SCIENTIFIC JOURNAL OF THE HUNGARIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY

SCIENTIFIC JOURNAL OF THE H U N G A R I A N S O C I E T Y O F CA R D I O L O G Y

Cardiologia Hungarica ESC GUIDELINE

The diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 1

Recommendation of Hungarian Society of Cardiology

4

Preamble

5

Introduction

5

Definition and diagnosis

9

Diagnostic techniques

16 Non-pharmacological management 18 Pharmacological therapy 27 Devices and surgery 32 Arrhythmias in heart failure 33 Co-morbidities and special populations 36 Acute heart failure 45 Implementation and delivery of care 48 Gaps in evidence 50 References

Cardiologia Hungarica Alapította/Founded by: Dr. Ghyczy Kálmán Felelõs szerkesztõ/Editor in Chief: Dr. Tenczer József Szerkesztõségi titkár/Editor secretary: Dr. Kerkovits András Szerkesztõség címe/Editorial office: Szt. Imre Kórház, V. Belgyógyászat, Kardiológia 1115 Budapest, Tétényi út 12–16. Telefon/fax: (36-1) 464-87-23. E-mail: [email protected] Nemzetközi tanácsadó testület/ International Advisory Board: Paul Dorian (Toronto, Kanada), Ferenc Follath (Zürich, Svájc), Peter Forbath (Toronto, Kanada), László Littmann (Charlotte, USA), George J. Klein (London, Kanada), Miklós Rohla (Krems, Ausztria), Hein J. J. Wellens (Maastricht, Hollandia) Kiadja/Publisher: Locksley Hall Media Kft. a Promenade Csoport tagja. Lapigazgató/General manager: Veress Pálma 1125 Budapest, Istenhegyi út 29. Postacím/Post address: 1535 Budapest, Pf. 804. Telefon: 224-5450 Telefax: 224-5457 E-mail: [email protected] Translated and reviewed by Moravia team members (www.moraviaworldwide.com, e-mail: [email protected]) and proofread by San Francisco Edit, Scientific Medical and Technical Proofreading and Editing (www.sfedit.net, e-mail: [email protected])

Nyomás/Press: Real Press Stúdió Kft. Felelõs vezetõ/General Manager: Szlabik Ottó

A Magyar Kardiológusok Társasága Elnöksége Presidium of the Hungarian Society of Cardiology: Örökös tiszteletbeli elnök/Honorary President: Dr. Kerkovits Gyula ? Tiszteletbeli elnök/Honorary President: Dr. Papp Gyula Elõzõ elnök/Past President: Dr. Zámolyi Károly Elnök/President: Dr. Forster Tamás Fõtitkár/General Secretary: Dr. Kiss Róbert Gábor Leendõ elnök/President Elect: Dr. Merkely Béla Alelnökök/Vice Presidents: Dr. Czuriga István, Dr. Csanádi Zoltán Kincstárnok/Treasurer: Dr. Apró Dezsõ Jegyzõ/Notar: Dr. Horkay Ferenc Cardiologia Hungarica fõszerkesztõje/ Editor-in Chief: Dr. Tenczer József Titkár/Secretary (Budapest): Dr. Nyolczas Noémi Titkár/Secretary (vidék/country): Dr. Tóth Kálmán Ellenõr/Controller: Dr. Gellér László Magyar Szívsebészeti Társaság elnöke/President of Hungarian Cardiac Surgery: Dr. Bogáts Gábor Gyermekkardiológiai Szekció Elnöke/President of Pediatric cardiology Section: Dr. Szatmári András MKT ifjúsági bizottság elnöke/President of Young Comittee: Dr. Rácz Ildikó Magyar Nemzeti Szívalapítvány/National Heart Foundation: Dr. Nagy András Tudományos bizottság/Scientific Comittee: Dr. Jánosi András (elnök), Dr. Czuriga István, Dr. Forster Tamás, Dr. Kiss Róbert Gábor, Dr. Lengyel Mária, Dr. Merkely Béla, Dr. Nagy Viktor, Dr. Papp Zoltán, Dr. Préda István, Dr. Rudas László, Dr. Tenczer József, Dr. Zámolyi Károly

H-1146 Budapest, Cházár A. u. 19. I/3. Levelezési cím/Post address: 1406 Budapest, Pf. 24 Telefon/fax: 461-0665, 461-0666, 461-0667 E-mail: [email protected]. Internet: www.mkardio.hu

Megjelenés: negyedévente, 3000 példányban. Terjesztés: a Magyar Kardiológusok Társasága tagjai címlista alapján, az érdeklõdõ belgyógyászok, ér- és szívsebészek, háziorvosok ingyenes regisztrációt követõen postai úton megkapják. Elõfizetési díj/Individual subscription fee: 8200 Ft/év Frequency: four regular issues per year. Circulation: 3000. Free for members of the Hungarian Society of Cardiology, and after free registration for interested Hungarian internists, cardiac surgeons, general practitioners. A szerkesztõség és a kiadó csak a számozott oldalak tartalmáért vállal felelõsséget./Editorial and Publishing office bear the responsibility of the contents only of the numbered pages. ©2010 Locksley Hall Media Kft. Minden jog fenntartva. All rights reserved. HU ISSN 0133-5596

Cardiologia Hungarica 2010; 40 : C1–C2 © 2010 Locksley Hall Media

Ajánlás

A Magyar Kardiológusok Társasága ajánlása „Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008” címû ESC guideline-hoz Nyolczas Noémi Állami Egészségügyi Központ, Budapest

z Európai Kardiológus Táraság (ESC) a krónikus szívelégtelenség diagnosztikájára vonatkozó elsõ irányelvét 1995-ben jelentette meg, ezt követte 1997ben a krónikus szívelégtelenség terápiáját meghatározó útmutatás, 2001-ben a krónikus szívelégtelenség vonatkozásában közös diagnosztikus és terápiás irányelv látott napvilágot, ami 2005-ben megújításra került. Ugyanebben az évben publikálták elsõ alkalommal az ESC akut szívelégtelenség diagnosztikájára és terápiájára vonatkozó ajánlását. S végül 2008-ban egy közös irányelvben került összefoglalásra az akut és a krónikus szívelégtelenség diagnosztikájával és kezelésével kapcsolatos ismeretanyag. Ezt az irányelvet tarthatják most kezükben elsõ alkalommal magyar nyelven a magyar kardiológusok és a kardiológia iránt érdeklõdõ orvoskollégák. Azért van ennek kiemelt jelentõsége, mert az egyre gyorsabban megújuló ismeretanyag követése, s a napi klinikai gyakorlatban történõ megfelelõ alkalmazása nem könnyû feladat. Számos nemzetközi felmérés igazolja, hogy az irányelvek által megfogalmazott ajánlások gyakorlati alkalmazása messze elmarad a kívánatostól. S ennek hátterében legalábbis részben az irányelvek ismeretének hiánya áll. Ezen a helyzeten kíván javítani az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztikájára és kezelésére vonatkozó magyar nyelven megjelenõ ESC-irányelv, amely minden eddiginél hatékonyabb módon szolgálhatja az aktuális ismeretek közvetítését. Az irányelvek jelentõségének elismerése mellett fontos azonban hangsúlyozni, hogy az irányelvek meghagyják az orvosok számára az individuális megközelítés szabadságát. Az új ESC-irányelv számos vonatkozásban úttörõ jelentõségû. Többek között elsõ alkalommal foglalkozik közösen az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztikájával és terápiájával, ami lehetõvé teszi egy-

A

séges szemlélet kialakítását. Ez azért különösen fontos, mert az akut és krónikus szívelégtelenség az esetek döntõ többségében nem jelent két külön entitást; jól ismert, hogy a szívelégtelenség miatt bekövetkezõ kórházi felvételek 80%-a a krónikus szívelégtelenség progressziója (dekompenzációja) miatt következik be. Az új irányelv jelentõs elõrelépést jelent a korábbihoz képest abban a vonatkozásban is, hogy részletesen foglalkozik a betegek részvételével saját gyógyításukban (self care management), a betegek és hozzátartozóik oktatásának kérdésével, ami alapvetõ fontosságú minden krónikus betegségben, így a szívelégtelenség krónikus formájában is. Nem képzelhetõ el a betegek megfelelõ szintû, hosszú évekig tartó együttmûködése, ha nem ismerik a betegség lényegét, tüneteit, prognózisát, ha nincsenek tisztában a kezelés lehetõségeivel, az alkalmazott kezelési eljárások hatásaival, mellékhatásaival, ezek elhárításának lehetõségeivel. A krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelését illetõn nem következett be alapvetõ változás az elmúlt években. A terápia alapját változatlanul a neurohormonális antagonisták jelentik. S megfelelõ feltételek fennállása mellett ezek alkalmazását lehet és kell kiegészítenünk direkt vazodilatátorokkal, diuretikumokkal, digitálisszal, esetleg amiodaronnal, illetve antikoaguláns terápiával. Az új irányelv gyógyszeres kezelésre vonatkozó részében a korábbihoz képest egyetlen igazán fontos változás van, hogy míg a korábbi (2005-ös) irányelv csak ACEi és/vagy ARB intolerancia esetén javasolta a direkt vazodilatátor (hydralazin+nitrát) kombináció alkalmazását, addig az új irányelvben (az A-HeFT vizsgálatot követõen) „B” típusú evidencián nyugvó II/a ajánlásként szerepel a gyógyszer-kombináció használata optimális gyógyszeres kezelés ellenére panaszos betegek esetében.

Cardiologia Hungarica 2010; 40 : C1

Bár az új ESC-irányelv kiváló összefoglalását adja mindannak, amit ma az akut, illetve krónikus szívelégtelenségrõl tudunk, s a 2005-ös irányelv és a hozzátartozó gyakorlati irányelv megfelelõ ötvözése a napi klinikai gyakorlatban nagyon jól és egyszerûen felhasználhatóvá teszi az új ajánlást, néhány kritikai megjegyzéstõl nem lehet eltekinteni. S fel szeretnénk hívni a figyelmet az ajánlás azon pontjaira, amelyben az európai és az amerikai (ACC/AHA) ajánlások eltérnek egymástól. Az új ESC-irányelv NYHA I stádiumban csak infarktust követõen javasolja a bétareceptor-blokkolók alkalmazását, ellentétben az amerikai irányelvvel, ami minden tünetmentes balkamra-diszfunkciós betegnek béta-blokkolót ajánl az etiológiától függetlenül. A rendelkezésünkre álló patofiziológiai és epidemiológiai adatok alapján ebben a kérdésben inkább az amerikai ajánlással lehet egyetérteni. Meglepõ, hogy az új ESC-irányelv nem veszi figyelembe (meg sem említi) az elõzõ ajánlás megjelenése óta publikált CIBIS III-vizsgálat eredményeit, ami azt bizonyította, hogy stabil NYHA II-III funkcionális stádiumú betegekben szabad a kezelést bétareceptor-blokkolóval kezdeni. A vizsgálat számos ponton kritizálható, de ettõl függetlenül felhívja a figyelmet arra, hogy a bétareceptor-blokkolók alkalmazásával nem kell minden esetben várni az ACE inhibítorok optimális dózisig történõ feltitrálásáig. Ehhez képest az új ESC-irányelv a béta-blokkoló kezelés bevezetését csak optimális dózisban alkalmazott ACE inhibítor mellett javasolja szemben az amerikai irányelvvel, ami minél hamarabb optimális dózisú kombinációt ajánl. Különbség van a két irányelv között az alkalmazható béta-blokkolókban is. Az amerikai irányelv a bisoprolol, a metoprolol CR/XL és a carvedilol adását javasolja, míg az európai kiegészíti a sort a nebivolollal is. A két ajánlás között fennálló különbség a SENIORS-vizsgálat eredményével magyarázható, ami a nebivolol krónikus szívelégtelenségben kifejtett kedvezõ hatására vonatkozóan lényegesen gyengébb evidenciát produkált mint a korábbi randomizált béta-blokkoló vizsgálatok a másik három szer vonatkozásában. Az aldoszteron-receptor-antagonista kezelés EPHESUSvizsgálatnak megfelelõ indikációban történõ javaslata indokolatlanul kisebb hangsúllyal került be az új ajánlásba, mint ahogy a régiben szerepelt. Pedig az eplerenon alkalmazása diabétesszel, illetve szívelégtelenség tünetekkel járó szisztolés balkamra-diszfunkcióval szövõdött akut miokardiális infarktust követõen mind rövid, mind hosszú távon igen jelentõs rizikócsökke-

nést eredményez. S bár az eplerenon alkalmazása ebben az indikációban szerepel a legújabb ESC STEMI és non-STEMI ajánlásban, korai alkalmazásának jelentõségét semmiképpen nem lett volna felesleges jobban hangsúlyozni az új szívelégtelenség irányelvben sem. Az ajánlás visszatérõ eleme, hogy az angiotenzin-receptor-blokkolók alkalmazását az optimális kezelés ellenére tünetes betegek esetében (bár nem konzekvensen, de ismételten) az aldoszteron-receptor-antagonisták elé helyezi. Holott a rendelkezésünkre álló evidenciák alapján, az aldoszteron-receptor-antagonisták ma a krónikus szívelégtelenség kezelésében az ACE-inhibitorok és bétareceptor-blokkolók után a 3. szerként alkalmazandók. Így foglal állást a ma érvényben lévõ, 2009-ben publikált, a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó amerikai ajánlás is. S mivel a három RAAS antagonista (ACE-inhibitor, aldoszteron-receptor-antagonista, ARB) együttes alkalmazása rutinszerûen nem javasolható, s ezt az új ESC-irányelv is egyértelmûen hangsúlyozza, jelentõsége van az alkalmazás sorrendjének. Fontos, hogy elõször az aldoszteron-receptor-antagonista alkalmazását kell megpróbálni, s ha ez valamilyen okból nem lehetséges, akkor szabad a kezelést angiotenzin-receptor-blokkolóval kiegészíteni. Az eszközös kezeléssel foglalkozó fejezetben a kardiális reszinkronizációs terápia (CRT) vonatkozásában nincs lényeges különbség a korábbi, 2005-ös irányelvhez képest. Az implantálható kardioverter defibrillátor kezelés indikációja azonban az új irányelv szerint primer prevencióban mind miokardiális infaktust követõen, mind nem-iszkémiás szívelégtelenségben a korábbi ESC és az ACC/AHA-ajánláshoz képest bõvült. A korábbi <30% ejekciós frakció kritérium <35%-ra emelkedett. Az akut szívelégtelenség diagnosztikájára és kezelésére vonatkozóan az új irányelv csak kevés újdonságot tartalmaz. Az egyik legfontosabb ezek közül a vazopresszin antagonisták (conivaptan, tolvaptan) megjelenése az ajánlásban. További kiemelkedõen fontos eleme még az új, 2008es ESC-irányelvnek, a krónikus szívelégtelenségben szenvedõ betegek gondozásának áttekintése. Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztikájára és kezelésére vonatkozó 2008-as, új ESC-irányelv (a kritikai megjegyzések ellenére) egy nagyon fontos dokumentum, ami az elkövetkezõ években ennek a hazánkban is több százezer beteget érintõ kórképnek a kezelésében jelentõs gyakorlati segítséget fog jelenteni kardiológusoknak, belgyógyászoknak és családorvosoknak egyaránt.


Cardiologia Hungarica 2010; 40 : C3–C54 © 2010 Locksley Hall Media

Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Az Európai Kardiológus Társaság (ESC) Akut és Krónikus Szívelégtelenség Diagnózisának és Kezelésének 2008-as Szakértõi Munkacsoportja, az ESC Szívelégtelenség Munkacsoportjával (HFA) (1) együttmûködésben, és az Intenzív Ellátás Európai Társasága (ESICM) (2) jóváhagyásával. Szerzõk/a Munkacsoport tagjai: Kenneth Dickstein (elnök) (Norvégia)*, Alain Cohen-Solal (Franciaország), Gerasimos Filippatos (Görögország), John J.V. McMurray (UK), Piotr Ponikowski (Lengyelország), Philip Alexander Poole-Wilson (UK), Anna Strömberg (Svédország), Dirk J. van Veldhuisen (Hollandia), Dan Atar (Norvégia), Arno W. Hoes (Hollandia), Andre Keren (Izreal), Alexandre Mebazaa (Franciaország), Markku Nieminen (Finnország), Sitvia Giutiana Priori (Olaszország), Karl Swedberg (Svédország) ESC Gyakorlati Ajánlások Bizottsága (CPG): Alec Vahanian (Chairperson) (Franciaország), John Camm (UK), Raffaele De Caterina (Olaszország), Veronica Dean (Franciaország), Kenneth Dickstein (Norvégia), Gerasimos Filippatos (Görögország), Christian Funck-Brentano (Franciaország), Irene Hellemans (Hollandia), Steen Dalby Kristensen (Denmark), Keith McGregor (Franciaország), Udo Sechtem (Németország), Sigmund Silber (Németország), Michal Tendera (Lengyelország), Petr Widimsky (Csehország), Jose Luis Zamorano (Spain) A dokumentum bírálói: Michal Tendera (CPG Review Coordinator) (Lengyelország), Angelo Auricchio (Svájc), Jeroen Bax (Hollandia), Michael Böhm (Németország), Ugo Corrá (Olaszország), Paolo della Bella (Olaszország), Perry M. Elliott (UK), Ferenc Follath (Svájc), Mihai Gheorghiade (USA), Yonathan Hasin (Izrael), Anders Hernborg (Svédország), Tiny Jaarsma (Hollandia), Michel Komajda (Franciaország), Ran Kornowski (Izrael), Massimo Piepoli (Olaszország), Bernard Prendergast (UK), Luigi Tavazzi (Olaszország), Jean-Luc Vachiery (Belgium), Freek W. A. Verheugt (Hollandia), Jose Luis Zamorano (Spain), Faiez Zannad (Franciaország) * Levelezõ szerzõ Elnökök: Kenneth Dickstein, University of Bergen, Cardiology Division, Stavanger University Hospital, N-4011 Stavenger, Norway. Tel.: +47 51519453, Fax: +47 51 519921. E-mail: [email protected] 1

Heart failure Association European Society of Intensive Care Medicine

2

Ez az ajánlás elõször az Európai Kardiológus Társaság (ESC) honlapján jelent meg, 2008. augusztus 30-án. A cikk ezzel együtt nyomtatásban is megjelent a European Journal of Heart Failure folyóirat hasábjain is:doc10.1016/j.ejheart2008.08.005. Az Európai Kardiológus Társaság (ESC) itt közzétett Útmutatója kizárólag személyes és oktatási felhasználásra készült. Kereskedelmi célú felhasználása nem engedélyezett. Az ESC Útmutató bármely részletét tilos lefordítani, vagy bármilyen formában sokszorosítani az ESC elõzetes engedélyezése nélkül. Engedélyezésre írásos kérelmet kell benyújtani az Oxford University Pressnek, a European Heart Journal kiadójának, amely az ESC nevében jogosult kezelni az erre vonatkozó engedélyeket. Jogi nyilatkozat: Az ESC Útmutató az Európai Kardiológus Társaság állásfoglalását tükrözi, amely az írás idejében rendelkezésre álló klinikai bizonyítékok gondos és részletes elemzése alapján került összeállításra. Minden egészségügyben dolgozó szakembernek számításba kell vennie, és mérlegelnie kell a benne foglaltakat, a klinikai gyakorlatban történõ döntése meghozatalához. Az Útmutató mindazonáltal nem mentesíti az egészségügyi szakembert az egyéni felelõsség, a beteggel, szükség esetén a hozzátartozóval, gondviselõvel történõ egyeztetés kötelezettsége alól, az egyes beteggel kapcsolatos konkrét döntés meghozatalában. Szintén az egészségügyi szakember felelõssége a gyógyszerek és eszközök felírásával és alkalmazásával kapcsolatos elõírások és szabályok ismerete, betartása. © Európai Kardiológus Társaság, 2008. Minden jog fenntartva. Engedély kérelem céljából e-mailt a következõ címre kell küldeni: [email protected]

© Magyar fordítás: Locksley Hall Media Kft., 2010. Minden jog fenntartva. A magyar nyelvû hivatalos fordítás a Magyar Kardiológusok Társasága és az Európai Kardiológus Társaság megállapodása alapján, a Magyar Kardiológusok Társasága Szívizombetegségek és Szívizomelégtelenség Munkacsoportja (munkacsoport-vezetõ: Dr. Nyolczas Noémi, Állami Egészségügyi Központ, Budapest) szakmai ellenõrzésével készült.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Elõszó

2. táblázat. Az evidenciák típusai

Az Útmutatók és Szakértõi Konszenzus Dokumentumok (Guidelines and Expert Consensus Documents) összefoglalják és értékelik egy adott téma kapcsán rendelkezésre álló evidenciákat, azzal a céllal, hogy a gyakorló orvos számára segítséget nyújtsanak egy adott diagnózisú, tipikus beteg optimális ellátásához. Hangsúlyt helyeznek a prognózis szempontjaira és az alkalmazott diagnosztikus és terápiás eljárások kockázat/haszon arányára. Az ajánlások nem helyettesítik a tankönyvet. Az orvosi útmutatók jogi vonatkozásai korábban kerültek megtárgyalásra. Az elmúlt évek során az Európai Kardiológus Társaság (ESC) és más szervezetek nagy számban adtak ki útmutatókat és Szakértõi Konszenzus Dokumentumokat. A klinikai gyakorlat alakítására kifejtett hatásuk miatt kidolgozták az ajánlások összeállítására vonatkozó minõségi feltételrendszert, amelynek célja, hogy a benne foglaltak az olvasó számára világosan követhetõk és áttekinthetõk legyenek. Az ESC Útmutatók és Szakértõi Konszenzus Dokumentumok összeállítására és kiadására vonatkozó javaslatai megtalálhatók az ESC honlapján (http://www.escardio.org). Röviden összefoglalva: egy adott szakterület specialistái kerülnek felkérésre ahhoz, hogy az ellátás és/vagy megelõzés vonatkozásában rendelkezésre álló publikált evidenciákat mindenre kiterjedõen összefoglalják. A diagnosztikus és terápiás eljárások kritikus értékelésére kerül sor, beleértve a kockázat/haszon arányt. Becsléseket tehetnek a társadalmi szinten megnyilvánuló egészségügyi kihatások irányába, ha ennek megállapításához szükséges adatok rendelkezésre állnak. Az adott kezelési opcióra vonatkozó bizonyítékok szintje és az ajánlás mértéke (erõssége) súlyozott és elõre meghatározott skála szerint kerül osztályozásra, besorolásra (1. és 2. táblázat). A guideline megírásában résztvevõ szakértõknek nyilatkozniuk kell minden valós és potenciálisan számításba vehetõ elkötelezettségükrõl, érdekkonfliktusról. Ezek a nyilatkozatok a European Heart House-ban, az ESC központjában férhetõk hozzá. Az írás során bekövetkezõ, az érdekkonfliktust

„A” típusú Az adatok több randomizált klinikai vizsgálatból evidencia vagy metaanalízisbõl származnak

1. táblázat. Az ajánlások klasszifikációja Ajánlási osztályok

Definíció

I. osztály

Bizonyított és/vagy általánosan elfogadott, hogy a szóban forgó kezelési eljárás vagy beavatkozás alkalmazása elõnyös, hasznos és hatékony

II. osztály

Egymásnak ellentmondó bizonyítékok és/vagy megoszló vélemények vannak a szóban forgó kezelés vagy beavatkozás hasznosságával/hatékonyságával kapcsolatban

II. a osztály A rendelkezésre álló bizonyíték/szakértõi állásfoglalás a hasznosság/hatékonyság mellett szól II. b osztály Kevésbé meggyõzõ erejû bizonyíték/szakértõi vélemény szól a hasznosság/hatékonyság mellett III. osztály Bizonyíték vagy általános egyetértés abban, hogy a szóban forgó kezelési eljárás nem hasznos/hatékony, és alkalmazása bizonyos esetekben veszélyes lehet

„B” típusú Az adatok egy randomizált klinikai vizsgálatból, evidencia vagy nagy, nem randomizált vizsgálatokból származnak „C” típusú Szakértõi konszenzus és/vagy kis betegszámú, evidencia retrospektív vizsgálatokból, vagy regiszterekbõl származó adatok alapján született állásfoglalás érintõ bárminemû változásról az ESC-t azonnal értesíteni kell. A munkacsoport által kiadott dokumentum (Task Force report) anyagi támogatását kizárólag az ESC biztosítja, az ipartól teljes mértékben függetlenül. Az ESC Gyakorlati Ajánlások Bizottsága (Committee for Practice Guidelines, CPG) felügyeli és koordinálja a munkacsoportok, szakértõi csoportok, vagy a konszenzus panelek által elkészített új útmutatókat és Szakértõi Konszenzus Dokumentumokat (new Guidelines and Expert Consensus Documents). A bizottság felelõs az útmutató jóváhagyásáért, engedélyezéséért is. A dokumentum, elkészültét és (a Munkacsoport összes szakértõje által történt) elfogadását követõen, külsõ specialistáknak kerül kiküldésre. Ismételt átdolgozás után hagyja jóvá a Bizottság a publikációra kerülõ végleges változatot. A publikációt követõen az üzenet elterjesztésének meghatározó jelentõsége van. Zsebre tehetõ formában, zsebszámítógépekre (PDA) letölthetõ változat(ok)ban igen hasznosak a gyakorló orvos számára. Egyes felmérések szerint elõfordul, hogy a felhasználó célcsoport nem értesül az új ajánlások megjelenésérõl, vagy egyszerûen nem alkalmazza a benne foglaltakat a gyakorlatban. Ezért van szükség azoknak az ún. implementációs programoknak a megszervezésére, ahol az új guideline fontos változtatásait ismertetik meg az érintettekkel. Az ESC konferenciákat tart saját szervezésében, továbbítja a feladatot a tagországok nemzeti társaságai felé és segítséget kap a tagok körébõl, a véleményalkotó, nemzetközileg ismert specialistáktól is. Implementációs kongresszus megrendezésére kerülhet sor nemzeti szinteken is, miután az ajánlást az ESC nemzeti tagtársaságai elfogadták és lefordították. Az implementációs program azért is szükséges, mert bizonyított, hogy egy adott kórkép prognózisa javul, amenynyiben az ajánlásokban foglaltak bekerülnek a klinikai gyakorlatba. Ily módon az útmutatók, illetve a Szakértõi Konszenzus Dokumentumok megírása nemcsak a legutóbbi kutatási eredmények összefoglalását jelenti, hanem oktatási eszközöket és implementációs programokat is egyben. A klinikai kutatás, a guideline-ok írása majd az abban foglaltak gyakorlatba történõ átültetésének folyamata azonban csak akkor válhat teljessé, ha felmérések és regiszterek készülnek annak megállapítására, vajon a napi gyakorlat lépést tart-e az ajánlásokkal. Ilyen felmérések és regiszterek arra is alkalmasak, hogy kiértékeljék az adott útmutatóban lefektetett irányelvek hatását a betegek prognózisára. A guideline-ban foglalt útmutatásoknak segíteniük kell a gyakorló orvost a mindennapi döntésben. Az egyedi beteg esetében alkalmazandó aktuálisan megválasztott kezelésre vonatkozó végsõ döntést azonban a kezelõorvosnak kell meghozni.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Bevezetés

3. táblázat. A szívelégtelenség definíciója

Szívelégtelenség irányelvek

A szívelégtelenség egy klinikai szindróma, amelynek a következõ jellemzõi vannak:

E dokumentum célja, hogy gyakorlati útmutatást nyújtson az akut és krónikus szívelégtelenség (SZE) diagnózisához és kezeléséhez. A jelen ajánlás az 1995-ben, 1997-ben 2001-ben és 2005-ben publikált „guideline”-ok átdolgozása és továbbfejlesztése alapján született (1–5). A kezeléssel kapcsolatosan sok új adat és információ látott napvilágot, ami szükségessé tette néhány korábbi javaslat átdolgozását. Az ajánlások a klinikai gyakorlat, epidemiológiai felmérések, obszervációs vizsgálatok és klinikai tanulmányok számára egyaránt fontosak. Külön hangsúlyt kapott ebben az átdolgozásban az ajánlások egyszerûbbé, áttekinthetõbbé tétele, valamint az implementációval kapcsolatos problémák kérdése. A szándék több korábbi dokumentum egybeolvasztása és átdolgozása volt. Az ajánlások célja, hogy útmutatást és segítséget adjon a gyakorló orvosok és egészségügyi szakemberek számára betegeik ellátásában. A diagnózissal s a terápiás beavatkozások hatékonyságával és biztonságosságával kapcsolatos közlemények, dokumentált evidenciák képezik ezen ajánlások gerincét. Ott, ahol hiányzik a megfelelõ klinikai bizonyíték, szakértõi konszenzus került megfogalmazásra. Az ESC irányelvek 51 különbözõ gazdasági státusú tagállamban érvényesek, ezért a költséghatékonyság szempontjaira tett ajánlások általában nem kerülnek említésre. A nemzeti egészségügyi hatóságok és a klinikai megfontolások befolyásolhatják az implementáció menetét. Ebben az irányelvben megfogalmazott ajánlásokat tehát minden esetben az adott diagnosztikus eljárás, gyógyszer, vagy eszközök használatára vonatkozó nemzeti sajátságok (hatósági elõírások, gyakorlati lehetõségek stb.) figyelembevételével kell alkalmazni. E dokumentum tervezetét az ESC Gyakorlati Ajánlások Bizottsága (CPG) által fölkért Szakértõi Munkacsoport tagjai (lásd címoldal) készítették el. A munkacsoport tagjai nyilatkoztak az esetlegesen fennálló érdekkonfliktusról. A nyilatkozatok hozzáférhetõk az ESC irodában. A tervezet ezután a CPG-hez került, majd a dokumentum bírálóihoz (lásd címoldal). A bírálatok alapján a dokumentum átdolgozásra került, majd ezután hagyta végleg jóvá az egész munkacsoport. A guideline minden javaslata evidencia alapján került megfogalmazásra, a rendelkezésre álló evidenciák bizonyító erejének, „minõségének” további értékelése után. a SZE diagnózisa esetében az evidenciák hiányosak. Ahol ez így van, ott az ajánlás szakértõi konszenzus alapján megalkotott vélemény.

x a szívelégtelenségre jellemzõ típusos panaszok (nyugalmi, vagy terhelésre jelentkezõ nehézlégzés, fáradékonyság, fáradtságérzés, alszárduzzanat) x a szívelégtelenségre jellemzõ típusos tünetek (tachycardia, tachypnoe, pulmonalis szörtyzörejek, pleuralis folyadék, emelkedett vena jugularis nyomás, perifériás ödéma, hepatomegália) x a szív strukturális vagy funkcionális károsodásának objektív bizonyítékai nyugalomban (kardiomegália, 3. szívhang, szívzörejek, echokardiográfiával észlelt kóros eltérések, emelkedett natriuretikus peptid-koncentráció)

Definíció és diagnózis A szívelégtelenség definíciója Sokféleképpen definiálták a szívelégtelenséget az elmúlt 50 év folyamán (6). Ezek a definíciók e komplex kórforma egy vagy több jellegzetességét emelték ki, mint pl. a hemodinamikai paraméterek, az oxigén-felhasználás vagy a terhelhetõség megváltozását. A legtöbb közelmúltban kidolgozott meghatározás a szívelégtelenségre jellemzõ panaszok és a folyadékretenció fizikális vizsgálati leleteinek együttes fennállása esetén mondja ki a diagnózist (5, 7–9). A SZE az a klinikai szindróma, amikor a betegnek SZE-re jellemzõ klinikai panaszai (nyugalomban vagy terhelés következtében kialakuló nehézlégzés, és/vagy fáradtságérzés), valamint folyadékretencióra utaló fizikális vizsgálati jelei (pulmonalis pangás vagy alszárduzzanat) vannak és a szív szerkezeti vagy funkcionális károsodása nyugalomban objektíven kimutatható (3. táblázat). A megfelelõ kezelésre adott klinikai állapotjavulás a szívelégtelenség diagnózisához önmagában nem elegendõ, de segítséget jelenthet akkor, ha a megfelelõ diagnosztikus vizsgálatok elvégzése ellenére a kórismét nem sikerül tisztázni. A SZE-ben szenvedõ beteg panaszai ugyanis többnyire javulnak azoknak a terápiás beavatkozásoknak a hatására, amelyektõl relatíve gyors tüneti javulás várható (pl. diuretikumok, vazodilatátorok). A SZE-re jellemzõ klinikai kép legfontosabb és leggyakoribb jellegzetességeit a 4. táblázat mutatja be.

4. táblázat. A szívelégtelenség jellemzõ klinikai megjelenési formái Domináló klinikai kép

Panaszok

Tünetek

Perifériás ödéma/pangás

Nehézlégzés, fáradékonyság, fáradtságérzés, étvágytalanság Súlyos nehézlégzés nyugalomban Zavartság, gyengeség, hideg periféria Nehézlégzés

Perifériás ödéma, emelkedett vena jugularis nyomás, tüdõödéma, hepatomegália, ascites, folyadék-túlterhelés (pangás), kachexia Krepitáció vagy szörtyzörejek a tüdõk fölött, pleuralis folyadék, tachycardia, tachypnoe Rossz perifériás perfúzió, szisztolés vérnyomás <90 Hgmm, oliguria vagy anuria Általában emelkedett vérnyomás, BK-hipertrófia és megtartott EF

Nehézlégzés, fáradtság

JK-diszfunkció jelei, emelkedett vena jugularis nyomás, perifériás ödéma, hepatomegália, bélpangás

Tüdõödéma Kardiogén sokk (alacsony perctérfogat szindróma) Magas vérnyomás (hipertenzív szívelégtelenség) Jobbszívfél-elégtelenség


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 5. táblázat. A szívelégtelenség klasszifikációja Újkeletû Elsõ észlelés. Akut vagy lassú kezdet Átmeneti Rekurrens, vagy epizodikus Krónikus Perzisztáló. Stabil, súlyosbodó, vagy dekompenzált A szívizom még tünetmentes, strukturális és funkcionális rendellenességei a szimptómás SZE-et megelõzõ állapotoknak tekinthetõk és nagy mortalitási kockázatot jelentenek (10, 11). Mivel a diagnózist követõen ezek az állapotok kezelhetõk, ezért az ajánlás e kórállapotok leírását is magában foglalja. A SZE itt alkalmazott definíciójának elõnye, hogy gyakorlati megközelítésû és pontos iránymutatást ad a klinikum, az epidemiológiai- valamint a klinikai vizsgálatok számára egyaránt. A SZE sohasem önálló diagnózis, mindig keresni kell a háttérben a kiváltó okot.

A szívelégtelenség leíró terminológiája AKUT ÉS KRÓNIKUS SZÍVELÉGTELENSÉG A SZE-ben szenvedõ beteg jellemzésére több kifejezés is használatos, amelyek átfedhetik egymást, s néha az orvosok is némileg különbözõ jelentéssel alkalmazzák õket. Az „akut” jelzõ az „akut SZE” kontextusban zavaró lehet, mert sok klinikus az állapot súlyosságát érti alatta (azaz az életet veszélyeztetõ tüdõödéma fennállásának sürgõsségi esetét), mások viszont a dekompenzált, rövid ideje fennálló, vagy éppen az újonnan kialakult SZE-et (4). A kifejezés ekkor a betegség fennállásának idõtartamára, nem pedig a súlyosságra utal. Az „akut”, „elõrehaladott” és „dekompenzált” jelzõket nem szabad szinonimaként, egymással felcserélve használni, ha a SZE jellemzésére alkalmazzuk õket. A SZE egy jól használható klasszifikációját az 5. táblázat foglalja össze. A klasszifikáció elsõsorban a SZE klinikai megjelenését veszi alapul. Eszerint megkülönböztetünk újonnan kialakult SZE-et, átmeneti (tranziens) SZE-et és krónikus SZE-et. Az újonnan kialakult jelzõ magáért beszél és az elsõ észlelésre utal. Az átmeneti SZE egy bizonyos idõtartamban fennálló szimptómás SZE-re utal, ami azonban esetenként hosszú távú kezelést tehet szükségessé. Példaként említhetjük az enyhe myocarditist, amelybõl majdnem teljes gyógyulás lehetséges, a miokardiális infarktus (MI) utáni állapotot, amikor az õrzõben még szükséges lehet diuretikumok alkalmazása, ami viszont hosszú távon már elhagyható, de tranziens SZE-et okozhat pl. iszkémia is, ami késõbb revaszkularizációval megoldható. A krónikus SZE talaján kialakuló súlyosbodó SZE (dekompenzáció) messze a leggyakoribb megjelenési formája a kórházi kezelést igénylõ SZE-nek. A SZE miatti kórházi felvételek 80%a krónikus szívelégtelenség akut dekompenzációja miatt következik be. A kezelést a dekompenzáció hátterében álló kiváltó oknak megfelelõen kell meghatározni (pl. tüdõödéma, súlyos hipertónia, akut MI).

SZISZTOLÉS VS. DIASZTOLÉS SZÍVELÉGTELENSÉG Gyakran tesznek különbséget szisztolés és diasztolés SZE között (12, 13), de ez a megkülönböztetés némiképp mesterséges (14–16). Diasztolés SZE-ben a SZE klinikai tünetei mellett normális a bal kamrai ejekciós frakció (BKEF >40-50%) (17). Nincs egyetértés azonban abban, mit tekintünk normális EFnek. Az EF a verõtérfogat és a végdiasztolés térfogat hányadosa az adott szívkamrában, ezért értéke nagymértékben függ a

kamra végdiasztolés térfogatától (azaz, hogy milyen mértékben tágult a szívüreg). Mind a 40% alatti, mind a 40% fölötti BKEF együtt járhat megnövekedett, illetve normális bal kamrai végdiasztolés volumennel. E megkülönböztetés azért igen elterjedt, mert a múltban a legtöbb klinikai tanulmányba bevont betegnek dilatált szíve, és csökkent ejekciós frakciója (<35-40%) volt. Azonban a legtöbb csökkent ejekciós frakciójú SZE-ben szenvedõ beteg esetében mind szisztolés, mind diasztolés diszfunkció kimutatható, részben nyugalomban, részben terhelés során. A diasztolés és szisztolés SZE tehát nem feltétlenül két külön entitás (18). A diasztolés SZE leírására különbözõ kifejezések használatosak: megtartott ejekciós frakciójú szívelégtelenség (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction= HFPEF), normális ejekciós frakciójú SZE (HFNEF), vagy megtartott szisztolés funkciójú SZE (HFPSF). Mi a továbbiakban a HFPEF rövidítést fogjuk használni.

A SZÍVELÉGTELENSÉG LEÍRÁSÁRA SZOLGÁLÓ EGYÉB TERMINOLÓGIÁK Számos egyéb olyan kifejezés szolgál a szívelégtelenség leírására, amelynek etiológiai szempontból nincs jelentõsége. Az elõre ható (forward failure) és visszaható SZE (backward failure) régi terminológiák, amelyek annak a koncepciónak az érzékeltetésére szolgálnak, hogy a szöveti perfúzió csökkenése és a bal pitvari nyomás emelkedése bizonyos körülmények között, mint pl. akut SZE és kardiogén sokk esetén hozzájárulhatnak a patofiziológiai folyamatok kialakulásához (19, 20). Az elõterhelés (preload) és az utóterhelés (afterload) a balés/vagy a jobb pitvari nyomáshoz (gyakran volumenterhelést jelezve) és a szívizom munkájához (gyakran nyomásterhelést jelezve) kötõdõ fogalmak. E paraméterek mérése azonban sokszor pontatlan. A jobb- és balszívfél-elégtelenség kifejezések azokra a szindrómákra utalnak, amelyek elsõsorban a szisztémás vagy pulmonalis vénákban kialakuló pangáshoz vezetnek, bokaduzzanatot vagy tüdõödémát eredményezve. A jobbkamra-elégtelenség leggyakrabban a balkamra-elégtelenség következtében emelkedett pulmonalis nyomás következménye, ami a veseperfúzió csökkenését, só- és vízretenciót idéz elõ. A magas perctérfogatú SZE meghatározása és elkülönítése az alacsony perctérfogatú SZE-tõl („high & low output”) arra a megfigyelésre utal, miszerint számos kórkép klinikai manifesztációja hasonlít a SZE-hez. Gyakori magas perctérfogatú állapotok, melyek a SZE tüneteit utánozhatják: az anémia, a tireotoxikózis, a szeptikémia, a májelégtelenség, az arterio-venózus söntök, a Paget kór és a beri-beri. Ezekben a betegségekben az elsõdleges zavar nem szív eredetû, és megfelelõ kezeléssel visszafordítható. Helyesebb ezért a magas perctérfogat következményeként kialakuló másodlagos SZE terminológiát használni, ami azért lényeges, mert a kiváltó ok kezelésével az állapot rendezhetõ, ezért felismerésük differenciáldiagnosztikai szempontból fontos. Az enyhe, középsúlyos és súlyos SZE a klinikai tünetek súlyossága alapján használt fogalmak, ahol az enyhe azokat a betegeket jelenti, akiknél csak minimálisan szûkíti be a beteg terhelhetõségét a dyspnoe és a fáradékonyság, a súlyos esetekben a betegeket jelentõsen korlátozzák a fenti tünetek, gyakori orvosi ellátásra szorulnak, a közepes kategória pedig értelemszerûen a kettõ közé esõ súlyosságú betegeket jelenti. A súlyossági foktól függõen kétféle általánosan használt osztályozás létezik (6. táblázat). Az egyik a panaszokat és a terhelhetõséget veszi alapul, ez a New York Heart Association (NYHA) funkcionális klaszszifikációja (21, 22). A NYHA funkcionális beosztás bizonyítot-


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 6. táblázat. A szívelégtelenség klasszifikációja a strukturális abnormalitás (ACC/AHA) vagy a funkcionális kapacitással összefüggõ panaszok (NYHA) szerint ACC/AHA-stádiumok A szívelégtelenség stádiumai a szívizom strukturális károsodása alapján

NYHA funkcionális klasszifikáció A szívelégtelenség súlyossága a panaszok és a fizikai aktivitás alapján

A-stádium A szívelégtelenség kialakulása szempontjából ma- I. osztály gas kockázatú állapot. Nincs észlelhetõ strukturális vagy funkcionális rendellenesség; nincsenek szívelégtelenségre jellemzõ panaszok és tünetek B-stádium Kifejlõdött strukturális szívkárosodás, amely szo- II. osztály rosan összefügg a szívelégtelenség kifejlõdésével, de még szívelégtelenségére jellemzõ panaszok és tünetek nélkül C-stádium Szimptómás szívelégtelenség strukturális szívkáro- III. osztály sodással a háttérben

Nem korlátozott a fizikai aktivitás. Átlagos, mindennapos fizikai aktivitás mellett nem alakul ki fáradékonyság, palpitáció vagy nehézlégzés

A fizikai aktivitás enyhe csökkenése. Nyugalomban panaszmentes, de átlagos, mindennapos tevékenység mellett fáradékonyság, palpitáció vagy nehézlégzés jelentkezik A fizikai aktivitás kifejezett mértékû csökkenése. Nyugalomban panaszmentes, de az átlagos napi aktivitásnál kisebb terhelés már fáradékonyságot, palpitációt és nehézlégzést okoz D-stádium Elõrehaladott stádiumú strukturális szívkárosodás, IV. osztály Semmilyen fizikai aktivitás nem végezhetõ diszés súlyos SZE-re jellemzõ panaszok nyugalomban, komfortérzés jelentkezése nélkül. Nyugalomban is a maximális gyógyszeres kezelés ellenére jelentkezõ panaszok. A legkisebb fizikai aktivitástól fokozódik a diszkomfort ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association. Hunt SA et al. Circulation 2005; 112: 1825–1852. The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co; 1994. pp 253–256.

tan hasznos a klinikai gyakorlatban, és a legtöbb klinikai tanulmányban is rutinszerûen alkalmazzák. A másik klasszifikáció a SZE-t strukturális és funkcionális károsodások stádiumai szerint osztályozza (ACC/AHA-stádiumbeosztás). Minden manifeszt szívelégtelenségben szenvedõ beteg ez utóbbi klasszifikáció szerint C- vagy D-stádiumú (7).

