ÖS ÓCEÁNban néhány 100 millió éve de természetesen most is

1

Kezdetben a szervetlen molekulák milliárdjai képződnek az

ÖS ÓCEÁNban néhány 100 millió éve de természetesen most is A NAGY ENERGIÁJÚ ELEKTROMOS KISÜLÉSEK POLIMEREKET GENERÁLTAK MELYEK MEMBRÁNKÉNT MŰKÖDVE KIS TEREKET ZÁRTAK KÖZRE – MELY A MIKRÓBÁKSEJTEK ALAPVERZIÓIT JELENTHETTÉK ! MAJD AZ EGYEDÜL ÁLLÓ SEJTEK KOLÓNIÁKAT ALKOTVA SZÖVETEKKÉ DIFFERENCIÁLÓDTAK ÉS LÉTREJÖTTEK AZ ELSŐ PRIMITÍV ÉLŐ SZERVEZETEK 2

a medúza 99%-a víz 3

csak 1%-nyi szárazanyag

és már lüktet is az élet ! 4

a maga megszámlálhatattlan variációjú 5 szín- és forma-csodáival

a szárazföldre

6

VÍZ - SÓ HÁZTARTÁSI ZAVAROK Blazsek József dr. SE ORÁLBIOLÓGIA TANSZÉK

7

Víz- és Sóháztartási zavar alakulhat ki 

IGÉNY  



BEVITEL  

szekunder

primér



Csökkent pl. vízretencióban, tartós nyugalomban, Fokozott pl. intenzív növekedés alatt, szöveti sérüléseknélzúzódásoknál, mérgezéseknél, nagyobb táplálék bevitel esetén, Hiány Többlet

pl. eszméletlen állapot, katasztrófa, baleset. pl. italozás, helytelen infúzió,

KIVÁLASZTÁS  

Csökkent pl. ADH hatás fokozott, mineralokortikoid hatás csökkent, vese-betegség retencióval, Fokozott pl. ADH hatás csökkenés, mineralokortikoid hatás fokozott, diabéteszes glukózdiurézis, vese-betegség glomerulus sérüléssel v. visszaszívás zavarral,

RETENCIÓ Fokozott pl.*oedema: szív-keringési elégtelenség vagy gyulladás, *diabetes: ozmotikus retenció *májelégtelenség: ascites, Csökkent pl. *szöveti retenció: elhízás, anorexia, *folyadékvesztések: bélfertőzés hányás-hasmenés(hastífusz),

FELSZÍVÁS Fokozott pl.*sós- magas ozmotikus hatású táplálékokkal együtt belépő víz, *bél-endothel fenesztráció növekedés miatt fokozódó felszívódás Csökkent pl.*tumor miatti bél-excisio ,*extrém fokozott perisztaltika 8 (idegi, toxinok hatása, mérgezések)

A víz és elektrolitforgalom zavarai vázlat I.

I. Folyadék és elektrolit forgalom - Folyadékterek - szöveti és korfüggősége - Folyadék- és elektrolitforgalom szabályozás - Elektrolitok II. Folyadék, elektrolit zavarok - Dehydrációk - Hyperhydrációk - Elektrolit zavarok III.

Lokális elváltozások - Oedema

9

Az egyes szövetek víztartalma lényegesen különböző lehet  A- Egyes szövetek nagyon magas víztartalmúak:  



pl.: a szem uvea 98 %-a víz az agy szürkeállomány 85 %-a víz B- Más szövetek víztartalma kisebb: máj: 70%,, -vörös vértest 65 %

 C- Néhány kis víztartalmú szövet: 

zsírszövet kevesebb mint 20% -a víz

 D- Nagyon alacsony víztartalmú szövetünk: 

érett zománc 0,2 % kristályvíztartalommal, 10

A szervezet összes víztartalmának és víztereinek megoszlása a testsúlyhoz mérten, különböző életkorban. Csecsemő

Gyerek

Férfi

Nő

Idős korú

Extracellularis folyadék %

47

30-40

15-20

15

15-20

Intracellularis folyadék %

30

30

45

40

35-40

Össztestviz %

77

60-70

60-65

55

55-60 50

Szilárd anyag

23

30-40

35-40

45

40-50

életkor: megoszlás helye

% 11

A szervezet napi folyadék és elektrolit igénye testsúly kg-ra vonatkoztatva, nyugalomban (Dobler szerint) Életkor

folyadék (ml)

Na+(mval)

K+ (mval)

Cl-(mval)

1 - 3 nap 4 - 6 nap 2 hét 1 - 3 hónap 4 - 6 hónap 7 - 9 hónap 10-12 hónap 1 - 3 év 4 - 6 év 7 - 9 év 10 - 12 év 13 - 15 év 16 - 19 év felnőtt

50 90 110 100 80 80 80 80 60 60 60 50 40 40

1,0 1,5 2,0 2-4 2-4 2-4 2-3 1,5 - 3 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 1,5

0,5 1,0 1,0 - 1,5 1,5 - 2 1,5 - 2 1-2 1-2 1-2 1-2 1,0 - 1,5 1 - 1,5 1 - 1,5 0,7 - 1 0,7 - 1

1,0 1,5 2,0 2-4 2-4 2-4 2-3 1,5 - 3 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 - 2 1,5 1,5 12

A különböző excretrumok napi mennyisége és átlagos elektrolit tartalma (Bland szerint) Excretum

Napi kiválasztás (ml)

Na+

K+

Cl- (mval/e)

HCO3-

Nyál

1500

9

2508

10

12 - 18

Gyomor nedv Pancreas

2500

60

10

85

0 - 15

700

141

4,6

76,6

121

Epe

500

148

5,0

101

40

Bélfalnedv Jejunum

300 111

4,6

104

31

117

5,0

105,8

Ileum

Összes szekrétum: 5500ml - széklettel ürül 1-2% kb. 55-100ml

13

Napi vízleadás – egészséges felnőttnél Vizelet 1000-1500 ml Emésztőnedv 5 -9 l/nap ennek 1-2 % -a  Széklet(víz) 100 ml (150ml) Bőrpára(Persp.insens.) 500 ml (1000ml) Tüdőpára (Persp.sensib.) 400 ml (800ml) _____________ 2000-2500 ml (2900-3550 ml)  + könnyezés, orrváladékozás, nyálfolyásköpet, fokozott izzadás, lactatió, hányás, hasmenés, 14 vérzések, exudatum (seb), égési váladék

napi vízfelvétel – egészséges felnőttmél: Folyadék 1000 - 1500 ml

Szilárd táplálék víztartalma 700 - 800 ml Metabolikus (acs. Víz)

javasolt 2500 ml

1000-1200 ml

300 ml _________________________

2000 - 2500 ml (optimális 3500-4000ml) 15

Felületi vízleadásunk LEHET A szervezet vízvesztesége a bőr felületén át állandó jellegű, az izzadságmirigyek (perspiratio) tevékenységétől „kvázi függetlenül” is. Ezt a 'láthatatlan' vízveszteséget tulajdonképpen nem észleljük (perspiratio insensibilis) és „kvázi-független” a külső tényezőktől. A kilélegzett levegővel is távozik víz. A bőrfelületről kb. 0,5 ml párolog el testsúly-kg onként és óránként, ez napi átlagban kb. 1 liter víz. Ezzel szemben a külső hőmérséklet, az élettér levegőjének nedvességtartalma, a légmozgások, a ruházat az érzékelhető izzadást befolyásolják (perspiratio sensibilis), változó mértékben. Figyelmeztető tünetként értékeljük, ha az izzadás foka nem függ össze lelki tényezőkkel, 16 a munkavégzéssel kapcsolatos tevékenységgel,

Felületi vízleadásunk A verejték összetételében a víz kb. 99% - tehát erősen Hypozmotikus De van benne: nátrium-klorid, urea (karbamid), illékony zsírsavak, koleszterin. Az Immunglobulinok így kerülnek a szervezet felületére, bizonyos fokig védettséget nyújtva egyes kórokozókkal szemben. Az egyénre jellemző szagot okozó illó-anyagok mellett a táplálkozás során felvett egyes vegyületek is kiválasztódnak ideiglenesen a verejtékmirigyeken át kiemelendően az ERŐS ILLATÚ FŰSZERNÖVÉNYEK: a HAGYMA, a FOKHAGYMA, a HAL, a KAGYLÓ és bizonyos erjesztett ételek: a KÁPOSZTA, a KARALÁBÉ, továbbá egyes GYÓGYSZEREK és átalakulási, lebontási termékeik 17 (pl.: B6-vitamin).

alapigényt változtató állapotok    

  



Fokozott verejtékezés A verejtékezés vagy izzadás élettani folyamat. Szerepe van a szervezet hőszabályozásában fokozott külső- ill. belsőhőmérséklet (láz) esetén. Változhat napszakonként, összefüggve a diurnális anyagcserével pl.: éjszakai izzadás. Összefügghet megerőltető fizikai (munka-sport) tevékenységgel A bőséges verejtékezés kiterjedhet a bőr különböző területeire, de lehet kifejezetten helyi jellegű (hónaljban, tenyéren, lábfejen). Összefüggve a bőr verejték(faggyú)mirigyeinek tevékenységével Esetenként tükrözhet lelki megterhelést, fokozott izgalmi állapotot, félelmet, fájdalmat. A bőséges verejtékezés (hyperhydrosis) a vegetatív idegrendszer szabályozási rendellenessége is lehet. Gyakran lép fel hormonális hatásra (pl.:a változás korában nőknél). Utalhat belső elválasztású mirigyek működési zavaraira (pajzsmirigytúltengés). Ilyen a verejtékezéssel összefüggő olajos bőrfelület (hyperhydrosis oleosa) a Parkinson-tünetegyüttesben. 18 Felléphet egyes gyógyszerek mellékhatásaként is !

