Poruchy hospodaření s vodou a minerály

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003

Poruchy hospodaření s vodou a minerály. Podíl vody na tělesné hmotnosti: 60% (muži), 55% (ženy) ICT 40% (muži), 35% (ženy) ECT 20% - 5% intravaskulární - 15% intersticiální tuk: 15% (muži), 20% (ženy) intracelulární tekutina: 55% extracelulární tekutina: 45% - plasma 7.5% - IST + lymfa 20% - chrupavka, kost, vazivo 15% - transcelulární 2.5% osmolalita plasmy (mmol/kg H2O) = 2*Na+ + urea + glukóza [ 275 - 295 mosmol/kg] osmolalita moči: 50 – 1400 mosmol/kg Sekrece ADH je stimulována při 287 mosmol/kg a inhibována při 283 mosmol/kg plasmy. Volumoreceptory: a.pulmonalis, atrium dext., vysokotlaká část cirkulace Osmoreceptory: a.carotis int. (ncl. supraopticus a paraventricularis hypothalamu) v.portae na aldosteron jsou sensitivní i buňky tenkého střeva a slinné žlázy efektory vodního hospodářství: ledviny, jícen, žaludek regulační dráhy: nervové (centripetální) – n.X, n.IX. humorální (centrifugální) – ADH, aldosteron, ANP Nadbytek vody: A. primární 1) nadměrný přívod a) exogenní (psychogenní, infuze) b) endogenní ( katétr) 2) snížená eliminace a) renální insuficience b) ↑ ADH B. sekundární retence Na+ nadbytek Na+ = 0.2*hmotnost (kg)*(Nas+ - 140) nadbytek H2O = 0.6*hmotnost (kg)*([140/Nas+] – 1)

1

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003 ↓ cirkulující objem krve ↑ cirkulující objem krve volumoreceptory receptory baroreceptory (juxtaglomerulární (kardiomyocyty) aparát ledvin) hormony

účinky

konečný efekt

renin → angiotenzinogen → angiotenzin I → angiotenzin II vazokonstrikce sekrece aldosteronu retence Na+ a vody v ledvinách

↑ cirkulující objem krve

atriální (ANP) a ventrikulární (BNP) natriuretický peptid vazodilatace blokáda RAA kaskády dilatace vas afferens a konstrikce vas efferens v ledvinných glomerulech podpora vylučování Na+ a vody ↓ cirkulující objem krve

2 ↑ osmolalita osmoreceptory (hypothalamus) baroreceptory (periferní cévy) ADH

antidiuréza stimulace resorpce vody ve sběrných kanálcích ledvin

↓ osmolalita

Dehydratace 1. hypertonická: ↓ ECT + ↓ ICT → ↓↓ CTV etiologie: ↓ přísun H2O, ↑ ztráty hypotonické tekutiny při horečkách, zvracení, průjmech, DM (glykosurie, ketonurie), DI, tracheostomii, pneumonii, renálním selhávání, osmotická diuretika laboratorní projevy: ↓ CVP, ↑ osmolalita moči, ↑ Na+ a ↑ Cl- v moči, ↑ urea, Na+, Clv séru, ↑ ery, ↑ Hb, ↑ bílkoviny ↓ osmolalita moči u DI příznaky: žízeň, ↓ hmotnost, apatie, neklid, halucinace, suchý jazyk, ↓ kožní turgor, ↑ teplota, oligurie, šok, koma 2. izotonická: ↓ ECT + norm. ICT → ↓ CTV etiologie: ztráty z GIT, zvracení, píštěle, ileus, krvácení, diuretika, popáleniny, pancreatitis, peritonitis, rychlá exsudace a transudace, izostenurie, polyurie, pocení, m. Addison laboratorní projevy: ↓ CVP, norm. osmolalita moči, ↓ vylučování Na+ a Cl-, ↑ urea, ↑ K+, norm. Nas+, ↑ ery, ↑ Hb, ↑ bílkoviny příznaky: žízeň, únava, apatie, průjmy, zvracení, meteorismus, oligurie, ↓ turgor, svalová slabost, ↓ tonus bulbů, šok, koma 3. hypotonická: ↓ ECT + ↑ ICT → CTV (↓, norm., ↑) etiologie: ↑ ztráty solutů – chronická pyelonephritis, chron. renální insuficience, osm. diuréza při DM, insuficience nadledvin, poruchy CNS, tumory rekta, diuretika, laxativa, ↓ příjem solutů – neslaná dieta, příjem vody, hladovění laboratorní projevy: ↓ CVP, ↓ osmolalita moči, ↓ Na+ v moči i v séru, ↑ urea, ↑ ery, ↑ Hb, ↑ bílkoviny příznaky: není žízeň, měkké bulby, ↓ turgor, oligurie, horečka, křeče, šok


