UV zářením)

•

krutá bolest s pocitem písku v očích, blefarospasmus, rohovka tečkovitě zbarvená

•

anestetikum jen v ordinaci, ATB mast, potíže odezní do 24 hod

•

Slunečním světlem a lasery ◦ oko → lupa o 60 dioptriích ◦ jakýkoliv velký zdroj světla se mění na energii tepelnou a poškodí sítnici ◦ poškození od edému po jizvu fovey

(tzv. žlutá skvrna, lat. macula lutea) Oblast o průměru cca 5 mm na sítnici s nejvyšší hustotou čípků, kde je i nejostřejší vidění. Obraz, na nějž se člověk dívá zpříma, se promítá právě do tohoto bodu. Fovea je zaživa červená, žlutou barvu má u mrtvoly. Fovea obsahuje karotenoidy lutein a zeaxantin. V centru fovei se nachází tzv. fovea centralis, v jejímž centru je tzv. foveola. Jsou to místa, v nichž postupně přibývá čípků a zvyšuje se ostrost vidění, a v úplném středu nejsou vůbec žádné tyčinky.

Chemické poškození

•

Kyseliny - způsobují koagulační nekrózu (omezuje šíření do hlubších struktur)

•

Zásady - kolikvační nekrózu – škodliviny rychle proniknou do nitra oka (zničí zárodečné buňky rohovkového epitelu a destrukci krevního zásobení → ischemická nekróza)

•

PNP: ◦ okamžitý intenzivní výplach spojivkového vaku vodou ◦ dostatečně intenzivně i přes odpor postiženého ◦ kontinuální trvalý výplach spojivkového vaku, několikahodinový – F1/1 s infuzním setem přímo na rohovku cca 1kapka/3sec ◦ výplach důležitější než rychlý transport, rozhodující je prvních 30 min


- 106-


14.2 14.2.1


ORL a akutní stavy Krvácení v ORL ▪ z nosu •

úder, silné smrkání

•

posazení, předklon hlavy, uvolnit oděv kolem krku, dýchat ústy

•

stisknout nosní křídla těsně pod nosní chrupavkou – držet 10 minut

•

nemluvit, nesmrkat, nekašlat, nechat vytékat krev z úst, nezvedat hlavu

•

po deseti minutách, při neúspěchu opakovat

•

po zastavení 2 hodiny bez námahy, smrkání, horkých nápojů

•

možno použít Gelaspon – fibrínová pěna

•

hypertonikům snížit tlak

•

studené obklady na zátylek nejsou příliš účinné

▪ z ucha •

vždy poranění ucha (úder na ucho, výbuch, hluboké ponoření do vody, cizí těleso

•

je li spojeno s poraněním hlavy může se objevit bezvědomí

•

PNP: ◦ polosed, poraněné ucho níže (nakloněná hlava) ◦ ucho sterilně překrýt ◦ cizí těleso nevyjímat, nehýbat s ním ◦ při bezvědomí polžit na bok s postiženým uchem směrem dolů

▪ z úst •

při poranění jazyka, zubů, měkkých tkání v ústech

•

poranění dásní a zubů – velký tampon/čtverec, stisknout dolní čelist

•

nevyplachovat, držet 15 min.

•

Po zastavení krvácení 2 hodiny nic horkého do úst

•

luxovaný zub i skořenem do vlhké gázy s FR (ne aqua pro injekce) a uschovat bez oplachování a čištění → stomatochirurgie


- 107-


14.2.2


Dětské obstrukční poruchy DC

Ilustrace 26: Diferenciální diagnóza laryngitidy, epiglotitidy a pablánové laryngotracheobronchitidy (LTRB) Anantomické odlišnosti u dětí •

Kojenec dýchá nosem, sekret v nose může vést k obstrukci DC

•

vzhledem k velikosti ÚD má dítě velký jazyk, to způsobí obstrukci zapadnutím jazyka již při lehčím stupni bezvědomí

•

larynx uložený více ventrálně (fyziologická antepozice)

•

trachea má podle věku typické rozměry, při intubaci důsledná auskultace

Laryngitis (croup)

Zánět hrtanu (od hlasive s rychlým vznikem zvýšenou teplotou, štěkavým kašlem, inspirační stridor. •

Nejčastěji děti ve věku 3 měsíce až 5 let

•

Sezóní výskyt podzim, zima), cirkadiánní závislost (večer, v noci)

•

patologie – zánětlivý otok sliznice DC od hlasivek dolů

•

virový agens


- 108-



Ilustrace 27: Závažnost obstrukce DC při akutních laryngitidách Při >5 bodů hospitalizace na dětském oddělení, při >8 bodů počítat s nutností zajištění DC intubací. Epiglotitis

•

Zánět hrtanové příklopky

•

Nejčastěji postihovaný věk 2-5 let

•

dojem těžce nemocného dítěte s vysokou teplotou

•

inspirační stridor, bolestivé polykání – dětem tečou sliny z úst

•

dítě sedí – lépe se mu tak dýchá – NEPOKLÁDAT!

•

Lapá po vzduchu, poloha čichajícího psa „sniffing dog“

•

bakteriální agens (hemophilus influenze typ B)

Aspirace

•

Vniknutí cizího tělesa do DC skrz hlasivkovou štěrbinu

•

nejčastěji věk do 5 let

•

náhlý kašel, expirační a/nebo inspirační stridor

•

asymetrický auskultační nález

•

nejčastěji cizí tělesa – oříšky, semínky, bombony, žvýkačka, nebo části hraček

Terapie

1. Vyšetření •

Observace 1. dechová frekvence 2. dechová práce – synchronizace břicho hrudník, zapojení pomocných dýchacích svalů, zatahování, Grunting (patologický poslechový nález, který patří mezi tzv. distanční fenomény (zvuky


- 109-



slyšitelné i na dálku, bez fonendoskopu). Typicky se vyskytuje u nezralých novorozenců se syndromem dechové tísně. Vzniká sevřením hlasové štěrbiny při výdechu ve snaze reflexně zabránit kolapsu plic zadržením vzduchu v plicích a zvýšením funkční reziduální kapacity plic.)

3. klidné dítě, agitace ↔ letargie 4. barva (cyanóza) 5. poloha •

anamnéza 1. projev obstrukce DC z plného zdraví, nebo recidiva? 2. Teplota 3. příjem tekutin a potíže při polykání – čas? 4. Změna hlasu – ochraptělo, má zastřený hlas, nemluví vůbec? 5. Je dítě astmatik? Farmaka?

•

Fyzikální vyšetření 1. krátké rychlé, včetně poslechu 2. zamřit se na 4 hlavní příznaky: •

Chrápání – možná příčina velký jazyk

•

stridor : •

inspirační – příčina subgloticky, extratorakálně

•

expirační – intratorakálně, v dolní části trachey

•

bifázický – intratorakálně ve střední části trachey

•

Pískoty – obstrukce je v DDC (astma bronchiale)

•

krepitus – pneumonie, bronchopneumonie

2. Všeobecné opatření •

obecně při dušení dítěte, bez ohledu na příčinu

•

dítě při vědomí transportujeme v náručí rodiče v poloze, které samo zaujalo, změna by mohla způsobit katastrofu

•

pokud to není nutné nekanylujeme žílu, ani neprovádíme jiné bolestivé úkony

•

neklidné dítě dostává kyslík maskou, ale rodič ji přidržuje u obličeje bez kontaktně

•

pokud je alterováno vědomí postup dle PALS (Pediatric advanced support) – uvolnění DC, odsátí, prodýchnutí maskou, endotracheální intubace, KPR

3. Specifické opatření •

Laryngitis 1. necháme inhalovat studený vzduch (okno, v létě z lednice) 2. kyslík podáváme při SpO2 <95% s nebulizací Adrenalínu (0,5 ml v 5 ml F1/1) s kontinuální monitorací EKG pro možné tachyarytmie 3. kortikoidy – Rektodelt supp. 100mg p.r. (2-10 mg/kg)


- 110-


•


Epiglotitis 1. minimálně s dítětem manipulujeme, slovně klidníme 2. jakékoliv invaze (kanylace žíly, ….) jsou kontraindikovány 3. inhalace kyslíku 4. při alteraci vědomí v sedě ventilace přes masku 5. intubace by měl provést jen zkušený anesteziolog v celkové inhalační anestezii 6. připravený alternativní vstup do DC (koniopunkce) 7. Na zvážení ATB v PNP (Sefotax 100mg/kg) je li zajištěna žilní linka

•

Cizí těleso v DC 1. nepokoušíme o extrakci vdechnutého tělesa 2. je li možné dýchání podáme inhalaci O2 zajistíme žilní linku a urgentně transportujeme 3. je li dítě v bezvědomí a nedýchá, položíme na záda, zakloníme hlavu, předsuneme čelist, otevřeme ústa, zkontrolujeme ústní dutinu a případné cizí těleso vyjmeme. 4. Jestliže dítě nadále nedýchá, pokusíme se prodýchnout vakem s maskou, při úspěšném zvedání hrudníku, bez intubace urgentní transport. (Nebezpečí že posuneme cizí těleso dále v trachey a uzavřeme lumen úplně) 5. Je li ventilace maskou neúspěšná (hrudník se nezvedá) provedeme: kojenci – 5x úder mezi lopatky, přičemž jej držíme na předloktí jedné ruky s hlavou níže než tělo. (U dětí <1 rok) 6. při neúspěchu pokračujeme 5 kompresemi hrudníku v leže na zádech a děti >1 rok – provedeme Heimlichův manévr na zádech. Po té kontrola ústní dutiny s evakuací cizího tělesa. 7. Při neúspěchu endotracheální intubace s cílem posunout překážku níže a zprůchodnit alespoň jedno stranu plic. Ilustrace 28: Hemlichův hmat - malé děti 8. Při neúspěchu koniotomie


- 111-



15 Akutní stavy v gynekologii a v průběhu těhotenství 15.1

Gynekologie a NPB

15.1.1

Mimoděložní těhotenství

• •

Patří mezi náhlé příhody břišní

•

náhlý vznik

•

jednostranná lokalizace v podbřišku

•

hemoperitoneum – peritoneální dráždění

•

bodavá propagace do ramene

•

možné slabé vaginální krvácení

Terapie

•

Alergická léková anamnéza

•

monitorace

•

Zvládnutí šoku

•

udržení systoly na 100mmHg, nebo 2/3 hodnot uvedených v těhotenském průkazu ◦ iv line, infuze přednostně F1/1, nebo Ringer

•

inhalace kyslíku

•

protišoková poloha, těhotné na levý bok (odlehčení tlaku dělohy na dolní dutou žílu zvýší žilní návrat

•

urgentní transport

Charakteristika, diagnostika, PNP a následná nemocniční péče

15.2

Komplikace v I.-III. Trimestru gravidity

15.2.1

Preeklampsie, eklampsie

Preeklampsie (EPH gestóza)

•

E

edémy, nejvíce na DKK, ale i HKK a obličeje

•

P

proteinurie

•

H

hypertenze >140/90

•

výskyt nejvíce ve třetím trimestru, zadržování tekutin → přibývání na váze

Akutní stavy v gynekologii a v průběhu těhotenství

- 112-


•


PNP: ◦ iv line ◦ kyslík, monitorace

Eklampsie

•

Záchvat tonicko-klonických křečí, navazuje na neřešenou preeklampsii

•

Patogeneze: generalizovaný spasmus v CNS, hypoxie a edém mozku

•

Průběh: ◦ bolest v epigastriu, skotomy výpadek zorného pole způsobený řadou očních, případně neurologických onemocnění., úzkost ◦ epistotonus – stadium tonických křečí ◦ tonicko – klonické křeče ◦ několikaminutové bezvědomí

•

Terapie ◦ iv line ◦ kyslík ◦ Diazepam (křeče) , MgSo4 (hypertenze) ◦ monitorace ◦ ukončení těhotenství

HELLP syndrom HELLP syndrom je závažnou komplikací těhotenství, vyskytující se nejčastěji v souvislosti s těžkou preeklampsií. Incidence tohoto onemocnění při preeklampsii se uvádí 2 - 12 %. Diagnostika se opírá o zjištění typických laboratorních nálezů, kterými jsou hemolýza (hemolysis - H), elevace jaterních testů (elevated liver enzymes - EL) a trombocytopenie (low platelet count - LP). Hemolýza je definována jako mikroskopický nález abnormálního stěru periferní krve, zvýšení celkového bilirubinu nad 1,2 mg/dl a elevace laktátdehydrogenázy nad 40 mkat/l. Zvýšené jsou rovněž hodnoty transamináz (AST nad 4,2 mkat/l). Pro HELLP syndrom je typická trombocytopenie (počet trombocytů pod 100 000/ml). V popředí symptomatologie je bolest v epigastriu, pravém podžebří, nauzea a zvracení. Nespecifickými příznaky podobnými viróze jsou malátnost, celková slabost, bolesti hlavy a únava. Správná diferenciální diagnostika a včasné stanovení diagnózy jsou rozhodující pro zahájení léčby, která může zabránit vzniku vážných komplikací, jakými jsou především diseminovaná intravaskulární koagulopatie a hepatorenální selhání. Léčba HELLP syndromu je symptomatická s cílem stabilizovat celkový stav matky, upravit hemodynamické poměry a poruchu hemokoagulace. Velmi důležitým léčebným krokem je včasné ukončení těhotenství, které závisí na aktuálním stavu matky a stavu plodu s ohledem na gestační stáří.

15.2.2

Abrupce placenty

Příčiny

•

Preeklampsie

•

úrazy břicha

•

jiné, neznámé příčiny


- 113-



Klinika

•

Začíná krvácením, náhlou krutou bolestí (při placenta praevia krvácení nepozorujeme)

•

alterace ozev plodu

•

hypotenze, tachykardie

•

rozvoj hemoragického šoku

•

Couvelaireův syndrom – těžká forma předčasné abrupce placenty s krvácením do placenty i děložní stěny s jejich infarzací apoplexia uteri, (Couvelairova děloha) •

appoplexe - náhlé selhání funkce životně důležitého orgánu

•

kritický stav pro matku i dítě

•

předčasné odlučování placenty vznikající nejč. v posledním trimestru těhotenství. K příčinám patří např. cévní změny v rámci gestózy, trauma, akutní zmenšení velikosti dělohy. K a. může dojít v centrální se vznikem retroplacentárního hematomu nebo marginální s patrným vaginálním krvácením oblasti. Klinická závažnost souvisí s rozsahem a. do jedné třetiny plochy jde o lehkou formu, která nemusí způsobovat závažné klinické obtíže; těžké formy vedou k ohrožení plodu hypoxie i matky koagulační poruchy, apoplexie dělohy – Couvelairův syndrom. Klinicky mohou být bolesti, krvácení, hypertonus dělohy, může však dojít i k úmrtí plodu bez větší předchozí symptomatologie. V těžkých případech je obv. nutné rychle ukončit těhotenství císařským řezem.

Terapie •

Protišoková terapie, případně léčba šoku

•

sysTK udržovat na 100 mmHg náhradami krystaloidů F1/1 a Ringerův roztok

•

oxygenace

•

plohovat na levém boku (odlehčení tlaku dělohy na dolní dutou žílu)

•

okamžité ukončení těhotenství

15.2.3

Placenta preavia

•

Vcestná placenta

•

Normálně uložena na zadní stěně placenty

•

patologicky lokalizována v dolním segmentu a často překrývá vchod do hrdla, tvoří překážku

•

mělo by být jasné z těhotenského průkazu → preventivní hospitalizace

•

indikace k section caesarea

•

rychlý transport

Klinika

•

Projevy v II.-III. Trimestru

•

krvácení z rodidel

•

diferenciálně odlišit abrupci placenty


- 114-



Terapie

•

Iv line, doplnění objemu

•

oxygenace

•

Indikace k ukončení těhotenství z indikace matky, nebo k section caesarea

•

jen marginálně vcestná placenta může být komprimována vstupující hlavičkou (v podstatě tamponáda)

15.2.4

Ruptura dělohy

V těhotenství

•

Předchozí jizvy (s.c., jiné operace, kyretáž)

Při porodu

•

Zvýšený intrauterinní tlak při ontrakci

•

překážka postupu (kefalopelvický nepoměr, zúžená pánev)

•

nejčastěji roztžený a zúžený dolní segment dělohy

Klinika

•

Náhlá bolest břicha, ustane děložní činnost

•

hemoragie do břicha, nebo přes vaginu

•

tachykardie, hypotenze, hemoragický šok

•

úzkost, neklid, mdloba, lapavé dýchání

Terapie

•

Žilní linka (2x) doplnění objemu

•

oxygenace

•

protišokové opatření

•

nutná laparotomie, s.c., sutura

15.2.5

Abort

•

Silně krvácí abort koncem I. Trimestru

•

v pozdějších obdobích spíše charakter trojdobý, jako porod

15.2.6 •

DIC – diseminovaná intravaskulární koagulopatie

Patologicky - vlastní příčinou je porucha koagulace podmíněná vysrážením fibrinu v kapilárách s následnou aktivací fibrinolytického systému


- 115-


•


Stavy podmiňující vznik DIC ◦ abort ◦ placenta preavia, abrupce placenty, ruptura dělohy, section caesarea, velké krevní ztráty ◦ preeklampsie, HELLP syndrom, jaterní poruchy

•

Klinika

Stádium

Klinicky

Laboratorní nález

1.

Klinicky němé

hyperkoagulace

2.

Krvácení ze vpichů, křehké koagulum, trombózy v mikrocirkulaci

Aktivace a přechod do hypokoagulace

3.

masivní krvácení, nesrážlivá krev orgánové selhání v důsledku mikrotrombóz

hypokoagulace s masivní fibrinolýzou

Tabulka 9: Stadia DIC

15.2.7

Embolie

•

Krevním trombem – viz plicní embolie

•

plodovou vodou ◦ průnikem vody do dolních segmentů dělohy při její ruptuře ◦ průnikem vody při předčasném odlučování placenty ◦ šokový stav vyvolán anafylaktickou reakcí plicních cév s následným kardiovaskulárním selháním ◦ Klinický obraz: ▪ 1. fáze: hned po embolizaci dochází vzhledem k postižení plicního řečiště k rozvoji obrazu akutního respiratory distress syndromu, cyanóze, kardiovaskulárnímu kolapsu- pravostranné selhávání a koma ▪ 2. fáze: (pokud se jí pacientka dožije) přichází jako komplikace první embolické fáze – rozvíjí se hemokoagulační porucha (DIC). Dominantním klinickým projevem je profuzní krvácení z rodidel a následný haemoragický šok.

•

vzduchová embolie ◦ místem vniknutí vzduchu jsou uteroplacentární cévy ◦ zvýšení intrauterinního tlaku ◦ Klinika – jako u jiných embolií ▪ náhlá bolest za hrudní kostí a v zádech , dušnost, tachykardie, úzkost, neklid, ztráta vědomí , měkký puls, hypotenze ◦ Terapie ▪ žilní přístup


- 116-



▪ oxygenace ▪ monitorace ▪ heparin – prevence poruch sržlivosti

15.3

Určení gestačního týdne dle výšky děložního fundu Gestační měsíc Konec 4. ke konci 5.

Výška děložního fundu fundus je hmatný 2 prsty nad symfýzou v polovině mezi symfýzou a pupkem

6.

výše pupku

7.

3 prsty nad pupek

8.

polovina vzdálenosti: pupek ↔ proc.xiphoideus

9.

dolní okraj prox. Xiphoideus

10.