A NAPI VÍZSZÜKSÉGLET KISZÁMÍTÁSA

Normál állapot  40 ml /kg /nap!

Kb. 3 l folyadék !!! Pl. 70 kg-os felnőtt 70x40 ml/ nap  2800ml

A PERSPIRÁCIÓ INSENSIBILIS (pára) KISZÁMÍTÁSA (nyugalomban)

24 x 1/2 testsúly!

Pl. 1/2 x70 kg x24  840 ml 



 1200 ml/nap

a terhelés fokozása – anyagcsere fokozódás emelheti mértékét !!

A LÁZAS ÁLLAPOT NAPI VÍZIGÉNYÉNEK KISZÁMÍTÁSA

+ 1 C  + 10 % alapigény 

Pl. 70 kg-os : 39 C-os láza esetén  + 2 C  20 %-os  Alap : 70 kg* 40 ml /kg /nap + 20 % = 2800 x 0,2

 2800 ml  560 ml --------------3360 ml

19

ÁTLAGOS NAPI VÍZFORGALOM a VESE állapotától -hígító/koncentráló képességétől - NAGYMÉRTÉKBEN változik: NAPI 600 mosmol terhelés esetén

a./

b./

ha a vese max. koncentrálással 1200 mosmol / liter   ez minimum = 0,5 liter vizelet

ha a vese

koncentrálása romlik pl.: gyulladás, mérgezés, stb

 c./ ha a

vese

több mint > 0,5 liter vizelet

koncentrálása MEGSZŰNIK Øpl.: regulációs zavar, sérülés, stb.



2 liter izozmotikus vizelet

a veseműködés KONCENTRÁLÁSI ZAVARAIBAN fokozott a vízigényünk! 20

MAXIMÁLIS VÍZVESZTÉS: az összes víztartalom 20 % -a kb. 10-12 liter VÍZ NÉLKÜL - maximális vízmegvonással MEDDIG BÍRJUK ? max. koncentrálás mellett

 

1/2 liter napi vizelettel + 0,5 ml/ ó /kg perspiráció insensibilis esetén

8 -10 napos TÚLÉLÉS lehetséges !

Az EGYÉN ÖSSZVÍZMENNYISÉG HIÁNYÁNAK kiszámítása (ha CSAK a VÍZVESZTÉS van): (normál plasma Na+ - aktuális plasma Na+) 0,6 x testtömeg x normál plasma Na+ 21

A fokozott vízbevitelt a vese képes extra kiválsztással kompenzálni Igénynél magasabb vízbevitel: Hipervolémia (hipoozmotikus) Ozmotikusnyomás Plazma Volumen CSÖKKEN NŐ pitvari nyomás NŐ Hypothalamus OsmoRec Aktivitás CSÖKKEN ADH szekreció CSÖKKEN

Baro-VolumenRec. NŐ

Szomjúság CSÖKKEN

ANP cc. Aktivitás CSÖKKEN

renin-angiotensin-aldosteron és &sympaticus Akivitás CSÖKKEN

Vízfelvétel - CSÖKKEN A vese víz kiválasztása NŐ 

Elmozdulás izozmotikus izovolémia felé 22

Csökkent vízbevitel és/vagy Növekedett vízvesztés

Hypovolaemia / hypovolaemia & Hyperosmosis HYPOTHALAMUS ADH szekréció

Vese vízkiválasztás Vízretenció

SZOMJÚSÁG Vízfelvétel

ISOOSMOTIC ISOVOLAEMIA 23

Fokozott vízfelvétel és/vagy Csökkent víz kiválasztás Hypervolaemia / hypervolaemia & Hypoosmosis HYPOTHALAMUS ADH secretion, / 0

szomjúság Vízivás

Vese tubuláris vízvisszaszívás vizelet –vízkiválasztás

ISOOSMOTIC ISOVOLAEMIA 24

A Só- és Vízháztartási zavarok kialakulásának alapjai – A víz és só felvétel tartós mennyiségi, minőségi diszkrepanciái következtében  B – A víz és só kiválasztás centrális és perifériás regulációs rendszerének hibái (hormonok, receptorok hibái)  C – A víz és só kiválasztó célszerv (főként vese) funkció zavarai (keringési. filtrációs, gyulladásos, reabszorpciós, atrófiás, fejlődési rendellenességei) A

25

- A felvételi problémákkal itt részletesen nem foglalkozunk ill. az alapokat lásd korábban  C – A vese problémákkal külön előadás foglalkozik  B – A továbbiakban főként a regulációs problémákkal foglalkozunk A

26

Diabetes insipidus (DI) gyakoriság 1:25.000 Definíció: A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszin (VP) másnéven AntiDiuretikusHormon (ADH) -függő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz – mely nagy volumenű vízvesztéssel és következményesen nagymértékű szomjazássalfolyadékfelvétellel jár, ha ép funkciójú a szomjazási központ a zavart iváskényszerrel kompenzálja. (tehát Polyuriával és polydipsiával járó kórkép v.ö. diff. Diag.: a diabetes mellitus-al ) Kettő(+1) forma különíthető el: 1- Centrális Diabetes Insipidus = CDI. a DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya okozza 

2- Nephrogen Diabetes Insipidus = NDI. A DI-t a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (aquaporin funkció kiesés !) okozza.

(+1)- Mérgezés (gyógyszer), gyulladás, elfajulás okozta roncsolt vese-sejtek miatti tubuláris vízvisszaszívási zavar, (ami természetesen „nephrogen”) 27

1. Centrális diabetes insipidus (CDI) 





A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP, ADH) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti megtartott érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet. Gyakoriság A CDI nem gyakori betegség; 1:25 000 Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg. Kórokok -A szervi okok: fej-trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t. -A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. -Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). -Ritkán a CDI társulhat diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és 28 süketséggel (Wolfram-szindróma).

Nephrogen diabetes insipidus (NDI) 

NDI-ben a célszerv, a vese nephronok distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek DE : az AVP (ADH) termelése és elválasztása normálisan megtartott;.



Kórokok A betegség lehet veleszületett vagy szerzett. A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió). Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVPhatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik. A szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), 29 terhesség okozhatják.

Centrális-DI kiváltó okai

Nefrogén-DI kiváltó okai

1. Familiáris CDI

oautoszomális, dominánsan öröklődő oWolfram-szindróma (DIDMOAD)

2. Szekunder CDI

ofejsérülés oidegsebészeti beavatkozás oprimer intracranialis tumorok germinoma pinealoma glioma ometasztatikus tumorok oinfekciók (meningitis, encephalitis) ogranulomás kórképek tuberkulózis sarcoidosis histiocytosis X olymphocytás infundibulo-neurohypophysitis ovérkeringési zavarok intracranialis bevérzés Sheehan-szindróma aneurizma agyhalál oterhesség

3.Idiopátiás CDI

1. Familiáris NDI

oAVPR2 génhiba oAQP2 génhiba

2. Szekunder NDI

okrónikus vesebetegség oelektrolit-rendellenességek hypokalaemia hypercalcaemia ogyógyszerek lítium demeclocyclin methoxyfluran oterhesség oozmotikus diuretikumok Mannitol Glükóz 30

 Pathogenesis

of nephrogenic diabetes insipidus by aquaporin-2 C-terminus mutations. Kidney Int. 2003 Jul;64(1):2-10.