3

Hyperhydratace 1. hypertonická: ↑ ECT + ↓ ICT → CTV (↑, norm., ↓) etiologie: pití mořské vody (tonutí v moři, trosečníci), akutní glomerulonefritida, akutní selhání ledvin, tumory nadledvin, hypertonické roztoky i.v., léčba kortikosteroidy laboratorní projevy: ↑ CVP, ↓ diuréza, ↑ osmolalita moči, ↑ Nas+, ↓ ery, ↓ Hb, ↓ bílkoviny příznaky: ↑ hmotnost, žízeň, horečka, neklid, exantém, hyperreflexie, dušnost (edém plic, pleurální výpotek), ↑ TK, ↑ TF, srdeční selhání, delirium, koma 2. izotonická: ↑ ECT + norm. ICT → ↑ CTV etiologie: jaterní cirhóza s ascitem, srdeční insuficience, nefrotický syndrom, tumory nadledvin, i.v. soluty po operaci, traumatu laboratorní projevy: ↑ CVP, norm. hodnoty iontů, ↓ ery, ↓ Hb, ↓ bílkoviny příznaky: ↑ hmotnost, edémy, výpotky, srdeční selhání 3. hypotonická: ↑ ECT + ↑ ICT → ↑↑ CTV „otrava vodou“ etiologie: nadměrný příjem hypotonických roztoků, gastrická laváž vodou, jaterní selhání, anurie (renální selhání, šoková ledvina), ↑ ADH (SIADH – Schwartz-Bartterův syndrom), m. Addison, pooperační stavy, morfin, barbituráty, oxytocin, TBC, tumory laboratorní projevy: ↑ CVP, ↓ Nas+, ↓ ery, ↓ Hb, ↓ bílkoviny, hypotonická polyurie, anurie (osm. nefróza) příznaky: slabost, nauzea, ↑ hmotnost, ↓ TK, ↓ TF, známky edému mozku, poruchy vědomí

Hyperosmolární syndrom osmolalita > 300 mosmol/kg H2O A. deficit vody 1. nedostatečný příjem H2O hladovění 2. ↑ ztráta H2O DI, diuretika, hemodialýza, těžké trauma, popáleniny, sepse, otravy, průjmy, pancreatitis, píštěle B. nadbytek solutů 1. ↑ příjem Na+ p.o. příjem NaCl, NAHCO3, kortikoidy, i.v. hypertonické roztoky 2. ↑ příjem neelektrolytových solutů a) penetrující: urea (urémie při renálním selhávání), etanol (otravy) b) nepenetrující: glukóza (DM, infuze), manitol (infuze) 3. ↓ eliminace Na+ hyperaldosteronismus, hyperkortikalismus příznaky: žízeň, třes, křeče, hypertermie, selhání levého srdce, edém plic, intrakraniální krvácení, renální selhání, koma


4

Hypoosmolární syndrom osmolalita < 270 mosmol/kg H2O A. nadbytek vody 1. ↑ příjem H2O otrava vodou 2. ↓ ztráta H2O anurie při šokové ledvině, ↑ ADH (SIADH – Schwartz-Bartterův syndrom) B. deficit solutů 1. ↓ příjem solutů neslaná dieta 2. ↑ ztráta solutů chron. pyelonephritis, chron. renální insuficience, chron. katabolismus, insuficience nadledvin, encefalopatie, tumory rekta, osm. diuréza při DM, saluretika, laxativa příznaky: slabost, nevolnost, apatie, křeče, dušnost (edém plic), cefalalgie, kardiální a renální selhání, koma

Natrium Na+ 135 – 150 mmol/l 54% Na+ v ECT, 46% v ICT ∆ Na+ o 1 mmol/l ~ ∆ H2O o 7.2 ml

