Poruchy hydratace a efektivní osmolality

Poruchy hydratace a efektivn efektivníí osmolality A. Kazda

Katedra klinick é biochemie IPVZ, Praha klinické aÚ KBLD 1. LF UK a VFN Praha ÚKBLD

CTV je rozdělena v organismu do následujících prostorů:

Intracelul ární tekutina (ICT) tvo ří 40 % CTH Intracelulární tvoří

Extracelul ární tekutina (ECT) tvo ří 20 % CTH a ddělí ělí se na: Extracelulární tvoří

interstici ální tekutinu (IST), tvo ří 10 -15 % CTH, intersticiální tvoří 10-15

intravaz ální tekutinu (IVT) intravazální (IVT),, plazma obsahuje vodu ppředstavující ředstavující 3,5 -5 % CTH. 3,5-5

Transcelul ární tekutina – cerebrospin ální mok, kloubn Transcelulární cerebrospinální kloubníí tekutina a tekutina v tr ávicím úústrojí; strojí; celkov é mno žství zpravidla trávicím celkové množství nep řesahuje 500 ml, ale po jjídle ídle stoup á na 22-3 -3 litry. nepřesahuje stoupá Tekutiny ve ttřetím řetím prostoru – vyskytuj vyskytujíí se jen za patologických situac é hromad ění tekutin ppři ři ileu a peritonitid ě, situacíí – patologick patologické hromadění peritonitidě, traumatický ed ém a ascitick á tekutina. edém ascitická

Koncentrace iontů v tělesných tekutinách (podle Masopusta, 1998) plazma a) mmol/l

Intersticiální tekutina mmol/l

Intracelulární tekutina mmol/l

Na+

141

143

10

K+

4

4

155

Ca

2,5

1,3

Mg

1

0,7

15

Cl-

103

115

8

HCO3-

25

28

10

H2PO4

1

1

SO42-

0,5

0,5

10

org. kyseliny

4

5

2

proteináty

17

1

47

pH

7,4

7,4

7,4

Ionty

Vysv ětlivky: a) a) vv plazmě plazmě je je 94 94 % % vody vody aa 66 % % bílkovin bílkovin Vysvětlivky:

<0,001

65

c)

b)

b) b) vv buňkách buňkách jsou jsou fosfáty fosfáty především především organické organické (hexosofosfáty, (hexosofosfáty, kreatinfosfát, kreatinfosfát, nukleotidy) nukleotidy) 2+ c) c) vv intracelulární intracelulární tekutině tekutině jde jde oo Ca Ca2+

Vodní bilance u zdravého, dospělého člověka Příjem v ml

Výdej v ml

příjem tekutin metabolická voda

2100 200

neměřitelný – kůže neměřitelný – plíce pot stolice moč

350 350 100 100 1400

celkem

2300

celkem

2300

L. Sobotka at al.: Water and electrolytes. Basics in Clinical Nutrition (ed. L. Sobotka), Galén 2004, s. 87.

Koncentrace iontů a možné objemy ztrát tělesných tekutin (upraveno podle Nejedlého, 1980) Druh ztrát

Na+ mmol/l

K+ mmol/l

Clmmol/l

HCO-3 mmol/l

objem ml/d

žaludeční šťáva silně kyselá

20 (10-30)

10 (5-40)

120 (80-150)

0

1000-9000

žaludeční šťáva málo kyselá

80 (70-140)

15 (5-40)

90 (40-120)

5-25

1000-2500

pankreatická šťáva

140 (115-180)

5 (3-8)

75 (55-95)

80 (60-110)

500-1000

žluč

148 (130-160)

5 (3-12)

100 (50-120)

35 (30-40)

300-1000

tenké střevo, drenáž

110 (80-150)

5 (2-8)

105 (60-125)

30 (20-40)

1000-3000

distální tenké, střevo, cékum

80 (40-135)

8 (5-30)

45 (20-90)

30 (20-40)

1000-3000

průjmová stolice

120 (20-160)

25 (10-40)

90 (30-120)

45 (30-50)

500-17000

pot

50

7

40

?

300-2000

transsudát: edém

140

5

115

?

různě

Hodnoty osmolality v sséru éru a mo či moči mmol /kg H2O mmol/kg Materiál

Fyziologické

Krajní

sérum

275-295

200-500

moč

400-1000

50-1400

osmotická nálož moč

mmol/24 hod

fyziologická

600-1200

katabolické stavy

2000-3000

Regula ční mechanismy Regulační vodn ího a iontov ého vodního iontového hospod ářství hospodářství

Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství I

1. Antidiuretický hormon (ADH) Sekrece ADH reaguje na nnásledující ásledující podn ěty: podněty: A. Zm ěny osmolality vyvol ávají reakce hypotalamick ého Změny vyvolávají hypotalamického osmoreceptoru osmoreceptoru,, • ppři ři zvý šení osmolality se sekrece ADH zvy šuje, zvýšení zvyšuje, • ppři ři poklesu osmolality tato sekrece kles á. klesá. B. Hypovolemii a hypotenzi nap ř. ppři ři srde čním selh ání nebo např. srdečním selhání cirh óze ččii ttěhotenství. ěhotenství. cirhóze Protihr áčem ADH jsou v ledvin ách prostaglandiny (PGE2, PGI2). Protihráčem ledvinách