Klesá do polohy 8. měsíce

Tabulka 10: Výška děložního fundu

Ilustrace 29: Výška děložního fundu ke gestačnímu týdnu


- 117-



16 Přednemocniční a následná neodkladná péče při překotném porodu V PNP nejčastější:

•

Multipara, po odtoku plodové vody, většinou fyziologický průběh

•

nezralý, nedonošený plod, nízké porodní hmotnosti nebezpečí nitrolebního poranění

•

poloha koncem pánevním – nebezpečí uváznutí hlavičky plodu

•

výhřez pupečníku – ohrožení průtoku pupečními cévami

•

sociálně závadné skupiny

Indikace k transportu do nemocnice

•

Odtok plodové vody s počínajícími kontrakcemi (i za nepřítomnosti kontrakcí)

•

pravidelné kontrakce 5-10 minut (i bez odtoku plodové vody

•

transport šetrný

16.1

Průběh porodu

I. Doba porodní •

začíná pravidelnými kontrakcemi

•

končí zánikem branky

II. doba porodní •

navazuje a končí porodem 1.

III. doba porodní •

vymezena porodem placenty

IV. doba porodní •

doba poporodní

•

největší riziko poporodního krvácení

•

nedostatečná děložní retrakce, nevyprázdněná děloha, porodní poranění

16.1.1

Porod na místě

Voda odtekla, hrdlo je zcela dilatované, branka zašlá, kontrakce jsou pravidelné, hlavička se objevuje v poševním vchodu •

z těhotenského průkazu zjistit možné abnormality (pozor na placenta preavia), týden gravidity (normální termín 38.-42.)

•

gynekologické vyšetření jen zrakem a dotazy na matku zjistit fázi porodu

Přednemocniční a následná neodkladná péče při překotném porodu -

118-



•

možné fonendoskopem zjistit ozvy plodu, zpomalování je známka tísně plodu

•

poloha na zádech, rodička si přidržuje pokrčené, abdukované DKK a během kontrakcí tlačí

•

pomůcky – porodní balíček, odsávačky s potřebnými druhy katetrů, ruční křísící přístroj s městkou maskou velikosti 0, suché roušky, deka, termofólie, sterilní nástroje na přestřihnutí pupečníku, sterilní rukavice

•

Epiziotomie – v PNP nemá své opodstatnění, obvykle není nutná a postačí ochrana hráze. Je li nevyhnutná → na vrcholu kontrakce a tlačení v tzv. Tlakové anestezii, kdy bolest rodička příliš nevnímá. Výhodnější laterální nástřih – nevznikne pokračující trhlina.

•

Podložíme pánev, rodidla i stehna sterilní podložkou, desinfikujeme zevní rodidla politím desinfekčním prostředkem a setřením

•

z pravého boku rodičky pravou otevřenou rukou chráníme hráz a levou dlaní, položenou na hlavičku plynule povolujeme tak aby hlavička mohla rozvinout hráz (zabrání rozsáhlé trhlině perinea a poškození svěrače konečníku) ◦ dítě s malou porodní hmotností má tendenci k rychlejšímu průběhu a tím k nebezpečí mozkolebečnímu poranění ◦ vyzveme k velmi mírnému tlačení, epiziotomie je výhodnější

•

rodí li se hlavička zátylkem, spontálně se rotuje o 90° (napomůžeme oběma rukama) ◦ nyní je možné odsát z úst hlen s plodovou vodou, zejména v případě zbarvení vody do zelena (příměs smolky)

•

skloníme hlavičku – porodí se přední raménko a po té zvedáme – porodí se zadní raménko

•

následuje rychlý porod trupu a DKK

•

dítě se zpravidla reflektoricky rozkřičí, ◦ nejpozději do 60-90 sekund, jinak zahájíme podpůrnou ventilaci s O 2 a maskou č.0 a novorozeneckým vakem. Frekvence dýchání je 30 až 40/minutu, dechový objem 1520ml ◦ jsou li srdeční ozvy novorozence <60/min zahajujeme srdeční masáž, při frekvenci 60100 jen dochází li ke zpomalování ozev

•

odsajeme z úst, hypofaryngu a nosu

•

oznámíme matce úspěšné narození a pohlaví dítěte

•

položíme do suché roušky, vyčkáme na až ustane pulsace pupečníku (placentární krev se ještě dostane do oběhu dítěte

•

na dvou místech podvážeme, nebo zasvorkujeme pupečník ve vzdálenosti 8-12cm od úponu přestřihneme a překryjeme sterilním čtverečkem. Pahýl se ošetří v nemocnici

•

zabalíme do suchých roušek, deky, nebo termofolie

•

Zhodnotíme novorozence podle skóre Apgarové (obrázek 20)

•

Zkontrolujeme, zda ustalo krvácení u rodičky (krevní ztráty při porodu nepřesahují 300 – 500ml, popřípadě zajistíme žilní linku


119-



•

sterilně komprimujeme případnou epiziotomii, a přiložíme (sterilní) vložky, přikryjeme

•

na porod placenty nečekáme (obvykle cca do 30 min po porodu), je li přesto porozena, zkontrolovat úplnost a vzít s sebou do nemocnice

•

vyplníme dokumentaci s uvedením pohlaví a času narození, hmotnost a délka v nemocnici

Ilustrace 30: Skóre dle Apgarové

Ilustrace 31: Vývoj hodnot SpO2 po porodu


120-



17 Poruchy rytmu Definice

Označujeme tak poruchy srdeční frekvence, srdečního rytmu, šíření vzruchu v srdci, případně kombinace.

17.1

Rozdělení

Podle patogeneze

•

Poruchy tvorby

•

poruchy vedení

•

kombinované poruchy

Podle místa vzniku

•

Sinusové

•

supraventrikulár ní

•

17.2

komorové

Podle srdeční frekvence

•

Bradykardie – bradyarytmie

•

tachykardie – tachyarytmie

Podle klinické závažnosti

•

Benigní

•

maligní

Patogeneze

1. Arytmie při srdečním onemocnění •

při jakémkoliv srdečním onemocnění

2. Z poruchy elektrolytové rovnováhy •

hladina kalia, magnézia a calcia v krvi – nižší, nebo vyšší

•

nejčastěji při medikaci diuretiky

3. Vyvolané léky •

předávkování digitálisem

•

betablokátory a blokátory kalciového kanálu – bradykardie, síňokomorová blokáda

•

sympatomimetika – síňové a komorové tachykardie a vzácně i FK

•

atropin v ischemickém myokardu může způsobit komorovou tachykardii a vzácně FK

4. Endokrinní choroby •

hyperthyreoza – sinusové tachykardie a FIS

•

hypothyreosa, myxedém – sinusová bradykardie

•

feochromocytom – supraventrikulární a komorové tachykardie

5. Podmíněné vegetativním systémem •

zvýšený tonus vagu (parasympatikotonie) – bradykardie i FIS, zvyšuje práh pro FK

•

zvýšený tonus sympatiku (sympatikotonie) - supraventrikulární arytmie, KES, komorové tachykardie, FK

Poruchy rytmu

- 121-



6. Ostatní příčiny akutní infekce (bronchpneumonie) – vyvolají FIS, dále hypovolémie, hypotenze, hypoxémie, … chirurgické výkony, katetrizace broncho a gastroskopie.

•

17.3

Charakteristika a diagnostika

Ilustrace 33: EKG v závislosti na fázi srdeční činnosti Ilustrace 32: Normální EKG křivka

17.3.1

Poruchy tvorby vzruchu

A. Sinusová arytmie 1) sinusová tachykardie •

HR >90 (100-160)

•

rytmus může mírně kolísat

•

P vlny normální u rychlých tachykardií schovány v T vlně předchozího QRS komplexu

Ilustrace 34: sinusová tachykardie • úměrně tachykardii zkrácen P-Q interval

Poruchy rytmu

•

námaha, rozrušení, horečka, gravidita anemie, kompenzační mechanizmus při šoku

•

způsobují léky parasympatolytika a sympatomimetika

•

Léčba: dle vyvolávající příčiny, snížení teploty, doplnění krevního objemu, masáž karotického sinu

- 122-



2) sinusová bradykardie •

HR<60

•

pravidelná akce, T vlna bývá vysoká, QRS štíhlý

Ilustrace 35: Sinusová bradykardie • úměrně bradykardii prodloužen P-Q i >0,20 •

fyziologicky ve spánku, výrazem dobré trénovanosti u sportovců

•

patologicky po digitalisu, betablokátorech, hypofunkce štítné žlázy

3) respirační sinusová atytmie •

kolísání tonu vagových center

Ilustrace 36: Respirační sinusová tachykardie • prodlužování intervalu R-R v závislosti na dýchání •

mladí lidé, neurotici

4) nerespirační sinusová arytmie

Ilustrace 37: Nerespirační bradykardie

Poruchy rytmu

•

kolísání intervalu P-Q >0,16

•

HR 30-60

•

pravidelný, vyjímečně nepravidelný

•

zejména u starších osob potencována digitálisem

•

Léčba: asymptomatická léčbu nevyžaduje, symptomatická – obvykle hypotenze – bývá u spodních infarktů – Atropin, symptomatická sinusová bradykardie u chorého - 123-



sinu – indikace ke stimulaci 5) sinusová zástava (sinus arrest) •

častá komplikace u spodních IM, madikace digitálisu, betablokátorů,

•

EKG: dočasný útlum funkce sinu se projeví absencí celého cyklu P-QRS-T patrná isolinie

•

Rytmus nepravidelný

•

vlna P – v době pauzy chybí, isolinie

•

léčba: u AIM obvykle jen přechodný výskyt, u hemodynamicky významné 1x – 2x Atropin 0,5mg i.v.

Ilustrace 38: Sinusová zástava 6) sick sinus syndrom

Ilustrace 39: Sick sinus syndrom jako střídání bradykardie a tachykardie (tachykardickobradykardická forma). Na počátku záznamu je sinusová bradykardie s intermitující SA blokádou, na konci je supraventrikulární tachykardie s frekvencí160/min. • postižení nejen sinu, ale celého převodního systému •

nemá jednotný EKG nález

•

etiologie: ischemická, zánětlivá, degenerativní

•

diagnostika: atropinový test, zvýší frekvenci max o 25%, běžně až o 65%

B. Supraventrikulární arytmie 1) Supraventrikulární extrasystoly

Poruchy rytmu

•

P má abnormální tvar a přichází dříve než očekávaný vzruch

•

sled P-QRS-T je zachovalý a komorový komplex je štíhlý

•

po SES následuje neúplná kompenzační pauza

- 124-



Ilustrace 40: Síňová extrasystola 2) supraventrikulární tachykardie

Ilustrace 41: Supraventrikulární tachykardie (P vlny nelze identifikovat) •

frekvence komor 140-220

•

vlny P mají stejnou rychlost jako komory, ale mohou být skryty v komplexech QRS

•

QRS jsou štíhlé <0,10

•

vlny T nemusí být identifikovatelné, často ploše invertované

•

deprese ST

•

dobře reguje na podráždění vagu (masáž karotického sinu, tlak na oční bulby)

•

paroxysmální charakter – trvání minuty až dny

3) fibrilace síní

Poruchy rytmu

•

abnormálně rychlá nepravidelná činnost síní >300/min (300-600/min)

•

AV uzel působí jako fyziologický blok (brání převodu většiny stahů na komory)

•

frekvence komor tedy normální, běžně 80-100/min, ale nepravidelná

•

P vlna není v žádném svodu rozeznatelná

•

rozdělení podle vlnek „f“ na jemnovlnou (má menší naději na změnu na sinusový rytmus) a hrobovlnou

- 125-



Ilustrace 42: Hrubovlnná fibrilace síní

Ilustrace 43: Jemnovlnná fibrilace síní •

rozdělení i. podle komorové frekvence •

bradyfibrilace <60/min

•

tachy fibrilace >90/min

ii. podle doby trvání

•

•

•

paroxysmální

•

trvalá (častější)

Klinicky •

palpitace, únava, dušnost, nebo bez subj. Potíží

•

déle trvající FIS s rychlou odpovědí komor → mnohdy srdeční selhání a edém plic (u nemocných s pokročilou ICHS, nebo mitrální vadou)

Léčba •

farmakologicky: Rytmonorm ( užívá k léčbě chorobného zrychlení srdečního rytmu vznikajícího mimo srdeční komory), Cordaron

•

Kardioverze - léčebná metoda využívající výboj elektrického proudu synchronizovaného s vlnou R s ke zrušení fibrilace síní, nebo síňovýho flutteru.

4) flutter síní

Poruchy rytmu

•

vzácnější, ale nebezpečnější

•

EKG – síňové vlnky F, které jsou zřetelné a mají stále stejný tvar (často „zuby pily“) nejčastěji II, III, aVF, V1

•

srdeční akce často pravidelná - 126-



•

AV uzel opět jako fyziologický blok – převádí každý druhý, třetí, čtvrtý vzruch (flutter síní s převodem na komory 2:1, 3:1, 4:1)

•

při nepravidelném rytmu poměr blokády kolísá

•

stálý, nebo paroxysmální

•

deblokovaný flutter nebezpečný → vysoká frekvence a vyčerpání srdce (AV uzel převede všechny impulsy ze síní, HR cca 250)

•

Léčba: •

často rezistentní na farmakologickou léčbu Cordaron, Rytmonorm, warfarinizace

Ilustrace 44: Flutter síní s blokem komory 4:1 • kardioverze 5) Junkční rytmus

Ilustrace 45: Různé typy junkčího (nodálního) rytmu: a) horní, b) střední, c) dolní. Šipka ukazuje vlnu P, která je u b) skryta v komorovém komplexu

Poruchy rytmu

•

HR 40-60

•

negativní vlna P (dle obr.)

•

vzniká při poškozeném sinu (při spodním IM), při zánětu srdce, kardomyopatii, nebo předávkování digitálisem - 127-


•


Léčba: u zdravých osob není nutné léčit, zmizí při větší aktivitě. Při AIM a projevech srdeční nedostatečnosti dáme Atropin. Při neúspěchu a přetrvávající bradykardii – dočasná stimulace

C. Komorové arytmie 1) Komorové extrasystoly •

vznik ve svalovině komo, nebo Purkyňova vlákna

•

rozdělení •

ojedinělé

•

nakupené (salvy)

•

vázané (bigeminie, trigeminie, kvadrigemie

•

monotpní ↔ polytopní

•

EKG – komotový komplex má odlišný tvar, T je nesouhlasná s Ilustrace 46: Lownova klasifikace hlavní výchylkou komorového závažnosti komorových extrasystol: komplexu, QRS komplex >0,11s (závažnost stoupá od 0 do V) často tvar LBBB

•

nešíří se na síně → není narušen sled sinusových vzruchů

•

Lownova klasifikace závažnosti KES podle závažnosti •

Časné extrasystoly - tzv. fenomén R na T - vznikají na vrcholu vlny T v její vulnerabilní fázi.

•

U ICHS a kardiomyopatie, některá antiarytmika, hypokálémie, předávkování digitálisem, srdeční zánět, dysfunkce levé komory

•

Léčba: Jen pokud působí potíže subjektivně, nebo hemodynamicky, betablokátory, blokátory kalciových kanálů

2) komorová tachykardie •

sled >5 komorových extrsystol za sebou s frekvencí >100/min

•

naprostá většina se vyskytuje v souvislosti s ICHS •

v případě akutní ischemie (původ ve zvýšené automaci) často přechází ve fibrilaci komor

Ilustrace 47: Komorová tachykardie

Poruchy rytmu

- 128-



•

EKG: široké QRS >0,12s, vlny P skryty ve změněných komplexech

•

frekvence síní je obvykle normální – pomalejší

•

po skončení paroxysmu někdy deprese ST až obraz IM – post tachykardiský syndrom

•

benigní forma – krátký paroxysmus u mladých lidí maligní – na těžce poškozeném mykardu – vážná prognóza

•

•

Klinika – odvislá od hemodynamické poruchy •

závažná forma – presynkopa až synkopa, náhlá smrt

•

lehká forma – palpitace, anginózní příznaky, dušnost, vzácně asymptomatická

Léčba •

farmakologicky – Mesocain 1% i.v. Bolusem, je li bez efektu, nebo klinicky závažných stavů Cordaron 5mg/kg v průběhu 3 min, nebo v infúzi 300 mg/20-120min.

•

Kardioverze – není li farmakologická léčba účinná, nebo při srdečním selhání

3) komorová fibrilace •

chaotická elektrická aktivita způsobující nekoordinované a hemodynamicky neúčinné kontrakce myokardu a tím způsobující NZO

•

Klinika: bezvědomí, nehmatný puls, neměřitelný TK a neslyšitelné ozvy

•

AIM, zásah elektřinou, intoxikace digitálisem, hypotermie, při kardioverzi (fenomén R na T

Ilustrace 48: Komorová fibrilace • Léčba: defibrilace 4) komorový flutter

Ilustrace 49: Flutter komor 5) komorová zástava Poruchy rytmu

- 129-


17.3.2


Poruchy vedení vzruchu

A. SA blokáda I.-III. st. B. AV blokáda I.-III. st. 1) I. stupeň •

PQ >20s

Ilustrace 50: AV blokády • V PNP není třeba řešit 2) II. stupeň i. Mobitz I (Wenckenbachovy periody) •

prodlužování PQ intervalu až dojde vypadnutí QRS komplexu (celý proces se pravidelně opakuje

•

QRS je normální

•

možná komplikace u AIM, nebo předávkování digitálisem, nebo antiarytmiky

•

benigní, přechází do úplné blokády jen vzácně, někdy jsou výpadky vnímány jako palpitace

•

Léčba •

postačuje Atropin, došasná stimulace není nutná

•

přerušit současnou léčbu digitálisem a antiarytmiky

ii. Mobitz II •

Poruchy rytmu

občasný výpadek jednoho, nebo více komplexů QRS při konstantním PQ (chybí QRS při zachovalé P vlně) - 130-



•

QRS kompley jsou široké

•

Může vznikat blok n:1 (např. 3:1, kdy se převádí na komory každý třetí podnět ze síně), popř. může po několika normálních převodech vzruchů na komory (P-QRS) dojít k bloku a vypadnutí QRS komplexu.

•

Závažnější – snadný přechod do úplné blokády

•

Léčba: •

Atropin nebývá účinný

•

Izoprenalin v infúzi 2ug/min do doby zahájení dočasné stimulace

•

dočasná stimulace

3) III. Stupeň i. úplné přerušení síňokomorového převodu (síně i komory tepou nezávisle na sobě) vlny P nemají žádný vztah ke komplexu QRS, ii. pokud je přerušení pod AV uzlem jsou komplexy QRS široké, QRS >0,12s iii. frekvence 25-40/min iv. léčba: Atropin (krátkodobý efekt a velmi často neúčinný), Izoprenalin, kardiostimulace v. klinicky: klidová až námahová dušnost, zmatenost z poruchy perfuze, bolest na hrudi až po zhroucení až šok a Adamsovy-Stokesovy záchvaty C. Raménkové blokády 1) LBBB

Ilustrace 51: Blok levého Tawarova raménka ◦ ICHS, IM ◦ kompletní LBBB brání diagnostice čerstvého IM a proto u stavů s bolestí na hrudi a dušností s obrazem LBBB vždy myslet na možnost AIM ◦ obecně závažnější než RBBB ◦ Léčba: zpravidla se neléčí, při akutně vzniklé blokádě zpravidla dočasná stimulace

Poruchy rytmu

- 131-



2) RBBB

Ilustrace 52: Blok pravého Tawarova raménka ◦ ICHS, chron cor pulmonale, akutní cor pulmonale (plicní embolie), defekt septa síní

17.3.3

Poruchy tvorby i vedení vzruchu

Parasystolie

Dvě centra vzruchů – zpravidla sinus a druhý v komorách nebo síních. Komorové jsou častější. K odlišení od KES je třeba dlouhý záznam EKG, diferenciace je obtížná.