31

Vese-ultrahang és „voiding”cystogram egy Diabetes Insipidusos páciens esetében (fent) Vese UH, hosszanti nézetből a jobb vesében látható az erős hydronephrosis és hydrocalicosis, egy vékony kéreggel (a nyilnál).A másik oldali vesében is hasonló kép látható. (középen)

A húgyhólyag hosszanti nézete. Markáns distális hydroureter látható. A kontraszt-anyaggal töltött megnagyobbodott húgyhólyag, trabeculáris fallal Nincs vesicouretericus reflux 32 Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613

Magasság SDS(fölső) és testsúly SDS visszamaradása látható 7 Nephrogen Diabetes Insipidusos gyermek esetén

33 Shalev H et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2004;19:608-613

NÉHÁNY DIAGNOSZTIKUS ADAT DI-BEN beteg szám

Sex

életkor

Éjjeli vizelet

Napközi vizelet

Need for CICs

Hydro/uretero -nephrosisa

Megnagyobbodott húgyhólyag

2

Férfi

17

−

−

−

nagymértékű

+

3

Nő

11.5

+

−

−

nagymértékű

+

4

Férfi

17.5

+

−

−

mérsékelt

+

5

Nő

6.5

+

−

−

enyhe

+

6

Férfi

11.5

+

+

+

nagymértékű

+

7

Férfi

6.5

+

+

+

nagymértékű

+

8

Férfi

8

+

−

−

nagymértékű

+

össz/ átlag

6 Férfi/2 Nő

11.2

6/7

2/7

2/7

nagymértékű 4/7

7/7

34

a szervezet

VÍZTÉRVOLUMEN és OZMOTIKUS állapotának viszonyai

-Az extracelluláris tér ion és ozmotikus poolja egyaránt lehet:

izoozmotikus, hipoozmotikus, hiperozmotikus (izotóniás)

(hipotóniás)

(hipertóniás)

-Az extracelluláris víztér szintén három féle lehet :

izovolémiás, hipovolémiás, (normohidrált), ( dehidrált),

hipervolémiás (hiperhidrált) 35



Purchase Amino Acids (2000) 19: 527-46.

Role of osmoregulation in the actions of taurine. S Schaffer, K Takahashi, J Azuma Department of Pharmacology, School of Medicine, University of South Alabama, Mobile 36688, USA.



Taurine regulates an unusual number of biological phenomena, including:



heart rhythm, contractile function, blood pressure, platelet aggregation, neuronal excitability, body temperature, learning, motor behavior, food consumption, eye sight, sperm motility, cell proliferation and viability, energy metabolism and bile acid synthesis.



Many of these actions are associated with alterations in either ion transport or protein phosphorylation. Although the effects on ion transport have been attributed to changes in membrane structure, they could be equally affected by a change in the activity of the affected transporters. Three common ways of altering transporter activity is enhanced expression, changes in the phosphorylation status of the protein and cytoskeletal changes. Interestingly, all three events are altered by osmotic stress. Since taurine is a key organic osmolyte in most cells, the possibility that the effects of taurine on ion transport could be related to its osmoregulatory activity was considered. This was accomplished by comparing the effects of taurine, cell swelling and cell shrinkage on the activities of key ion channels and ion transporters. The review also compares the phosphorylation cascades initiated by osmotic stress with some of the phosphorylation events triggered by taurine depletion or treatment. The data reveal that certain actions of taurine are probably caused by the activation of osmotic-linked signaling pathways. Nonetheless, some of the actions of taurine are unique and appear to be correlated with its membrane modulating and phosphorylation regulating activities. 36



  



-Protection of taurine and granulocyte colonystimulating factor against excitotoxicity induced by glutamate in primary cortical neurons Chunliu Pan1, Amit Gupta2, Howard Prentice2* and Jang-Yen Wu2* * Corresponding authors: Howard Prentice [email protected]

- Jang-Yen Wu [email protected]

37

A FOLYADÉKTEREK VÍZ ÉS OZMOTIKUS VISZONYAI

IZO vol. Izozm izovolaemia

Izozm hypoolaemia

Hypoz. Izovolaemia

Hypozm hypovolaemia

Hyperozm. Izovolaemia

hyperozm hypvolaemia

Az ozmotikus viszonyok fenntartását biztosítják: Ionok: 280-300 mOsm (650-680 kPa) Fehérjék: 2,75 g/l (467 kPa)

Hypozm hypervolaemia

hyperozm hypervolaemia

38

Dehidráció Ozmózis viszony

változás

Szérum

Vér

protein Na+ Hgb Izotóniás

Víz

N ( )

N

Vér

Hipertóniás Hipotóniás

Ht

N

Folyadék

Plazma

Vvt

N

N

)

N

N

N

N

N

N

( )

N (

Hgb térfogat

( )

nátrium 39

Hiperhidráció Ozmózis viszony

Változások

Izoozmotikus

Folyadék

Hiperozmotikus

Só

Hipoozmotikus

Víz

Serum

Blood

RBC

protein Na+ Hgb Ht

Hgb

Volumen

N

N

N

(

)

(

)

40

Az ásványi anyagok (makro- és mikroelemek) kórtani jelentősége A makro-, ill. mikroelemekel kapcsolatos kóros történések kétfélék lehetnek: valamely anyag mennyisége kórosan nagy vagy kórosan kevés. Az emberi szervezet molekuláinak fő tömegét a periódusos rendszer első részében lévő elemek (H,C,N,O) alkotják.  A makroelemek sorába tartozik a Na, Mg, P, S, Cl, K Ca,  A nyomelemek a F, Si, V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Se, Mo, Sn J. 

41

A folyadékterek ION MEGOSZLÁSI viszonyai Extra vasal Extravazális tér

Extra cellula ry

H2O= 0,6 l/kg bw. 9%

36%

45%

55%

Na+ = 58 mmol/kg bw. 12% 83%

-

5%

95%

Cl = 33 mmol/kg bw. 17%

88% + K = 54 mmol/kg bw. 0,4%

71%

8,6%

91%

9%

Extra cellula ry tér Extracelluláris Intra ca pilla ry

12%

Extra vasal

Intracelluláris Intra cellulary tér 42

Na+, K+,Cl- tartalom & megoszlás Víz L/kg b.w.

felnőtt szervezetben Na+

%

K+

Cl-

mmol/ kgb.w.

%

mmol/ kgb.w.

%

mmol/ kgb.w.

%

Teljes test

0,60 100

58

100

54

100

33

100

Intracelluláris volumen

0,33

55

3

5

49

91

4

12

Extracelluláris volumen

0,27

45

56

95

5

9

29

88

0,05

9

7

12

0,2

0,4

5,5

17

0,22

36

49

83

4,8

8,6

23,5

71

Szérum Intersticiális volumen

43

Na+ - Napi szükséglet / terhelés életkor

szükséglet (milligramm)

nő

terhelés

férfi


nő

férfi

Félévesnél fiatalabb

200

Várandósság

2000

-

7-12 hónap

400

Szoptatás

2000

-

1-3 év

500

Nehéz fizikai munka

-

2500

4-6 év

700

Stressz

2000

7-10 év

900

Dohányzás

2000

11-14 év

2000

Alkohol fogyasztás

2000

15-18 év

2000

Menopauza

19-30 év

2000

31-60 év

2000

60 év felett

2000

2000

-

44

+ Na

anyagcsere szabályozás /a

Na+ -retenció

aldosterone

&/vagy cortisol mellékvesekéreg hiperszekréciója és/vagy a hormon degradáció csökkenése

Vese Distális tub. Na+ rezorpció

serkenti: K+uptake

K+szekréció H+szekréció

K+cellupt.

Hipokalémia Alkalózis

Vese Proximális tub. Na+ rezorpció NUF hipersekréció, osm.diurézis (diab.) Vesebetegségek (polyuria), denerváció, gyógyszerek

Na+-vesztés +H2O vesztés

Hipovolémia – Szekunder hiperaldosteronizmus 45

Na+ anyagcsere szabályozás /b Na+ -vesztés aldosterone glucocorticoid mvk hiposzekréció és /vagy a hormon degradáció fokozódás

Vese distális tub. Na+ rezorpció

serkenti: K+felszívás

K+szekréció H+szekréció

sejtek K+ felv.

Hiperkalémia Acidosis Na+-reten. +H2O reten.

Vese proximális tub. Na+ rezorpció NUF hiposzekréció :

GFR

Vesebetegségek – Cardiális insuf.

Hipervolémia - szekunder aldosteron hiposzekréció 46

Na+ anyagcserezavarok I. Na+ Primér zavarok – 1. „A” REGULÁCIÓS zavarok miatt

Hypoaldosteronizmus, 1. Addison-kór, Na+ vesztés 1-3 hydroxylase hiány vagy zavar

„B” VESE FUNKCIÓ zavarok miatt

-Renális inszuficiencia . (poliúriával) .-Szív-keringési betegségek -Ozmotikus diurézis. (glucose, urea, salt) . -Denerváció . (transplantáció.) 47

Na+ anyagcserezavarok Na+ Primér zavarok – 2. „A”REGULÁCIÓS zavarok

*Primér . . . . . . . Hyperaldosteronismus : „Conn szindróma”, „Cushing szindróma” Prednisolone kezelés

*Szekundér Hyperaldosteronismus

„B”VESEFUNKCIÓ zavarok

2. Na+ retenció

*Renal insufficiencia . ( oliguriával), *Szív-keringési insuff. * Na+-kiválasztási zavar (mérgezések) ....................................................

renin-angiotensin-aldoste.

