PERBEDAAN PROPORSI ANTARA ASMA TERKONTROL PENUH DAN TIDAK TERKONTROL PENUH ANTARTRIMESTER KEHAMILAN BERDASARKAN KRITERIA ASTHMA CONTROL TEST

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

PERBEDAAN PROPORSI ANTARA ASMA TERKONTROL PENUH DAN TIDAK TERKONTROL PENUH ANTARTRIMESTER KEHAMILAN BERDASARKAN KRITERIA ASTHMA CONTROL TEST

SKRIPSI Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Yuniarida Dwijayanti G0008024

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET Surakarta

commit to user

2012


digilib.uns.ac.id

ABSTRAK Yuniarida Dwijayanti, G0008024, 2012, Perbedaan Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh Antartrimester Kehamilan Berdasarkan Kriteria Asthma Control Test. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Tujuan Penelitian: Untuk mengetahui perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. Metode Penelitian: Penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Subjek penelitian adalah wanita hamil dengan asma persisten yang berusia 17 - 40 tahun di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil Surakarta. Pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling, besar sampel sebanyak 60 orang. Tingkat kontrol asma diukur menggunakan kuesioner Asthma Control Test, sedangkan tingkat trimester kehamilan didapat melalui wawancara, dikonfirmasi dengan data rekam medik. Pengumpulan data dilakukan dari bulan April - September 2011. Analisis data menggunakan uji Chi Square dengan derajat kemaknaan 0,05 (p < 0,05) dan Odds Ratio (OR), yaitu dengan membandingkan trimester II dan trimester I (ORII) dan membandingkan trimester III dan trimester I (ORIII). Hasil Penelitian: Diperoleh 20 sampel pada masing-masing kelompok trimester kehamilan (trimester I, II, dan III). Sebanyak 14 orang di trimester I, 13 orang di trimester II, dan 7 orang di trimester III yang mengalami asma terkontrol penuh. Analisis statistik dengan Chi Square didapatkan perbedaan bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test (p = 0,002), dengan ORII = 4,33 (IK 95 % 1,15 - 16,32) dan ORIII = 13,22 (IK 95 % 2,79 - 62,67). Simpulan Penelitian: Terdapat perbedaan bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test, dengan risiko sebesar 4,33 kali pada trimester II dan 13,22 kali pada trimester III untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh dibanding trimester I. Kata Kunci : Asma terkontrol, trimester kehamilan, Asthma Control Test commit to user iv


digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI

PRAKATA...............................................................................................................vi DAFTAR ISI............................................................................................................vii DAFTAR TABEL....................................................................................................ix DAFTAR GAMBAR............................................................................................... xi DAFTAR LAMPIRAN........................................................................................... xii BAB I

PENDAHULUAN................................................................................... 1 A. Latar Belakang Masalah..................................................................... 1 B. Perumusan Masalah............................................................................ 3 C. Tujuan Penelitian................................................................................ 4 D. Manfaat Penelitian.............................................................................. 4

BAB II

LANDASAN TEORI.............................................................................. 5 A. Tinjauan Pustaka.................................................................................5 B. Kerangka Pemikiran........................................................................... 28 C. Hipotesis............................................................................................. 29

BAB III METODE PENELITIAN....................................................................... 30 A. Jenis Penelitian................................................................................... 30 B. Lokasi Penelitian................................................................................ 30 C. Subjek Penelitian............................................................................... 30 D. Teknik Sampling.................................................................................31 E. Besar Sampel……………………………………………………….. 31

commit to user vii


digilib.uns.ac.id

F. Rancangan Penelitian......................................................................... 33 G. Identifikasi Variabel........................................................................... 33 H. Definisi Operasional Variabel …………........................................... 34 I. Sumber Data……………………………………………………….. 36 J. Instrumentasi Penelitian dan Cara Kerja .......................................... 36 K. Teknik dan Analisis Data.................................................................. 36 BAB IV HASIL PENELITIAN ............................................................................ 38 BAB V

PEMBAHASAN..................................................................................... 48

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ................................................................... 55 A. Simpulan ............................................................................................ 55 B. Saran .................................................................................................. 55 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 56 LAMPIRAN

commit to user viii


digilib.uns.ac.id

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Sebelum Pengobatan Menurut Global Initiative for Asthma (GINA)............................................................... 17 Tabel 2. Klasifikasi Klinik Asma Berdasarkan Derajat Berat Asma serta Implikasi Terapi Farmakologik...............................................................................17 Tabel 3. Jenis Obat Asma……………………………………………………… 20 Tabel 4. Kenaikan Mediator dalam Serum Selama Kehamilan............................ 24 Tabel 5. Sitokin - Sitokin Proinflamasi ……..…................................................ 25 Tabel 6. Distribusi Umur Subjek Penderita Asma Tiap Trimester Kehamilan... 39 Tabel 7. Distribusi Jenis Pekerjaan Subyek Penderita Asma Tiap Trimester I, II, dan III Kehamilan………................................................................. 40 Tabel 8. Distribusi Derajat Asma Sebelum Kehamilan Tiap Trimester I, II, III Kehamilan.............................................................................................. 41 Tabel 9. Distribusi Tingkat Kontrol Asma Berdasarkan Derajat Asma Sebelum Kehamilan.............................................................................................. 42 Tabel 10. Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh Antartrimester Kehamilan……………………………………. 43 Tabel 11. Hasil analisis dengan Uji Chi Square (X2).......................................... 44 Tabel 12. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara Trimester I dan II Beserta Nilai ORII................................................... 46

commit to user ix


digilib.uns.ac.id

Tabel 13. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara Trimester I dan III Beserta Nilai ORIII………………………................ 47

commit to user x


digilib.uns.ac.id

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patogenesis Asma (dikutip dari GINA 2008). ................................... 11 Gambar 2. Kerangka Pemikiran……………………………………………….. 29 Gambar 3. Rancangan Penelitian ........................................................................ 34

commit to user xi


digilib.uns.ac.id

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester I dengan Riwayat Asma Persisten Lampiran 2. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester II dengan Riwayat Asma Persisten Lampiran 3. Data Primer Hasil Kuesioner Responden Wanita Hamil Trimester III dengan Riwayat Asma Persisten Lampiran 4. Surat Persetujuan Partisipasi dalam Penelitian dan Kuesioner Asthma Control Test Lampiran 5. Hasil Uji Chi Square (X2) Lampiran 6. Hasil Uji ORII Lampiran 7. Hasil Uji ORIII Lampiran 8. Nilai Chi Square (X2) Lampiran 9. Surat Ijin Penelitian di RSUD Dr. Moewardi Lampiran 10. Surat Ijin Penelitian di Balai Pengobatan FOSMIL Surakarta Lampiran 11. Surat Keterangan Telah Melaksanakan Penelitian