17.4

Opatřeni v PNP a následné nemocniční neodkladné péči

Poruchy rytmu

- 132-



18 Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s ICHS, hypertenze 18.1

Trochu teorie z fyziologie

18.1.1

Fáze srdečního cyklu

Systola

1. Fáze preejekční, izovolumetrická – stoupá tlak v komorách při nezměněném objemu 2. fáze ejekční – rychlé vypuzení krve z komor, v pozdní fázi se rychlost vypuzení zpomaluje a na konci této fáze se chlopně uzavírají Diastola

1. Izovolumetrická relaxace – nemění se objem v komorách, končí, je li tlak v síních vyšší než v komorách, otevřou se cípaté chlopně 2. fáze rychlého plnění komor – pasivní děj podle tlakového gradientu 3. fáze pomalého plnění komor – diastáza (rozestup) 4. systola síní – přiteče do komor posledních 20% objemu krve Preload (předtížení)

Síla, kterou je svalové vlákno v klidové, relaxovaném stavu. Je určované: •

objemem krve na konci diastoly, ten je závislý na: ◦ žilním návratu ◦ tlaku v komoře na konci diastoly ◦ celkovém krevním oběhu a jeho distribuci ◦ činnosti síní

Afterload (dotížení)

•

Odpor působící proti svalovému zkrácení během kontrakce

•

přibližný tlak při kterém se otevírají semilunarní chlopně – přibližný tlak v aortě a plicnici

•

ovlivňovaný tvarem aortálního ústí, rezistencí příslušného cévního řečiště, krevním tlakem

Přednemocniční a následná neodkladná péče o postižené s ICHS, hypertenze

- 133-


18.1.2


Nervová regulace srdeční činnosti

Sympatická nervová regulace

Neurotrasmitery: •

Noradrenalin stimuluje alfa- i beta-adrenergní receptory a to v závislosti na podané dávce. ◦ do 2 μg/min vyvolává především zvýšené vychytávání draslíku do buněk kosterní svaloviny, aktivaci glykogenolýzy v játrech a středně zvětšuje sílu a frekvenci srdečních stahů. ◦ 4-10μg/min zůstávají stejné účinky na kosterní svalovinu, hladkou svalovinu dělohy a respiračního traktu, aktivace glykogenolýzy v játrech, zesilují se účinky na srdce a přidávají se slabé účinky na většinu inervované cévní a pilomotorické hladké svaloviny (napřimující vlasy, chlupy), vazokonstrikce, mydriáza apod. ◦ nad 10μg/min zůstávají stejné účinky na kosterní svalovinu, na hladkou svalovinu dělohy, respiračního traktu a na srdce, aktivace glykogenolýzy v játrech, výrazně se zesilují účinky na veškerou cévní a pilomotorickou hladkou svalovinu, dochází ke zvýšení celkového periferního odporu (systolického a diastolického tlaku), ke zvýšené agregaci trombocytů a k inhibici lipolýzy v tukových buňkách. ◦ Při dalším zvyšování dávky dochází k vazokonstrikci v kožních cévách a ve splanchnické oblasti, vedoucí až k ischémii ve splanchnické oblasti (může tak být usnadněna bakteriální translokace ze střeva), dochází k poklesu střevní motility a průtoku krve ledvinami (zvyšuje se renální cévní resistence, perfuze ledvin u hypotenzních pacientů může ve skutečnosti paradoxně stoupnout, protože norepinefrin rovněž zvyšuje systolický krevní tlak).

•

Adrenalin ◦ zúžení periferních cév díky působení na alfa-receptory a následné kontrakci hladkých svalů, tím dochází k tzv. centralizaci oběhu, krev se soustřeďuje v životně důležitých centrálních orgánech (srdce, mozek, plíce), působí také pozitivně na srdeční činnost a dochází ke zvýšení krevního tlaku a tepu. ◦ urychlení srdeční činnosti, zvýšení síly stahu srdečního svalu ◦ působí také na hladkou svalovinu průdušek – rozšiřuje jejich průsvit (bronchodilatace) a zlepšuje tak ventilaci plic ◦ rozšíření zornic, do očí vstupuje více světla (mydriáza) ◦ aktivace potních žláz ◦ zvyšuje glykémii (hladinu glukózy v krvi), tím že zvyšuje hladinu glukagonu, který dává povel játrům, aby štěpily glykogen (živočišný škrob) na glukózu (zdroj energie). ◦ Dále zvyšuje glykémii tím že: ▪ snižuje inzulín – což se zdá trochu kontraproduktivní, jelikož inzulín transportuje cukr do buněk (i do těch svalových). Avšak inzulín ukládá cukr do tuků, nebo z nich v játrech tvoří glykogen (což při stresu není moc vhodné).


- 134-



▪ zvyšuje syntézu glukagonu, který štěpí glykogen v játrech na glukózu. •

Dopamin ◦ zvyšuje TK, srdeční stažlivost, P, Do 5 mg DOPA – renální dávka ▪ vazokonstrikce arteriol, zvyšuje průtok ledvinami

Parasampatická

Acetylcholin

18.1.3

Cévní zásobení

Zásobení srdeční stěny krví zajišťují koronární artérie, které jako první odstupují z aorty po jejím výstupu z levé komory srdeční. •

Srdce má dvě hlavní koronární artérie, pravou ACD (arteria coronaria dextra) a levou ACS (arteria coronaria sinistra) věnčitou tepnu

•

Levá věnčitá tepna se větví na dvě hlavní tepny: a) RIA ramus interventrikularis anterior (přední sestupná větev) b) RC ramus circumflexus

•

Levý arteriální kmen zásobuje převážně levostranné srdeční oddíly a část mezikomorové přepážky.

•

Pravá věnčitá tepna zásobuje nejčastěji pravostranné srdeční oddíly, část srdeční přepážky a spodní stěnu levé srdeční komory

Ilustrace 53: Cévní zásobení srdce


- 135-


18.2


Charakteristika ICHS

•

Souborné označení chorob, jimž je společná ischemie myokardu vzniklá na podkladě patologického procesu v koronárním řečišti.

•

Klinický pojem označující stavy s odlišnou etiopatogenezí, ale stejnými důsledky – kritické snížení průtoku krve koronárním řečištěm

Nerovnováha mezi metabolickou potřebou a možnostmi perfůze je dána: a) zvýšenými nároky myokardu b) sníženou perfůzí koronárním řečištěm c) kombinací těchto faktorů (nejčastěji)

18.3

Akutní nestabilní formy ICHS

Akutní koronární syndrom - definice souborné označení pro klinický obraz náhle vzniklé, nebo náhle zhoršené anginózní bolesti jejíž příčinou může být AIM, nebo NAP. Ateroskleróza

Kombinované patologické změny v intimě a medii tepen, způsobené místním nahromaděním lipidů, sacharidů, Ca, ... Rozdělení akutních koronárních syndromů: 1. algické syndromy: nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu bez elevací ST segmentů (také označovaný jako non-Q-infarkt myokardu), akutní Q-infarkt myokardu (IM), minimální myokardiální léze - mikroinfarkt. 2. forma arytmická: náhlá smrt, komplexní formy komorových dysrytmií. 3. forma kongestivní, kdy se difúzní koronární hypoperfúze projevuje srdečním selháním. 4. forma kombinovaná – zahrnující různý podíl výše uvedených projevů.

18.3.1

NAP

Definice

Jedna z forem AKS charakterizovaná ischemickou bolestí, specifickým obrazem EKG a normální hodnotou kardiomarkerů. Klinická manifestace NAP má tři základní formy:

I. AP nově vzniklá, těžká nebo zhoršená proti stavu předchozímu (angina má nižší práh pro vznik bolesti, má větší intenzitu a delší trvání bolesti). II. AP klidová – angina, která se manifestuje v klidu, vznikla v posledním měsíci, ale ne v posledních 48 hodinách. AP obvykle trvá déle než 20 minut. III. AP klidová, akutní - v posledních 48 hodinách


- 136-



Nebezpečná vzhledem k častému přechodu k AIM a vysokému riziku náhlé smrti Patogeneze v prvních fázích stejná jako u AIM – fisura aterosklerotického plátu, adheze trombocytů a tvoření trombu. Dále: 1. Děj se zastaví překrytím nový endotelem 2. částečky trombu strhává proud krve a způsobí embolizaci periferie. Mikroinfarkty pak mohou být původci arytmií 3. Progresí trombu vznikne uzávěr cévy. O závažnosti postižení rozhodne čas uzávěru cévy (do rozpuštění trombu, či rekanalizace) a stav kolaterál Agregované trombocyty uvolňují řadu vazoaktivních látek způsobující spasmus porušené cévy. Diagnostika

•

Správné zhodnocení anamnézy ◦ stenokardie (viz klinická manifestace) a vyloučení AIM ◦ prodělaný AIM, angioplastiky ◦ reakce na nitráty dříve a nyní

•

Subjektivně ◦ propagace bolesti (krk, dolní čelist, záda, LHK, .... i epigastrium ◦ nevolnost, nauzea, vracení, ◦ pocit dušnosti ◦ slabost, závratě, pocení

Ilustrace 54: Diferenciace NAP a AIM • fyzikálně nespecifické – poslech oběhová nedostatečnost, poruchy rytmu •

EKG (v průběhu anginosního záchvatu – deprese ST (ischemie subendokardu), popř. negativní T, méně často elevace ST úseku (známka transmurální ischemie) – nutno odlišit od akutního IM. AIM se rozvíjí asi u 10% NAP


- 137-



Ilustrace 55: EKG nestabilní AP Terapie

•

Klidový režim, -> hospitalizce

•

nitráty IsoKet spray s.l., IsoKet amp. Bolus frakcionovaně, nebo 2-10 mg/hod. lineárem

•

inhalace O2

•

iv line

•

antiagregancia – Kardegik i.v., ANP p.o.

•

antikoagulancia – Heparin 10.000 j. i.v.

•

Betablokátory – snižují riziko vzniku nonQ IM, pozor na kontraindikace (systémová hypotenze, bradykardie, AV blokády)

•

Monitorace EKG

V nemocnici

•

Troponin k vyloučení AIM, opakovaně EKG, případně angiografie

•

JIP

18.3.2

AIM

Definice

Nejzávažnější forma AKS, jeho podstatou je akutní ischemická ložisková nekróza myokardu vzniklá přerušením průtoku krve koronárními tepnami. Akutní označujeme IM do 6. týdne od jeho vzniku. Patogeneze

Stejná v prvních fázích jako u NAP. Další primární příčinou vývoje IM je: Primárně •

nestabilní aterosklerotický plát

•

okluzivní trombus


- 138-


•

stenóza uzavírající lumen cévy

•

spasmus věnčité tepny (zpravidla nasedající na plát)


Sekundárně •

faktory snižující koronární cirkulaci (hypotenze, tachykardie, fyzická zátěž)

•

faktory snižující dodávku kyslíku (hypoxie, anemie)

•

faktory zvyšující metabolické nároky myokardu (tachykardie, hypertenze)

Diagnostika

Klinicky: •

Anginózní bolest na hrudi (asi v 80% případů). Je znamením ischemie, ne nekrózy. Charakter stejný jako u NAP. ◦ Trvalá nezávislá na pohybu, poloze, dýchání, palpaci

•

angor mortis – strach ze smrti, výrazná úzkost

•

nauzea, zvracení, palpitace, senioři netypicky vertigo,

•

chladná opocená kůže

•

při levostranné insuficienci (postižení LK) kašel, tachypnoe, ortopnoe,poslechově na plicích městnavé chrůpky, cvalový rytmus (patologická třetí ozva (projev vysokého středního tlaku v LK) a tachykardie je důsledkem adrenergní odpovědi (odpověď organizmu na katecholaminy /adrenalin a noradrenalin/) na nízký minutový objem

•

při pravostranné insuficienci (postižení PK) pozorujeme hepatomegalii a zvýšenou náplň krčních žil

•

cca u 10% němý infarkt – bez symptomů

EKG •

elevace ST – někdy již v prvních minutách, jindy až po několika hodinách

Ilustrace 56: lokalizace změn dle svodů


- 139-



Ilustrace 57: typické nálezy dle ložisek ischemie Ilustrace 58: Časový vývoj IM Ilustrace 59: Lokalizace IM dle EKG

•

vlna T – zpočátku se zahrocuje a zvyšuje, po několika dnech inverze

•

kmit Q – nejméně 0,04 s a dosahuje nejméně 25 % voltáže kmitu R v příslušném svodu. ◦ Dělí IM na Q infark a non-Q infarkt ◦ nekroza, nebo jizva

Echokardiografie

•

Vyloučí defekty septa, perikardiálního výpotku, poruch chlopní,

Diferenciální •

perikarditida – bolest závislá na dýchání, polykání, třecí šelest, teploty

•

disekující aneurizma aorty – ostřejší drásavější bolest, výrazněji do zad a beder, klinické příznaky závisí na lokalizaci uzávěru obraz CMP, ischemie HKK, asymetrie pulsu

•

embolie plicnice – v popředí výrazná dušnost, změny EKG nespecifické, není jednoduché


- 140-



odlišit •

NBP

Terapie

•

Vyloučit fyzickou zátěž, ortopnoická poloha, inhalace O2

•

nitráty – pozor na hypotenzi (hranice 100/60), kontraindikace od užití Viagry < 24hod.

•

iv line

•

sedace, Kardegic, Heparin 10.000j., Plavix p.o. 300mg

•

analgetizace - Sufenta, Fentanyl

•

při bradykardii Atropin 0,5mg i.v., do max. 2,5mg, při přetrvávající preference perkutánní stimulace s Dormicem před Isoprenalinem v infuzi

•

Při známkách levostranné nedostatečnosti ◦ + hypertenze ▪ Furosemid 60-80mg i.v. ▪ IsoKet bolus + infuze ◦ + hypotenze ▪ vazopresory- Noradrenalin 0,5-20ug/min ▪ tonizace myokardu Dobutamin 5-10ug/kg/min

•

Při tachykardii s hypertenzí bez známek selhávání -> betablokátory

•

IM dolní stěny s pravostranným selháváním – rychlé podání 150 ml krystaloidů a dále dle odezvy

•

Poruchy srdečního rytmu s rozvojem oběhové nedostatečnosti ◦ Amiodaron 150mg/10min ◦ následná infuze 360mg/6hod

•

Oběhová zástava – KPR- defibrilace, nebo stimulace

Následná péče

•

V nemocnici kardiomarkery ◦ CK Kretinkinaza ▪ stoupá za 6-8 hodin, vrchol po 24 hodinách ▪ obsažena také v kosterním svalstvu a mozku – může být zvýšena po KPR, i.m. Injekci, poranění svalů ◦ CK-MB ▪ stoupá za 3-4 hod.


- 141-



▪ Přesnější ◦ Troponiny ▪ 2-4 hodiny po IM ▪ Za normálních okolností se v plasmě nevyskytují •

Koronarografie

•

Echokardiografie ◦ nenáročné pro pacienta a přípravu

•

EKG

•

PTCA perkutánní transluminární koronární angioplastika ◦ dilatace zúžení balonkem a následně stent

•

Péče na JIP ◦ Monitorace pacienta – EKG, P, D, TK, SpO2, TT, P/V tekutin. Nezvyklosti se hlásí lékaři. Vše je nutné zaznamenávat do dokumentace nemocného. ◦ Sledují se laboratorní výsledky – srdeční enzymy, koagulace, ionty, sestra zaznamenává známky nevolnosti a zvracení, stav vědomí, barvu kůže, projevy krvácení.

•

Komplikace ◦ Arytmie – poruchy vedení vzruchu. Bradykardie, extrasystoly. K životohrožujícím arytmiím patří fibrilace komor nebo asystolie. ◦ Selhání srdce jako pumpy – je způsobeno poškozením více než 40% srdečního svalu, tím vznikne akutní levostranné srdeční selhání – astma cardiale, edém plic a kardiogenní šok. ◦ K dalším komplikacím patří krvácení celkové např. ze žaludečních vředů nebo místní v místě vpichu ke koronarografii (a.femoralis) v místě vpichu vznikne rezistence a často i hematom.

18.3.3

Náhlá smrt

Definice

Náhlá zástava oběhu k níž dochází buď bez varovných příznaků, nebo do 1 hodiny po vzniku příznaků. Náhlé úmrtí do 1 hodiny od počátku potíží. Podkladem ve většině případů AIM a ICHS s pokročilou koronární aterosklerózou, zejména špatnou funkcí LK. Mechanismem je ve většině případů FK, méně často srdeční zástava, nebo ruptura myokardu.


- 142-


18.4


Chronické stabilizované formy

18.4.1

Angina pectoris

Definice

Bolest vyvolaná ischemií myokardu, vznikající při fyzické, nebo psychické zátěži a mizící v klidu. (Nepoměr mezi přísunem ↔ spotřebou kyslíku v myokardu). •

Jedním z projevů ICHS s algickými projevy (stenokardiemi), provázející tranzitorní (přechodnou, dočasnou) ischémii myokardu. ◦ Ischemie myokardu se objeví, převáží li nároky na dodávky O 2 aktuální možnosti perfůze myokardu ▪ organické stenózy věnčitých tepen (sklerotické i trombotické) ▪ spazmy věnčité tepny viz variantní AP ▪ zvýšené napětí v oblasti epikardiální části koronárních tepen a tím omezení perfůze (může navodit chlad, stres, fyzická námaha, kouření)

•

termín AP se užívá pro stabilizovanou námahovou angínu pectoris (ve frekvenci výskytu a délce trvání)

Klinický obraz

•

Pestré projevy – svíravá, pálivá bolest, tlak bez bolesti ◦ za sternem, nebo levé rameno, krk, dolní čelist, epigastrium, mezi lopatky, ..... ◦ nepravděpodobná koronární etiologie při bodavé bolesti v oblasti srdečního hrotu ◦ doba – desítky sekund, max. Několik málo minut. Je li doba delší -> NAP, IM ◦ charakteristické okolnosti: při námaze, rozčilení, po jídle, námaha po jídle, chůze za mrazu, proti větru, při pohlavním styku, ranní cesta do práce,

•

pocit úzkosti, vzácně nedostatek dechu

Diagnoza

•

Většinou postačí anamnéza

•

EKG – mezi záchvaty normální ◦ typické horizontální, nebo sestupné deprese ST V4-6, II, III, a aVF ◦ s odezníváním ischemie negativní T

•

Diferenciální: ◦ Vertebrogenní bolesti – bodavý charakter, úlevové polohy ◦ Sy kostosternální skloubení – odlišíme citlivou palpací ◦ onemocnění jícnu, žaludku, duodena – vazba na požití jídla, či polohu těla.


- 143-



◦ Perikarditida – fyzikální vyšetření či ECHO ◦ disekující aneurizma aorty – ostrá, šokující bolest s propagací do zad ◦ NCA – bodavá v oblasti hrotu Terapie

•

Maximální uvolnění stenózy – nitráty

•

zpomalení srdeční frekvence – zlepšujeme koronární prfůzi prodloužením diastoly – betablokátory

18.4.2

Variantní angína pectoris

•

Způsobují spazmy epikardiální části tepen v klidu i při námaze

•

typicky v noci nad ránem

•

během záchvatu elevace úseku ST

•

často přítomnost závažných arytmií -> ohrožení náhlou smrtí

•

protrahované spasmy – příčina AIM

•

Nitráty při záchvatu – snížení rizika arytmií

18.4.3

Němá ischemie myokardu

•

Není provázena stenokardiemi – porušený alarmový mechanizmus

•

náhodný záchyt při screeningu, předoperační vyšetření

18.4.4

Syndrom X

•

Makroskopicky normální koronární tepny s přítomností koronární nedostatečnosti

•

příčina: ◦ syndrom léze drobných arteriol (mikrovaskulární AP) ◦ porucha relaxace koronárních cév na úrovni arteriol

•

dobrá prognóza

•

terapie: ◦ nitráty, blokátory kalciových kanálů, vysvětlit benigní charakter nemoci Ilustrace 60: Nejjvíce postižené orgány při hypertenzní krizi


- 144-


18.4.5


Levostranná nedostatečnost

Definice

Abnormální srdeční funkce, jež má za následek neschopnost srdce přečerpávat krev v míře vyžadované danou metabolickou aktivitou tkání za předpokladu dostatečného žilního návratu. Krevní oběh není schopen v přiměřené míře přívod O2 a ni odvod CO2 a zplodin metabolismu tkání.