*Reno-vasculáris bet. *Cardiális insuf. *Hipoproteinémia

48

Na+ anyagcserezavarok

II. Na+ Szekunder betegségek „A” *H+szekréció csökkenés: -renális tubuláris acidózis, -Carboanhydrase enzimaktivitás gátlása *H+szekréció fokozódás: -Acidózisban

„B” 1. Na+ vesztéses állapotok

*Komplex betegségek: -Plazmatérfogat vesztés (pl.: exiccosisban), -Gyomor- Bélnedv vesztése (hasmenés, hányás)

2. Na+ rertenciós állapotok

*K+szekréció fokozódás: -----------uptake ----------release az 49 intracelluláris poolból

K+ - Napi szükséglet / terhelés életkor


nő

terhelés

férfi


nő

férfi


500

Várandósság

3500

-

7-12 hónap

800

Szoptatás

3500

-

1-3 év

1000


-

4000

4-6 év

1400

Stressz

3750

7-10 év

1600

Dohányzás

3500

11-14 év

3100

Alkohol fogyasztás

3500

15-18 év

3500

Menopauza

19-30 év

3500

31-60 év

3500

60 év felett

3500

3500

-

50

K+ anyagcserezavarok HIPOKALÉMIA –

1.

„A” – Hipokalémia normál teljes test K+ tartalommal: 1. Alkalózis ( H+ ion retencióval) 2. Inzulin kezelés  „B” - Hipokalémia alacsony teljes test K+ tartalommal: 1. Csökkent K+ bevitel a táplálékkal a. Alkohol mérgezés b. Éhezés (anorexia nervosa) 2. K+ vesztés a GI-tractuson keresztül a. Hányás (pylorus stenosis) b. Hasmenés 

51

K+ anyagcserezavarok HIPOKALÉMIA –

2.

3. K+ -vesztés a vesén keresztül, a vizelettel: a. Mineralocorticoid szint fokozódás b. Ozmotikus diurézis (diabetes mellitus) c. Diuretikum terápia d. Renális – tubuláris acidózis (CA.) e. K+ vesztés a VESE-betegségekben 52

K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA kialakulása 1.Redistribúciós (vese visszaszívással): -acidózisban (H+/K+pumpán át H+-fokozott ürítést a K+-felhalmozás kíséri) -fizikai terhelésnél ( tejsav-acidózis kompenzálása a vesében – lásd előbb) -inzulinhiány esetén (keto-cidózis lesz és kompenzálás a vesében lásd előbb) 2. Csökkent kiválasztás miatt: -akut/krónikus veseelégtelenség -diuretikum (K+-visszatartó típusok esetén: Verospiron) -mvk elégtelenségben (fokozott Na+ürítés-K+retencióval) -hipoaldosteronismus, Addison-kór -vesetubulus sérülés Na+/K+pumpa csökkent működés miatt bent marad a K+ 3. Fokozott K+-bevitel -Nagydózisú K+-bevitel (kálium-sók, infúzió,injekciók, ionpótló tabletták !!) 4. Sejtsérülések (hemolízis, izomsérülés kiszabadul az intra cell K+) endogén fokozódás ! Igen FONTOS! Pszeudohiperkalémia !! Laborban a levett vérben 53 vvt-hemolízise miatt mért magas K+

K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA következményei -1 1. Kardiovaszkuláris zavarok -EKG-eltérés (T-magas, gyorslefutású, membránpotenciál csökken, ingerlékenység csöken, brayikardia, vezetési blokk, kamrafibrilláció) -szívizomsejt -nekrózis majd –fibrózis -vérnyomás csökkenés -fokozott digitáliszhatás

2. Neuromuszkuláris zavarok -gyengeség, izomparézis, bénulás, dysphagia, paralízis, paresis -ileusz (székrekedés) -ortosztatikus hipotónia

3. Renális következmények -Na+retenció - ödéma (Na+-al együtt visszaszívódó víz miatt) -hipokalémiás nefropátia (lokálisan a vese-tubulus sejtekből kiürülö K+miatt) -metabolikus acidózis (H+/K+pumpán át visszaszívott protonok miatt) 54

K+ anyagcserezavarok HIPERKALÉMIA következménye 2. 4. Metabolikus és hormonális következmények -glukóz intolerencia -negatív Nitrogén-egyensúly -csökkent hormonszekréciók: aldoszteron csökken inzulinszekréció csökken növekedési hormon csökken 55

Elem

Biokémiai funkció

Enzim-osztály

Enzim (példa)

Napi igény [mg]

Szervezet tartalma 70kg-os személyre

[g] Co

methionin anyagcsere

transferase

Cr

insulin sejthez kötõdése

Cu

haemoglobin synthesis, kötõszöveti metabolismus, csontfejlõdés

diamin oxidase, pyruvat carboxylase

Fe

oxigén szállítás

oxireductase

I

pajzsmirigy hormon synthesis

Mn

oxidativ phosphorilatio, zsírsavmucopoly-saccharid-cholesterin anyagcsere

oxidoreductase, hydrolase, ligase

Mo

xanthin anyagcsere

oxidoreductase

Ni

? RNS stabilizálás

Se Zn

homocysteinmethyltransferase

0.0001

1.1

0.005-0.2

0.0006

superoxide dismutase, coeruloplasmin

2-6

0.25

cytochrom oxidase

10-20

4.0

0.01-0.02 2-5

0.02

xanthin oxidase

0.15-0.5

0.07

oxidoreductase, hydrolase

urease

?

?

antioxidáns

oxidoreductase, transferase

glutathion peroxidase

0.05-0.2

?

nukleinsav, fehérje és alkohol metabolismus

transferase, hydrolase, lyase, isomerase, oxidoreductase

RNS-polymerase, alcohol dehydrogenase

15-20

3

56

Elem

Hiánytünet

Intoxicatio

Pótlásának természetes forrása

Co

anaemia

cardiomyopathia, struma

hús (vese, máj), "tenger gyümölcsei"

Cr

kóros cukor-tolerantia

vese-elégtelenség, dermatitis, bronchus carcinoma

hús (különösen csirke), "tenger gyümölcsei", kukoricaolaj

Cu

anaemia, növekedési zavar, a haj keratinisatios és pigmentatios zavara, hypothermia, psyches tünetek

hepatitis, cirrhosis, tremor, psyches zavarok, KayserFleishcer cornealis gyûrûk, haemolyticus anaemia, vesemûködési zavar

hüvelyesek, borjú- és marhamáj, "tenger gyümölcsei"

F

kóros csont- és fogszerkezet

foltos fogzmánc, émelygés, hányás, hasi fájdalom, tetania, collapsus

"tenger gyümölcsei", zselatin

Fe

anaemia

májelégtelenség, cukorbetegség, here-atrophia, arthritis, cardiomyopathia, peripheriás neuropathia, hyperpigmentatio

hús (máj, szív, vese, vörös húsok), liszt (létezik vassal dúsított) , nyers kagyló, osztriga, tojássárga, bab, dió

I

jódhiányos golyva

jód-struma

"tenger gyümölcsei", hagyma

Mn

véralvadási zavar

encephalitis-szerû kórállapot, pseudoparkinsonismus, psychosis, pneumoconiosis

dió, zöld levelû fõzelékek, borsó, tojássárga

Mo

? nyelõcsõrák

? hyperuricaemia

zöld levelû fõzelékek, hüvelyesek

Ni

?

dermatitis, légúti daganatok, májnecrosis, pneumoconiosis

Se

cardiomyopathia, congestiv szívelégtelenség, izomsorvadás

alopecia, köröm eltérések, érzelmi labilitás, fokhagyma-illatú lehellet

Si

? csontfejlõdés zavara

pneumoconiosis

Zn

növekedési zavar, alopecia, dermatitis, diarrhoea, immundeficientia, psychés zavarok, gonad-atrophia, károsodott spermatogenesis, congenitalis malformatio

gyomorfekély, pancreatitis, apathia, anaemia, láz, hányingerhányás, légzési distress, tüdõ fibrosis

búzacsíra, korpa, tonhal, hagyma, paradicsom, brokkoli

hús, tökmag, tojás, sovány tej, 57 mustár

Mg+ - Napi szükséglet / terhelés életkor

szükséglet (milligramm) nő

terhelés

férfi


férfi


50

Várandósság

450

-

7-12 hónap

70

Szoptatás

450

-

1-3 év

150


-

450

4-6 év

200

Stressz

500

7-10 év

250

Dohányzás

400

11-14 év

350

Alkohol fogyasztás

500

15-18 év

350

Menopauza

19-30 év

300

350

31-60 év

300

350

60 év felett

300

350

300

-

58



A magnézium (Mg) minden ember számára életfontosságú ásványi anyag. A kálium mellett ez az elem is megtalálható testünk összes sejtjében, szerepet játszik szervezetünk anyagcseréjének minden folyamatában, nélkülözhetetlen több száz enzim mûködéséhez éppúgy, mint a különbözõ nukleinsavak, proteinek és lipidek szintéziséhez. A szervezetben mintegy 25-30 gramm magnézium található, melynek csaknem fele a csontokban koncentrálódik, de az izom és májsejtekben is jelentõsebb mennyiségben fordul elõ. Mihez szükséges?