Epidemiológia A SZE epidemiológiájáról ma már sok adat áll rendelkezésünkre (23–27). Az ESC által képviselt 51 ország összlakossága több mint 900 millió, amibõl legalább 15 millió a SZE-ben szenvedõ betegek száma. A tünetmentes balkamra-diszfunkció prevalenciája hasonló mértékû, így a SZE és tünetmentes balkamra-diszfunkció együttesen a populáció mintegy 4%-át érinti. A SZE prevalenciája 2 és 3% közötti, ami 75 éves kor felett élesen emelkedik, ami azt jelenti, hogy 70-80 éves korban 10 és 20% között van. Fiatalabb korosztályokban a SZE gyakoribb férfiakban, hiszen a leggyakoribb etiológiai tényezõ, a koszorúér-betegség esetükben korábban alakul ki. Idõskorban a prevalencia kiegyenlítõdik a nemek között. A SZE prevalenciája összességében növekszik a populáció idõsödése, a koszorúér-események utáni életkilátások javulása, továbbá a nagy kockázatú és a koszorúér-eseményen már átesett betegek esetében a további koszorúér-események bekövetkezésének hatékony késleltetése (szekunder prevenció) miatt (28, 29). Néhány ország statisztikája szerint a SZE életkorhoz igazított halálozása csökken, ami legalábbis részben, a modern terápiának köszönhetõ (28–30, 32). A fejlett országokban a szívelégtelenségben szenvedõ betegek átlagéletkora 75 év. A HFPEF elõfordulása sokkal gyakoribb az idõs populációban, nõknél és hipertóniás, valamint diabéteszes betegek esetében. Az akut kórházi felvételek 5%-a SZE miatt történik, s a kórházban fekvõ betegek 10%-a szívelégtelen. A nemzeti egészségügyi kiadások kb. 2%-a a SZE kezelésére for-

dítódik, túlnyomórészt a kórházi kezelés költségei miatt (31). Jelentõs számú eset azonban nem kerül lejelentésre, mivel az orvosok többnyire a kiváltó diagnózist (pl. aortasztenózis), vagy az egy idõben fennálló súlyos társbetegség (pl. diabétesz) diagnózisát részesítik elõnyben. A kilátások általában véve nem reményt keltõek, bár néhány beteg akár hosszú évekig is élhet a diagnózis felállítását követõen (23, 29, 34, 35). Összességében a betegek 50%-a 4 éven belül meghal. A kórházba felvett betegek 40%-a egy éven belül vagy meghal, vagy ismételten kórházi felvételére kerül. Vizsgálatok eredményei szerint a SZE diagnózisa kizárólag klinikai tünetek alapján gyakran inadekvát, különösen nõk, idõsek és elhízott betegek esetében (36, 37). A SZE-ben szenvedõ betegek felét jelentõ HFPEF (EF>45-50%) prognózisa közelmúltbeli vizsgálatok eredményei alapján lényegében azonos a szisztolés SZE prognózisával (38, 39).

A szívelégtelenség etiológiája Korlátozottak a lehetõségek a szív funkciójának a befolyásolására. A szívfunkció romlásának leggyakoribb okai: x a szívizom károsodása, vagy tömegének csökkenése, x az akut, vagy krónikus iszkémia, x a hipertónia miatt kialakuló fokozott érellenállás, x vagy a tachyarrhythmia kialakulása (pitvarfibrilláció). A myocardium károsodásának messze a leggyakoribb oka a koszorúér-betegség, amely a SZE-ben szenvedõ betegek kb. 70%-ában szerepel kezdeti kiváltó tényezõként (28, 40). Billentyûbetegségek 10%-ban, cardiomyopathiák pedig további 10%ban felelõsek a kialakulásért (7. táblázat). A cardiomyopathia a myocardium megbetegedése, amelyben a szívizom strukturális és funkcionális károsodása (koszorúérbetegség, hipertónia és billentyû- valamint kongenitális szívfejlõdési rendellenességek hiányában) vezet a myocardium mûködési zavarához (41).


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 7. táblázat. A szívelégtelenség gyakori okai Koszorúér-betegség Sokféle manifesztáció Hipertónia Gyakran társul balkamra-hipertrófiával és megtartott EF-vel Cardiomyopathiák* Familiáris/genetikus, vagy nem familiáris/nem genetikus (úm. szerzett, pl. myocarditis), hipertrófiás (HCM), dilatatív (DCM), restriktív (RCM), aritmogén jobb kamrai (ARVC), egyéb, nem besorolható cardiomyopathiák Gyógyszerek Béta-blokkolók, kalciumantagonisták, antiaritmiás- és citotoxikus szerek Toxinok Alkohol, gyógyszer, kokain, nyomelemek (higany, kobalt, arzén) Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyreosis, Cushing-szindróma, mellékvese-elégtelenség, növekedési hormon túltermelés, phaeochromocytoma Táplálkozás Tiamin-, szelén-, karnitin-hiány. Obesitas, kachexia Infiltratív Szarkoidózis, amyloidosis, haemochromatosis, kötõszöveti betegség Egyéb Chagas-kór, HIV-fertõzés, peripartum cardiomyopathia, végállapotú veseelégtelenség *

További részletekért lásd a szöveget

A cardiomyopathiák klasszifikációját a közelmúltban az ESC Myocardium és Pericardium Betegségek Munkacsoportja publikálta (41). Az AHA (American Heart Association) ezzel kapcsolatos tudományos nyilatkozatot tett közzé (42). Mindkettõ figyelembe vette a közelmúltban bekövetkezett igen jelentõs fejlõdés eredményeit, amelyek a cardiomyopathiák genetikai eredetének és biológiájának megértésében jelentettek hatalmas elõrelépést. Az európai javaslat vezérelve az volt, hogy új, a napi klinikai gyakorlatban használható klasszifikációt dolgozzon ki, a korábbi morfológiai-funkcionális fenotípus definíciók megtartása mellett familiáris-genetikai és nem-familiáris, nemgenetikai alcsoportok létrehozásával. Az európai klasszifikáció elhagyta a korábbi „primer”– és „szekunder” cardiomyopathia meghatározást, és nem sorolja a channelopathiákat (ioncsatorna-károsodásokat) a cardiomyopathiák közé.

A szívelégtelenség diagnózisa 1933-ban Sir Thomas Lewis a következõket írta kardiológiai összefoglaló könyvében: „A kardiovaszkuláris medicina legfontosabb célja a szívelégtelenség korai felismerése” (43).

A SZÍVELÉGTELENSÉGRE JELLEMZÕ PANASZOK ÉS TÜNETEK A szívelégtelenségre jellemzõ panaszok és tünetek észlelése jelenti a korai diagnózis felállításának kulcsát, hiszen ezek miatt keresi fel a beteg az orvost. A jó anamnézisfelvétel és a gondos fizikális vizsgálat egyaránt fontos a sikerhez (8. táblázat). Nehézlégzés, fáradékonyság és fáradtságérzés a jellegze-

tes panaszok, azonban ezek pontos azonosítása és felismerése igen nagy odafigyelést és gyakorlatot igényel, fõleg idõs betegek vizsgálata során (44–46). A SZE tüneteit (9. táblázat) az inspekciót, palpációt és auszkultációt magában foglaló alapos klinikai vizsgálattal tudjuk megfelelően értékelni (47–51). A panaszokhoz hasonlóan a SZE korai tüneteit is meglehetõsen nehéz felismerni, és nemcsak az idõs, hanem a túlsúlyos betegeknél is. A SZE klinikai diagnózisának gyanúját ezt követően objektív, főként a szívfunkció megállapítására irányuló eszközös vizsgálatok elvégzésével kell megerősíteni.

A SZÍVELÉGTELENSÉGRE JELLEMZÕ PANASZOK ÉS EZEK OKAI A SZE-re jellemzõ panaszok okai nem teljesen tisztázottak (52–55). A megnövekedett pulmonalis kapilláris nyomás kétségtelenül felelõssé tehetõ a tüdõödéma és a nehézlégzés kialakulásáért akut SZE-ben, folyadékterhelés fennállása esetén. Ezzel szemben, krónikus SZE-ben végzett terheléses klinikai vizsgálatokban csak igen laza összefüggést sikerült igazolni a kapilláris nyomás és a terhelhetõség között. A SZE olyan kórkép, amelyben elõbb vagy utóbb minden szervrendszer következményes károsodása kimutatható. A fáradékonyság és a fáradtságérzés igen gyakran elõforduló panaszok, amelyek azonban nem nevezhetõk specifikusnak, és többféle okuk is lehet. A vázizomrendszer tömegének és az izmok teljesítményének csökkenése már késõi manifesztáció (55, 56). A vázizomrendszerbõl érkezõ jeleket az agy gyakran érzékeli nehézlégzés vagy fáradtság formájában. Ez magyarázhatja, hogy miért olyan lassú megfelelõ kezelés mellett is a szívelég-

8. táblázat. A szívelégtelenségben szenvedõ beteg kórtörténetének legfontosabb elemei Panaszok

Nehézlégzés Fáradékonyság Angina, palpitáció, syncope Kardiovaszkuláris események Koszorúér-betegség Miokardiális infarktus Intervenció Egyéb mûtét Stroke vagy perifériás érbetegség Billentyûbetegség vagy diszfunkció Rizikóprofil Családi anamnézis, dohányzás, hyperlipidaemia, hipertónia, diabétesz A jelenlegi és korábbi kezelésre adott válasz

(ortopnoe, paroxizmális nocturnalis dyspnoe) (fáradtságérzés, kimerültség)

Trombolízis PCI CABG


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 9. táblázat. A szívelégtelenségben szenvedõ beteg fizikális vizsgálatának legfontosabb elemei Külsõ megjelenés Éberség, tápláltsági állapot, testsúly Pulzus Frekvencia, ritmus és jellegzetességei Vérnyomás Szisztolés, diasztolés vérnyomás, pulzusamplitúdó Folyadékterhelés Jugularis vénás nyomás, perifériás ödéma (boka és sacrum), hepatomegalia, ascites Tüdõ Légzésszám, szörtyzörejek, pleurális folyadék Szív Szívcsúcslökés áthelyezõdése, galoppritmus, 3. szívhang, billentyûmûködés zavarára utaló zörejek

telen betegek panaszainak csökkenése, hiszen a vázizmoknak minõségi szempontból kell helyreállniuk. A SZE-ben gyakori, változó mértékû mitrális regurgitáció, vagy átmeneti ritmuszavarok szintén súlyosbíthatják a nehézlégzéses tüneteket.

A SZÍVELÉGTELENSÉGRE JELLEMZÕ PANASZOK ÉS SÚLYOSSÁGUK Igen gyenge összefüggés figyelhetõ meg a beteg panaszai és a kardiális diszfunkció súlyossága között. A panaszok sokkal inkább a prognózisra adnak iránymutatást, amennyiben kezelés ellenére továbbra is fennállnak. A panaszok értékelése teszi lehetõvé a SZE súlyossági fok szerinti klasszifikációját, s a beteg panaszait használjuk a terápia hatékonyságának monitorozására is. A panaszok azonban önmagukban nem eléggé iránymutatóak a neurohormonális gátlószerek, mint pl. az angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ACEI), az angiotenzin-receptorblokkolók (ARB), a béta-blokkolók, vagy az aldoszteron-antagonisták optimális titrálásához, mivel ezeknek a gyógyszereknek a mortalitás kockázatát csökkentõ hatása nem függ össze szorosan a panaszokra gyakorolt hatásukkal. A betegeknél az optimális, még tolerálható dózisig kell eljutni a titrálás során.

A szívelégtelenség súlyossági foka leggyakrabban a NYHA funkcionális klasszifikáció alapján kerül meghatározásra. Egy újabb osztályozási mód a szív strukturális integritását és a panaszokat veszi figyelembe (ACC/AHA stádiumbeosztás). A miokardiális infarktushoz kapcsolódóan két másik osztályozási forma is használatos a SZE súlyosságának meghatározására, ezek a Killip (57) és a Forrester (58) klasszifikációk (10. táblázat).

A SZÍVELÉGTELENSÉG DIAGNÓZISÁHOZ HASZNÁLT ALGORITMUSOK A SZE és a balkamra-diszfunkció diagnózisához használható algoritmust láthatunk az 1. ábrán. A SZE diagnózisának felállítása önmagában nem elegendõ. Megfelelõ vizsgálati eljárások szükségesek a SZE etiológiájának megállapításához, mivel – bár a SZE általános kezelési módja a legtöbb betegnél hasonló –, bizonyos esetek speciális terápiát igényelnek, s néha e speciális kezelés révén meggyógyíthatók.

Diagnosztikus technikák A szívelégtelenség diagnózisának vizsgálati módszerei Számos rutinszerû diagnosztikus eljárást alkalmazunk a SZE kórisméjének megerõsítésére, vagy kizárására (11. táblázat). E vizsgálati módszerek a csökkent ejekciós frakciójú SZE megállapítására a legérzékenyebbek, és sokkal kevésbé alkalmasak a HFPEF diagnózisára. Az echokardiográfia a leghasznosabb módszer a szisztolés és diasztolés diszfunkció felismeréséhez. A következõkben felsorolt vizsgálati eljárások alkalmazását megfelelõnek tartjuk a SZE diagnosztizálása során. A diagnózisra vonatkozó ajánlások azonban túlnyomórészt szakértõi konszenzuson alapulnak, megfelelõen dokumentált evidencia hiányában. Ennek megfelelõn C-típusú evidencia vonatkozik rájuk, kivéve ahol ezt máshogy nem jelöljük.

10. táblázat. Az akut miokardiális infarktus következtében kialakuló szívelégtelenség súlyosságának kétféle klasszifikációja Killip-klasszifikáció

Forrester-klasszifikáció

Az akut miokardiális infarktus kezelése során fennálló keringési zavar súlyossági fokának megítélésére I. stádium Nincs szívelégtelenség. Kardiális dekompenzáció klinikai tünetei nem állnak fenn II. stádium Szívelégtelenség. Diagnosztikus kritériumok: szörtyzörejek, S3-galoppritmus, pulmonalis vénás hipertónia. Pulmonalis pangás nedves szörtyzörejekkel a tüdõmezõk alsó felében III. stádium Súlyos szívelégtelenség. Egyértelmû tüdõödéma, szörtyzörejek a teljes tüdõ fölött IV. stádium Kardiogén sokk. Fizikális jelek: hipotenzió (szisztolés vérnyomás <90 Hgmm) és a perifériás vazokonstrikció klinikai bizonyítékai, mint pl. oliguria, cianózis és verítékezés

Az akut miokardiális infarktus klinikai és hemodinamikai státusának megítélésére 1. Normális perfúzió és pulmonalis éknyomás (PCWP – becsült bal pitvari nyomás) 2. Csökkent perfúzió és alacsony PCWP (hipovolémia) 3. Közel normál perfúzió és magas PCWP (tüdõödéma) 4. Csökkent perfúzió és magas PCWP (kardiogén sokk)

Killip, T. 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457–464. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137–145.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Fizikális vizsgálat, EKG, mellkasröntgen, echokardiográfia

Natriuretikus peptidek

BNP <100 pg/ml NT-proBNP <400 pg/ml

BNP 100-400 pg/ml NT-proBNP 400-2000 pg/ml

BNP >400 pg/ml NT-proBNP >2000 pg/ml

Krónikus SZE nem valószínûsíthetõ

Bizonytalan diagnózis

Krónikus SZE valószínûsíthetõ

1. ábra. Folyamatábra az SZE diagnózisának natriuretikus peptidszintek alapján történõ meghatározására, kezeletlen, SZE-re jellemzõ panaszokkal jelentkezõ betegek esetében

ELEKTROKARDIOGRAMM

MELLKASRÖNTGEN

EKG-vizsgálatot kell végezni minden betegnél, akinél fölmerül a SZE diagnózisa. Az EKG-eltérések gyakoriak SZE-ben (12. táblázat). Egy abnormális EKG-lelet azonban kis prediktív értékû a SZE fennállására vonatkozóan, ellenben ha az EKG teljesen normális, akkor a SZE fennállása, különösen a szisztolés diszfunkcióval együtt járó forma, igen valószerûtlen (<10%).

A mellkasröntgen lényeges összetevõje a SZE diagnosztikus módszereinek. Segítségével megállapítható a pulmonalis pangás, továbbá a nehézlégzés hátterében álló esetleges pulmonalis vagy mellkasi kórokok. A mellkasröntgen (2 síkban) alkalmas a cardiomegalia, a pulmonalis pangás és a pleurális folyadékgyülem kimutatására, továbbá a dyspnoet okozó, vagy azt súlyosbító tüdõbetegség vagy infekció igazolására (13. táblázat). A pulmonalis pangástól eltekintve azonban a mellkasröntgenbõl származó további információk csak a klinikai tünetekkel együtt értékelve bírnak prediktív értékkel, a SZE diagnózisában. A cardiomegalia nem szükségszerû lelet, és nemcsak az akut, hanem a krónikus SZE-ben is hiányozhat.

11. táblázat. A szívelégtelenség diagnózisát alátámasztó vizsgálatok Vizsgálat

SZE-re jellemzõ panaszok SZE-re jellemzõ tünetek Kardiális diszfunkció echokardiográfiás lelete Terápiára adott megfelelõ válasz EKG Normális Abnormális Aritmia Laboratóriumi vizsgálatok Emelkedett BNP/NT-proBNP Alacsony/normál BNP/NTproBNP Hyponatraemia Renalis diszfunkció Troponinszint enyhe emelkedése Mellkasröntgen Pulmonalis pangás Csökkent terhelhetõség Abnormális légzésfunkciós vizsgálatok Abnormális hemodinamikai paraméterek nyugalomban

Szívelégtelenség diagnózisát jelenléte hiánya, v. erõsíti norm. értéke cáfolja ++ ++ +++

++ + +++

+++

++

++ +++

++ + +

+++ +

+ +++

+ + +

+ + +

+++ +++ +

+ ++ +

+++

++

+: kis jelentõség; ++: közepes jelentõség; +++: nagy jelentõség

LABORATÓRIUMI VIZSGÁLATOK SZE gyanúja esetén a rutin diagnosztikus vizsgálatok részét képezi a laboratóriumi vizsgálat, amely magában foglalja a komplett vérképet (hemoglobin, leukocita és trombocita szám), a szérum elektrolitok, a szérum kreatininszint, a becsült glomeruláris filtrációs ráta (GFR), a glükózszint és a májfunkciós enzimek meghatározását, valamint a vizeletvizsgálatot. A klinikai képtõl függõen további vizsgálatok jöhetnek szóba (14. táblázat). Kifejezett hematológiai eltérések vagy elektrolitzavarok ritkán észlelhetõk kezeletlen enyhe vagy középsúlyos SZE esetén, de kisfokú anémia, hyponatraemia, hyperkalaemia és beszûkült vesefunkció gyakran tapasztalhatók, különösen diuretikummal, ACEI-ral, ARB-val, vagy aldoszteron-antagonistával történõ kezelés során. A laboratóriumi paraméterek megfelelõ nyomon követése elengedhetetlen a szívelégtelen betegek gyógyszeres kezelésének beállítása, titrálása és követése során.

Natriuretikus peptidek A natriuretikus peptidek plazmakoncentrációja igen hasznos biológiai markere a SZE diagnózisának és a már diagnosztizált, krónikus szívelégtelen beteg megfelelõ kezelésének. Bizonyítékok támasztják alá használhatóságukat és alkalmazhatóságukat a diagnózis megállapításában, a súlyossági fok klasszifikációjában, a hospitalizáció vagy hazabocsátás döntésének meghozatalában, valamint a klinikai végpont kockázatának felmérésében. Sokkal kevésbé igazolt a gyógyszeres kezelés hatékonyságának monitorozásában betöltött szerepük. Kezeletlen beteg esetében a normális plazmakoncentráció igen erõs negatív prediktív értékû, és nagy valószínûséggel kizárja


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 12. táblázat. Gyakori EKG-eltérések szívelégtelenségben Eltérés Lehetséges okok Sinus tachycardia Sinus bradiycardia

Pitvari tachycardia (flutter) fibrilláció Kamrai aritmiák

Iszkémia/infarktus Q-hullám BK-hipertrófia AV-blokk Low voltage QRS-szélesség >120 ms BTSZB morfológia

Klinikai következmények és teendők

Dekompenzált SZE, anémia, láz, hyperthyreosis Béta-blokád, digoxin. Antiaritmiás szerek. Hypothyreosis. Sick sinus szindróma Hyperthyreosis, infekció, mitrális billentyû betegség, dekompenzált SZE, infarktus Iszkémia, infarktus, cardiomyopathia, myocarditis, hypokalaemia, hypomagnesaemia Digitálisz túladagolás Koszorúér-betegség Infarktus, hipertrófiás cardiomyopathia, BTSZB, preexcitáció Hipertónia, aortabillentyû-betegség, hipertrófiás cardiomyopathia Infarktus, gyógyszer intoxikáció, myocarditis, szarkoidózis, Lyme-kór Obesitas, emfizéma, pericardialis folyadék, amyloidosis Elektromos és mechanikus aszinkrónia

a SZE diagnózisát. Ennek különösen az alapellátás területén lehet fontos szerepe. Optimális kezelés mellett a natriuretikus peptidek magas szintje rossz prognózist jelent. A natriuretikus peptidek közül a B-típusú natriuretikus peptid (BNP) és az N-terminális proBNP (NT-proBNP) meghatározását használjuk a SZE diagnózisa (59) és kezelése (60) során (1. ábra). A myocardium falfeszülésének fokozódására adott válaszként emelkedik meg koncentrációjuk. Általában alacsonyabb szérumszintek észlelhetõk megtartott balkamrafunkció esetén. A rutinszerûen használt natriuretikus peptidek egyikénél sincs jól meghatározott normálérték. Relatíve hosszú felezési idejük miatt a bal kamrai töltõnyomás értékének sokszor hirtelen változásait nem követi a natriuretikus peptidek szintjének gyors változása.

Klinikai vizsgálatok Laboratóriumi vizsgálatok Gyógyszeres kezelés felmérése pacemaker implantáció szükségességének megítélése, szisztémás betegség vizsgálata. Laboratóriumi vizsgálatok AV átvezetés lassítása, gyógyszeres kardioverzió, elektromos kardioverzió, katéteres abláció, antikoagulálás Laborvizsgálatok. Terheléses vizsgálat, perfúziós vizsgálatok, koronarográfia, elektrofiziológiai vizsgálatok, ICD Echo, troponinok, koronarográfia, revaszkularizáció Echo, koronarográfia Echo/Doppler Gyógyszeres kezelés felmérése, pacemaker, szisztémás betegség Echo, mellkasröntgen Echo CRT-P, CRT-D

A SZE-n kívül a következõ kórállapotok esetében magasabb a natriuretikus peptidek szintje: x balkamra-hipertrófia, x tachycardia, x jobb kamrai terhelés, x miokardiális iszkémia, hypoxaemia, x vesemûködési zavar, x elõrehaladott életkor, x májcirrózis, x szepszis és infekció. A natriuretikus peptidek szintje obesitas és kezelés hatására csökken. A natriuretikus peptidek hasznosak lehetnek a kórházi elbocsátást megelõzõen a prognózis fölmérésére, valamint a kezelés hatékonyságának megállapítására (61, 62).

13. táblázat. Gyakori mellkasröntgen-eltérések szívelégtelenségben Eltérés

Lehetséges okok


Kardiomegália

Dilatált BK, JK, pitvarok Pericardialis folyadék Hipertónia, aortasztenózis, hipertrófiás cardiomyopathia Pulmonalis pangás valószínűtlen

Echo/Doppler

Pneumónia, ami lehet pulmonalis pangás következménye is Szisztémás betegség

Kezelni kell mind a fertőzést, mind az SZE-et

Kamrai hipertrófia Normális tüdőlelet Pulmonalis vénás pangás Intersticiális ödéma Pleurális folyadék

Kerley B-vonalak Fokozottan transzparens tüdőmezők Pulmonalis fertőzés Pulmonalis infiltráció

Echo/Doppler

Újra kell gondolni a diagnózist (ha a beteg kezelést nem kap) Súlyos tüdőbetegség valószínűtlen Emelkedett BK-töltőnyomás Balszívfél-elégtelenség diagnózisa megerősítést nyert Emelkedett BK-töltőnyomás Balszívfél-elégtelenség diagnózisa megerősítést nyert Emelkedett töltőnyomások. Ha kétoldali, Ha nagy mennyiségű, szóba jöhet nem kardiális szívelégtelenség valószínű. Pulmonalis infek- etiológia, ebben az esetben diagnosztikai vagy terápició, műtét, vagy malignus folyadékgyülem ás központba küldendő Emelkedett nyiroknyomás Mitrális stenosis vagy krónikus SZE Emfizémia vagy pulmonalis embólia Spirál CT, spirometria, echo

További diagnosztikus vizsgálatok


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 14. táblázat. Gyakori laboratóriumi eltérések szívelégtelenségben Eltérés

Lehetséges okok


Emelkedett szérum kreatinin (>150 µmol/l)

Vesebetegség ACEI/ARB, aldoszteron-blokád

Számítsunk GFR-értéket. Fontoljuk meg az ACEI/ARB vagy aldoszterongátló dózis csökkentését. Ellenõrizzük a kálium- és a karbamidszintet (BUN) További diagnosztikus vizsgálatok Kezelés megfontolandó

Anémia (<13 g/dl férfi, <12 nõ) Krónikus SZE, hemodilúció, vasvesztés vagy csökkent felszívódás, veseelégtelenség, krónikus betegség Hyponatraemia (<135 mmol/l) Krónikus SZE, hemodilúció, AVP-szint emelkedés, diuretikumok Hypernatraemia (>150 mmol/l) Hyperglykaemia, dehidráció Hypokalaemia (<3,5 mmol/l) Hyperkalaemia (>5,5 mmol/l)

Diuretikumok, szekunder hiperaldoszteronizmus Veseelégtelenség, kálimpótlás, renin–angiotenzin–aldoszteron-rendszer gátlók

Hyperglykaemia (>6,5 mmol/l)

Diabétesz, inzulinrezisztencia

Hyperurikaemia (>500 µmol/l)

Diuretikum kezelés, köszvény, malignus betegség BNP >400 pg/ml, NT-proBNP Fokozott kamrai falfeszülés >2000 pg/ml) BNP <100 pg/ml, NT-proBNP Normál falfeszülés <400 pg/ml) Hyperalbuminaemia (>45 g/l) Dehidráció, myeloma Hypalbuminaemia (<30 g/l) Alultápláltság, albuminvesztés a vesén keresztül Transzamináz-emelkedés Májfunkció zavar. Jobbszívfél-elégtelenség. Gyógyszer-intoxikáció Emelkedett troponinszintek

Pajzsmirigyfunkcióabnormalitások Vizeletvizsgálat INR >2,5

CRP >10 mg/l, neutrofilia, leukocitózis

Megfontolandó a folyadékbevitel korlátozása, a diuretikum dózisának csökkentése. Ultrafiltráció, vazopresszin-antagonista Folyadékbevitel értékelése, diagnosztikai kivizsgálás Aritmia kockázata. Szóba jön káliumpótlás, ACEI/ARB, aldoszterongátló alkalmazása Állítsuk le a káliumvisszatartó gyógyszereket (ACEI/ARB, aldoszteron-antagonisták), ellenõrizzük a vesemûködést és a pH-t. Bradycardia veszélye Ellenõrizzük a hidrációt, kezeljük a glükóz-intoleranciát Allopurinol. Csökkentsük a diuretikum dózisát SZE valószínûsíthetõ Echo indikációja. Kezelés megkezdése Értékeljük újra a diagnózist. SZE valószínûtlen, ha a beteg nincs kezelve Rehidráció szükséges További diagnosztikus vizsgálatok További diagnosztikus vizsgálatok. Májpangás. Kezelés újragondolása szükséges

Izomsejt-nekrózis. Elhúzódó iszkémia, Értékeljük az emelkedés jellegét (enyhe fokú súlyos SZE, myocarditis, szepszis, veseelég- emelkedés gyakori súlyos SZE-ben) Koronarotelenség, tüdõembólia gráfia, revaszkularizáció indikációjának értékelése Hyper/hypothyreosis. Amiodaron Kezeljük a pajzsmirigyfunkció-zavart Proteinúria, glükozúria, bakteriúria Antikoaguláns túladagolása Májpangás Infekció, gyulladás

Troponinok Troponin-I vagy troponin-T-szint meghatározása indokolt feltételezett szívelégtelenség esetén, ha a klinikum akut koronária szindróma (ACS) gyanúját veti fel. A kardiális troponinszintek emelkedése szívizomsejt-nekrózisra utal, és fölveti revaszkularizáció, illetve a megfelelõ diagnosztikus vizsgálatok elvégzésének szükségességét. A troponinszint akut myocarditisben is megemelkedik. A kardiális troponinok kismértékben emelkedhetnek súlyos SZE-ben, vagy a SZE dekompenzációs epizódjaiban ACS következtében kialakuló miokardiális iszkémia nélkül is. Emelkedett troponinszinteket észlelhetünk

További diagnosztikus vizsgálatok. Fertõzés kizárása Ellenõrizzük az antikoaguláns dózist és a májfunkciót Antikoaguláns dózisának revíziója További diagnosztikus vizsgálatok

szepszisben is. Az emelkedett troponinszint fontos prognosztikus marker SZE-ben, különösen akkor, ha magas natriuretikus peptidszintekkel jár együtt (63).

Neurohormonális markerek A SZE együtt jár különbözõ neurohormonális markerek (noradrenalin, renin, aldoszteron, endotelin, arginin-vazopresszin) megnövekedett szintjével. Bár kutatási célból hasznos a neuroendokrin rendszer aktivációs állapotának felmérése, egy adott beteg esetében, nem szükséges sem diagnosztikus, sem prognosztikus célból.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 15. táblázat. Gyakori echokardiográfiás eltérések szívelégtelenségben Mérés

Eltérés


BK ejekciós frakció BK-funkció, globális és szegmentális Végdiasztolés átmérõ Végszisztolés átmérõ Frakcionális roströvidülés Balpitvarméret

Csökkent (<45-50%) Akinézis, hipokinézis, diszkinézis

Szisztolés diszfunkció Miokardiális infarktus/iszkémia. Cardiomyopathia, myocarditis

Nagyobb (>55-60 mm) Nagyobb (>45 mm) Csökkent (<25%) Nagyobb (>40 mm)

Folyadékterhelés SZE valószínûsíthetõ Folyadékterhelés SZE valószínûsíthetõ Szisztolés diszfunkció Emelkedett töltõnyomás. Mitrális billentyû diszfunkció Pitvarfibrilláció Hipertónia, aortasztenózis, hipertrófiás cardiomyopathia Lehetnek az SZE elsõdleges kiváltó okai, vagy súlyosbító tényezõi. Értékeljük a grádienst és a regurgitációs frakciót. Értékeljük a hemodinamikai következményeket. Mûtét lehetõsége fölmerül Diasztolés diszfunkcióra utal, és információt ad a kiváltó mechanizmusról Emelkedett jobb kamrai szisztolés nyomás. Fölmerül pulmonalis hipertónia gyanúja Tamponád, urémia, malignus betegség, szisztémás betegség, akut vagy krónikus pericarditis, konstriktív pericarditis lehetõsége merül fel Csökkent pulzustérfogat

Balkamra-falvastagság Billentyû struktúra és funkció

Hipertrófia (>11-12 mm) Bilentyûsztenózis vagy regurgitáció (fõleg aortasztenózis és mitrális inszufficiencia) Mitrális diasztolés A korai és késõi diasztolés beáramlási görbe telõdési görbék eltérései Tricuspidalis regurgitáció Növekedett (>3 m/s) csúcssebesség Pericardium Pericardialis folyadék, haemoperi cardium, pericardium megvastagodás Aorta kiáramlási sebesség Csökkent (<15 cm) idõintegrálja Vena cava inferior Dilatált, Retrográd áramlás

Emelkedett jobb pitvari nyomás. Jobbkamra-diszfunkció. Májpangás

Echokardiográfia Az echokardiográfia kifejezés az összes kardiális ultrahang képalkotó eljárás gyûjtõneve, beleértve a pulzatilis- (pulsed wave), a folyamatos hullámú (continuous wave) Doppler, a színes Doppler és szöveti Doppler (tissue Doppler imaging, TDI) eljárásokat. A SZE és/vagy a kardiális diszfunkció diagnózisának echokardiográfiás vizsgálattal történõ megerõsítése elengedhetetlen, és a diagnózis felmerülése után rövid idõn belül elvégzendõ. Az echokardiográfia széles körben elérhetõ, gyors, noninvazív és biztonságos, átfogó információt ad a szív anatómiájáról (szívüregek térfogata, geometriája, izomtömeg), a falmozgásról és billentyûmûködésrõl. A vizsgálat nélkülözhetetlen a SZE etiológiájának meghatározásához. Általánosságban fogalmazva, a SZE diagnózisának része az echokardiogramm.

A BKEF meghatározása a legpraktikusabb módszer a szisztolés diszfunkció és a megtartott szisztolés funkció elkülönítésére (normális tartomány >45-50%). Ez a határérték azonban bizonyos fokig mesterségesen meghatározott, hiszen a BKEF nem kontraktilitás paraméter, nagymértékben függ a kamratérfogattól, az elõ- és utóterheléstõl, a szívfrekvenciától és a billentyûfunkciótól. A verõtérfogat a szív dilatációja és a megnövekedett térfogatok ellenére változatlan maradhat. A 15. és a 16. táblázat a szívelégtelenségben tapasztalható leggyakoribb echokardiográfiás és Doppler-eltéréseket foglalja össze.

A BAL KAMRAI DIASZTOLÉS FUNKCIÓ MEGHATÁROZÁSA A diasztolés funkció meghatározása a bal kamrai telõdési görbe értékelése révén fontos információkat szolgáltat a szívelégtelen beteg diasztolés mûködészavaráról, illetve telõdési abnormalitásáról. Ez lehet a szívmûködés legfõbb funkcioná-

16. táblázat. Doppler-echokardiográfiás paraméterek és kamrai telõdés Doppler paraméter Mintázat


E/A-arány

Magas töltõnyomás Folyadékterhelés Normális töltõnyomás. Károsodott tágulékonyság Nem informatív, mivel pszeudo-normalizáció is lehet Magas töltõnyomás Alacsony töltõnyomás Nem informatív Normális töltõnyomás Emelkedett töltõnyomás Alacsony töltõnyomás Lassú relaxáció Magas töltõnyomás Alacsony töltõnyomás Felfedi a magas töltõnyomást szisztolés és diasztolés diszfunkció esetén

Restriktív (>2, rövid decelerációs idõtartam <115–150 ms) Lassult relaxáció (<1) Normális (>1) E/Ea Emelkedett (>15) Csökkent (<8) Köztes értékek (8-15) (A mitrális>30 ms A pulmonalis) idõtartam <30 ms Pulmonalis S-hullám >D-hullám Vp <45 cm/s E/Vp >2,5 <2 Valsalva-manõver A pszeudonormálisból az abnormális töltõdési görbe felé való átmenet


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 lis zavara, amely így a SZE diagnózisának felállításához szükséges harmadik komponens teljesülését jelenti. Ez különösen igaz szimptómás beteg esetén, megtartott BKEF mellett. A Heart Failure Association a közelmúltban külön konszenzusdokumentumot jelentetett meg a diasztolés diszfunkció HFPEF-ben történő értékelésére vonatkozóan (64). Az abnormális telődési görbék három típusát különböztetik meg szinuszritmusban lévő betegek esetében. 1. A „károsodott” miokardiális relaxáció a transmitrális csúcssebesség (E-velocity) csökkenését és a pitvar-indukálta (A) sebesség kompenzatorikus emelkedését, következményesen az E/A-hányados csökkenését okozza. A diasztolés diszfunkció korai fázisában fordul elõ. Gyakran észlelhetõ hipertóniában és idõskorú, normál egyéneken. Általában normális vagy alacsony bal kamrai töltõnyomással jár együtt. 2. Emelkedett bal pitvari nyomás (csökkent BK-compliance, térfogatterhelés, mitrális inszufficiencia) esetén az ún. „restriktív telõdés” alakulhat ki megnövekedett csúcs Esebességgel, rövid E-decelerációs idõvel és jelentõsen emelkedett E/A hányadossal. 3. A károsodott relaxációs képesség és a restriktív telõdés közötti átmenet esetén az E/A hányados és a decelerációs idõ értéke normális lehet, és ún. „pszeudo-normál telõdési minta” észlelhetõ. Ez a mintázat megkülönböztethetõ a normál telõdéstõl az egyéb Doppler változók (úgymint pulmonalis vénás áramlás, vagy a mitrális síkban végzett TDI) analízis segítségével. A Doppler echokardiográfia becslést adhat az artéria pulmonális szisztolés nyomás értékéről. Ez, a betegek többségénél észlelhető trikuszpidális regurgitáció csúcssebessége (jet velocity) alapján becsülhető jobb kamrai szisztolés nyomás alapján számítható. A Doppler-echokardiográfia segítségével meghatározható még a verõtérfogat és a perctérfogat, az aortaáramlás sebesség-idõ integráljának (velocity time integral) mérésével.

A HFPEF (MEGTARTOTT EJEKCIÓS FRAKCIÓJÚ SZÍVELÉGTELENSÉG) KÓRISMÉJE Az echokardiográfia fontos szerepet játszik a HFPEF diagnózisának megerõsítésében. A HFPEF diagnózisához 3 feltételnek kell teljesülnie: 1. a krónikus SZE-re jellemzõ panaszok és/vagy tünetek jelenléte, 2. normál, vagy csak kis mértékben kóros szisztolés balkamrafunkció (LVEF ³45-50%), 3. diasztolés diszfunkcióra utaló bizonyíték (kóros BK-relaxáció, vagy diasztolés merevség). TRANSOESOPHAGEÁLIS ECHOKARDIOGRÁFIA A transoesophageális echokardiográfia (TEE) elvégzése azokban az esetekben ajánlott, amikor nem megfelelõ a transthoracalis echoablak (obesitas, lélegeztetett beteg), továbbá billentyûkomplikáció (különösen aorta-, mitrális- és mûbillentyû), vagy endocarditis gyanú esetén, kongenitális szívbetegségben, vagy pitvarfibrillációban bal pitvari fülcse thrombus kizárására.

TERHELÉSES (STRESSZ) ECHOKARDIOGRÁFIA Terheléses echokardiográfia (dobutamin vagy fizikai terhelés) alkalmazandó iszkémia által kiváltott kóros kamrai mûködés, valamint a myocardium életképességének felmérésére, kifejezett hipokinézis, vagy akinézis esetén. Hasznos lehet még a miokardiális „stunning” és hibernáció kimutatására, valamint a billentyû abnormalitásokhoz kapcsolódó SZE-tünetek vizsgálatában. SZE-ben a terheléses echonak kisebb a szenzitivitása és specificitása a BK-dilatáció és/vagy balszár-blokk miatt.

További noninvazív képalkotó eljárások Azoknál a betegeknél, akiknél nyugalmi echokardiográfiás vizsgálattal nem lehet adekvát információhoz jutni, továbbá koszorúér-betegség gyanúja esetén, további noninvazív vizsgálatok elvégzése szükséges, úm. kardiális mágneses rezonancia (CMR), kardiális CT vagy izotópvizsgálat.