Působení ADH V těle je více subtypů receptorů ADH (AVP). V1a receptory – hladká svalovina cév, kardiomyocyty a další lokalizace zvyšují IC Ca++, s výslednou vazokonstrikcí a vyšší kontraktilitou myokardu Receptory V1b (nebo V3) – přední hypofýza, uvolňování ACTH Receptory V2 sběrné kanálky ledvin přes adenylátcyklázu zvyšují produkci cAMP. To vede k expresi akvaporinových kanálů na povrchu epiteliálních buněk. Výsledkem je antidiuréza při zvýšené reabsorpci vody.


2. Syst ém renin -angiotenzin-aldosteron Systém renin-angiotenzin-aldosteron Tento syst ém stejn ě jako vvětšina ětšina dal ších mechanism ů reaguje systém stejně dalších mechanismů ppřednostně řednostně na zm ěny objemu a ovliv ňuje ppředevším ředevším sekreci Na++. změny ovlivňuje álním nefronu Zvy šuje retenci Na++ a vody v dist distálním nefronu.. Zvyšuje Objem je na řazen natr émii. Jinak je ppři ři hypernatr émii tendence nařazen natrémii. hypernatrémii k poklesu aldosteronu a obr áceně. obráceně. Tak é jeho ppůsobení ůsobení antagonizuj ách prostaglandiny Také antagonizujíí v ledvin ledvinách prostaglandiny..


3. Ren ální selh ání s poklesem glomerul ární Renální selhání glomerulární filtrace Sni žuje se mno žství mo če v dist álním tubulu, snadno vznik á Snižuje množství moče distálním vzniká pozitivn émie. pozitivníí vodn vodníí bilance a hyponatr hyponatrémie. P ři neoligurick ém selh ání s relativn ě vy šší residu ální filtrac Při neoligurickém selhání relativně vyšší residuální filtracíí je ččastější astější hypernatr émie (sm íšená diur éza). hypernatrémie (smíšená diuréza).


4. Tubulointerstici ální nefritidy Tubulointersticiální

Naru šení koncentra čních a dilu čních mechanism ů ledvin Narušení koncentračních dilučních mechanismů vede ke sm íšené osmotick é a vodn éze spojen é smíšené osmotické vodníí diur diuréze spojené s hypernatr émií, nněkdy ěkdy aaž ž k jasn ému sekund árnímu hypernatrémií, jasnému sekundárnímu nefrogenn ímu diabetu insipidu nefrogennímu insipidu..


5. Diuretika A. Kli čková sni žují resorpci iont ů v ascendentn čce Kličková snižují iontů ascendentníí Henleho kli kličce a v dist álním tubulu. Tak ru ší udr žování hypertonicity distálním ruší udržování intersticia áta vody je relativn ě vvětší ětší ne ž Na++. intersticia.. Ztr Ztráta relativně než B. Thiazidov á diuretika naru šují dilu ční schopnost v kortik álním Thiazidová narušují diluční kortikálním ž vody sb ěrném kan álku a vedou k vvětší ětší ztr átě Na++ ne než sběrném kanálku ztrátě s výslednou hyponatr émií. hyponatrémií.

Regulační mechanismy vodního a iontového hospodářství II

6. Deplece kalia

Ztr áty K+ vedou k jeho ppřesunu řesunu z ICT, kam m ísto nněj ěj Ztráty místo vstupuje Na+ a v men ší m íře H+. Výsledný pokles menší míře osmolality plazmy tlum émie se tlumíí sekreci ADH a hyponatr hyponatrémie uprav í. upraví. Nelze -li ale sn ížit sekreci ADH ((deplece deplece volumu Nelze-li snížit ách), hyponatr émie ppřetrvává. řetrvává. i K++ po diuretik diuretikách), hyponatrémie


7. Natriuretick é peptidy Natriuretické A. Mozkový natriuretický peptid (BNP) byl izolov án z hypotalamu izolován a ze srde čních komor jako preproBNP a proBNP srdečních proBNP.. Impulzem sekrece BNP je zvý šené nap ětí st ěny srde čních komor. zvýšené napětí stěny srdečních B. Atri ální natriuretický peptid (ANP) byl izolov án z bun ěk Atriální izolován buněk srde čních ssíní íní jako preproANP a pro ANP. Impulzem sekrece srdečních vlastn ího ANP je nap ětí st ěny srde čních ssíní. íní. vlastního napětí stěny srdečních ANP m á krat ší polo čas ne ž BNP, vede k vvětší, ětší, ale krat ší má kratší poločas než kratší diur éze ne ž BNP. P ředpokládaný synergismus ANP a BNP je diuréze než Předpokládaný v tom, žže e BNP zvý ší dod ávku vody a soli do medul árního zvýší dodávku medulárního sb ěrného kan álku, kde ANP inhibuje reabsorpci Na++. sběrného kanálku,