denní exkrece močí 120 – 240 mmol

Hyponatrémie: < 135 mmol/l a) hypotonická hyperhydratace (diluční hyponatrémie) Nau+ < 20 mmol/l při extrarenálních ztrátách (kardiální insuficience, jaterní cirhóza, nefrotický sy, SIADH) Nau+ > 20 mmol/l při renálních ztrátách (renální insuficience) b) hypotonická dehydratace Nau+ < 20 mmol/l (extrarenální) – zvracení, průjem, popáleniny, trauma, peritonitis, pancreatitis Nau+ > 20 mmol/l (renální) – diuretika, intersticiální nephritis, ↓ aldosteron Nas+ < 130, Nau+ > 30 mmol/den – nefritida ztrácející sůl (salt losing nephritis) c) hyperosmolární hyponatrémie (expanze ECT při ↑ Glc, ↑ urea, ↑ SO42-, infuze manitolu) d) pseudohyponatrémie (↑ plazmatické lipidy nebo proteiny) e) přesun Na+ do ICT (kaliová deplece, sick cell sy při operacích, hepatopatiích) f) ztráty Na+ pocením (cystická fibróza), močením (osmotická diuréza u DM) příznaky: slabost, nevolnost, nauzea, cefalalgie, agitovanost, letargie, apatie, dezorientace, anorexie, ↓ šlachové reflexy, Cheyne-Stokesovo dýchání, hypotermie, pseudobulbární ochrnutí, křeče, poruchy vědomí (difúzní edém mozku, herniace kmene, demyelinizace)


Hypernatrémie: > 150 mmol/l a) ↑ příjem Na+ nebo ↓ příjem H2O b) hypertonická dehydratace c) hypertonická hyperhydratace d) retence Na+ z cerebrálních příčin e) ↑ aldosteron (Connův sy) f) nefrotický sy g) jaterní cirhóza h) pravostranné srdeční selhání příznaky: žízeň, ↑ dráždivost, neklid, zmatenost, letargie, cefalalgie, svalové fascikulace, hyperreflexie, spasticita, poruchy vědomí

Chloridy Cl- 96 – 110 mmol/l

denní exkrece močí 100 – 260 mmol

Hypochlorémie: < 96 mmol/l a) ↓ příjem Clb) hypotonická dehydratace c) hypotonická hyperhydratace d) expanze ECT při ↑ Glc, ↑ urea e) metabolická alkalóza (zvracení, odsávání) f) chronická respirační acidóza (kompenzační ↑ HCO3-) g) renální ztráty Cl- v polyurické fázi renální insuficience příznaky: doprovázejí ↓ Na+, v případě metabolické alkalózy tetanie Hyperchlorémie: > 110 mmol/l a) ↑ příjem Clb) hypertonická dehydratace c) hypertonická hyperhydratace d) retence Na+ a Cl- z cerebrálních příčin e) metabolická acidóza (ztráty HCO3-) f) chronická respirační alkalóza (kompenzační ↓ HCO3-) příznaky: doprovázejí ↑ Na+, projevy metabolické acidózy

Kalium K+ 3.8 – 5.2 mmol/l 98% K+ v ICT, 2% v ECT

denní exkrece močí 40 – 90 mmol (90%)

5


6

Hypokalémie: < 3.8 mmol/l a) ↓ příjem K+ b) ↑ ztráta K+ z GIT (průjmy, píštěle, zvracení, tumory), Ku+ < 20 mmol/l c) ↑ ztráta K+ při hladovění (katabolismus bílkovin) d) ↑ renální ztráta K+ (glomerulo- a pyelonefritidy, polyurická fáze akutního selhání ledvin, renální tubulární acidóza), Ku+ > 20 mmol/l e) Connův sy, Cushingův sy f) terapie kortikoidy, diuretiky, inzulínem, laxancii) g) edémy (↑ resorpce Na+ v ledvinách) h) ↓ Mg2+ i) metabolická alkalóza příznaky: ↓ chuť k jídlu, atonie GIT (paralytický ileus), adynamie, ↓ reflexy, ↓ glukózová tolerance, na EKG extrasystoly, arytmie, zkrácení PQ, ↓ ST, nápadná vlna U (>T), splývající vlny T, U hypokalemická nefropatie – vakuolární tubulopatie s polydipsií, rezistentní na ADH Hyperkalémie: > 5.2 mmol/l a) ↑ přívod K+ b) ↓ eliminace K+ (renální insuficience, hypokortikalismus) c) metabolická acidóza d) diabetické koma e) farmakoterapie (K+-šetřící diuretika, digitalis) f) vyplavení K+ z buněk do ECT (katabolické stavy, hemolýza, infekce, stres, operace, transfuze, trauma, popáleniny, crush sy, cytostatická terapie) g) pseudohyperkalémie (špatný odběr krve) příznaky: slabost, únava, parestézie, fascikulace, zvracení, průjmy, spazmy, arytmie, zástava srdce v diastole, na EKG dlouhý PQ, hrotnaté T, raménkové blokády, AV bloky

Kalcium Ca2+ 2.25 – 2.75 mmol/l zásoba 1200 g ionizované 50-55% vázané na bílkoviny 35-40% (4/5 na albumin, 1/5 na globulin) vázané s ionty 5-10% (citrát, fosfát, HCO3-)