Idegek és izmok működése Fehérje-, zsír-, szénhidrát anyagcsere Szív- és érrendszer működése Csontok felépítése Miben található meg? A magnézium legnagyobb mennyiségben a zöldségfélékben, a 59 hüvelyesekben, a gabonafélékben (főleg azok héjában), a gyümölcsökben, a tejtermékekben és a halfélékben található meg.

   



Hiányállapotok Magnézium csökkent bevitele mellett fokozott fáradékonyság, idegrendszeri problémák és anyagcserezavarok léphetnek fel, esetleg a vérkeringés is romolhat. Személyiségváltozás, izomgörcsök, anorexia, hányinger egyaránt szerepelhet a tünetek között. Túladagolás A magnézium-bevitel kismértékű növekedése általában semmilyen problémát nem okoz, azonban túlzottan magas magnézium-bevitel mellett fokozódik a foszforürítés is.

60

Magnéziumhiány 

Magnéziumhiányhoz általában az egészségtelen, mozgásszegény életmód, a krónikus stressz, a különbözõ élvezeti cikkek (cigaretta, alkohol, drogok) mértéktelen fogyasztása, a minõségileg és mennyiségileg elégtelen táplálkozás, egyes életkori sajátosságok és élettani állapotok ( pl. terhesség, szoptatás, gyerekkor, klimaktérium), továbbá bizonyos krónikus, kóros folyamatok vezethetnek.



Tekintettel arra, hogy a magnézium élettani hatása rendkívül összetett, számtalan anyagcserefolyamat része, ezért hiánya is meglehetõsen széles körû tüneteket idézhet elõ. *visszavetheti a csontnövekedést, *szívritmuszavarokat idézhet elõ, *növeli a trombózis és a szívizomelhalás kockázatát *okozhat depressziót, fejfájást, szédülést, koncentrációzavarokat, viselkedészavarokat, étvágytalanságot, magas vérnyomást és kalciumoxalát kõképzõdést. *növeli a spontán vetélés, a koraszülés, a fejlõdési rendellenességek, az idõ elõtti fájások kialakulásának kockázatát. A szervezet magnéziumtartalmát jelentõsen csökkentheti az egyéb ásványi 61 anyagok vesztésével is együtt járó hányás vagy hasmenés is

Magnéziumpótlás Mint már említettük, a magnéziumot szervezetünk nem tudja szintetizálni, ezért a szükséges mennyiségrõl magunknak kell gondoskodnunk.  Ételeink nem minden esetben alkalmasak erre, a kiterjedt mûtrágyázás miatt egyre csökken a talaj magnéziumtartalma, így az ételeinkbe is kisebb mennyiség kerül. Emellett a zsíros ételek fogyasztása is csak növeli a magnéziumigényt.  Megfelelõen összeállított étrenddel természetesen pótolhatók a hiányok, ehhez a fontosabb magnéziumforrások a burgonya, a zöldségek, a halfélék, a hüvelyesek, a csonthéjas gyümölcsök. A szükséges ásványianyagszint azonban gyógytermékekkel is biztosítható, 62 

Fe++ - Napi szükséglet / terhelés életkor


terhelés

férfi


férfi


6

Várandósság

15

-

7-12 hónap

8

Szoptatás

15

-

1-3 év

8


-

15

4-6 év

10

Stressz

7-10 év

10

Dohányzás

11-14 év

15

12

Alkohol fogyasztás

15-18 év

15

12

Menopauza

19-30 év

15

12

31-60 év

15

12

60 év felett

12

15 20

18 20

12

-

63



Az átlagos felnőtt szervezete 2,5-5 gramm vasat tartalmaz, ennek legnagyobb részét a vér hemoglobinjához kötve. Másik része a különböző szállítófehérjékhez kötődik. A vas legfontosabb feladat az oxigén és a szén-dioxid szállítása, ezt különböző kémiai reakciókon keresztül valósítja meg. Mihez szükséges? Oxigén- és széndioxid szállítás  Elektrontranszportok  Hemoglobin szintézis  Mioglobin szintézis  Enzimek működése  Szállító- és raktárfehérjék képződése 

64



Miben található meg? A vas (Fe) legjobban állati eredetű élelmiszerekből szívódik fel ez alapján a legjobb vasforrások a húsok, a máj, vér (Hb) és egyéb belsőségek. Hiányállapotok Vas hiányában csökken a hemoglobintermelés, a vér nem lesz képes elegendő oxigént szállítani, ezért az izmok munkavégző képessége csökken. Látható tünetként a vashiányos ember sápadt, fáradékony és szellemi képességei is csökkennek. Nem látható tünetként a meddőség lehet a vashiány következménye. Túladagolás A vasbevitel túlzott mértékénél csökken a fertőzésekkel szembeni ellenálló képesség, nő a kórokozó baktériumok szaporodása, csökken a réz és a cink hasznosulása. Egyes feltételezések szerint megnő a tumoros megbetegedések kockázata is. 65

Cl - Napi szükséglet / terhelés életkor


terhelés

férfi


férfi


300

Várandósság

3000

-

7-12 hónap

600

Szoptatás

3000

-

1-3 év

800


-

3500

4-6 év

1100

Stressz

3000

7-10 év

1400

Dohányzás

3000

11-14 év

3000

Alkohol fogyasztás

3000

15-18 év

3000

Menopauza

19-30 év

3000

31-60 év

3000

60 év felett

3000

3000

-

66

szervezetben a klór (Cl-) leginkább a sejteken kívüli vízterekben és a gyomorsavban fordul elő legnagyobb arányban. A gyomorsavban a sósav alkotórészeként az emésztés munkáját segíti és készíti elő. A sejteken kívüli terekben a nátrium- és a káliumionokhoz kötődik. Mihez szükséges?  Sav-bázis egyensúly  Gyomorsav-termelés és hatás  Só- és vízháztartás A

67







Mennyi szükséges belőle? A klór szükségletet szoros összefüggésben kell szemlélni a nátriumbevitellel, hiszen a legjelentősebb forrása éppen a konyhasó. Ennek tömegén belül nagyobb arányt képvisel a klór, mint a nátrium, tehát ezzel be is jut a szervezetünkbe megfelelő mennyiségben a klór. Miben található meg? A klór természetes eredetű élelmiszereink közül legjelentősebb mértékben a konyhasóban fordul elő, és ezzel a mennyiséggel hiánytalanul fedezzük is a szükségletünket belőle. Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki. Túladagolás A klór túladagolása természetes úton csak a konyhasó extrém mértékű bevitelével valósítható meg, ekkor sem a klór túladagolása lesz az elsődleges ártalom. Gázhalmazállapotban belélegezve azonnal súlyos mérgezést és károsodásokat okoz. 68

J - - Napi szükséglet / terhelés életkor


nő

terhelés

férfi


nő

férfi

0,18

-

0,2

-

-

0,15


0,04

Várandósság

7-12 hónap

0,05

Szoptatás

1-3 év

0,07


4-6 év

0,09

Stressz

0,15

7-10 év

0,12

Dohányzás

0,18

11-14 év

0,15

Alkohol fogyasztás

0,18

15-18 év

0,15

Menopauza

19-30 év

0,15

31-60 év

0,15

60 év felett

0,15

0,15

-

69

jódról (I) sokan tudják, hogy a pajzsmirigyhormonok egyik alkotója, s hogy a káros környezeti radioaktív sugárzások kivédésében is szerepe van. Normális állapotban egy felnőtt szervezetében mintegy 15-20 mg jód található. Mihez szükséges?