KARDIÁLIS MÁGNESES REZONANCIA VIZSGÁLAT (CMR) A CMR-vizsgálat igen sokoldalú, rendkívül pontos, reprodukálható, noninvazív képalkotó eljárás, aminek szerepe van a bal és a jobb kamrai térfogatértékek, a globális szívmûködés, a regionális falmozgás, a myocardium falvastagsága, a myocardium tömege, a miokardiális tumorok, a szívbillentyûk állapota, a kongenitális defektusok és a pericardialis betegségek meghatározásában, diagnózisában (65, 66). Ez vált a pontosság és reprodukálhatóság „arany standardjává” a szívüregek térfogata, a myocardium tömege és a falmozgás meghatározásában. A paramagnetikus kontrasztanyagok használata, mint pl. a gadolinium, lehetõséget ad gyulladás, infiltráció és hegesedés meghatározására infarktusban, myocarditisben, pericarditisben, cardiomyopathiákban, infiltratív és tárolásos betegségekben. Használatát korlátozza a vizsgálat költségessége, a mûszer elérhetõsége, ritmuszavar fennállása, a betegbe implantált eszköz, illetve a beteg intoleranciája.

CT-VIZSGÁLAT SZE-ben értékes lehet a koszorúerek anatómiájának noninvazív vizsgálata, és segítséget adhat a koronária-angiográfia szükségességének eldöntésében. CT-angiográfia megfontolandó, ha a vizsgálat elvégzése elõtt a koszorúér-betegség fennállásának valószínûsége kicsi vagy közepes, és a terheléses EKG, vagy más terheléses képalkotó-vizsgálatok eredménye kérdéses (66). Az ateroszklerózis CT-felvételen történõ bizonyítása megerõsíti a koszorúér-betegség diagnózisát, de nem feltétlenül igazol iszkémiát.

RADIONUKLID VENTRIKULOGRÁFIA A radionuklid ventrikulográfia viszonylag pontos eljárás a BKEF meghatározására, és gyakran alkalmazzák szívizom perfúziós vizsgálattal együtt, hogy információt nyerjenek a szívizom életképességérõl és iszkémiájáról. Korlátozottan alkalmas a szívüreg térfogatok meghatározására, valamint a szisztolés és diasztolés mûködés finomabb analízisére.

A PULMONALIS FUNKCIÓ VIZSGÁLATA A SZE diagnózisában a pulmonalis funkció vizsgálatának korlátozott értéke van. Ezek a módszerek azonban hasznosak a nehézlégzés tüneteinek hátterében esetlegesen meghúzódó tüdõbetegség felismerésére, kizárására, valamint annak a fölmérésére, hogy a dyspnoe milyen mértékben respiratorikus eredetû. Rutin spirometriával megállapítható az obstruktív légúti betegségek súlyossági foka, pulmonalis pangás azonban befolyásolhatja az eredményt. Kompenzált, krónikus SZE-ben a vérgázértékek normáltartományban vannak, ezért az oxigénszaturáció csökkenése esetén más diagnózist is keresni kell.

TERHELÉSES VIZSGÁLAT A terheléses vizsgálat a beteg terhelhetõségének, a dyspnoe és a fáradtságérzés objektív meghatározására alkalmas módszer. A 6 perces séta-teszt egyszerû, jól reprodukálható, bármikor elvégezhetõ vizsgálat, amelyet gyakran alkalmazunk a szubmaximális funkcionális kapacitás meghatározására, valamint a


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 kezelés hatékonyságának felmérésére. Ha kezelésben nem részesülõ beteg csúcsterhelhetõsége normális eredményt ad, kizárható a szimptómás SZE diagnózisa. Kerékpár-ergometria vagy futószõnyeg egyaránt használható módosított, a terhelés csak lassú fokozását alkalmazó SZE-protokoll szerint. Ajánlatos a terhelés alatti gázcsere-analízis elvégzése, mivel az a terhelési kapacitás rendkívül jól reprodukálható mérési módszere, és lehetõséget ad a dyspnoe kardiális vagy respiratorikus eredetének megállapítására, a ventiláció hatékonyságának fölmérésére és a prognózis megállapítására. Az oxigénfelvétel csúcsértéke (peak VO2) és az anaerob küszöb a beteg funkcionális kapacitásának hasznos indikátorai, a csúcs VO2 és a VE/VCO2 meredeksége (a terhelésre adott ventilációs válasz) pedig jelentõs prognosztikus változók. A csúcs respiratorikus gázcsere-arány (respiratory exchange ratio) értéke hasznos változó az anaerobiózis fokának megállapítására. Gyenge korreláció állapítható csak meg, a terhelhetõség, az EF és a legtöbb nyugalmi hemodinamikai paraméter között.

AMBULÁNS EKG-MONITOROZÁS (HOLTER) A Holter EKG-monitorozás értékes diagnosztikus eszköz aritmiára utaló tünetek (pl. palpitáció vagy syncope) esetén valamint pitvarfibrillációban a kamrai frekvenciakontroll ellenõrzésére. Alkalmas a SZE tüneteit súlyosbító pitvari és kamrai aritmiák, valamint a tünetmentes iszkémiás epizódok jellegének, gyakoriságának és idõtartamának detektálására, kvantifikációjára. Szimptómás, nem tartós kamrai tachycardiás (VT) epizódok gyakran jelentkeznek SZE-ben, és igen rossz prognosztikai jelnek tekinthetõk.

Szívkatéterezés A szívelégtelen betegek diagnózisához és kezeléséhez a szívkatéterezés rutinszerû elvégzése szükségtelen. Ennek ellenére

invazív vizsgálat elvégzése gyakran indokolt az etiológia tisztázása, és a prognózis szempontjából lényeges információk beszerzése céljából, valamint akkor, ha revaszkularizáció szükségessége merül föl.

KORONAROGRÁFIA A koronarográfia szükségessége SZE-ben effort angina, vagy feltételezhetõen iszkémiás eredetû BK-diszfunkció, anamnesztikus szívmegállás, valamint koronáriabetegség jelentõs fokú kockázata esetén merül fel. Sürgõsen elvégzendõ a koronarográfia súlyos SZE-ben (sokk, akut tüdõödéma) és azoknál a betegeknél, akik nem megfelelõen reagálnak a kezelésre. A koronarográfia és a BK-ventrikulográfia elvégzése indokolt még ismeretlen etiológiájú, refrakter SZE-ben, és azoknál, akiknél súlyos mitrális regurgitáció vagy aortabillentyû-betegség sebészi korrekciója merül fel.

JOBBSZÍVFÉL-KATÉTEREZÉS A jobbszívfél-katéterezés értékes hemodinamikai információkkal szolgál a töltõnyomás, a vaszkuláris rezisztencia és a perctérfogat meghatározása révén. A SZE diagnózisában a mindennapi klinikai gyakorlatban betöltött szerepe korlátozott. A Forrester-klasszifikáció alapjául szolgál, és a legpontosabb eljárás a hemodinamikai paraméterek megállapítására kezelésre refrakter betegek esetében, szívtranszplantációt megelõzõen, vagy klinikai kutatás során a beavatkozások értékelésére. A hemodinamikai változók arteria pulmonalis katéterezés (PAC) során történõ meghatározása hospitalizált betegek esetében kardiogén, vagy nem kardiogén sokk fennállásakor merülhet föl, vagy súlyos SZE monitorozása céljából, ha a beteg nem reagál kellõ mértékben a kezelésre. A PAC alkalmazása azonban nem jár együtt a kórkép kimenetelének javulásával.

17. táblázat. A szívelégtelenség rossz prognózisát jelzõ állapotok Demográfia/ anamnézis

Klinikum

Elektrofiziológia

Idõskor*

Hipotenzió*

Iszkémiás eredet* Resuscitált hirtelen halál*

Renalis diszfunkció Diabétesz

NYHA III-IV Széles QRS* funkcionális állapot SZE miatti BK-hipertrófia kórházi kezelés* Komplex kamrai aritmiák* Tachycardia Alacsony szívfrekvencia variabilitás PF Pulmonalis T-hullám szörtyzörejek alternáns Aortasztenózis

Anémia

Kis testtömegindex

COPD

Alvással összefüggõ légzészavarok

Rossz compliance

Tachycardia Q-hullám

Funkcionális/ Terhelési paraméterek Csökkent terhelhetõség, alacsony csúcs VO2*

Laboratóriumi paraméterek Jelentõs BNP/NTproBNP-emelkedés

Képalkotó eljárásokkal nyert paraméterek Alacsony BKEF*

Hyponatraemia* Emelkedett troponin* Emelkedett biomarkerek, neurohormonális aktiváció* Alacsony 6 perces Emelkedett kreatinin, Megnövekedett járástávolság karbamid BK-térfogat Magas VE/VCO2 Emelkedett bilirubin slope Anémia Periodikus légzés Emelkedett húgysavszint

Depresszió *

erõs prediktor tényezõ


Alacsony szívindex Magas BK töltõnyomás Restriktív mitrális telõdési görbe, pulmonalis hipertónia Csökkent jobbkamrafunkció

Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Nem-farmakológiai kezelés

ENDOMIOKARDIÁLIS BIOPSZIA A specifikus myocardium betegségek diagnózisához szükség lehet endomiokardiális biopszia (EMB) elvégzésére. A gyakorlatban a döntéshozatalnak a rendelkezésre álló esetkontrollos klinikai vizsgálatok eredménye és a szakértõi konszenzus alapján kell történnie. Az AHA/ACC/ESC, egy közelmúltban publikált közös állásfoglalása (67) szerint az EMB elvégzendõ ismeretlen etiológiájú akut, vagy fulmináns, gyorsan romló, kamrai aritmiákkal és/vagy AV-blokkal járó SZE-ben, továbbá konvencionális terápiára rezisztens esetekben. Az EMB megfontolandó krónikus SZE-ben, ha infiltratív folyamat (amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis) vagy eozinofil myocarditis merül föl, illetve ismeretlen etiológiájú restriktív cardiomyopathiában.

Prognózis A SZE prognózisának meghatározása komplex feladat. Megítéléséhez a legkülönbözõbb kórokokat, életkort, gyakori társbetegségeket, a progresszió egyéni variánsait, és a betegség kimenetelét (hirtelen halál, vagy progresszív SZE miatt bekövetkezõ halál) kell számításba venni. Nehéz megjósolni egyedi beteg esetében az adott specifikus terápia befolyását a prognózisra. A szívelégtelenség prognózisa szempontjából legfontosabb változókat, mint független prediktor tényezõket, a 17. táblázat foglalja össze.

A beteg részvétele saját gyógyításában (Self-care management – SCM) x A beteg részvétele saját gyógyításában a SZE sikeres kezelésének fontos összetevõje. Jelentõs mértékben befolyásolhatja a tüneteket, a terhelhetõséget, a közérzetet, a morbiditást és a prognózist. Az SCM lényege a fizikai állapot stabilizálására irányuló törekvésekben, az állapot rosszabbodását elõidézõ helyzetek elkerülésében és az állapotromlásra utaló tünetek korai felismerésében határozható meg (68). x A szívelégtelen betegek esetében az SCM fontos tényezõit a 18. táblázat foglalja össze. x Az egészségügyi szakemberek mindenre kiterjedõ oktatásban és tanácsadásban kell, hogy részesítsék a szívelégtelenségben szenvedõ betegeket. A heartfailurematters.org az ESC Szívelégtelenség Társasága (Heart Failure Association) által létrehozott felhasználó barát honlap, amely a betegek, közeli hozzátartozóik és gondozóik számára ad hasznos, gyakorlati jellegû tanácsokat. A szimptómás SZE-ben szenvedõ betegek SCM-jének szempontjai a következõkben foglalhatók össze. Az ajánlások többsége megfelelõen dokumentált evidencia hiányában, szakértõi konszenzuson alapul.

18. táblázat. A betegek oktatásának lényeges elemei és a betegek részérõl szükséges elsajátítandó készségek ahhoz, hogy megfelelõ szinten részt tudjanak venni saját gyógyításukban Oktatási feladat

Elsajátítandó készségek

Az SZE definíciója és etiológiája Az SZE-re jellemzõ panaszok és tünetek

Az SZE kialakulásának és a panaszok okainak megértése

Együttmûködés

Legyen tudatában a terápiás ajánlások betartása fontosságának, és legyen benne kellõképpen motivált

Pszichoszociális aspektusok

Legyen tudatában, hogy depressziós tünetek és kognitív diszfunkció gyakran jelentkezhet szívelégtelenségben, és ismerje meg a szociális támogatás jelentõségét. Ismerjen meg kezelési módszereket, ha szükséges

Prognózis

Ismerje meg a fontos prognosztikus faktorokat, és legyen képes ezek alapján reális döntéseket hozni. Szükség esetén keressen pszichoszociális támogatási lehetõséget

A szívelégtelenségre jellemzõ panaszok és tünetek figyelése és felismerése. Naponta történõ testsúlymérés és a gyors súlygyarapodás felismerése. Megtanulni, hogyan és milyen esetekben kell az egészségügyi gondozó személyzetet értesíteni. Megtanulni a szükség esetén alkalmazandó flexibilis diuretikum kezelés módját Gyógyszeres Megérteni a gyógyszerek hatását, dozírozását, indikációit. Felismerni minden szedett gyógyszer esetében a kezelés gyakori mellékhatásokat Rizikófaktor-mó- Megérteni a dohányzás elhagyásának fontosságát. Hipertónia esetén a vérnyomás monitorozása. A helyes dosítás glükózkontroll fenntartása diabétesz esetén. Elhízás kerülése Diétás ajánlások A nátriumbevitel csökkentése, ha szükséges. A túlzott folyadékbevitel elkerülése. Az alkoholfogyasztás korlátozása. Az alultápláltság megelõzése, folyamatos odafigyelés a táplálkozásra Fizikai aktivitás, Nyugtassuk meg a fizikai aktivitás vonatkozásában. Legyen tudatában a megfelelõ mértékû fizikai aktitestmozgás vitás fontosságának. Végezzen rendszeres testmozgást Szexuális aktivitás Nyugtassuk meg, hogy bátran élhet szexuális életet, s az ezzel kapcsolatos problémáit beszélje meg az egészségügyi ellátó személyzettel. Kapjon felvilágosítást a speciális szexuális problémákról, s ezek különbözõ megoldási lehetõségeirõl Védõoltások Részesüljön különbözõ fertõzések (pl. influenza, pneumococcus) elleni védõoltásokban Alvással összefüggõ Ismerje fel a megelõzés fontosságát, és eszerint szervezze az életét: túlsúly esetén fogyókúra, a dohányzás légzési zavarok elhagyása, alkohol-absztinencia. Ismerjen meg kezelési módszereket, ha szükséges


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 AZ ELÕÍRT KEZELÉS PONTOS BETARTÁSA Kulcsbizonyíték A kezelésre vonatkozó utasítások betartásával bizonyítottan csökken a morbiditás és mortalitás, javul a betegek közérzete (69). Irodalmi adatok szerint a betegek mindössze 20-60%-a tartja be az elõírt gyógyszeres és nem-gyógyszeres kezelésre vonatkozó utasításokat (70, 71). A Euro-Heart Failure Survey (európai szintû szívelégtelenség-felmérés) adatai alapján a betegek nagy része vagy félreérti, vagy nem emlékszik jól azokra az utasításokra, tanácsokra, amelyek saját gyógyításukban való részvételüket segítik, illetve a gyógyszerszedésre vagy diéta betartására vonatkoznak (72). x A betegek és az egészségügyi szakemberek között kiépült szoros kapcsolat, valamint a megfelelõ szociális támogatás bizonyítottan javítja az együttmûködési készséget. Ajánlott, hogy a családtagok is vegyenek részt a kezeléssel és gondozással kapcsolatos oktatási programokban (73). x A betegeknek tisztában kell lenniük a számukra felírt gyógyszerek hatásaival, mellékhatásaival és a gyógyszerek szedésének, titrálásának módjával. Mindez kognitív diszfunkció esetén nehezen valósítható meg (74). x A betegeknek tudniuk kell, hogy az alkalmazott terápia jótékony hatásai esetleg késhetnek, és nem szabad túlzott reményeket táplálniuk a kezelés kezdetén bekövetkezõ javulással kapcsolatban. El kell magyarázni, hogy a mellékhatások gyakran átmeneti jellegûek, és hogy akár hónapok telhetnek el addig, amíg a gyógyszerek megfelelõ dózisainak elérését követõen kedvezõ hatásuk észlelhetõvé válik. Az együttmûködés javítása a gondozást végzõ szakember számára ajánlatos, és kitûzendõ cél. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

ajánlások ugyan nincsenek, de a túlzott sóbevitel kerülendõ. A beteget meg kell tanítani az általános táplálékféleségek sótartalmának ismeretére. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

FOLYADÉKBEVITEL Napi 1,5-2 l-re korlátozott folyadékbevitel ajánlott súlyos szívelégtelenség esetén, különösen hyponatraemiában. Enyhe, vagy közepes súlyosságú tünetek esetén nem szükséges a folyadékbevitel korlátozása, mert nincs klinikailag kimutatható hatása (78). Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

ALKOHOL Az alkoholnak negatív inotróp hatása lehet, okozhat vérnyomás-növekedést, és növelheti az aritmiák kockázatát. Túlzott fogyasztása kifejezetten káros lehet. Az alkoholbevitelt napi 10-20 g mennyiségben kell korlátozni, ami naponta 1-2 pohár bornak felel meg. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C x Alkoholos cardiomyopatia gyanúja esetén teljes absztinenciát kell javasolni (79). Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

TESTSÚLYCSÖKKENTÉS Elhízott szívelégtelen betegek esetében (testtömegindex >30 kg/m2) megfontolandó a testsúlycsökkentés a progresszió megelõzése, a tünetek csökkentése és az általános jó közérzet javítása érdekében. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C Közepes fokú és súlyos SZE esetén a rutinszerû testsúlycsökkentés nem ajánlott, mivel a nem szándékos súlyvesztés és az anorexia gyakran elõforduló problémák.

A TÜNETEK FELISMERÉSE

NEM SZÁNDÉKOS FOGYÁS

A SZE rosszabbodásának tünetei igen változatosak (75, 76). A betegeknek és/vagy gondozóiknak meg kell tanulni az állapot rosszabbodását jelzõ tünetek felismerését, és tudniuk kell, mi a teendõ ezekben az esetekben, pl. megemelni a felírt diuretikum dózisát és/vagy felvenni a kapcsolatot a szakszemélyzettel. x A tünetek és a folyadékegyensúly szem elõtt tartásával, megfelelõ oktatást és részletes útmutatást követõen, ajánlott a diuretikumok dózisának elõre meghatározott határok között történõ rugalmas alkalmazása. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

Klinikai vagy szubklinikai malnutríció gyakori súlyos SZEben. A kardiális kachexia patofiziológiája bonyolult, és nem minden részletében tisztázott folyamat. Kialakulásában az anyagcsere megváltozása, az elégtelen táplálékbevitel, a bélrendszer pangása, és a gyulladásos folyamatok játszhatnak szerepet. A kardiális kachexia a fokozott halálozási kockázat fontos elõrejelzõje (80). x Amennyiben a testsúlycsökkenés az utolsó 6 hónap folyamán meghaladja a 6%-ot a korábbi (folyadékretenció mentes) stabil értékhez viszonyítva, kachexiáról beszélünk (81). A beteg táplálkozását különös figyelemmel kell kísérni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

A TESTSÚLY MONITOROZÁSA A testsúly növekedése gyakran a SZE rosszabbodása miatt kialakuló folyadékretenció következménye (76). A betegnek azonban tisztában kell lennie azzal is, hogy állapotrosszabbodás testsúlynövekedés nélkül is bekövetkezhet (77). x A betegeknek ajánlatos testsúlyukat napi rendszerességgel ellenõrizniük. Hirtelen (3 napon belül) kialakuló, váratlanul bekövetkezõ, >2 kg-os testsúlygyarapodás esetén emelni kell a diuretikum dózisát és értesíteni kell az ellátó intézményt. El kell azt is magyarázni, hogy a diuretikum túlzott mértékû alkalmazása viszont nem kívánt volumencsökkenéshez vezet. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

DIÉTA ÉS TÁPLÁLKOZÁS Nátriumbevitel Szimptómás szívelégtelenségben a folyadékretenció megelõzése céljából a nátriumbevitel csökkentése ajánlott. Specifikus

DOHÁNYZÁS A dohányzás a kardiovaszkuláris betegségek ismert kockázati tényezõje. Bár a dohányzás abbahagyására vonatkozó prospektív vizsgálati adattal nem rendelkezünk SZE-ben, obszervációs vizsgálatok támasztják alá a dohányzás elhagyása és a csökkent morbiditás és mortalitás közötti összefüggést (82, 83). x Fontos, hogy a beteg támogatást és tanácsokat kapjon a dohányzás abbahagyásával kapcsolatban, és hogy motivált legyen a leszokásban. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

IMMUNIZÁCIÓ

x Ismert kontraindikáció hiányában pneumococcus és évenkénti influenza-védõoltás alkalmazását kell megfontolni szimptómás szívelégtelenségben (84). Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 TESTMOZGÁS, TRÉNING A fizikai inaktivitás gyakori probléma szimptómás SZE-ben, és hozzájárul az állapot progressziójához (85). Rendszeresen, kezdetben felügyelet mellett végzett gyakorlatok javítják a vegetatív idegrendszeri egyensúlyt, a vagus tónus fokozása és a szimpatikus aktiváció csökkentése révén javítják az izomerõt, a vazodilatátor kapacitást és az endothel-diszfunkciót, valamint csökkentik az oxidatív stressz mértékét. Nagyszámú rendszerezõ, összefoglaló közlemény és kisebb tanulmányok metaanalízise bizonyítja, hogy a fizikai állapot javítása rendszeres testmozgás következtében csökkenti a mortalitást és a hospitalizáció gyakoriságát a szokványos kezelésben részesülõ betegekkel összehasonlítva, továbbá javítja a terhelhetõséget és az egészségi állapothoz kapcsolódó életminõséget (86-90). A kardiovaszkuláris eseményt, vagy dekompenzációs epizódot követõ kardiális rehabilitációs programok hatékony módszerként alkalmazhatók SZE-ben. x Rendszeres napi testmozgás javasolt minden szívelégtelen betegnek. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B x Amennyiben lehetséges, fizikai tréning javasolt minden stabil, krónikus SZE-ben szenvedõ betegnek. Nincs bizonyíték arra, hogy a fizikai tréning szükségessége bármely speciális (etiológiai, NYHA-, LVEF- vagy gyógyszeres terápia szerinti) SZE alcsoportra korlátozódna. A tréning programok hatékonysága független attól, hogy kórházban, vagy otthon alkalmazzák. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A

SZEXUÁLIS AKTIVITÁS A szívelégtelenségben szenvedõ betegek körében gyakoriak a szexuális problémák, amelyeket többek között a kardiovaszkuláris betegségek, bizonyos gyógyszerek (béta-blokkolók), vagy pszichológiai faktorok (fáradtság, depresszió) okozhatnak. Korlátozott bizonyítékaink vannak a szexuális aktivitás és az enyhe-középsúlyos beteg klinikai állapota közötti összefüggésre. Kismértékben megnövekedett dekompenzációs kockázatot válthat ki a szexuális aktivitás NYHA III-IV stádiumban. Aktus közben jelentkezõ kardiovaszkuláris panaszok (dyspnoe, palpitáció, vagy angina) ritkán jelentkeznek olyan betegeknél, akiknél közepes terhelés nem váltja ki ezeket a tüneteket (91). A betegeknek szublingvális nitroglicerin ajánlható az aktus közben kialakuló diszpnoe és mellkasi fájdalom megelõzésére. x Foszfodiészteráz-5 (PDE5) inhibitorok, mint pl. a szildenafil, csökkenti a pulmonalis rezisztenciát, de jelenleg nem ajánlott elõrehaladott stádiumú SZE-ben. Nitrát készítményekkel együtt soha ne alkalmazzuk. Ajánlási osztály: III, evidencia szintje: B x Személyre szabott, bizalmas tanácsadás ajánlott mind a férfi, mind pedig a nõbetegek, és partnereik esetében. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

TERHESSÉG ÉS FOGAMZÁSGÁTLÁS

x A terhesség súlyosbíthatja a SZE tüneteit a vérvolumen és a perctérfogat megnövekedése, valamint az extravaszkuláris folyadék jelentõs fölszaporodása miatt. Nagyon fontos, hogy a SZE-ben használt gyógyszerek nagy része nem alkalmazható terhesség alatt. x A terhesség kockázatát nagyobbnak tekintjük, mint a kontraceptívumok használatát. Szívelégtelenségben szenvedõ

nõbetegnek ajánlatos a fogamzásgátlók alkalmazását és a tervezett terhességet megbeszélni orvosával, hogy megfelelõ információk birtokában tudjon dönteni a lehetséges kockázatok között.

UTAZÁS Nagy tengerszint feletti magasságokba, (>1500 m) és nagyon meleg, párás éghajlatú területekre történõ utazás nem ajánlott SZE tüneteinek fennállása esetén. A tervezett utazást meg kell beszélni a kezelõorvossal. Hosszú útra általában légiközlekedés javasolt.

ALVÁSZAVAROK Szimptomatikus SZE-ben gyakran jelentkeznek alváshoz kapcsolódó légzészavarok (centrális, vagy obstruktív alvási apnoe), amelyek elõfordulása együtt jár a morbiditás és a mortalitás fokozott kockázatával (92). A dohányzás elhagyása, alkoholabsztinencia, valamint a súlyosan elhízott betegek esetében fogyás javasolt, az alvászavarokból eredõ kockázatfokozódás csökkentésére. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

DEPRESSZIÓ ÉS HANGULATZAVAROK A klinikailag szignifikáns depresszió prevalenciája SZE-ben eléri a 20%-ot. Érzékenyebb diagnosztikus eljárás alkalmazásával, valamint elõrehaladott SZE-ben ez az arány ennél is magasabb lehet. A depresszió növeli a morbiditás és a mortalitás kockázatát (94). x Korlátozott mértékû bizonyítékok állnak rendelkezésünkre a depresszió szûrésében és diagnózisának megállapításában használatos eszközök alkalmazására, valamint a pszichológiai és gyógyszeres beavatkozások hatékonyságára vonatkozóan szívelégtelen betegek esetében. Ettõl függetlenül a depresszió szûrése, felismerése és tünetek jelentkezése esetén a megfelelõ kezelés beállítása mindenképpen ajánlatos. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

PROGNÓZIS Bár igen érzékeny téma, de lényeges, hogy a beteggel megismertessük a betegség prognózisát és a legfontosabb prognosztikus tényezõket. Ha a beteg tisztában van azzal, hogy a megfelelõ kezelésnek milyen hatása van a késõbbi életkilátásaira, ez kellõ motivációs tényezõt jelenthet a terápiás ajánlások pontos betartására. A család és a hozzátartozók õszinte tájékoztatása nagy segítség lehet a kezeléssel kapcsolatos döntések és a jövõ tervezése szempontjából.

Gyógyszeres kezelés A szívelégtelenség kezelésének célkitûzései A SZE diagnózisának és kezelésének legfõbb célkitûzései nem különböznek a más kórképek esetében is megfogalmazottaktól, ami a morbiditás és mortalitás minél hatékonyabb csökkentését jelenti (19. táblázat). Mivel a SZE éves halálozása igen magas, ez a végpont a klinikai vizsgálatokban kiemelt hangsúlyt kap. Sok betegnél azonban, és fõleg idõskorban, a független életvitel lehetõsége, az igen súlyos tünetektõl való megszabadulás, a kórházi kezelés szükségességének elkerülése is legalább olyan fontos feladat, mint az életkilátások lehetõség szerinti maximális meghosszabbítása. A szívbetegségek megelõzése, vagy progressziójuk megakadályozása lényeges eleme a kezelésnek. Sok SZE-ben végzett tanulmányban szisztolés


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 19. táblázat. Kezelési célok krónikus szívelégtelenségben

kapcsolatban, akik szintén nagy betegpopulációt képviselnek. A 2. ábra a szisztolés diszfunkciós szívelégtelen betegek kezelésére vonatkozó gyógyszeres és eszközös kezelési stratégiát foglalja össze. Alapvetõen fontos a gyakori kardiovaszkuláris és nem kardiovaszkuláris társbetegségek felismerése, és kezelésük beépítése a terápiás stratégiába.

1. Prognózis A mortalitás csökkentése 2. Morbiditás A panaszok csökkentése Életminõség javítása Ödéma és folyadékretenció megszüntetése Terhelhetõség növelése Fáradtság és nehézlégzés csökkentése Hospitalizáció csökkentése Végstádiumban a megfelelõ gondozás biztosítása 3. Prevenció Miokardiális károsodás kialakulásának megelõzése Miokardiális károsodás progressziójának megelõzése Myocardium remodellációjának megelõzése A panaszok és a folyadékretenció kiújulásának megelõzése Hospitalizáció megelõzése

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ACEI-k) Negyven százalékos, vagy az alatti bal kamrai EF és szimptómás SZE esetén minden betegnek ACE-gátlót kell adni, amennyiben intolerancia vagy kontraindikáció nem áll fenn. Az ACEI-kezelés javítja a kamramûködést és a beteg közérzetét, csökkenti a SZE progressziója miatti kórházi felvételek számát és növeli a túlélés esélyét. Hospitalizált betegeknél az ACEI-terápiát a hazabocsátás elõtt meg kell kezdeni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A

KULCSBIZONYÍTÉK

x Két, hozzávetõlegesen 2800 szívelégtelenségben szenvedõ (enyhe-súlyos) beteget besoroló randomizált, kontrollált mérföldkõ vizsgálat, a SOLVD-Treatment és a CONSENSUS, az enalaprilt hasonlította össze a placebóval (95, 96). A legtöbb beteg diuretikum és digoxin kezelést is kapott, de kevesebb, mint 10% részesült béta-blokkoló terá-

diszfunkciós betegeket vizsgáltak. Ezekben a vizsgálatokban a szisztolés diszfunkciót 35-40%-nál kisebb ejekciós frakcióval jellemezték. Ez viszonylag mesterséges határértéknek tekinthetõ. Jóval kevesebb vizsgálati eredménnyel rendelkezünk a 40 és 50% közötti ejekciós frakciójú szimptómás SZE betegekkel

2. ábra. Kezelési algoritmus szimptómás szívelégtelenség és csökkent ejekciós frakció esetén Szimptómás szívelégtelenség+csökkent ejekciós frakció

Diagnosztizáljuk a társbetegségeket és a kiváltó tényezőket Nem kardiovaszkuláris Anémia Tüdőbetegség Renális diszfunkció Pajzsmirigy-diszfunkció Diabétesz Kardiovaszkuláris Iszkémia/CAD Hipertónia Billentyű-diszfunkció Diasztolés diszfunkció Pitvarfibrilláció Kamrai aritmiák Bradycardia

Diuretikum+ACEI (vagy ARB) Titráljuk a klinikai stabilitás eléréséig

Béta-blokkoló

Igen

Perzisztáló panaszok és tünetek?

Nem

ADJUNK aldoszteron-antagonistát VAGY ARB-t

Perzisztáló tünetek? Igen

Nem

LVEF <35%?

QRS>120 ms? Igen

Nem

Megfontolandó CRT-P vagy CRT-D alkalmazása

Megfontolandó digoxin, hidralazin/nitrát alkalmazása, LVAD, transzplantáció

Igen Megfontolandó ICD alkalmazása


Nem További kezelés nem indokolt

Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 piában. A súlyos SZE-ben végzett CONSENSUS-tanulmányban a betegek 53%-a kapott spironolaktont. x Mindkét vizsgálat kimutatta, hogy az ACEI-kezelés csökkenti a mortalitást (a CONSENSUS-vizsgálatban 27%, a SOLVD-Treatment-tanulmányban 16% volt a relatív kockázatcsökkenés [relative risk reduction=RRR]). A SOLVDTreatment vizsgálat emellett a SZE miatti kórházi felvételek számának 26%-os RRR-t igazolta. Ezek az elõnyök az addigi konvencionális kezelés mellett, annak hatásához hozzáadódva igazolódtak. x Az enyhe vagy közepes súlyosságú SZE halálozásában észlelt abszolút kockázatcsökkenés (absolute risk reduction, ARR) 4,5%-os volt, amely 22 beteg kezelése esetén (number needed to treat, NNT) jelenti egy haláleset megelõzését az átlagosan 41 hónapos követési idõtartam során. A súlyos SZE-ben végzett CONSENSUS-vizsgálat eredményei: ARR=14,6; NNT=7 (átlagosan 6 hónap kezelés esetén). x Ezeket az eredményeket alátámasztja néhány kisebb, rövidebb idõtartamú randomizált-kontrollált vizsgálat metaanalízise is, amely mindössze 3 hónapos kezelés során igazolt egyértelmû halálozás csökkenést. Ezek a vizsgálatok azt is kimutatták, hogy az ACEI-k csökkentik a tüneteket, javítják a terhelhetõséget és az életminõséget (97). x Az ATLAS-tanulmányba 3164, túlnyomórészt középsúlyossúlyos szívelégtelenségben szenvedõ beteget randomizáltak kis dózisú vagy nagy dózisú lizinopril csoportba. Az RRR értéke 15%-os volt a halálozás és a SZE miatti hospitalizáció közös végpontja vonatkozásában a nagy dózisú lizinopril javára (98). x Az ACEI-kezelés mellett további bizonyítékkal szolgált egy randomizált kontrollált vizsgálat, amelybe alacsony bal kamrai EF-jú, de klinikai tüneteket nem mutató (aszimptomatikus BK-diszfunkció) betegek kerültek beválasztásra, és 3 nagy (összesen 5966 beteg) placebokontrollos, akut MI-t követõen végzett, randomizált végpontvizsgálat, ahol a legfontosabb besorolási kritérium a károsodott szisztolés balkamra-funkció, vagy a szívelégtelenség tüneteinek fennállása volt. (99). Az SOLVD-Prevention tanulmányban (amelybe 4228 tünetmentes BK-diszfunkciós beteg került) 20%-os volt az RRR, a halálozás és a SZE miatti hospitalizáció közös végpontjában. A captoprillal (SAVE), ramiprillal (AIRE) és trandolaprillal (TRACE) MI-t követõen végzett vizsgálatokban 26%-os volt az RRR a halálozás és 27%-os RRR volt észlelhetõ a halálozás és a SZE miatti hospitalizáció együttes végpontjában. Az ACE-gátlókról azt is kimutatták, hogy csökkentik az MI kockázatát mind SZEben, mind pedig anélkül, függetlenül a BKEF értékétõl. x Az ACEI-k alkalmanként ronthatják a vesefunkciót, okozhatnak hyperkalaemiát, szimptómás hipotóniát, száraz köhögést, ritkán angioödémát. ACEI-kat csak megfelelõ vesemûködés és normál szérum káliumszint esetén szabad alkalmazni (99).

KIK KAPJANAK ACEI-KEZELÉST? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk: x BKEF £40%, tünetek fennállásától függetlenül.

KONTRAINDIKÁCIÓK

x Angioödéma az anamnézisben. x Kétoldali a. renalis sztenózis. x Szérum káliumkoncentráció >5,0 mmol/l. x Szérum kreatininszint >220 µmol/l (kb. 2,5 mg/dl). x Súlyos aortasztenózis.

20. táblázat. A szívelégtelenségben gyakran használt gyógyszerek dózisai Kezdõ dózis (mg) Céldózis (mg) ACEI Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril ARB Candesartan Valsartan Aldoszteron-antagonista Eplerenon Spironolakton Béta-blokkoló Bisoprolol Carvedilol Metoprolol-szukcinát Nebivolol

3×6,25 2×2,5 1×2,5-5,0 1×2,5 1×0,5

3×50-100 2×10-20 1×20-35 2×5 1×4

1×4 vagy 8 2×40

1×32 2×160

1×25 1×25

1×50 1×25-50

1×1,25 2×3,125 1×12,5/25 1×1,25

1×10 2×25-50 1×200 1×10

AZ ACEI-K ALKALMAZÁSÁNAK MÓDJA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN (20. TÁBLÁZAT) Az ACEI terápia elkezdése

x ellenõrizzük a vesefunkciót és a szérum elektrolitszinteket. x A kezelés elkezdése után 1-2 héttel ismételjük meg a vesefunkciós paraméterek és a szérum elektrolitszintek vizsgálatát.

Dózistitrálás

x a dózisemelés 2-4 hét elteltével jöhet szóba. Ne emeljük a dózist a vesemûködés szignifikáns romlása vagy hyperkalaemia esetén. Dózisemelés esetén 1 és 4 hét múlva ismételjük meg a vesefunkció és a szérum elektrolitok kontrollját. Kórházi körülmények között, vagy szoros kontrollal a háttérben sokkal gyorsabb dózistitrálás lehetséges, ha a beteg tolerálja. x A fent felsorolt komplikációk hiányában a bizonyítékokkal alátámasztott céldózisok, vagy a beteg által tolerált maximális dózis elérésére kell törekedni (20. táblázat). x A fenntartó dózis elérését követõen 1, 3 és 6 hónappal, majd ezt követõen 6 hónaponként meg kell ismételni a vesefunkciós paraméterek és szérum elektrolitok vizsgálatát.

Lehetséges mellékhatások

x Romló vesemûködés – a karbamid-nitrogén és a kreatinin vérszintjének emelkedése várható az ACEI-kezelés megkezdését követõen, aminek nincs klinikai jelentõsége, kivéve, ha az emelkedés gyors és nagymértékû. Ellenõrizni kell, hogy nem kap-e a beteg nefrotoxikus hatású gyógyszereket (pl. NSAID). Ha szükséges, csökkentsük az ACEI dózisát, vagy hagyjuk abba az adagolást. A kreatininszint kiindulási értékhez képest legfeljebb 50%os emelkedése, vagy 265 µmol/l-es (kb. 3 mg/dl) abszolút koncentrációja (amelyik alacsonyabb) még elfogadható. Ha a kreatinin 265 µmol/l fölé emelkedik, de 310 µmol/l alatt marad, felezzük meg az ACEI dózisát a vérkémiai paraméterek szoros ellenõrzése mellett. Azonnal le kell állítani az ACEI szedését 310 µmol/l feletti kreatininszint esetén a vérkémiai paraméterek szigorú ellenõrzése mellett.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x Hyperkalaemia: ellenõrizni kell, hogy nem kap-e a beteg más hyperkalaemiát okozó gyógyszereket (káliumpótlás, kálium visszatartó diuretikumok, pl. amilorid) és állítsuk le ezek szedését. Ha a káliumszint 5,5 mmol/l fölé emelkedik, csökkentsük a felére az ACEI dózisát a vérkémiai paraméterek szoros ellenõrzése mellett. Azonnal le kell állítani az ACEI szedését 6,0 mmol/l-es szérum káliumszint esetén a vérkémiai paraméterek szigorú ellenõrzése mellett. x A szimptómás hipotónia (pl. szédülés) gyakori tünet, ami idõvel javul, és ezzel meg lehet nyugtatni a betegeket. Megfontolandó a diuretikumok és más hipotenzív hatású szerek dózisának csökkentése (kivéve ARB/béta-blokkoló/aldoszteron-antagonista). A tünetmentes hipotenzió nem igényel beavatkozást. x Köhögés: ACEI hatására kialakuló kínzó köhögés esetén ARB-re kell váltani.

Béta-blokkolók Kontraindikáció vagy intolerancia hiányában, 40% alatti ejekciós frakció esetén minden szimptómás szívelégtelen betegnek béta-blokkolót kell szednie. A béta-blokád hatására javul a kamramûködés és a betegek közérzete, csökken a romló SZE miatti kórházi felvételek száma és javul a túlélési esély. Amennyiben lehetséges, kórházban fekvõ betegnél a béta-blokkoló kezelést még a hazabocsátás elõtt óvatosan el kell kezdeni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Szívelégtelenségben több randomizált, kontrollált tanulmányt végeztek béta-blokkolókkal, mint ACE-gátlókkal (101–104). x A mérföldkõ vizsgálatokba (CIBIS II, COPERNICUS és MERIT-HF) összesen közel 9000 beteget randomizáltak az enyhétõl a súlyos fokú SZE-ig, a béta-blokkolók (bisoprolol, carvedilol és metoprolol-szukcinát CR) és a placebo hatásának összehasonlítása céljából. A betegek több mint 90%-a kapott ACEI- vagy ARB-kezelést. A többség diuretikumokat is kapott, és majdnem 50%-uk digoxint. x Mindhárom vizsgálat kimutatta, hogy a béta-blokkoló kezelés csökkentette a mortalitást (RRR mindenhol kb. 34%) és a SZE súlyosbodása miatti hospitalizációt (RRR 28-36%) a kezelés megkezdését követõ 1 éven belül. A COPERNICUS- és a MERIT-HF-vizsgálatokban a betegek közérzete is javult. A béta-blokkoló kezelés kedvezõ hatása az ACEI-t is tartalmazó konvencionális kezelés kedvezõ hatásán túl hozzáadott hatásként értékelendõ. x Egyéves kezelést követõen a mortalitás abszolút kockázatának (ARR) csökkenése enyhe-középsúlyos SZE-ben (CIBIS II és MERIT-HF) 4,3%-os volt, ami 23 beteg egyéves kezelésével 1 haláleset megelõzését jelenti. Súlyos SZE-ben (COPERNICUS) 7,1%-os volt az ARR (NNT=14, egyéves kezelés során). x Ezeket az eredményeket egy másik placebokontrollos tanulmány (SENIORS) is alátámasztotta. A vizsgálatba besorolt 2128 beteg 70 évesnél idõsebb volt, s 36%-uk BKEF-je meghaladta a 35%-ot. Nebivolol kezelés hatására 14%-os volt az RRR, a halálozás és a kardiovaszkuláris ok miatti hospitalizáció elsõdleges kompozit végpontja vonatkozásában (105). x Ezeknek a tanulmányoknak az eredményeit egy korábbi carvedilollal végzett vizsgálati program (a US carvedilol

program), továbbá kis béta-blokkoló tanulmányok metaanalízise és egy placebokontrollos, akut miokardiális infarktuson átesett, 40% alatti bal kamrai ejekciós frakciójú betegcsoportban (n=1959) végzett vizsgálat is megerõsítette. Ez utóbbi vizsgálatban a halálozás RRR-e a carvedilollal kezelt csoportban 23% volt az átlagosan 1,3 évig tartó követési időszakban (103). x Egy nagy randomizált, kontrollált tanulmány (BEST) bucindolol (részleges agonista tulajdonságokkal rendelkezõ béta-blokkoló) alkalmazásával nem tudott szignifikáns mortalitás csökkenést kimutatni, bár az eredményei lényegében megegyeztek a fent részletezett vizsgálatokéval (106). x Egy másik randomizált, kontrollált vizsgálat (COMET) bebizonyította, hogy a carvedilol javítja a túlélést a rövid hatástartamú metoprolol-tartaráthoz viszonyítva, amely azonban különbözik a MERIT-HF-vizsgálatban alkalmazott hosszú hatású szukcinát formulától (107). x A béta-blokkolók adagolását stabil állapotú betegeken kell elkezdeni. Külön körültekintéssel kell eljárni a közelmúltban dekompenzálódott betegeknél (akiknél csak kórházban szabad a kezelést elkezdeni). A COPERNICUS-vizsgálat szerint, nemrégiben dekompenzált betegek esetében is biztonságos a béta-blokkoló kezelés megkezdése. x Súlyosbodó SZE miatt kórházba kerülõ betegeknél szükséges lehet a béta-blokkoló dózisának csökkentése, súlyos állapotban átmenetileg felfüggeszthetõ az adagolás. Kis dózisok alkalmazásával, óvatos titrálással a terápia újraindítható, mihelyt a beteg állapota ezt megengedi, lehetõség szerint még a hazabocsátás elõtt.