18.5

Hypertenze, hypertenzní krize

Definice

Akutní, život ohrožující stav, charakterizovaný náhlým zvýšením TK s poškozením a selháním životně důležitých orgánů. Diastolický TK >120mmHg a Postiženy jsou především CNS, KVS, ledviny a oči. Rozlišujeme podle klinické manifestace na stavy

1. Emergentní •

Vyžaduje nedkladné snížení tlaku do 1 hod

•

kromě vzestupu TK zhoršení funkce některého cílového orgánu

•

přijetí na JIP

2. Urgentní •

Vyžaduje snížení tlaku v průběhu hodin

•

standardní lůžka, nebo ambulantní léčba

18.5.1

Patogeneze

•

Nedostatečná léčba, nebo vynechání léků při esenciální hypertenzi

•

renovaskulární hypertenze

•

feochromocytom

•

EPH gestóza, eklampsie

•

neurogenní hypertenze při úrazech hlavy

•

SAK

Pro vznik rozhodující nejen absolutní hodnota TK, ale i rychlost vzestupu a předchozí hodnoty.

18.5.2

Klinika

1. Projevy hypertenzní encephalopatie: •

bolest hlavy, nauzea, zvracení, vertigo,


- 145-


•

zmatenost, křeče, porucha vědomí až kóma

•

ICH, SAK


2. srdečně cévní projevy •

disekce aorty

•

levostranné srdeční selhání

•

AIM, NAP

3. Triáda bolesti hlavy, palpitace a záchvaty pocení svědčí pro feochromocytom. Jestliže není přítomen ani jeden z těchto příznaků, je feochromocytom velmi málo pravděpodobný.

18.5.3

Terapie

Emergentní krize

•

Snížit diastolický TK do 1 hod na hodnoty <120 mmHg, nebo o 20 mmHg

•

Nitráty – Isoket (1 amp 10 ml/10mg) zahájení bolusem 5-10mg, nebo v infuzi 2-10 mg/hod

•

Furosemid 40-100 mg i.v. (u krize se srdečním selháním),Pozor na hypoptenzi u pacientů citlivých na volum

•

Ebrantil (Uradipil) – 25-50 mg v infuzi pomalu. Ǔčinek do 10 min. ◦ V perfuzoru: 100mg Ebrantilu => 50ml (F1/1, 5%G) = 2mg/ml ◦ doporučená rychlost 2mg/min = 60ml/hod

•

Kyslíková terapie

Urgentní hypertenzní krize

•

Nitráty ve spreji sublinquálně

•

Tensiomin (Captopril) 12,5, 25 mg sublinquálně, nástup do 20 min.

•

Furosemid 20-40 mg i.v.


- 146-



19 Diabetes mellitus a jeho komplikace 19.1

Charakteristika a trocha teorie

DM charakterizován zvýšenou glykemií a glykosurií. Příčinou hyperglykémie je nedostatečné sekrece inzulínu, nebo jeho nedostatečný účinek na úrovni buněk periferních tkání. Inzulín tvořen v Langerhansových ostrůvcích pankreatu (většina na přechodu hlavy a těla pankreatu. Ostrůvky mají tyto typy buněk: •

A – tvorba Glukagonu

•

B – tvorba Inzulínu

•

D – tvorba Somatostatinu

•

PP – tvorba Polypeptidu

Ovlivnění glykemie: •

Inzulín – B buňky, glukózou stimulovaná sekrece inzulínu má 2 fáze (první rychlá během 510min a druhá trvající po celou dobu podnětu)

•

Glukagon – A buňky, a také v menší míře v tenkém střevu, podnětem pro vyplavení je hypoglykemie, jeho základní účinek je glykogenolýza jaterního glykogenu. Účinky opačné než Inzulín (významný kontraregulační hormon inzulínu.

Typy DM: I. typu – absolutní nedostatek inzulínu – vlivem autoimunní zánětlivé destrukce B buněk a později jejich znčení. Nemoc spíše mladšího věku. •

Mechanizmus: nedodtatek inzulínu způsobí poruchy přenosu glukozy do buňky → koncentrací glukozy stoupá osmolalita ECT → zvýšení osmotické diurézy → polyurie → ztráty ECT a dehydratace

•

klinika: polyurie, dehydratace, snížený kožní turgor, suché sliznice, snížený tonus očních bulbů, hypotenze, extrémně šokový stav s oligurií až anurií

II. typu – osoby s nadváhou (centrální ukládání tuku), metabolický syndrom jehož stadiem je nejdříve hyperinzulinismus a následná inzulínová rezistence způsobená snížením počtu receptorů. Díky tomu i při vyšších koncentracích je inzulín biologicky neúčinný s následnou hyperglykémií •

Klinika: manifestace nenápadná a může probíhat měsíce i roky skrytě. Někdy se diagnikuje až při komplikacích (neuropatie – parestézie, diabetická retinopatie (poškození cév oční sítnice), kožní infekce, pruritus, paradentoza

•

terapie: dieta, PAD

Další typy – sekundární DM (provází další onemocnění, např. Nemoci pankreatu), gestační diabetes (souvisí s hormonálními poruchami v těhotenství

Diabetes mellitus a jeho komplikace

- 147-


19.2


Diagnostika

Ilustrace 61: Odlišení akutních komplikací DM dle příznaků

19.2.1

Akutní komplikace DM, diagnostika, léčba

Hypoglykemické kóma

•

Nejčastější příčina vědomí u diabetiků léčených inzulínem, nebo PAD

•

hodnota <3,3 mmol/l

•

častější u nespolupracujích pacientů

•

klinika: ◦ neuroglykopenie – zmatenost, poruchy chování, koncentrace, poruchy koordinace pohybů, poruchy vizu, ospalost, poruchy řeči, křeče, bezvědomí ◦ vegetativní příznaky (aktivací sympatiku) - pocení, paplpitace, úzkost, hlad, třes, bledé periferie ◦ nespecifické – bolest hlavy slabost, nauzea ◦ hypoglykemie na glukometru

•

diferenciální diagnoza ◦ odlišit od CMP, ebrieta či jiná intoxikace, epileptický záchvat

•

komplikace: ◦ úraz pádem na zem ◦ aspirace při poruše vědomí


- 148-



◦ časté hypoglykemie mohou poškodit mozkové buňky •

Léčba ◦ lehká hypoglykemie – přísun sacharidů p.o. - sladký čaj, minerálka, sacharidy v potravinách ◦ při těžší hypoglykemii 40% G i.v. V počáteční dávce 40-60 ml, max. Do 120 ml ◦ Glukagon 0,5-1mg s.c., i.m., i.v.,

Hyperglykemické ketoacidotické kóma

•

Závažná komplikace DM I

•

provázena MAC se vzestupem ketolátek, hyperglykemií a dehydratací

•

příčiny: porucha sekrece endogenního inzulínu, nebo nedostatečný přívod exogenního, sresogenní faktory – operace, infekce, úraz

•

patogeneze: hyperglykemie → glykosurie a osmotická diuréza a dehydratace MAC – vyvolána nadprodukcí ketolátek v játrech

•

klinika: pozvolna hodiny až týdny, slabost, žízeň, polyurie, nechutenství, nauzea, zvracení bolest břicha – až imitující NPB (diabetická pseudoperitonitida), po té dehydratace, suché sliznice, snížený turgor, aceton v dechu, Kussmaulovo dýchání (acidotické), porucha vědomí

•

Laboratorně: ◦ hyperglykémie >20 mmol/l ◦ MAC pH<7,1 ◦ deficit kalia ◦ deficit natria při dehydrataci

•

Léčba: jako u neketogenní hyperglykemického kómatu

Ilustrace 62: Kussmaulovo acidotické dýchání - výrazná hyperpnoe a značně zvětšená minutová ventilace s výrazným dechovým úsilím. Je typickým projevem respirační kompenzace metabolické acidózy

Hyperglykemické hyperosmolární (neketogenní) kóma

•

Akutní komplikace DM II, se špatnou prognózou pro

•

nižší výskyt než ketacidotické hyperglykemie, ale nebezpečnější

•

Příčiny: ◦ recentní DM, infekce, operace, stavy znemožňující přívod tekutin (CMP, KV onemocnění), zvýšené ztráty (průjem, zvracení)

•

Patogeneze: ◦ podobně jako u ketoacidotického kómatu, avšak díky přítomnosti vyšší hladiny inzulínu nedochází k jaterní ketogenezi


- 149-


•


Klinika: ◦ postupně dny až týdny ◦ žízeň, polyurie, postupná dehydratace až hypotenze ◦ neurologicky – křeče, kóma ◦ dyspepsie, hubnutí, poruchy krevního oběhu

•

Laboratoř ◦ hyperglykémie >50 mmol/l ◦ hyperosmolalita >320 mosm/l ◦ glykosurie ◦ laboratorně selhání ledvin

•

Komplikace ◦ akutní selhání ledvin – neupravuje se ani po rehydrataci ◦ KV příhody, TE komplikace ◦ edém mozku – při příliš rychlém poklesu pod 15 mmol/l

•

Terapie ◦ doplnění chybějícího objemu ▪ první hodinu 1000 ml ▪ dalších 6-8 hod 500ml/h při kontrole CVT ▪ při poklesu glykemie <15 mmol/l 5%G k úhradě tekutin i jako energetickou náhradu ◦ Inzulín ▪ bolus 6-8 UI ▪ kontinuálně 2-8 UI dle glykemie tak aby maximální pokles glykemie byl 4mmol/hod ▪ inzulín intravenózně do nápravy acidózy /ketoacidóza/, normalizace glykemie, návratu enterální výživy ◦ Náhrada draslíku – při úpravě acidózy přesun K do IC prostoru – KCl 7,5% 20-40 ml/hod ◦ antikoagulační profylaxe ◦ monitorace: ▪ vědomí, dýchání, HR, SpO2 průběžně ▪ TK, TT, diuréza, CVP po 1 hod


- 150-



20 Alergické reakce, anafylaxe 20.1

Charakteristika a rozdělení

Alergické reakce patoetiologicky dělíme na: 1. Časná, nebo anafylaktická reakce •

ATB, lokální anestetika, RTG kontrastní látky

•

reakce zprostředkovaná IgE

•

lokalizovaná reakce – bronchospasmus, edém hrtanu, nebo celková (hypotenze, šok)

2. cytotoxický typ alergie •

při opakovaném kontaktu dochází ke zničení buněk, na které se antigen navázal

•

hemolytická anemie po PNC

3. reakce imunokomplexu •

po podání cizorodého séra

•

sérová nemoc (i po podání sulfonamidů), edém, horečka

•

komplex protilátky ↔ antigen se ukládá v tkáních

•

dochází k poškozování endotelu kapilár

4. pozdní přecitlivělost – projev i po několika dnech (dermatitidy) Podle závažnosti: 1. Lokální reakce – v místě bodnutí hmyzu, kontaktní dermatitida 2. Lehká systémová reakce – svědění, urtika 3. Těžká systémová reakce – dušnost, nevolnost, zvracení, angioedém 4. Systémová reakce ohrožující život s otokem hrtanu, hypotenzí a šokem. Anafylaxe – soubor náhle vzniklých symptomů většinou na více orgánech. Nejtěžším projevem anafylaxe je anafylaktický šok. Riziko anafylaxe stoupá s frekvencí a délkou kontaktu s alergenem. Anafylaktoidní reakce – stejné klinické příznaky (neodlišitelné), ale mechanizmus není imunologický. Patogeneze

Do krevního oběhu se uvolňuje (z bazofilů a žírných buněk) histamín, leukotreiny, bradykininy, a další vazoaktivní látky. Ty zvyušují permeabilitu kapilár a vazodilataci → edém a spasmus svaloviny průdušek (redukce tonu hladké svaloviny cév) a hypersekrece hlenu. Vzniká hypotenze (převážně diastolická) , bronchospasmus. edém sliznic, stoupá viskozita krve a hematokrit.

Alergické reakce, anafylaxe

- 151-


20.2


Diagnostika – klinické příznaky

Ilustrace 63: Příznaky anafylaxe

20.3

Anafylaktický šok

Reakce na alergen prvního typu, jejíž nástup je beprostřední. Na základě uvolnění řady látek, z nichž nejvýznamnější je histamin dochází k závažným hemadynamickým změnám (viz patogeneze anafylaxe)

20.3.1

Klinika

•

Rozvoj příznaků zpravidla <30min

•

rychlý nástup hypotenze (zvýšení permeability kapilár) → nízké komorové plnící tlaky a tím snížení srdečního výdeje

•

tachykardie

•

kožní projevy – zarudnutí v obličeji, generalizovaná urtika, angioedém

Angioedém Slovníková definice Kožní onemocnění s otokem v podkoží. Příčinou otoku je vazodilatace a zvýšená permeabilita cév. Plná definice Symptomatologie Postiženy mohou být různé části těla včetně zažívacího taktu. Bývá prchavý, proměnlivý a může působit lokálně mírné svědění nebo brnění. Často postihuje periorbitální oblasti, ale i vzdálené lokality jako genitál, chodidla či sliznice, pharynx a larynx! Angioedém se vyskytuje až u 30 % pacientů s urtikarií. Alergické otoky zpravidla svědí. Angioedém v oblasti hlavy a krku se nazývá Quinckeho edém. Etiologie Kromě alergických příčin (doprovází často urtikarii) se vyskytují: lékový (po ACE-inhibitorech!), asociovaný s vaskulitidou, fyzikální (tlak, vibrace, voda – aquagenní), hereditární, případně i získaný (deficience tzv. C1 inhibitoru), a idiopatický. Patofyziologie Klinicky se manifestují různé mechanismy (imunologické i neimunologické). Významná může být např. účast kininového systému (ACE-inhibitory interferují s kininy!). Alergické reakce, anafylaxe

- 152-



•

Bledost, cyanoza

•

otoky nejčastěji v obličeji, bronchospazmus, rýma, nauzea, zvracení

•

pocit dušnosti, úzkost

20.3.2

Terapie

•

Iv line

•

Lék první volby Adrenalín 0,5-1mg s.c., při špatné perfuzi 0,5 pomalu i.v. (po dobu 5 min (blokuje další uvolňování histaminu, zvyšuje kontraktilitu myokardu, tonus cév, uvolňuje spasmus bronchů)

•

rychlá intravenózní infúze přetlakem 1l/několik minut (náhrada málo představitelné ztráty objemu vysokou permeabilitou kapilára vazodilatací

•

dokonalé zajištění DC, je li nutné intubace, koniotomie a oxygenace kyslíkem, popřípadě umělá ventilace

•

nedaříli se zvládnout bronchospasmus pak Syntophylin

•

při přetrvávající vazodilataci Noradrenalín

•

kortikoidy v iniciální fázi nepodáváme

•

antihistaminika u protrahovaných stavů u nemocných s angioedémem

•

V nemocniční péči: ◦ monitorace ◦ pokračování terapie ◦ je možná balónková kontrapulsace při dysfunkci myokardu

Alergické reakce, anafylaxe

- 153-



21 Přednemocniční a následná neodkladná péče při intoxikaci dospělých i dětí 21.1

Charakteristika, diagnostika

Akutní intoxikace - definice

Náhle vzniklá porucha zdraví, způsobená působením biologicky aktivní látky na organizmus. Druhy otrav

1. Sebevražedné otravy – 95% otrav v dospělosti 2. Náhodné otravy – většinou děti do 5 let věku (léky, domácí chemikálie, kosmetické přípravky). Také v průmyslu a zemědělství (vyšší koncentrace nebezpečných látek) 3. Nenáhodné otravy – experiment s drogou, iatrogenní intoxikace léky

21.2

Opatření v PNP a následné neodkladné péči

21.2.1

Vyšetření

Anamnéza

•

Zjistit množství toxické látky

•

druh látky

•

čas otravy (dobu působení)

•

od postiženého i od svědků zjistit anamnézu

•

zajistit prázdné obaly od léků, chemikálií

•

volně ležící tablety, houby, zbytky jídel

•

dosavadní léčbu, zejména psychiatrickou, dosavadní suicidiální pokusy

•

komplikující onemocnění (ledviny, játra)

Vyšetření

•

Životní funkce

•

fyzikální vyšetření, včetně TT

•

přidružená poranění, dekubitech, opakované žilní vpichy

•

pozor na potřísněný oděvu organofosfáty

•

poziční trauma s následnou rabdomyolýzou

•

zvratky nebo odsátý materiál ze žaludku

Přednemocniční a následná neodkladná péče při intoxikaci dospělých i dětí

- 154-



Laboratoř

•

Před započetím medikamentózní léčby

•

Vyšetření žaludečního obsahu, minimálně 50 ml

•

krev – toxikologie na alkohol, karbonyl hemoglobin

•

moč – nejméně 50 ml, první porce při přijetí

•

KO, glykemie, ionty, močovina, kretini, jaterní testy, krevní plyny a ABR ◦ MAC – fridex, PAD (biguanidy), salicyláty, preparáty Fe, kyanidy, kyselinami, CO

21.2.2

Terapie

•

Podpůrná

•

zabránění dalšího vstřebávání

•

urychlená eliminace

•

specifická antidota

Podpůrná terapie

•

Zajištění DC, kyslíková terapie

•

podpora ventilace

•

doplnění objemu IVT

•

korekce ABR

•

terapie poruch rytmu

•

léčba křečí

•

optimální TT

Prevence dalšího vstřebávání

1. Vynesení ze zamořeného prostředí, sejmutí potřísněného oděvu. Oplachování zasažené pokožky a spojivkového vaku 2. Výplach žaludku •

indikace při požití jedu <6 hod

•

kontraindikace 1. benzín, petrolej, ropné deriváty u nezaintubovaných, chemická pneumonitida 2. křeče – riziko aspirace 3. arytmie – provokace vegetativní odpovědi – arytmie a zástava

•

výplach porcemi cca 250 ml FR (3 lžíce NaCl/5l vody) do celkového množství 5-10l

•

poslední porce akticní uhlí 1g/kg hmotnosti – nejúčinnější specifický obsorbent, ve střevech negativní difúzní gradient – gastrointestinální dialýza


- 155-



3. Navození průjmu •

zrachlení pasáže nejisté

•

Sorbitol

•

kontraindikace u MAC

Urychlení eliminace

1. Forsírovaná diuresa •

2-5 ml/kg/hod

•

jen je li toxická látka přítomná v krviv koncentraci způsobující těžkou otravu

•

neúčinná v případě vyzby na bílkoviny (tricyklická antidepresiva, karbamazepin)

•

rizika – přetížení tekutinami → plicní edém, edém mozku, poruchy elektrolytů a ABR

2. Hemodialýza a hemoperfúze •

ve většině sporné použití

•

Vyjímky: jed je dobře jímán adsorbentem, látky jsou vysoce rozpustné v tucích, otravy salicyláty

Antidota

Látka která výrazně zmírňuje nástup, závažnost, nebo trvání účinku jedu. •

Jsou antagonisty

•

vazbou na jed tvoří lépe odstranitelné látky

•

zamezují vzniku škodlivých metabolitů

•

vytěsní z vazby na bílkoviny (megadávky PNC při otravě Amanita phalloides)

•

substituce látek, Ilustrace 64: Antidota které jsou při otravě vytěsněny (glukóza při otravě PAD)