8. Digitalis -like hormon Digitalis-like Je produkov án v kkůře ůře nadledvin, podporuje produkován natriur ézu blok ádou Na++, K++--ATPázy. ATPázy. natriurézu blokádou

9. Urodilatin Natriuretický peptid produkovaný v dist álním tubulu. distálním

PPředpoklady ředpoklady hodnocen pravy vodn ího hodnoceníí a úúpravy vodního a iontov ého metabolismu iontového 1. Porovn ání aktu ální ttělesné ělesné hmotnosti ého s bběžnou ěžnou Porovnání aktuální hmotnosti nemocn nemocného ttělesnou ělesnou hmotnost žný pouze odhad. hmotnostíí (BTH), zpravidla mo možný 2. Posouzen é zm ěny Posouzeníí akutn akutníí vznikl vzniklé změny klinicky zzřejmá řejmá dehydratace: žuje se dehydratace: uva uvažuje se deficit deficit tekutin tekutin 2,5 -5 % ř. 70 kg nemocný, 5 % = 3,5 l) 2,5-5 % BTH BTH (p (př. klinicky zzřejmá řejmá hyperhydratace žuje se hyperhydratace:: uva uvažuje se nadbytek nadbytek tekutin tekutin 2,5 -7,5 % 2,5-7,5 % BTH. BTH. 3. Terapeutick é ddávky ávky vody a sol řeny slo žkou korek ční Terapeutické solíí jsou tvo tvořeny složkou korekční a substitu ční substituční korek ční ddávka ávka kk úúpravě pravě st ávajícího deficitu korekční stávajícího deficitu vv organismu organismu substitu ční ddávka ávka kk úúhradě hradě m ěřitelných ii nem ěřitelných ztr át substituční měřitelných neměřitelných ztrát celkov á ddávka ávka je čtem obou ředchozích. celková je sou součtem obou ppředchozích.

Efektivní osmolalita Ve vvšech šech zzákladní ákladní prostorech ttělesných ělesných tekutin, tekutin, tj. tj. vv IVT, IST a ICT jsou rozpu štěny ččástice, ástice, jejich souhrn tvo ří výslednou osmolalitu roztoku. Ta je rozpuštěny tvoří ve vvšech šech prostorech stejn á. stejná. V IVT ě pod ílí natr émie a odpov ídající anionty IVT se se na na osmolalit osmolalitě podílí natrémie odpovídající anionty,, urea, gluk óza aa plazmatick é bbílkoviny. ílkoviny. Pohyb vody šemi prostory glukóza plazmatické vody aa urey urey mezi mezi vvšemi je volný, pohyb ostatn ích solut ů je limitov án. To je rozhoduj ící pro ostatních solutů limitován. rozhodující rozlo žení tekutin a jejich pohyb mezi jednotlivými prostory. rozložení Efektivn ávají jen llátky átky distribuovan é pouze Efektivníí osmotický tlak vykon vykonávají distribuované v nněkterém ěkterém z prostor ů. Jejich akumulace vede k hypertonicit ě a ke prostorů. hypertonicitě zvý šení efektivn ího osmotick ého tlaku v dan ém prostoru proti prostoru ččii zvýšení efektivního osmotického daném prostor ům zbývaj ícím. Vzniklý osmotický gradient vede k ppřesunu řesunu vody do prostorům zbývajícím. hypertonick ého prostoru. Sn ížení efektivn ího osmotick ého tlaku v ur čitém hypertonického Snížení efektivního osmotického určitém prostoru vede naopak k ppřesunu řesunu vody do prostor ů dal ších. prostorů dalších. Urea efektivn ává. efektivníí osmotický tlak nevykon nevykonává.

IVT

VODA UREA GLUKOSA SODNÝ KATION BÍLKOVINY

IST

ICT

Pokles efektivn efektivníí osmolality ECT, hyponatr émie hyponatrémie K hyponatr émii vedou stavy, kdy se m ění pom ěr mezi hyponatrémii mění poměr čním prostorem (tj. mezi zzásobou ásobou Na++ a jeho distribu distribučním mno žstvím Na++ v ECT a velikosti ECT) v neprosp ěch Na++. množstvím neprospěch ůže ppřitom řitom být sn ížená, fyziologick á i zvý šená, Z ásoba Na++ m může snížená, fyziologická zvýšená, Zásoba pokud se objem vody zvý šil je ště vvíce. íce. zvýšil ještě