KIK KAPJANAK BÉTA-BLOKKOLÓT? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk: x BKEF £40%. x Szimptómás SZE-ben (NYHA II-IV); akut MI-t követõen, tünetmentes BK-diszfunkció esetén is indikált a béta-blokkoló. x Az ACEI és/vagy ARB (és aldoszteron-antagonista, ha javallt) optimális dózisának elérését követõen. x A betegnek klinikailag stabil állapotban kell lennie (pl. nem történt a közelmúltban diuretikum dózisváltoztatás). A béta-blokkolók adagolását óvatosan el lehet kezdeni kórházban, a hazabocsátás elõtt, közelmúltban történt dekompenzáció esetén is, amennyiben az egyéb kezelések javították a beteg állapotát, és nem kell iv. inotróp szert alkalmazni. Az adagolás megkezdése után még legalább 24 órás obszervációra van szükség.

KONTRAINDIKÁCIÓK

x Asztma bronchiale, de a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) nem kontraindikáció x Másod- vagy harmadfokú AV-blokk, SSS (sick sinus syndroma) permanens pacemaker hiányában, sinus bradycardia (<50/min).

A BÉTA-BLOKKOLÓK ALKALMAZÁSÁNAK MÓDJA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN (20. TÁBLÁZAT) A béta-blokkoló terápia elkezdése

x Kezdõ dózis: bisoprolol: 1,25 mg naponta 1×, carvedilol: 3,125-6,25 mg naponta 2×; metoprolol CR/XL: 12,5-25 mg naponta 1×; nebivolol: 1,25 mg naponta 1× – ambuláns körülmények között ellenõrzés mellett.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x Kórházi körülmények között óvatosan el lehet kezdeni a bétablokkolók adását közelmúltan dekompenzált betegeknél is.

Dózistitrálás

x A béta-blokkoló dózistitrálásának idõszakában 2-4 hetente kell kontrollra visszarendelni a beteget (bizonyos esetekben azonban csak lassabb dózisemelés lehetséges). Ne emeljük a dózist a kontrollviziteken észlelt szimptómás hipotónia (pl. szédülés), a SZE tüneteinek súlyosbodása, vagy kifejezett bradycardia esetén (pulzusszám <50/perc). x Ha a fent részletezett problémák egyike sem észlelhetõ a titrálási idõszak vizitjein a béta-blokkoló dózisok duplázhatók a meghatározott céldózisok, illetve a beteg által tolerált maximális dózis eléréséig. Az evidenciák alapján a bétablokkoló céldózisok a következõk: bisoprolol: napi 10 mg, carvedilol: napi 2×25-50 mg, metoprolol szukcinát CR/XL: napi 200 mg, nebivolol: napi 10 mg.


x Szimptómás hipotenzió tünetei gyakran javulnak bizonyos idõ elteltével; jelentkezésük esetén megfontolandó más hipotenzív hatású készítmények (kivéve ACEI/ARB), pl. diuretikumok, nitrátok dóziscsökkentése. A tünetmentes hipotenzió nem igényel beavatkozást. x SZE súlyosbodása: emeljük a diuretikumok dózisát (ami gyakran csak átmenetileg szükséges) és folytassuk a béta-blokkoló kezelést (többnyire kisebb dózisban), ha ez lehetséges. x Nagyfokú bradycardia esetén készítsünk EKG-t (és ha szükséges, helyezzünk fel Holter-monitort) a vezetési zavar kiszûrésére. Megfontolandó a digitálisz glikozidok elhagyása, és szükség lehet a béta-blokkoló dózisának csökkentésére, vagy a gyógyszer elhagyására is.

Aldoszteron-antagonisták Alacsony dózisú aldoszteron-receptor-antagonista alkalmazását minden 35%, vagy az alatti ejekciós frakciójú NYHA IIIIV funkcionális stádiumú szívelégtelenségben szenvedõ betegnél meg kell fontolni, ha nincs kontraindikáció, vagy intolerancia és ha nem áll fönn hyperkalaemia vagy vesemûködési zavar. Az aldoszteron-antagonisták csökkentik a SZE romlása miatt bekövetkezõ hospitalizációk gyakoriságát és javítják a túlélést a már meglévõ, ACEI-t is magában foglaló kezeléshez hozzáadva. Kórházban kezelt betegeknél, ha a fenti kritériumok teljesülnek, az aldoszteron-antagonista kezelést még a hazabocsátás elõtt meg kell kezdeni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Egyetlen nagy randomizált, kontrollált vizsgálatot (RALES) végeztek aldoszteron-antagonista spironolaktonnal, súlyos szívelégtelenségben (108). x A RALES-tanulmányba 1663 beteg (BKEF£35%, besoroláskor NYHA III-IV, de az elmúlt 6 hónapban volt NYHA IV stádiumban) került beválasztásra, akik napi 1×25-50 mg spironolaktont, vagy placebót kaptak, a meglévõ (diuretikumot, ACEI-t – 95%-ban – és digoxint – 74%-ban – is tartalmazó) kezeléshez hozzáadva. Amikor ez a vizsgálat zajlott, a béta-blokkolókat még nem alkalmazták széles körben a SZE kezelésére, így csak a betegek 11%-a kapott bétablokkolót is. x A spironolakton kezelés 30% RRR-t eredményezett a halálozás, és 35% RRR-t a SZE romlása miatt bekövetkezõ

hospitalizáció vonatkozásában átlagosan 2 évig tartó kezelést követõen. A spironolakton javította a NYHA funkcionális állapotot is. Mindezek az eredmények a már meglévõ, konvencionális (ACEI-t is magában foglaló) kezelés kedvezõ hatásán túl hozzáadott hatásként értékelendõk. x A mortalitás abszolút kockázata (átlagosan 2 évig tartó kezelés után) súlyos szívelégtelenségben 11,4%-kal csökkent, az NNT=9, azaz 9 beteget kell 2 évig kezelni ahhoz, hogy egynek a halálát megelõzzük. x Ezeket az eredményeket egy másik randomizált tanulmány, az EPHESUS is megerõsítette. Összesen 6632 beteg került bevonásra 3-14 nappal az akut MI-t követõen, 40%, vagy az alatti ejekciós frakcióval, és szívelégtelenségre jellemzõ tünetekkel, vagy diabétesz diagnózissal (109). A betegeket placebo vagy eplerenon (napi 1×25-50 mg) kezelésre randomizálták úgy, hogy mellette kapták a konvencionális terápiát (ACEI-t vagy ARB-t 87%-ban, és béta-blokkolót 75%-ban). Az eplerenon kezelés 15%-kal csökkentette a mortalitás relatív kockázatát. x A spironolakton és az eplerenon okozhat hyperkalaemiát és ronthatja a vesemûködést. Ezek a tünetek nem voltak gyakoriak a randomizált vizsgálatokban, de a mindennapos klinikai gyakorlatban nagyobb számban elõfordulhatnak, fõleg idõskorban. Mindkét gyógyszert csak megfelelõ vesemûködés és normokalaemia esetén szabad alkalmazni, adagolásuk során a szérum elektrolitok és a vesemûködés ellenõrzése követelmény (110). x A spironolakton férfiakban mellnagyobbodást és a mellekben diszkomfortérzést idézhet elõ (a RALES-tanulmány szerint a placebónál 10%-kal gyakrabban). Ez a mellékhatás eplerenon esetében ritka. A posztinfarktusos indikáción kívül az eplerenon legfõbb javallata a férfiakban elõforduló spironolaktonnal kiváltott mellnagyobbodás és diszkomfort.

KIK KAPJANAK ALDOSZTERON-ANTAGONISTÁT? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk: x BKEF £35%. x Közepes és súlyos tünetek (NYHA III-IV). x Béta-blokkoló és ACEI vagy ARB optimális dózisának elérését követõen.

KONTRAINDIKÁCIÓK

x Szérum kálium >5,0 mmol/l. x Szérum kreatinin >220 µmol/l (kb. 2,5 mg/dl). x Kálium visszatartó diuretikum, vagy káliumpótlás alkalmazása. x ACEI és ARB kombinációja.

A SPIRONOLAKTON (VAGY EPLERENON) ALKALMAZÁSÁNAK MÓDJA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN (20. TÁBLÁZAT)

A spironolakton (vagy eplerenon) terápia elkezdése

x ellenõrizzük a vesemûködést és a szérum elektrolitszinteket. x Kezdõ dózis: spironolakton 25 mg naponta 1× (vagy 25 mg eplerenon naponta 1×). x Ismételten ellenõrizzük a vesemûködést és a szérum elektrolitokat 1 és 4 héttel a terápia kezdetét követõen.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Dózistitrálás

x Dózisemelés 4-8 héttel a terápia elkezdése után jöhet szóba. Ne emeljünk dózist romló vesemûködés vagy hyperkalaemia esetén. Ismételten ellenõrizzük a vesemûködést és a szérum elektrolitokat a dózisemeléseket követõen 1 és 4 héttel. x A fenti komplikációk hiányában a bizonyítékokon alapuló céldózis – napi 1×50 mg spironolakton vagy napi 1×50 mg eplerenon – vagy a beteg által tolerált maximális dózis elérésére kell törekedni. x A fenntartó kezelés dózisának elérése után 1, 2, 3 és 6 hónappal, majd ezután 6 havonként ellenõrizni kell a vesemûködést és a szérum elektrolitok szintjét.


x Hyperkalaemia – 5,5 mmol/l fölötti káliumszint esetén felezni kell a spironolakton (vagy eplerenon) dózisát (pl. 25 mg, minden második nap) a vérkémiai paraméterek szoros követése mellett. Ha a káliumszint 6,0 mmol/l fölé emelkedik, a spironolakton (vagy eplerenon) kezelést azonnal le kell állítani a vérkémiai paraméterek szoros követése mellett. A hyperkalaemia célzott kezelése lehet szükséges. x A vesemûködés romlása – ha a kreatinin 220 µmol/l (kb. 2,5 mg/dl) fölé emelkedik, felezzük meg a spironolakton (vagy eplerenon) dózisát (pl. 25 mg, minden második nap) a vérkémiai paraméterek szoros követése mellett. 310 µmol/l (kb. 3,5 mg/dl) fölött a spironolakton (vagy eplerenon) kezelést azonnal le kell állítani a vérkémiai paraméterek szoros követése mellett. A renális diszfunkció célzott kezelése lehet szükséges. x Mellnagyobbodás, vagy érzékenység – váltsunk spironolaktonról eplerenonra.

Angiotenzin-receptor-blokkolók (ARB-k) Amennyiben kontraindikáció vagy intolerancia nem áll fenn, az ACEI-t és béta-blokkolót is tartalmazó optimális kezelés ellenére panaszos szívelégtelen betegeknek (LVEF £40%) ARB adása javasolt, de csak abban az esetben, ha aldoszteronantagonistát nem kaphatnak. Az ARB-kezelés hatására javul a balkamra-funkció, a betegek általános állapota és csökken a SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi felvételek száma. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A A kezelés hatására csökken a kardiovaszkuláris ok miatti halálozás. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B ACEI-intolerancia esetén alternatívaként ARB-kezelés ajánlott. Ebben a betegcsoportban az ARB csökkenti a kardiovaszkuláris halálozást, illetve a SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi felvételek számát. Kórházban kezelt betegnél az ARB adását a hazabocsátás elõtt el kell kezdeni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Két kulcsszerepet betöltõ, randomizált, kontrollált vizsgálatban, a Val-HeFT- és a CHARM-Added-tanulmányokban kb. 7600 (enyhe-súlyos) SZE-ben szenvedõ beteget randomizáltak ACEI-terápia mellé (a betegek 93%-a a ValHeFT-vizsgálatban és az összes beteg a CHARM-Addedtanulmányban) adott placebo és ARB (valsartan vagy candesartan) kezelésre (111,112). A Val-HeFT-vizsgálatban a

beteget 93%-a, míg a CHARM-Added tanulmányban valamennyi beteg ACEI kezelésben részesült. x Mindkét vizsgálat kimutatta, hogy az ARB-kezelés csökkenti a SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi kezelések számát (RRR 24% Val-HeFT, 17% CHARM-Added), de az összes hospitalizáció gyakoriságát nem. A CHARM-Addedben a candesartan hatására 16% volt az RRR a kardiovaszkuláris ok miatti halálozás vonatkozásában. Ezek az eredmények a már meglévõ, konvencionális (diuretikumokat, digoxint, ACEI-t és béta-blokkolót is magában foglaló) kezelés kedvezõ hatásán túl hozzáadott hatásként értékelendõk. x Az ARR a morbiditás-mortalitás elsõdleges kombinált végpont vonatkozásában enyhe-középsúlyos SZE-ben 4,4%/3,3% volt, amely 23/30 beteg 41/23 hónapos kezelése során jelentette 1 esemény megelõzését a CHARMAdded/Val-HeFT-vizsgálatokban. x A CHARM-vizsgálatok és a Val-HEFT-tanulmány azt is igazolták, hogy az ARB-k javítják a betegek tünetei és életminőségét. Több vizsgálat szerint e készítmények fokozzák a terhelhetõséget is. x A CHARM-Alternative placebokontrollos vizsgálat volt candesartannal, 2028 csökkent ejekciós frakciójú (£40%), ACEI-intoleráns beteg beválasztásával (113). A candesartan kezelés hatására 23%-kal csökkent a kardiovaszkuláris halálozás és a SZE romlása miatt bekövetkezõ hospitalizáció relatív kockázata (ARR=7%, NNT=14, 34 hónapos kezelés alatt). x Az ARB-k használatának elõnyét támasztotta alá a VALIANT-tanulmány (114) is, amelyben 14.703 posztinfarktusos beteg került beválasztásra, akiknél akut MI-t követõen bal kamrai szisztolés diszfunkció, tünetes SZE vagy mindkettõ együttesen kialakult, és akik vagy captoprilt, vagy valsartant, vagy a kettõ kombinációját kapták. A valsartan és a captopril egyenértékûnek (non-inferiority) bizonyult. Egy másik, a VALIANT-tanulmányhoz hasonló vizsgálatban (OPTIMAAL) nem sikerült kimutatni a losartan és a captopril egyenértékûségét (115, 116).

KIK KAPJANAK ANGIOTENZIN-RECEPTOR-BLOKKOLÓT? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk

x BKEF £40%. x Az ACEI-kezelés alternatívájaként a SZE NYHA II-IV funkcionális stádiumában ACEI-intolerancia esetén. x ACEI és béta-blokkoló kezelés ellenére perzisztáló tünetek esetén (NYHA II-IV funkcionális stádiumban). x Az ARB-k ronthatják a vesemûködést, hyperkalaemiát és szimptómás hipotenziót okozhatnak, az ACEI-okhoz hasonló incidenciával. Köhögést nem okoznak.

KONTRAINDIKÁCIÓK

x Ugyanazok, mint az ACEI-knál, az angioödéma kivételével. x Azoknál a betegeknél, akik egyszerre ACEI-t és aldoszteron-antagonistát is kapnak. x ARB-t csak olyan betegnek szabad adni, akinél megfelelõ a vesemûködés, normális a szérum káliumkoncentráció. A szérum elektrolitszintek és a vesefunkció rendszeres ellenõrzése elengedhetetlen, különösen ARB és ACEI együttes alkalmazása esetén.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 AZ ANGIOTENZIN-RECEPTOR-BLOKKOLÓK ALKALMAZÁSA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN (20. TÁBLÁZAT) Az ARB-terápia elkezdése x a vesemûködés és a szérum elektrolitok ellenõrzése mellett. x Kezdõ dózis: vagy napi 1×4-8 mg candesartan, vagy 2×40 mg valsartan. x A kezelés megkezdése után egy héten belül ismételten ellenõrizzük a vesefunkciós paramétereket és a szérum elektrolitokat.

Dózistitrálás

x A dózisemelés 2-4 hét elteltével jöhet szóba. Ne emeljünk dózist romló vesemûködés vagy hyperkalaemia esetén. A dózisemelés után 1 és 4 hét elteltével a vesemûködés és szérum elektrolitok koncentrációja kontrollálandó. x A fenti komplikációk hiányában az evidencián alapuló céldózis – candesartan napi 1×32 mg, vagy valsartan napi 2×160 mg – vagy a beteg által tolerált maximális dózis elérésére kell törekedni. x A fenntartó dózis beállítását követõen 1, 3 és 6 hónappal, majd ezután 6 havonta meg kell ismételni a szérum elektrolitok és a vesefunkciós paraméterek kontrollját.


x Ugyanazok, mint az ACEI-ok esetén, kivéve a köhögés.

Hidralazin és izoszorbid-dinitrát (H-ISDN-kombináció) Szimptómás SZE-ben, <40%-os BKEF esetén a H-ISDNkombináció az ACEI és ARB-kezelés alternatívájaként jön szóba, ha a beteg mind ACEI-ra, mind ARB-ra intoleráns. A H-ISDN-kombináció hozzáadását a szívelégtelenség kezeléséhez akkor kell fontolóra venni, ha a beteg tünetei az ACEI, béta-blokkoló és ARB vagy aldoszteron-antagonista kezelés ellenére továbbra is fennállnak. A H-ISDN-kezelés ezekben az esetekben csökkentheti a halálozás kockázatát. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B Csökkenti a SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi felvételek számát. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B Javítja a kamramûködést és a terhelési kapacitást. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: A

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Két placebokontrollos randomizált (V-HeFT-I és A-HeFT), valamint egy aktív kontrollos randomizált vizsgálat (VHeFT-II) történt H-ISDN-kombinációval (117–119). x A V-HeFT-I 642 férfit randomizált placebo, prasozin vagy H-ISDN-kezelést kapó betegcsoportba, akik bázis diuretikum és digoxin terápiában részesültek. A betegek közül senki nem kapott béta-blokkolót vagy ACEI-t. A mortalitás nem különbözött a placebo és a prasozin csoportban. A H-ISDN-kombináció csoportjában az összhalálozás szintjén csökkenõ tendencia volt kimutatható az átlagosan 2,3 évig tartó követés során: RRR: 22%, ARR: 5,3%, NNT=19. A H-ISDN javította a terhelési kapacitást és a BKEF-t a placebóhoz képest. x Az A-HeFT összesen 1050 afroamerikai, NYHA III-IV funkcionális stádiumú férfit és nõt randomizált placebo vagy H-ISDN-csoportba diuretikum (90%-ban), ACEI

(70%-ban), ARB (17%-ban), béta-blokkoló (74%-ban) és spironolakton (39%-ban) kezelés mellett. A tanulmányt 10 hónapos követési időszak után félbe kellett szakítani a H-ISDN csoportban megfigyelhető szignifikáns mortalitás csökkenés miatt (RRR: 43%, ARR: 4,0%, NNT=25). A H-ISDN emellett csökkentette a SZE miatti hospitalizáció kockázatát (RRR: 33%) és javította az életminőséget. x A V-HeFT-II-tanulmányba 804 túlnyomórészt NYHA IIIII funkcionális osztályú férfi beteget randomizáltak diuretikum és digoxin mellé adott enalapril vagy HISDN-terápiát kapó vizsgálati csoportba. A betegek közül senki nem részesült béta-blokkoló kezelésben. A HISDN-csoportban az összhalálozás kockázata növekvõ tendenciát mutatott az összesen átlag 2,5 évig tartó követési periódus során: ez 28%-os relatív kockázatnövekedést jelentett. x A H-ISDN-kezelés leggyakoribb mellékhatásai ezekben a vizsgálatokban a fejfájás, szédülés/hipotónia és hányinger voltak. A V-HeFT-I és II vizsgálatokban a betegek kb. 510%-ában kellett a H-ISDN dózisát csökkenteni vagy a kezelést felfüggeszteni arthralgia, és 2-3%-ukban az antinukleáris antitest (ANA) szintjének tartós emelkedése miatt (de lupusszerû szindróma ritkán fordult elõ).

KIK KAPJANAK HIDRALAZIN ÉS IZOSZORBID-DINITRÁT KOMBINÁCIÓT? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk: x ACEI/ARB-kezelés alternatívája, ACEI- és ARB-intolerancia együttes fennállása esetén. x ACEI-kezeléshez hozzáadott terápia, ARB vagy aldoszteron-antagonista intolerancia esetén. x Az evidencia az afroamerikai populációban a legerõsebb. KONTRAINDIKÁCIÓK

x szimptómás hipotenzió, x lupus szindróma, x súlyos veseelégtelenség (dóziscsökkentésre lehet szükség).

A HIDRALAZIN ÉS IZOSZORBID-DINITRÁT KOMBINÁCIÓ ALKALMAZÁSA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN

A hidralazin és izoszorbid-dinitrát terápia elkezdése

x Kezdõ dózis: hidralazin 3×37,5 mg és ISDN 3×20 mg.

Dózistitrálás

x A dózisemelés 2-4 hét elteltével jöhet szóba. Ne emeljünk dózist szimptómás hipotónia esetén. x Tolerancia esetén a bizonyítékon alapuló céldózis – napi 3×75 mg hidralazin és 3×40 mg ISDN – vagy a beteg által tolerálható maximális dózis elérésére kell törekedni.

Lehetséges mellékhatások Szimptómás hipotenzió (pl. szédülés) – gyakran spontán javulást mutat; szóba kerülhet más hipotenzív hatású gyógyszerek dózisának csökkentése (kivételt képeznek az ACEI/ ARB/béta-blokkoló/ aldoszteron-antagonista). Tünetmentes hipotónia nem igényel kezelést. Arthralgia, izomfájdalmak, ízületi fájdalom vagy duzzanat, pericarditis/pleuritis, bõrkiütés vagy láz – fölmerülhet gyógyszerindukálta lupusszerû szindróma gyanúja; ellenõrizzük az antinukleáris antitestek szintjét, függesszük föl a H-ISDN adását.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Digoxin

Pitvarfibrilláció

Szimptómás SZE és pitvarfibrilláció esetén digoxinnal lassítani lehet a magas kamrafrekvenciát. Pitvarfibrilláció és £40% BKEF esetén frekvenciakontroll céljából digoxint kell alkalmazni béta-blokkoló kezelés megkezdése elõtt, vagy azzal együtt. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C Szimptómás szívelégtelenben szinuszritmus mellett, BKEF £40% esetén a digoxin (ACEI-ral együtt alkalmazva) javítja a kamramûködést és az általános közérzetet, csökkenti a SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi felvételek számát, de nem befolyásolja a túlélést. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK Digoxin alkalmazása SZE és PF esetén

x A digoxin hasznos lehet magas kamrafrekvenciával járó pitvarfibrilláció esetén a frekvencia kezdeti csökkentésére, adása dekompenzált SZE-ben. x Hosszabb távon a béta-blokkolót, akár önmagában, akár digoxinnal együtt, elõnyben kell részesíteni a frekvenciakontroll céljára (egyéb végpontok esetében bizonyított elõnyei miatt), ha a BKEF £40%. x Amíg a digoxin önmagában hatékony lehet a nyugalmi kamrafrekvencia kontrolljára (cél: <80/perc), általában nem alkalmas a terheléses szívfrekvencia megfelelõ csökkentésére (célfrekvencia: £110-120/perc). x 40%-nál magasabb BKEF-jú betegek esetében a kamrafrekvencia kontrolljára verapamil vagy diltiazem alkalmazható digoxinnal való kombinációban, vagy önmagukban.

Digoxin alkalmazása SZE, BKEF£40% és szinuszritmus esetén

x Egyetlen nagy prospektív végponttanulmányt végeztek digoxinnal szimptómás SZE-ben szenvedõ alacsony ejekciós frakciójú betegeken. x A DIG-vizsgálatba összesen 6800 NYHA II-IV stádiumú, LVEF £45% beteg került bevonásra hogy placebót, vagy napi 1×0,25 mg digoxint kapjanak diuretikum és ACEIkezelés mellé. A vizsgálatot a szívelégtelenségben történõ béta-blokkoló alkalmazás széles körû elterjedését megelõzõen végezték (120). x A digoxin kezelés nem befolyásolta az összhalálozást, de a SZE romlása miatt bekövetkezõ hospitalizáció relatív kockázatát (RRR) 28%-kal csökkentette az átlagosan 3 évig tartó követés során. Az ARR 7,9% volt, az NNT=13, azaz 13 beteg (3 évig tartó) kezelésével lehet 1 SZE romlása miatt bekövetkezõ kórházi felvételt megelõzni. x Ezeket az eredményeket egy metaanalízis (121) is megerõsítette, de nem volt teljesen összhangban a DIG-vizsgálat eredményeivel, amelyben az életminõség nem változott (122), és a HFPEF-betegek esetében sem volt elõnyös hatás kimutatható. x A digoxin, különösen hypokalaemiával együtt elõidézhet pitvari és kamrai ritmuszavarokat, ezért a szérum elektrolitok és a vesefunkció rendszeres kontrollja elengedhetetlen.

KIK KAPJANAK DIGOXINT? Randomizált, kontrollált vizsgálatok adatain alapuló indikációk:

x >80/perc nyugalmi, és >110-120/perc terheléses kamrafrekvencia esetén.

Szinuszritmus

x Bal kamra szisztolés diszfunkció (BKEF £40%). x Enyhe-súlyos SZE (NYHA II-IV). x Optimális dózisban alkalmazott ACEI és/vagy ARB, bétablokkoló, s amennyiben indikált aldoszteron antagonista kezelés mellett.

KONTRAINDIKÁCIÓK

x II-III fokú AV-blokk (permanens pacemaker hiányában); körültekintéssel sick sinus szindróma gyanúja esetén. x Preexcitációs szindróma. x Digoxin-intolerancia az anamnézisben.

A DIGOXIN ALKALMAZÁSA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN A digoxin terápia elkezdése

x kezdõ dózis: telítõ dózis alkalmazására nincs szükség szinuszritmusban lévõ betegek esetén. Normál vesemûködésû felnõttekben 0,25 mg/nap az általánosan használt adag. Idõskorban és csökkent vesefunkció mellett alacsonyabb dózist kell alkalmazni, 0,125 mg-ot vagy 0,0625 mg-ot naponta. x A digoxinkoncentrációt, a krónikus terápia megkezdése után már korán ellenõrizni kell normális vesefunkció esetén. Az egyensúlyi állapot (steady state) elérése rossz vesemûködés esetén hosszabb idõt vehet igénybe. x Nincs bizonyíték arra, hogy a digoxinkoncentráció rendszeres mérése javítaná a végpontadatokat. A terápiás szérumkoncentráció 0,6-1,2 ng/ml, ami alacsonyabb, mint a korábbi ajánlás. x Bizonyos gyógyszerek hatására emelkedhet a plazma digoxinkoncentrációja (amiodaron, diltiazem, verapamil, egyes antibiotikumok, kinidin).


x Sinoatrialis és AV-blokk. x Pitvari és kamrai aritmiák, különösen hypokalaemia jelenlétében (digoxin-specifikus Fab-antitest fragmentumok adása válhat szükségessé intoxikáció esetén). x A digoxin-intoxikáció tünetei: zavartság, émelygés, étvágytalanság és a színlátás zavara.

Diuretikumok (21. táblázat) A diuretikumok alkalmazása SZE-ben pangásra utaló panaszok és tünetek fennállása esetén javasolt. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

KULCSTÉNYEZÕK

x A diuretikumok hatására SZE-ben mérséklõdnek a pulmonalis és a szisztémás vénás pangásra jellemzõ panaszok és tünetek. x A diuretikumok aktiválják a renin–angiotenzin–aldoszteron-rendszert enyhe SZE esetén, ezért ACEI/ARB-kel együtt adandók. x A szükséges dózist minden betegnél egyénileg kell meghatározni gondos klinikai ellenõrzés mellett. x Közepes súlyosságú vagy súlyos SZE-ben általában kacsdiuretikum alkalmazása szükséges. x A tiazidok kombinálhatók kacsdiuretikumokkal terápiarezisztens ödéma szanálására, de óvatosságra van szükség a dehidráció, hypovolaemia, hyponatraemia és hypokalaemia elkerülése érdekében.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 21. táblázat. Gyakorlati megfontolások a kacsdiuretikumok szívelégtelenségben történõ alkalmazásával kapcsolatban Megoldandó probléma

Javasolt teendõ

Hypokalaemia/ x emeljük az ACEI/ARB dózisát hypomagnesaemia x adjunk aldoszteron-antagonistát x káliumpótlás x magnéziumpótlás Hyponatraemia x csökkentsük a folyadékbevitelt x állítsuk le a tiazid diuretikumokat, vagy cseréljük le kacsdiuretikumokra, ha lehet x csökkentsük a kacsdiuretikumok dózisát/állítsuk le alkalmazásukat, ha lehet x szóba jön AVP-antagonista (pl. tolvaptan) adása, ha rendelkezésre áll x megfontolandó iv. inotróp támogatás x szóba jön ultrafiltráció alkalmazása Hyperurikaemia/ x megfontolandó allopurinol adása köszvény x szimptómás köszvény esetén adjunk kolhicint a fájdalom csökkentésére x kerüljük a NSAID-szerek alkalmazását Hypovolaemia/ dehidráció

x mérjük fel a volumenstátust x fontoljuk meg a diuretikum dózis csökkentését

Diuretikumra x ellenõrizzük a folyadékbevitelt és a beteg adott elégtelen együttmûködését terápiás válasz x emeljük a diuretikum dózisát vagy rezisztencia x megfontolandó, hogy furosemid helyett bumetanidot vagy torasemidet adjunk x adjunk aldoszteron-antagonistát x kombináljuk a kacsdiuretikumot tiaziddal/metolazonnal x adjunk kacsdiuretikumot naponta kétszer, vagy éhgyomorra x megfontolandó rövid távú iv. kacsdiuretikum infúzió Veseelégtelenség x vizsgáljuk meg, van-e hypovolaemia/ (igen nagymértékû dehidráció urea/karbamid x zárjuk ki más nefrotoxikus szer és/vagy (pl. NSAID, trimetoprim) alkalmazását kreatininszint- x hagyjuk el az aldoszteron-antagonistát emelkedés) x tiazid- és kacsdiuretikumok együttes alkalmazása esetén hagyjuk el a tiazidokat x csökkentsük az ACEI/ARB-dózist x szóba jön az ultrafiltráció x Diuretikus kezelés során mindenképpen szükséges a kálium, nátrium és kreatininszintek rendszeres ellenõrzése.

DIURETIKUMOK ÉS ACEI-K/ARB-K/ ALDOSZTERON-ANTAGONISTÁK

x A túlzott diurézis következtében kialakuló folyadék depléció és hyponatraemia fokozza az ACEI/ARB-kezelés mellett fellépõ hipotónia és vesemûködési zavar kockázatát. x Ha ACEI/ARB/aldoszteron-antagonista valamilyen diuretikummal együtt kerül alkalmazásra, káliumpótlásra általában nincs szükség.

x Súlyos hyperkalaemia léphet föl kálium visszatartó diuretikumok (beleértve az aldoszteron-antagonistákat) ACEI/ARB-kezeléssel együtt történõ alkalmazásakor. Kerülni kell a nem aldoszteron-antagonista típusú káliumspóroló diuretikumok használatát. Aldoszteron-antagonista és ACEI/ARB csak szigorú kontroll mellett adható együtt.

DIURETIKUMOK ALKALMAZÁSA SZÍVELÉGTELENSÉGBEN A diuretikum terápia elkezdése

x Ellenõrizzük a vesemûködést és a szérum elektrolitszinteket. x A legtöbb betegnek inkább kacsdiuretikum, mint tiazid kerül fölírásra, a kifejezettebb diuretikus és natriuretikus hatás miatt.

A DIURETIKUMOK DÓZISA (22. TÁBLÁZAT)

x A diuretikum kezelést kezdjük kis dózissal, majd emeljük a pangásra jellemzõ panaszok és tünetek javulásáig. x A dózist megfelelõen kell beállítani, különösen az ún. „száraz” testsúly helyreállítását követõen, a vesemûködés beszûkülése és a dehidráció elkerülése érdekében. A diuretikum kezelés célja a „száraz” testsúly fönntartása a lehetõség szerinti legkisebb dózissal. x A szívelégtelen beteg ambuláns gondozása során törekedni kell a diuretikum dózis beteg által történõ rugalmas alkalmazására, aminek a napi testsúlymérésen és a folyadékretenció egyéb klinikai tünetein kell alapulnia. Lényeges szempont a betegek oktatása. A diuretikum-rezisztencia kezelését a 21. táblázat foglalja össze.

A kardiovaszkuláris társbetegségek kezelésében alkalmazott egyéb gyógyszerek szívelégtelenségben Antikoagulánsok (K-vitamin-antagonisták) Warfarin (vagy más orális antikoaguláns készítmény) alkalmazása SZE-hez társuló permanens, perzisztens vagy paroxizmális PF esetén javasolt, amennyiben alkalmazása nem kontraindikált. A személyre szabott antikoaguláns dózis beállításával csökken a stroke-ot is magában foglaló tromboembóliás szövõdmények kockázata. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A Antikoaguláns kezelés ajánlott képalkotó eljárás során detektált intrakardiális thrombus, továbbá szisztémás embolizáció esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Az antikoaguláns gyógyszerek hatékonyságát alátámasztó bizonyítékokat a PF-hoz társuló tromboembóliás események kockázatának csökkentésében, közös ACC/AHA/ ESC irányelv foglalja össze (124). x PF-ban végzett, szívelégtelen betegeket is besoroló, randomizált vizsgálatokban a warfarin 60-70%-kal csökkentette a stroke kockázatát. x A warfarin sokkal hatékonyabb volt a stroke kockázatának csökkentésében, mint az antitrombotikus szerek, ezért alkalmazásuk elsõként választandó az antitrombotikus kezeléssel szemben nagy stroke kockázatú betegek, mint pl. SZE-betegek esetében (125).


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 22. táblázat. Diuretikumok dózisa szívelégtelenségben Diuretikum

Kezdõ dózis (mg)

Fenntartó napi dózis (mg)

20–40 0,5–1,0 5–10

40–240 1–5 10–20

2,5 25 2,5 2,5

2,5–10 12,5–100 2,5–10 2,5–5

*

Kacsdiuretikumok x furosemid x bumetanid x torasemid Tiazidok** x bendroflumetazid x hidroklorotizaid x metolazon x indapamid+ Kálium visszatartó diuretikumok*** x spironolakton/ eplerenon x amilorid x triamteren

+ACEI/ARB

– ACEI/ARB

+ACEI/ARB

– ACEI/ARB

12,5–25

50

50

100–200

2,5 25

5 50

20 100

40 200

*

A dózist a volumenstátus/testsúlynak megfelelõen kell beállítani; extrém magas dózis vesekárosodást okozhat és ototoxikus lehet. Ne adjunk tiazidokat <30 ml/perc eGFR-érték alatt, kivéve, ha célzottan kacsdiuretikumokkal szinergizmusban kerülnek alkalmazásra. Az aldoszteron-antagonisták mindig elsõbbséget élveznek a többi kálium visszatartó diuretikumokkal szemben. + Az indapamid nem-tiazid szulfonamid. **

***

x Nincs bizonyított szerepe az antikoaguláns terápiának a szívelégtelen betegek más csoportjában, kivételt képeznek, a mûbillentyûs betegek.

Trombocitaaggregáció-gátlók KULCSBIZONYÍTÉKOK

x A trombocitaaggregáció-gátlók hatékonysága nem éri el a warfarinét a PF-hez társuló tromboembóliás szövõdmények kockázatának csökkentésében. x Két kis betegszámú, az aszpirin és a warfarin hatékonyságát SZE-ben összehasonlító tanulmány összevont analízise alapján a SZE miatti hospitalizáció szignifikánsan több volt az aszpirinnal kezelt csoportban a warfarin terápiához képest (126). x Nincs bizonyíték arra, hogy a trombocitaaggregáció-gátló szerek csökkentenék az ateroszklerózis kockázatát SZE-ben.

HMG CoA-reduktáz-gátlók (statinok) Idõs, iszkémiás eredetû krónikus szisztolés szívelégtelenségben szenvedõ betegekben statinkezelés javasolt a kardiovaszkuláris hospitalizáció csökkentése céljából. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x A legtöbb statin tanulmányból kizárták a szívelégtelen betegeket. Egyedül a CORONA-tanulmány volt az, amely a statinterápia hatékonyságát iszkémiás etiológiájú, csökkent EF-jú, szimptómás SZE-ben szenvedõ betegekben vizsgálta. A rosuvastatin nem csökkentette szignifikáns mértékben a kardiovaszkuláris halálozás, az MI vagy a stroke kombinációjában meghatározott elsõdleges végpontok számát, illetve az összhalálozást (127). Azonban szignifikáns csökkenést eredményezett a kardiovaszkuláris hospitalizációk számában. x A statinok értékét nem-iszkémiás eredetû SZE-ben még nem ismerjük.

Megtartott ejekciós frakciójú szívelégtelen betegek (HFPEF) kezelése x Ez idáig nem áll rendelkezésünkre meggyõzõ adat arra vonatkozóan, hogy milyen kezeléssel lehet csökkenteni a HFPEF-betegek morbiditását és mortalitását. A diuretikumok a nátrium és vízretenció, valamint a nehézlégzéses tünetek és az ödéma csökkentésére használatosak. A hipertónia és a miokardiális iszkémia adekvát kezelése szintén lényeges, csakúgy, mint a kamrafrekvencia kontrollja PF esetén. Két nagyon kis vizsgálat (<30 beteg) kimutatta, hogy a szívfrekvenciát csökkentõ kalciumcsatorna-blokkoló verapamil javíthatja ezeknek a betegeknek a tüneteit és a terhelhetõségét (128, 129). x A 3023 beteg adatait feldolgozó CHARM-Preserved tanulmány nem mutatott ki szignifikáns mértékû csökkenést az elsõdleges kompozit végpontok (kardiovaszkuláris halálozás vagy SZE miatti hospitalizáció) számában, viszont szignifikáns csökkenést eredményezett a vizsgálók által jelentett SZE miatti kórházi felvételek számában (130). A 850 beteget besoroló Perindopril for Elderly People with Chronic Heart Failure (PEP-CHF) tanulmányban nem sikerült kimutatni ezeknek az elsõdleges végpontoknak a csökkenését a vizsgálat teljes ideje alatt, ellenben szignifikáns mértékben csökkent a kardiovaszkuláris halálozás és SZE miatti hospitalizációk gyakorisága az elsõ év után (131).

Eszközös kezelések és sebészeti beavatkozások Revaszkularizációs beavatkozások, billentyû- és kamrarekonstrukciós mûtétek A SZE klinikai tüneteinek fennállása esetén fel kell ismerni, és megfelelõ indikációk fennállása esetén korrigálni kell a sebészeti beavatkozást igénylõ kórállapotokat.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 A koszorúér-betegség a SZE leggyakoribb kiváltó oka. A csökkent BKEF-jú szívelégtelen betegek 60-70%-ában észlelhetõ (132, 133). HFPEF esetén a koszorúér-betegség kevésbé gyakori, de a betegek kb. felénél itt is ki lehet mutatni (39). Az iszkémiás etiológia a mortalitás és a morbiditás nagyobb kockázatát jelenti.

Revaszkularizáció szívelégtelenségben SZE-ben, koszorúér-betegség fennállása esetén felmerülhet mind a bypass mûtét (CABG), mind a perkután koronáriaintervenció (PCI) szükségessége. Az alkalmazandó revaszkularizációs eljárás kiválasztása a társbetegségek, a mûtéti kockázat, a koszorúér anatómia és a revaszkularizáció régiójában még életképes myocardium mennyisége, a balkamra-funkció és hemodinamikailag jelentõs billentyûbetegség mérlegelése alapján kell, hogy történjen.

KULCSBIZONYÍTÉKOK Mindezideig nem történt olyan multicentrikus vizsgálat, amely a revaszkularizáció hatását vizsgálta volna a SZE tüneteire. Egyetlen központra korlátozódó obszervációs tanulmányok szerint azonban iszkémiás eredetû szívelégtelenségben a revaszkularizáció hatására javulnak a tünetek és potenciálisan javul a szívmûködés. Jelenleg is folynak klinikai vizsgálatok, amelyek az intervenció klinikai végpontokra gyakorolt hatását vizsgálják (134).

