RSHS

SIRS AND SEPSIS PASCA TRAUMA

Basrul Hanafi Staf Bedah Digestif FK Unpad/RSHS

Latar Belakang (1) 

Masalah yang sering dihadapi Sp Bedah :  Pasien Post Trauma Multiple ‘tiba-tiba

meninggal’  Pasien Sepsis ‘tiba-tiba meninggal’  



Kenapa hal itu terjadi ? Sesungguhnya pasien meninggal itu ‘bukan tiba-tiba’, tapi butuh waktu dan proses !! Berusaha dijelaskan pada Presentasi ini

Latar Belakang (2) New Millennium “ : Kemajuan pesat biologi molekuler (ilmu dasar)

Menjelaskan Etiologi, patogenesis, dan patofisiologi penyakit dan kelainan bedah

Aplikasi dalam ilmu bedah: metoda diagnostik, terapi dan penilaian prognosis.

Latar Belakang (3) Philosophy of Physiologic Derangement 1stHIT Insult/ Injury Initial physiologic condition

Resuscitation Supportive Th/ I st Initial Stages Of Physiologic Derangement CNS Cardiovascular Hormonal Metabolic Immune system and mediators

Goals Directed

New Equilibrium: II nd or rd etc

(New Stages of physiologic Derangement)

2ndHIT

Death ? Sequels?

Apa yang Sangat Menentukan, pada : Syok Perdarahan ? II. Syok Sepsis ? Dijelaskan Berikut : I.

Reaksi Inflamasi (SIRS) Trauma dan Infeksi Activators / Pemicu :

I. 1. 2. 3. 4. 5.

Micro Organism Endotoksin Necrotic Tissue Ischaemic Reperfusion Soft Tissue Injury

Initiators / Penyelenggara

II. 1. 2.

3. 4. 5.

Coagulation Protein Platelets Contac Activating System Mast Cells Complement Protein

Correlation between Insults and Physiological Derangement with SIRS, MODS, MOF, and Death (Baue, 2000) Common Pathway to Death of ICU Patients

Physiologic Derangement

Micro circulatory arrest theory

(leading to organ failures and Death) Activators: Injury, circulatory arrest Ischemia Reperfusion Necrotic tissues Focal necrosis

Initiators : Coagulation Proteins, Platelets, Contact activating system, Mast cells Complement proteins Sequele: vasodilation Increased flow & premeability, Edema

Vicious Cycles Chemoattractans

Pro-inflammatory cytokines

Microcirculatory injury & vasoconstriction

Margination of neutrophils Systemic activation of macrophages

Relation between infection, sepsis, SIRS and MODS

Others

SEPSIS INFECTION

SEVERE SEPSIS/ MODS

Pancreatitis

SIRS Trauma

Burns

A conceptual framework of the relationships between various components of sepsis.

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Latar Belakang (4) Global Hemodinamik Parameter of Bleeding

When were The Cells Damaged ? Fisiologi shock perdarahan akut 

Perdarahan akut 

 TD sistol &diastol , Nadi , Stroke volume .



Gejala klinis :

 vena kutaneus kolaps,

 kulit pucat berkeringat dan sianotis,

 pernafasan cepat & dalam.



Merupakan feed back mechanism utk mempertahankan TD arterial dan perfusi preferensial  atasi jumlah volume darah & cardiac output.

Hilang darah akut < 10 % (ATLS Grade I <15 %) 



Tidak terjadi perubahan tekanan darah arterial, Akibat mekanisme kompensasi peningkatan aktivitas simpatis dan vasokonstriksi arteri dan vena yang dipicu melalui low pressure cardiac receptors (Chien, 1967)

Shock Tingkat Sedang (ATLS Grade II + 15-30 %), 



Mulai terlihat penurunan tekanan darah arterial, penurunan stimulasi aortic arch and carotid sinus baroreceptors dan turunnya rangsangan intracardiac receptors. Perubahan ini menyebabkan reduced vagal tone pada jantung dan meningkatnya aktivitas nervus simpatis terhadap ; jantung, pembuluh darah arterial dan venous capacitance vessels.