- 156-


21.2.3


Otravy specifickými látkami

Oxid uhelnatý

•

Bez barvy a zápachu 200-300x pevnější vazba na hemoglobín než kyslík

•

mění se disociační křivka hemoglobínu – hůř se uvolňuje CO 2 → alkalóza, snížení dráždění dechového centra a prohloubení hypoxie

•

bolest hlavy, dušnost, hyperventilace, červené zbarvení pokožky, poruchy visu, hypotenze, tachykardie, arytmie, stenokardie, křeče, bezvědomí, později neurologické a psychiatrické postižení

•

evakuace, 100% kyslík (nejméně 6 hod), eventuelně intubace a řízené dýchání, PEEP, sedace, hyperbaroxie, léčba edému mozku (manitol)

•

pulsní oxymetrie nabude validní! – stejné spektrum karboxyhemoglobinu jako oxyhemoglobinu

•

abnormální hodnoty karboxyhemoglobínu: kuřáci >10%, nekuřáci >5%

Fridex

•

Letální dávka cca 150 ml

•

postižení CNS, do 30 min., za 6-12 hod nevolnost, zvracení, útlum dechu, tachykardie, hypertenze, plicní edém, acidoza, postižení jater, ledvin

•

aktivní uhlí, 100-200 ml destilátu, korekce acidosy, hemodialýza

Rulík

•

Blokáda muskarinových receptorů

•

sucho v ústech, suchá zarudlá kůže, midriáza neschopnost akomodace, horečka, tachykardie, křeče, poruchy vědomí

•

Atropin

Houby

•

Letální dávka 1-2 plodnice

•

Hepatotoxicky – po 6-12 hod bolesti břicha, poruchy visu, slinění, bradykardie, zvracení, průjem. Po 1-3 dnech gastroenteritida, ikterus (poškození jater)

•

léčba symptomatická, dekontaminace GIT má význam do 30 min, megadávky PNC, rehydratace

Ropné produkty

•

Nevyvolávat zvracení – aspirace

•

Parafínový nebo jiný olej 200 ml

•

sedace


- 157-



Saponáty

•

Neředit vodou – pěnění

•

nevyvolávat zvracení – aspirace

Drogy

Ilustrace 65: Intoxikace návykovými látkami - léčba, antidotum


- 158-



22 Poruchy vědomí v PNP a následné nemocniční neodkladné péči * 22.1

Charakteristika, diagnostika

22.1.1

Vazovagální synkopa

•

Dlouhé stání

•

rozrušení, nevětraná místnost

•

podráždní sympatiku ◦ úder do hrudníku, prudké ochlazení těla – skok do chladné vody (nebezpečí vagové zástavy)

•

přítomny vegetativní prodromy – nauze, zvracení, třesavka, sucho v ústech

•

dojde k hypotenzi, bradykardii

•

následuje ztráta vědomí

•

Léčba – poloha v horizontální poloze rychlá náprava s elevací DKK

•

benigní prognoza

22.1.2

Ortostatická hypotenze

•

Vázaná na změnu polohy a vertikalizaci

•

dehydratace, vedlejší účinky léků (antihypertenziva, diuretika, nitráty)

•

Léčba - doporučíme pomalé změny polohy, režimové opatření (pitný režim, správné dávkování léků)

22.1.3 •

Kardiální synkopa

Arytmie (3%) ◦ bradyarytmie ▪ lék první volby Atropin (0,5 mg i.v. Lze i opakovaně, během 3 min do maximální dávky 3 mg) ▪ Izoprenalin (betasympatomimetikum s účinky podobným Adrenalinu) 2-20 ug/min dle frekvenční odpovědi ▪ neinvazivní stimulace ◦ Tachyarytmie – závažnější než bradyarytmie ▪ u výrazně symptomatických stavů (Lekoptin antagonista Ca kanálu) ▪ nepodávat antiarytmika s kardiovertovacím potenciálem (Amiodaron)

Poruchy vědomí v PNP a následné nemocniční neodkladné péči *

- 159-



◦ komorové tachykardie, fibrilace – defibrilace, zásady KPR •

organické onemocnění (11%) ◦ aortální, mitrální stenosa, kardiomyopatie, plicní embolie, AIM, srdeční tamponáda, disekce aorty, plicní hypertenze

22.1.4

Epilepsie

Viz křečové stavy ot. 26

22.1.5

Cévní mozková příhoda

Viz CMP ot. 28

22.1.6

Metabolické poruchy

Viz Diabetes mellitus ot. 19 Hypoglykemie Hyperventilační syndrom

•

Podílí se psychická složka

•

patofyziologicky dojde k snížené hladině ionizovaného Ca při hypokapni

•

třes, symetrické brnění končetin a úst, porodnická ruka, kapří ústa, příznaky tetanie ▪

•

Chvostkův příznak – záškub svalů obličeje při poklepu na tvář před čelistním kloubem v místě, kde probíhá obličejový nerv n. facialis. Vyšetřuje se poklepem kladívka před tragus, odpovědí je pohyb ústního koutku na straně poklepu. Je příznakem tetanie též latentní, vyskytuje se při zvýšené neuromuskulární dráždivosti, neurózách aj.

Léčba ◦ zklidnit dýchání, zpětné vdechování z PVC sáčku, nespolupracující možno sedativa a Calcium i.v.

22.1.7

Psychogenní pseudosynkopa

•

V anamnéze traumatizující zážitek bezprostředně před ztrátou vědomí

•

Fyzikální vyšetření negativní

•

Doporučíme vyšetření psychiatrem

22.1.8

Po úrazu hlavy

Viz Mozkolebeční poranění ot. 6 •

nutná observace

•

zpravidla mozková komoce, ale nebezpečí závažného stavu pro epidurální hematom s lucidním intervalem


- 160-



◦ nezbytná rychlá diagnostika a urgentní výkon

22.1.9

Intoxikace

Viz Intoxikace ot. 21

22.1.10

Krvácení neúrazového původu

•

Manifestace kolapsem

•

nejčastěji z GIT ◦ hypotenze, bledost sliznic, prodloužený kapilární návrat, meléna, krev ve stolici.

•

Hemoragie při mimoděložním těhotenství ◦ opoždění, či vynecháním poslední menstruace ◦ typická, náhle vzniklá bolest v epigastriu různého charakteru (tupá, ostrá), nebývá anemie pro rychlost ztráty ◦ hnědavý, nebo krvavý výtok ◦ nevolnost, slabost, nejisté známky gravidity

22.2


22.2.1

Zhodnotíme stav vitálních funkcí

◦ algorismus ABC ▪ ověříme, případně zajistíme průchodnost DC polohou ▪ ověříme dostatečnost spontánní ventilace ▪ zjistíme oběhové parametry ( TK, TF) ▪ vyhodnotíme aktuální stav vědomí, zjistíme amnézii, orientaci (osobou, místem, časem) ◦ stav a reakci zornic ◦ neurologické výpadky – motorické i senzitivní, řeč a porozumění ◦ hledáme známky traumatu, pomočení, pokousání jazyka ◦ vyhodnotíme GCS viz 1.7.2 •

Další významné okolnosti ◦ Anamnéza ▪ v OA - ICHS, srdeční insuficience, komorové arytmie, DM, HN, implantace KS/kardioverter, opakované ztráty vědomí ▪ charakter kolapsu, bolesti na hrudi, palpitace, synkopa po námaze ▪ co nejpodrobnější údaje od pacienta i jeho okolí, náhlá smrt v RA,


- 161-



◦ další příznaky ▪ kardiovaskulární - bolesti na hrudi, fyzikální známky chlopenní vady, srdeční insuficience, na EKG známky ischemie, arytmie (brady/tachykardie), prodloužení QT, blokáda Tawarova raménka ▪ neurologické - CMP, přítomnost ložiskového neurologického nálezu

22.2.2


•


•

12 svodové EKG ◦ monitorace EKG během transportu (diagnostika poruch rytmu)

•

pozor při poranění během kolapsu, hypoglykemii, podezření na metabolický rozvrat

•

Další postup na příjmu ◦ základní laboratoř ◦ EKG ◦ konziliární vyšetření – nejčastěji kardiolog, neurolog, případně psychiatr

Ilustrace 66: Diferenciální diagnostika poruch vědomí


- 162-


22.2.3


Terapeutické opatření

•

Klíčová diagnostika v prvním kontaktu

•

V prvním kontaktu spíše obecné opatření ◦ zjevné nezávažné příčiny ▪ např. Hypoglykemie

•

V příčiny poruch vědomí jsou různorodé a klíčem k úspěchu je nepodceňování zdánlivě banálního stavu

Ortostatický test (Schellongův test) Změna polohy člověka z lehu do stoje v gravitačním poli představuje ortostatickou zátěž, která vyvolá stagnaci krve v dolních končetinách a snížení žilního návratu a QS. U zdravého člověka se zvýší HR, dochází k periferní vasokonstrikci (viz. Slovníček) a vyrovnává se Q a TK . Test má význam v diagnostice kolapsových stavů, stavů bezvědomí, ortostatických poruch regulace TK a HR. Jeho výhodou, proti testu na sklopném stole, je jeho jednoduchost a dostupnost. Postup: pacient leží 8 minut (poslední 3 minuty má bérce podloženy tak, aby kyčle a kolena byly v pravém úhlu) pacient se asi během 7 vteřin postaví a stojí dalších 5 až 7 minut interpretované hodnoty – měří se TK a HR na konci lehu a na konci stoje. interpretace – hodnocení změn hodnot vstoje proti hodnotám vleže


- 163-



23 Přednemocniční a následná neodkladná péče o pacienty s poruchami vnitřního prostředí, děti i dospělí 23.1

Trochu teorie

•

Krevní pH je 7,4 +- 0,04

•

<7,36 = acidóza, > 7,44 = alkalóza; hodnoty 6,8 – 7,8 neslučitelné se životem

•

pH udržováno nárazníkovými (pufračními) systémy ◦ bikarbonátový – 30% podíl na regulaci ◦ Hemoglobin ▪ v pracující tkáni uvolní O2 a naváže Ilustrace 67: Bikarbonátový pufr. pCO2 je regulován plícemi, HCO3 ledvinami H+ ▪ v plících pak H+ uvolňuje a ty spolu s HCO3 přispívají k produkci CO2 ▪ CO2 se vydýchá a HCO3 se doplní z plasmy výměnou za Cl- (Hamburgerův efekt) ◦ další pufry – fosfáty, sulfáty, organické kyseliny

23.2

Metabolické příčiny poruchy ABR

23.2.1

MAC (málo bikarbonátů)

•

Nejčastější porucha ABR

•

Příčiny nedostatku bikarbonátu: ◦ GIT – průjmy – ztráty ◦ přísun kyselin (intoxikace – salicyláty, etanol) ◦ zadržování kyselin – uremie při selhání ledvin ◦ ketoacidóza při DM, laktoacidóza – ischemie, šok, anaerobní práce

•

Klinika ◦ vazodilatace, edémy, snížená kontraktilita srdce (ionotropie) ◦ kompenzačně Kussmaulovo dýchání (obr. 60)

•

Léčba ◦ podání bikarbonátu, pozor na přestřelení do alkalózy – zhoršuje uvolňování kyslíku ve tkáních ▪ NaHCO3 8,4% [ml] = -BE x hmotnost [kg] x 0,3

23.2.2 •

MAL (přebytek bikarbonátů)

Příčiny (nedostatek H+)

Přednemocniční a následná neodkladná péče o pacienty s poruchami vnitřního prostředí, děti i dospělí

- 164-



◦ ztráty - zvracení, močí (diuretika) ◦ podávání zásad – antacida, milk-alkali syndrom (angl. stav vznikající při nadměrném přívodu mléka, vápníku a antacid při léčbě peptického vředu. Způsobuje zvýšené množství vápníku v krvi (hyperkalcemii), změny acidobazické rovnováhy (alkalózu) a selhání ledvin. Při moderní léčbě vředů je tento stav vzácný) ◦ Hypokálemie - při alkalóze, kdy je v ECT vodíku málo, vystupuje H+ z buňky a K+ vstupuje do buňky (po elektrickém gradientu: jestliže vystoupí kladný iont z buňky, pak v buňce chybí a musí být nahrazen), vzniká hypokalémie •

Klinicky: ◦ neklid, tetanie (méně Ca), třes, parestezie, hyperreflexie (Chvostkův příznak viz 22.1.6) ◦ srdeční arytmie ◦ kompenzace útlumem dýchání

•

Léčba ◦ příčinná ◦ náhrada tekutin s Kaliem chloratem ◦ Diluran (Acetazolamid) – (diuretikum proximálního tubulu) zabraňuje zpětné absorpci bikarbonátu v ledvinách

23.3

Respirační poruchy ABR

23.3.1 •

RAC (přebytek CO2)

Příčiny: ◦ hypoventilace při UPV, plicní onemocnění CHOPN, astma, pneumonie, aspirace, plicní edém, PNO, poranění hrudníku, vliv opiátů a sedativ

•

Bikarbonátový pufr je nefunkční

•

Klinika: neklid, arytmie, křeče, hyperkapnie

•

Léčba: účinná ventilace, kyslík, řešení příčiny

23.3.2

RAL (nedostatek CO2)

•

Příčiny: hyperventilace (emoční stav), horečka, úrazy hlavy, stavy které stimulují dýchání hopoxií (astma, plicní edém, pneumonie), nevhodný režim UPV

•

Klinika: pocit nedostatku vzducchu (dušnost), závratě, únava, úzkost, parestézie, palpitace

•

Léčba: u emočních stavů (nehypoxické příčiny) – dýchat do sáčku, zklidnění, úprava UPV režimu

Přednemocniční a následná neodkladná péče o pacienty s poruchami vnitřního prostředí, děti i dospělí

- 165-



24 Respirační insuficience chronická, obstrukce dýchacích cest a dušení v dětském i dospělém věku 24.1

Chronická respirační insuficience

24.1.1

Charakteristika, definice

Respirační insuficience (chronická) – stav nedostatečnosti zevního dýchání, porucha výměny plynů (O2 a CO2) na úrovni plic, která se vyvinula postupně jako důsledek dlouhodobého plicního onemocnění •

vytváří se prostor pro kompenzaci, hypoxémi a hyperkapnie se vyvíjí postupně ◦ hypoxémie

pO2 < 9kPa

◦ hyperkapnie pCO2 > 6 kPa ◦ RAC

pH < 7,35

•

Nejčastěji bronchoobstrukční onemocnění plic s akutní exacerbací

•

respirační insuficience parciální – izolovaná hypoxémie

•

globální – kombinace hypoxémie a hyperkapnie

•

Rozdělení: ◦ akutní – náhlý vznik (bronchiální astma, ARDS, ….), nejsou přítomny projevy kompenzace ◦ chronická – postupný vývoj (CHOPN), jsou přítomny projevy kompenzace

•

terminologie: ◦ ventilační selhání – selhání svalové pumpy (hrudní koš, bránice, dýchací svaly) dýchací svaly - svaly podílející se na dýchání. Na nádechu se uplatňuje zejm. bránice (diafragma) a zevní mezižeberní svaly (mm. intercostales externi). Klidný výdech je pasivní (elasticita plicní tkáně). Při usilovném nádechu se uplatňují i svaly pletence (pektorální svaly), m. sternocleidomastoideus, při fixovaném pletenci i další svaly pažní (nápadné např. při dušnosti). Při usilovném výdechu se výrazně uplatňují i břišní svaly, ev. vnitřní interkostální svaly

◦ oxygenační selhání – selhání na úrovni alveokapilární membrány

24.1.2

Chronická obstrukční choroba

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) •

původně zdravá plíce vlivem zánětů se sekrecí a spasmů bronchiolů způsobila end expirační kolaps bronchiolů a destrukci alveolů → redukce alveolární plochy a zvětšení mrtvého prostoru ◦ bronchospasmus, edém sliznice, stagnace hlenu

•

kompenzační mechanizmy: kompenzace klesající dodávky O2 do tkání ◦ nárust koncentrace hemoglobínu ◦ vzestup minutového objemu srdce → hypertrofie pravé komory (cor pulmonale)

Respirační insuficience chronická, obstrukce dýchacích cest a dušení v dětském i dospělém věku

- 166-



◦ Kompenzovaný pecient: ▪ subjektivně bez zhoršenídýchání ▪ vyšší Hb ▪ hypoxemie ▪ hyperkapnie ▪ pH 7,3-7,35 ◦ dekompenzovaný (v exacerbaci) ▪ subjektivně: zhoršené dýchání ▪ Objektivně: zapojení pomocných svalů, centrální cyanosa, periferní otoky, hemodynamická nestabilita, pravostranné selhávání ▪ vyšší Hb, ale nedodstatečná ▪ výrazně zhoršená hypoxemie ▪ výrazně zhoršená hyperkapnie (i >9) ▪ pH < 7,3 •

Při úpravách hodnot brát ohled na předchozí „normální“ hodnoty ◦ FiO2 < 0,35, (1-3l/min) zvlhčený O2 (útlum dechového centra) ◦ SpO2 udržovat na hodnotách kolem 90% ◦ dle potřeby intubace a UPV ▪ DF >36/min ▪ tachykardie ▪ hemodynamická nestabilita ▪ zhoršující se hyperkapnie ◦ bronchodilatancia – beta2 mimetika (Atrovent) v nebulizaci, Syntophylin – spíše při nemožnosti nebulizace ◦ kortikosteroidy - SoluMedrol ◦ ATB – při vzplanutí infekce ◦ diuretika - u plicní hypertenze s dekompenzovaným cor pulmonale, případně u levostranného selhání


- 167-



COPD

Astma bronchiale

Dynamika vývoje příznaků

Pozvolná

Kolísavá

Potíže

Ve stabilizovaném stavu stálé

Variabilní v časových úsecích

Dušnost

Trvalá, konstantní při určitém stupni zátěže

Záchvatovitá, s výkyvy intenzity

Kašel

Trvalý s expektorací

Záchvatovitý, s minimální expektorací

Bronchiální obstrukce

Ireverzibilní

Reverzibilní a nemusí být přítomná

Tabulka 11: Diferenciální diagnostika CHOPN a bronchiálního astmatu

24.1.3

Astma bronchiale

Definice

Chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Zánět zvyšuje hyperaktivitu průdušek, výsledek je pak bronchiální obstrukce odeznívající spontálně, nebo léčbou Etiopatogeneze

Více mež 50% astmatiků jsou alergici. Po vystavení vlivu alergenu jako spouštěče vede k akutním projevů (bronchokonstrikce, edému sliznice a zvýšení mukózní sekrece. Klinika

•

Poslechově ◦ expirační spastické fenomény – vrzoty, pískoty ◦ nebo velmi tiché fenomény – tichý hrudník – vysoce nedostatečné proudění vzduchu → vede k hyperinflaci

•

hypoxémie, cyanosa velmi pozdně (pO2 <8kPa)

•

tachykardie >120/min

•

tachypnoe a zapojení dýchacích svalů

•

paradoxní puls

•

hyperkapnie

Vyšetření

•

Oxymetrie od časných stadií

Diferenciální dg

Odlišit od levostranného selhání, aspirace, plicní embolie


- 168-



Terapie

•

Kyslíková terapie

•

nebulizovaně beta2 mimetika (Ventolin)

•

anticholingerika (Atrovent) ◦ působí spíše synergicky s Ventolinem ◦ kombinovaným připravkem je Berodual

•

kortikosteroidy (SoluMedrol)