Koszorúér-betegség vizsgálata szívelégtelenségben, ismeretlen koronáriastátus esetén A koronarográfia rutinszerû elvégzése nem javasolt. Alacsony CAD-kockázat esetén noninvazív vizsgálóeljárások (terheléses EKG, terheléses echokardiográfia, terheléses perfúziós szcintigráfia) eredménye kell, hogy meghatározza a felmerülõ angiográfia indikációját.

KORONAROGRÁFIA

x Amennyiben nincs kontraindikáció, a koronarográfia elvégzése javasolt minden nagy CAD kockázatú beteg esetén a diagnózis megállapítása és a kezelési stratégia megtervezése céljából. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Koronarográfia elvégzése javasolt SZE-ben, szignifikáns billentyûbetegség esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Koronarográfia végzése megfontolandó SZE-ben, optimális terápia ellenére fennálló anginás panaszok esetén. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Myocardium életképesség meghatározás Mivel többek között az életképes myocardium megmentése a revaszkularizációs beavatkozások célja, ezért annak meghatározása része kell, hogy legyen a SZE diagnosztikus folyamatának CAD fennállása esetén. Számos, megfelelõ diagnosztikus pontosságú képalkotó eljárás alkalmas arra, hogy a szívizom károsodott mûködésû, de még életképes régióit kimutassa (dobutamin stressz echokardiográfia, SPECT izotópos képalkotó eljárások, és/vagy PET, dobutamin- és/vagy kontraszt-MRI, kontraszt-CT) (135). Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Billentyûmûtét x Billentyûbetegség lehet a fennálló SZE etiológiai háttere, vagy egy fontos súlyosbító tényezõ, amely speciális kezelést igényel.

x Az ESC billentyûbetegségek kezelésére vonatkozó ajánlása a legtöbb szívelégtelenségben szenvedõ beteg esetében is érvényes (136). Bár a csökkent BKEF fontos kockázati tényezõt jelent a magasabb peri- és posztoperatív mortalitás vonatkozásában, a mûtéti beavatkozás lehetõségét rossz BK-funkciójú szimptómás betegeknél is számításba kell venni. x A mûtétet megelõzõen mind a SZE, mind pedig a társbetegségek optimális gyógyszeres kezelése kulcsfontosságú. Sürgõs mûtéti beavatkozás kerülendõ, ha lehetséges. x SZE és billentyûbetegség együttes fennállása esetére a sebészeti beavatkozásra vonatkozó speciális ajánlást nehéz megfogalmazni. A döntést alapos, fõleg a kardiovaszkuláris és nem-kardiovaszkuláris társbetegségek diagnózisát célzó echokardiográfiás és klinikai vizsgálat után kell meghozni. Hemodinamikai szempontból jelentõs aortasztenózis, aortaregurgitáció vagy mitrális regurgitáció esetén a mûtéti döntés alapos megfontolást igényel a beteg motivációjának, biológiai korának és rizikóprofiljának a figyelembevételével.

Aortabillentyû-mûtét AORTASZTENÓZIS (AS) A gyógyszeres kezelés optimális beállítására kell törekedni, ami azonban nem hátráltathatja a billentyûmûtét elvégzését. A vazodilatátorok (ACEI-k, ARB-k és nitrátok) jelentõs mértékû hipotóniát okozhatnak súlyos AS esetén, ezért csak nagy körültekintéssel adhatók.

Mûtét

x Mûtét javasolt alkalmas beteg esetében a szívelégtelenség tüneteinek fennállása és súlyos fokú aortasztenózis esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Mûtét javasolt tünetmentes betegeknél súlyos aortasztenózis és csökkent BKEF (<50%) esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Mûtét megfontolandó súlyosan csökkent billentyû area és BK-diszfunkció esetén. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

AORTA-REGURGITÁCIÓ (AR) Mûtét

x Mûtét javasolt minden alkalmas betegnél, súlyos fokú aortaregurgitáció és SZE tüneteinek fennállása esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B x Mûtét javasolt tünetmentes betegeknél súlyos fokú aortaregurgitáció és mérsékelten csökkent BKEF (£50%) esetén. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

KULCSBIZONYÍTÉKOK A BK-funkció általában javul a mûtétet követõen, és egy nem randomizált tanulmányban sikerült a túlélés javulását is kimutatni a kontrollhoz képest (137). Más részrõl azonban a szívsebészeti beavatkozás kockázata a legnagyobb elõrehaladott BKdiszfunkcióban (136).

Mitrális billentyûmûtétek MITRÁLIS REGURGITÁCIÓ (MR) Mûtét

x SZE és súlyos fokú mitrális regurgitáció esetén egy kiválasztott betegcsoportban a mûtétet követõen tüneti javulás


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 volt értékelhetõ. A mûtétet súlyos MR fennállásakor kell számításba venni, amikor koszorúér-revaszkularizáció lehetõsége is felmerül. A billentyû sebészi korrekciója igen vonzó lehetõség gondosan megválasztott betegek esetében (136).

ORGANIKUS MITRÁLIS REGURGITÁCIÓ

x A mitrális billentyû strukturális abnormalitása vagy károsodása következtében kialakuló súlyos, organikus MR esetén a SZE tüneteinek megjelenése egyértelmû mûtéti indikációt jelent.

Mûtét

x Mûtét javasolt >30%-os BKEF esetén (billentyûkorrekció, ha lehetséges) Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Súlyos MR- és BKEF-csökkenés (<30%) esetén a mûtét megfontolható; de elsõként gyógyszeres kezelést kell választani. Csak a gyógyszeres kezelésre refrakter, és alacsony rizikóprofilú betegek esetén jöhet számításba a mûtét. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

BAL KAMRA HELYREÁLLÍTÓ MÛTÉT

x A bal kamra helyreállító mûtét nem javasolt SZE-ben. Ajánlási osztály: III, evidencia szintje: C

Pacemakerek x A normális balkamra-mûködés esetére vonatkozó hagyományos pacemaker-indikációk alkalmazhatók SZE-ben is. SZE-ben szinuszritmus esetén a normál kronotróp válasz fenntartása valamint a pitvar-kamrai kontrakció koordinálása DDD-pacemaker segítségével különösen fontos lehet (138). x SZE-ben, ha permanens pacemaker-kezelés indikációja áll fenn (elsõ implantáció vagy konvencionális pacemaker „upgrade”) NYHA II-IV osztályú tünetek, alacsony BKEF (<35%) vagy BK-dilatáció mellett kardiális reszinkronizációs pacemaker-kezelést (CRT-P) kell megfontolni. Ezekben a betegekben ugyanis a jobb kamrai pacing ártalmas lehet és aszinkróniához, vagy a már fennálló aszinkrónia fokozódásához vezethet. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

FUNKCIONÁLIS MITRÁLIS REGURGITÁCIÓ Mûtét:

x Optimális gyógyszeres kezelés ellenére panaszos válogatott betegcsoportban súlyos funkcionális MR és jelentõsen csökkent BK-funkció esetén mûtét szóba jöhet. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C x Alkalmas beteg esetében a kardiális reszinkronizációs terápia (CRT) lehetõségét meg kell fontolni, mivel hatására javulhat a BK geometriája, a papilláris izom disszinkroniája és csökkenhet az MR mértéke (ld. az Eszközös kezelések és sebészeti beavatkozások c. fejezetet). Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

ISZKÉMIÁS MITRÁLIS REGURGITÁCIÓ Mûtét

x Súlyos MR és 30% fölötti BKEF esetén mûtét javasolt, tervezett CABG esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Mûtét megfontolandó közepes MR esetén CABG-mûtéttel egy ülésben, ha a billentyû sebészi korrekciója lehetséges. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

TRICUSPIDALIS REGURGITÁCIÓ (TR)

x A funkcionális TR rendkívül gyakori biventrikuláris dilatációval, szisztolés diszfunkcióval és pulmonalis hipertenzióval járó SZE-ben. A szisztémás pangással járó jobbszívfélelégtelenség tünetei rosszul reagálnak az agresszív diuretikus terápiára, amely súlyosbíthatják a fáradékonyság és a terhelési intolerancia tüneteit. Izolált funkcionális TR esetén mûtét nem javasolt. Ajánlási osztály: III, evidencia szintje: C

BAL KAMRAI ANEURIZMA-RESECTIO

x A bal kamrai aneurizma-resectio szimptómás betegnél, nagy, diszkrét aneurizma esetén megfontolható. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

CARDIOMYOPLASTICA

x A cardiomyoplastica, valamint a részleges bal ventriculectomia (Batista-mûtét) nem javasolt SZE kezelésére, vagy a szívtranszplantáció alternatívájaként. Ajánlási osztály: III, evidencia szintje: C

Kardiális reszinkronizációs terápia (CRT) (23. táblázat) x Kardiális reszinkronizációs terápia (CRT-P) javasolt a morbiditás és a mortalitás csökkentésére, optimális gyógyszeres kezelés ellenére fennálló NYHA III-IV tünetek, csökkent BKEF (£35%) és QRS-megnyúlás (³120 ms) esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x Defibrillátor funkcióval ellátott CRT (CRT-D) javasolt a morbiditás és a mortalitás csökkentésére, optimális gyógyszeres kezelés ellenére fennálló NYHA III-IV tünetek, csökkent BKEF (£35%) és QRS-megnyúlás (³120 ms) esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x A túlélésre gyakorolt hatás szempontjából nincs megfelelõen alátámasztva a CRT-D alkalmazásának elõnye a CRTP-hez képest. Az ICD-terápia hirtelen szívhalál megelõzésében bizonyított hatékonysága miatt, CRT-D-készülékek alkalmazása preferálandó akkor, ha a reszinkronizációs terápia kritériumainak fennállása mellett, jó funkcionális státusban a beteg több mint 1 éves túlélése várható.

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x A CRT az inter- és intraventrikuláris kontrakció szinkronizálására használatos SZE-ben, elektromos aszinkrónia 23. táblázat. Az eszközös kezelésre vonatkozó I. osztályú ajánlások szisztolés BK-diszfunkció esetén ICD Korábbi sikeres újraélesztés osztály: I. szint „A” szívmegállás miatt Iszkémiás etiológia, >40 nappal MI után osztály: I. szint „A” Nem iszkémiás etiológia osztály: I. szint „B” CRT NYHA III/IV és QRS >120 ms Panaszok enyhítésére, hospitalizáció megelõzésére Mortalitás csökkentésére


osztály: I. szint „A” osztály: I. szint „A” osztály: I. szint „A”

Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008

x

x

x

x

(QRS-szélesség >120 ms) fennállása esetén. Több egyetlen vizsgáló központra épülõ obszervációs tanulmány szerint a mechanikus aszinkróniát jellemzõ paraméterek prediktív értékûek lehetnek a CRT hatásosságának elõrejelzésében. Bár CRT-készülékeket ültettek már be elektromos aszinkrónia EKG bizonyítéka nélkül, az indikációt csupán a mechanikus aszinkróniát igazoló echokardiográfiás paraméterekre alapozva (QRS<120 ms), klinikai tanulmányból származó evidencia ezt a megoldást nem támasztja alá (139). A közelmúltban publikált PROSPECT-tanulmány nem igazolta az echokardiográfia és a szöveti Doppler-vizsgálat mechanikus aszinkróniát jellemzõ paramétereinek alkalmasságát a betegek kiválasztásában (140). A CRT hatását tanulmányozó elsõ klinikai vizsgálatok NHYA III és IV stádiumú, csökkent BKEF-jú, széles QRSû betegek kezelésében kimutatták, hogy a CRT hatására javul a funkcionális állapot, a terhelés idõtartama és az életminõség (141–145). Két nagy tanulmány vizsgálta a CRT hatását az összmortalitásra NYHA III-IV stádiumú, aszinkróniát mutató szívelégtelen betegekben. A COMPANION-vizsgálat (142) szerint mind a CRT-P, mind a CRT-D 20%-os csökkenést eredményezett az elsõdleges kombinált végpontként meghatározott összhalálozás és összhospitalizáció gyakoriságában (p<0,01). A CRT-D az összmortalitás szignifikáns csökkenését eredményezte (p=0,003), míg a CRT-P által okozott mortalitás-csökkenés nem bizonyult statisztikailag szignifikánsnak (p=0,059). Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatot nem az összmortalitásra gyakorolt hatásra, és nem is a CRT-D és CRT-P hatásának összehasonlítására tervezték. A CRT-P és CRT-D hatás összehasonlításában jelenleg még nem rendelkezünk releváns adatokkal. A CARE-HF-tanulmányban (143) a CRT-P az összhalálozás és a súlyos kardiovaszkuláris események miatti hospitalizáció közös végpontjában szignifikáns, 37%-os csökkenést eredményezett (p<0,001), valamint 36%-kal csökkentette önmagában az összmortalitást (p<0,002). Egy közelmúltban publikált metaanalízis szerint az összmortalitás-csökkenés 29%-osnak adódott (144). Hozzá kell tenni, hogy a metaanalízis során nem sikerült kimutatni, hogy a CRT-D javította a túlélést az implantálható kardioverter defibrillátor terápiához (0,82; 0,57–1,18) vagy a kizárólagos reszinkronizációs kezeléshez (CRT-P) képest (0,85; 0,60–1,22). A natriuretikus peptidek hatékony markerei a kardiovaszkuláris kockázatnak. A CRT jelentõsen csökkenti az NTproBNP-értékét, amely a kedvezõbb prognózis jele (145). Jelentõsen emelkedett NT-proBNP-szint esetén a CRT relatív kedvezõ hatása kisebb mértékû, de az igen nagy kockázat miatt az abszolút nyereség hasonló.

Implantálható kardioverter defibrillátor (ICD) (23. táblázat) x ICD-kezelés javasolt szekunder prevenciós célból kamrafibrillációt (VF) túlélt betegek számára, továbbá dokumentált, hemodinamikailag instabil kamrai tachycardia (VT) és/vagy syncopéval együtt jelentkezõ VT esetén, ha optimális terápia ellenére csökkent a BKEF (£40%) és jó funkcionális státusban több mint 1 éves túlélés várható. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x ICD-kezelés javasolt primer prevenciós célból a mortalitás csökkentésére posztinfarktusos BK-diszfunkcióban

(BKEF £35%), legalább 40 nappal az MI-t követõen, optimális gyógyszeres terápia ellenére fennálló NYHA II-III funkcionális stádiumban, ha jó funkcionális státuszban több mint 1 éves túlélés várható. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x ICD-kezelés javasolt primer prevenciós célból a mortalitás csökkentésére nem iszkémiás eredetû cardiomyopathiában (BKEF £35%), optimális gyógyszeres terápia ellenére fennálló NYHA II-III funkcionális stádiumban, ha jó funkcionális státuszban több mint 1 éves túlélés várható. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK

x A SZE-betegekben bekövetkezõ halálesetek kb. fele hirtelen szívhalál (SCD). Az aritmia okozta halálesetek számának csökkentése ezért fontos feladat annak érdekében, hogy csökkenjen az összhalálozás ebben a betegpopulációban.

AZ ARITMOGÉN SZUBSZTRÁT KEZELÉSE SZE-BEN Szívelégtelen betegek gyógyszeres kezelésével bizonyítottan, lényeges mértékben csökkenthetõ a morbiditás és mortalitás. A hirtelen szívhalál csökkentése fontos indikációként szerepel a SZE-ben alkalmazandó kezelési stratégia megtervezésében.

A SZÍVMEGÁLLÁS SZEKUNDER PREVENCIÓJA Szívmegállást túlélt, posztinfarktusos betegek populációjában végzett klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a hirtelen szívhalál megelõzésében az ICD alkalmazása sokkal hatékonyabb, mint az antiaritmiás gyógyszerek (146–148). A szekunder prevenciós tanulmányok metaanalízise szerint a túlélés nyeresége ICD alkalmazásával a legnagyobb a posztinfarktusos, csökkent szisztolés funkciójú (BKEF £35%) betegek esetében (149). Nem történtek klinikai vizsgálatok a szívmegállást túlélt, nem-iszkémiás eredetû populáció tanulmányozására.

A SZÍVMEGÁLLÁS PRIMER PREVENCIÓJA Az 1980-as (150) és 1990-es (151–156) években az I. és III. osztályú antiaritmiás gyógyszerekkel végzett vizsgálatok nem igazolták azok hatékonyságát. Az SCD-HeFT (157) tanulmány szerint a SZE etiológiájától függetlenül nem tapasztalható túlélési nyereség NYHA II-III funkcionális státusú, csökkent ejekciós frakciójú (BKEF £35%) betegek amiodaron kezelése esetén. A hirtelen szívhalál elsõdleges prevenciójára tervezett legtöbb ICD-tanulmány iszkémiás etiológiájú SZE-re fókuszált (158–162), és csökkent ejekciós frakciójú betegeket választott be. Sajnos a különbözõ vizsgálatok különbözõ EF-küszöbértéket használtak (£30%, £35% vagy £40%). Ez a heterogenitás az oka a különbözõ irányelvek némiképp eltérõ ajánlásainak (163). Fontos megjegyezni, hogy eltérés tapasztalható a randomizált tanulmányok protokolljaiban megállapított bevonási EF-feltételek, és a betegcsoportok tényleges, átlagos EF-értéke között. A legmeggyõzõbb bizonyítékok a NYHA II-III funkcionális osztályokra vonatkoznak. Az NYHA I funkcionális osztályú betegekkel kapcsolatosan kevesebb adat áll rendelkezésre. Az ICD szerepét bizonyító adatok nem-iszkémiás, dilatatív cardiomyopathiában (DCM) sokkal szerényebbek (164–166). Az SCD-HeFT-tanulmány (157), amelybe mind dilatatív cardiomyopathiás (DCM), mind iszkémiás, BK-diszfunkciós


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 betegek beválasztásra kerültek, 23%-os mortalitáscsökkenést eredményezett. Egy, a csak DCM-ben szenvedõ betegeket (nem iszkémiás etiológiával) beválasztó tanulmányokat feldolgozó metaanalízis 25%-os mortalitás-csökkenést igazolt az ICD-kezelésben részesülõ betegcsoportban (p=0,003) (167). Ezek az adatok arra engednek következtetni, hogy a SZE etiológiáját nem kell figyelembe venni az ICD primer prevenciós céllal történõ alkalmazása során. A 2. ábra az eszközös kezelés (CRT, ICD) betegkiválasztásához ad útmutatást egy hasznos algoritmus segítségével.

Szívtranszplantáció, kamramûködést segítõ eszközök és mûszívek Szívtranszplantáció A szívtranszplantáció elfogadott kezelési eljárás végstádiumú SZE-ben. Bár kontrollált klinikai vizsgálat még sohasem került elvégzésre, általános az egyetértés abban, hogy a transzplantáció, megfelelõ szelekciós feltételek esetén, szignifikáns mértékben javítja a túlélést, a terhelhetõséget, az életminõséget és a munkába való visszatérés esélyeit a konvencionális kezeléshez képest. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

KULCSTÉNYEZÕK Súlyos SZE, rossz prognózis és az alternatív kezelési eljárások hiánya esetén kell a szívtranszplantáció lehetõségét számításba venni. A technológiai újítások, és a sokkal kifinomultabb gyógyszeres kezelés hatására módosult a hagyományosan használt paraméterek (csúcs VO2) prognosztikai jelentõsége a szívtranszplantációra kerülõ betegek kiválasztásában. A szívtranszplantációra kerülõ betegnek megfelelõen tájékoztatottnak, motiváltnak, emocionálisan kiegyensúlyozottnak kell lennie, és alkalmasnak az intenzív gyógyszeres kezelés elfogadására. A donor szívek alacsony számán túlmenõen a legnagyobb kihívás az allograft kilökõdés megelõzése, hiszen ez tehetõ felelõssé az elsõ posztoperatív év során bekövetkezõ halálozás jelentõs hányadáért. A hosszú távú prognózist elsõsorban a hosszas immunoszuppresszív kezelés szövõdményei ronthatják (infekció, hipertónia, veseelégtelenség, malignus betegségek és CAD). A szívtranszplantáció kellõen motivált, a SZE végstádiumában lévõ, súlyos tünetektõl szenvedõ betegek esetében jöhet számításba, ha nincsenek súlyos társbetegségek és alternatív kezelés sem lehetséges. Kontraindikációk a következõk: x alkohol és/vagy kábítószer-függõség, x megfelelõ kooperáció hiánya, x súlyos, nem megfelelõen beállított mentális betegség, x remisszióban lévõ daganat, de <5 éves túlélés, x szisztémás betegségek több szerv érintettséggel, x aktív fertõzõ betegség, x jelentõs fokban beszûkült vesemûködés (kreatinin clearance <50 ml/perc), x irreverzibilis, magas pulmonalis vaszkuláris rezisztencia (6-8 Wood egység és >15 Hgmm átlagos transzpulmonalis grádiens), x friss tromboembóliás esemény, x aktív peptikus fekély, x jelentõs májkárosodás, x vagy egyéb súlyos társbetegség rossz prognózissal.

Balkamra-mûködést segítõ eszközök (LVAD) és mûszívek Gyors elõrehaladás tapasztalható az LVAD és a mûszívek fejlesztése területén. A célpopuláció természetébõl adódóan korlátozott a randomizált klinikai vizsgálatok száma. A jelen ajánlások ezeket a korlátozott bizonyítékokat tükrözik. Ezért nincs egyetértés abban mi az LVAD pontos indikációja, és melyik a legalkalmasabb betegpopuláció. Az LVAD technológiája valószínûleg jelentõs fejlõdésen megy majd keresztül a közeljövõben, ezért az ajánlásokat ennek megfelelõen revideálni kell (168, 169). x Az LVAD és a mûszív alkalmazásának indikációja jelenleg a transzplantációig tartó idõszak áthidalása és az akut, súlyos myocarditis kezelése. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C x Bár korlátozott a tapasztalat, ezek az eszközök hosszú távon is alkalmazhatók más definitív kezelési eljárás hiányában. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

KULCSBIZONYÍTÉKOK Az LVAD alkalmazásával biztosított hemodinamikai támogatás megelõzheti, vagy lecsökkentheti a klinikai állapot romlását és javíthatja a beteg klinikai állapotát a transzplantációig, illetve csökkentheti a mortalitást akut súlyos myocarditisben. Hosszabb távú támogatás során nõ a szövõdmények (embólia, infekció) kockázata.

Ultrafiltráció Az ultrafiltráció a túlzott folyadékterhelés csökkentésére (pulmonalis és/vagy perifériás ödéma), és a diuretikum rezisztens hyponatraemia korrekciójára választandó eljárás erre alkalmas betegeken. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

KULCSBIZONYÍTÉKOK Bár korábbi vizsgálatok szerint csak átmenetileg hatékony, újabb tanulmányok már alátámasztották hosszabb távú hatékonyságát is (170). A megfelelõ indikációs kritériumok még nincsenek pontosan meghatározva. A technológiai fejlesztések azonban a jövõben valószínûleg elõsegítik majd az ultrafiltráció alkalmazását, s ez növelni fogja a klinikai tapasztalatot ebben a betegpopulációban.

Távmonitorozás A távmonitorozás lényege, hogy a betegadatok folyamatos gyûjtését és kiértékelését a beteg távollétében is el lehet végezni. Az információk gyûjtése érdekében a betegnek részt kell vállalnia többek között a testsúly- és vérnyomásmérésben, EKG-készítésben, vagy tünetei monitorozásában. Újabb típusú implantált eszközök már alkalmasak a szívfrekvencia, a ritmuszavarok, a napi aktivitás, az intrakardiális nyomás vagy a mellkasi impedancia rögzítésére, a beteg aktív közremûködése nélkül is. E paraméterek tendenciájának folyamatos értékelésével lehetõvé válik a klinikai szempontból lényeges változások idõben történõ észlelése, amely segítség a beteg gondozásában. Bár bizonyítékokkal még nem alátámasztott, a távmonitorozás csökkentheti a betegellátó rendszer igénybevételét a krónikus SZE miatti kórházi felvételek és rehospitalizációk számának


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 visszaszorításán, és a terápiás eszközök sokkal hatékonyabb alkalmazásán keresztül. Jelenleg folyó vizsgálatok fogják majd megadni a választ a klinikai gyakorlatban történõ alkalmazás lehetõségére. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

Ritmuszavarok szívelégtelenségben Az ACC/AHA/ESC közös a ritmuszavarok kezelésére vonatkozó irányelvei érvényesek a SZE-ben szenvedõ betegekre is. Ebben a fejezetben a kezelésnek azok a szempontjai kerülnek összefoglalásra, amelyek különösen fontosak SZE-ben.

Pitvarfibrilláció (24. táblázat) A PF a leggyakrabban elõforduló aritmia SZE-ben. Kialakulása kapcsán fokozódhatnak a beteg tünetei, emelkedik a tromboembóliás szövõdmények kockázata és rosszabb a hoszszú távú prognózis. A PF a következõ módon osztályozható: elsõ epizód, paroxizmális, perzisztens és permanens. A lehetséges kiváltó tényezõk és társbetegségek (pl. elektrolitzavarok, hyperthyreosis, alkoholfogyasztás, mitrális billentyûbetegség, akut iszkémia, szívmûtét, akut pulmonalis betegség, fertõzés, rosszul beállított hipertónia) felismerése, és lehetõség szerint megfelelõ kezelése szükséges. x ASZE kezelését újra kell értékelni és optimalizálni kell. x A SZE-ben szenvedõ, pitvarfibrilláló beteg kezelésénél 3 fontos szempontot kell szem elõtt tartanunk: a frekvenciakontrollt, a ritmuszavar megoldását és a tromboembóliás szövõdmények megelõzését (171). x A szimptómás SZE-ben szenvedõ betegek többsége bétablokkolót szed, ezért óvatosságra van szükség az antiaritmiás gyógyszerek alkalmazásakor. A következõ ajánlások kifejezetten a SZE-ben szenvedõ betegekre vonatkoznak. 24. táblázat. A pitvarfibrilláló szívelégtelen beteg kezelése Általános ajánlások x a kiváltó tényezõk és társbetegségek felismerése x az SZE kezelésének optimalizálása Ritmuskontroll x azonnali elektromos kardioverzió elvégzése ajánlott újonnan kialakult PF, miokardiális iszkémia, szimptómás hipotenzió vagy pulmonalis pangás, illetve gyógyszeres kezelésre nem reagáló magas kamrafrekvencia esetén Frekvenciakontroll x digoxin javasolt önmagában vagy béta-blokkolóval kombinálva Tromboembóliás szövõdmények prevenciója x antitrombotikus kezelés ajánlott, ha nincs kontraindikáció x az optimális kezelést a kockázatfelmérés alapján kell meghatározni: a legnagyobb stroke kockázatú betegek esetén (korábbi stroke, TIA vagy szisztémás embolizáció az anamnézisben) orális antikoaguláns kezelést kell alkalmazni, K-vitamin-antagonista formájában

GYÓGYSZERES FREKVENCIAKONTROLL PITVARFIBRILLÁCIÓBAN (LÁSD. A GYÓGYSZERES KEZELÉS C. FEJEZETET)

x Béta-blokkoló vagy digoxin adása javasolt a nyugalmi szívfrekvencia megfelelõ kontrolljára SZE és BK-diszfunkció esetén. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B x Digoxin és béta-blokkoló kombinációja lehet szükséges a nyugalmi és a terheléses szívfrekvencia kontrolljára. x Hemodinamikailag instabil, bal kamra szisztolés diszfunkciós betegek esetén digoxin az elsõ választandó szer. x Intravénás digoxin vagy amiodaron javasolt SZE-ben fellépõ PF frekvenciakontrolljára, ha egyéb beadási mód nem lehetséges. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B x SZE-ben, megtartott BKEF esetén nem dihidropiridin típusú kalciumantagonista alkalmazása szóba jön (önmagában, vagy digoxinnal kombinálva) a nyugalmi és a terheléses szívfrekvencia-kontrolljára. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C x Az atrioventrikuláris csomó ablációja és pacemakerkezelés lehetõsége merül fel a kamrafrekvencia megfelelõ kontrollja céljából, ha más eljárás nem vezet sikerre, vagy kontraindikált. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

TROMBOEMBÓLIÁS SZÖVÕDMÉNYEK MEGELÕZÉSE (LÁSD. A GYÓGYSZERES KEZELÉS C. FEJEZETET)

x Minden pitvarfibrilláló beteg esetében a tromboembóliás szövõdmények megelõzésére antitrombotikus kezelés javasolt, amennyiben nem áll fenn kontraindikáció. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x PF-ben a legnagyobb stroke kockázatú betegek esetében (korábbi tromboembóliás esemény, stroke, TIA vagy szisztémás embolizáció) krónikus antikoaguláns kezelésre van szükség K-vitamin-antagonista alkalmazásával, az INRérték (international normalized ratio) 2,0–3,0 közé történõ beállításával, amennyiben kontraindikáció nem áll fenn. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x Antikoaguláns kezelés szükséges >1 közepes rizikófaktor fönnállása esetén, amelyek a következõk: ³75 éves kor, hipertónia, SZE, csökkent BK-funkció (LVEF £35%) és diabetes mellitus. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x SZE és PF együttes fennállásakor, ha egyéb rizikófaktor nincs (lásd. fent) a tromboembóliás komplikációk primer prevenciójára akár aszpirin (81–325 mg/nap) akár K-vitamin-antagonista alkalmazható. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: A

RITMUSKONTROLL Nincs egyértelmû bizonyíték arra, hogy SZE és PF együttes fennállása esetén a szinuszritmus helyreállítása és fenntartása kedvezõbb lenne a morbiditás és mortalitás vonatkozásában, mint a frekvenciakontroll alkalmazása (172). x Elektromos kardioverziót javasolt, ha a gyors kamrafrekvencia nem reagál azonnal az adekvát gyógyszeres kezelésre, különösen, ha a pitvarfibrilláció következményeként miokardiális iszkémia, szimptómás hipotenzió vagy pulmonalis pangás alakul ki. A precipitáló tényezõket fel kell



x

x

x

x

x

ismerni, és kezelni kell. TEE szükséges lehet a pitvari thrombus kizárására. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C Hemodinamikai instabilitás miatt szükségessé váló akut kardioverzió esetén a tromboembóliás szövõdmények megelõzése érdekében az ajánlások a következõk: Ha a PF >48 órája áll fönn, vagy tartamát nem lehet meghatározni, intravénás heparin bólus injekció, majd folyamatos infúzió szükséges. Szubkután kis molekulasúlyú heparin elfogadható alternatíva. TEE elvégzése szükséges lehet. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C PF és SZE és/vagy csökkent BK-funkció esetén a szinuszritmus fenntartására irányuló antiaritmiás kezelés az amiodaron terápiára korlátozódik. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C Azoknál a betegeknél, akiknél szimptómás SZE és perzisztens (spontán nem múló) PF áll fent, fölmerül az elektromos kardioverzió szükségessége, amelynek sikere azonban nagyfokban függ az aritmia fennállásának idõtartamától és a bal pitvar méretétõl. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C Iv. amiodaron alkalmazása ésszerû lehetõség gyógyszeres kardioverzió céljára, különösen akkor, ha a szinuszritmus gyors helyreállítása nem követelmény. A beteget antikoagulálni kell. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: A Az invazív katéteres abláció (véna pulmonalis izoláció) terápiarefrakter betegek esetében alkalmazandó, a módszer azonban klinikai vizsgálati evidenciákkal még nem megalapozott. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Kamrai aritmiák Kamrai aritmiák (KA) gyakran fordulnak elõ SZE-ben, különösen dilatált BK és csökkent BKEF esetén. Holter-monitorozás során kamrai extraszisztole szinte minden szívelégtelen betegnél detektálható, és gyakoriak a nem tartós kamrai tachycardiák is. A komplex kamrai aritmia rossz prognosztikus jel. A rendelkezésünkre álló evidenciákon és a kamrai ritmuszavarok és a hirtelen szívhalál kezelésére vonatkozó ACC/AHA/ ESC irányelven (163) alapulnak a következõ ajánlások, amelyek elsõsorban a szívelégtelenségben fellépõ kamrai ritmuszavarokra vonatkoznak. x Fontos a kamrai ritmuszavarok összes lehetséges kiváltó okának felismerése, és lehetõség szerint megfelelõ kezelése. Béta-blokkolók, ACEI-k, ARB-k és/vagy aldoszterongátlók optimális dózisával létrehozott neurohormonális blokád javasolt. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x A kamrai ritmuszavarok SZE-ben gyakran szívizom-iszkémia következményei, aminek definitív megoldása elengedhetetlenül szükséges. A CAD vizsgálata és ha lehetséges, a revaszkularizáció elvégzése ajánlott minden nagykockázatú beteg esetében. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Antiaritmiás gyógyszerek rutinszerû, profilaktikus alkalmazása tünetmentes, nem tartós kamrai ritmuszavarok esetén nem javasolt. SZE-ben Ic antiaritmiás szer nem használható. Ajánlási osztály: III, evidencia szintje: B

SZÍVELÉGTELENSÉG ÉS SZIMPTÓMÁS KAMRAI RITMUSZAVAROK (LÁSD AZ ESZKÖZÖS KEZELÉSEK ÉS SEBÉSZETI BEAVATKOZÁSOK C. FEJEZETET) x ICD-beültetés javasolt kamrafibrillációt (VF) túlélt betegek számára, továbbá hemodinamikailag instabil kamrai tachycardia (VT) vagy syncopéval együtt jelentkezõ VT esetén, ha optimális terápia ellenére csökkent a BKEF (<40%) és jó funkcionális státusban több mint 1 éves túlélés várható. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x Amiodaron kezelés javasolt, ha beültetett ICD és optimális gyógyszeres kezelés ellenére továbbra is szimptómás kamrai ritmuszavar jelentkezik. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Katéter abláció javasolt kiegészítõ kezelésként, beültetett ICD és optimális kezelés mellett továbbra is visszatérõ szimptómás, gyakori ICD sokkot kiváltó kamrai tachycardia esetén, ha az gyógyszeresen, vagy az eszköz átprogramozásával nem megoldható (173). Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C x Az ICD-beültetés alternatívájaként amiodaron kezelés jöhet szóba a szimptómás kamrai tachycardia visszaszorítására, optimális gyógyszeres kezelés mellett, ha ICD-beültetés nem alkalmazható. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C x SZE-ben amiodaron terápia alkalmazható beültetett ICD és optimális gyógyszeres terápia ellenére gyakori ICD-sokkot igénylõ visszatérõ szimptómás VT esetén, az eszköz kimerülésének megakadályozására. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C x Elektrofiziológiai vizsgálatok és katéter ablációs eljárások alkalmazása jöhet szóba SZE és súlyos, terápiarefrakter kamrai ritmuszavarok esetén. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C BRADYCARDIA SZE-ben szenvedõ betegek esetében a pacemaker-terápia javallata megegyezik a többi betegre érvényes indikációval. Ezeket az ajánlásokat részletesen tárgyalja részben az ESC pacemaker-kezelésre vonatkozó irányelve (138), részben jelen irányelv, Eszközös kezelések és sebészeti beavatkozások c. fejezete. Néhány, kifejezetten a SZE-re vonatkozó szempont azonban megérdemeli, hogy az alábbiakban összefoglaljuk. x Az adekvát kronotróp válasz és az atrio-ventrikuláris szinkrónia fenntartásához fiziológiás pacemaker kezelés választandó: SZE-ben a DDD-eszköz elõnyben részesítendõ a VVI pacemakerrel szemben. x AV vezetési zavar miatti pacemaker-beültetést megelõzõen SZE-ben mérlegelni kell az ICD, a CRT-P vagy a CRT-D alkalmazás indikációit. x A jobb kamrai pacemaker-kezelés kamrai aszinkróniát és a tünetek rosszabbodását okozhatja (174). x Kizárólag a béta-blokkoló kezelés megkezdése, vagy a dózisemelés lehetõségének biztosítása céljából elvégzett pacemaker-implantáció hagyományos indikációk hiányában nem javasolt.

Társbetegségek és speciális betegcsoportok A hipertónia, a CAD és a billentyûbetegség a SZE gyakori okai, de elõfordulhatnak más, primer etiológiai faktornak tekinthetõ kórképekkel együttesen is. Fontos kiemelni ezek-


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 25. táblázat. Artériás hipertónia kezelése szívelégtelenségben Hipertóniás betegek BK-diszfunkcióval x A szisztolés és diasztolés vérnyomást megfelelõen kezelni kell £140/90 Hgmm-es terápiás célérték beállítását kitûzve; magas rizikó és diabétesz esetén a célérték £130/80 Hgmm x Az antihipertenzív készítmények közül elõnyben kell részesíteni a renin–angiotenzin–aldoszteron-rendszer antagonistáit (ACEI-k vagy ARB-k) Hipertóniás betegek megtartott BK-i ejekciós frakcióval (HFPEF) x agresszív antihipertenzív kezelés javasolt (gyakran több, komplementer hatású gyógyszer kombinációjának alkalmazásával) x Elsõként választandó szerként az ACEI-k és/vagy ARB-k alkalmazása megfontolandó nek a kórállapotoknak azon aspektusait, amelyek befolyásolhatják a SZE diagnózisát, kezelését és prognózisát (lásd. Eszközös kezelések és sebészeti beavatkozások c. fejezet).

Artériás hipertónia (25. táblázat) A hipertónia kezelése jelentõs mértékben csökkenti a SZE kialakulásának esélyét. Optimális értékek nincsenek megállapítva, de a jelenlegi ESH/ESC irányelvek (175) szerint a vérnyomás-célértékei a következõk: 1. legalább 140/90 (szisztolés/diasztolés) Hgmm alá kell csökkenteni a vérnyomást minden hipertóniás beteg esetében, illetve azoknál a betegeknél, akik tolerálják a vérnyomás további csökkentése javasolt. 2. 130/80 Hgmm alá kell csökkenteni a vérnyomást diabéteszes, valamint más nagykockázatú beteg esetén, pl. azoknál, akiknek célszervkárosodása (stroke, MI, renális diszfunkció, proteinuria) van. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A

Diabetes mellitus (DM) KULCSSZEMPONTOK

x A DM a kardiovaszkuláris betegségek és a SZE fontos rizikófaktora (176, 177). x A célszervkárosodások és a kardiovaszkuláris szövõdmények, valamint a következményes SZE kockázatának csökkentésében az ACEI-k és ARB-k hatékonyan alkalmazhatók DM-ben. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: A az ACEI-re és C az ARB-re. x A diabétesz igen gyakori társbetegség SZE-ben, a betegek 20-30%-ában fordul elõ. A diabétesz károsan befolyásolja a SZE természetes lefolyását, különösen iszkémiás cardiomyopathiában. A DM és az iszkémiás szívbetegség együttes elõfordulásuk során kölcsönösen súlyosbítják egymás káros hatásait a miokardiális diszfunkció, a SZE progreszsziója és prognózisa vonatkozásában (179, 180). x Bár az emelkedett glükózkoncentráció és a SZE fokozott kockázata közötti összefüggés bizonyított diabéteszben, a glükózszint csökkentése és a SZE rizikójának csökkenése közötti direkt kapcsolatot még nem sikerült meggyõzõen bizonyítani (181).

A diabetes mellitus kezelése SZE-ben A DM terápiájára kidolgozott közös ESC/EAD irányelvekben lefektetett ajánlások a legtöbb SZE-ben szenvedõ beteg esetében érvényesek (181). SZE-ben a következõ sajátosságoknak kell különleges figyelmet kapnia: x Minden betegnek életviteli tanácsadásban kell részesülnie. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x Az emelkedett vércukorszintet szigorú glikémiás kontroll alkalmazásával kezelni kell. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: A x Az orális antidiabetikus kezelésnek személyre szabottnak kell lenni. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B x Túlsúlyos, 2-es típusú diabéteszes betegeknél szignifikáns mértékû vesekárosodás hiányában (GFR >30 ml/perc) metformin legyen az elsõként választandó szer. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B x A tiazolidindionok alkalmazását fokozott perifériás ödéma és a SZE tüneteinek súlyosbodása kíséri. A tiazolidindion kezelés hatására kialakuló ödéma dózisfüggõ, és kifejezettebb azokban a diabéteszes betegekben, akik inzulinkezelésben is részesülnek. Alkalmazásuk ezért kontraindikált a SZE NYHA III-IV funkcionális stádiumban, de indokolt lehet NYHA I-II funkcionális stádiumban a folyadékretenció tüneteinek gondos ellenõrzése mellett. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: B x Korai inzulinkezelés lehet indokolt, ha a glükóz célértéket más módon nem sikerül elérni. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C x A morbiditást és a mortalitást bizonyítottan csökkentõ gyógyszerek, úgymint az ACEI-k, béta-blokkolók, ARB-k és diuretikumok, diabéteszben legalább olyan hatékonyak, mint a nem-diabéteszes SZE betegpopulációban. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A x A hatékony revaszkularizáció lehetõségének fölmérése különösen fontos lehet iszkémiás cardiomyopathia és DM együttes fennállása esetén. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Renális diszfunkció KULCSSZEMPONTOK

x A vesemûködés károsodása gyakori jelenség SZE-ben, és prevalenciája fokozódik a SZE súlyosságával, az életkorral, valamint hipertónia és DM fennállása esetén. x SZE-ben a renális diszfunkció igen szorosan összefügg a magasabb morbiditással és mortalitással (182). x Mindig keresni kell a károsodott vesemûködés kiváltó okát, hogy hátterében felismerjünk olyan tényezõket, amelyek kezelés hatására visszafordíthatók, úgymint hipotónia, dehidráció, az ACEi-k, ARB-k alkalmazása kapcsán kialakuló vesefunkció-károsodás, arteria renalis sztenózis, illetve más gyógyszerek együttes alkalmazása (pl. NSAID-okkal) (7).