commit to user xii


digilib.uns.ac.id

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas terhadap berbagai rangsangan (Patu, 2007). Diperkirakan lebih dari 20 % populasi di seluruh dunia menderita penyakit yang dimediasi IgE, termasuk asma alergi (WHO, 2003). Berdasarkan perkiraan WHO, terdapat 300 juta penduduk dunia yang menderita asma dan terjadi penambahan 100 juta orang penderita asma pada tahun 2025. Hal tersebut menjadikan asma sebagai masalah kesehatan yang paling potensial, terutama asma yang terjadi pada kehamilan karena penyakit tersebut juga sering dijumpai selama kehamilan. Schatz dan Dombrowski (2009) menyatakan bahwa sekitar 8 % wanita hamil mengalami kejadian asma menurut survei nasional di Amerika Serikat pada tahun 2000 sampai 2003. Pravelensi Asma di Indonesia berkisar antara 5 % - 7 % dari jumlah penduduk menurut Alsagaff dan Mukty (2009) dan prevalensinya dalam kehamilan sekitar 3,7 % - 4% dari populasi yang menderita asma (Najoan, 2008). Sebagai penyakit kronik saluran pernapasan, asma pada wanita hamil dapat mempengaruhi kehamilannya. Namun, Sundaru dan Sukamto (2007) menyebutkan beberapa pencetus serangan asma salah satunya adalah dari faktor kehamilan, maka penting diketahui pengaruh kehamilan terhadap commit to user 1


digilib.uns.ac.id 2

perburukan gejala penyakit asma. Faktor-faktor yang mungkin cenderung memperburuk asma selama kehamilan di antaranya karena perubahan anatomi wanita hamil yang menyebabkan penurunan kapasitas residu fungsional, perubahan fisiologis yang diperankan hormon progesteron dan estrogen yang kadarnya semakin meningkat selama kehamilan menyebabkan hiperaktivitas bronkus dan peningkatan refluk gastroesofagus (Rey dan Boulet, 2007; Belanger dkk., 2010). Hal ini diperkuat dengan data hasil penelitian yang dilakukan Wirasiti dkk. (2006). Dalam penelitian prospektif tersebut dilakukan pengamatan tentang pengaruh progesteron terhadap perjalanan asma dan didapatkan peningkatan skor total gejala klinis yang bermakna selama kehamilan dibandingkan setelah melahirkan. Murphy dkk. (2005) melaporkan hasil penelitiannya bahwa sebagian besar serangan asma selama kehamilan terjadi pada asma berat (52 % - 65 %) dari pada asma ringan (8 % - 13 %). Tetapi beberapa penelitian lain menyebutkan bahwa gejala asma selama kehamilan pada sebagian penderita ada yang mengalami perbaikan dan sisanya menetap selama hamil. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Juniper dan Newhouse dalam Schatz (1999) yang menyatakan bahwa sepertiga wanita hamil mengalami perbaikan asma, sepertiga menetap, dan sepertiga memburuk selama kehamilan. Dewayanti dkk. (2006) juga melaporkan dari hasil penelitiannya didapatkan gejala asma membaik pada 21 (63,64 %) subjek, menetap pada 1 (3,03 %) subjek dan mengalami perburukan pada 11 (33,33 %) subjek.

commit to user


digilib.uns.ac.id 3

Oleh karena adanya kesenjangan - kesenjangan penelitian tersebut, maka untuk memperkuat pengaruh kehamilan diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai tingkat kontrol asma pada wanita hamil. Karena menurut Dombrowski (2006) dan Cydulka (2006) asma kontrol yang buruk dapat mengakibatkan morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin yang berisiko pada kehamilan antara lain meningkatkan insidensi perdarahan pervaginam, kelahiran preterm, berat badan lahir rendah, dan kematian perinatal, maka diteliti tingkat kontrol asmanya, yakni asma tekontrol penuh dan tidak terkontrol penuh menggunakan Asthma Control Test (ACT). Sehingga dengan pencapaian asma kontrol yang maksimal selama kehamilan dapat meningkatkan kesehatan optimal bagi ibu dan janin. Berdasarkan latar belakang masalah tersebut di atas dan belum pernah dilakukan penelitian pada pasien hamil di Surakarta, maka peneliti tertarik mengadakan penelitian untuk mengetahui perjalanan penyakit asma dilihat dari proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test.

B. Perumusan Masalah Apakah ada perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test dan seberapa besar risiko asma tidak terkontrol penuh tiap trimester kehamilan? commit to user


digilib.uns.ac.id 4

C. Tujuan Penelitian Untuk mengetahui perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test.

D. Manfaat Penelitian 1. Manfaat teoritis a. Untuk menambah data ilmiah khususnya ilmu penyakit paru yaitu membuktikan adanya perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. b. Dasar penelitian lebih lanjut tentang perjalanan penyakit asma selama kehamilan. 2. Manfaat aplikatif Sebagai bahan pertimbangan manajemen asma untuk mencapai asma kontrol yang maksimal selama kehamilan guna mencegah risiko komplikasi pada ibu dan janin akibat penyakit asma.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB II LANDASAN TEORI

A. TINJAUAN PUSTAKA 1. Asma a. Definisi Asma Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) tahun 2004, asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk terutama pada malam hari dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Alsagaff dan Mukty (2009), Sundaru dan Sukamto (2007) menyimpulkan bahwa untuk mencapai batasan yang sesuai, secara praktis para ahli berpendapat asma adalah penyakit paru dengan 3 karakteristik, yakni inflamasi saluran napas, peningkatan kepekaan yang berlebihan dari saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan, dan obstruksi saluran napas yang reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan.

commit to user 5


digilib.uns.ac.id

6

b. Faktor Risiko Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan (GINA, 2008). 1) Faktor pejamu a) Genetik Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/kecenderungan untuk terjadinya asma. Banyak gen terlibat dalam patogensis asma dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22, IL9R, NOS1, GSTP1, reseptor agonis β2 (PDPI, 2004). b) Alergik (atopi) Atopi ialah produksi IgE yang berlebihan dalam kontak dengan alergen lingkungan. Atopi ditunjukkan dengan peningkatan serum IgE total maupun spesifik. Kadar serum IgE yang tinggi telah diketahui ada hubungan dengan kromosom 5q, 11q, dan 12q (Maranatha, 2010). c) Gender dan ras Asma pada anak lebih sering dijumpai pada anak laki-laki tetapi menjadi berlawanan pada saat pubertas dan dewasa (GINA, 2008). Resiko ini tidak berhubungan dengan jenis kelamin namun lebih berkaitan dengan penyempitan dan peningkatan tonus jalan nafas pada laki - laki sehingga menimbulkan obstruksi saluran nafas

commit to user


digilib.uns.ac.id

7

sebagai respon terhadap berbagai rangsangan. Perbedaan ini akan menghilang dengan bertambahnya usia (lebih dari 10 tahun) ketika rasio diameter dan panjang saluran nafas menjadi sama (Surjanto, 2001). Di Amerika Serikat ras kulit hitam diketahui mempunyai resiko tinggi kematian (Maranatha, 2010). 2) Faktor lingkungan Faktor

lingkungan

mempengaruhi

individu

dengan

presdisposisi asma untuk berkembang menjadi asma menyebabkan eksaserbasi atau gejala - gejala asma menetap (PDPI, 2004). Yang termasuk dalam faktor lingkungan antara lain: a) Alergen Indoor allergen : tungau, alergen binatang (kucing, anjing, tikus), alergen kecoak dan jamur (alternaria, aspergillus, clasdoporium, candida). Outdoor allergen: tepung sari, biji bijian, rumput - rumputan, jamur (Maranatha, 2010). b) Bahan - bahan lingkungan kerja Lebih dari 300 substansi yang berhubungan dengan penyebab asma. Substansi - substansi ini termasuk molekul molekul kecil dengan reaktifitas tinggi, seperti isosianat, serpihan platina, kompleks senyawa tanaman, hasil produk biologi hewan, yang secara keseluruhan menstimulasi produksi IgE (GINA, 2008).