PPříčiny říčiny hyponatr émie hyponatrémie 1. áty ze za žívacího traktu (zvracen í, pr ůjmy), ledvinami 1. Deplece Deplece Na++: ztr ztráty zažívacího (zvracení, průjmy), ledvinami ((hypoaldosteronismus, hypoaldosteronismus, thiazidov á diuretika), é pit ím vody, thiazidová diuretika), pocen poceníí kryt kryté pitím ztr áty pop álenou plochou. ztráty popálenou 2. Ed émy: kardi ální, cirhotick é, nefrotick é, ppři ři hypoalbumin émii. Edémy: kardiální, cirhotické, nefrotické, hypoalbuminémii. 3. Endokrinn říčiny: syndrom nevhodn é sekrece ADH (SIADH), Endokrinníí ppříčiny: nevhodné „„cerebral cerebral salt wasting syndrom syndrom““ (CSWS), (CSWS), insuficience nadledvin. 4. Hyponatremick é stavy se zachovaným vylu čováním vody: Hyponatremické vylučováním • ppři ři chronick é malnutrici s hypoproteinemickými stavy ((„posunutý „posunutý chronické osmostat “) osmostat“) • „„intoxikace intoxikace vodou ři prim ární polydypsii vodou„„ ppři primární

PPříčiny říčiny hyponatr émie hyponatrémie 5. émie z dal ších rrůzných ůzných ppříčin: říčin: 5. Hyponatr Hyponatrémie dalších -- ppři ři hypotyre óze hypotyreóze - poopera čně; neosmotick é podn ěty ((deplece deplece volumu nauzea pooperačně; neosmotické podněty nauzea,, bolest, stres), ztr áty z GIT (zvracen í, pr ůjem), lléky éky (viz ddále) ále) ztráty (zvracení, průjem), 6. Nesteroidn ánětlivé lléky éky (NSAIDS). Mohou inhibovat synt ézu Nesteroidníí protiz protizánětlivé syntézu prostaglandin ů a zes ílit tubul ární ppůsobení ůsobení AVP. Uplat ňují se vz ácně prostaglandinů zesílit tubulární Uplatňují vzácně izolovan ě, ččastěji astěji v kombinaci se zzátěží átěží ((maratonci maratonci + kkřeče řeče + ed ém plic) izolovaně, edém nebo ppři ři lléčbě éčbě AVP (no ční enur éza ččii diabetes insipidus ). (noční enuréza insipidus). 7. Antieleptika Antieleptika:: karbamazepin karbamazepin,, oxkarbazepin oxkarbazepin,, levetiracetam levetiracetam.. 8. Dal ší lléky: éky: thiazidov á diuretika, polyetylenglykol (p říprava kolonoskopie ). Další thiazidová (příprava kolonoskopie). 9. Drogy: ext áze extáze

IVT


IST

ICT

PPříznaky říznaky poklesu efektivn efektivníí osmolality Typick é ppříznaky říznaky jsou neurologick é ppři ři zvý šení nitrolebn ího tlaku a ed ému Typické neurologické zvýšení nitrolebního edému mozku. Subjektivn í: Subjektivní: Poruchy chov ání, jako dezorientace, letargie, apatie, ale i agitovanost chování, agitovanost,, bolesti hlavy, anorexie aaž ž nauzea nauzea.. Objektivn í: Objektivní: Senzorick é poruchy, sn ížené reflexy, kkřeče, řeče, pseudobulb ální par ézy a Senzorické snížené pseudobulbální parézy hlub ší poruchy vvědomí ědomí vedouc ómatu. Je nebezpe čí hlubší vedoucíí s progres progresíí stavu do kkómatu. nebezpečí herniace mozkov ého kmene. Je uv áděno i Cheyne -Stokesovo dých ání a mozkového uváděno Cheyne-Stokesovo dýchání hypotermie hypotermie.. P říznaky ddříve říve u starých lid ětí. Rizikov á skupina – alkoholici, nemocn Příznaky lidíí a ddětí. Riziková nemocníí s hepatopati í, vv malnutrici ální žženy. eny. hepatopatií, malnutrici a premenopauz premenopauzální

Laboratorn ři nich ž je porucha symptomatick á: Laboratorníí hodnoty, ppři nichž symptomatická: ppři ři akutn ím vzniku : akutním S_Na++ < 130 mmol /l a S_Osm < 271 mmol /kg mmol/l mmol/kg ppři ři vvícedenním ícedenním vývoji : S_Na++ < 120 mmol /l a S_Osm < 250 mmol /kg mmol/l mmol/kg

Mozkov á kompenzace hyponatr émie Mozková hyponatrémie 1. Změny v oblasti iontů: Do 24 hod. dojde ke snížení obsahu především K+, ale i Na+ v mozkových buňkách, tím v nich klesne efektivní osmolalita a atraktivita pro vazbu vody. 2. Změny v obsahu organických sloučenin: Do 48 hod. klesne v mozkových buňkách i podíl osmoticky aktivních organických sloučenin: • polyolů (myoinositol) • neutrálních aminokyselin, jejich derivátů a aminů (glutamová, asparágová, N-acetylasparágová, glutamin, taurin) • cholinových sloučenin (glycerolfosfocholin) • fosforylovaných molekul (fosfokreatin)