•

Syntophylin ◦ iniciačně 3mg/kg bolus ◦ dále v infuzi 0,5mg/kg/hod

24.2 24.2.1

Ilustrace 68: Průsvit bronchů při astmatu

Obstrukce dýchacích cest V dětské věku a dospělém věku

Viz otázka akutní stavy v ORL


- 169-



25 Přednemocniční a následná péče při tonutí a oběšění. Akutní respirační insuficience, ARDS 25.1

Charakteristika

Respirační insuficience (akutní) – stav nedostatečnosti zevního dýchání, porucha výměny plynů (O2 a CO2) na úrovni plic. Vývoj je náhlý, bez kompenzačních mechanizmů, obvykle bez anamnézy plicního onemocnění. •

hodnoty parciálních tlaků a krevních plynů mimo normální rozmezí ◦ hypoxémie

pO2 < 9kPa

◦ hyperkapnie pCO2 > 6 kPa ◦ RAC

pH < 7,35

•

respirační insuficience parciální – izolovaná hypoxémie

•

globální – kombinace hypoxémie a hyperkapnie

•

Rozdělení: ◦ akutní – náhlý vznik (bronchiální astma, ARDS, ….), nejsou přítomny projevy kompenzace ◦ chronická – postupný vývoj (CHOPN), jsou přítomny projevy kompenzace

•

terminologie: ◦ ventilační selhání – selhání svalové pumpy (hrudní koš, bránice, dýchací svaly) dýchací svaly - svaly podílející se na dýchání. Na nádechu se uplatňuje zejm. bránice (diafragma) a zevní mezižeberní svaly (mm. intercostales externi). Klidný výdech je pasivní (elasticita plicní tkáně). Při usilovném nádechu se uplatňují i svaly pletence (pektorální svaly), m. sternocleidomastoideus, při fixovaném pletenci i další svaly pažní (nápadné např. při dušnosti). Při usilovném výdechu se výrazně uplatňují i břišní svaly, ev. vnitřní interkostální svaly

◦ oxygenační selhání – selhání na úrovni alveokapilární membrány

25.2

Akutní respirační selhání

Rozlišujeme: •

ventilační selhání – CNS, nervosvalové postižení, integrita hrudní stěny, neprůchodnost DC

•

parenchymové – plicní embolie, tuková embolie, ARDS, plicní edém, status astmatikus

25.2.1

Porucha dechového centra

•

Traumatická etiologie

•

Netraumatická ◦ CMP ◦ metabolické příčiny ◦ farmaka

Přednemocniční a následná péče při tonutí a oběšění. Akutní respirační insuficience, ARDS

- 170-


25.2.2


Porucha míšní funkce

•

Traumatická

•

netraumatická ◦ zánětlivá – polyradiculoneuritida - zánětlivé postižení nervových kořenů s porušenou hybností a citlivostí končetin. Viz Guillainův-Barrého syndrom poly-; radix; neuritida

25.2.3 •

Porucha neuromuskulárního přenosu

Zánětlivé, autoimunní ◦ Myastenia gravis

•

intoxikace ◦ botulotoxin ◦ OFI – organofosfátové inhibitory acetylcholinesterázy

25.2.4

Porucha hrudní stěny

•

Traumaticky

•

selhání mechaniky ventilace

25.2.5

Plicní onemocnění

•

Traumatická etiologie

•

Netraumatická ◦ ARDS ◦ pneumonie

Patogeneze

změna mechaniky dýchání, částečná neprůchodnost DC Klinika

•

Zatahování, úzkostná dušnost

•

usilovná dýchací činnost ještě udrží pO 2 a pCO2 v normě, následuje vyčerpání dechového úsilí

•

hypoventilace → rozvíjí se hypoxie, hyperkapnie

•

oběhová nestabilita, poruchy vědomí

Terapie

•

Zprůchodnění DC

•

zajištění dostatečné ventilace


- 171-


•

25.3


odstranění příčiny

Tonutí

Definice

Asfyxie (dušení) v souvislosti s ponořením do tekutého prostředí. Může být kombinováno s dalším postižením – podchlazením, poraněním hlavy a páteře, chemickým poškozením plic, intoxikací, opařením, nebo poleptáním. Patofyziologie

1. Na počátku „potápěcí reflex“ - apnoe, bradykardie, periferní vazokonstrikce (centralizace oběhu) 2. nedobrovolný nádech na základě hyperkapnie a hypoxie → voda se dostává do plic, lapavé vdych (vlhké tonutí). Někdy laryngospasmus (30%). → reflexní plicní vazokonstrikce (suché tonutí) 3. klesá surfaktatnt, snižuje se plicní poddajnost 4. voda z alveolů do oběhu, 5. časté polykání vody a aspirace 6. sekundární apnoe, pak opět lapavé vdechy a bezvědomí 7. po několika minutách yástava dechu, arytmie Dojde k: •

postižení plic – rozsáhlé atelektázy, edém plic, zvýšení plicní rezistence, ◦ sekundární tonutí – plicní nedostatečnost vyvinutá až do 72 hod. (Poškozování surfaktantu).

•

Kardiovaskulární projevy ◦ změny TK – důsledek změn oxygenace, ABR

•

hypotermie ◦ viz otázka č. 13 termické trauma

Tonutí ve sladké vodě

•

Rychlé vstřebání vody krevního oběhu

•

surfaktant je poškozen, vznikají atelektázy

•

běžné koncentrace Cl a mýdla nemají vliv

Tonutí ve slané vodě

•

Přechod vody do alveolů → plicní edém

•

vymývání surfaktantu, poškození alveokapilární membrány


- 172-



Terapie

•

Na místě KPR

•

intubace, UPV ◦ pokud při vědomí – zvlhčený kyslík maskou ◦ při bronchospasmu Syntophylin ◦ UPV tlakově řízená s PEEP (zmírňuje edém a ventilačně perfuzní nepoměr)

•

hemodynamika ◦ Ionotropika při nízkém CO (Dobutamin, Noradrenalin) ◦ doplnění objemu – izotonické krystaloidy ◦ při závažných stavech plasmaexpandery ◦ monitorovat CVP

•

ABR – korekce acidozy

•

pozor na ztráty tepla – zahřívání

•

Ochrana mozku ◦ oxygenace, dostatečná perfuze ◦ sledování glykemie ◦ profylaxe křečí

•

v nemocnici ◦ NGS sonda – odlehčení žaludku ◦ monitorace ▪ TT, EKG, arteriální tlak, CVP, oxymetrie, krevní plyny ▪ RTG – plíce – infiltráty, edém, lebky a C páteř – trauma, CT mozku – komatozní pacienti ▪ biochemie – ionty, osmolalita, krevní plyny, ABR ▪ hematologie – vyšetření hemolýzy, KO, Hb, HMK

25.4

Oběšení

Definice

•

Násilné sevření krku smyčkou vlastní vahou. Dojde ke stlačení cév, DC, poranění páteře a míchy.

•

Smrtelné už při tahu vahou 7 kg.

•

katovská zlomenina (hangman's fracture) – oběšenci, kdy dens axis poškodí míchu


- 173-


25.5


ARDS

Definice

Difůzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory celkové zánětlivé reakce organismu na přímé, či nepřímé poškození. Patří mezi akutní respirační selhání. Kritéria

•

akutní začátek respiračních potíží

•

bilaterální infiltráty na rtg snímku plic

•

absence levostranného srdečního selhání (PAWP< 18 mmHg)

•

PaO2/FiO2 < 300 mmHg (ALI), PaO2/FiO2 < 250 mmHg (ARDS)

Patiogeneze

•

Přímé poškození ◦ kontuze plic ◦ aspirace, difůzní infekce plic ◦ inhalace chemických látek, horké páry a plynů ◦ plicní embolie

•

Nepřímé poškození ◦ sepse, polytrauma ◦ pankreatitidy ◦ masivní transfúze

Klinika

•

Dušnost, tachypnoe

•

cyanoza

•

později hyperkapnie

•

RTG plic bilaterálně infiltráty

Terapie

•

Odstranění příčiny

•

režim UPV – tlakově řízené s PEEP, nižší frekvence, nižší objemy až do permisivní hyperkapnie

•

analgosedace


- 174-


•

ATB při infekci, profylakticky není indikováno

•

pronační poloha, použití NO do vdechované směsi

•

kortikosteroidy v subakutním a chronickém stadiu



- 175-



26 Křečové stavy u dětí i dospělých 26.1

Křeče v dětském věku

Příčiny křečí

•

Často neznámá

•

traumata hlavy (kontuze, krvácení)

•

tumory mozku

•

intoxikace

•

infekce CNS

•

epilepsie, vysazení antiepileptik

•

febrilní křeče

26.1.1

Epilepsie

Epileptický záchvat

•

Probíhá pod mnoha obrazy (od zahledění až po bezvědomí s klonickými křečemi s apnoi a cyanosou

•

takto probíhá „grand mall“ , ten ustává sám během 1-3 minut

•

chránit před zraněním

•

diferenciální diagnoza: hypoglykemie

•

v případě prvního epiparoxu – nutná observace

•

neustoupí li spontánně → viz status epileptikus

Status epileptikus

•

Porucha vědomí a tonicko - klonické křeče (> 30 minut)

•

etiologicky: ◦ traumata, poruchy elektrolytů, intoxikace neuroinfekce, idiopatická epilepsie

•

Patofyziologicky: ◦ křeče zvyšují mozkový metabolismus (zvýšený spotřeba kyslíku a glukózy) ◦ zvyšuje se produkce CO2 a laktátu ◦ zvyšuje se průtok krve mozkem, dochází k vazodilataci → vazogenní edém mozku ◦ porucha vědomí a křeče způsobí hypoventilaci → progrese mozkové hypoxie a hypoglykémie

Křečové stavy u dětí i dospělých

- 176-


•


Léčba: ◦ Zajištění volných DC, případně intubace ◦ antikolvizivní léčba – Diazepam, (alternativně Midazolam případně Thiopental nutné OTI a UPV při relaxaci. ◦ Hluboká sedace a relaxace sice odstraní příznaky, ale neukončí epileptický status. Třeba antiepileptická léčba. ◦ v nemocnici pak laboratoř, (ionty – vyloučit iontovou poruchu, glykemie), toxikologie, CT ◦ antiedematózní terapie ◦ EEG

26.1.2

Febrilní křeče

•

Nejčastěji mezi 0,5 – 3 roky

•

při vzestupu TT při infektu (zpravidla >38°C), trvají <15 min → nezávažné febrilní křeče

•

připomínají epileptický záchvat (někdy je obtížné odlišit dle popisu stavu rodičů od třesavky při horečce)

•

závažné febrilní křeče jsou mimo věkové rozmezí, delšího trvání, opakovaně se vyskytující, nebo křeče parciální bez poruchy vědomí

•

diferenciálně – neuroinfekt, metabolické příčiny

•

Léčba: ◦ preventivně omezení vzestupu teploty (fyzikální chlazení, antipyretika) ◦ antikonvulzivní léčba – Diezepam rektálně (<15 kg - 5mg, >15 kg – 10mg) ◦ antypyretická léčba – Paracetamol (10mg/kg)

26.2

Křečové stavy v dospělém věku

Křeče – významná funkční elektrochemická a metabolická porucha mozku Crampi – volně zařaditelné do skupiny křečí. Tonický spasmusmus svalstva namáhané skupiny. Doprovázena silnou bolestí, spontánně odezní. Psychogenní tetanické křeče

Ilustrace 69: "Porodnická ruka"

•

Hyperventilační porucha

•

symetrické parestezie HKK - „porodnická ruka“

•

křeče mimických svalů - „kapří ústa“

•

brnění jazyka a konečků prstů


- 177-



•

vnitřní tenze, pocit nedodýchnutí, kámen na prsou, jenž pacienti kompenzují zrychleným dýcháním a stav tak prohlubují → RAL

•

Laryngeální spasmus – pocit sevření hrdla (globus hystericus), potíže při polykání

•

pokles Ca při delší heperventilaci (panická ataka, stavy hysterie)

•

uklidnit, ventilace z igelitového sáčku – zpětné vdechování CO 2, které v krvi chybí, případně sedovat Apaurinem

Metabolické příčiny

•

Elektrolytová dysbalance (Na, Ca, Mg, glukosa)

•

v PNP pouze glykemie diagnotikovatelná, více v nemocnici

Neuroinfekt

•

Meningitis, encephalitis, mozkový absces

Kardiovaskulární příčiny

•

Hypertenzní krize

•

arytmie – AV blok III, sick sinus syndrom

•

NZO

Intoxikace

•

Teophylin (Euphylin), Nidrazid (antituberkulotikum) tricyklická antidepresiva, nikotin, salyciláty,

•

sy z odnětí u závislosti na alkoholu, opiátech, benzodiazepinu, barbiturátech

Epilepsie

•

Idiopatická (z neznámé příčiny)

•

sekundární (identifikovatelné neurologické, nebo jiné patologie) ◦ CMP (ischemická, nebo hemoragická) ◦ tumor ◦ posttraumatické stavy ◦ traumata mozku – subdurální, epidurální, intracerebrální krvácení, nebo kontuzní ložisko

•

Klinika ◦ porucha vědomí, následuje návrat vědomí se zmateností a amnezie ◦ motoricky: křeče tonické i klonické ◦ snížení svalového tonu ◦ automatismy – mimovolné koordinované pohyby


- 178-



◦ vegetativně – reakce zornic, závratě, nevolnost, zvracení ◦ záchvat generalizovaných křečí ▪ zpravidla začíná aurou ▪ ztráta vědomí ▪ tonická křeč svalstva v extenzi 30-60 sekund s poruchou dechu ( v této fázi ohrožení hypoxií ▪ někdy inkontinence moči, stolice, může nastat zvracení ▪ dále křeče klonické 60-120 sekund ▪ typické pokousání jazyka ▪ po té postparoxysmální stadium – pozvolný návrat vědomí, zmatenost, amnezie ◦ Status epileptikus ▪ záchvat křečí trvá >30min bez přerušení, nebo se v této době vyskytnou 2 a více záchvatů bez návratu k plnému vědomí ▪ každý záchvat trvající > 5min hrozí že se z něj stane status epileptikus. Většina epiparoxů totiž do 5 min spontánně odezní. •

Terapie ◦ stabilizace vitálních funkcí ◦ při probíhajícím záchvatu je složité iv linka (indikován i intraoseální přístup) i intubace (trismus) – lze použít nazofaryngeální zajištění DC ◦ lze použít i rektální formu diazepamu ◦ Apaurin i.v. - 10-20 mg (0,2mg/kg) nebo ◦ Midazolam 5-15 mg i.v. A při neúspěchu ◦ Thiopental i.v. Nasycovací dávka 100-200 mg i.v. A dále v infuzi 3-5 mg/kg/hod ◦ sedace, relaxace, intubace ◦ diferenciovat hypoglykemii


- 179-



27 Akutní stavy v psychiatrii Psychiatrický urgentní stav

Porucha jedné, nebo více psychiatrických funkcí, vyžadující okamžitou terapeutickou intervenci. Pravidla urgentního psychiatrického vyšetření

● Malý časový prostor (stav představuje riziko pro pacienta samotného i pro okolí) ● získat nejdříve informace před tím než se s nemocným setkáme ● registrovat známky počínající agresivity ● odstranit nebezpečné předměty z okolí ● připravení lidé k fyzickému omezení ● přiblížit se způsobem, jež by v nemocném vzbuzoval pocit ohrožení ● slovně zklidnit, pomoci mu v orientaci v realitě ● nabídnout medikaci, pokud bude nezbytné seznámit jej s restrikcemi

27.1

Nejčastější syndromy psychiatrických akutních stavů

27.1.1 ● ● ● ●

Sucidiální krize

Sebevražda, pokus – vědomý úmysl dobrovolně zemřít sebezabití – chybí úmysl zemřít a cílevědomá příprava parasuicidium – vědomá příprava bez touhy zemřít, únik z obtížné situace psychóza, psychotický syndrom – charakteristické bludy, halucinace, dezorganizovaný verbální projev, slyší a vidí co ostaní ne, řeč a chování divné, nepochopitelné. Porucha uvědomění si sebe sama i vnímání reality

Vývoj suicidiálního jednání

● Suicidiální krize – předchází suicidiálnímu jednání a bez zásahu může v dokonané suicidium vyústit. ● Presuicidiální syndrom ○ stažení se do sebe, ztráta zájmů ○ pocit provinění, obrácení agrese vůči sobě ○ snění o smrti ● Suicidiální myšlenky zprvu nemají konkrétní obsah, jedinec se jim brání ● Suicidiální tendence – myšlenky nezapzuje, má k nim ambivalentní postoj ● suicidiální úvahy – promýšlí konkrétní postup, posléze rozhodnutí o realizaci (zřídka impulsivní, zkratkovitý akt) Akutní stavy v psychiatrii

- 180-



Terapie

● Zajistit trvalý dohled a hospitalizaci (otevřeně informovat pacienta i příbuzné) ● odlišit ○ psychogenní příčiny → krátká psychoterapeutickou intervenci (rozpoznání psychotraumatu, objasnění souvislostí, hledání východiska, pomoc ze strany okolí ■ Terapie – benzodiazepiny – Diazepam, dlouhodobě působící – Rivotril, krátkodobě Midazolam. ○ Psychotické příčiny ■ Terapie: bazální neuroleptika (Chlorpromazin tbl., Plegomazin inj., Tisercin inj.)

27.1.2

Psychomotorický neklid a agresivní chování

•

Psychomotorický neklid – pacient je schopný se po výzvě zklidnit

•

psychomotorická agitovanost – není schopen se zklidnit ani po výzvě další agresivní projevy

•

raptus – náhle vzniklá psychomotorická agitovanost

•

normální agresivita – přiměřená odpověď na vnější nebezpečí

•

patologická agrese – není přiměřená situaci, vyplývá z psychické poruchy

Vývoj

•

V prodromálním stadiu nespavost, podrážděnost, hostilita, po té vnitřní neklid, psychomotorická agitovanost

Podle intenzity

1. Agrese vůlí potlačená – zatínání pěstí, záškuby lícních svalú 2. verbální 3. fyzické vůči věcem 4. fyzická vůči zvířatům a lidem Terapie

•

Při psychogenním neklidu stačí krizová intervence a benzodiazepiny

•

při psychotických příčinách bazální neuroleptika

27.1.3

Delirantní syndrom

•

Etiologicky nespecifický syndrom.