commit to user


digilib.uns.ac.id

8

c) Asap rokok Pada perokok aktif terdapat penurunan progresif dari fungsi paru penderita asma, meningkatkan morbiditas asma, menurunkan respon terapi inhalasi dan sistemik glukokortikoid, sehingga menghambat pencapaian asma terkontrol. Paparan asap rokok pada perokok pasif meningkatkan risiko disfungsi saluran napas bagian bawah pada bayi dan anak - anak (GINA, 2008). d) Polusi udara Ada 2 polutan yang mempunyai kontribusi perburukan gejala asma yaitu: polutan outdoor (asap industri dan asap fotokimia, seperti ozone dan nitrogen oksida) dan polutan indoor (sisa pembakaran rumah tangga, cat dan vernis yang mengandung formaldehid dan isosianat (Maranatha, 2010). c. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks, melibatkan faktor genetik, antigen, berbagai sel inflamasi, interaksi antarsel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik dan remodelling (Rahmawati dkk., 2003; Sundaru, 2001). 1) Mekanisme imunologi inflamasi saluran napas Sistem imun dibagi menjadi dua yaitu imunitas humoral dan selular. Imunitas humoral ditandai oleh produksi dan sekresi antibodi spesifik oleh sel limfosit B sedangkan selular diperankan oleh sel

commit to user


digilib.uns.ac.id

9

limfosit T. Sel limfosit T mengontrol fungsi limfosit B dan meningkatkan proses inflamasi melalui aktivitas sitotoksik Cluster Differentiation 8 (CD8) dan mensekresi berbagai sitokin. Sel limfosit T helper (CD4) dibedakan menjadi Th1 dan Th2. Sel Th1 mensekresi interleukin-2 (IL - 2), IL - 3, Granulocytet Monocyte Colony Stimulating Factor (GMCSF), Interferon - (IFN -) dan Tumor Necrosis Factor- (TNF -). Sedangkan Th2 mensekresi IL - 3, IL - 4, IL - 5, IL 9, IL - 13, IL - 16 dan GMCSF. Respons imun dimulai dengan aktivasi sel T oleh antigen melalui sel dendrit yang merupakan sel pengenal antigen primer (Primary Antigen Presenting Cells/APC). Setelah APC mempresentasikan alergen/antigen kepada sel limfosit T dengan bantuan Major Histocompatibility (MHC) kelas II, limfosit T akan membawa ciri antigen

spesifik,

teraktivasi

kemudian

berdiferensiasi

dan

berproliferasi. Limfosit T spesifik (Th2) dan produknya akan mempengaruhi dan mengontrol limfosit B dalam memproduksi imunoglobulin (Ig). Interaksi alergen pada limfosit B dengan limfosit T spesifik alergen akan menyebabkan limfosit B memproduksi IgE spesifik alergen. Pajanan ulang oleh alergen yang sama akan meningkatkan produksi IgE spesifik. Imunoglobulin E spesifik akan berikatan dengan sel - sel yang mempunyai reseptor IgE seperti sel mast, basofil, eosinofil, makrofag dan platelet. Bila alergen berikatan

commit to user


digilib.uns.ac.id

10

dengan sel tersebut maka sel akan teraktivasi dan berdegranulasi mengeluarkan mediator yang berperan pada reaksi inflamasi. Selain mempengaruhi dan mengontrol aktivitas sel limfosit B, limfosit T (Th2) yang teraktivasi akan mengeluarkan sitokin IL - 3, IL 4, IL - 5, IL - 9, IL - 13 dan GM-CSF. Sitokin bersama sel inflamasi yang lain akan saling berinteraksi sehingga terjadi proses inflamasi yang kompleks, degranulasi eosinofil, mengeluarkan berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah satu penyebab hiperesponsivitas saluran napas (airway hyperresponsiveness/ AHR). (Rahmawati dkk., 2003).

Gambar 1. Patogenesis Asma (dikutip dari GINA 2008)

commit to user


digilib.uns.ac.id

11

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi yang berakibat terbentuk IgE spesifik. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat. Terjadi degranulasi sel mast, dilepaskan mediator-mediator: histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2),

tromboksan A2,

tryptase.

Mediator-mediator

tersebut

menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Setelah 6- 8 jam maka terjadi proses yang disebut reaksi asma lambat. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat (Sundaru, 2001). Masing-masing

sel

radang

berkemampuan

mengeluarkan

mediator inflamasi. Eosinofil memproduksi mediator lipid LTC4 dan Platelet Activating Factor (PAF). Eosinofil yang mengandung granul protein ialah Eosinophil Peroxidase (EPO), Eosinophil Cathionic Protein (ECP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophil Derived Neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas sehingga dapat merusak jaringan. Sel makrofag yang merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal maupun penderita asma, mensekresi IL - 8, leukotrien, Platelet Activating Factor (PAF), Regulation on Activation Normal T cell Expressed and

commit to user


digilib.uns.ac.id

12

Secreted (RANTES). Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway remodelling (PDPI, 2004). Menurut Maranatha (2010) inflamasi saluran napas asma mencerminkan ketidakseimbangan Th1 dan Th2. Terdapat teori “ Hygiene Hypothesis” yang berdasarkan pemikiran bahwa sistem imun bayi baru lahir bergeser ke arah pembentukan sitokin Th2. Surjanto dan Purnomo (2009) mengemukakan bahwa perkembangan sekresi Th2 memerlukan IL - 4. Sitokin

ini dihasilkan oleh plasenta untuk

mencegah penolakan imunologis janin. Sel Th1 dan Th2 menghambat perkembangan satu sama lain. Sel Th2 akan meningkatkan sintesis IL 4 dan IL - 13 yang pada akhirnya akan meningkatkan produksi IgE. Sedangkan sel Th1 yang menghasilkan interferon gamma (IFN - γ) akan menghambat sel B untuk menghasilkan IgE. 2) Patofisiologi asma Perubahan akibat inflamasi pada penderita asma merupakan dasar kelainan faal. Akibat dari inflamasi ini maka terbentuk hiperesponsivitas saluran napas dan berakhir pada obstruksi saluran napas. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena pada fase tersebut secara fisiologis saluran napas menyempit. Akibatnya udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu

commit to user


digilib.uns.ac.id

13

fungsional, dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar (Sundaru dan Sukamto, 2007). Akibat obstruksi saluran napas terdapat daerah - daerah di paru yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, maka tubuh melakukan hiperventilasi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadi pertukaran gas dan kerja otot - otot pernapasan bertambah berat. Yang terjadi selanjutnya adalah peningkatan produksi CO2 disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik. Apabila berlangsung lama maka menyebabkan asidosis metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru, akibatnya akan memperburuk hiperkapnia (Sundaru dan Sukamto, 2007).