Syok Tingkat Berat (ATLS Grade III, 30-40 %) 





Memperhebat vasokonstriksi spanknik dan disertai vasokonstriksi renal, yang tujuannya untuk menyelamatkan perfusi pada organ otak dan jantung Dikorbankan perfusi pada splanknik dan ginjal, sehingga hal ini yang menyebabkan terjadinya MODS or MOFS pada organ splanknik dan ginjal tersebut Pada tingkat shock ini mulai terganggunya fungsi sel (Dijelaskan pada Respons Selular Shock)

Syok Sangat Berat < 60 mmHg (ATLS grade IV >40 %) Segera

terjadi

hipoksia

pada

peripheral

chemoreceptors in the carotid body, berakibat teraktivasi chemoreceptors reflexes.

Memicu lebih meningkatnya reflek simpatis dan terangsangnya respirasi, sehingga terlihat nadi menjadi sangat cepat disertai dengan pernafasan cepat dan dalam.

Terjadinya :IschemiaReperfusion Injury / "No-Reflow" Phenomena Ischemia - Cessation of blood and/or oxygen supply - ATP degraded to hypoxanthine - Proteolysis increases and pH decreases - Tissue damage mild (when not prolonged) Reperfusion

In reperfusion, injury can be more severe than ischemic injury… (Parks DA, Granger DN, Contributions of ischaemia and reperfusion to mucosal lesion formation. AM J Physiol 1986;250:G749)

1. Activated neutrophil  ROS

2. Endothel; Xanthine dehydrogenase xanthine oxidase  ROS

GUT IN SHOCK 

GI mucosal is an early victim of blood flow redistribution in shock, trauma, sepsis or major surgery.



GI mucosal is one of the first organs to suffer from and one of the last to be restored to normality by resuscitation

Adar R, Franklin A, Spark RF, et al: Effect of dehydration and cardiac tamponade on superior mesenteric artery flow; Role of vasoactive substances. Surgery 1976;76-534 McNeill JR, Srark RD, Greenway CV: Intestinal vasoconstriction after hemorrhage: Role of vasopressin and angiotensin. Am J Physiol 1970; 219:1342 Reilly PM, MacGowan S, Miyachi M, et al: Mesenteric vasoconstriction in cardiogenic shock in pigs. Gastroenterology 1992;102:1968

EGDT (Early Goals Directed Therapy)  New

Concept :

 Oxygen Parameter ; ScVO2 (Saturasi

Oxygen pada Vena Central)  ScVO2 menentukan berapa jumlah Oxygen yang dikonsumsi oleh jaringan atau jumlah Oxygen kembali di Vena Central

Study design

EGDT

SIRS criteria SBP < 90 mmHg Lactate > 4 mmol/L Assessment and consent

Standard Therapy in ED (n=130)

Early goal-directed therapy (n=133)

Vital sign, Lab data, cardiac monitoring, pulse oximetry, Urinary catheterization, arterial and venous catheterization

CVP 8-12 mmHg MAP ≥ 65 mmHg

Randomization (n=263)

Standard care

Continuous SvO2 monitoring and EGDT for 6 hours

Urine ≥ 0.5 cc/kg/min

CVP 8-12 mmHg MAP ≥ 65 mmHg Urine ≥ 0.5 cc/kg/min ScvO2 ≥ 70%

Hospital admission SaO2 ≥ 93% Vital sign, lab data, obtained every 12 hour for 72 hour Did not complete 6 hour (n=14)

Follow up

Hematocrit ≥ 30% Cardiac index Did not complete 6 hour (n=13)

VO2

Value of SvO2 B l e e d i n g

SvO2 Low SvO2

High SvO2

Tissue hypoxia

Have enough O2 available to the cells, but the cells cannot extract it

SvO2 < 50% Poor tolerated Below 30% Anaerobic Metabolism

Lactic Acidosis

Shunt, intracardiac or systemic vascular shunt Hb failed to unload O2 (leftward shift in ODC) Interstitial edema

Emergency !!!