•

Akutní dysfunkce CNS

•

příčiny: ◦ metabolický rozvrat ◦ intoxikace, abstinenční stavy při abúzu návykových látek ◦ traumata, pooperační stavy

Akutní stavy v psychiatrii

- 181-



◦ hlavní trasmiter, který stojí za deliratnínmi stavy je zřejmě acetycholin (razantní medikace farmak s anticholinergním účinkem vede k deliriu), je to amytriptylin a thioridazin •

klinika: ◦ předchází několik dnů trvající úzkost, nespavost, noční můry, neklid ◦ rychlý rozvoj, trvá týden i déle ◦ zastřené vědomí, nesoustředěnost, neschopnost udržet pozornost ◦ narušené poznávací schopnosti (porucha recentní a bezprostřední paměti, desorientace časem, místem, osobou) ◦ přechody z hyper do hypoaktivity ◦ zvýšený/snížený proud řeči

•

terapie: ◦ základní je léčba příčiny ◦ méně osvětlená, klidná místnost, nejlépe s osobou, kterou zná ◦ urgentní farmakologickou intervenci vyžadují ▪ psychotické projevy : Haloperidol, Tiapridal ▪ insomnie: benzodiazepiny

27.2

Nozologické jednotky

27.2.1

Afektivní poruchy

Depresivní porucha

•

Rizikový suicidiálního chování

•

Klinika: ◦ depresivní nálada ◦ ztráta zájmu a prožitku bolesti, sebedůvěry ◦ nesoustředěnost, nerozhodnost, nechutenství s odezvou hmotnosti ◦ suicidiální úvahy

•

Terapie ◦ v PNP: antidepresiva ne (latence nástupu účinku cca 1 týden), benzodiazepiny, bazální neuroleptika ◦ dále: psychoterapie, antidepresiva, elektrokonvulzivní léčba (křeče vyvolané elektrickým proudem)


- 182-



Manická porucha

•

Klinika (zrcadlovým obrazem deprese) ◦ zvýšená, až podrážděná nálada ◦ neklid, mnohomluvnost, myšlenkový proud ◦ ztráta sociálních zábran → nepřiměřené chování ◦ snížená potřeba spánku, zvýšené sebehodnocení, roztržitost

•

Terapie ◦ v PNP neuroleptika ◦ dále elektrokonvulzní terapie, tymoprofylaktika (Lithium, antikonvulziva)

27.3 •

Schizofrenní porucha Klinika: ◦ Dezintegrace osobnosti ◦ paralogické myšlení a bludy ◦ iluze, halucinace, neadekvátní emotivita

•

Terapie – při agitovanosti a agresivním chování, suicidialních tendencích, katatonním syndromu (nejí, strnulý pohled, neurčitá mimika, nereaguje) ◦ akutní terapie - neuroleptika (Tiapridal, Plegomazin, Tisercin), benzodiazepiny

27.4

Úzkostná panická porucha

•

Záchvatovité stavy panické úzkosti

•

intenzivní, rychle se rozvíjející, odeznívá do půl hodiny

•

Klinika: třes, palpitace, tachykardie, svírání na hrudi, pocení, závratě, průjmy

•

Terapie: verbální zklidnění, benzodiazepiny

27.5

Delirium tremens

Odvykací stav

Skupina příznaků, které se vyskytují po úplném, nebo částečném odnětím trvale užívané návykové látky. Delirium tremens

Medicínsky urgentní stav, který může vyústit ve významnou morbiditu, či mortalitu. Pacienti jsou nebezpeční sobě (suicidiální chování) i okolí (agresivita). Pacienti umírají na interkurentní (přidružené) onemocnění – pnemonie, renální, kardiální, hepatální insuficience. Obvykle se objevuje týden po odněntí , nebo redukci alkoholu. Akutní stavy v psychiatrii

- 183-



Klinika: •

autonomní hyperaktivita (tachykardie, pocení, horečka, třes jazyka víček, rukou, nuazea, zvracení, úzkost

•

vizuální halucinace – lezoucí hmyz, malí živočichové, taktilní halucinace

•

psychomotorická aktivita od letargie po hyperexcitaci

Terapie: •

benzodiazepiny

•

Heminevrin

•

neustálý dozor (útlum dechového centra, zapadnutí jazyka)

27.6 27.7

Závislost Spolupráce s Policií, svéprávnost, omezování osobní svobody, medikace

Lhůty a důležité skutečnosti týkající se soudního přezkumu zákonnosti převzetí a držení osoby v ústavu zdravotnické péče: 1. Nedá-li osoba písemný (tedy jednoznačný, výslovný a jako právní dokument platný) souhlas s převzetím do ústavu, je ústav povinen do 24 hodin tuto skutečnost oznámit soudu. 2. Je-li osoba, která byla dokonce se svým souhlasem do ústavu převzata, nyní omezena ve svém volném pohybu a styku s vnějším světem, je ústav opět do 24 hodin povinen toto omezení soudu oznámit. Bohužel neexistují žádná bližší kritéria, přesně říkající, co znamená, že osoba je omezena ve volném pohybu nebo styku s vnějším světem. I pokud by dokonce vyslovila s tímto souhlas, je tento souhlas irelevantní a ústav je povinen o tomto informovat soud. Přestože to zákon neříká, je oprávněn dát soudu podnět (případně i státnímu zástupci) kdokoli jiný, tedy rodinný příslušník, zmocněnec či známý postižené osoby, že došlo k takovéto skutečnosti, která vyžaduje soudní přezkum. 3. O dvou výše uvedených bodech je soud povinen rozhodnout do 7 dnů, kdy došlo k omezení či převzetí osoby. Soud rozhoduje usnesením. Veřejné slyšení nemusí být nařizováno, je povinen vyslechnout nemocného a ošetřujícího lékaře. V této fázi zpravidla nevyslýchá znalce. 4. Pokud soud rozhodne, že k umístění v ústavu došlo ze zákonných důvodů (prakticky jen případ § 23 odst. 4 písm. b) - jestliže osoba jevící známky duševní choroby nebo intoxikace ohrožuje sebe nebo své okolí), soud je dále povinen rozhodnout o přípustnosti dalšího držení v ústavu, je-li tato osoba omezena nebo vyloučena ve svém styku s vnějším světem. V tomto případě se již ustanovuje znalec a znalec musí být vždy před soudem vyslechnut. Znalcem nemůže být ustanoven lékař, který pracuje v ústavu, v němž je umístěný držen. Rozsudek v této věci musí být vyhlášen do 3 měsíců od výroku o přípustnosti převzetí do ústavu. Tento rozsudek platí nejdéle po dobu jednoho roku, není-li omezen na dobu kratší. 5. I bez ohledu na dobu stanovenou v rozsudku je možné žádat, aby osoba byla propuštěna. Buď rozhodne ústav sám nebo se požádá o rozhodnutí soud. Řízení o způsobilosti k právním úkonům, tedy o zbavení, omezení, popřípadě vrácení způsobilosti k právním úkonům je tzv. řízení nesporné, tedy může být zahájeno buď z moci úřední (soud dostane Akutní stavy v psychiatrii

- 184-



určitý podnět a je povinen dále v řízení pokračovat) nebo na návrh. Návrh může podat zdravotnické zařízení, jakýkoli zmocněnec i sama osoba, která již byla způsobilosti k právním úkonů zbavena. V tomto řízení se vždy vyslýchá znalec, který je ustanoven soudem. Na návrh znalce může soud nařídit podle § 187 odst. 3, aby vyšetřovaný byl po dobu nejvýše 3 měsíců vyšetřován ve zdravotnickém zařízení, je-li to nutné k prošetření jeho zdravotního stavu. V rozhodnutí o omezení nebo zbavení způsobilosti k právním úkonům musí být samozřejmě řečeno, k jakým úkonům je případně člověk způsobilý nebo zda je omezen ve všech úkonech. Dále musí být tímtéž soudním rozhodnutím stanoven opatrovník a vymezena práva a jeho povinnosti. Samozřejmě proti jakémukoli úkonu soudu je zde odvolání. Navíc platí, že kdo by podal zjevně bezdůvodný návrh na zbavení nebo omezení způsobilosti, je povinen nahradit újmy, které vyšetřovanému, jeho zástupci, popřípadě státu vznikly. Proti jakémukoli rozhodnutí soudu ve věci omezení či zbavení způsobilosti, omezení osobní svobody je přípustné odvolání, popřípadě za zákonem ustanovených okolností dovolání. Je vždy možné podat návrh na vrácení způsobilosti k právním úkonům (to je za předpokladu, že omezení nebo zbavení bylo provedeno zákonně a zcela správně). Jestliže by se však ukázalo, že pro zbavení nebo omezení způsobilosti k právním úkonům nebyly podmínky, soud je povinen rozsudek zrušit. Kromě již uvedeného nároku na náhrady vůči tomu, kdo podal zjevně bezdůvodný návrh, lze také uvažovat o náhradě škody proti státu, bylo-li rozhodnutí o omezení nebo zbavení způsobilosti nezákonné. Pokud by omezením nebo zbavením svobody či omezením nebo zbavením způsobilosti k právním úkonům bylo porušeno některé ústavní právo (Listina základních práv a svobod) nebo právo podle mezinárodních konvencí o lidských právech, lze se domáhat zrušení takovéhoto nezákonného rozhodnutí státního orgánu (zejména soudu nebo úřadu) u Ústavního soudu. Důležitá lhůta, která běží, je 60 dnů ode dne právní moci takovéhoto nezákonného rozhodnutí. Pro řízení před Ústavním soudem musí mít stěžovatel advokáta a musí mu k tomuto řízení udělit speciální plnou moc. Řízení před Ústavním soudem je nezbytným předpokladem k tomu, aby mohlo být vedeno dále řízení u Evropského soudu pro lidská práva ve Štrasburku. Návrh na toto řízení je nutné podat do 6 měsíců ode dne posledního rozhodnutí nejvyšší instancí (tedy Ústavního soudu) v dané věci.


- 185-



28 Cévní mozková příhoda v PNP a následné nemocniční neodkladné péči 28.1

Charakteristika

Definice

CMP (iktus) je onemocnění cévního původu s rychle se rozvíjejícími příznaky (ložiskovými i celkovými) poruchy mozkové funkce. Příčinou je porucha prokrvení části nebo celého mozku (ischemické) nebo krvácení do mozkové tkáně (ICH), nebo do subarachnoideálního prostoru (SAK). •

80% CMP ischemických

•

20% hemoragických (15% ICH, 5% SAK)

•

mortalita 30% více u hemoragických, především SAK

Etiologie

1. Lokální – ložisková symtomatologie 2. Celkové •

ovlivňují funkci mozku globálně → hypoxie (hypoxická, stagnační, anemická, reologické příčiny)

•

vaskulární – ateroskleróza, trombóza, …..

•

kardiální – embolie, chlopenní vady, arytmie, …

•

hematologické – abnormální koagulace s následnou trombozou

Rozdělení

•

TIA – fokální mozková dysfunkce odezní kompletně do 24 hod

•

Reverzibilní CMP (RIND) reversibile ischemic neurologic deficity >24 hod <14 dnů, někdy s drobným neurologickým deficitem

•

progredující CMP (SE) stroke in evolution – postupné nárůstající fokální hypoxii s progesí kliniky

•

ireverzibilní CMP (CS) comleted stroke – dokončená příhoda s trvalým ložiskovým deficitem

28.2

Diagnostika

Anamnéza

•

Pátrat po rizikových faktorech CMP – hypertenze (hlavně diastola > 100 mmHg), FIS, DM, kouření, zvýšený cholesterol, předchozí CMP, nebo TIA, ICHS, HAK

Cévní mozková příhoda v PNP a následné nemocniční neodkladné péči

- 186-


•

Vznik náhlý ↔ pozvolný

•

Začátek příznaků

•

zjištění vylučovacích kritérií pro trombolýzu


Vyšetření

•

Zhodnocení životních funkcí

•

Zhodnocení neurologického deficitu (fatické poruchy, parézy, plegie)

28.3


28.3.1

PNP

•

Zajištění vitálních funkcí, stabilizace oběhu

•

monitorace (TK, HR, SpO2 , DF, glykémie, srdeční rytmus)

•

iv line

•

infúze F1/1 – hypotonické roztoky, roztoky s obsahem glukózy jsou kontraindikovány vyjma korekce naměřené hypoglykémie

•

inhalace kyslíku (3-5l/min) u pacientů se saturací <95%

•

korekce TK (>220/120 mmHg, pomalu a do cílových hodnot ne <180/110 mmHg) ◦ Tensiomin, Ebrantil, Isoket

•

Symptomaticky – antiemetika, antikonvulziva, anxiolytika

•

NE antiagregancia ani antikoagulancia

•

drenážní poloha hlavy (elevace hlavy a horní poloviny těla 20-35°)

•

doplnit telefonický kontakt na nejbližší příbuzné, nebo svědky příhody

•

konzultace s iktovým centrem (trombolýza) ◦ vylučovací kriteria ▪ bezvědomí s GCS < 7 ▪ ICH nebo podezření na něj v anamnéze ▪ známé postižení CNS (tumor, aneurysma, chirurgický výkon intrakraniální nebo intraspinální v anamnéze) ▪ velký operační výkon, nebo trauma v posledních 3 měsících ▪ jícnové varixy, tepenná aneurysmata

•

Transport po konzultaci (každý pacient by měl být předem avizován a očekáván), nebo není li vhodný k trombolýze, spádově neurologie, interna, JIP


- 187-


28.4 •


Následná nemocniční péče – mozkový infarkt Nejlepší řešení v iktových centrech – péče dle jednotného iktového protokolu v péči multidisciplinárního iktového týmu

Terapie akutního stadia ischemického iktu

•

Individuální dle typu iktu a rozsahu

Celková intenzivní léčba (general treatment)

•

Stabilizace životních funkcí

•

nejčastější komplikace ◦ respirační a kardiální selhávání ◦ arteriální hypertenze/hypotenze ◦ srdeční arytmie ◦ hyperpyrexie, hyperglykemie ◦ akutní intrakraniální hypertenze (důsledek maligního mozkového edému)

Podpora a stabilizace kardiovaskulárního systému

•

Zajišťuje adekvátní mozkovou perfúzi (zabraňuje sekundární mozkové hypoxii)

•

tolerujeme hypertenzi do 220/120 mmHg (jakákoliv snaha o rychlou normalizaci TK je chybou)

•

vzácně arteriální hypotenze (v důsledku hypovolemie) ◦ rehydratace, eventuelně volumexpandery, v krajním případě katecholaminy ◦ v případě nízkého srdečního výdeje – léčit základní příčinu (arytmie, kardiální selhávání)

•

udržení optimálního TK – klíčový bod léčby CMP

Zajištění respiračních funkcí

•

Oxygenoterapie při SpO2 <92%

•

UPV při ◦ při PaO2 < 8 kPa, ◦ PaCO2 >7 kPa, ◦ DF >35/min ◦ poruše vědomí, obstrukce DC, respirační nedostatečnost

•

odsávání slin a tracheobronchiálního sekretu, popřípadě bronchoskopické odsávání

•

mukolytika, expektorancia


- 188-


•


zavedeni NGS k prevenci aspirace

Léčba hyperpyrexie a hyperglykemie

•

Prevence progrese CMP

•

TT >37,5 indikace pro antipyretika, chlazení a případně ATB

•

glykemie >8 mmol/l → inzulín

Péče o GIT

•

Prevence vývoje stresového vředu - Curlingův stresový vřed je akutní gastroduodenální vřed, komplikace závažných stavů. Nejčastěji se nachází v pyloru. Vzniká působením žaludečních šťáv na ischemickou sliznici. ◦ Antiulcerozní terapie

•

Střevní dyfunkce – dysmikrobie a následná střevní infekce ◦ prokinetika (ovlivnění motility dutých orgánů), eubiotika (příznivá strava)

Poruchy homeostázy

•

Stabilita vodního a iontového hospodářství

•

pozor při průjmech a zvracení

•

zvýšené tělesné teplotě, pocení, hyperventilaci

•

kontraindikace roztoků glukózy (hyperglykemie a acidóza)

Nutriční podpora

•

Zamezení metabolickému rozvratu, katabolismu

•

nazogastrická, nasoduodenální, nebo nazojejunální sonda s enterálními pumpami – při poruchách polykání, bezvědomí

•

parenterální výživa při stavech průjmů, střevní infekci, významných poruchách motility žaludku astřev

•

perkutání endoskopická gastrostomie (PEG) – při předpokladu dlouhodobé poruchy polykání s rizikem aspirace

Stabilizace hematologických parametrů

•

Brání rozvoji anémie, stavů hyperkoagulace, krvácivých projevů

•

pozor na poruchy hemokoagulace při antikoagulační a trombolytické terapii a stavy kdy hrozí DIC a MOSF a sepse

•

v indikovaných případech podáváme erymasu, plasmu, náplavu destiček, antitrombin III


- 189-



Prevence hluboké žilní trombozy

•

Až 70% imobilních pacientů

•

Riziko plicní embolie v akutním stadiu iktu

•

časná imobilizace, polohování, bandážování DKK

•

preventivní antikoagulační léčba nízkomolekulárními hepariny

•

při kontraindikaci antikoagulancií – kavální filtry ◦

Kavální filtr je „košíček“ zavedený nejčastěji do dolní duté žíly. Jeho smyslem je co nejefektivněji zachytit uvolněné tromby (emboly) a chránit tak pacienta před život ohrožující plicní embolizací. Filtr se zavádí katetrizační Seldingerovou technikou, výkon prováděný zkušeným lékařem trvá zhruba 15 minut.

Intenzivní rehabilitace

•

Mozek schopen adaptace a obnovy ztracené funkce

•

rehabilitaci zaměřit nejen na obnovu ztracené funkce, také na oběhový a respirační systém, prevence dekubitů, hluboké žilní trombozy, kontraktur, zácpy

•

zahájit již v prvních hodinách iktu

•

pokračovat na specializovaných odděleních intenzivní rehabilitace

•

fyzioterapeut, logoped

Rekanalizační léčba

•

Obnovení průtoku krve tepnou uzavřenou trombem (embolem)

•

pro účinost co nejdříve

•

při již rozvinutém rozsáhlém mozkovém infarktu kontraindikace pro vysoké riziko ICH

•

trombolytická léčba – moderní, účinná, bezpečná ◦ k rozpuštění sraženiny → rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu (rtPA, altepláza) ◦ zahájit nejpozději do 4,5 hodiny, nejúčinnější do 90 minut ◦ při uzávěru bazilární tepny bez časového omezení, taktéž co nejdříve ◦ lze podat intraarteriálně – ideální – širší terapeutické okno (6 hodin) ◦ kombinovaná trombolýza – intraarteriální + intravenózní ◦ sonotrombolýza – akcelerace pomocí kontinuální aplikace ultrazvuku (sonotripse). Pomocí antravaskulárního katetru až k trombu.

•

Mechanická rekanalizace ◦ perkutánní transluminární angioplastika a stent ◦ mechanická extrakce koagula (MERCI katetr), nebo z posledních novinek – pomocí aspirační techniky (Penumbra) ◦ v kombinaci s trombolýzou ještě účinnější


- 190-



Časná preventivní léčba

•

Antiagregační terapie kyselinou acetylsalicylovou ihned – u pacientů léčeným trombolýzou s 24 hodinovým spožděním

•

antikoagulační léčba ◦ trmbofilní stavy ◦ riziko časné reembolizace, mechanické chlopenní náhrady, tromby v srdečních oddílech ◦ nízkomolekulární hapariny

Léčba a prevence sekundárního postižení mozku

•

Antiedematózní léčba ◦ drenážní poloha, sedace ◦ osmoterapie (manitol) ◦ kortikoidy nejsou indikovány

•

Terapeutická hypotermie ◦ teplota jádra 32-33°C

•

dekompresní kraniotomie ◦ při maligním infarktu v karotickém povodí ◦ při ischemickém postižení mozečkové hemisféry s útlakem kmene – současně s kraniotomií resekce malatické tkáně a drenáž

•

Karotická endarterektomie - Část karotické arterie s plakem. Karotická endarterektomie (anglicky: Carotid endarterectomy, odtud zkratka CEA) je preventivní chirurgická operace, jejímž principem je odstranění aterosklerotického plátu z bifurkace (větvení) společné krkavice a odstupu vnitřní krkavice (arteria carotis interna) z podélné arteriotomie.