commit to user


digilib.uns.ac.id

14

d. Diagnosis Diagnosis asma ditegakkan dengan: 1) Riwayat penyakit/gejala klinis a) Obstruksi jalan napas yang bersifat kumat - kumatan (episodik), sering reversibel dengan atau tanpa pengobatan. b) Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak. c) Gejala timbul/memburuk terutama malam atau dini hari. d) Diawali faktor pencetus yang bersifat individu. e) Berespon terhadap pemberian bronkodilator. (PDPI, 2004) 2) Pemeriksaan fisik: Mengi saat ekspirasi pada auskultasi sering ditemukan pada pemeriksaan fisik. Pada keadaan serangan terjadi hiperesponsivitas saluran napas sehingga kerja pernapasan meningkat dan menimbulkan tanda klinis berupa hiperinflasi, mengi dan sesak napas. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain, misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas (PDPI, 2004). 3) Tes faal paru Tes ini merupakan alat utama untuk penegakan diagnostik asma. Tes faal paru ini menggunakan spirometri dan Arus Puncak Ekspirasi

commit to user


digilib.uns.ac.id

15

(APE). Obstruksi jalan napas dapat diketahui dari nilai rasio volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dengan kapasitas vital paksa (KVP), VEP1 / KVP < 75 % atau VEP1 < 80 % nilai prediksi. Adanya reversibiliti diketahui dari perbaikan VEP1 ≥ 15 % secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral 10 - 14 hari atau setelah pemberian kortikostreoid (inhalasi/oral) 2 minggu. Reversibiliti dapat membantu diagnosis asma (PDPI, 2004). 4) Pemeriksaan penunjang lain a) Uji provokasi bronkus: mempunyai sensitivitas tinggi tetapi spesifitas rendah (PDPI, 2004). b) Pengukuran status alergi: melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma (PDPI, 2004). c) Pemeriksaan radiologi: pada pemeriksaan toraks sebagian besar menunjukkan normal atau hiperinflasi. Pada eksaserbasi berat pemeriksaan ini berguna untuk menyingkirkan atau mencari penyakit penyulit, seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, pneumoni (Maranatha, 2010). e. Klasifikasi Asma Klasifikasi asma berdasarkan

berat penyakit penting bagi

pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.

commit to user


digilib.uns.ac.id

16

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Sebelum Pengobatan Menurut Global Initiative For Asthma (GINA 2008)

Tahap 4 Persisten Berat Tahap 3 Persisten Sedang

Gejala 1. terus menerus 2. sering kambuh 3. aktivitas fisik terbatas 1. 2. 3.

Tahap 2 Persisten Ringan

1.

Tahap 1 Intermitten

1. 2.

2.

3.

Gejala Malam Faal Paru Sering a. VEP1 ≤ 60% prediksi b. variabilitas APE > 30% tiap hari a. VEP1 60% - 80% penggunaan bronkodilator prediksi tiap hari > 1 kali/minggu Saat serangan mengganggu b. variabilitas APE aktivitas dan tidur >30% ≥ 1 kali/minggu, tetapi < 1 > 2 kali/bulan a. VEP1 ≥ 80% kali perhari prediksi serangan dapat mengganggu aktivitas dan b. variabilitas APE tidur 20% - 30% < 1 kali/minggu a. VEP1 ≥ 80% tanpa gejala di luar prediksi serangan < 2 kali/bulan serangan singkat b. variabilitas APE < 20%

Tabel 2. Klasifikasi Klinik Asma Berdasarkan Derajat Berat Asma serta Implikasi Terapi Farmakologik (Tjandra, 2004) PERSISTEN BERAT Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega Obat-obatan pengendali dalam kombinasi; Bronkodilator kerja cepat, agonis beta-2 steroid inhaler dosis tinggi, bronkodilator kerja inhaler menurut kebutuhan. lama, steroid oral jangka panjang. PERSISTEN SEDANG Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega a. Kortikosteroid inhaler ≥500 mg. agonis beta-2 inhaler kerja cepat menurut b. Dan bila diperlukan bronkodilator kerja kebutuhan tidak lebih dari 3-4 kali per hari. lama; agonis beta-2 inhaler atau tablet kerja lama, teofilin lepas lambat. c. Pertimbangkan penggunaan antagonis leukotrien PERSISTEN RINGAN Pengobatan pencegahan jangka panjang Pengobatan pelega a. Kortikosteroid inhaler dosis rendah 200-400 mcg. b. Atau Teofilin lepas lambat

agonis beta-2 inhaler kerja cepat menurut kebutuhan tidak lebih dari 3-4 kali per hari.

commit to user


digilib.uns.ac.id

17

f. Pencapaian Asma Terkontrol Asma tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan pemberian obat - obatan yang benar (Baratawidjaja, 2003). Obat - obatan dapat membantu penderita asma untuk melakukan aktivitas secara normal. Tujuan pengobatan pada penderita asma adalah untuk mengontrol gejala asma (PDPI, 2004). Berdasarkan GINA (Global Initiative for Asthma) (2008), seorang penyandang asma dikatakan terkontrol apabila memiliki 6 kriteria, di antaranya: 1) Tidak atau jarang mengalami gejala asma (maksimal 2 kali seminggu). 2) Bebas dari hambatan aktivitas, termasuk olahraga. 3) Tidak pernah terbangun di malam hari karena asma. 4) Tidak pernah atau jarang menggunakan obat pelega (maksimal 2 kali seminggu). 5) Hasil tes fungsi paru normal atau mendekati normal. 6) Tidak pernah mengalami serangan asma Dengan mencapai kontrol asma yang baik, diharapkan dapat mencegah terjadinya eksaserbasi, menormalkan fungsi paru, memperoleh aktivitas sosial yang baik, meningkatkan kualitas hidup dan akhirnya mencegah kematian karena asma (Sundaru, 2009).

commit to user


digilib.uns.ac.id

18

Pada prinsipnya penatalaksanaan asma agar dapat memperoleh pencapaian kontrol asma yag baik, diklasifikasikan menjadi (Depkes RI, 2008): a) Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : (1) Bronkodilator (2) Kortikosteroid sistemik b) Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan

asma

jangka

panjang

bertujuan

untuk

mengontrol asma dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: edukasi, obat asma (pengontrol dan pelega), dan menjaga kebugaran. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma, sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus - menerus.

commit to user


digilib.uns.ac.id

19

Tabel 3. Jenis Obat Asma (Depkes RI, 2008).