A renális diszfunkció kezelése szívelégtelenségben A vesekárosodással együtt járó SZE kezelése nem evidencián alapuló, mivel ez a betegpopuláció csak alacsony arányban vett részt a SZE-ben végzett randomizált klinikai vizsgálatokban (lásd. a Gyógyszeres kezelés c. fejezetet). A következõ sajátosságok érdemelnek figyelmet SZE-ben:


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x ACEI- vagy ARB-kezelés gyakran jár együtt a vesemûködés enyhe károsodásával, amely a vér karbamid-nitrogén- és kreatinin szintjének emelkedésével, és a számított GFR csökkenésével jár. Ezek a változások többnyire átmenetiek és reverzibilisek. Nagyobb a kockázat azoknál a betegeknél, akiknek már fennálló vesemûködési zavara vagy arteria renalis sztenózisa van. Amennyiben a vesekárosodás tartósan fennáll, más szekunder kiváltó okokat kell keresni, mint pl. túlzott mértékû diurézis, tartós hipotónia, egyéb nefrotoxikus gyógyszerek vagy renovaszkuláris betegség. x Nincs olyan abszolút kreatininérték, amelynél azt kellene mondani, hogy az ACEI/ARB-gyógyszerek alkalmazása kontraindikált. Azonban, ha a szérum kreatininszint >250 µmol/l (kb. 2,5 mg/dl), szakorvosi ellenõrzés szükséges, >500 µmol/l (kb. 5 mg/dl) esetén pedig hemofiltráció vagy dialízis lehet indokolt a folyadékretenció és az urémia kezelésére. x Renális diszfunkció esetén aldoszteron-antagonistákat csak óvatosan, körültekintéssel lehet alkalmazni, mivel jelentõs hyperkalaemiát okozhatnak. x SZE és vesekárosodás együttes elõfordulása esetén gyakran tapasztalható túlzott mértékû só- és vízretenció, amely sokkal intenzívebb diuretikus kezelést tesz szükségessé. Ha a kreatinin clearance <30 ml/perc, a tiazid diuretikumok ineffektívvé válnak, a kacsdiuretikumok adását kell elõnyben részesíteni. x A vesekárosodással együtt jár nagyon sok gyógyszer (pl. digoxin) csökkent kiválasztása is. Az intoxikáció elkerülése érdekében ezeknek a gyógyszereknek a fenntartó adagját csökkenteni és plazmaszintjüket monitorozni kell.

Krónikus obstruktív tüdõbetegség (COPD) KULCSSZEMPONTOK

x A COPD gyakori társbetegség SZE-ben, prevalenciája 20-30% (183–185). Gyakori a restriktív és obstruktív tüdõkárosodás. x A COPD-s betegeknél jelentõs mértékben nagyobb a SZE kockázata, és a COPD jelentõs és független rizikófaktora a kardiovaszkuláris morbiditásnak és mortalitásnak (186). Társbetegségként fennálló COPD tovább rontja a SZE prognózisát (187). x COPD fennállása esetén a SZE diagnózisának megállapítása kihívást jelent a gyakorló orvos számára. Jelentõs mértékû átfedés tapasztalható a két kórképre jellemzõ fizikális vizsgálati jelek és klinikai tünetek között, ami a diagnosztikus vizsgálati módszerek (mellkasröntgen, EKG, echokardiográfia és spirometria) alacsonyabb szenzitivitásával jár együtt (184). x A natriuretikus peptidek (BNP, NT-proBNP) szintjének mérése segítséget jelenthet ebben a populációban, de az eredmények diagnosztikus értéke gyakran csak közepes szintû. A negatív prediktív érték lehet a leghasznosabb (184). x A kardiális és ventilációs komponensek beteg panaszaiban játszott relatív szerepének pontos, kvantitatív meghatározása esetenként igen nehéz lehet, de ezen múlik az optimális kezelés kiválasztása (184). Elengedhetetlenül fontos a pulmonalis pangás felismerése és kezelése. x A morbiditásra és mortalitásra bizonyítottan kedvezõen ható gyógyszerek, úgymint ACEI-k, béta-blokkolók és ARB-k, ajánlottak SZE mellett fennálló tüdõbetegség esetén is (184).

x SZE és COPD együttes diagnózisa esetén a betegek nagy része biztonsággal tolerálja a béta-blokkolókat. Ajánlatos alacsony dózissal kezdeni, majd azt lassan, fokozatosan emelni. A pulmonalis funkció paramétereinek enyhe roszszabbodása miatt nem kell a gyógyszert rögtön elhagyni. Ha a tünetek tovább rosszabbodnak, a dózis csökkentése, esetleg a béta-blokkoló elhagyása válhat szükségessé. Szelektív béta-blokkolókat javasolt alkalmazni (188, 189). x Asztma elõfordulása a kórtörténetben, a béta-blokkoló használatának kontraindikációja. COPD-s betegeknél szükség esetén inhalációs béta-agonistákat lehet alkalmazni (191). x A COPD és a SZE együttes fennállásakor drámaian csökken a terhelhetõség (192). Felügyelet mellett végzett rehabilitációs programok alkalmasak lehetnek a vázizmok mûködésének javítására és a fáradtságérzés csökkentésére.

Anémia x Az anémia közleményekben szereplõ prevalenciája SZEben igen széles határok között mozog (4-70%), ami a SZEben megfigyelhetõ anémia pontosan megfogalmazott, egyértelmû definíciójának hiányával magyarázható. Az anémia prevalenciája növekszik a SZE súlyosságával, az életkorral, gyakrabban fordul elõ nõkben, vesemûködési zavar és egyéb társbetegségek esetén (193, 194). x A SZE-ben jelentkezõ anémia gyakran jár együtt lényegesen csökkent aerob kapacitással, fáradékonysággal, roszszabb funkcionális állapottal és életminõséggel (193, 194). Az anémia a hospitalizáció és a mortalitás független rizikófaktora. Az anémia hátterében álló legfontosabb tényezõk, a hemodilúció, a renális diszfunkció, a malnutríció, a krónikus gyulladás, a csontvelõ mûködésének zavara, a vashiány és a gyógyszerek (192–196). x Az anémia a myocardium funkció és a vesemûködés károsítása, valamint a neurohormonális rendszer aktiválása révén súlyosbíthatja a SZE patofiziológiai folyamatait, s ezáltal hozzájárul a keringési elégtelenség súlyosbodásához (193, 194). x Az anémia rendezése nem tartozik a SZE rutin terápiájához. Egyszerû transzfúzió nem javasolt az anémia kezelésére krónikus SZE-ben. A felmerülõ terápiás lehetõségek közül megemlítendõ az eritropoetin stimuláló készítmények alkalmazása, amely azonban nem tekinthetõ bizonyítottan kedvezõ hatású eljárásnak. Általában vaspótlással együtt alkalmazva, a vörösvértest-termelõdés serkentésén keresztül fejti ki hatását (197–200).

Kachexia x A testtömeg-vesztés a SZE súlyos szövõdménye, amely a szívelégtelen betegek 10-15%-át érinti a betegség természetes lefolyása során. Generalizált folyamat, amely minden szervrendszert érint, pl. a támasztószövetet (vázizom), zsírszövetet (energiaraktárak) és csontszövetet (osteoporosis) (201). Kachexiáról beszélünk, ha a teljes testtömeg-csökkenés >6%-os, nem szándékos, nem vízhajtás következménye, és 6-12 hónap alatt következik be (80). x A SZE-ben kialakuló kachexia patofiziológiája még nem tisztázott. Elégtelen táplálkozás, malabszorpció, csökkent kalória- és fehérje-egyensúly, hormonrezisztencia, proinflammatorikus immunaktiváció, neurohormonális zavarok


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 és a táplálkozási késztetés lecsökkenése állhat a háttérben (201). x A kachexiát gyakran kísérik súlyos dyspnoés tünetek, gyengeség és az életminõség romlása. A fogyás nagyon rossz prognózist jelent. A szívelégtelenségben szenvedõ, kachexiás betegek mortalitása magasabb, mint a legtöbb malignus betegségben szenvedõ betegé (202). x Nem tudjuk még, hogy a SZE-et komplikáló kachexia megelõzését és kezelését terápiás célkitûzésnek kell-e tekintenünk. A lehetõségek között megemlítendõk a kalóriadús táplálás, az étvágyfokozók, az anabolikus szerek (inzulin, anabolikus szteroidok) és a rendszeres fizikai tréning (202).

Köszvény x A SZE a kacsdiuretikumok használata és a vesemûködés zavara következtében hajlamosít köszvény kifejlõdésére. A hyperurikaemia rossz prognosztikus jel SZE-ben. Akut köszvényes rohamban a fájdalom és a gyulladás tüneteinek csökkentésére rövid távú kolhicin kezelés jön szóba. Szimptómás betegek esetén, lehetõség szerint, NSAID-készítmények adása kerülendõ. Profilaktikus kezelés xantinoxidázgátlóval (allopurinol) a kiújulás prevenciója céljából javasolt.

Kongenitális szívbetegség felnõttkorban x A SZE gyermekkorban leggyakrabban az intrakardiális söntök következtében kialakuló magas percvolumennel kapcsolatos. Ez felnõttkorban sokkal ritkábban figyelhetõ meg. A csökkent pulmonalis perfúzió miatt cianózissal járó komplex léziók megnehezíthetik a SZE diagnózisának felállítását. Ezért ezekben az esetekben a natriuretikus peptidek vérszintjének vizsgálatára van szükség. Eisenmenger-szindróma fennállása esetén speciális problémával kerülünk szembe a jobb kamra elégtelensége és a BK fizikai aktivitás hatására csökkenõ elõterhelése (preload) miatt. A Fontan-mûtéten átesett betegek képtelenek a pulmonalis perfúzió növelésére. Ilyen esetekben a kamrai utóterhelés (afterload) csökkentése kedvezõ hatású, különösen a SZE tüneteinek klinikai manifesztációját megelõzõen (203, 204).

Idõs betegek x A legtöbb klinikai vizsgálatba fiatalabb betegeket választottak be, átlagosan kb. 61 éves életkorban, s a betegek 70%-a a vizsgálatok többségében férfi volt. Az átlagpopulációban a SZE betegek fele 75 évnél idõsebb, és csak a fiatalabb korcsoportban dominálnak a férfiak. A megtartott EF-jú SZE sokkal gyakoribb idõskorban, és nõk esetében. x Idõskorban a SZE sokszor nem kerül felismerésre, mivel a vezetõ tünetet, a terhelhetõség csökkenését gyakran a korral, a társbetegségekkel és a rossz egészségi állapottal magyarázzák. A kezelés szempontjából lényeges gyakori társbetegségek a veseelégtelenség, a diabétesz, a stroke, a COPD és a kognitív mûködés zavara. x A polipragmázia fokozza a nemkívánatos gyógyszer-kölcsönhatások és mellékhatások kockázatát, ami csökkentheti a beteg együttmûködését (compliance). A gyógyszerek életkorral változó farmakokinetikai és farmakodinámiás tulajdonságait mindig számításba kell venni. A vesemûködés romlása a kor elõrehaladásának természetes velejárója. Az ACEI-k, ARB-k, spironolaktonok és digoxin dózisai ezért módosításra szorulhatnak.

x Idõs, szívelégtelen, kognitív funkciózavarral küzdõ betegek egyénre szabott, multidiszciplináris gondozási programja különösen hasznos lehet a megfelelõ kezelés fenntartásában és a hospitalizáció megelõzésében. A diagnosztikus vizsgálatok és kezelési eljárások relatív kontraindikációit gondosan mérlegelni kell, ami alapvetõen meghatározza alkalmazásuk indikációját.

Akut szívelégtelenség Definíció Akut szívelégtelenségrõl (ASZE) akkor beszélünk, ha a SZE tünetei és fizikális vizsgálati jelei gyorsan fejlõdnek ki vagy változnak meg, amelynek következtében sürgõs ellátás válik szükségessé. Az ASZE lehet újonnan kialakuló SZE, vagy a már meglévõ krónikus SZE súlyosbodásának következménye. Az ASZE életet veszélyeztetõ kórkép, amely pl. akut tüdõödéma képében jelentkezhet. A szívmûködés zavara lehet iszkémia, szívritmuszavar, billentyû-diszfunkció, pericardium betegség, emelkedett töltõnyomás vagy perifériás vaszkuláris rezisztencia következménye. Ezek a különbözõ kardiovaszkuláris etiológiai tényezõk és kórállapotok gyakran kölcsönhatásban állnak egymással. A 26. táblázat az ASZE leggyakoribb okait és kiváltó tényezõit foglalja össze. Elengedhetetlenül fontos, hogy ezek az okok felismerésre kerüljenek, és beépüljenek a kezelési stratégiába. Az ASZE-et általában a pulmonalis pangással jellemezzük, bár bizonyos esetekben az alacsony perctérfogat és a szöveti hipoperfúzió dominálja a klinikai képet. Több kardiovaszkuláris és nem kardiovaszkuláris betegség válthat ki ASZE-et (4). A leggyakoribbak a következõk: 1. szisztémás vagy pulmonalis hipertenzió következtében kialakuló fokozott utóterhelés; 2. fokozott elõterhelés volumenterhelés, vagy folyadékretenció következtében; 3. keringési elégtelenség magas perctérfogattal járó állapotokban, úm. infekció, anémia vagy thyreotoxicosis. 26. táblázat. Az akut szívelégtelenség okai és kiváltó tényezõi Iszkémiás szívbetegség x akut koronária szindróma x az akut MI mechanikai komplikációi x jobb kamrai infarktus Billentyûbetegség x billentyûsztenózis x billentyû regurgitáció x endocarditis x aorta disszekció Myopathiák x post partum cardiomyopathia x akut myocarditis Hipertónia/aritmia x hipertónia x akut aritmia


Keringési elégtelenség x septicaemia x thyreotoxicocis x anémia x söntök x tamponád x tüdõembólia Az elõzetesen fennálló krónikus SZE dekompenzációja x együttmûködés hiánya x folyadékterhelés x infekciók, különösképpen pneumónia x cerebrovaszkuláris inzultus x mûtét x veseelégtelenség x asztma, COPD x túlzott drogfogyasztás x túlzott alkoholfogyasztás


Akutan dekompenzálódott krónikus SZE ACS és SZE

TÜDÕÖDÉMA

Jobbszívfélelégtelenség Kardiogén sokk

3. ábra. Az akut szívelégtelenség klinikai klasszifikációja. Módosítva a 205. közlemény alapján

Más tényezõk is hozzásegíthetnek az ASZE kialakulásához, mint pl. az elõírt SZE gyógyszerek szedésének, illetve az életmódi tanácsok betartásának elmaradása (non-compliance), továbbá bizonyos gyógyszerek pl. NSAID-k, ciklooxigenázgátlók (COX) vagy tiazolidindionok szedése. Súlyos ASZEben többszervkárosodás alakulhat ki (26. táblázat). A SZE tüneteit súlyosíthatják nem kardiovaszkuláris eredetû társbetegségek, mint pl. obstruktív tüdõbetegség, vagy következményes célszervkárosodások, különösképpen a vesemûködés zavara. A megfelelõ akut és hosszú távú kezelés egyaránt fontos. Ha lehetséges, a háttérben álló ok anatómiai korrekciója (pl. billentyûmûtét, revaszkularizáció) megelõzheti az akut dekompenzáció újabb epizódjait és javíthatja a hosszú távú prognózist.

Klinikai klasszifikáció Az ASZE klinikai képe számtalan formában jelenhet meg, ezért bárminemû klasszifikáció csak korlátozottan alkalmazható. Általában hatféle klinikai kategóriát különítünk el. Tüdõödéma bonyolíthatja a klinikai képet, de nem mindig alakul ki (4). A 3. ábra e hat klinikai forma lehetséges átfedéseit mutatja be (205). x Romló, vagy dekompenzálódó krónikus SZE (perifériás ödéma/pangás): az anamnézisben általában a kezelt krónikus SZE progresszív romlása szerepel, és a tünetek között a perifériás és pulmonalis pangás jelei figyelhetõk meg. Rossz prognózist jelent, ha a kórházba kerüléskor alacsony a vérnyomás. x Tüdõödéma: a beteg súlyos légzési distresszben van, tachypnoes, orthopnoes, a tüdõmezõk fölött szörtyzörej hallható. Az artériás O2-szaturáció általában <90% szobalevegõn, az oxigénterápia megkezdése elõtt. x Hipertenzív SZE: a SZE-re jellemzõ panaszok és tünetek magas vérnyomással, és általában többé-kevésbé megtartott BK szisztolés funkcióval, fokozott szimpatikus tónussal,

Prognózis Számos ASZE-ben készített regiszter és felmérés adatait publikálták a közelmúltban. Ezek a EuroHeart Failure Survey II (206), az egyesült államokbeli ADHERE-regiszter (206, 207), továbbá az Olaszországban (209) Franciaországban (210) és Finnországban (211) végzett nemzeti felmérések. E regiszterek túlnyomórészt idõs, jelentõs kardiovaszkuláris és nem kardiovaszkuláris társbetegségben szenvedõ, rossz rövid és hosszú távú prognózisú beteg adatai alapján készültek. Az akut, újonnan kialakuló SZE leggyakoribb oka ACS. A kórházon belüli halálozás különösen magas kardiogén sokk kialakulása esetén (40-60%). Ezzel ellentétben az akut, hipertenzív SZE-ben szenvedõ betegek kórházi halálozása alacsony, a betegek álta4. ábra. Az akutan dekompenzálódó krónikus SZE osztályozása Klinikai klasszifikáció Szöveti perfúzió

Hipertenzív ASZE

tachycardiával és vazokonstrikcióval járnak együtt. A beteg euvolémiás lehet, vagy mérsékelten hipervolémiás, igen gyakran pulmonalis pangással, de szisztémás pangás nélkül. A megfelelõ kezelésre gyorsan reagál, és a kórházi halálozás alacsony. x Kardiogén sokk: a SZE következtében kialakuló szöveti hipoperfúzióként definiálható, ami az elõterhelés és a major aritmiák adekvát korrekcióját követõen is fennáll. Nincsenek diagnosztikus hemodinamikai paraméterek. Jellemezhetõ azonban csökkent szisztolés vérnyomással (<90 Hgmm, vagy az artériás középnyomás >30 Hgmm-rel való csökkenésével) és a vizeletkiválasztás részleges vagy teljes leállásával (0,5 ml/kg/óra). Gyakoriak a ritmuszavarok. A szerviszöveti hipoperfúzió, és a pulmonalis pangás jelei gyorsan kialakulnak. x Izolált jobbszívfél-elégtelenség: alacsony perctérfogat szindróma jellemzi pulmonalis pangás nélkül, emelkedett vena jugularis nyomással, hepatomegáliával, vagy anélkül, alacsony BK-i töltõnyomással. x ACS és SZE: ASZE-ben sok betegnél észlelhetõk az ACS klinikai tünetei és az erre utaló laboratóriumi eltérések (206). ACS-ben a betegek kb. 15%-a mutatja a SZE tüneteit. Az ASZE-epizódok gyakran járnak együtt aritmiával, (braycardia, PF, VT) amelyek sokszor az epizód kiváltásában is szerepet játszhatnak. Az akut SZE többféle klasszifikációja használatos intenzív koronária õrzõkben. A Killip-klasszifikáció (57) alapját az akut MI-t követõen kialakuló klinikai tünetek képezik (lásd az Elõszó és a Bevezetés c. fejezeteket). A Forrester-beosztás (58) az akut MI után kifejlõdõ klinikai tünetek és hemodinamikai jellemzõk alapján történik. A 4. ábra a Forresterklasszifikáció módosítása alapján készült klinikai beosztást mutatja be.

Száraz és meleg

Nedves és meleg

Száraz és hideg

Nedves és hideg


Pulmonalis pangás

Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Értékeljük a panaszokat és a tüneteket

x x x x x

Kóros EKG? Kóros vérgázértékek? Pangás a mellkasröntgenen? Natriuretikus peptidek Ismert szívbetegség vagy krónikus SZE? Igen Echokardiográfiás vizsgálat

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

Nem Fölmerül tüdõbetegség gyanúja Normális

Abnormális SZE diagnózis megerõsítve

Állapítsuk meg a típusát, súlyosságát és etiológiáját speciális vizsgálatok segítségével

nyomásra utal. A jobb szívfél töltõnyomására a jugularis vénák teltségébõl tudunk következtetni. Pleuralis effúzió gyakran fordul elõ krónikus SZE akut dekompenzációja során. ASZE-ben a következõ vizsgálati módszerek elvégzése indokolt. Az ajánlások azonban túlnyomórészt szakértõi konszenzus alapján születtek, megfelelõen dokumentált evidencia hiányában. Ezért, ha másként nincs jelezve, az ajánlási osztály: I, az evidencia szintje: C.

Tervezzük meg a kezelési stratégiát

5. ábra. Betegvizsgálati algoritmus ASZE gyanúja esetén lában élve, és gyakran tünetmentesen hagyják el a kórházat. A EuroHeart Survey II alapján a kórházban töltött idõ medián értéke 9 nap volt. A regiszterek alapján az ASZE miatt hospitalizált betegek majdnem fele 12 hónapon belül legalább egyszer újra kórházba kerül. A halálozás és a 60 napon belüli rehospitalizáció közös végpontja 30-50% közé tehetõ. A kedvezõtlen prognózis indikátorai hasonlóak, mint krónikus SZE-ben (17. táblázat) (212).

Az akut szívelégtelenség diagnózisa Az ASZE diagnózisa az észlelt tünetek és klinikai vizsgálati leletek (lásd a Definíció és diagnózis c. fejezetet) alapján kerül felállításra. A diagnózis megerõsítésére és további finomítására szolgál az anamnézis részleteinek tisztázása, a fizikális vizsgálat, az EKG, a mellkasröntgen, az echokardiográfia, a laboratóriumi vizsgálatok vérgázanalízissel és a specifikus biomarkerek meghatározásával. A diagnosztikus algoritmus hasonló a de novo kialakuló ASZE vagy a krónikus SZE akut dekompenzációja esetén (lásd Diagnosztikus technikák c. fejezet és az 5. ábra)

Az EKG-vizsgálat nélkülözhetetlen információkat szolgáltat a szív frekvenciájáról, ritmusáról, a vezetési zavarokról és gyakran az etiológiáról is. Az EKG alkalmas az iszkémiás eredetû ST-szakasz-változások megállapítására, az ST-elevációval járó miokardiális infarktus (STEMI) vagy non-STEMI diagnózisának elkülönítésére. A Q-hullám korábbi transzmurális infarktust jelez. Keresni kell a hipertrófia, a szárblokk, az elektromos aszinkrónia, a megnyúlt QT-szakasz, az aritmia vagy a perimyocarditis jeleit.

MELLKASRÖNTGEN A mellkas-röntgenfelvételt a kórházba kerülést követõen amint lehetséges, el kell végezni minden ASZE diagnózissal felvett betegnél, a pulmonalis pangás mértékének megítélésére, illetve más tüdõ- vagy szíveredetû eltérés megállapítására (kardiomegália, effúzió vagy infiltráció). A súlyos állapotú betegrõl fekve készült felvétel információtartalma korlátozott, amit nem szabad figyelmen kívül hagyni.

ARTÉRIÁS VÉRGÁZ-ANALÍZIS Az artériás vérgáz-analízis segítségével vizsgálhatjuk az oxigenizáció mértékét (pO2), a légzésfunkciót (pCO2) és a savbázis egyensúlyt (pH). Minden betegnél el kell végezni súlyos légzési distressz esetén. A csökkent szöveti perfúzió, vagy CO2-retenció következtében kialakuló acidózis rossz prognosztikus jel. A nem-invazív pulzoximéter gyakran helyettesítheti az artériás vérgáz-analízist, de nem alkalmas a pCO2 vagy a sav-bázis állapot meghatározására. Megbízhatatlan a nagyon kis perctérfogattal járó esetekben, illetve vazokonstrikciós sokkállapotokban.

LABORATÓRIUMI VIZSGÁLATOK Az ASZE-ben szenvedõ beteg elsõ diagnosztikus vizsgálatai között helye van a teljes vérkép, a nátrium, a kálium, a karbamid, a kreatinin, a glükóz, az albumin, a májenzimek és az INR meghatározásának. Az alacsony nátrium, a magas karbamid és kreatinin szérumszintek ASZE-ben rossz prognosztikus jelnek tekinthetõk. A kardiális troponinszint kisfokú emelkedése észlelhetõ ASZE-ben akkor is, ha nincs ACS. Az ACS-nak megfelelõ troponinszint-emelkedés rossz prognosztikus jel (213).

Kezdeti vizsgálatok

NATRIURETIKUS PEPTIDEK

Rendkívül fontos a klinikai tünetek szisztematikus elemzése, középpontban az anamnézissel és a megfelelõ fizikális vizsgálattal. Lényeges a perifériás perfúzió, a bõrhõmérséklet és a vénás töltõnyomás meghatározása. Szív feletti hallgatózással a szisztolés és diasztolés zörejek, valamit a 3. és 4. szívhang (S3 és S4) észlelése szükséges. Az akut szakban igen gyakori a mitrális inszufficiencia. Meg kell állapítani, van-e szignifikáns aortasztenózis vagy inszufficiencia. A pulmonalis pangás a tüdõ feletti hallgatózással állapítható meg: a mindkét bázis felett hallható pangás, gyakran a tüdõmezõk felett észlelt bronchokonstrikcióval, általában emelkedett bal oldali töltõ-

A B-típusú natriuretikus peptideknek (BNP és NT-proBNP) az akut fázisban elfogadható negatív prediktív értékük van a SZE kizárására, de ennek hátterében nem állnak rendelkezésre olyan szintû bizonyítékok, mint krónikus SZE-ben (lásd Definíció és diagnózis c. fejezetet). Nincs egyetértés a BNP, illetve NT-proBNP-szintek referenciaértékére vonatkozóan akut SZE-ben. „Flash” tüdõödéma vagy akut MR során a natriuretikus peptidszintek normálértékûek lehetnek a kórházi felvétel alkalmával. A kórházi felvételkor és hazabocsátás elõtt mért emelkedett BNP és NT-proBNP-értékek fontos prognosztikus információval bírnak (59, 214).


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 ECHOKARDIOGRÁFIA A Doppler-vizsgálattal kiegészített echokardiográfia nélkülözhetetlen diagnosztikus eszköz az ASZE hátterében álló, illetve hozzá kapcsoló strukturális és funkcionális károsodások felismeréséhez. Minden ASZE-ben szenvedõ betegnél echokardiográfiát kell végezni, amilyen hamar csak lehet, mert a vizsgálat eredménye gyakran meghatározza a további kezelési stratégiát. Az echo/Doppler-módszer segítségével értékelhetõ és monitorozható a regionális és a globális bal- és jobb kamrai szisztolés funkció, a diasztolés funkció, a billentyû struktúra és mûködés, a pericardium kórállapotai, az akut miokardiális infarktus mechanikus szövõdményei és a disszinkrónia. A jobb és a bal kamrai töltõnyomás, a verõtérfogat és a pulmonalis artériás nyomás nem-invazív, szemikvantitatív meghatározása befolyásolhatja a kezelési stratégiát. Az echo/Doppler-vizsgálat, a kórházi bennfekvés alatt szükség esetén megismételve, gyakran egyértelmûvé teheti az invazív vizsgálatok/monitorozás szükségességét.

Eszközös eljárások és monitorozás akut szívelégtelenségben Az ASZE-ben szenvedõ beteg monitorozását a sürgõsségi osztályra történõ felvételét követõen azonnal el kell kezdeni, párhuzamosan az elsõdleges etiológia kiderítésére szolgáló, illetve a kezdeti terápiás beavatkozások hatékonyságát lemérõ diagnosztikus eljárásokkal.

A PAC behelyezése következtében kialakuló szövõdmények gyakorisága növekszik a katéter használatának idõtartamával. Kritikus fontosságú a katéter behelyezése elõtt annak indikációját pontosan tisztázni. A pulmonalis kapilláris „wedge” nyomás a BK végdiasztolés nyomásának nem pontos indikátora mitrális sztenózisban, aortaregurgitációban, pulmonalis venookkluzív betegség, ventrikuláris interdependencia, magas légúti nyomás, lélegeztetés vagy a BK tágulékonyságának (compliance) károsodása esetén. Súlyos tricuspidalis regurgitáció esetén, amely gyakran elõfordul ASZE-ben, félrevezetõ lehet a perctérfogat termodilúcióval történõ meghatározása Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: B

KORONAROGRÁFIA ASZE-ben myocardium iszkémia (úm. instabil angina vagy ACS) fennállása esetén koronarográfia elvégzése indokolt minden betegnél, akinél nem áll fönn számottevõ kontraindikáció. Megfontolandó a revaszkularizáció (PCI vagy CABG) elvégzése, amennyiben kivitelezése technikailag lehetséges és a rizikóprofil elfogadható. A sikeres reperfúzió bizonyítottan javítja a prognózist (215). Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B Mivel az ASZE-ben szenvedõ betegek túlnyomó többségének koszorúér-betegsége is van, a koronáriabetegség diagnosztizálása fontos a megfelelõ gyógyszeres kezeléssel (úgymint glikoprotein IIb/IIIa-antagonisták, orális trombocitaaggregáció-gátló szerek, statinok) valamint az esetleges revaszkularizációval kapcsolatos terápiás döntések meghozatalában.

NEM-INVAZÍV MONITOROZÁS Minden kritikus állapotú beteg esetében kiemelt fontosságú a testhõmérséklet, a szívfrekvencia, a légzésszám, a vérnyomás, az oxigenizáció, a vizeletmennyiség és az EKG rutinszerû monitorozása. Pulzoximétert kell használni folyamatosan minden oxigénterápiában (FiO2) részesülõ instabil betegnél, aki a levegõnél magasabb O2 koncentrációjú oxigén-belélegeztetésben részesül. Az értékeket szabályos idõközönként rögzíteni kell az ASZE-ben alkalmazott oxigénterápia során.

INVAZÍV MONITOROZÁS Artériás kanül Artériás kanül behelyezése egyrészt az artériás vérnyomás folyamatos monitorozása céljából indokolt hemodinamikai instabilitás esetén, másrészt gyakori artériás vérmintavételek miatt válhat szükségessé. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Centrális vénás kanül A centrális vénás kanül összeköttetést teremt a centrális keringés felé és ezért alkalmas folyadékok és gyógyszerek bejuttatására, a centrális vénás nyomás (CVP) és a vénás oxigénszaturáció (SVO2) monitorozására, amely lehetõvé teszi a szervezet oxigénfelhasználás/oxigénellátás arányának becslését. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: C

Arteria pulmonalis katéter Az ASZE diagnózisának megállapításához általában nem szükséges arteria pulmonalis katétert (PAC) bevezetése. A PAC hasznos lehet a kardiogén és nem-kardiogén eredetû mechanizmusok elkülönítésében, azokban a komplex esetekben, ahol szív- és tüdõbetegség együttesen fordul elõ, különösen akkor, ha az echo/Doppler-vizsgálat elvégzése nehézségekbe ütközik. A PAC a hagyományos kezelési módszerekre nem reagáló, hemodinamikailag instabil betegek esetében is hasznos lehet.

Az akut szívelégtelenség kezelésének megszervezése A kezelés közvetlen célja a tünetek javítása és a hemodinamikai állapot stabilizálása (27. táblázat és 6. ábra). Az ASZE-ben szenvedõ, hospitalizált betegek kezelése jól kidolgozott stratégiát igényel, reális célokkal, és még a hazabocsátás elõtt a hoszszú távú gondozás megtervezésével. Sok betegnek van szüksé27. táblázat. A kezelés célkitûzései akut szívelégtelenségben x Azonnali, akut célok (intenzív osztály, koronária õrzõ) Panaszok csökkentése Oxigenizáció helyreállítása Szöveti perfúzió és hemodinamika javítása Kardiális/renális károsodás csökkentése Az intenzív osztályon töltött idõtartam minimalizálása x Szubakut, rövid távú célok (kórház) A beteg állapotának stabilizálása és a kezelési stratégia optimalizálása Megfelelõ (életmentõ) gyógyszeres kezelés elkezdése Alkalmas beteg esetén az eszközös terápia lehetõségének mérlegelése A kórházi kezelés idõtartamának minimalizálása x Krónikus, hosszú távú célok és hazabocsátás elõtti kezelés célja A gondozási stratégia megtervezése Az oktatás és az életviteli változtatások megszervezése Szekunder profilaxis biztosítása Korai rehospitalizáció megelõzése Az életminõség és a túlélés javítása


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Azonnali tüneti kezelés

A beteg distresszben van, vagy fájdalmai vannak

igen

Fájdalomcsillapítás, szedatívumok

igen

gyógyszeres kezelés diuretikum/ vazodilatátor

Artériás oxigénszaturáció <95%

igen

FIO2 növelése, CPAP, NIPPV, mechanikus lélegeztetés szóba jön

Normális szívfrekvencia és ritmus

nem

pacing, antiaritmiás szerek, kardioverzió

zív lélegeztetést a lehetõ leghamarabb el kell kezdeni akut kardiogén tüdõödéma és hipertenzív ASZE esetén, mert javítja a klinikai tüneteket, többek között a légzési distresszt, és javítja a BK-funkciót az utóterhelés csökkentése révén. A nem-invazív lélegeztetés óvatosan alkalmazható kardiogén sokkban és jobbkamra-elégtelenségben. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

Kulcsszempontok Pulmonalis pangás

6. ábra. Az ASZE korai kezelésének algoritmusa ge hosszú távú kezelésre, ha az akut epizód krónikus SZE-hez vezet. Az ASZE kezelését lehetõség szerint SZE gondozási programnak kell követnie, a jelen ajánlásnak megfelelõen. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

Kontraindikációk

x Nem kooperáló beteg (eszméletlenség, súlyos kognitív zavar, anxietás). x Sürgõs, endotracheális intubáció indikációja progresszív, életet veszélyeztetõ hypoxia miatt. x Óvatosság szükséges súlyos obstruktív légúti betegség esetén.

A NEM-INVAZÍV VENTILÁCIÓ ALKALMAZÁSI MÓDJA

Kezelés Sokfajta gyógyszer használatos az ASZE kezelésére, azonban klinikai vizsgálatokból származó evidencia csak igen szegényes számban támasztja alá alkalmazásukat, amely így többnyire empirikusnak mondható. Adekvát, hosszú távú végpontadatok nem állnak rendelkezésre. Az ASZE vizsgálatokban a legtöbb gyógyszer javította a hemodinamikai paramétereket, de egyik sem csökkentette a mortalitást. Korlátozza ezeknek a vizsgálatoknak az értékét a heterogén betegpopuláció, valamint a kórházi felvétel és a kezelés megkezdése közötti eltelt késési idõ is. A következõkben részletezett kezelési lehetõségek alkalmazhatók ASZE-ben. Az ajánlások azonban túlnyomórészt szakértõi konszenzuson alapulnak, megfelelõen dokumentált, klinikai tanulmányokból származó evidencia hiányában. C-típusú evidencia vonatkozik rájuk, kivéve, ha ezt máshogy nem jelöljük.

OXIGÉN Hypoxaemia esetén a lehetõ leghamarabb oxigénterápiát kell elkezdeni, hogy elérjük ³95%-os artériás oxigénszaturációt (COPD-s betegnél >90%). Elõvigyázatosság szükséges súlyos, obstruktív légúti betegségben a hypercapnia elkerülése érdekében. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

NEM-INVAZÍV LÉLEGEZTETÉS Indikációk

x Három közelmúltban publikált metaanalízis szerint a NIV korai alkalmazása akut kardiogén tüdõödéma esetén csökkenti az intubáció szükségességét és a rövid távú halálozást. A nagy, randomizált kontrollált 3CPO-tanulmányban azonban az NIV ugyan javította a klinikai paramétereket, de nem befolyásolta a mortalitást (216–219). x Az intubációt és a mechanikus lélegeztetést azokra a betegekre kell korlátozni, akiknél az oxigénbevitel maszkon keresztül, vagy NIV révén nem megfelelõ, továbbá, akiknél súlyosbodó légzési elégtelenség vagy kimerülés lép fel, hypercapnia kíséretében.

x A nem-invazív lélegeztetés (NIV) kategóriájába sorolhatók mindazok az eljárások, amelyek endotracheális intubáció nélkül segítik a légzést, többnyire az arcra helyezhetõ zárt maszk segítségével. A pozitív nyomású (PEEP), nem-inva-

Elkezdése

x Elõször 5-7,5 vízcm PEEP-nyomást kell alkalmazni, majd a klinikai választól függõen emelni kell 10 vízcm-ig; a FiO2 (belélegzett O2-frakció) értéke ³0,40 legyen.

Fenntartása

x Általában 30 perc/óra, amíg a dyspnoes tünetek és az oxigénszaturáció megfelelõ marad folyamatos pozitív nyomású lélegeztetés (CPAP) alkalmazása nélkül is.


x Súlyos jobbkamra-elégtelenség rosszabbodása. x Nyálkahártyák kiszáradása a hosszan tartó, folyamatos kezelés következtében. x Hypercapnia. x Szorongás, klausztrofóbia. x Pneumotorax. x Aspiráció.

MORFIN ÉS MORFINANALÓGOK AKUT SZÍVELÉGTELENSÉGBEN Súlyos ASZE miatt kórházi felvételre kerülõ beteg ellátása során a morfin adását korán meg kell fontolni, különösen nyugtalanság, dyspnoe, szorongás vagy mellkasi fájdalom jelentkezése esetén (220–222). Morfin hatására mérséklõdik a dyspnoe és az ASZE többi tünete, és javulhat a beteg neminvazív lélegeztetéssel kapcsolatos együttmûködése. A morfin ASZE-ben történõ használatának elõnyeirõl csak korlátozott mértékben állnak rendelkezésünkre adatok. x A SZE-ben az intravénás morfin 2,5-5 mg-os bólusban adható, azonnal, ahogy az intravénás kanül behelyezésre került. Ez a dózis szükség esetén ismételhetõ.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x Légzésmonitorozás szükséges. x Gyakori a hányinger, ezért antiemetikumok adására lehet szükség. x Óvatosságra van szükség hipotenzió, bradycardia, súlyos AV-blokk vagy CO2-retenció esetén.

mid dózis ne haladja mag a 100 mg-ot az elsõ 6 órában, és a 240 mg-ot az elsõ 24 óra alatt.

Kombináció másik diuretikummal

x Diuretikum rezisztencia esetén hasznos lehet a tiazidok és a kacsdiuretikumok kombinációja. Folyadék-túlterheléssel járó ASZE-ben tiazidok (per os 25 mg hidroklorotiazid) és aldoszteron-antagonisták (spironolakton, eplerenon) kombinálhatók kacsdiuretikumokkal. Kis dózisú diuretikumok kombinációja gyakran sokkal hatékonyabban alkalmazható a kevesebb mellékhatás miatt, mint egy-egy gyógyszer önállóan, nagy dózisban.

KACSDIURETIKUMOK Indikációk

x Iv. diuretikum adás javasolt ASZE-ben pangás és folyadékterhelés következtében kialakuló tünetek esetén (28. táblázat). Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

Kulcsszempontok

A kacsdiuretikumok lehetséges mellékhatásai

x A diuretikumok alkalmazásának általános elfogadottsága, és a klinikai tünetekre kifejtett jótékony hatása miatt használatukat illetõen nagy, randomizált klinikai vizsgálatok nem történtek (223–226). x Hipotenzió (SBP<90 Hgmm), súlyos hyponatraemia vagy acidózis esetén a betegek általában nem reagálnak a diuretikum kezelésre. x A diuretikumok nagy dózisának alkalmazása hypovolaemiát és hyponatraemiát okozhat, és növeli az ACEI- vagy ARB-terápia megkezdésekor kialakuló hipotónia valószínûségét. x Alternatív kezelési módok, pl. iv. vazodilatátorok, csökkenthetik a nagy dózisú diuretikum terápia szükségességét.

x Hypokalaemia, hyponatraemia, hyperurikaemia. x Hypovolaemia és dehidráció; az ürített vizeletmennyiséget folyamatosan ellenõrizni kell. x Neurohormonális aktiváció. x A hipotenzió fokozott kockázata ACEI/ARB-terápia bevezetésekor.

VAZOPRESSZIN-ANTAGONISTÁK A vazopresszin-receptoroknak számos típusa ismert: a V1areceptorok a vazokonstrikcióért felelõsek, a vesében található V2-receptorok pedig a víz-reabszorpcióban játszanak szerepet. A két legszélesebb körben vizsgált vazopresszin-antagonista a conivaptan (kettõs V1a/V2-receptor-gátló) és a tolvaptan (orális, szelektív V2-receptor-gátló). A conivaptan hatását elsõsorban hyponatraemiában, a tolvaptanét ASZE-ben értékelték. Az EVEREST-vizsgálatban a tolvaptan mérsékelte az ASZE tüneteit, és elõsegítette a testsúly csökkenését az akut fázisban, de nem csökkentette a morbiditást és mortalitást az egyéves követési idõszak során (227).