Toxic, Dying or Necrotic

S e p t I c

Mortality Rate

MODS & Lactat etc

Early Goal-Directed Therapy Results 28-day Mortality 60 50

49.2%

40

P = 0.01* 33.3%

30 20 10 0

Standard Therapy n=133

EGDT n=130

*Key difference was in sudden CV collapse, not MODS

Dantzker DR:JAMA 1993; 270-1247

Rheology of Erythrocyt

Microcirculatory System Status Microcirculasi

Shock state

Resuscitation

NORMAL

Control of CV system

Spinchter closed

Vasoconstriction

DIVERTED BLOOD FLOW  HEART & BRAIN

DIVERTED BLOOD SUPPLY  HEART & BRAIN

DISTAL ILEUM SECTION

Decreases in organ blood flows associated with increases in sublingual PCO2 during hemorrhagic shock. Xiaohua et al. J. Appl. Physiol. 85(6): 2360–2364, 1998

Kasus I : Era sebelum EGDT

(Suami Residen Int, di RSHS/RS Borromeus) Jam 23.30 RSHS : Laki-laki, 30 th, motor tabrakan dgn mobil 15 mnt lalu A:clear B:24x/mnt VBS ki=ka; C:T 140/90, N 96x/mnt D:GCS 14. lab: Hb 12 g% POD I, Dst Time Elapse 15 Mnt

23.30

T 140/90, MAP 107 2l RL, D/ Rpt Limpa NC;Ced Kep Rgn,Fr Linear Temp GCS 14

01.00

T90/40 MAP 57 Hb 9.2 Konsul en :Bas, siapkan OP

02.30

T80/40

03.00

T65/40

NC Butuh MAP 53 MAP 48 Konf D/ Hb 3.8 Hb 3.8 CT ke RSB, CT J 2.44 Operasi Overname

50 Mnt

04.00

T120/80 MAP 93 Hb 6.9 GCS 10

11.00

Kes Turun MAP 95 CT 16.30 D/Infark Cerebri Luas

GCS 4

Koma SAB Water Shed Infark Post I-R Inj † Hr 12

NC Minta Konfirmasi D/ CT Scan   



 

Schedel Foto Ro: fraktur linier os temporal sinistra, D/Cedera Kepala Ringan. GCS menurun dari 14  13 Kebetulan Fasilitas CT rusak di RSHS, Overname ke RS St. Borromeus atas Permintaan Keluarga. CT Scan jam 02.30 di RS St Borromeus. ABCs TD 80/40 mmHg, N 130x/menit, Hb 3.8 gr%, hemodinamik tidak stabil. D/CT Contusio Cerebri minimal, fraktur linier temporal sinistra, Th/ konservatif untuk kelainan NC.

RS Borromeus    



Saat saya datang di RSB, os sedang di Radiologi (02.45), GCS 14 Konfirmasi di R Rad, D/ Perd Intra Abd+ Hemodinamik tdk stabil Segera laparotomi Jam 03.00 dan Anasthesi senior telah hadir KU Preop : Somnolent, TD 65/40 (MAP < 50) mmHg, Nadi 135x/menit, Respirasi 28x/menit, Hb 3.8 gr%. Sambil resusitasi segera Laparotomi

D/ Intra Op 



 



Perdarahan masif intra abdomen, total darah + 4 liter (informasi darah pada botol sucktion sebelum pembilasan abdomen) Ruptur Limpa Jhon Barret kls 4, ruptur kauda Pankreas, perdarahan aktif mesokolon, banyak robekan pada omentum dengan perdarahan aktif Perdarahan berhenti : KU Jadi Stabil, Hemodinamik Normal Lama op 50 menit Total Resusitasi : Peri Op ; Kristaloid dan Koloid 17 lb, darah 4 unit

Early Post Op   

TD 120/80mmHg/ N 92x/menit, RR 24x/menit Hb 6,9 gr % setelah tranfusi 4 unit lagi darah simpan. GCS 10 (E3, M5, V2)

Rawat ICU Kesadaran soporous, TD sekitar 130/80mmHg, Nadi 90x/menit, diuresis baik.  Pada follow-up 8 jam post op, kesadaran terus menurun,  GCS 6 (E2, M4, VT)  CT Scan ulang : Infark luas+ SAB hemisfer kiri, Midline shift 5 mm, Hydrocephalus.  OS meninggal hari ke 12 