Hyponatrémie: poznámky, číselné údaje Definice: S_Na+ mírná až střední těžká kritická

< 135 mmol/l 125-134 mmol/l < 125 mmol/l < 120 mmol/l

Frekvence na JIP: kolem 30 % nemocných (Sedláček 2006), 24 % nemocných na JIP alespoň 1x, na geriatrickém oddělení při příjmu 18 %, během hospitalizace dalších 24 % (obojí Cawley 2007) U nemocných s chronickým srdečním selháním představuje hyponatrémie rizikový faktor morbidity a mortality. Kombinace hyponatrémie + hypoxémie zhoršuje mozkovou kompenzaci. Pooperačně se u dosud zdravé ženy již po 3-4 h hypotonické tekutiny mohou objevit příznaky hyponatremické encefalopatie. Komplikací hyponatremické encefalopatie je neurogenní edém plic, popsaný v nemocnicích i u maratonských běžců po vypití nadměrného množství vody.

Rizikové faktory CPM: Současná deplece K+. Důvod: K+ má významný podíl na intracelulární

efektivní osmolalitě. Deplece P: dostupnost fosfátů limituje funkce Na+- K+ ATPázy, významné při adaptaci na změny osmolality. Deplece Mg: Mg++ jsou potřebné pro funkci Na+- K+ ATPázové pumpy.

Časový faktor CPM: CPM symptomy za 1 – 6 dnů po rychlé korekci: parézy, křeče, ochrnutí Kraft 2005

Terapie hyponatr émie hyponatrémie Vznik bběhem ěhem posledn ích 48 hod.: zpo čátku je žná rychl á korekce, posledních zpočátku je mo možná rychlá korekce, tj. -2 mmol /l/h, pozd ěji o 0,5 -0,6 mmol /l/h. tj. oo 11-2 mmol/l/h, později 0,5-0,6 mmol/l/h. Vznik ppřed řed dobou del ší: nejsou -li ppříznaky říznaky o 0,5 /l/h od za čátku; delší: nejsou-li 0,5 mmol mmol/l/h začátku; jsou -li ppříznaky říznaky zpo čátku zvy šovat oo 11-2 -2 mmol /l/h, pozd ěji zpomalit. jsou-li zpočátku zvyšovat mmol/l/h, později zpomalit.

ěžká hyponatr émie < 120 mmol /l: zzákladním ákladním ccílem ílem je šení S_Na T Těžká hyponatrémie mmol/l: je zvý zvýšení S_Na++ na 120 mmol /l aa vymizen říznaků. Ale i zde rychlost mmol/l vymizeníí neurologických neurologických ppříznaků. o 11-2 -2 mmol /l/h! U etr émních hyponatr émií ((< < 105 mmol /l) byly mmol/l/h! etrémních hyponatrémií mmol/l) pops ány výjime čně korekce aaž ž o 20 mmol /l/d. popsány výjimečně mmol/l/d. Pozn áhnout prvn éčby hodnotu /l Pozn.. ani ani zde zde nen neníí nutno nutno dos dosáhnout prvníí den den lléčby hodnotu 120 120 mmol mmol/l

čování Terapie hyponatr émie - pokra hyponatrémie pokračování

šení S_Na á být š kolem 12 (10 -15) mmol /l/d zvý zvýšení S_Na++ m má být nanejvý nanejvýš (10-15) mmol/l/d konzervativn ější ppřístupy: řístupy: kolem 88 mmol /l/d nebo -20 mmol /l/48h konzervativnější mmol/l/d nebo oo 15 15-20 mmol/l/48h zvý šení o 6 mmol /l/d nebo m éně nem á smysl zvýšení mmol/l/d méně nemá kkřeče řeče ppři ři hyponatr émii: zvý šit S_Na++ nnárazově árazově rychlost /l/h, hyponatrémii: zvýšit rychlostíí o 3 mmol mmol/l/h, celkem o 44-6 -6 mmol /l, potom zpomalit; kkřeče řeče mohou reagovat i na mmol/l, konven ční lléky éky konvenční

čování Terapie hyponatr émie - pokra hyponatrémie pokračování Akutní symptomatická hyponatrémie Ve stadiu klinického zkoušení jsou antagonisté receptoru AVP: i.v. Conivaptan. HCl je antagonistou V1 a V2. Indikace je euvolemická a hypervolemická hyponatrémie. p.o. Lixivaptan a Tolvaptan, antonista V2. Chronická asymptomatická hyponatrémie Omezení příjmu tekutin na 500-1000 ml/d (není-li kontraindikace). Pokles na 800 ml/d zvýší S_Na+ o 1-2 mmol/d, ale těžká adaptace, další léky vyžadují příjem tekutin. Lithium: snižuje stimulace V2 receptoru vlivem ADH. Indikací je hypervolemická hyponatrémie. Dávky Li-uhličitan 900 (600-1200) mg/d (Kraft 2005). Hladiny kolem 1 mmol/l. Pomalý efekt. Nefrotoxicita. Demeclocyklin: indukuje rovněž nefrogenní DI. Přednost před Li, méně toxický, ale i zde nebezpečí poklesu GF a zvýšení S_urey. Efekt do 3-4 dnů, maximum až do 3 týdnů. Dávky 600-1200 mg/d dělit do více porcí. Patel 2007, Cawley 2007, Tisdal 2006