Jenis Obat Pengontrol (Antiinflamasi)

Pelega (Bronkodilator)

Golongan

Nama Generik

Bentuk / Kemasan Obat

Steroid inhalasi

Flutikason propionat Budesonide

IDT IDT, turbuhaler

Antileukokotrin

Zafirlukast

Oral (tablet)

Kortikosteroid sistemik

Metilprednisolon Prednison

Oral (injeksi) Oral

Agonis beta-2 kerjalama

Prokaterol Formoterol Salmeterol

Oral Turbuhaler IDT

kombinasi steroid dan Agonis beta-2 kerjalama

Flutikason + Salmeterol. Budesonide + formoterol

IDT Turbuhaler

Agonis beta-2 kerja cepat

Salbutamol

Oral, IDT, rotacap solution

Terbutalin

Oral, IDT, turbuhaler, solution, ampul (injeksi)

Prokaterol

IDT

Antikolinergik

Fenoterol Ipratropium bromide

IDT, solution IDT, solution

Metilsantin

Teofilin Aminofilin Teofilin lepas lambat

Oral Oral, injeksi Oral

Kortikosteroid sistemik

Metilprednisolon Prednison

Oral, inhaler Oral

IDT : Inhalasi Dosis Terukur = Metered Dose Inhaler/MDI Solution: Larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliser Oral : Dapat berbentuk sirup, tablet Injeksi : Dapat untuk penggunaan subkutan, IM dan IV

commit to user


digilib.uns.ac.id

20

2. Pengaruh Kehamilan Pada Asma Kehamilan dapat berpengaruh pada asma melalui berbagai macam cara antara lain: a. Perubahan Sistem Respirasi Kehamilan menyebabkan perubahan besar bagi seorang ibu sehingga memberikan perubahan yang signifikan pada fisiologi pernapasan. Perubahan fisiologi pernapasan ini dipengaruhi oleh perubahan anatomis, hormonal dan faal paru selama kehamilan. Semakin uterus membesar, diafragma bergeser ke atas sejauh 4 cm, diameter antero posterior dan tranversus dada meningkat, sehingga membuat lingkar dinding dada menjadi lebih lebar (Cunningham dkk., 2006). Pemendekan dan pelebaran rongga toraks juga menyebabkan pergeseran apeks jantung ke atas dan lateral pada gambaran foto toraks (Rosenbluth dan Popovich, 2008). Kapasitas residu fungsional dan volume residu berkurang sebagai akibat meningginya diafragma, tetapi volume tidal meningkat akibat efek progesteron. Peningkatan volume tidal ini diduga disebabkan oleh efek progesteron terhadap penurunan resistensi saluran napas dan dengan meningkatkan sensitifitas pusat pernapasan

terhadap karbondioksida

sehingga terjadi hiperventilasi (Febriana, 2010). Selain itu peningkatan ventilasi juga terjadi karena peningkatan produksi metabolik karbon dioksida (Subijanto, 2008). Karena peningkatan metabolisme basal pada wanita hamil dan juga karena tubuhnya yang besar,

commit to user


digilib.uns.ac.id

21

jumlah total oksigen yang dipakai oleh ibu sesaat sebelum kelahiran bayi sekitar 20 % di atas normal dan terbentuk jumlah karbon dioksida yang sebanding (Guyton dan Hall, 2007). Sesak napas secara fisiologis dapat terjadi pada awal kehamilan dan tidak mengganggu aktivitas harian. 60 % - 70 % wanita hamil mengalami sesak napas pada awal kehamilan karena hiperventilasi. Usia kehamilan 30 minggu sekitar 75 % mengalami sesak napas saat aktifitas. Sesak saat istirahat atau aktifitas ringan dianggap biasa dan sering menunjukkan sesak napas fisiologis (Wise dkk., 2006). b. Perubahan Sistem Hormonal Pada wanita hamil terjadi perubahan besar dalam sistem hormonal dibandingkan sebelum hamil. Selama kehamilan, plasenta membentuk sejumlah besar human chorionic gonadotropin, estrogen, progesteron, human chorionic somatomammotropin. Dengan tiga hormon pertama dan mungkin juga yang keempat, semuanya penting untuk berlangsungnya kehamilan normal (Guyton dan Hall, 2007). Estrogen menyebabkan edema jaringan, kongesti kapiler dan hiperplasi kelenjar mukosa saluran napas. Progesteron menyebabkan hiperemis mukosa jalan napas atas dan bawah. Progesteron meningkat 10 kali lipat diantara minggu ke - 6 sampai 36, estrogen berupa estradiol meningkat lebih dari 100 kali dan estriol lebih dari 1000 kali dibandingkan tidak hamil. Peningkatan progesteron menurunkan kontraktilitas otot polos

commit to user


digilib.uns.ac.id

22

uterus, sedangkan pada otot polos bronkus tidak menunjukan efek yang sama (Gluck dan Gluck, 2006). Gen CRH (Corticotropin Releasing Hormone) yang ditemukan pada hipotalamus ternyata juga ditemukan pada trofoblas, amnion, korion, dan desidua, tetapi fungsi CRH yang dihasilkan oleh plasenta ini sampai sekarang belum diketahui. Diduga peran CRH plasental ini berhubungan dengan relaksasi otot polos (baik miometrium maupun pembuluh darah), imunosupresi, dan merangsang pembentukan prostaglandin plasenta (Hadisaputro, 2008). Perubahan - perubahan hormonal yang berlangsung selama kehamilan ini dapat mempengaruhi variabilitas kontrol asma. Selama kehamilan hiperaktifitas saluran napas dapat meningkat pada penderita asma (Blais dan Forget, 2008). c. Perubahan Sistem Imun Pada penelitian - penelitian sebelumnya ditunjukkan bahwa dominasi sitokin - sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh Th1 akan berkorelasi dengan peningkatan kejadian keguguran. Oleh karena itu yang dianggap sebagai sitokin yang akan mempertahankan kehamilan adalah sitokin sitokin yang dihasilkan oleh sel Th2. Sitokin - sitokin tersebut tidak hanya dihasilkan oleh sel - sel imun, tetapi juga oleh sel - sel trofoblas (Sumapraja, 2008). Sel Th2 akan meningkatkan sintesis IL - 4 dan IL - 13. Kedua interleukin ini akan memberikan sinyal positif ke sel B yang pada akhirnya

commit to user


digilib.uns.ac.id

23

akan meningkatkan produksi IgE (Surjanto dan Purnomo, 2009). Kenaikan mediator tertentu dalam serum selama kehamilan juga mempunyai pengaruh yang potensial pada perjalanan alergi dan asma pada kehamilan (Mukty, 2000). Tabel 4. Kenaikan Mediator dalam Serum Selama Kehamilan (Mukty, 2000) Cyclic AMP Cyclic GMP Histamine Histaminase Prostaglandin F Prostaglandin E (Trimester III) Prostaglandin E mempunyai efek dilatasi bronkus, tetapi tidak dipakai sebagai

obat

bronkodilator

karena

mempunyai

efek

iritasi

lokal.

Prostaglandin F dapat menimbulkan kontraksi otot polos bronkus dan usus serta meningkatkan permeabilitas vaskular (Judarwanto, 2011). Mediator histamin akan menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil yang pada akhirnya dapat menyebabkan hiperesponsivitas saluran napas (Rahmawati dkk., 2003). Terdapat kaitan antara jenis kelamin janin dengan perburukan gejala asma. Kelamin janin sudah ditentukan sejak konsepsi. Apabila terdapat kromosom Y, akan terbentuk testis, sebaliknya apabila tidak terdapat testis

commit to user


digilib.uns.ac.id

24

maka akan terbentuk gonad dan fenotip perempuan (Winkjosastro, 2008). Akhir - akhir ini dilaporkan bahwa keberadaan janin perempuan berhubungan dengan perburukan gejala asma selama kehamilan. Wanita hamil yang mengandung janin perempuan lebih rentan mengalami eksaserbasi asma (Bakhireva, 2008). Terjadi peningkatan signifikan ekspresi TNF-, IL - 1, IL - 6, IL - 8, dan IL - 5 pada plasenta janin perempuan dengan ibu yang menderita asma ringan, tetapi dari pengamatan tidak terjadi perubahan pada plasenta janin laki - laki (Scott dkk, 2009). Selain itu studi prospektif lain menyatakan bahwa gejolak adrenergik yang dialami ibu selama mengandung janin laki - laki dapat meringankan gejala asma (Subijanto, 2008). Berikut ini adalah aktivitas - aktivitas yang ditimbulkan sitokin sitokin tersebut. Tabel 5. Sitokin - Sitokin Proinflamasi (Baratawidjaja dan Rengganis, 2009) TNFIL - 1 IL - 5 IL - 6 IL - 8