99% v kostech

99% profiltrovaného Ca2+ - reabsorpce v prox. a dist. tubulu a v Henleho kličce Hypokalcémie: < 2.25 mmol/l a) hypoparathyreoidismus (chirurgické odstranění štítnice) b) hypovitaminóza vit.D c) porucha resorpce tuků (malabsorpční syndromy) d) resekce žaludku a střeva e) pankreatitida (precipitace Ca2+ v peritoneální dutině) f) renální insuficience

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003 g) h) i) j) k)

7

↑ citráty (transfuze) metabolická alkalóza medulární karcinom štítné žlázy osteoblastické metastázy akutní hyperfosfatémie (cytolýza nádorových buněk při léčbě akutních leukémií a lymfomů)

příznaky: chvění prstů a rtů, tetanie (Chvostek a Trousseau), závratě, migrény, anginózní potíže, vypadávání vlasů, poruchy nehtů a zubů, osteomalacie, rachitis, srdeční selhávání (↓ kontraktilita myokardu), na EKG prodloužený QT Hyperkalcémie: > 2.75 mmol/l a) hyperparathyreoidismus b) m. Kahler (mnohočetný myelom) c) paraneoplastická hyperkalcémie d) osteolytické metastázy e) m. Paget f) intoxikace vit.D, vit.A g) akutní osteoporóza (léčba kortikoidy) příznaky: slabost, únava, deprese, hyporeflexie, hypotonie, žízeň, zvracení, obstipace, meteorismus, nefrolitiáza a nefrokalcinóza, ulcerace v GIT, arytmie, na EKG zkrácení QT

Fosfor PO43- 0.7 – 1.5 mmol/l

zásoba 600 – 800 g

Hypofosfatémie: < 0.7 mmol/l a) ↓ přívod PO43b) intenzivní fyzická práce c) hypovitaminóza D d) porucha resorpce e) hyperparathyreóza f) Fanconiho sy g) chronická acidóza (renální ztráty PO43-) h) respirační alkalóza i) renální insuficience j) farmakoterapie (diuretika, antacida) k) glykosurie u DM l) přesun PO43- z ECT do ICT (stimulovaná glykolýza, syntéza ATP při anabolismu) m) toxický a septický šok příznaky: slabost, malátnost, únava, myalgie, hemolýza, parestézie, polykací obtíže Hyperfosfatémie: > 1.5 mmol/l a) ↑ přívod PO43b) hypoparathyreóza c) renální insuficience

Oskar Pšenák, Ústav patologické fyziologie 1.LFUK, prosinec 2003 d) e) f) g) h) i)

8

akromegalie akcentovaný růst kostí (puberta) ↑ přívod vit.D chronický alkoholismus katabolismus cytolýza nádorových buněk při cytostatické terapii

příznaky: nevolnost, průjem, třes, sinusová tachykardie, fibrilace síní, ↓ TK, horečka

Magnesium zásoba 25 g (1000 mmol) denní potřeba 300 mg Mg2+ 0.6 – 0.9 mmol/l denní exkrece močí 1.4-6.8 mmol 1% v plazmě (50-55% ionizovaný, 35-40% vázaný na albumin, 10-15% rozpustný) 60% v kostech 35% ve svalech funkce: aktivuje Na+/K+-ATPázu inhibuje vyplavování Ca2+ z intracelulárních zásob (přirozený blokátor Ca2+) Hypomagnesémie: < 0.6 mmol/l primární – vzácné AR dědičné onemocnění (generalizované záchvaty) sekundární – a) jednostranná výživa (alkoholismus, parenterální výživa) b) malabsorpční sy c) ↑ spotřeba (těhotenství) d) ↑ renální ztráta (diuretika, polyurie) e) pankreatitida f) abusus laxancií g) odsávání sondou, píštěle, opakované punkce ascitu příznaky: ↑ dráždivost, tetanie, deprese, parestézie, myalgie, ↑ citlivost na digitalis, ↑ sklon koronárních cév ke spazmům, na EKG extrasystoly, prodloužení QT Hypermagnesémie: > 0.9 mmol/l a) renální insuficience b) ↑ přívod Mg2+ c) intoxikace vit.D, alkoholem d) vyplavování Mg2+ z buněk (trauma, akutní jaterní dystrofie, hemolýza) e) hypokalémie f) acidóza g) diabetické koma h) tyreotoxická krize i) ileus příznaky: nauzea, svalová slabost, parézy, somnolence, útlum CNS, apnoe, bradykardie, ↓ TK, oligurie, projevy hyperkalémie

Poruchy hospodaření s vodou a minerály

Recommend Documents