Výpo čet pot řebného mno žství Na+ Výpočet potřebného množství Výpo čet: Výpočet: mmol Na++ = kg . f . (S_Na++ ccílové ílové – S_Na++ zji štěné) zjištěné) f = 0,60 u mu žů a 0,55 u žžen en mužů P říklad: Příklad: /l, chceme zvý šit natr émii mu ž, 70 kg, S_Na++ = 115 mmol muž, mmol/l, zvýšit natrémii o 12 mmol /l/den, tzn. žže e S_Na++ ccílové ílové je 127 mmol /l mmol/l/den, mmol/l mmol Na++ = 70 . 0,6 . (127 – 115) = 504 V ždy tak é uv ážit i substituci m ěřitelných a nem ěřitelných ztr át vody a Na++ Vždy také uvážit měřitelných neměřitelných ztrát

Zvý šení efektivn Zvýšení efektivníí osmolality ECT, hypernatr émie hypernatrémie K hypernatr émii vedou stavy, kdy se m ění pom ěr mezi zzásobou ásobou Na++ hypernatrémii mění poměr a jeho distribu čním prostorem (tj. mezi mno žstvím Na++ v ECT a distribučním množstvím velikost ěch Na++. velikostíí ECT) ve prosp prospěch Z ásoba Na++ m ůže ppřitom řitom být šená, fyziologick á i sn ížená (pokud Zásoba může být zvý zvýšená, fyziologická snížená se ížil je ště vvíce). íce). se objem objem vody vody sn snížil ještě Frekvence émie < hyponatr émie ddíky íky mechanismu žžízně ízně Frekvence hypernatr hypernatrémie hyponatrémie

PPříčiny říčiny hypernatr émie hypernatrémie 1. Ren ální ztr áty vody ppři ři centr álním i nefrogenn ím diabetu, Renální ztráty centrálním nefrogenním osmotick á diur éza ppři ři glykosurii, vysok ém vylu čování urey, osmotická diuréza vysokém vylučování lléčbě éčbě manitolem manitolem.. 2. Gastrointestin ální ztr áty – osmotick é pr ůjmy ppři ři malabsorpci Gastrointestinální ztráty osmotické průjmy malabsorpci,, infek ční enteritidy. infekční 3. Nem ěřitelné ztr áty vody – hore čky, pop áleniny, pocen í, Neměřitelné ztráty horečky, popáleniny, pocení, infekce dýchac ích cest. dýchacích 4. P řesuny vody z ECT do bun ěk po úúpravě pravě hyperglyk émie, ppři ři Přesuny buněk hyperglykémie, kkřečích řečích a rabdomyolýze rabdomyolýze.. 5. P řívod hypertonických solných roztok ů. Přívod roztoků.

IVT


IST

ICT

PPříznaky říznaky zvý šení efektivn zvýšení efektivníí osmolality Typick é ppříznaky říznaky jsou ět neurologick é. Souvisej Typické jsou op opět neurologické. Souvisejíí ss dehydratac dehydratacíí mozku. mozku. Subjektivn í: Subjektivní: dr áždivost, neklid ž zmatenost, éna dráždivost, neklid aaž zmatenost, nebo nebo naopak naopak letargie; letargie; rizikov rizikovíí jsou jsou zejm zejména sta ří lid é, kte ří m ívají sn ížený pocit ízně. staří lidé, kteří mívají snížený pocit žžízně. Objektivn í: Objektivní: svalov é zzáškuby, áškuby, hyperreflexie /kg svalové hyperreflexie aa spasticita spasticita;; vzestup vzestup S_Osm S_Osm >> 350 350 mmol mmol/kg vede řečím aa kk poruch ám vvědomí. ědomí. K ám vvědomí ědomí aaž ž kkómatu. ómatu. vede ke ke kkřečím poruchám K poruch poruchám Dehydratace ůže vvést ést kk demyelinizaci álního krv ácení. Dehydratace mozku mozku m může demyelinizaci a intracerebr intracerebrálního krvácení. U ětí je ákladním onemocn ěním prov ázeným U ddětí je mortalita mortalita vv souvislosti souvislosti se se zzákladním onemocněním provázeným akutn émií odhadov ána na akutníí hypernatr hypernatrémií odhadována na 45 45 %. %. U ělých je /l spojov án ss 60 šší mortalitou. U dosp dospělých je vzestup vzestup S_Na S_Na++ >> 160 160 mmol mmol/l spojován 60 % % ii vy vyšší mortalitou. Sedlacek 2007, Kraft 2005