1 AGUSTUS 2001

1 AGUSTUS 2001

Diskusi Kasus I :  

  

Masuk RS segera, shock ringan Walaupun dilakukan resusitasi, transient respons, resusitasi secara bedah terlambat dilakukan (time elapse > 2 hours), decision sebagaimana ATLS tidak dilakukan (Kurang koordinasi Surgeon vs Neurosurgeon vs Anasthetist) Sempat Iskaemik Cerebral sekitar 3 jam (MAP < 50 mmHg) Dilakukan resusitasi masif pre/intra op (17 unit Koloid-Kristaloid, WB 4 unit) Terjadi Secondary brain damage akibat I-R (Ischaemic-Reperfusion Injury)

1 AGUSTUS 2001

1 AGUSTUS 2001

Diskusi Kasus Sebelum Era EGDT Pasien segera masuk ke emergensi  ABCs tidak sesuai Standart ATLS  Keputusan DSTC nya juga tidak tepat (Seharusnya definitif Live Saving diutamakan, bukan Konfirmasi CT, berupa penyebab keterlambatan tindakan)  Harus hati-hati pada syok perdarahan yang disertai “Contusio Cerebri”, baik dalam Resusitasi dan Follow up nya ! Wajib Resusitasi & Th/ sesuai dengan ATLS & DSTC Recommendation : Goals Directed Resuscitation (RUT), target th/ tercapai dalam jangka 24 jam, utk hindari I-R Injury 

Bagaimana Cara Resusitasi Tanpa Terjadi I-R Injury l l

l l

l

l

Delayed Resusitation Pernah diteliti Basrul Hanafi pada RUT 20012004 (3 Tahun) Target Therapi MAP terbaik dalam 24 Jam Teruji 12 vs 24 Jam, Terbaik 24 Jam ; Organ Dysfunction, Lactat p <0.05 Salah Management Kasus I Bleeding pada Trauma saat itu ilmunya belum dipahami ! Seandainya dipahami Konsep I-R Injury Delayed Resusitation  Kasus Terselamatkan

Kasus II : Era EGDT

(Kasus Trauma Perdarahan Intra Abddi RSHS) Jam 03.00 RSHS : Laki-laki, 18 th, ketabrak motor A:clear with c-spine control; B:28x/mnt VBS ki=ka; C:T 130/70, N 110x/mnt D:GCS 15. lab: Hb 4 g%, Ht 16%, Urin eritrosit penuh. POD I POD 8 Time Elapse 32 JAM

03.00

MAP =90 FAST koleksi Cairan +

Transfusi 1 labu Di RS Subang

07.00

MAP=80 FAST ulg Koleksi Cairan, Ruptur ginjal kanan.

09.00

10.00

CT Scan: Ruptur hepar & ginjal kanan

Operasi

08.00

Pasien sesak Hematothorax :MAP=80 CTT : Darah 300 cc Pulang-Hidup

Temuan intraoperatif & Follow Up Ditemukan Cairan Peritoneum bercampur darah ± 500 cc. Ditemukan laserasi hepar gr II pada segmen 7, panjang ± 6 cm. Perdarahan masih merembes dari laserasi hepar. Ditemukan haematoma Bulging di zona II dan, tidak pulsating, Berdasarkan CT Explore.  Ditemukan transeksi ginjal kanan pada bagian

tengah compang-camping, dengan pedicle intact pada pole atas ginjal.  Pada pole bawah ginjal yang transeksi terdapat pyelum yang avulsi dan avital  Nefrektomi ka  Total darah 1500 cc (Intra, Retro, Selama Operasi)

Rawat di ruangan, hari ke 8 pulang, hidup, tanpa komplikasi berarti

Kasus III Sepsis Era sebelum EGDT (suami dari Sejawat Dokter Staf Clin Path) Masuk RS dengan Gejala Appendisitis Akut Gangrenous, telah diobati istrinya sendiri 2 hari, kasus Konsulen Operasi agak tertunda, karena ragu apakah ‘Infiltraat’ atau ‘Abses’ (saya second Opinion D/)  D/ Pre Op : Peritonitis Umum, Diputuskan Operasi Explore laparotomi DO : Periappendicular mass dengan perforasi, banyak nanah disertai peritonitis umum luas Post Op ke 3 gejala sepsis dan KU memburuk Pindah rawat ke ICU dengan segala fasilitasnya,Gagal Ginjal, sempat CVVH. CT Scann, Operasi ulang hari ke 4 dgn D/ Abses Intra Abd pada, 7 hari kmd † akibat septik syok.