Následně

•

Specializovaná centra intenzivní rehabilitace

•

preventivní léčba řízená neurologem

•

úzká spolupráce s praktikem

28.5

Následná péče – hemoragické CMP

Obecně

•

Zajištění vitálních funkcí

•

inhalace O2

•

monitorace ICP a udržování přiměřené hodnoty

•

operační řešení – u expanzivního hematomu


- 191-


•


Farmakologicky ◦ antiedematózní léčba – Manitol

•

klid na lůžku, péče o bezvědomého pacienta

•

adekvátní výživa

•

časná rehabilitace

Subarachnoideální krvácení

•

Zpravidla ruptura eneurysmatu

•

Klinika: ◦ prodromy – mohou chybět, ale zpravidla několik týdnů před – bolesti hlavy (lokalizuje do orbit), závratě ◦ Náhlá bolest hlavy, ztráta vědomí po nástupu bolesti hlavy, hloubka vědomí odvislá od lokalizace hemoragie ◦ meningeální příznaky – ztuhlá šíje, Kernigovo znamení (nelze extendovat DKK v koleni pokud jsou jsou stehna ohnuta do pravého úhlu k trupu) ◦ přechodně ložiskové příznaky – souvisí s umístěním aneurysmatu a velikosti hemoragie

•

Komplikace: ◦ celkové – hyperaktivita sympatiku (katecholaminová bouře), nekardogenní edém plic (pozor diferenciovat od kardiogenního při AIM) ◦ místní (neurologické) recidiva hemoragie – nejvíce v prvních dvou dnech ◦ mozkové vazospasmy – >50% pacientů se SAK, nejzávažnější příčina mortality a morbidity u SAK ◦ hydrocefalus ◦ křeče

•

Vyšetření ◦ CT – odhalí místo krvácení, krev v likvorových prostorách, expanze hydrocefalu, edém ◦ Angiografie – odhalí zdroj krvácení ◦ lumbální punkce – nezbytná pokud potřebujeme vyloučit neuroinfekt ◦ monitorace ICP (5-10 torr)

•

Terapie ◦ klid na lůžku, drenážní poloha hlavy ◦ udržování TK v normotenzi za přispění sedace, sedativ, antihypertenziv, ◦ opatrně s vazodilatací mozkových cév – mohou zvyšovat ICP ▪ betablokátory, uradipil, ACE inhibitory


- 192-



◦ antifibrinolytika – sporná indikace – vyšší výskyt ischemie, tromboz a hydrocefalů ◦ vazospasmy – Nimodipin – blokátor Ca kanálů ◦ antikonvulzivní léčba – benzodiazepiny ◦ prevence ischemických žaludečních defektů – časná enterální výživa, blokátory protonové pumpy ◦ chirurgické léčba ▪ svorka na stopku aneurysmatu, ▪ embolizace aneurysmatu ◦ pooperační péče ▪ sledovat a řešit pooperační komplikace – recidivy krvácení, hydrocefalus, nitrolební hypertenze ▪ pooperační spasmy - nimodipin ▪ hypovolemii •

indukovaná hypertenze – koloidy

•

ionotropní podpora dobutaminem

•

dopamin, noradrenalin


- 193-



29 Medicína katastrof * 29.1

Charakteristika

Mimořádná událost (MU) čili hromadné postižení zdraví (HPZ) – situace kdy zasahující týmy ZZS musí postupovat jiným způsobem než v běžné praxi. Využíváme postupů v intencích medicíny katastrof (MK) -> nejdříve stanovit vhodným způsobem priority ošetřování a odsunu u všech postižených.

29.2

Postup ZZS při řešení HPZ

29.2.1 Vyhodnocení tísňové výzvy, vyslání adekvátního počtu prostředků Operátor KOS vysílá nejbližší dostupné prostředky a zbylým prostředkům v oblasti avizuje možnou potřebu zapojení do akce => co nejrychleji ukončit probíhající zásahy.

29.2.2

První posádka na místě MU – první kontakt s HZP

Prvotní upřesněný odhad rozsahu první posádkou na místě

•

Rychle provedený a nahlášený KOS

•

nezbytný pro další organizaci a řízení zásahu

•

je li rozsah zjevný, možno spustit odpovídající stupeň traumatologického plánu i cílových ZZ

•

upřesnit předpokládaný převládající typ postižení

Hodnocení rizik (pro zasahující)

Možná rizika pro zasahující týmy je nutné ihned hodnotit, případně odhadovat pokud je ZZS první složkou IZS na místě MU. Nejlépe je však riziko zjišťovat a konzultovat s velitelem zásahu HZS. Posouzení rizik je prioritní, nemůže následovat po organizaci jiných činností. Upřesnění prvotního odhadu rozsahu HPZ

•

Není li možné rozsah HPZ jednoznačně určit, vedoucí první posádky organizuje průzkum vlastními silami, či s HZS

•

cílem jsou co nejpřesnější zpřesňující informace informace

•

zjišťovat a nahlásit KOS převládající závažnost postižení, předpokládaný počet pacientů s NACA 4 a více

Medicína katastrof *

- 194-


29.2.3


Reakce KOS -> spuštění TP odpovídajícího stupně

Traumatologický plán

Plán okamžité reakce zdravotnického zařízení na vzniklou MU s cílem minimalizovat následky na zdraví obyvatel. Je součást havarijního plánu kraje. KOS vyhlašuje tyto stupně traumatologického plánu:

I. Stupeň ◦ max. 5 osob, z toho 1-3 osoby NACA 4 a více ◦ nasazení sil a prostředků více výjezdových základen ZZS ◦ bez nutnosti povolání záloh ◦ avizujeme směrování pacientů do traumacenter oblasti (těžší stavy) a na Emergenci nejbližšího ZZ (lehčí stavy) ◦ není třeba průběžné koordinace společného zásahu IZS II. stupeň ◦ max. 50 osob ◦ nasazení sil a prostředků více, nebo všech základen oblasti ale jen vyjímečně záloh ◦ avizujeme směrování pacientů na traumacentra oblasti a emergenci nejbližších ZZ ◦ potřebná koordinace společného zásahu zásahu složek IZS velitelem zásahu III.stupeň ◦ cca 100 osob ◦ nasazení všech dostupných prostředků kraje a povolání záloh ◦ avizujeme směrování na všechna traumacentra v kraji, případně další dostupná traumacentra a emergenci všech ZZ v kraji ◦ potřebná koordinace společného zásahu zásahu složek IZS velitelem zásahu IV. stupeň ◦ více jak 100 osob ◦ nasazení všech dostupných prostředků kraje a povolání záloh a stadartně vyžadována pomoc okolních krajů ◦ směrování na traumacentra a emergenci ve vlastním i okolních krajích ◦ koordinace rovněž na úrovni pokud ji převezme starosta obce s rozšířenou pravomocí, hejtman, ústřední krizový štáb, ministerstvo vnitra popř. Ministerstvo zdravotnictví (§8 zák. 239/2000Sb.)

29.2.4 •

Velení ZZS při zásahu u HPZ (vedoucí lékař zásahu)

Je ve smyslu zák. 239/2000Sb. O IZS, velitelem zdravotnické složky IZS


- 195-



•

lékař, na místě zásahu jako první, může být vystřídán zkušenějším

•

spolupracuje s velitelem zásahu IZS do okamžiku odvozu posledního postiženého z místa

•

vždy přímo řídí činnost ZZS – průzkum, třídění, ošetření a odsun, odpovídá za komunikaci s KOS

•

vyžaduje součinnost s HZS a Policií ČR na nevykrytých úsecích ZZS (přenášení pacientů, budování shromaždiště, stavba stanů, logistika

29.2.5

Zahájení třídění

Lékařské třídění s využitím TIK

•

Používáme „třídící identifikační karty“ (TIK)

Ilustrace 70: Třídící a identifikační karta


- 196-



Ilustrace 71: Třídící a identifikační karta I. Přednostní ošetření KPR se neprovádí, pouze zajištění vitálních funkcí (zprůchodnění DC, ventilace), přetlakový PNO, kraniotrauma s poruchou vědomí,velké zevní krvácení zastavené II. a) Přednostní transport susp. Vnitřní krvácení při úrazech hrudníku a břicha, krvácení z velkých cév, otevřené fraktury kostí a kloubů, poranění páteře s neurologickým deficitem b) transport k odložitelnému ošetření popáleniny 15 – 30% u dospělých,, rozsáhlejší poranění měkkých tkání, poranění oka, zavřené fraktury kostí a kloubů III.Lehké zranění popáleniny <15%, lehké poranění hlavy, tržné rány, nekomplikované zlomeniny IV. mrtví třeba evidovat, identifikovat, ukládat na určené místo START silami složek IZS (mimo zdravotníky)

•

Provádíme nelze li li lékařsky třídit v terénu (nebezpečí zřícení, CBRN, požár, velká nepostižitelná plocha, nepoměr mezi počtem postižených a týmy ZZS, zásah nemožný bez speciálního vybavení a výcviku)


- 197-


•


Provádí proškolení a vybavení NLZP a příslušníci složek IZS

Ilustrace 72: Třídící metoda START

29.2.6

Obvaziště (shromaždiště raněných a nemocných)

•

u všech akcí s větším počtem postižených

•

poskytuje přehled o vývoji stavu a změně priorit u jednotlivců

•

pro všechny veškerá dostupná technika a materiál

•

usnadňuje smysluplnou organizaci ošetření a transportu

•

nezřizujeme: ◦ kdy už od počátku bude k dispozici velké množství techniky ◦ nikdo nezůstane na místě po odjezdu první vlny prostředků ZZS ( i tak vhodné jedno místo kde postižené shromažďujeme)


- 198-



•

sem jsou přinášení vytřídění, či předtřídění pacienti a ukládání dle priorit na TIK

•

shromažďujeme zde veškerý materiál a přístrojové vybavení

•

vyznačíme zde: vstupy, výstupy, jednotlivé sektory, přístupové a odsunové trasy

•

Zahájení ošetřování až po roztřídění dostupných pacientů ◦ rozsah péče přizpůsobit léčebným a transportním kapacitám

Ilustrace 73: Rozmístění složek IZS při HPZ Ukládání dle priorit ošetření a odsunu – (sektory I - IV)

I. sektor a) Pacienti označení na TIK jako I (s nejvyšší prioritou ošetření), provádíme urgentní zajištění vitálních funkcí po jejich zajištění b) posouváme pacienty s kombinací I. a II.a (s největší prioritou odsunu) ve stejném Medicína katastrof *

- 199-



sektoru co nejblíže k odsunovému stanovišti k odsunu prostředky RLP c) teprve za nimi pacienty s kombinací I. a II.b k odsunu prostředky RLP II. sektor a) pacienti označení II.a, nebo II.b b) blíže k odsunu II.a bez možné stabilizace v přednemocniční fázi – odsun RZP nejbližší vhodné ZZ k definitivnímu ošetření, nebo stabilizaci c) za nimi II.b, které v době čekání ošetříme (fixace, krytí, analgezie) – odsun prostředky RZP III.sektor a) pacienti označení jako III. (s odložitelným ošetřením) b) zde ošetření a vyčkání na odsun prostředky RZP, DRNR, nebo jinými vhodnými hromadnými prostředky IV. sektor a) mrtví b) s ohledem na psychický stav ostatních postižených ukládáme mimo plochu shromaždiště Ošetřování na shromaždišti raněných a nemocných

Provádíme pouze urgentní zajištění vitálních funkcí, pouze stabilizace pro transport do ZZ. Nikdy neprovádíme nepřímou masáž srdce. 1. Etapové ošetření ◦ nejdříve ▪ u všech pacientů I kontrola a zajištění DC ▪ dostatečnost spontánní ventilace ▪ kontrola zevních zdrojů krvácení a oběhová stabilita ◦ dále ▪ fixace C páteře ▪ fixace končetin ▪ krytí ran ◦ při ošetřování se řídíme TIK a provedené zde poznačíme s časovým údajem 2. Rozsah péče ◦ zajištění minimálně přijatelného ošetření (VKCAPII) ▪ Dostatečná Ventilace ▪ zástava vnějšího Krvácení ▪ fixace C páteře ▪ Analgetizace Medicína katastrof *

- 200-



▪ zabránění Podchlazení ▪ Imobilizace, fixace zbylých částí páteře a končetin ▪ Infúzní terapie (objemová náhrada) 3. Pacienty II.a ◦ neošetřujeme, nelze stabilizovat v přednemocniční fázi ◦ bezodkladně transportujeme 4. Pacienti II.b ◦ čekají na odsun RZP ◦ během čekání ošetření a analgetizace 5. Pacienti III ◦ ošetřujeme až po stabilizaci všech závažnějších stavů ◦ lze využít vzájemné pomoci postižených Zřízení krytého shromaždiště raněných a nemocných

•

S ohledem na rozsah a poměr postižených/transportních prostředků

•

s ohledem na počasí (výrazně nepříznivé – mráz, déšť, noc, mlha)

•

rozhodnutí o stavbě co nejčasněji

•

vyznačení vstupu, vnitřní členění na sektory

•

po vyčerpání všech odsunových prostředků sem ukládáme zbylé pacienty

•

během akce, po odsunu všech pacientů sem umisťujeme postupně vyproštěné pacienty

29.2.7

Odsunové stanoviště

•

Zahájení odsunu až po zajištění všech pacientů z pohledu vitálních funkcí

•

na pokyn vedoucího lékaře zásahu – ten rozhodne zda je možné uvolnit některé ošetřovací kapacity (posádky) k transportu

•

pořadí odsunu: 1. označení II.a (transportní priorita) posádkami RZP 2. označení kombinací I. a II.a posádkami RLP – odsun až po té kdy je možné uvolnit lékaře (není možné dříve, dokud nejsou všichni pacienti označení I zajištění z pohledu vitálních funkcí) 3. označení kombinací I. a II.b týmy RLP a II.b týmy RZP dle aktuální transportní kapacity 4. označení III prostředky RZP, DRNR, či jinými vhodnými 5. označené IV (mrtvé) ZZS neodsunuje. Při úmrtí během transportu vyloží takového pacienta na pracovišti soudního lékařství


- 201-



•

Vedoucí odsunového střediska eviduje všechny odsunuté pacienty s využitím útržků TIK, ve formuláři vyznačí jedinečný kód TIK, čas odsunu, případně NACA, číslo odsunového prostředku a cílové zařízení

•

Cílený transport do ZZ ◦ rozdělovat do více ZZ - nezahltit ◦ přímé směrování na specializovaná pracoviště

•

Jednotná dokumentace, evidence a postupy v minimálně celé řízené oblasti

29.2.8

Pomůcky, přístroje, materiál

V posledních 20 při HPZ potřeba umělé ventilace nepřesáhla 10%. Tzn. 5 ventilovaných na 50 postižených. Posádky během první hodiny nejsou schopny nejsou schopny ošetřit více pacientů a spotřebovat více materiálu, než je jejich běžná výbava. Doporučen záložní modul pro HPZ dostupný na místě do 1 hodiny. Nakládání s pomůckami a materiálem

•

Základní požadavek - adekvátní využití pro všechny. Jsou shromážděny na jednom místě (oblast sektoru I shromaždiště raněných a nemocných)

•

Každý nově příchozí prostředek odevzdá veškeré transportní prostředky, přístroje, materiál na vstupu v oblasti I. sektoru

•

zde si vyzvednou transportní prostředky členové složek IZS pro přinášení pacientů a sem se ukládají uvolněné

•

zde také materiál pro potřeby ošetřovacích týmů a pro odsunové týmy

•

odsunové týmy přebírají pacienty včetně potřebného vybavení a po návratu je opět odevzdají do vyhrazeného prostoru

•

Materiál a pomůcky ze záložních modulů pro HPZ nahradí a doplní materiál zasahujících prostředků.

29.3

Spolupráce se složkami IZS

ZZS není schopna sama svými prostředky zvládnout akci s vyšším počtem postižených. Není schopna zvládnout ani zásah technicky náročný (vyprošťování), nebo v nebezpečných podmínkách. Nemá potřebnou techniku, ochranné pomůcky ani vycvičené pracovníky. Je proto potřebná součinnost jednotlivých složek IZS v terénu.

29.3.1 •

HZS spolupracuje v oblasti:

Vyprošťování a přinášení postižených ◦ roztříděné, nebo předtříděné přináší na vstup shromaždiště podle priorit ◦ používají vlastní a vyčleněné transportní prostředky (páteřní desky, scoop rámy, náhradní nosítka


- 202-


•


předtřídění START ◦ označují barevnými proužky(Červená, Žlutá, Zelená, Černá) – určí pořadí ◦ přenáší k lékařskému třídění na vstup shromaždiště

•

osvětlení plochy zásahu, obvaziště

•

stavba stanů a zabezpečení jejich provozu

•

přenášení a překládání postižených na shromaždišti

29.3.2 •

PČR, popř. MěP

Uzavření oblasti zásahu, vyznačit zóny ◦ zabránit odchodu postižených (počty, změny zdravotního stavu) ◦ dohlížet na dezorientované osoby ◦ bránit vstupu neoprávněným osobám

•

od počátku evidovat počty postižených, účast na identifikaci

•

dohled nad prostorem pro zemřelé

•

výpomoc při značení obvaziště

•

v případě potřeby rozdělení zásahové plochy na sektory

•

plynulou průjezdnost tras ◦ určit plochu pro otáčení vozidel ◦ řídit dopravu na místě zásahu ◦ vyznačit a hlídat přistávací plochu pro vrtulníky

29.3.3 •

Ostatní složky IZS

Z pohledu bezpečnosti zasahujících ◦ pohotovostní služba plynáren energetiky a vodáren

•

armádní složky ◦ těžká vyprošťovací technika ◦ protichemická a radiační ochrana

•

ČČK ◦ péče o nezávažné stavy déletrvající a rozsáhlé akce ◦ zdravotnický dohled v evakuačních centrech ◦ oddíly vodní záchranné služby na vodních plochách

•

SÚJCHBO, SÚRO ◦ krizové plánování a řízení


- 203-



◦ mobilní laboratoře ◦ orgány veřejného zdraví – prevence a represe dle příslušných předpisů


- 204-



30 Slovníček ARDS (Adults Respiratory Distrect Syndrom) - Syndrom dechové tísně je to těžký akutní stav (šoková plíce). Způsobený inhalací toxických plynů, při tukové embolii, při chronickém selhání ledvin, při aspiraci kyseliny ze žaludku. Projevuje se dušností způsobenou plicním edémem. CBRN

chemical biological radionuclear disasters

GRUNTING je patologický poslechový nález, který patří mezi tzv. distanční fenomény (zvuky slyšitelné i na dálku, bez fonendoskopu). Typicky se vyskytuje u nezralých novorozenců se syndromem dechové tísně. Vzniká sevřením hlasové štěrbiny při výdechu ve snaze reflexně zabránit kolapsu plic zadržením vzduchu v plicích a zvýšením funkční reziduální kapacity plic MODS

(multiple organ dysfunction syndrome) - multiorgánová dysfunkce téměř uniformě

v důsledku „příliš mnoha cytokinů ve hře.“ V určitých situacích mohou být již od počátku poškozeny zejména kognitivní funkce mozku (lokální produkce cytokinů) s dopady na schopnost postižených chovat se přiměřeně situaci.poškození orgánů měřitelná poruchou jejich funkce, enzymů apod. Při pokračování stavu, který poruchu vyvolal, vede k MOF (multiple organ failure) selhání a smrti. NACA

national advisory committe on aeronatics score

OHCA

out of hospital cardiac arrest

PEA

Pulseless electrical activity

Priaprismus

dlouhodobé bolestivé ztopoření pohlavního údu, nevyvolané pohlavním vzrušením

ROSC

return of spontaneous circulation

SIRS (systemic inflammatory response) - celková odpověď organizmu zánětem na celkově působící podnět. Dochází k aktivaci nespecifického zánětu, vyplavení cytokinů (někde synonymum interleukinů). Jejich přítomnost pak ovlivňuje klinický obraz, dochází k poškození endotelu a multiorgánové dysfunkci. Onemocnění pro které je to zcela typické: popáleninová nemoc, septický šok, akutní pankreatitis, šok. Síla reakce závisí na mohutnosti a délce působení noxy, uniformně je potřebná volumotherapie a odstranění vyvolávající příčiny (př. u popáleniny zničené kůže). Stav má vlastnosti bludného kruhu a bez intenzivní léčby je prognóza vždy vážná s progresí do MODS. Záludná je nepřítomnost jednoznačných varujících příznaků, ty mají za vážností stavu zpoždění. START

Simple Triage and Rapid Treatment

SÚJB

státní úřad pro jadernou bezpečnost

SÚJCHBO

státní úřad jaderné, chemické a biologické ochrany

SÚRO

státní úřad radiační ochrany

Slovníček

- 205-

SZZ - Urgentní medicína

Recommend Documents