Regulator inflamasi, sitotoksik untuk sel dengan transformasi Induksi respon fase akut Merangsang pertumbuhan eosinofil Mengatur respon fase akut, inflamasi Mengatur inflamasi, melalui pemberian sinyal kemotaktik, merangsang angiogenesis

IL - 5 merupakan sitokin yang dikeluarkan dari aktivasi limfosit Th2 yang berperan dalam patogenesis asma. Selain merangsang pertumbuhan eosinofil, sitokin ini menyebabkan degranulasi eosinofil, mengeluarkan

commit to user


digilib.uns.ac.id

25

berbagai protein toksik yang merusak epitel saluran napas dan merupakan salah

satu

penyebab

hiperesponsivitas

saluran

napas

(airway

hyperresponsiveness/AHR) (Rahmawati dkk., 2003).

3. Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Perjalanan Penyakit Asma Selama Kehamilan Pengaruh kehamilan pada asma bervariasi. Banyak faktor yang dapat menyebabkan perbaikan dan perburukan penyakit asma selama kehamilan. Interaksi faktor - faktor tersebut pada setiap individu berbeda - beda sehingga perubahan perjalanan penyakit ini akan berbeda pula, pada sebagian penderita akan mengalami perbaikan, menetap, atau perburukan gejala asma selama kehamilan. Beberapa mekanisme potensial yang dapat memperburuk perjalanan penyakit asma selama kehamilan antara lain (Schatz, 1999; Rey dan Boulet, 2007; Murphy dkk., 2004): a. Efek kompetitif ikatan reseptor glukokortikoid dengan progesteron, aldosteron, atau deoksikortikosteron menyebabkan penurunan efek kortisol pada paru. b. Bronkokonstriksi karena Prostaglandin F2a. c. Penurunan kapasitas residual fungsional disertai penutupan saluran napas saat pernapasan tidal sehingga rasio ventilasi - perfusi O2 menurun menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

commit to user


digilib.uns.ac.id

26

d. Peningkatan protein dasar plasenta yang mencapai paru - paru. e. Peningkatan infeksi virus atau bakteri pada saluran napas sebagai pemicu asma karena perubahan imunitas selama hamil. f. Peningkatan refluks gastroesofagus yang menginduksi serangan asma. g. Peningkatan stres. Refluks gastroesofagus pada kehamilan merupakan keluhan yang umum terjadi dan dapat memicu serangan asma. Peningkatan refluks gastroesofagus selain disebabkan karena peningkatan tekanan abdomen karena pendesakan uterus juga disebabkan karena relaksasi otot polos esofagus akibat pengaruh progesteron sehingga terjadi peningkatan tekanan intra abdomen (Strub, 2008). Interaksi dari faktor - faktor tersebut bervariasi pada setiap individu dan karakteristik perjalanan penyakit asma pada tiap individu hamil berbeda - beda (Elsayegh dan Shapiro, 2008).

4. Asthma Control Test (ACT) Untuk menilai dengan mudah dan cepat apakah penyakit asma seseorang telah terkontrol atau belum, dibuat suatu metode baru penilaian terhadap penyakit penderita. Metode itu adalah Asthma Control Test (ACT), dalam metode ini penderita diminta menjawab 5 pertanyan mengenai penyakitnya. Pertanyaan tersebut tentang gangguan aktivitas karena asma, sesak napas, gangguan tidur terbangun malam hari karena gejala asma,

commit to user


digilib.uns.ac.id

27

penggunaan obat pelega napas, penilaian pasien tentang seberapa terkontrol penyakit mereka (Yunus, 2005). Kuesioner ini dikeluarkan oleh American Lung Association dengan tujuan memberi kemudahan kepada dokter dan pasien dalam mengevaluasi asma penderita yang berusia lebih dari 12 tahun dan menetapkan terapi pemeliharaan. Masing - masing pertanyaan mempunyai skor 1 - 5. Sehingga jumlah skor dari 5 pertanyaan tersebut memiliki skor minimal 5 dan dinyatakan sebagai asma sangat tidak terkontrol dan skor maksimal 25 yang dinyatakan sebagai asma terkontrol penuh. (Nathan dkk., 2004). GINA (2008) membuat penyederhanaan kategori tersebut menjadi 3 kriteria, yakni asma tidak terkontrol (total skor ≤ 19), asma terkontrol sebagian (total skor 20 - 24), dan asma terkontrol sepenuhnya (total skor 25). Tujuan Asthma Control Test ini adalah menyeleksi asma yang tidak terkontrol, mengubah pengobatan yang tidak efektif menjadi lebih tepat, melaksanakan pedoman pengobatan secara lebih tepat dan memberikan pendidikan atau pengetahuan tentang bahaya keadaan asma yang tidak terkontrol (Yunus, 2005). Kuesioner ini telah diteliti dan divalidasi sehingga dapat dipakai secara luas untuk menilai dan memperbaiki kondisi asma seseorang (Nathan dkk., 2004; Yunus, 2005; Schatz dkk., 2006).

commit to user


digilib.uns.ac.id 28

B. Kerangka Pemikiran KEHAMILAN TRIMESTER I

TRIMESTER II

TRIMESTER III

Perubahan Anatomi dan Fisiologi

Sistem Imun

Sistem Hormon

Trofoblas Plasenta janin♀

Pergeseran Limfosit T

Sistem Respirasi Kapasitas Residu Fungsional

Progesteron

Estrogen

Sistem Metabolik

Laju Metabolik

Volume Tidal Kebutuhan O2

Th2

IL-5

Rasio ventilasi - perfusi

Refluk gastroesofagus

IL-4

Edema, kongesti kapiler, dan hiperplasi kelenjar mukosa saluran napas

IL-13

Sel B IgE

Produksi CO2

Sel Mast

Hiperemi mukosa saluran napas

Antagonis kompetitif kortisol terhadap reseptor glukokortikoid paru

Hiperventilasi

Eosinofil

Hiperesponsivitas Bronkus Histaminase Prostaglandin F

Tingkat Kontrol Asma (Asthma Control Test) Asma Terkontrol Penuh

Asma Tidak Terkontrol Penuh

Keterangan: Efek meningkat seiring bertambahnya trimester kehamilan Menyebabkan

commit to user



C. Hipotesis Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian Penelitian ini bersifat observational analitik dengan pendekatan cross sectional.

B. Lokasi Penelitian Penelitian ini dilakukan di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil Surakarta.

C. Subjek Penelitian Ibu hamil yang didiagnosis dokter menderita asma persisten sebelum hamil dengan kriteria sebagai berikut: 1. Kriteria Inklusi: a.