A KACSDIURETIKUMOK ALKALMAZÁSA AKUT SZÍVELÉGTELENSÉGBEN x A kórházi felvételkor az ajánlott kezdõ intravénás furosemid dózis 20-40 mg bólusban (0,5-1 mg bumetanid, 10-20 mg torasemid). Kezdetben gyakran kell ellenõrizni a betegek vizeletmennyiségét. Hólyagkatéter bevezetése általában szükséges a vizeletmennyiség pontos monitorozása és a kezelésre adott válasz gyors ellenõrzése céljából. x Folyadékterhelés esetén az iv. furosemid dózisa a vesemûködés függvényében és a beteg tartósan szedett orális diuretikum dózisánsak figyelembevételével megemelhetõ. Ezeknél a betegeknél folyamatos diuretikum infúzió is szóba jöhet, a kezdeti dózis beadása után. A teljes furose-

VAZODILATÁTOROK A vazodilatátorok alkalmazása az ASZE korai stádiumában javasolt, amennyiben nincs szimptómás hipotenzió, a szisztolés vérnyomás nem alacsonyabb, mint 90 Hgmm, és nem áll fenn súlyos, obstruktív billentyûbetegség. A vazodilatátorok ajánlott dózisait a 29. táblázat mutatja be. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: B

28. táblázat. Akut szívelégtelenségben alkalmazott diuretikumok indikációi és dózisai Folyadékretenció Mérsékelt

Diuretikum Furosemid vagy bumetanid vagy torasemid

Súlyos

Furosemid Furosemid infúzió Bumetanid Torasemid Kacsdiuretikumra refrakter Adjunk a kezeléshez hidroklorotiazidot vagy metolazont vagy spironolaktont Alkalózissal Kacsdiuretikumokra és tiazidokra refrakter állapot

Acetazolamid Adjunk dopamint (renális vazodilatáció) vagy dobutamint

Napi dózis (mg)

Megjegyzés

20–40 0,5–1 10–20

Orális vagy iv. a klinikai tünetek alapján Dózistitrálás a klinikai válasznak megfelelõen Az Na, K, kreatinin szintek és a vérnyomás monitorozása Intravénásan, növelve a dózist Jobb, mint a nagyon magas dózisú bolus Orális vagy iv. Orális A kombináció jobb, mint a nagyon nagy dózisú kacsdiuretikumok Sokkal hatékonyabb, ha a kreatinin clr <30 ml/percSpironolakton a legjobb választás, ha nincs veseelégtelenség és normál vagy alacsony a K iv. Ultrafiltráció vagy hemodialízis megfontolandó, ha együttesen veseelégtelenség is fennáll Hyponatraemia

40–100 5–40 mg/h 1–4 20-100 50–100 2,5–10 25–50 0,5


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 29. táblázat. Iv. vazodilatátorok indikációja és dózisa akut szívelégtelenségben Vazodilatátor

Indikáció

Dózis

Nitroglicerin

Pulmonalis pangás/ödéma Vérnyomás >90 Hgmm Izoszorbid-dinitrát Pulmonalis pangás/ödéma Vérnyomás >90 Hgmm Nitroprusszid Hipertenzív SZE pangás/ödéma Vérnyomás >90 Hgmm * Pulmonalis pangás/ödéma Nesiritid Vérnyomás >90 Hgmm

Fõbb mellékhatások

Kezdés 10-20 µg/perc, ami 200 µg/percig emelhetõ Kezdés 1 mg/óra, ami 10 mg/óráig emelhetõ Kezdés 0,3 µg/kg/perc, ami 5 µg/kg/percig emelhetõ

Hipotónia, fejfájás

Bólus 2 µg/kg+infúzió 0,015-0,03 µg/kg/perc dózisban

Hipotónia

Hipotónia, fejfájás Hipotónia, izocianát toxikózis

Egyéb Folyamatos alkalmazás esetén tolerancia Folyamatos alkalmazás esetén tolerancia Fényérzékenység

*

Több ESC országban nincs törzskönyvezve

Indikációk

x Az intravénás nitrátok és nitroprusszid-nátrium alkalmazása ASZE-ben >110 Hgmm feletti vérnyomás esetén javasolt, körültekintéssel adható 90-110 Hgmm közötti vérnyomásértékek esetén. Ezek a gyógyszerek csökkentik a szisztolés vérnyomást, a bal és jobb szívfél töltõnyomását, a perifériás vaszkuláris rezisztenciát, és mérséklik a dyspnoet. A koszorúér-véráramlás általában megtartott, amíg a diasztolés vérnyomás nem csökken jelentõsen (228, 229).

Kulcsszempontok

x A vazodilatátorok ASZE-ben csökkentik a pulmonalis pangást, többnyire a verõtérfogat csökkenése, vagy a miokardiális oxigénigény fokozódása nélkül, különösen ACSben. x Kalciumantagonisták nem ajánlottak az ASZE kezelésében. x Mindenfajta vazodilatátor alkalmazását kerülni kell ASZEben, 90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás esetén, mivel csökkenthetik a létfontosságú szervek perfúzióját. x A hipotónia kerülendõ, különösen vesemûködési zavar esetén. x Aortasztenózisban jelentõs mértékû hipotónia alakulhat ki iv. vazodilatátor kezelés hatására.

A vazodilatátorok alkalmazása ASZE-ben A nitrátok (nitroglicerin, izoszorbid-mononitrát és izoszorbiddinitrát), a nitroprusszid-nátrium és a nesiritid folyamatos infúzióban kerülnek alkalmazásra. Az intravénás nitroglicerin ASZE-ben a legszélesebb körben alkalmazott készítmény, amelynek elsõsorban venodilatátor hatása van. Az intravénás nitroprusszid hatékony vazodilatátor, egyaránt csökkenti mind az elõ-, mind az utóterhelést. Az intravénás nesiritid a B-típusú natriuretikus peptid humán rekombináns formája. Vénás és artériás vazodilatátor, mérsékelt diuretikus és natriuretikus hatással. x Nitroglicerin adása javasolt az ASZE korai szakában vagy spray formájában (400 µg, 2 befúvás), 5-10 percenként, vagy buccalisan (ISDN 1 vagy 3 mg), vagy szublingvális formában (0,25-0,5 mg nitroglicerin), amit többnyire tartós nitroglicerin-infúzió követ. x Az intravénás nitroglicerin ajánlott kezdõ dózisa 10-20 µg/perc, ami szükség esetén 3-5 percenként 5-10 µg/perc dózissal emelhetõ. x Az iv. nitrátok lassú titrálása javasolt gyakori vérnyomáskontrollal, annak érdekében, hogy a szisztolés vérnyomás nemkívánatos mértékû esését elkerüljük. Artériás kanül

behelyezése nem feltétlenül szükséges, de segíthet a dózis titrálásában határérték-vérnyomás esetén. x Az iv. nitroprusszid adagolása óvatosságot igényel. Az infúzió kezdõ dózisa 0,3 µg/kg/perc legyen, ami szükség szerint 0,5 µg/kg/perc dózisig emelhetõ. Artériás kanül behelyezése ajánlott. x Az intravénás nesiritid kezelés kezdhetõ bolus adásával vagy anélkül. A nesiritid ajánlott kezdõ dózisa 0,015 µg/kg/perc, ami 0,03 µg/kg/perc dózisig emelhetõ. Nem-invazív vérnyomásmérés általában elfogadható. Más iv. vazodilatátorokkal történõ kombinációja nem javasolt. A nesiritid a legtöbb európai országban még nem elérhetõ.


x A fejfájás a nitrátterápia gyakori mellékhatása. x A tachifilaxia gyakori 24-48 óra elteltével, ami nagyobb dózisok alkalmazását teheti szükségessé. x Az intravénás nitroprusszid alkalmazása ASZE-ben óvatosságot igényel, a hirtelen vérnyomásesések relatív gyakorisága miatt. x Hipotónia szintén kialakulhat iv. nitroglicerin, vagy nesiritid infúzió során.

INOTRÓP SZEREK (30. TÁBLÁZAT) Az inotróp szerek alkalmazása alacsony perctérfogattal járó állapotokban jön szóba, vazodilatátorok és diuretikumok alkalmazása ellenére fennálló hipoperfúzió vagy pangás esetén, a tünetek csökkentése céljából. A 7. ábra egy olyan kezelési algoritmust mutat be, amely a szisztolés vérnyomásértékek alapján került kidolgozásra, a 8. ábrán pedig a telõdési nyomás és a perfúziós paraméterek szerint kidolgozott kezelési algoritmus szerepel. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

Az inotróp kezelés indikációja Inotróp hatású készítményeket csak alacsony szisztolés vérnyomás, vagy alacsony szívindex esetén javasolt alkalmazni, hipoperfúzió vagy pangás klinikai tüneteinek fennállása esetén (230–237). A hipoperfúzió jelei a hideg, sápadt bõr, a perifériás vazokonstrikció, az acidózis, a vese- és májkárosodás, illetve a csökkent mentális mûködés. Ez a kezelési forma csak a dilatált, hipokinetikus kamrájú betegekre korlátozódik. Indikáció esetén az inotróp szerek alkalmazását minél hamarabb el kell kezdeni, és azonnal abba kell hagyni, mihelyt a szöveti perfúzió helyreállt, és/vagy a pangás kellõ mértékben csökkent. Bár a pozitív inotróp szerek azonnal képesek javíta-


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Oxigén/NIV Kacsdiuretikum+vazodilatátor Klinikai értékelés

SBP >100 Hgmm

SBP 90–100 Hgmm

Vazodilatátorok, folyadékterhelés esetén diuretikumok

Igen

Pulmonalis pangás és SBP >90 Hgmm

SBP <90 Hgmm

Nem Megfelelõ töltõnyomás

Vazodilatátor (NTG, nitroprusszid, nesiritid), levosimendan

Vazodilatátor és/vagy pozitív inotrópok (dobutamin, PDEI, levosimendan)

Jól reagál Stabilizálás, majd diuretikum, ACEI/ARB, béta-blokkoló elkezdése

Preload korrekció folyadékpótlás formájában, pozitív inotrópok (dopamin)

Folyadékpótlás

Adekvát perctérfogat Acidózis visszafordulása SVO2>65% Megfelelõ szöveti perfúzió

Rosszul reagál Pozitív inotrópok Vazopresszor Mechanikus keringéstámogatás, PAC

Nem

Pozitív inotrópok Vazodilatátor Mechanikus keringéstámogatás, PAC

Igen Gyakori újraértékelés

7. ábra. Az ASZE kezelési stratégiája a szisztolés vérnyomásértékek függvényében

8. ábra. Az ASZE kezelési stratégiája a BK-töltõnyomás függvényében

ni az akut SZE-ben szenvedõ beteg hemodinamikai és klinikai állapotát, olyan patofiziológiai mechanizmusokat indítanak el (vagy súlyosbítanak), amelyek a myocardium további károsodásához, növekvõ rövid és hosszú távú halálozáshoz vezetnek. Kardiogén sokk bizonyos eseteiben a pozitív inotróp szerek stabilizálhatják a progresszív keringés-összeomlás elõtt álló beteg állapotát, és segíthetnek áthidalni a definitív kezelésig (úm. mechanikus keringéstámogatás, kamramûködést támogató eszközök, vagy szívtranszplantáció) hátralévõ idõt. A legtöbb inotróp szer alkalmazása együtt jár a pitvari és kamrai ritmuszavarok gyakoribb elõfordulásával. PF esetén a dobutamin/ dopamin javíthatja az AV-vezetést, és tachycardiához vezethet. A pozitív inotróp szerek alkalmazása során folyamatos klinikai és EKG-monitorozás szükséges.

zisban kezdik, telítõdózis nélkül. Az infúzió sebességét késõbb fokozatosan lehet módosítani a tünetek, a diurézis és a klinikai státus alapján. A dózist 15 µg/kg/percig lehet emelni. A dopamin hemodinamikai hatásai dózisfüggõek. A vérnyomást invazív, vagy nem-invazív módon monitorozni kell. Béta-blokkoló kezelésben részesülõ betegeknél a dobutamin dózis egészen 20 µg/kg/perc értékig emelhetõ a kívánt inotróp hatás elérése céljából (234). A gyógyszer eliminációja gyorsan bekövetkezik az infúzió leállítása után, ezért fokozott óvatossággal kell eljárni az infúzió elhagyásakor. Alapvetõ fontosságú a dózis fokozatos (2 µg/kg/perces lépcsõkben történõ) csökkentése és ezzel egy idõben az orális kezelés optimalizálása. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

DOBUTAMIN A dobutamin a béta1- receptorok stimulációja révén ható szer, amely dózisfüggõ módon fejti ki pozitív inotróp és kronotróp hatását. Alkalmazását általában infúzióban 2-3 µg/kg/perc dó-

DOPAMIN További pozitív inotróp hatású gyógyszer a dopamin, amely a béta-adrenerg-receptorok direkt és indirekt stimulációján keresztül, a myocardium kontraktilitásának fokozódását és a perctérfogat növekedését idézi elõ. Az alacsony dózisú dopa-

30. táblázat. Pozitív inotróp szerek dózisai akut szívelégtelenségben Bolus Dobutamin Dopamin

Nincs Nincs

Milrinon 25–75 µg/kg 10-20 percig Enoximon 0,25–0,75 mg/kg Levosimendan* –12 µg/kg 10 percig (opcionális)** infúzió sebessége Noradrenalin Nincs Adrenalin 1 mg adható iv. újraélesztés során, ami 3-5 percenként megismételhetõ

Infúzió sebessége 2–20 µg/kg/perc (ß+) <3 µg/kg/perc: vesehatás (d+) 3–5 µg/kg/perc: inotróp (ß+) >5 µg/kg/perc: (ß+), vazopresszor (a+) 0,375–0,75 µg/kg/perc 1,25–7,5 µg/kg/perc 0,1 µg/kg/perc, amely 0,05 µg/kg/percig csökkenthető, vagy 0,2 µg/kg/percig növelhető 0,2–1,0 µg/kg/perc 0,05–0,5 µg/kg/perc

*

A szer vazodilatátor tulajdonságokkal is rendelkezik. Hipotóniában (szisztolés vérnyomás <100 Hgmm) az adagolást bolus beadása nélkül javasolt kezdeni

**


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 min infúzió (£2-3 mg/kg/perc) stimulálja a dopaminreceptorokat, de a diurézisre csak korlátozott hatása van. A magasabb dopamin dózisok segíthetnek a szisztolés vérnyomás fönntartásában, azonban fokozott kockázatot jelentenek a tachycardia, az aritmia és az alfa-adrenerg stimulációval járó vazokonstrikció vonatkozásában. A dopamin és dobutamin alkalmazása 100/perc szívfrekvencia fölött elõvigyázatosságot igényel (232). A magasabb dózisok mellett kialakuló alfa stimuláció vazokonstrikcióhoz, és a perifériás érellenállás fokozódásához vezethet. Az alacsony dózisú dopamint gyakran nagy dózisú dobutaminnal adják együtt. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

MILRINON ÉS ENOXIMON A milrinon és az enoximon a klinikai gyakorlatban használt két III-as típusú foszfodiészteráz-inhibitor (PDEI). A ciklikus AMP lebontását gátolják, ezen keresztül fejtik ki pozitív inotróp és perifériás vazodilatátor hatásukat, amelynek eredményeként nõ a perctérfogat és a verõtérfogat, s ezzel együtt csökken a pulmonalis artériás nyomás, a pulmonalis éknyomás, valamint a perifériás és a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia. Mivel sejtszintû támadáspontjuk a béta-receptoroktól disztálisan van, a PDEI-készítmények hatása béta-blokkoló kezelés mellett is megmarad (236). A milrinon és enoximon adagolása folyamatos infúzióban történik, lehetõség szerint kezdeti bolust követõen, kizárólag megfelelõ vérnyomásértékek mellett. Koszorúér-betegség esetén a PDEI-terápia óvatosan alkalmazandó, mert ebben a betegcsoportban növelheti a közép távú mortalitást (231). Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: B

LEVOSIMENDAN A levosimendan kalcium-szenzitizáló készítmény, amely a szívizomsejtekben a troponin C-hez kötõdve fokozza a szívizom kontraktilitását. Szignifikáns vazodilatátor hatással rendelkezik az ATP-szenzitív káliumcsatornák közvetítése által, és enyhe foszfodiészteráz-gátló tulajdonsága is van. Akutan dekompenzált SZE-ben alkalmazott levosimendan infúzió növeli a perc- és verõtérfogatot, csökkenti a pulmonalis éknyomást, a szisztémás és pulmonalis vaszkuláris rezisztenciát. A levosimendan hatására kialakuló hemodinamikai válasz napokon keresztül tart. A levosimendan hatékonyan alkalmazható dekompenzálódott krónikus SZE-ben. Ebben az esetben az inotróp hatás független a béta adrenerg stimulációtól, alternatív lehetõséget nyújtva a béta-blokkoló kezelést kapó betegek számára. A levosimendan kezelés hatására kissé növekszik a szívfrekvencia, csökken a vérnyomás, különösen telítõ dózis alkalmazása esetén (235, 237). A levosimendan adható bolusban (3-12 µg/kg) 10 percen keresztül, amit 24 óráig tartó, 0,05-0,2 µg/kg/perc sebességû infúzió követ. Az infúzió sebessége növelhetõ, ha az állapot stabilitásáról meggyõzõdtünk. 100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás esetén az infúziót kezdeti bolus nélkül kell indítani a hipotenzió kialakulásának megelõzése érdekében. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

VAZOPRESSZOROK Vazopresszorok (pl. noradrenalin) alkalmazása nem javasolt elsõ vonalbeli terápiaként, és használatuk csak kardiogén sokk esetén indikált, amikor az inotróp szerek és a folyadék státus rendezése nem elegendõ ahhoz, hogy a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm fölött stabilizálódjon, és a szöveti perfúzió sem kielégítõ a javuló perctérfogat ellenére. Szepszissel szövõdõ ASZE

esetén szükség van vazopresszor kezelésre. Mivel a kardiogén sokk általában fokozott szisztémás vaszkuláris rezisztenciával jár együtt, minden vazopresszort nagy körültekintés mellett kell alkalmazni, és adagolásukat csak addig szabad folytatni, ameddig feltétlenül szükséges. A noradrenalint kardiogén sokkban bármelyik korábban említett készítménnyel lehet együtt alkalmazni, ideális esetben centrális vénás kanülön keresztül. Óvatosságra van szükség dopaminnal való együttes alkalmazás esetén, az általa már eleve kifejtett vazopresszor hatás miatt. Adrenalint nem javasolt pozitív inotróp szerként, vagy vazopresszorként adni kardiogén sokkban, alkalmazása kizárólag szívmegállás esetén indokolt. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

SZÍVGLIKOZIDOK ASZE-ben a szívglikozidok elõsegíthetik a perctérfogat mérsékelt javulását és a töltõnyomás csökkenését. Hasznosak lehetnek PF-ban a gyors kamrafrekvencia lassítása céljából. Ajánlási osztály: IIb, evidencia szintje: C

AZ AKUT SZÍVELÉGTELENSÉG TERÁPIÁS ALGORITMUSA A kezdeti észlelést követõen minden beteg esetében az oxigénterápia és a NIV megkezdésérõl kell dönteni. A kezelés célja a prehospitális idõszak során, illetve a sürgõsségi ambulancián az oxigenizáció javítása és a hemodinamikai paraméterek optimalizálása, a tünetek enyhítése és a késõbbi beavatkozások lehetõvé tétele érdekében (6. ábra). A specifikus kezelési stratégiák az alább részletezett különbözõ klinikai állapotoknak megfelelõen eltérõek. x Krónikus SZE dekompenzációja: vazodilatátorok és kacsdiuretikumok együttes adása javasolt. Vesemûködési zavar vagy tartós diuretikum terápia esetén szóba jöhet a diuretikumok nagyobb dózisban történõ alkalmazása. Inotróp szerek adására van szükség hipotónia és szöveti hipoperfúzió esetén. x Tüdõödéma: morfin kezelésre általában szükség van, különösen, ha a dyspnoét fájdalom és szorongás kíséri. Vazodilatátorok javasoltak normál vagy magas vérnyomás esetén, diuretikumok pedig volumenterhelés vagy folyadékretenció fennállásakor. Hipotónia és szöveti hipoperfúzió esetén pozitív inotróp szerekre van szükség. Intubáció és mechanikus lélegeztetés indikációja merülhet föl az adekvát oxigenizáció biztosítása céljából. x Hipertenzív SZE: szoros monitorozás mellett vazodilatátorok és kis dózisú diuretikum adása javasolt folyadék-túlterhelés és tüdõödéma esetén. x Kardiogén sokk: ha klinikailag indokolt, folyadékpótlás (250 ml/10 perc), majd ezt követõen pozitív inotróp szer adása javasolt, ha a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt marad. Ha az inotróp szerrel nem sikerül a szisztolés vérnyomást helyreállítani, valamint továbbra is fennálló szöveti hipoperfúzió esetén, rendkívüli óvatossággal noradrenalin adható. Felmerül még intraaortikus ballonpumpa (IABP) és intubáció alkalmazásának lehetõsége. Megfontolható LVAD alkalmazása potenciálisan reverzibilis akut SZE esetén, a terápiás válasz kialakulásáig szükséges idõ áthidalására (mûtét vagy állapotjavulás). x Jobbszívfél-elégtelenség: a folyadékpótlás általában hatástalan. A mechanikus lélegeztetés kerülendõ. Pozitív inotróp szerek szükségesek szöveti hipoperfúzióra utaló tünetek esetén. Gondolni kell tüdõembólia és jobb kamrai infarktus lehetõségére.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x ASZE és ACS: ACS és a SZE tüneteinek együttes fennállása esetén minden betegnél echokardiográfiás vizsgálat szükséges a szisztolés és diasztolés kamrafunkció, valamint a billentyûfunkció értékelésére, továbbá a miokardiális infarktus mechanikus szövõdményeinek és egyéb kardiális rendellenességek kizárása céljából. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C Ha ACS ASZE tüneteivel komplikálódik, a korai reperfúzió javíthatja a prognózist (részletesen ld. az ESC akut ST-elevációval járó miokardiális infarktus kezelésére kiadott 2008-as irányelveit). Ha sem PCI, sem akut bypass mûtét lehetõsége nem áll fenn, vagy a beavatkozás csak késedelemmel végezhetõ el, korai fibrinolitikus terápia javasolt STEMI diagnózisa esetén. Sürgõs mûtét elvégzése indokolt, AMI mechanikus szövõdménye esetén. ACS következtében kialakuló kardiogén sokkban IABP-kezelés, koszorúér-angiográfia és revaszkularizáció (primer PCI) elvégzése javasolt, amilyen hamar lehetséges. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C

BÉTA-BLOKKOLÓ ÉS ACEI/ARB-KEZELÉSBEN RÉSZESÜLÕ KRÓNIKUS SZÍVELÉGTELEN BETEGEK AKUT DEKOMPENZÁCIÓJÁNAK ELLÁTÁSA ACEI-k adása nem indokolt az ASZE stabilizációjának korai fázisában. Mivel azonban ezek a betegek igen nagy kockázatúak a krónikus SZE kialakulása szempontjából, az ACEIknek és ARB-knek fontos szerep jut a posztinfarktusos, akut szívelégtelen betegek korai ellátásában, különösen a SZE tüneteinek fennállása és/vagy BK szisztolés diszfunkció esetén. Ezek a gyógyszerek gátolják a remodelláció kialakulását, és csökkentik a morbiditást és a mortalitást. Nincs konszenzus abban, hogy mikor ideális elkezdeni az ACEI/ARB-terápiát ASZE-ben. Általánosságban véve ajánlatos ezeket a gyógyszereket a kórházi kezelés alatt, még a hazabocsátást megelõzõen elkezdeni. Azoknak a betegeknek, akik korábban már kaptak ACEI/ARB-kezelést és akut dekompencáció miatt kerültek kórházba, a lehetõ leghamarabb vissza kell adni ezeket a gyógyszereket, mihelyt lehetséges. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A Szívelégtelenség akut dekompenzációja esetén a béta-blokkoló dózisának átmeneti csökkentése, esetleg a gyógyszer elhagyása válhat szükségessé. Általánosságban azonban a gyógyszer adását tovább kell folytatni, ha a beteg állapota stabil, és nem jelentkeznek az alacsony perctérfogat tünetei. Szövõdményes esetekben (bradycardia, súlyos AV-blokk, bronchospazmus vagy kardiogén sokk), továbbá súlyos ASZE és a kezdeti terápiára adott adekvát válasz elmaradása esetén a dózist csökkenteni kell, vagy a kezelést megszakítására lehet szükség. AMI-t követõen kialakuló szimptómás SZE vagy BKdiszfunkció jelei esetén már korán béta-blokkolót kell adni, amelyet lehetõség szerint még a kórházi kezelés során el kell kezdeni. ASZE diagnózisával felvett beteg esetében béta-blokkoló adása megfontolandó lehetõség szerint még a hazabocsátást megelõzõen, miután ACEI/ARB kezelés hatására a beteg állapota stabilizálódott. Ajánlási osztály: IIa, evidencia szintje: B

A szívelégtelenség gondozása Sok európai országban a teljes egészségügyi költségvetés >2%-a kapcsolódik a SZE-hez, aminek 70%-át a hospitalizáció teszi ki (238). A kezelés optimális beállítása gyakran nem megoldható

az elsõdleges, vagy a másodlagos ellátási rendszerben, sõt sokszor még kórházi kezelés során sem. Ezen túlmenõen a hazabocsátás megtervezése és a hospitalizációt követõ gondozás sem kielégítõ az esetek jelentõs részében, ennek következtében a beteg nem lesz képes megfelelõen részt venni saját kezelésében, nem kapja meg a szükséges támogatást, és így kezelése sem lesz optimális. Gyakran elõfordul, hogy a beteg nem tartja be a gyógyszerek szedésére, illetve a diétára vonatkozó utasításokat, tüneteit nem ismeri fel (70, 71); ezek miatt válik szükségessé az ismételt kórházi felvételek több mint egyharmada. A gondozási programok kidolgozásának célja a prognózis javítása. A beteg tervezett stratégia szerinti követése, oktatása, a gyógyszeres kezelés optimalizálása, a pszichoszociális támogatás és a megfelelõ ellátáshoz való hozzáférés a gondozási programok fontos komponensei. A SZE-ben szenvedõ betegek gondozása azt példázza, hogy a betegség akut/szubakut epizódjainak kezelése irányából hogyan tolódik el a hangsúly a krónikus állapot gondozásának irányába, amely teljesen más megközelítést igényel mind a professzionális ellátó személyzet, mind pedig a beteg részérõl. Ezen átmenet lehetséges fázisainak céljait és eszközeit foglalja össze a 31. táblázat.

Gondozási programok szívelégtelenségben x Szívelégtelenség gondozási programban való részvétel javasolt valamennyi SZE miatt közelmúltban hospitalizált, illetve más nagykockázatú betegek számára. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: A A SZE gondozási programok, multidiszciplináris ellátási rendszert jelentenek, amelyek koordinálják a szívelégtelenségben szenvedõ betegek ellátását a betegség teljes lefolyása során az egészségügyi ellátórendszer különbözõ szolgáltatói által biztosított egymásba kapcsolódó egészségügyi tevékenységek révén. A SZE gondozási programot megvalósító multidiszciplináris munkacsoportok többek között nõvérekbõl, kardiológusokból, az alapellátásban dolgozó orvosokból, fizikoterapeutákból, dietetikusokból, szociális munkásokból, pszichológusokból, gyógyszerészekbõl, geriátriai szakemberekbõl, valamint további egészségügyi szakemberekbõl és szolgáltatásokból állnak. A SZE gondozási programok tartalma és felépítése igen eltérõ a különbözõ országokban, egészségügyi rendszerekben. A SZE gondozási programokat minden esetben a helyi igényekhez kell igazítani (239). Sok program a szimptómás, hospitalizált betegekre összpontosít a rosszabb prognózis és a rehospitalizációk nagyobb kockázata miatt. A klinikai státus fölmérése, a célkitûzések megfogalmazása és a hatékony kezelési stratégia kidolgozása céljából a SZE-beteg hazabocsátását követõen rövid idõn belül ambuláns vizit elvégzése javasolt. Logikusnak tûnik az a feltételezés, hogy az intenzívebb gondozási program effektívebb kell, hogy legyen a kevésbé intenzív gondozási programoknál. A rendelkezésre álló klinikai vizsgálati eredmények azonban nem támasztották alá egybehangzóan, hogy az intenzívebb kezelést alkalmazó programok esetében kifejezettebben csökkenne a rehospitalizáció gyakorisága. Azonban a kevésbé intenzív gondozási programok is javítják az eseménymentes túlélést a nem gondozott betegcsoporthoz képest (242, 243). Amennyiben lehetséges, a beteget meg kell tanítani arra, hogy felismerje a tüneteket és ennek megfelelõen részt tudjon venni saját gyógyításában (lásd. a Nem farmakológiai kezelés c fejezetet). A nõvérek gyakran vesznek részt a gyógyszerek


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 31. táblázat. Kezelési stratégia és célkitûzések a betegség lefolyása során Fázis

Diagnosztikus stratégia Teendõ

Célok

A klinikai állapot felmérése Kezelés és az állapot Tünetek eredetének stabilizációja azonosítása Monitorozás megkezdése Szükséges beavatkozások megtervezése Szubakut A szívfunkció vizsgálata A krónikus gyógyszeres Az etiológia és társbetegsé- kezelés megkezdése gek diagnózisa További diagnosztikus vizsgálatok elvégzése Indokolt beavatkozások elvégzése Krónikus Tünetek követése, Gyógyszeres és eszközös együttmûködési készség kezelések optimalizálása kialakítása, fenntartása és A beteg támogatása, hogy prognózis megállapítása minél inkább részt tudjon Fontos a dekompenzáció venni saját kezelésében korai felismerése Távmonitorozás Végstádium A beteget aggasztó problé- Tüneti kezelés mák és a klinikai tünetek A hosszú távú kezelés fölmérése megtervezése Akut

dózisának titrálásában, amihez dózistitrálási protokollok és kezelési algoritmusok kidolgozása szükséges (244). A gondozási programok ezeken kívül magukban foglalhatják még az eszközös kezelésben (CRT/ICD) részesülõ betegek ellátását is. A megfelelõ ellátáshoz történõ könnyebb hozzáférés a napi telefonkapcsolattal elérhetõ nõvéri segítség révén fokozott biztonságot nyújt a betegnek, s lehetõséget teremt a tünetekkel, panaszokkal, lehetséges mellékhatásokkal valamint a beteg saját kezelésében való részvétellel kapcsolatban fölmerülõ kérdések megvitatására. A programban való részvétel már a kórházban el kell, hogy kezdõdjön, majd folytatódnia kell hazabocsátáskor és az azt követõ elsõ hetekben, valamint az alapellátásban dolgozó szakemberrel való kapcsolat fölvétele formájában. Ajánlatos, hogy a SZE gondozási program tartalmazza mindazon komponenseket, amelyek a 32. táblázatban föl vannak tüntetve. A megfelelõ oktatás elengedhetetlen (245, 246). A távgondozás jelenleg egy fejlõdõ terület a SZE gondozási programok nyújtotta lehetõségek egyre szélesebb skáláján, amely kiterjeszti az egyénre szabott gondozás lehetõségét azokra a betegekre is, akik nem képesek igénybe venni a hagyományos ellátást. A telefonos támogatás a távgondozás egyfajta formája, amely orvossal vagy nõvérrel egyeztetett telefonhívásokat jelent, vagy olyan telefonos szolgáltatást, amelyet a beteg hívni tud, ha kérdése merül föl, vagy a SZE progressziójára utaló panasza jelentkezik. A távmonitorozás a gondozás egy másik formája, amely lehetõvé teszi a klinikai tünetek és panaszok beteg általi, a hozzátartozók vagy a gondozó személy segítségével történõ napi monitorozását a beteg otthonában, amely a beteg szoros felügyeletét biztosítja (247). A távmonitorozáshoz használt készülékkel lehetõség van a vérnyomás, a szívfrekvencia, az EKG, az oxigénszaturáció, a testsúly, a tünetekre adott válasz, valamint a gyógyszeres kezelésben történõ együttmûködés monitorozására, az eszközellenõrzésre és video-konzultáció lebonyolítására. A monitorozáshoz szükséges eszközök mindegyike a beteg otthonában kerül elhelyezésre. Nincs

Résztvevõk

Stabilizáció, fölvétel és a megfelelõ osztályra történõ irányítás

Oxiológus, sürgõsségi ellátásban dolgozó szakemberek, intenzív ellátó személyzet, nõvérek, kardiológusok Hospitalizáció lerövidítése Kórházi orvosok Hazabocsátás utáni gondo- Kardiológusok zás megtervezése CV-szakápolók SZE gondozási csapat

Morbiditás és mortalitás csökkentése

Alapellátás orvosai SZE gondozási csapat Kardiológus

Palliatív terápia Támogatás a beteg és családja számára

Palliatív gondozói csapat

egyetértés abban, mely változó(k) nyomon követése a legfontosabb, és egyre modernebb készülékek jelennek meg, újabb és újabb paraméterek monitorozásának lehetõségére kifejlesztve, egyre kifinomultabb technológiák alkalmazásával (247). Ezen kívül léteznek még belsõ monitorozásra alkalmas eszközök fiziológiai paraméterek távolból történõ nyomon követése céljára (lásd az Eszközös kezelések és sebészeti beavatkozások c. fejezetet). A kardiális rehabilitáció sokoldalú, multidiszciplináris beavatkozásainak összessége bizonyítottan javítja a beteg funkcionális kapacitását, fölépülését, jó közérzetét és csökkenti a rehospitalizáció gyakoriságát (248). 32. táblázat. A szívelégtelenség gondozási program javasolt elemei x Többnyire SZE gondozására szakosodott nõvérek által vezetett multidiszciplináris tevékenység, orvosokkal és az egészségügyi szolgáltatás egyéb képviselõivel szoros együttmûködésben x Kapcsolatfelvétel a kórházban, hazabocsátás után korai kontroll a kórházban/klinikán és otthoni vizitek során, telefonos támogatás és távmonitorozás x A gondozás célcsoportját a nagykockázatú, szimptómás betegek képezik x Könnyebb hozzáférés az egészségügyi szolgáltatáshoz (telefonkontakt, távmonitorozás, gondozás) x Szigorúbb kontroll a dekompenzációs epizódok során x A gyógyszeres kezelés optimalizálása x A modern kezelési módszerekhez való hozzáférés x Megfelelõ betegoktatás, külön hangsúlyt helyezve az együttmûködés fontosságára és a beteg részvételére saját kezelésében x A beteg bevonása tüneteinek monitorozásába és a flexibilis diuretikum kezelés alkalmazásába x Pszichoszociális támogatás a beteg és családja és/vagy gondozója számára


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 KULCSBIZONYÍTÉKOK

x Több mint 8000 beteg adatainak feldolgozásával készült metaanalízisek értékelték a multidiszciplináris, többnyire nõvér által vezetett, a gyógyszeres kezelés optimalizálására törekvõ és a betegek oktatását végzõ gondozási programok hatását. E metaanalízisek szerint az otthoni és a klinikai körülmények között végzett szervezett gondozási programok szignifikáns mértékben csökkentették a hospitalizációt. A kockázatcsökkenés 16 és 21% között volt. A mortalitás szintén szignifikánsan csökkent. x Egy nagy multicentrikus vizsgálat szerint, a gyakori kardiológiai vizitekhez képest az ezek mellett szakápolók által biztosított oktatási és intenzív támogatási program hatására nem csökkent a SZE miatti hospitalizáció és halálozás kombinált elsõdleges végpontja (241). x A SZE gondozási programok vélhetõen költséghatékonyak, hiszen csökkentik a rehospitalizációk gyakoriságát, és viszonylag szerény költségvetéssel kivitelezhetõk (97). x Nem tisztázott még, hogy a sok gondozási modell közül melyik az optimális. Mind a klinikai körülmények közötti, mind az otthoni formája egyaránt hatékonynak tûnik (249). A szívelégtelenség kezelésében járatos nõvérrel történõ személyes találkozások nagymértékben befolyásolják a prognózist (250). A helyi körülmények és szükségletek pontos fölmérése elengedhetetlen. A 33. táblázatban a különbözõ modellek elõnyei és hátrányai kerültek összefoglalásra. x A többnyire telefonos alapú versus személyes viziteken való részvétel formájában szervezett programoknak egy friss metaanalízisben történt összehasonlítása szerint az utóbbi sokkal hatékonyabbnak bizonyult az összes rehospitalizáció és halálozás kockázatának csökkentésében (97). 14 randomizált vizsgálat, 4264 beteg adatának feldolgozásával készült legutóbbi metaanalízis eredménye szerint a modern, kifinomult technikai háttérrel végzett távgondozási programokban 21%-kal csökkent a SZE miatti hospitalizáció és 20%-kal az összhalálozás (247).

x A SZE gondozási program megszervezésekor a beteg szükségleteit, a rendelkezésre álló anyagi erõforrásokat, személyi feltételeket és az érvényben lévõ adminisztratív rendelkezéseket kell figyelembe venni. Mivel a betegellátási rendszerek Európa országaiban különbözõek, a gondozási programnak a helyi adottságokhoz és infrastruktúrához kell igazodnia.

Palliatív gondozás szívelégtelenségben x Elõrehaladott szívelégtelenségben, ha a korszerû evidencia alapú terápia hatására sem javulnak a beteg tünetei, igen rossz rövid távú prognózisra kell számítani, ezért megfelelõ, szervezett palliatív ellátást kell megfontolni. A pszichológiai tünetek (mint pl. a szorongás) enyhítése fontos feladat. Ajánlási osztály: I, evidencia szintje: C A 34. táblázat azokat a tényezõket foglalja össze, amelyek alapján e döntést meg kell hozni, valamint azokat az intézkedéseket, amelyek a palliatív ellátáshoz szükségesek. Az elõrehaladott SZE egyéves túlélése rendkívül rossz, roszszabb, mint a legtöbb daganatos betegségé (34). Európa legtöbb országában azonban ezek a betegek többnyire nem jutnak el a megfelelõ palliatív gondozást végzõ szakemberhez. A SZE lefolyásának nehezen megjósolható volta miatt nem könnyû egyértelmûen kimondani, hogy ettõl a ponttól a gondozás a palliatív tevékenységekre korlátozódik. A palliatív beavatkozásokkal az életminõség javítása, a tünetek csökkentése, az állapotrosszabbodás korai felismerése és kezelése a cél. Mindenre kiterjedõ holisztikus megközelítés szerint a fizikai, pszichológiai, szociális és lelki jólét biztosítására kell törekedni. A palliatív gondozást és a SZE ellátását végzõ szakemberek közötti kapcsolat legfontosabb célja, hogy a beteg számára biztosítható legyen a szükségletei szerint igényelt optimális segítség. A szakemberek között helyet kell kapnia egy beteggondozási koordinátornak, általános orvosnak, kardiológusnak, SZE nõvérnek, palliatív gondozási specialistának, pszichológus-

33. táblázat. A szívelégtelenség gondozási programok különbözõ formáinak elõnyei és hátrányai Elõnyök

Hátrányok

x Az orvosi szakértelem, felszerelés és eszközök kényelmesen rendelkezésre állnak x Elõsegíti a diagnosztikus vizsgálatok elvégzését és a kezelési stratégia kialakítását Otthoni gondozás x Immobilis betegek számára hozzáférhetõ x Sokkal megbízhatóbban mérhetõk föl a betegek igényei, képességei és a kezelési utasítások betartása az otthoni környezetben x Kényelmesen elvégezhetõ az elsõ vizit röviddel a hazabocsátást követõen Telefonos támogatás x Kisköltségû, kevés idõt igénybe vevõ, kényelmes mind a team, mind a beteg számára Kórházi vizitek

Távmonitorozás

x Elõsegíti az adekvát információkon alapuló döntés meghozatalát x Egyre nagyobb az igény arra, hogy a gondozási feladatok eltolódjanak a beteg otthona felé x Az új eszközök és a gyorsan fejlõdõ technológia hamarosan elérhetõvé válik

x A rossz általános állapotú, nem ambuláns betegek számára ez a fajta kontroll nem alkalmas x Idõigényes utazást igényel az SZE szakember részérõl x Az eszközök szállítását és mobil eszközöket igényel x A nõvérek számára nehézséget jelenthet az illetékes orvossal fölvenni a kapcsolatot, ha orvosi problémával szembesülnek x Nehéz fölmérni az SZE-re jellemzõ panaszokat és tüneteket, vizsgálatok elvégzése nem lehetséges x Nehéz pszichoszociális támogatás nyújtása, a terápia megfelelõ megváltoztatása és a beteg oktax Oktatás szükséges az eszköz használatához x Idõigényes az SZE team számára x Kognitív zavar esetén a beteg számára nehezen kivitelezhető x Nem ismert még pontosan, melyek a legfontosabb mérendõ paraméterek


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 34. táblázat. Célok és teendõk a szívelégtelen betegek palliatív gondozása során x >1 dekompenzációs epizód 6 hónapon belül, az optimális terápia ellenére gyakori, vagy folyamatos iv. támogatás szükséges. x Folyamatosan rossz életminõség, NYHA IV-es stádium kardiális kahexia tünetei, x Klinikai vélemény szerint az élet végéhez közelítõ állapot, Diagnózis megerõsítése x Elengedhetetlen az optimális kezelés biztosításához. Betegoktatás x Az SZE gondozásának és a beteg saját gyógyításában való részvételének alapelvei. Gondozási program kidolgozása x A beteggel és a családtagokkal együtt kerül kidolgozásra, folyamatosan aktualizálva és magában foglalva a beteg számára preferált jövõbeni kezelési lehetõségeket. A szolgáltatásokat össze kell x A multidiszciplináris team által végzett beteggondozás eredménye az optimális gyógyszeres hangolni kezelés, a beteg részvétele saját gyógyításában és az egyéb ellátó szolgáltatásokhoz biztosított hozzáférés lehetõsége. Tüneti kezelés x A beteg fizikai, pszichológiai, szociális és lelki szükségleteinek folyamatos ellenõrzése szükséges. Gyakran több társbetegség is fönnállhat, amelyek felismerése elengedhetetlen. Végállapotú szívelégtelenség x A végállapotú SZE diagnózisának megerõsítése szükséges annak a megállapításához, hogy felismerése minden lehetséges kezelés ki lett-e használva, továbbá, hogy a betegség terminális fázisának bekövetkezését elfogadjuk/elfogadtassuk. Rossz hírek közlése a beteggel és x A betegség progressziójának az elmagyarázása, és a kezelési célok áthelyezõdésének megértecsaládtagokkal tése igen érzékeny téma, ennek megfelelõ óvatos, empatikus hozzáállást igényel. Új célok a gondozás során x A végstádiumban végzett gondozás során el kell hárítani a békés halál lehetõségét veszélyeztetõ akadályokat. Minden lehetséges gyógyszeres és eszközös kezelési módszer alkalmazása szóba kerül. Az újraélesztéssel kapcsolatos rendelkezésnek egyértelmûnek kell lennie. Betegjellemzõk

nak/pszichoterapeutának, fizikoterapeutának, dietetikusnak és lelki segítségnyújtást biztosító személynek. Bár a prognózis és a beteg tüneteinek súlyossága különbözik, egy sikeres palliatív gondozási program leglényegesebb elemei hasonlóak a SZE gondozási program legfontosabb összetevőihez (251, 252).