A

 Pajzsmirigyhormonok

termelése  Az anyagcsere szabályozása  Idegrendszer működése  Vérkeringés szabályozása 70



Miben található meg? A jód legjobb forrása a tengeri hal, a tengeri só, a kagylók és a jódozott só, bár ez utóbbi fogyasztása az amúgy is magas nátriumbevitel miatt nem igazán ajánlatos. Hiányállapotok Jód hiányában *az anyagcsere lassul, *depresszió lép fel, *a szérumban az össz-zsiradék szint nő, *fiatal korban kreténizmus léphet fel, *várandós anyáknál a magzat elhalása, spontán abortusz, magzatfejlődési rendellenességek jelentkeznek. *Általános tünet a golyva, a pajzsmirigy megnagyobbodása. Túladagolás A jód fokozott bevitele emelkedett pajzsmirigyműködést eredményez, toxikus tünetekkel együtt (szívfrekvencia növekedés. 71 Fogyás)

P - Napi szükséglet / terhelés életkor


nő

terhelés

férfi


nő

férfi


190

Várandósság

930

-

7-12 hónap

280

Szoptatás

930

-

1-3 év

620


-

775

4-6 év

620

Stressz

800

7-10 év

620

Dohányzás

620

11-14 év

775

Alkohol fogyasztás

620

15-18 év

775

Menopauza

19-30 év

620

31-60 év

620

60 év felett

775

620

-

72



 

A foszfor (P) a második legnagyobb mennyiségű ásványi anyag a szervezetben: felnőtt emberben 700-800 gramm található belőle. Ennek legnagyobb része, 80-85%-a a csontokban beépülve szerves foszforsó formájában található, míg a fennmaradó rész a kalciumhoz hasonlóan vesz részt a szervezet működésében. Kis mennyiségben van jelen, de fontos szerepet tölt be a szervezet folyadéktereiben a pH szabályozásában. Kevésbé tudatosul, hogy szervezetünkben az energia felhasználásában és raktározásában foszforvegyületek (ATP) játszanak szerepet. Mihez szükséges?     

Keményszövetek (csontok, porcok, fogak) felépülése Idegrendszer működése Fehérje-, szénhidrát-, zsíranyagcsere Fehérjeszintézis Enzimek működése

73





Miben található meg? A foszfor szinte minden élelmiszerben megtalálható, kisebbnagyobb mennyiségben. Hiányállapotával nem is igazán kell számolni, mert az élelmiszeripar - elsősorban savanyító adalékanyagként - egyre több foszfort használ fel, általában foszforsavként (pl. Cola)

Hiányállapotok Mai táplálkozásunk mellet hiányállapota nem alakulhat ki, legfeljebb tartós savmegkötő terápia kapcsán. Hiánya esetén nő a kalcium-kiválasztás, esetleg csontritkulás lép fel. Túladagolás A foszfor mérgező elem, túladagolásakor a standard mérgezési tünetek jelentkeznek. 74

Zn++ - Napi szükséglet / terhelés életkor


terhelés

férfi


férfi


3

Várandósság

13

-

7-12 hónap

5

Szoptatás

13

-

1-3 év

5


-

10

4-6 év

6

Stressz

12

7-10 év

7

Dohányzás

12

11-14 év

9

Alkohol fogyasztás

15

15-18 év

9

10

19-30 év

9

10

31-60 év

9

10

60 év felett

9

10

Menopauza

9

-

75



A cink (Zn) mintegy 2-3 grammnyi mennyiségben van jelen az emberi szervezetben: főleg a haj, a szem, és a férfi nemi szervek tartalmazzák. Ezeken kívül a máj, a vesék, az izmok, és a bőr tartalmaz belőle még számottevő mennyiséget. A legfontosabb szerepe azonban mégsem ez, hanem az, hogy az inzulin alkotórészeként a vércukorszint-szabályozásban vesz részt. Az inzulinon kívül mintegy hetvenféle enzimben van jelen. Mihez szükséges? Inzulin termelése  Szénhidrát-, fehérje-, zsír-, nukleinsav anyagcsere  Növekedés  Nemi fejlődés  Szaporodás 

76

Miben található meg?  A cinket legnagyobb mennyiségben a húsok, a máj, a hüvelyesek és a tojás tartalmazza. Hiányállapotok Cink hiányában *gyerekeknél törpenövés, *a herék elsorvadása jelentkezik, *felnőtteknél elhúzódó sebgyógyulás, *csökkent étvágy és ízérzés, letargia, hasmenés, *bőrgyulladások jelentkeznek. Túladagolás Nincsenek ismeretek róla. 77

KÖSZÖNÖM A FIGYELMET !

78

79

KIEGÉSZÍTŐ ÁBRÁK

80

Szöveti só-víz változások a gyulladásos helyi folyamatokban Acut gyulladás  Vascularis változások  Keringésben és érátmérőben bekövetkező változások  Rövid vasoconstrictio, majd dilatatio 





fokozódik a vérátáramlás → calor, rubor

Stasis (pangás) 

az ér permeabilitás fokozódik 



eleinte trans- majd exsudatum jön létre, ahogy fokozódik a permeabilitás az intravasculairis ozmotikus nyomás csökken, míg az interstitális nő, így oedema alakul ki leukocyta marginatio (érfalhoz tapadás), majd emigratio (érfalon átlépés) 81

from Atlas of Kidney Diseases 







Extrarenal potassium homeostasis: insulin and catecholamines. Schematic representation of the cellular mechanisms by which insulin and adrenergic stimulation promote potassium uptake by extrarenal tissues. Insulin binding to its receptor results in hyperpolarization of cell membranes (1), which facilitates potassium uptake. After binding to its receptor, insulin also activates Na+-K+-ATPase pumps, resulting in cellular uptake of potassium (2). The second messenger that mediates this effect has not yet been identified. Catecholamines stimulate cellular potassium uptake via the 2 adrenergic receptor (2R). The generation of cyclic adenosine monophosphate (3, 5 cAMP) activates Na+-K+-ATPase pumps (3), causing an influx of potassium in exchange for sodium. By inhibiting the degradation of cyclic AMP, theophylline potentiates catecholaminestimulated potassium uptake, resulting in hypokalemia (4). 82





Theophylline poisoning prevents cAMP breakdown Barium poisoning from the ingestion of soluble barium salts results in severe hypokalemia by blocking channels for exit of potassium from cells. Episodes of hypokalemic periodic paralysis can be precipitated by rest after exercise, carbohydrate meal, stress, or 83 administration of insulin.

Renal potassium handling. More than half of filtered potassium is passively reabsorbed by the end of the proximal convolted tubule (PCT). Potassium is then added to tubular fluid in the descending limb of Henle’s loop (see below). The major site of active potassium reabsorption is the thick ascending limb of the loop of Henle (TAL), so that, by the end of the distal convoluted tubule (DCT), only 10% to 15% of filtered potassium remains in the tubule lumen. Potassium is secreted mainly by the principal cells of the cortical collecting duct (CCD) and outer medullary collecting duct (OMCD). Potassium reabsorption occurs via the intercalated cells of the medullary collecting duct (MCD). Urinary potassium represents the difference between potassium secreted and potassium reabsorbed. During states of total body potassium depletion, potassium reabsorption is enhanced. Reabsorbed potassium initially enters the medullary interstitium, but then it is secreted into the pars recta (PR) and descending limb of the loop of Henle (TDL). •The physiologic role of medullary potassium recycling may be to minimize potassium “backleak” out of the collecting tubule lumen or to enhance renal potassium secretion during states of excess total body potassium. The percentage of filtered potassium remaining in the tubule

84

Cellular mechanisms of renal potassium transport: proximal tubule and thick ascending limb. A, Proximal tubule potassium reabsorption is closely coupled to proximal sodium and water transport. Potassium is reabsorbed through both paracellular and cellularpathways. Proximal apical potassium channels are normally almost completely closed. The lumen of the proximal tubule is negative in the early proximal tubule and positive in late proximal tubule segments. Potassium transport is not specifically regulated in this portion of the nephron, but net potassium reabsorption is closely coupled to sodium and water reabsorption. B, In the thick ascending limb of Henle’s loop, potassium reabsorption proceeds by electroneutral Na+-K+-2Cl- cotransport in the thick ascending limb, the low intracellular sodium and chloride concentrations providing the driving force for transport. In addition, the positive lumen potential allows some portion of luminal potassium to be reabsorbed via paracellular pathways. The apical potassium channel allows potassium recycling and provides substrate to the apical Na+-K+-2Clcotransporter. Loop diuretics act by competing 85 for the Cl- site on this carrier.



Cellular mechanisms of renal potassium transport: cortical collecting tubule.



A, Principal cells of the cortical collecting duct: apical sodium channels play a key role in potassium secretion by increasing the intracellular sodium available to Na+-K+ATPase pumps and by creating a favorable electrical potential for potassium secretion. Basolateral Na+-K+-ATPase creates a favorable concentration gradient for passive diffusion of potassium from cell to lumen through potassium-selective channels. B, Intercalated cells. Under conditions of potassium depletion, the cortical collecting duct becomes a site for net potassium reabsorption. The H+-K+-ATPase pump is regulated by potassium intake. Decreases in total body potassium increase pump activity, resulting in enhanced potassium reabsorption. This pump may be partly responsible for the maintenance of metabolic alkalosis in conditions of potassium depletion.





86

Hypokalaemia – diagnostic aproach-1

Theophylline poisoning prevents cAMP breakdown (see Fig.). Barium poisoning from the ingestion of soluble barium salts results in severe hypokalemia by blocking channels for exit of potassium from cells. Episodes of hypokalemic periodic paralysis can be precipitated by rest after exercise, carbohydrate meal, stress, or administration of insulin. Hypokalemic periodic paralysis can be inherited as an autosomal- dominant disease or acquired by patients with thyrotoxicosis, especially Chinese males. Therapy of megaloblastic anemia is associated with potassium uptake by newly formed cells, which is occasionally of sufficient magnitude tocause hypokalemia.