Umur 17 – 40 tahun

b.

Kooperatif dan bersedia mengikuti penelitian serta menandatangani Inform Consent.

commit to user 30



2. Kriteria Eksklusi: a. Menderita penyakit lain sebagai diagnosis banding asma, yaitu penyakit gagal jantung, PPOK, emboli paru, bronkitis kronis berdasarkan rekam medik. b. Mengkonsumsi obat-obatan aspirin, beta blocker, anti - inflamasi nonsteroid (OAINS) yang diduga sebagai pencetus serangan asma dalam 1 bulan terakhir berdasarkan kuesioner. c. Perokok aktif, yakni merokok lebih dari 100 sigaret sepanjang hidupnya dan pada saat ini masih merokok atau telah berhenti merokok kurang dari satu tahun (Kang dkk., 2003).

D. Teknik Sampling Pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling, yaitu pemilihan subjek berdasarkan atas ciri - ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan karakteristik populasi. Sampel yang digunakan dipilih sesuai syarat inklusi dan eksklusi (Murti, 2006).

E. Besar Sampel Besar

sampel

pada

penelitian

diperoleh

berdasarkan

(Taufiqurohman, 2004):

n = (1,96)2 (0,04) (0,96) commit to user(0,05)2

rumus



n n

=

(3,8416) (0,0384) 0,0025 = 59

Keterangan: p : perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada populasi yaitu 4 % (Najoan, 2008) Zα : nilai statistik Zα pada kurva normal standart pada tingkat kemaknaan, yaitu 1,96 dengan α = 0,05 q

: 1 - p yaitu 0,96

d

: presisi absolut yang dikehendaki pada kedua sisi proporsi populasi (5 %) Pada penelitian ini digunakan sampel sebanyak 60 orang yang dibagi

menjadi tiga kelompok (trimester I, trimester II, trimester III) masing masing terdiri dari 20 orang.

commit to user



F. Rancangan Penelitian

Populasi Ibu Hamil Dengan Asma Persisten Inklusi

Eksklusi Sampel

Hamil Trimester I Asthma Control Test

∑ Terkontrol Penuh

∑ Tidak Terkontrol penuh

Hamil Trimester II

Hamil Trimester III Asthma Control Test

Asthma Control Test

∑ Terkontrol penuh


∑ Terkontrol penuh

Analisis Data

G. Identifikasi Variabel Penelitian 1. Variabel bebas : Trimester kehamilan 2. Variabel terikat : Tingkat kontrol asma 3. Variabel luar a. Variabel luar terkendali: 1) Umur 2) Derajat asma sebelum hamil b. Variabel luar tidak terkendali: polutan, diet, psikis, iklim. commit to user




A. Definisi Operasional Variabel 1. Variabel bebas: Trimester kehamilan a. Definisi Kehamilan didefinisikan sebagai fertilisasi atau penyatuan spermatozoa dan ovum dan dilanjutkan sebagai nidasi atau implantasi pada dinding uterus (Adriaans dan Hanafiah, 2008). Pada penelitian ini digunakan sampel wanita hamil trimester tertentu yang didapatkan di waktu penelitian, lalu dibagi menjadi 3 kelompok: trimester I, trimester II, trimester III dengan kriteria sebagai berikut: 1) Kelompok trimester I : usia kehamilan 0 - 12 minggu 2) Kelompok trimester II : usia kehamilan 13 - 27 minggu 3) Kelompok trimester III : usia kehamilan 28 - 40 minggu Diagnosa kehamilan berdasarkan kuesioner dan dikonfirmasi dengan rekam medik. b. Alat Ukur : Kuesioner, rekam medik c. Skala

: Ordinal

2. Variabel terikat: Tingkat kontrol asma a. Definisi Pada penelitian ini digunakan kategori tingkat kontrol asma sesuai dengan kriteria Asthma Control Test (ACT). Pada penelitian ini menggunakan kategori yakni asma terkontrol penuh bila mendapat nilai 25 dan asma tidak terkontrol penuh bila mendapat nilai ≤ 24. Kategori asma tidak terkontrol penuh merupakan gabungan antara asma commit to user



terkontrol sebagian dengan nilai 20 - 24 dan asma tidak terkontrol dengan nilai ≤ 19 menurut kriteria ACT. b. Alat Ukur : Kuesioner ACT c. Skala

: Ordinal

3. Variabel luar : a. Umur 1) Definisi Umur dalam tahun yang dihitung berdasarkan selisih tahun wawancara dengan tahun kelahiran (Mulyono dkk., 2003). Sampel yang digunakan pada penelitian adalah pasien hamil yang berumur 17 – 40 tahun. 2) Alat Ukur

: Kuesioner

3) Skala

: Rasio

b. Derajat asma sebelum hamil 1) Definisi Pada penilitian ini digunakan pasien yang telah didiagnosis dokter menderita asma persisten ringan, sedang, berat sebelum hamil. 2) Alat ukur

: Rekam medik, kuesioner

3) Skala

: Ordinal

commit to user



B. Sumber Data Sumber data primer diperoleh dari kuesioner ACT dan data sekunder dari rekam medik.

C. Instrumentasi Penelitian dan Cara Kerja 1. Instrumen

: kuesioner ACT, rekam medik

2. Cara Kerja

:

a. Pasien datang diberi penjelasan mengenai tujuan dan manfaat penelitian. b. Bila pasien bersedia mengikuti penelitian, peneliti membimbing untuk mengisi inform consent. c. Menentukan umur kehamilan trimester tertentu dan derajat asma sebelum kehamilan. Kemudian mengelompokkannya menjadi 3 kelompok: trimester I, II, III. d. Menanyakan pada pasien apakah mempunyai penyakit lain sebagai diagnosis banding asma dan dikonfirmasi dengan rekam medik. e. Pasien mengisi kuesioner ACT (Asthma Control Test) untuk mendapatkan hasil akhir.

D. Teknik dan Analisis Data Analisis dilakukan secara bertahap yaitu: 1. Analisis Univariat Untuk melihat distribusi dan persentase dari tiap - tiap variabel. Data disajikan dalam bentuk tabel dan narasi. commit to user



2. Analisis Bivariat Untuk mengetahui adanya perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh pada 3 kelompok sampel, maka akan dianalisis menggunakan Uji Chi Square (Uji X2) tabel kontingensi 3 x 2 dengan Interval Kepercayaan (IK) 95 % (derajat kemaknaan α = 0,05) dan dicari Odds Ratio. Trimester I sebagai kontrol sedangkan trimester II dan III sebagai kasus. Sehingga akan didapatkan 2 nilai OR, yaitu trimester II dibanding trimester I (ORII) dan trimester III dibanding trimester I (ORIII). Hipotesis : H0 = Tidak terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. H1 = Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. Pengambilan keputusan didasarkan pada Uji X2, yaitu : Jika X2 hitung < X2 tabel (p > 0,05), maka H0 diterima dan H1 ditolak. Jika X2 hitung ≥ X2 tabel (p < 0,05), maka H0 ditolak dan H1 diterima.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB IV HASIL PENELITIAN

Penelitian dilaksanakan di Poliklinik, Rawat Inap Penyakit Paru dan Penyakit Kandungan RSUD Dr. Moewardi, Balai Pengobatan Fosmil Surakarta, pada bulan April - September 2011, didapatkan subjek penelitian sebanyak 60 wanita hamil yang telah terdiagnosis asma persisten sebelum kehamilan dan terbagi dalam tiga kelompok trimester (I, II, III) masing masing terdiri atas 20 wanita hamil tiap trimester.