Laboratorn ři nich ž je porucha Laboratorníí hodnoty, ppři nichž symptomatick á symptomatická P ři akutn ím vzniku: Při akutním /l, resp. /kg S_Na++ > 150 150 mmol mmol/l, resp. S_Osm S_Osm >> 310 310 mmol mmol/kg

P ři vvícedenním ícedenním vývoji: Při /l, resp. /kg S_Na++ > 160 160 mmol mmol/l, resp. S_Osm S_Osm >> 330 330 mmol mmol/kg

Hypernatr émie: pozn ámky, č íselné úúdaje daje Hypernatrémie: poznámky, číselné Definice:

mírná S_Na+ 151 – 155 mmol/l střední

156 – 160 mmol/l

těžká

> 160 mmol/l

Vliv hypernatrémie na metabolismus a orgánové funkce: stupňuje se periferní rezistence na inzulin, sklon k hyperglykémii klesá jaterní glukoneogeneze a clearance laktátu zhoršují se podmínky pro přerušení UPV zhoršení kardiálních funkcí, pokles kontraktility levé komory

Aiyagari 2007, Linkner 2007

Terapie hypernatrémie Záleží na tom, zda jde o hypernatrémii při hypo-, normo- či hypervolémii, na délce trvání, příznacích. 1. Při současné hypovolémii nebo hypotenzi doplnění i.v. náplně izotonickými roztoky (0,9% NaCl, Ringer-laktát) nebo jinak mírně hypotonickými roztoky (0,225% nebo 0,45% NaCl). 2. Při současné normovolémii nebo hypervolémii: thiazidová diuretika a 5% glukóza k udržení náplně cévního řečiště. 3. Akutní vývoj léčit rychleji (není vyvinuta mozková kompenzace) než déletrvající stav. Rychlost změny natrémie opět 1-2 mmol/l/h, resp. jen 0,5 mmol/l/h. Denní pokles S_Na+ nemá být >10-12 mmol/l/d. 4. Výpočet předpokládané změny S_Na+ po infuzi 1 litru 5% glukózy: + S_Na+ = 0 mmol/l - S_Na+zjiš zjišť/(CTV 1). CTV=celková tělesná voda v litrech. 5. Odhad relativního deficitu vody při hypernatrémii: deficit H2O v l = CTV x ([S_Na+zjiš zjišť/140] – 1) Pozn.: výpočet v praxi použitelný jen u dehydratace, jinak viz sub. 2 výše. Polovinu deficitu vody hradit během 24 h, zbytek v dalších 24-72 h (celkem 48-96 h). 6. Monitorování S_Na+ u symptomatických stavů po 2-4 h, pak do normalizace po 4-8 h. Kraft 2005

Hypernatr émie a mortalita na JIP Hypernatrémie 981 nemocných JIP rozděleno na 2 skupiny: 1. s hypernatrémií bylo 90 (9 %), z toho 21 (2 %) při přijetí a během pobytu 69 (7 %) 2. bez hypernatrémie bylo 891 (91 %) nemocných Mortalita ve skupině 1 (hypernatrémie) při přijetí ve 39 %, během, pobytu ve 43 %, ve skupině 2 (bez hypernatrémie) 24 % (p < 0,01). Délka pobytu na JIP ve skupině 1 20 ± 16 dnů, ve skupině 2 8 ± 10 dnů (p < 0,001) Mnohočetná analýza: hypernatrémie je rizikový faktor mortality Hlavní příčiny hypernatrémie vzniklé na JIP: pozitivní bilance Na+ a defekty renální koncentrace Linder 2007

Hypernatr émie a mortalita na NNJIP Hypernatrémie 4296 nemocných JIP rozděleno na 2 skupiny: 1. s osmoterapií manitolem n = 605 2. bez osmoterapie n = 3691 Hypernatrémii mělo ve skupině 1 147 (24,3 %) nemocných ve skupině 2 192 (5,3 %) Nemocní s hypernatrémií měli proti ostatním při příjmu: významně nižší medián GSC 8 proti 14 (p < 0,001), vyšší průměr APACHE II predikují pravděpodobnost úmrtí 34,9 % proti (p < 0,001), vyšší výskyt renálního selhání 10,3 % proti 0,9 % (p < 0,001) Mortalita na NNJIP se stoupající natrémií významně zvyšovala Hypernatrémie > 160 mmol/l byla nezávislým prediktorem mortality Aiyagari 2006

Tabulka 1. Srovnání

nemocných s osmotickou terapií a bez ní

parametr

osmotická léčba

bez osmotické léčby

počet nemocných

n = 605

n = 3691

Věk (roky průměr±SD)

50,1 ± 17,5

58,1 ± 18,8

významnost rozdílů p < 0,001

Skupiny dle S_Na+ (n a %) normální hypernatrémie mírná střední těžká

458 (75,7) 52 (8,6) 39 (6,4) 56 (9,3)