•Overview of diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia without total body potassium depletion. Hypokalemia can result from transcellular shifts of potassium into cells without total body potassium depletion or from decreases in total body potassium. Perhaps the most dramatic examples occur in catecholamine excess states, as after administration of 2adreneric receptor (2AR) agonists or during “stress.” It is important to notethat, during some conditions (eg, ketoacidosis), •transcellular shifts and potassium depletion exist simultaneously. Spurious hypokalemia results when blood specimens from leukemia patients are allowed to stand at room temperature; this results in leukocyte uptake of potassium from serum and artifactual hypokalemia. Patients with spurious hypokalemia do not have clinical manifestations of hypokalemia, as their in vivo serum potassium values are normal. 87

Hypokalaemia – diagnostic aproach-2 



Habitual ingestion of clay (pica), encountered in some parts of the rural southeastern United States, can result in potassium depletion by binding potassium in the gut, much as a cation exchange resin does. Inadequate dietary intake of potassium, like that associated ith anorexia or a “tea and toast” diet, can lead to hypokalemia, owing to delayed renal conservation of potassium; however, progressive potassium depletion does not occur unless intake is well below 15 mEq of potassium per day.





Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia with total body potassium depletion secondary to extrarenal losses. In the absence of redistribution, measurement of urinary potassium is helpful in determining whether hypokalemia is due to renal or to extrarenal potassium losses. The normal kidney responds to several (3 to 5) days of potassium depletion with appropriate renal potassium conservation. In the absence of severe polyuria, a “spot” urinary potassium concentration of less than 20 mEq/L indicates renal potassium conservation. In certain circumstances (eg, diuretics abuse), renal potassium losses may not be evident once the stimulus for renal potassium wasting is removed. In this circumstance urinary potassium concentrations may be deceptively low despite renal potassium losses. Hypokalemia due to colonic villous adenoma or laxative abuse may be associated with metabolic acidosis, alkalosis, or no acid-base disturbance. Stool has a relatively high potassium content, and fecal potassium88losses could exceed 100 mEq per day with severe diarrhea.

Hypokalaemia – diagnostic aproach-3

Carbonic anhydrase inhibitors result in an acquired form of renal tubular acidosis. Ureterosigmoidostomy results in hypokalemia in 10% to 35% of patients, owing to the sigmoid colon’s capacity for net potassium secretion. The osmotic diuresis associated with diabetic keto-acidosis results in potassium depletion, although patients may initially present with a normal serum potassium value, owing to altered transcellular potassium distribution.

Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia due to renal losses with normal acidbase status or metabolic acidosis. Hypokalemia is occasionally observed during the diuretic recovery phase of acute tubular necrosis (ATN) or after relief of acute obstructive uropathy, presumably secondary to increased delivery of sodium and water to the distal nephrons. Patients with acute monocytic and myelomonocytic leukemias occasionally excrete large amounts of lysozyme in their urine. Lysozyme appears to have a direct kaliuretic effect on the kidneys (by an undefined mechanism). Penicillin in large doses acts as a poorly reabsorbable anion, resulting in obligate renal potassium wasting. Mechanisms for renal potassium wasting associated with aminoglycosides and cisplatin are illdefined. Hypokalemia in type I. renal tubular acidosis is due in part to secondary hyperaldosteronism, whereas type II. renal tubular acidosis can result in a defect in potassium reabsorption in the proximal nephrons. 89

Hypokalaemia – treatment

Hypokalemia and magnesium depletion. Hypokalemia and magnesium depletion can occur concurrently in a variety of clinical settings, including diuretic therapy, ketoacidosis, aminoglycoside therapy, and prolonged osmotic diuresis (as with poorly controlled diabetes mellitus). Hypokalemia is also a common finding in patients with congenital magnesium-losing kidney disease. The patient depicted was treated with cisplatin 2 months before presentation. Attempts at oral and intravenous potassium replacement of up to 80 mEq/day were unsuccessful in correcting the hypokalemia. Once serum magnesium was corrected, however, serum potassium quickly normalized. 90

Diagnostic approach to hypokalemia-4: hypokalemia due to renal losses with metabolic alkalosis. The urine chloride value is helpful in distinguishing the causes of hypokalemia. Diuretics are a common cause of hypokalemia; however, after discontinuing diuretics, urinary potassium and chloride may be appropriately low. Urine diuretic screens are warranted for patients suspected of surreptious diuretic abuse.  Vomiting results in chloride and sodium depletion, hyperaldosteronism, and renal potassium wasting. Posthypercapnic states are often associated with chloride depletion (from diuretics) and sodium avidity.  If hypercapnia is corrected without replacing chloride, patients develop chloridedepletion alkalosis and hypokalemia. 91

92

Gitelman’s and Bartter’s Syndrome

Mechanisms of hypokalemia in Bartter’s syndrome and Gitelman’s syndrome.

A, A defective Na+-K+-2Cl- cotransporter in the thick ascending limb (TAL) of Henle’s loop can account for virtually all features of Bartter’s syndrome. Since approximately 30% of filtered sodium is reabsorbed by this segment of the nephron, defective sodium reabsorption results in salt wasting and elevated renin and aldosterone levels. The hyperaldosteronism and increased distal sodium delivery account for the characteristic hypokalemic metabolic alkalosis. Moreover, impaired sodium reabsorption in the TAL results in the hypercalciuria seen in these patients, as approximately 25% of filtered calcium is reabsorbed in this segment in a process coupled to sodium reabsorption. Since potassium levels in the TAL are much lower Because loop diuretics interfere with the Na+/K+-2Clthan levels of sodium or chloride, luminal cotransporter, surreptitious diuretic abusers have a clinical potassium concentrations are rate limiting for presentation that is virtually indistinguishable from that of Na+-K+-2Cl- co-transporter activity.Defects in ATP-sensitive potassium channels would Bartter’s syndrome. be predicted to alter potassium recycling and diminish Na+-K+-2Cl- cotransporter activity. B, Gitelman’s syndrome, which typically presents later in life Recently, mutations in the gene that encodes for and is associated the Na+-K+-2Clcotransporter and the ATPsensitive potassium channel have been with hypomagnesemia and hypocalciuria, is due to a defect described in kindreds with Bartter’s in the gene encoding for the thiazide-sensitive Na+-Clsyndrome. cotransporter. The mild volume depletion results in more avid sodium and calcium reabsorption by the proximal nephrons. 93

Diagnostic approach to hypokalemia: hypokalemia due to renal losses with *hypertension and *metabolic alkalosis. 94

95

Mechanism of hypokalemia in Liddle’s syndrome. The amiloridesensitive sodium channel on the apical membrane of the distal tubule consists of homologous and subunits. Each subunit is composed of two transmembrane-spanning domains, an extracellular loop, and intracellular amino and carboxyl terminals. Truncation mutations of either the or subunit carboxyl terminal result in greatly increased sodium conductance, which creates a favorable electrochemical gradient for potassium secretion. Although patients with Liddle’s syndrome are not universally hypokalemic, they may exhibit severe potassium wasting with thiazide diuretics. The hypokalemia, hypertension, and metabolic alkalosis that typify Liddle’s syndrome can be corrected with amiloride or triamterene or restriction of sodium. 96

Mechanism of hypokalemia in the Syndrome of apparent MINERALOCORTICOID EXCESS (AME). Cortisol and aldosterone have equal affinity for the intracellular mineralocorticoid receptor (MR); however, in aldosterone-sensitive tissues such as the kidney, the enzyme 11 hydroxysteroid dehydrogenase (11 -HSD) converts cortisol to cortisone. Since cortisone has a low affinity for the MR, the enzyme 11 -HSD serves to protect the kidney from the effects of glucocorticoids. In hereditary or acquired AME, 11 -HSD is defective or is inactiveted (by licorice or carbenoxalone). Cortisol, which is present at concentrations approximately 1000-fold that of aldosterone, becomes a mineralocorticoid. The hypermineralocorticoid state results in increased transcription of subunits of the sodium channel and the Na+/K+-ATPase pump. The favorable electrochemical gradient then 97 favors potassium secretion.