Továbbra is nyitott kérdések A szívelégtelen betegek kezeléséért felelõs klinikusoknak sokszor kell olyan terápiás döntést hozniuk, amely mögött nincs klinikai evidencia, vagy szakértõi konszenzuson alapuló állásfoglalás. Az itt következõ rövid felsorolás azok közül a problémák közül mutat be néhányat, amelyek érdekesek lehetnek a jövõ klinikai kutatása számára. x Nõk és idõs betegek aránytalanul kis mértékben kerültek beválasztásra az eddig elvégzett klinikai vizsgálatokba, ezért nagyon fontos, hogy a jövõben a SZE kezelését ebben a két populációban is megfelelõ evidenciák alapján lehessen meghatározni.

Diagnózis és társbetegségek x Van-e diagnosztikus értéke a natriuretikus peptidszintek vizsgálatának HFPEF-betegek esetén? x Van-e olyan specifikus kezelése a következõ, SZE-vel szövõdõ társbetegségeknek, ami csökkenti a morbiditást és a mortalitást? – renális diszfunkció, – anémia, – diabétesz, – depresszió, – alvás alatti légzészavar.

Nem-farmakológiai, nem-intervenciós kezelés x Hogyan lehet javítani a betegek együttmûködését SZEben?

x A sóbevitel korlátozása jótékony hatású-e SZE-ben? x A rendszeres testmozgás javítja-e a szívelégtelen betegek túlélését? x Megelõzhetõ-e, illetve kezelhetõ-e a kardiális kachexia?

Gyógyszeres kezelés x Mely gyógyszerek csökkentik a morbiditást és a mortalitást 40 és 50%-os ejekciós frakció, vagy HFPEF SZE-ben? x Az aszpirin alkalmazása nagyobb kockázatot jelent-e a SZE miatti hospitalizáció szempontjából?

Szisztolés diszfunkcióval együtt járó szívelégtelenségben x Az ACEI adását mindig a béta-blokkoló kezelés elõtt kell megkezdeni? x Aldoszteron-antagonistát vagy ARB-t szimptómás beteg esetén mindig ACEI és béta-blokkló után kell alkalmazni? x A natriuretikus peptidszintek alapján irányított terápia csökkenti-e a morbiditást és a mortalitást SZE-ben? x Enyhe tünetek esetén (NYHA II) alkalmazott aldoszteronantagonista csökkenti-e a morbiditást és a mortalitást? x A négyszeres kombináció (ACEI, ARB, aldoszteron-antagonista és béta-blokkoló) hatékonyabban csökkenti-e a morbiditást és a mortalitást, mint ezek bármilyen hármas kombinációja?

Intervenció x Revaszkularizációval csökkenthetõ-e a szisztolés diszfunkcióval és CAD-vel járó SZE morbiditása és mortalitása? x Hibernált myocardium mellett végzett revaszkularizáció javítja-e a prognózist?


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 x Milyen kritériumokat kell használni a billentyûmûtét indikációjának megállapítására SZE-ben, aortasztenózis és mitrális regurgitáció esetén?

Eszközök x SZE és széles QRS-komplexus esetén milyen tényezõk határozzák meg, hogy CRT-P vagy CRT-D alkalmazása mellett döntünk? x A CRT betegszelekciójában van-e szerepe az echokardiográfiás vizsgálattal megállapított aszinkróniának? x Javítja-e a CRT a betegek prognózisát alacsony BKEF-jú, széles QRS-û SZE-ben, enyhe tünetek mellett (NYHA II)? x Javítja-e a CRT a betegek prognózisát alacsony BKEF-jú, súlyosan szimptómás (NYHA III-IV) betegekben, <120 ms QRS-szélesség mellett? x Javítja-e az ICD a betegek prognózisát SZE-ben, >35% EF esetén? x Mi alapján kell kiválasztani a betegeket LVAD alkalmazásával történõ áthidaló kezelésre? x Az LVAD-kezelés a transzplantáció alternatíváját jelenti-e súlyos SZE esetén?

Aritmiák x A szinuszritmus helyreállítása csökkenti-e a morbiditást és a mortalitást PF és SZE együttes fennállásakor szisztolés diszfunkció, illetve HFPEF esetén?

Akut szívelégtelenség

x Mi a szerepe az NIV-nak ASZE-ben? x Melyik a leghatékonyabb vazodilatátor ASZE-ben a morbiditás és a mortalitás csökkentése szempontjából? x Melyik a leghatékonyabb pozitív inotróp szer ASZE-ben a morbiditás és a mortalitás csökkentése szempontjából? x Hogyan alkalmazzunk béta-blokkoló kezelést akut dekompenzációban? x Az ultrafiltráció alkalmazásával fölgyorsítható-e a beteg gyógyulása és lerövidíthetõ-e a kórházban töltött idõ, volumenterhelés kíséretében jelentkezõ ASZE-ben? x A SZE gondozási programok csökkentik-e a morbiditást és a mortalitást HFPEF esetén? x A távmonitorozás során megfigyelt paraméterek közül melyek jelzik leghatékonyabban a korai dekompenzációt?

Az ESC honlapjának „Guidelines” fejezetcíme alatt részletes, evidenciákon alapuló táblázatok találhatók az ACEI, az ARB, a béta-blokkoló, valamint az eszközös kezelés alkalmazásáról.

Rövidítések: ACC: American College of Cardiology; ACE: angiotenzin konvertáló enzim; ACEI: angiotenzin konvertáló enzim inhibitor; ACS: akut koronária szindróma; PF: pitvarfibrilláció; AHA: American Heart Association; ASZE: akut szívelégtelenség; ANA: antinukleáris antitest; AR: aorta-regurgitáció; ARB: angiotenzin-receptor-blokkoló; ARR: abszolút kockázatcsökkenés; AS: aortasztenózis; ATP: adenozin-trifoszfát; AV: atrioventricularis; AVP: arginin vazopresszin; BNP: B-típusú natriuretikus peptid; BP: vérnyomás; CABG: koszorúér bypass mûtét; COPD: krónikus obstruktív tüdõbetegség; CPAP: folyamatos pozitív nyomású lélegeztetés; CR: elhúzódó hatású formula; CRP: C-reaktív protein; CRT: kardiális reszinkronizációs terápia; CRT-D: kardiális reszinkronizációs terápia – defibrillátor; CRT-P: kardiális reszinkronizációs terápia – pacemaker; CT: komputertomográfia; DDD: két szívüregû pacemaker-kezelés; DCM: dilatált cardiomyopathia; dl: deciliter; DM: diabetes mellitus; EASD: European Association for the Study of Diabetes; EKG: elektrokardiogram; EF: ejekciós frakció; EMB: endomiokardiális biopszia; FiO2: belélegzett oxigénfrakció; GFR: glomeruláris filtrációs ráta; SZE: szívelégtelenség; HFPEF: megtartott ejekciós frakciójú szívelégtelenség; H-ISDN: hidralazin és izoszorbid-dinitrát; HIV: humán immundeficiencia vírus; IABP: intraaortikus ballonpumpa; ICD: implantálható kardioverter defibrillátor; INR: nemzetközi normalizációs arány; ISDN: izoszorbid-dinitrát; i.v.: intravénás; BK: bal kamra; LVAD: balkamra-mûködést segítõ eszközök; BKEF: bal kamrai ejekciós frakció; MI: miokardiális infarktus; mg: milligramm; Hgmm: higanymilliméter; mmol: millimól;MR: mitrális regurgitáció; ms: milliszekundum; ng/ml: nanogramm per milliliter; NIPPV: noninvazív pozitív nyomású lélegeztetés; NIV: noninvazív lélegeztetés; NNT: Number Needed to Treat; NSAID: non-szteroid gyulladáscsökkentõ gyógyszer; NT-proBNP: N-terminális pro B-típusú natruiretikus peptid; NYHA: New York Heart Association; PAC: pulmonalis artéria katéter; PCI: perkután koszorúér-intervenció; PDEI: foszfodiészteráz-inhibitor; PEEP: pozitív nyomású lélegeztetés; PET: pozitron emissziós tomográfia; pCO2: CO2 parciális nyomás; PCWP: pulmonalis kapilláris éknyomás; Ph: sav-bázis egyensúly állapota; pg: pikogramm; RCM: restriktív cardiomyopathia; RRR: relatív kockázatcsökkenés; JK: jobb kamra(i); S3: galopp diasztolés szívhang; SBP: szisztolés vérnyomás; SPECT: single photon emission tomography; STEMI: ST-elevációs miokardiális infarktus; SvO2: kevert vénás vér oxigén szaturációja; TDI: szöveti Doppler-vizsgálat; TOE: transoesophageális echokardiográfia; TR: tricuspidalis regurgitáció; µmol: mikromól; V: vazopresszin receptor; VA: kamrai aritmia; VE/VCO2: ventiláció/széndioxid-termelõdés; VO2: oxigénfelhasználás; VT: kamrai tachycardia; VVI: pacing jobb kamrai pacemaker


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 Irodalom 1. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heart J 1995; 16: 741–751. 2. Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736–753. 3. Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527–1560. 4. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 384–416. 5. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1115–1140. 6. Poole-Wilson PA. History, Definition and Classification of Heart Failure. Heart Failure 1 New York: Churchill Livingstone; 1997. p. 269–277. 7. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005; 112: e154–e235. 8. Heart Failure Society of America. Executive summary: HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006; 12: 10–38. 9. NICE. Chronic Heart Failure. National Clinical Guidelines for Diagnosis and Management in Primary and Secondary Care. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions. London: NICE; 2005; 5: 1–163. 10. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, et al. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 350: 829–833. 11. Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, et al. Natural history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community. Circulation 2003; 108: 977–982. 12. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failure. N Engl J Med 2004; 351: 1097–1105. 13. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Annu Rev Med 2004; 55: 373–394. 14. Caruana L, Petrie MC, Davie AP, McMurray JJ. Do patients with suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer from ‘diastolic heart failure’ or from misdiagnosis? A prospective descriptive study. BMJ 2000; 321: 215–218. 15. Brutsaert DL. Diastolic heart failure: perception of the syndrome and scope of the problem. Prog Cardiovasc Dis 2006; 49: 153–156. 16. De Keulenaer GW, Brutsaert DL. Diastolic heart failure: a separate disease or selection bias? Prog Cardiovasc Dis 2007; 49: 275–283. 17. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990–1003. 18. Brutsaert DL, De Keulenaer GW. Diastolic heart failure: a myth. Curr Opin Cardiol 2006; 21: 240–248. 19. McKenzie J. Diseases of the Heart, 3rd ed. Oxford: Oxford Medical Publications; 1913. 20. Hope JA. Treatise on the Diseases of the Heart and Great Vessels. London: William Kidd; 1832. 21. Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines. HFSA guidelines for management of patients with heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction-pharmacological approaches. J Card Fail 1999; 5: 357–382. 22. AHA medical/scientific statement. 1994 revisions to classification of functional capacity and objective assessment of patients with diseases of the heart. Circulation 1994; 90: 644–645. 23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971; 285: 1441–1446. 24. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007; 93: 1137–1146. 25. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 1397–1402. 26. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208–225. 27. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, et al. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur Heart J 1999; 20: 421–428. 28. Murdoch DR, Love MP, Robb SD, McDonagh TA, et al. Importance of heart failure as a cause of death. Changing contribution to overall mortality and coronary heart disease mortality in Scotland 1979–1992. Eur Heart J 1998; 19:

1829–1835. 29. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, et al. Congestive heart failure in the community: trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med 1999; 159: 29–34. 30. MacIntyre K, Capewell S, Stewart S, et al. Evidence of improving prognosis in heart failure: trends in case fatality in 66,547 patients hospitalized between 1986 and 1995. Circulation 2000; 102: 1126–1131. 31. Blackledge HM, Tomlinson J, Squire IB. Prognosis for patients newly admitted to hospital with heart failure: survival trends in 12 220 index admissions in Leicestershire 1993–2001. Heart 2003; 89: 615–620. 32. Schaufelberger M, Swedberg K, Koster M, Rosen M, Rosengren A. Decreasing one-year mortality and hospitalization rates for heart failure in Sweden; data from the Swedish Hospital Discharge Registry 1988 to 2000. Eur Heart J 2004; 25: 300–307. 33. Stewart S, Jenkins A, Buchan S, et al. The current cost of heart failure to the National Health Service in the UK. Eur J Heart Fail 2002; 4: 361–371. 34. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, et al. More ‘malignant’ than cancer? Fiveyear survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001; 3: 315–322. 35. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study. Heart 2000; 83: 505–510. 36. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991; 12: 315–321. 37. Wheeldon NM, MacDonald TM, Flucker CJ, et al. Echocardiography in chronic heart failure in the community. Q J Med 1993; 86: 17–23. 38. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N Engl J Med 2006; 355: 260–269. 39. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006; 355: 251–259. 40. Fox KF, Cowie MR, Wood DA, et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001; 22: 228–236. 41. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008; 29: 270–276. 42. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006; 113: 1807–1816. 43. Lewis T. Diseases of the Heart. London: MacMillan; 1933. 44. Rector TS, Cohn JN. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living with Heart Failure questionnaire: reliability and validity during a randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pimobendan. Pimobendan Multicenter Research Group. Am Heart J 1992; 124: 1017–1025. 45. McHorney CA, Ware JE Jr., Raczek AE. The MOS 36-Item Short-Form Health Survey (SF-36): II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. Med Care 1993; 31: 247–263. 2436 ESC Guidelines 46. Green CP, Porter CB, Bresnahan DR, Spertus JA. Development and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire: a new health status measure for heart failure. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1245–1255. 47. Folland ED, Kriegel BJ, Henderson WG, et al. Implications of third heart sounds in patients with valvular heart disease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. N Engl J Med 1992; 327: 458–462. 48. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, et al. Interobserver agreement by auscultation in the presence of a third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest 1987; 91: 870–873. 49. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989; 261: 884–888. 50. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW. Reliability of eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988; 1: 873–875. 51. Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001; 345: 574–581. 52. Poole-Wilson PA. Relation of pathophysiologic mechanisms to outcome in heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (4 Suppl A): 22A–29A. 53. Lipkin DP, Canepa-Anson R, Stephens MR, Poole-Wilson PA. Factors determining symptoms in heart failure: comparison of fast and slow exercise tests. Br Heart J 1986; 55: 439–445. 54. Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJ. Exercise limitation in chronic heart


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 failure: central role of the periphery. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1092–1102. 55. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due to skeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. Circulation 1993; 87: 470–475. 56. Poole-Wilson PA, Ferrari R. Role of skeletal muscle in the syndrome of chronic heart failure. Journal of molecular and cellular cardiology 1996; 28: 2275–2285. 57. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457–464. 58. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137–145. 59. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of Btype natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347: 161–167. 60. Mueller C, Laule-Kilian K, Scholer A, et al. Use of B-type natriuretic peptide for the management of women with dyspnea. Am J Cardiol 2004; 94: 1510–1514. 61. Jourdain P, Jondeau G, Funck F, et al. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 1733–1739. 62. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations. Lancet 2000; 355: 1126–1130. 63. Metra M, Nodari S, Parrinello G, et al. The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NTproBNP and cardiac troponin-T. Eur J Heart Fail 2007; 9: 776–786. 64. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 2539–2550. 65. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, et al. Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report. J Cardiovasc Magn Reson 2004; 6: 727–765. 66. Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1475–1497. 67. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, et al. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 3076–3093. 68. Jaarsma T, Stromberg A, Martensson J, Dracup K. Development and testing of the European Heart Failure Self-Care Behaviour Scale. Eur J Heart Fail 2003; 5: 363–370. 69. Granger BB, Swedberg K, Ekman I, et al. Adherence to candesartan and placebo and outcomes in chronic heart failure in the CHARM programme: double-blind, randomised, controlled clinical trial. Lancet 2005; 366: 2005–2011. 70. Evangelista LS, Dracup K. A closer look at compliance research in heart failure patients in the last decade. Prog Cardiovasc Nurs 2000; 15: 97–103. 71. van derWal MH, Jaarsma T, van Veldhuisen DJ. Non-compliance in patients with heart failure; how can we manage it? Eur J Heart Fail 2005; 7: 5–17. 72. Lainscak M, Cleland J, Lenzen MJ. Recall of lifestyle advice in patients recently hospitalised with heart failure: a EuroHeart Failure Survey analysis. Eur J Heart Fail 2007; 9: 1095–1103. 73. Sabate E. Adherence to Long-term Therapies. Evidence for Action. Geneva: WHO; 2003. 74. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure. Eur J Heart Fail 2005; 7: 363–369. 75. Patel H, Shafazand M, Schaufelberger M, Ekman I. Reasons for seeking acute care in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9: 702–708. 76. Ekman I, Cleland JG, Swedberg K, et al. Symptoms in patients with heart failure are prognostic predictors: insights from COMET. J Card Fail 2005; 11: 288–292. 77. Lewin J, Ledwidge M, O’Loughlin C, et al. Clinical deterioration in established heart failure: what is the value of BNP and weight gain in aiding diagnosis? Eur J Heart Fail 2005; 7: 953–957. 78. Travers B, O’Loughlin C, Murphy NF, et al. Fluid restriction in the management of decompensated heart failure: no impact on time to clinical stability.

J Card Fail 2007; 13: 128–132. 79. Nicolas JM, Fernandez-Sola J, Estruch R, et al. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy. Ann Intern Med 2002; 136: 192–200. 80. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, Afzal R, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003; 361: 1077–1083. 81. Anker SD, Ponikowski P, Varney S, et al. Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349: 1050–1053. 82. Evangelista LS, Doering LV, Dracup K. Usefulness of a history of tobacco and alcohol use in predicting multiple heart failure readmissions among veterans. Am J Cardiol 2000; 86: 1339–1342. 83. Suskin N, Sheth T, Negassa A, Yusuf S. Relationship of current and past smoking to mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1677–1682. 84. Nichol KL, Nordin J, Mullooly J, et al. Influenza vaccination and reduction in hospitalizations for cardiac disease and stroke among the elderly. N Engl J Med 2003; 348: 1322–1332. 85. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. Eur Heart J 2007; 28: 2375–2414. 86. Piepoli MF, Flather M, Coats AJ. Overview of studies of exercise training in chronic heart failure: the need for a prospective randomized multicentre European trial. Eur Heart J 1998; 19: 830–841. ESC Guidelines 2437 87. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with heart failure: a systematic review of factors that improve mortality and morbidity. Am J Med 2004; 116: 693–706. 88. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur Heart J 2001; 22: 125–135. 89. Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004; 328: 189. 90. Rees K, Taylor RS, Singh S, et al. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2004; (3): CD003331. 91. Kostis JB, Jackson G, Rosen R, et al. Sexual dysfunction and cardiac risk (the Second Princeton Consensus Conference). Am J Cardiol 2005; 26: 85M–93M. 92. Corra U, Pistono M, Mezzani A, et al. Sleep and exertional periodic breathing in chronic heart failure: prognostic importance and interdependence. Circulation 2006; 113: 44–50. 93. Naughton MT. The link between obstructive sleep apnea and heart failure: underappreciated opportunity for treatment. Curr Cardiol Rep 2005; 7: 211–215. 94. Rutledge T, Reis VA, Linke SE, et al. Depression in heart failure a meta-analytic review of prevalence, intervention effects, and associations with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1527–1537. 95. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987; 316: 1429–1435. 96. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N Engl J Med 1991; 325: 293–302. 97. McAlister FA, Stewart S, Ferrua S, McMurray JJ. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission: a systematic review of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 810–819. 98. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group. Circulation 1999; 100: 2312–2318. 99. McMurray J, Cohen-Solal A, Dietz R, et al. Practical recommendations for the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail 2005; 17: 710–721. 100. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999; 353: 9–13. 101. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–2007. 102. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000; 283: 1295–1302. 103. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 344: 1651–1658. 104. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, et al. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study. Circulation 2002; 106: 2194–2199.


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 105. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005; 26: 215–225. 106. The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. A trial of the betablocker bucindolol in patients with advanced CHF. N Engl J Med 2001; 344: 1659–1667. 107. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003; 362: 7–13. 108. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709–717. 109. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 1309–1321. 110. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med 2004; 351: 543–551. 111. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 345: 1667–1675. 112. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet 2003; 362: 767–771. 113. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet 2003; 362: 772–776. 114. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349: 1893–1906. 115. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002; 360: 752–760. 116. McMurray JJ, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Which inhibitor of the renin–angiotensin system should be used in chronic heart failure and acute myocardial infarction? Circulation 2004; 110: 3281–3288. 117. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303–310. 118. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Combination of isosorbide dinitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Engl J Med 2004; 351: 2049–2057. 119. Loeb HS, Johnson G, Henrick A, et al. Effect of enalapril, hydralazine plus isosorbide dinitrate, and prazosin on hospitalization in patients with chronic congestive heart failure. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993; 87 (6 Suppl): VI78–VI87. 120. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N Engl J Med 1997; 336: 525–533. 121. Hood WB Jr., Dans AL, Guyatt GH, et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and metaanalysis. J Card Fail 2004; 10: 155–164. 122. Lader E, Egan D, Hunsberger S, et al. The effect of digoxin on the quality of life in patients with heart failure. J Card Fail 2003; 9: 4–12. 123. Faris R, Flather M, Purcell H, et al. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta-analysis of randomised controlled trials. Int J Cardiol 2002; 82: 149–158. 124. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). Eur Heart J 2006; 27: 1979–2030. 125. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, et al. The Warfarin/Aspirin Study in Heart failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic strategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004; 148: 157–164. 2438 ESC Guidelines 126. Cleland JG, Ghosh J, Freemantle N, et al. Clinical trials update and cumulative meta-analyses from the American College of Cardiology: WATCH, SCD-HeFT, DINAMIT, CASINO, INSPIRE, STRATUS-US, RIO-lipids and cardiac resynchronisation therapy in heart failure. Eur J Heart Fail 2004; 6: 501–508. 127. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V, Bohm M, et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure. N Engl J Med 2007; 357: 2248–2261. 128. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, et al. Usefulness of verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. Am J Cardiol 1990; 66: 981–986.

129. Hung MJ, Cherng WJ, Kuo LT, et al. Effect of verapamil in elderly patients with left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Int J Clin Pract 2002; 56: 57–62. 130. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003; 362: 777–781. 131. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, et al. The perindopril in elderly people with chronic heart failure (PEP-CHF) study. Eur Heart J 2006; 27: 2338–2345. 132. Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, et al. Lifetime risk for developing congestive heart failure: the Framingham Heart Study. Circulation 2002; 106: 3068–3072. 133. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, et al. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure. Circulation 2006; 114: 1202–1213. 134. Shanmugan G, Le´gare´ JF. Revascularization for ischemic cardiomyopathy. Curr Opin Cardiol 2008; 23: 148–152. 135. Schinkel AF, Poldermans D, Elhendy A, Bax JJ. Assessment of myocardial viability in patients with heart failure. J Nucl Med 2007; 48: 1135–1146. 136. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 230–268. 137. Pereira JJ, Lauer MS, Bashir M, et al. Survival after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradients and severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2002; 9: 1356–1363. 138. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007; 28: 2256–2295. 139. Anderson L, Miyazaki C, Sutherland G, Oh J. Patient selection and echocardiographic assessment of dyssynchrony in cardiac resynchronization therapy. Circulation 2008; 117: 2009–2023. 140. Chung ES, Leon AR, Tavazzi L, et al. Results of the Predictors of Response to CRT (PROSPECT) trial. Circulation 2008; 117: 2608–2616. 141. Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002; 346: 1845–1853. 142. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004; 350: 2140–2150. 143. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 1539–1549. 144. Rivero-Ayerza M, Theuns DA, Garcia-Garcia HM, Boersma E, Simoons M, Jordaens LJ. Effects of cardiac resynchronization therapy on overall mortality and mode of death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Heart J 2006; 27: 2682–2688. 145. Fruhwald FM, Fahrleitner-Pammer A, Berger R, et al. Early and sustained effects of cardiac resynchronization therapy on N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with moderate to severe heart failure and cardiac dyssynchrony. Eur Heart J 2007; 28: 1592–1597. 146. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac Arrest Study Hamburg). Am Heart J 1994; 127: 1139–1144. 147. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med 1997; 337: 1576–1583. 148. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study CIDS): a randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000; 101: 1297–1302. 149. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, et al. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVID, CASH and CIDS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian Implantable Defibrillator Study. Eur Heart J 2000; 21: 2071–2078. 150. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 321: 406–412. 151. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997; 349: 667–674. 152. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997; 349: 675–682. 153. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial



154.

155.

156.

157.

158.

159.

160.

161.

162.

163.

164.

165.

166.

167.

168. 169. 170.

171. 172. 173.

174.

175.

of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995; 333: 77–82. Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. The SWORD Investigators. Survival With Oral d-Sotalol. Lancet 1996; 348: 7–12. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, et al. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 857–865. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, et al. Mortality in patients after a recent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trial of azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circulation 2004; 109: 990–996. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter–defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 225–237. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335: 1933–1940. Bigger JT Jr. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators in patients at high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators. N Engl J Med 1997; 337: 1569–1575. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 1882–1890. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877–883. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter–defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 2481–2488. ESC Guidelines 2439 Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J 2006; 27: 2099–2140. Bansch D, Antz M, Boczor S, et al. Primary prevention of sudden cardiac death in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation 2002; 105: 1453–1458. Strickberger SA, Hummel JD, Bartlett TG, et al. Amiodarone versus implantable cardioverter–defibrillator: randomized trial in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy and asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia-AMIOVIRT. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1707–1712. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004; 350: 2151–2158. Desai AS, Fang JC, Maisel WH, Baughman KL. Implantable defibrillators for the prevention of mortality in patients with nonischemic cardiomyopathy: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2004; 292: 2874–2879. Miller LW, Pagani FD, Russell SD, et al. Use of a continuous-flow device in patients awaiting heart transplantation. N Engl J Med 2007; 357: 885–896. Stevenson LW, Shekar P. Ventricular assist devices for durable support. Circulation 2005; 112: e111–e115. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 675–683. Efremidis M, Pappas L, Sideris A, Filippatos G. Management of atrial fibrillation in patients with heart failure. J CardFail 2008; 14: 232–237. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008; 358: 2667–2677. Carbucicchio C, Santamaria M, Trevisi N, et al. Catheter ablation for the treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillators: short- and long-term outcomes in a prospective single-center study. Circulation 2008; 117: 462–469. Naegeli B, Kurz DJ, Koller D, et al. Single-chamber ventricular pacing increases markers of left ventricular dysfunction compared with dual-chamber pacing. Europace 2007; 9: 194–199. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of H, The task force for the management of arterial hypertension of the European Society of C. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European

176. 177. 178.

179.

180.

181.

182.

183.

184.

185.

186. 187.

188.

189.

190.

191. 192.

193.

194. 195.

196.

197.

198.

199.

200.

201.

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007; 28: 1462–1536. Levy D, Larson MG, Vasan RS, et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996; 275: 1557–1562. Nichols GA, Gullion CM, Koro CE, et al. The incidence of congestive heart failure in type 2 diabetes: an update. Diabetes Care 2004; 27: 1879–1884. Macdonald MR, Petrie MC, Hawkins NM, et al. Diabetes, left ventricular systolic dysfunction, and chronic heart failure. Eur Heart J 2008; 29: 1224–1240. Macdonald MR, Petrie MC, Varyani F, et al. Impact of diabetes on outcomes in patients with low and preserved ejection fraction heart failure: an analysis of the Candesartan in Heart failure: assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) programme. Eur Heart J 2008; 29: 1337–1385. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F, et al. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure. Eur Heart J 2004; 25: 656–662. Ryden L, Standl E, Bartnik M, et al. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007; 28: 88–136. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, et al. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1987–1996. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 171–180. Rutten FH, Cramer MJ, Grobbee DE, et al. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease. Eur Heart J 2005; 26: 1887–1894. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW, et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: an ignored combination? Eur J Heart Fail 2006; 8: 706–711. Sin DD, Man SF. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorac Soc 2005; 2: 8–11. Macchia A, Monte S, Romero M, et al. The prognostic influence of chronic obstructive pulmonary disease in patients hospitalised for chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9: 942–948. Egred M, Shaw S, Mohammad B, et al. Under-use of betablockers in patients with ischaemic heart disease and concomitant chronic obstructive pulmonary disease. Q J Med 2005; 98: 493–497. Shelton RJ, Rigby AS, Cleland JG, Clark AL. Effect of a community heart failure clinic on uptake of beta blockers by patients with obstructive airways disease and heart failure. Heart 2006; 92: 331–336. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005; (4): CD003566. Lopez-Sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. Eur Heart J 2004; 25: 1341–1362. Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, et al. Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise capacity in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest 2003; 123: 1416–1424. Felker GM, Adams KF Jr, GattisWA, O’Connor CM. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 959–966. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology, clinical correlates, and treatment options. Circulation 2006; 113: 2454–2461. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232–2237. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, et al. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2485–2489. 2440 ESC Guidelines Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294–299. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 753–762. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, doubleblind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208–2216. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC-HF: a randomized, controlled, observerblinded trial. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 103–112. von Haehling S, DoehnerW, Anker SD. Nutrition, metabolism, and the complex pathophysiology of cachexia in chronic heart failure. Cardiovasc Res


Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnózisa és kezelése 2008 2007; 73: 298–309. 202. Springer J, Filippatos G, Akashi YJ, Anker SD. Prognosis and therapy approaches of cardiac cachexia. Curr Opin Cardiol 2006; 21: 229–233. 203. Daliento L, Somerville J, Presbitero P, et al. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration and death. Eur Heart J 1998; 19: 1845–1855. 204. Diller GP, Dimopoulos K, Broberg CS, et al. Presentation, survival prospects, and predictors of death in Eisenmenger syndrome: a combined retrospective and case-control study. Eur Heart J 2006; 27: 1737–1742. 205. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes: definition and classification. Heart Fail Rev 2007; 12: 87–90. 206. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006; 27: 2725–2736. 207. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, et al. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 76–84. 208. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005; 112: 3958–3968. 209. Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D, et al. Nationwide survey on acute heart failure in cardiology ward services in Italy. Eur Heart J 2006; 27: 1207–1215. 210. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe acute heart failure syndromes: the EFICA study. Eur J Heart Fail 2006; 8: 697–705. 211. Siirila-Waris K, Lassus J, Melin J, et al. Characteristics, outcomes, and predictors of 1-year mortality in patients hospitalized for acute heart failure. Eur Heart J 2006; 27: 3011–3017. 212. Fonarow GC, Adams KF Jr., Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 2005; 293: 572–580. 213. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: a contemporary status report. Nature Clin Pract 2006; 3: 24–34. 214. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, et al. NT-proBNP levels, echocardiographic findings, and outcomes in breathless patients: results from the ProBNP Investigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006; 27: 839–845. 215. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007; 28: 1598–1660. 216. Cleland JG, Abdellah AT, Khaleva O, et al. Clinical trials update from the European Society of Cardiology Congress 2007: 3CPO, ALOFT, PROSPECT and statins for heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9: 1070–1073. 217. Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev 2007; 12: 119–124. 218. Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: systematic review and meta-analysis. JMA 2005; 294: 3124–3130. 219. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, et al. Effect of noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) on mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Lancet 2006; 367: 1155–1163. 220. Hoffman JR, Reynolds S. Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987; 92: 586–593. 221. Lee G, DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory dynamics in patients with acute myocardial infarction. Am J Med 1976; 60: 949–955. 222. Peacock WHJ, Diercks D, Fonorow G, Emerman C. Morphine for acute decompensated heart failure: valuable adjunct or a historical remnant? Acad Emerg Med 2005; 12: 97b–98b. 223. Channer KS, McLean KA, Lawson-Matthew P, Richardson M. Combination diuretic treatment in severe heart failure: a randomised controlled trial. Br Heart J 1994; 71: 146–150. 224. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema. Lancet 1998; 351: 389–393. 225. Jhund PS, McMurray JJ, Davie AP. The acute vascular effects of frusemide in heart failure. Br J Clin Pharmacol 2000; 50: 9–13. 226. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, et al. Diuretic effects of furosemide infusion versus bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin Pharmacol Res 1998; 18: 121–128. 227. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr., et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007; 297: 1319–1331. 228. Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, et al. Intravenous nitroglycerin in the treat-

229. 230.

231.

232. 233.

234.

235.

236.

237.

238. 239.

240.

241.

242.

243.

244. 245.

246.

247.

248.

249.

250.

251. 252.

ment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004; 9: 227–241. Moazemi K, Chana JS, Willard AM, Kocheril AG. Intravenous vasodilator therapy in congestive heart failure. Drugs Aging 2003; 20: 485–508. Bayram M, De Luca L, Massie MB, Gheorghiade M. Reassessment of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005; 96: 47G–58G. Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et al. Heart failure etiology and response to milrinone in decompensated heart failure: results from the OPTIME-CHF study. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 997–1003. Galley HF. Renal-dose dopamine: will the message now get through? Lancet 2000; 356: 2112–2113. Gilbert EM, Hershberger RE, Wiechmann RJ, et al. Pharmacologic and hemodynamic effects of combined beta-agonist stimulation and phosphodiesterase inhibition in the failing human heart. Chest 1995; 108: 1524–1532. Lowes BD, Tsvetkova T, Eichhorn EJ, et al. Milrinone versus dobutamine in heart failure subjects treated chronically with carvedilol. Int J Cardiol 2001; 81: 141–149. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007; 297: 1883–1891. Metra M, Nodari S, D’Aloia A, et al. Beta-blocker therapy influences the hemodynamic response to inotropic agents in patients with heart failure: a randomized comparison of dobutamine and enoximone before and after chronic treatment with metoprolol or carvedilol. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1248–1258. Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail 2006; 8: 105–110. Stewart S. Financial aspects of heart failure programs of care. Eur J Heart Fail 2005; 7: 423–428. Yu DS, Thompson DR, Lee DT. Disease management programmes for older people with heart failure: crucial characteristics which improve post-discharge outcomes. Eur Heart J 2006; 27: 596–612. de la Porte PW, Lok DJ, van Veldhuisen DJ, et al. Added value of a physicianand nurse-ESC Guidelines 2441 directed heart failure clinic: results from the Deventer–Alkmaar heart failure study. Heart 2007; 93: 819–825. Jaarsma T, van derWal MH, Lesman-Leegte I, et al. Effect of moderate or intensive disease management program on outcome in patients with heart failure: Coordinating Study Evaluating Outcomes of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch Intern Med 2008; 168: 316–324. Stewart S, Marley JE, Horowitz JD. Effects of a multidisciplinary, homebased intervention on unplanned readmissions and survival among patients with chronic congestive heart failure: a randomised controlled study. Lancet 1999; 354: 1077–1083. Stromberg A, Martensson J, Fridlund B, et al. Nurse-led heart failure clinics improve survival and self-care behaviour in patients with heart failure: results from a prospective, randomised trial. Eur Heart J 2003; 24: 1014–1023. Blue L, McMurray J. How much responsibility should heart failure nurses take? Eur J Heart Fail 2005; 7: 351–361. Krumholz HM, Amatruda J, Smith GL, et al. Randomized trial of an education and support intervention to prevent readmission of patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 83–89. Koelling TM, Johnson ML, Cody RJ, Aaronson KD. Discharge education improves clinical outcomes in patients with chronic heart failure. Circulation 2005; 111: 179–185. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, et al. Telemonitoring or structured telephone support programmes for patients with chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334: 942. Corra U, Giannuzzi P, Adamopoulos S, et al. Executive summary of the position paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology (ESC): core components of cardiac rehabilitation in chronic heart failure. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2005; 12: 321–325. Gohler A, Januzzi JL, Worrell SS, et al. A systematic meta-analysis of the efficacy and heterogeneity of disease management programs in congestive heart failure. J Card Fail 2006; 12: 554–567. Roccaforte R, Demers C, Baldassarre F, et al. Effectiveness of comprehensive disease management programmes in improving clinical outcomes in heart failure patients. A meta-analysis. Eur J Heart Fail 2005; 7: 1133–1144. Goodlin SJ, Hauptman PJ, Arnold R, et al. Consensus statement: palliative and supportive care in advanced heart failure. J Card Fail 2004; 10: 200–209. Metra M, Ponikowski P, Dickstein K, et al. Advanced chronic heart failure: a position statement from the Study Group on Advanced Heart Failure of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2007; 9: 684–694. 2442 ESC Guidelines


Tartalom Az MKT ajánlása . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B1

c. Vesemûködési zavar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B21

A. Elõszó . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B3

E. Kezelés a késõi kórházi idõszakban . . . . . . . B21

B. Bevezetés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B4

1. Mobilizáció . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B21 2. Hospitalizációs szövõdmények ellátása . . . . B21

1. Az akut miokardiális infarktus definíciója . . B4 2. Az ST-elevációval járó akut miokardiális infarktus patofiziológiája . . . . . . . . . . . . . . . B4 3. A STEMI kórlefolyása és prognózisa. . . . . . B4 C. Az elsõ orvosi észlelés és a sürgõsségi ellátás folyamata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B5

1. Korai diagnózis és kockázatfelmérés . . . . . . . B5 2. A fájdalom csillapítása, nehézlégzés és szorongás B6 3. Szívmegállás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B6 D. Prehospitális és korai kórházi kezelés . . . . . . B6

1. A koronária áramlás helyreállítása és a miokardiális szöveti reperfúzió. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B6 a. Perkután koronária intervenció . . . . . . . . . . . . . B8 b. Fibrinolitikus kezelés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B11 c. Antitrombotikus kezelés reperfúziós terápia nélkül . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B13 d. Mikrovaszkuláris obstrukció és reperfúziós károsodás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B14 e. Koronária bypass mûtét (CABG) . . . . . . . . . . . B14

2. Pumpafunkció-zavar és sokk . . . . . . . . . . . B14 a. Klinikai tünetek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B14 b. Enyhe fokú szívelégtelenség (Killip II) . . . . . . B15 c. Súlyos szívelégtelenség és sokk (Killip III és IV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B15

3. Mechanikus szövõdmények: szívizomruptúra és mitrális regurgitáció . . . . . . . . . . . . . . . . . . B16 a. Szívizomruptúra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B16 b. Mitrális regurgitáció . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B17

4. Aritmiák és vezetési zavarok az akut fázisban B17 a. Kamrai aritmiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B17 b. Szupraventrikuláris aritmiák. . . . . . . . . . . . . . . B18 c. Sinus bradycardia és AV-blokk. . . . . . . . . . . . . B18

5. Rutin profilaktikus terápia az akut fázisbanB19 a. Antitrombotikus szerek: aszpirin, clopidogrel és antitrombinok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B19 b. Antiaritmiás gyógyszerek . . . . . . . . . . . . . . . . . B19 c. Béta-blokkolók . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B19 d. Nitrátok. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B19 e. Kalciumantagonisták . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B19 f. Angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók (ARB) . . . . . . B19 g. Magnézium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B20 h. Glükóz-inzulin-kálium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B20

a. b. c. d. e.

Mélyvénás trombózis és tüdõödéma . . . . . . . . B21 Kamrai trombus és szisztémás embólia . . . . . . B21 Pericarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B21 Késõi kamrai aritmiák . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B22 Posztinfarktusos angina és iszkémia . . . . . . . . B22

F. Kockázatfelmérés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B22

1. Indikáció és idõzítés. . . . . . . . . . . . . . . . . . B22 2. A szívizom életképességének meghatározása B23 3. Az aritmia kockázatának kiértékelése a hirtelen halál megelõzése céljából. . . . . . . . . . . . . . . B23 G. Rehabilitáció és a hazabocsátást megelõzõ orvosi javaslat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B23

1. Fiziológiai és szocioökonómiai megfontolások B24 2. Életviteli tanácsok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B24 3. Testmozgás, fizikai aktivitás . . . . . . . . . . . B24 H. Szekunder prevenció . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B24

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Dohányzás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B24 Diéta, diétás kiegészítõk és testsúlykontroll . B24 Testmozgás/fizikai aktivitás. . . . . . . . . . . . B25 Antitrombotikus és antikoagulációs kezelés . B27 Béta-blokkolók. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B27 Kalciumantagonisták . . . . . . . . . . . . . . . . . B27 Nitrátok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B27 Angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok és angiotenzin-receptor-blokkolók (ARB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B27 Aldoszteron blokád . . . . . . . . . . . . . . . . . . B28 Vérnyomáskontroll . . . . . . . . . . . . . . . . . . B28 Diabétesz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B28 Lipidcsökkentõ kezelés . . . . . . . . . . . . . . . . B28 Influenza védõoltás . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29 Kardiális reszinkronizációs kezelés . . . . . . B29 ICD profilaktikus alkalmazása . . . . . . . . . B29

I.

Az ellátás logisztikája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

1. Prehospitális gondozás . . . . . . . . . . . . . . . . B29

6. Az infarktus különleges típusainak kezelése B20

a. Késés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29 b. Sürgõsségi szolgálat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29 c. Kardiopulmonális újraélesztés a közoktatásban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29 d. Mentõszolgálat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B29 e. Hálózatok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B30 f. Háziorvosok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B30 g. A kórházi felvétel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B30

a. Jobb kamrai infarktus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B20 b. Miokardiális infarktus diabéteszben. . . . . . . . . B21

2. Az intenzív koronáriaõrzõ (Intensive Cardiac Care Unit) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B30

SCIENTIFIC JOURNAL OF THE HUNGARIAN SOCIETY OF CARDIOLOGY

Recommend Documents