3499 (94,8) 114 (3,1) 39 (1,1) 39 (1,1)

GCS při přijetí (medián a rozsah)

9 (3-15)

14 (3-15)

< 0,001

APACHE II pravděpodobnost smrti (průměr±SD)

26,1±23,7

19,3±21,4

< 0,001

UPV (n a %)

477 (78,8)

1422 (38,5)

< 0,001

Mortalita na ICU (n a %)

116 (19,2)

391 (10,6)

< 0,001

< 0,001

Aiyagari V. et al. al. Hypernatremia in the neurologic ICU. J Crit Care. 2006;21(2):1632006;21(2):163-172

Tabulka 2. Mortalita

nemocných léčených osmoterapií na NNICU přežili

zemřeli

počet nemocných

n = 489

n = 116


48,5±16,6

56,9±17,1

významnost rozdílů p < 0,001


399 (82) 37 (8) 26 (5) 27 (6)

59 (51) 15 (13) 13 (11) 29 (25)


10 (3-15)

5 (3-15)

< 0,001


21,8±20,3

44,5±27,8

< 0,001

UPV (n a %)

363 (74)

114 (98)

< 0,001

< 0,001

Aiyagari V. et al. al. Hypernatremia in the neurologic ICU. J Crit Care. 2006;21(2):1632006;21(2):163-172

Tabulka 3. Mortalita

nemocných neléčených osmoterapií na NNICU přežili

zemřeli

počet nemocných

n = 3300

n = 391


57,8±18,9

61,0±17,4

významnost rozdílů p

= 0,001


3153 (95,5) 96 (2,9) 29 (0,9) 22 (0,7)

346(88,5) 18 (4,6) 10 (2,6) 17 (4,3)


14 (3-15)

4 (3-15)

< 0,001


15,2±8,5

51,1±27,7

< 0,001

UPV (n a %)

1062 (32,2)

360 (92,1)

< 0,001

< 0,001

Aiyagari V. et al. Hypernatremia in the neurologic ICU. J Crit Care. 2006;21(2):163-172

Užité práce Aiyagari V et al. Hypernatremia in the neurologic ICU. J Crit Care. 2006;21(2):163-172 Cawley MJ. Hyponatremia: current treatment strategies. Ann Pharmacother. 2007; 41(5):840-850 Lindner G et al. Hypernatremia in the critically ill. Am J Kidney Dis. 2007;50(6):952-957 Kraft MD et al. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the ICU. Am J Health Syst Pharm. 2005; 62(16):1663-1682 Patel GP et al. Recognition an treatment of hyponatremia in acutely ill. Clin Ther. 2007; 29(2):211-229 Sedlacek M et al. Electrolyte disturbances in the ICU. Semin Dial. 2006;19(6):496-501 Tisdall M et al. Disturbance of sodium in critically ill neurologic patients. J Neuro Surg Anesthesiol. 2006;18(1):57-63

Varianty poruch metabolismu vody a sodn ého kationu sodného hydratace

natrémie

fyziologická

v referenčním intervalu snížená zvýšená

dehydratace


hyperhydratace


Z ávěr Závěr Klinick é i laboratorn říznaky ppři ři poruch ách hydratace a efektivn Klinické laboratorníí ppříznaky poruchách efektivníí osmolality maj asto, podobn ě jako poruchy acidobazick é rovnov áhy, majíí ččasto, podobně acidobazické rovnováhy, vvíce íce ppříčin. říčin. Jde tedy, alespo ň co se etiologie tý če, rovn ěž o poruchy alespoň týče, rovněž poruchy sm íšené, jejich ž vlivy se ssčítají čítají aa my íme výsledný smíšené, jejichž my vid vidíme výsledný stav. stav. ávnou diagn ózu a lléčebný éčebný postup žít klasickou Pro Pro spr správnou diagnózu postup nutno nutno uužít klasickou trias: trias: anamn ézu, klinický stav a laboratorn že nemocn é nelze anamnézu, laboratorníí výsledky. výsledky. Proto Protože nemocné nelze zpravidla ážit, nutno vych ázet z odhad ů hmotnosti ích zm ěn. zpravidla vvážit, vycházet odhadů hmotnosti aa jej jejích změn. Krit ériem jejich spr ávnosti je úúprava prava klinick ého i laboratorn ího nnálezu. álezu. Kritériem správnosti klinického laboratorního prava vnit řního prost ředí (efektivn Ú Úprava vnitřního prostředí (efektivníí osmolality osmolality)) mus musíí respektovat vhodn é ččasové asové limity, „„normalizace“ normalizace“ nnálezu álezu nesm á ani vhodné nesmíí být ani pomal pomalá ppříliš říliš rychl á, nechceme -li, aby se nemocný laboratorn ě zlep šil, ale rychlá, nechceme-li, laboratorně zlepšil, klinicky zhor šil. zhoršil.

Poruchy hydratace a efektivní osmolality

Recommend Documents