Genetics of glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA): schematic representation of unequal crossover in GRA. The genes for aldosterone synthase (Aldo S) and 11 –hydroxylase (11 -OHase) are normally expressed in separate zones of the adrenal cortex. Aldosterone is produced in the zona glomerulosa and cortisol,in the zona fasciculata. These enzymes have identical intron-extron structures and are closely linked on chromosome 8. If unequal crossover occurs, a new hybrid gene is produced that includes the 5’ segment of the 11 -OHase gene (ACTH-response element and the 11 -OHase segment) plus the 3’ segment of the Aldo S gene (aldosterone synthase segment). The chimeric gene is now under the contol of ACTH, and aldosterone secretion is enhanced, thus causing hypokalemia and hypertension. By inhibiting pituitary release of ACTH, glucocorticoid administration leads to a fall in aldosterone levels and correction of the clinical and biochemical abnormalities of GRA. The presence of Aldo S activity in the zona fasciculata gives rise to characteristic elevations in 18-oxidation products of cortisol (18-hydroxycortisol and 18-oxocortisol), which are diagnostic for GRA. 98

T u

T+U

t-U

P-R long

r

U

99

Renal lesions associated with hypokalemia. The predominant pathologic finding accompanying potassium depletion in humans is vacuolization of the epithelium* of the proximal convoluted tubules.

*

*

The vacoules are large and coarse, and staining for lipids is usually negative.

* * *

*

The tubular vacuolation is reversible with sustained correction of the hypokalemia; however, in patients with long-standing hypokalemia, lymphocytic infiltration, interstitial scarring, and tubule atrophy have been described. Increased renal ammonia production may promote complement activation via the alternate pathway and can contribute to the interstitial nephritis 100

Treatment of hypokalemia: estimation of potassium deficit. In the absence of stimuli that alter intracellularextracellular potassium distribution, a decrease in the serum potassium concentration from 3.5 to 3.0 mEq/L corresponds to a 5% reduction (~175 mEq) in total body potassium stores. A decline from 3.0 to 2.0 mEq/L signifies an additional 200 to 400-mEq deficit. Factors such as the rapidity of the fall in serum potassium and the presence or absence of symptoms dictate the aggressiveness of replacement therapy. In general, hypokalemia due to intracellular shifts can be managed by treating the underlying condition (hyperinsulinemia, theophylline intoxication). Hypokalemic periodic paralysis and hypokalemia associated with myocardial infarction (secondary to endogenous –adrenergic agonist release) are best managed by potassium supplementation 101

Approach to hyperkalemia:

Hyperkalemia can also result from decreases in K+ movement into cells or increases in potassium movement from cells. Hyperchloremic metabolic acidosis (in contrast to organic acid, anion-gap metabolic acidosis) causes potassium ions to flow out of cells. Hypertonic states induced by mannitol, hypertonic saline, or poor blood sugar control promote movement of water and potassium out of cells. Depolarizing muscle relaxants such as succinylcholine increase permeability of muscle cells and should be avoided by hyperkalemic patients. The mechanism of hyperkalemia with -adrenergic blockade is illustrated in earlier Figure. Digitalis impairs function of the Na+-K+-ATPase pumps and blocks entry of potassium into cells. Acute fluoride intoxication can be treated with cation-exchange resins or dialysis, as attempts at shifting potassium back into cells may not be successful.

hyperkalemia without total body potassium excess. Spurious hyperkalemia is suggested by the absence of electrocardiographic (ECG) findings in patients with elevated serum potassium. The most common cause of spurious hyperkalemia is hemolysis, which may be apparent on visual inspection of serum. For patients with extreme leukocytosis or thrombocytosis, potassium levels should be measured in plasma samples that have been promptly separated from the cellular components since extreme elevations in either leukocytes or platelets results in leakage of potassium from these cells. Familial pseudohyperkalemia is a rare condition of increased potassium efflux from red blood cells in vitro. Ischemia due to tight or prolonged tourniquet application or fist clenching increases serum potassium concentrations by as much as 1.0 to 1.6 mEq/L. 102

HYPERkalemia-1

Approach to hyperkalemia: Hyperkalemia with reduced glomerular filtration rate (GFR). Normokalemia can be maintainedin patients who consume normal quantities of potassium until GFR decreases to less than 10 mL/min; however, diminished GFR predisposes patients to hyperkalemia from excessive exogenous or endogenous potassium loads. Hidden sources of endogenous and exogenous potassium— and drugs that predispose to hyperkalemia—are listed. 103

HYPERkalemia-2

Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism. Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR)whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia. Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient (see Fig. 3-26) can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism. Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular 104 potassium gradient in hyporeninemic hypoaldosteronism.

HYPERkalemia-3

Approach to hyperkalemia: hyporeninemic hypoaldosteronism. Hyporeninemic hypoaldosteronism accounts for the majority of cases of unexplained hyperkalemia in patients with reduced glomerular filtration rate (GFR) whose level of renal insufficiency is not what would be expected to cause hyperkalemia. Interstitial renal disease is a feature of most of the diseases listed. The transtubular potassium gradient can be used to distinguish between primary tubule defects and hyporeninemic hypoaldosteronism. Although the transtubular potassium gradient should be low in both disorders, exogenous mineralocorticoid would normalize transtubular potassium gradient in hyporeninemic 105 hypoaldosteronism.

Physiologic basis of the transtubular potassium concentration gradient (TTKG). Secretion of potassium in the cortical collecting duct and outer medullary collecting duct accounts for the vast majority of potassium excreted in the urine. Potassium secretion in these segments is influenced mainly by aldosterone, plasma potassium concentrations, and the anion composition of the fluid in the lumen. Use of the TTKG assumes that negligible amounts of potassium are secreted or reabsorbed distal to these sites. The final urinary potassium concentration then depends on water reabsorption in the medullary collecting ducts, which results in a rise in the final urinary potassium concentration without addition of significant amounts of potassium to the urine. The TTKG is calculated as follows: TTKG = ([K+]urine/(U/P)osm)/[K+]plasma

The ratio of (U/P)osm allows for “correction” of the final urinary potassium concentration for the amount of water reabsorbed in the medullary collecting duct. In effect, the TTKG is an index of the gradient of potassium achieved at potassium secretory sites, independent of urine flow rate. 106 to The urine must at least be iso-osmolal with respect serum if the TTKG is to be meaningful

107

Approach to hyperkalemia: low aldosteronewith normal to increased plasma renin. Heparin impairs aldosterone synthesis by inhibiting the enzyme 18-hydroxylase. Despite its frequent use, heparin is rarely associated with overt hyperkalemia; this suggests that other mechanisms (eg, reduced renal potassium secretion) must be present simultaneously for hyperkalemia to manifest itself. Both angiotensin-converting enzyme inhibitors and the angiotensin type 1 receptor blockers (AT1) receptor blockers interfere with adrenal aldosterone synthesis. Generalized impairment of adrenal cortical function manifested by combined glucocorticoid and mineralocorticoid deficiencies are seen in Addison’s disease and in defects of aldosterone biosynthesis. 108

Approach to hyperkalemia: pseudohypoaldosteronism. The mechanism of decreased potassium excretion is caused either by failure to secrete potassium in the cortical collecting tubule or enhanced reabsorption of potassium in the medullary or papillary collectin tubules. Decreased secretion of potassium in the cortical and medullary collecting duct results from decreases in either apical sodium or potassium channel function or diminished basolateral Na+/K+-ATPase activity. Alternatively, potassium may be secreted normally but hyperkalemia can develop because potassium reabsorption is enhanced in the intercalated cells of the medullary collecting duct. The transtubule potassium gradient (TTKG) in both situations is inappropriately low and fails to normalize in response to mineralocorticoid replacement. 109

Mechanism of hyperkalemia in pseudohypoaldosteronism type I. (PHA I).

Furthermore, since Na+ reabsorption is indirectly coupled to potassium and hydrogen ion secretion, hyperkalemia and metabolic acidosis ensue.

Interestingly, when mutations are introduced into the cytoplasmic carboxyl terminal, sodium channel activity is increased and Liddle’s syndrome is observed

This rare autosomally transmitted disease is characterized by neonatal dehydration, failure to thrive, hyponatremia, hyperkalemia, and metabolic acidosis. Kidney and adrenal function are normal, and patients do not respond to exogenous mineralocorticoids. Genetic mutations responsible for PHA I. occur in the and subunits of the amiloridesensitive sodium channel of the collecting tubule. Frameshift or premature stop codon mutations in the cytoplasmic amino terminal or extracellular loop of either subunit disrupt the integrity of the sodium channel and result in loss of channel activity. Failure to reabsorb sodium results in volume depletion and activation of the renin110 aldosterone axis.

111

Electrocardiographic (ECG) changes associated with hyperkalemia. A, Normal ECG pattern. B, Peaked, narrow-based T waves are the earliest sign of hyperkalemia. C, The P wave broadens and the QRS complex widens when the plamsa potassium level is above 7 mEq/L. D, With higher elevations in potassium the P wave becomes difficult to identify. E, Eventually, an undulating sinusoidal pattern is evident. Although the ECG changes are depicted here as correlating to the severity of hyperkalemia, patients with even mild ECG changes may abruptly progress to terminal rhythm disturbances. Thus, hyperkalemia with any ECG changes should be treated as an emergency. 112

Hyperkalaemia - treatment

113

ÖS ÓCEÁNban néhány 100 millió éve de természetesen most is

Recommend Documents