Kasus IV Septic Shock era EGDT Pasien 64 Tahun, Konsultasi dari Home Surgeons (SpB). 5 Hari pasca sambung Colon-Ileum Colitis Ulcerativa 3 bulan sebelumnya reseksi kolon ka Intra Kamar Bedah sebelum bius -> terjadi Septic Shock Explore Laparotomy, Reseksi Sisa Kolon ki Tutup sisa Rektum (Hartman Procedur), Ileostomy dirawat di ICU Tutup Abdomen pakai Prolene Mesh

Pasca Operasi Terjadi 6 Gagal fungsi organ Berhasil Diatasi sesuai EGDT Sempat Alami gagal fungsi paru disertai atelektasis  Bronchoscopy 2 kali Gagal ginjal, terpakasa dilakukan CVVH 2 session Bertahap gagal fungsi organ satu-persatu teratasi Total rawat ICU 1 ½ bulan Setelah angkatan Prolene, terbentuk fibrous tissue kuat Tutup sekunder luka operasi J Pouch di Jerman, ketemu 1 tahun kmd Nikahkan putranya keadaan sehat

Target Resusitation Kasus III diduga Infark Batang Otak Informasi seijin sejawat demi Pembelajaran Terjadi pada trainee Bedah Digestif Kurang cermat obati Hipertensi Salah makan obat Hipertensi  Hipotensi/Shock Rawat di RS Sentosa Bandung  Kesadaran menurun dan  tanda stroke  Dilakukan MRI ke I  Neuroloog Ragu

 Dilakukan MRI ke II  Diskusi ; Saya, Neuroloog,

Radioloog  Simpulan : infark batang otak

Resusitasi Targeted Therapy di ICU oleh Intensivist Secara bertahap klinis membaik  Para Klinisi sependapat Neuroloog dan Intensivist simpulan BUKAN INFARK BATANG OTAK Ischemic Batang Otak yang berhasil diatasi melalui Resusitasi Bertarget Therapy disertai obat-obat Cerebral Support Fisiotherapy intensif Bertahap tanda ganggual functional motorist dan tidak ada Sequele Cerebral or Ischaemic Batang otak, Berhasil Selamatkan seluruh Fungsi Cerebral

Simpulan 1.

2.

Syok Perdarahan Masif sebelum era EGDT, terlalu bersemangat Resusitasi  Target Therapi tercapai Intra Op Pasca Operasi Terjadi Cedera Reperfusi Cerebral GCS 14 turun jadi GCS 4  Pasien Tidak Tertolong Perdarahan masif era EGDT target therapy tercapai dalam 24 Jam  Pasien terselamatkan

Simpulan SEPSIS-SEVERE SEPSIS  Sebelum era EGDT Sepsis Pasca Op rawat ICU belum ada konsep EGDT  Pasien Tidak Terselamatkan !! Severe Sepsis  Era EGDT, walaupun Septic Shock dan 6 MODS/MOF.  Rawat 1 ½ di ICU, 2 kali Bronchoscopy, 2 session CVVH  pasien terselamatkan Syock Hypotensive Berat ;  Suspect Infarak; batang otak (D/MRI)  dilakukan Resusitasi Bertarget Terapi, ternyata Ischemic

Batang Otang  Tidak ada sequele apapun functional fungsi Cerebral

Mudah-mudahan Presentasi ini bermanfaat bagi:

Pasien, Rumah Sakit, Kita semua

Guidelines for Resuscitation of Sepsis Early Goals-Directed Therapy (EGDT) vs EGDT Pola Kita

Synopsis DISERTASI DR Basrul Hanafi Division of Digestive Surgery, Faculty of Medicine Padjadjaran University / Hasan Sadikin General Hospital Bandung