A. Distribusi Subjek Penelitian Tabel 6. Distribusi Umur Subjek Penderita Asma Tiap Trimester Kehamilan Kelompok

Trimester I

Trimester II

Trimester III

Usia

Total (%)

(tahun)

N

%

n

%

n

%

≤ 20

1

5%

2

10 %

1

5%

21 – 30

10

50 %

10

50 %

12

60 %

32 (53,3 %)

31 – 40

9

45 %

8

40 %

7

35 %

24 (40 %)

100 %

20

100 %

60 (100 %)

20 100 % 20 Jumlah (Data primer April – September 2011)

4 (6,7 %)

Dari Tabel 6 tampak bahwa penyakit asma terbanyak pada wanita hamil terjadi di kelompok usia 21 – 30 tahun dengan total 32 (53,3 %) orang, masing - masing 10 orang (50 %) pada trimester I dan II dan 12 orang (60 %) pada trimester III. Sedangkan kelompok usia ≤ 20 tahun paling sedikit commit to user

38

39 digilib.uns.ac.id


jumlahnya dengan total 4 orang, masing-masing 1 orang (5 %) pada trimester I dan III dan 2 orang (10 %) pada trimester III. Tabel 7. Distribusi Jenis Pekerjaan Subjek Penderita Asma Tiap Trimester I, II, dan III Kehamilan Jenis Pekerjaan

Trimester I

Trimester II

n

%

n

%

n

%

Ibu Rumah Tangga

12

60 %

13

65 %

12

60 %

35 (58,3 %)

Buruh

4

20 %

2

10 %

3

15 %

9 (15 %)

Pegawai Toko

1

5%

1

5%

3

15 %

5 (8,3 %)

Wiraswasta/ pedagang

2

10 %

3

15 %

1

5%

7 (11,7 %)

Guru/PNS

1

5%

1

5%

1

5%

3 (5 %)

100 %

60 (100 %)


100 %

Trimester III

20

Total (%)

Dari tabel 7 diketahui pekerjaan yang paling banyak dimiliki responden sebagai ibu rumah tangga dengan total keseluruhan 35 orang, masing - masing 12 orang (60 %) pada trimester I dan II dan 13 orang (65 %) pada trimester III. Sedangkan yang paling sedikit bekerja sebagai guru/PNS yakni 3 orang, masing - masing 1 orang (5 %) di tiap trimester.

commit to user



Tabel 8. Distribusi Derajat Asma Sebelum Kehamilan Tiap Trimester I, II, III Kehamilan Derajat

Trimester I

Trimester II

Trimester III

Asma

n

%

n

%

n

%

Persisten Ringan

9

45 %

9

45 %

9

45 %

Total (%) 27 (45 %)

Persisten Sedang

7

35 %

8

40 %

9

45 %

24 (40 %)

Persisten Berat

4

20 %

3

15 %

2

10 %

9 (15 %)

100 %

20

100 %

60 (100 %)


Dari Tabel 8 di atas didapatkan bahwa asma persisten ringan sebelum kehamilan sebanyak 9 orang (45 %) dialami kelompok trimester I, II, III. Jumlah asma persisten sedang sebelum kehamilan bejumlah 7 orang (35 %) di trimester I, 8 orang (40 %) di trimester II, dan 9 orang (45 %) di trimester III. Sedangkan jumlah asma persisten berat sebelum kehamilan berjumlah 4 orang (20 %) di trimester I, 3 orang (15%) di trimester II, dan 2 orang (10 %) di trimester III.

commit to user



Tabel 9. Distribusi Tingkat Kontrol Asma Berdasarkan Derajat Asma Sebelum Kehamilan Asma Persisten Ringan

Tingkat Kontrol Asma

Asma Persisten Sedang n

(%)

Asma Persisten Berat n

Total (%)

n

(%)

(%)

Terkontrol Penuh

22

(81,5 %)

11

(45,8 %)

1

(11,1 %)

34 (56,7 %)

Tidak Terkontrol Penuh

5

(18,5 %)

13

(54,2 %)

8

(88,9 %)

26 (43,3 %)

Jumlah

27

(100 %)

24

(100 %)

9

(100 %)

60 (100 %)

(Data primer April – September 2011)

Dari Tabel 9 di atas dapat diketahui bahwa jumlah keseluruhan subyek yang menderita asma persisten ringan sebanyak 27 orang, dan yang mengalami asma terkontrol penuh pada kelompok tersebut sebanyak 22 orang dan sisanya 5 orang mengalami asma tidak terkontrol penuh. Jumlah keseluruhan subjek yang menderita asma persisten sedang sebanyak

24

subjek, dan yang mengalami asma terkontrol penuh pada kelompok tersebut sebanyak 11 orang dan asma tidak terkontrol penuh sebanyak 13 orang. Sedangkan jumlah keseluruhan subjek yang menderita asma persisten sedang sebanyak 9 orang, dan yang mengalami asma terkontrol penuh pada kelompok tersebut hanya 1 orang dan selebihnya 8 orang mengalami asma tidak terkontrol penuh. commit to user



B. Analisis Statistika Tabel 10. Proporsi antara Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh Antartrimester Kehamilan

Tingkat Kontrol Asma

Trimester I

Trimester II

Trimester III Total (%)

n

%

n

%

n

%

14

70 %

13

65 %

7

35 %

34 (56,7 %)

6

30 %

7

35 %

13

65 %

26 (43,3 %)


100 %

20

100 %

60 (100 %)

Terkontrol Penuh Tidak Terkontrol Penuh

Dari Tabel 10 dapat diketahui bahwa dari jumlah subjek penelitian pada tiap kelompok trimester sebanyak 20 orang yang mengalami asma terkontrol penuh pada trimester I sebanyak 14 orang (70 %), trimester II sebanyak 13 orang (65 %), dan trimester III sebanyak 7 orang (35 %). Sedangkan yang mengalami asma tidak terkontrol penuh pada trimester I sebanyak 6 orang (30 %), trimester II sebanyak 7 orang (35 %), dan trimester III sebanyak 13 orang (35 %). Data penelitian yang telah diperoleh tersebut kemudian dianalisis dengan uji Chi Square yang merupakan uji nonparametrik dengan program SPSS 17.00 for Windows. Jumlah sampel pada penelitian ini adalah sebesar 60 sampel, maka syarat uji Chi Square yang harus terpenuhi adalah semua nilai expected > 5. Dari hasil analisis data, didapatkan nilai expected masing commit to user masing kolom sebesar 12 dan 8 (lihat lampiran 5). Dari hasil tersebut dapat



disimpulkan bahwa syarat uji Chi square terpenuhi karena semua nilai expected > 5. Dengan menggunakan uji Chi square dapat diketahui apakah perbedaan yang teramati pada masing - masing variabel secara statistik bermakna atau tidak bermakna. Tabel 11. Hasil Analisis dengan Uji Chi square (X2)

Value

df

Asymp. Sig. (2-sided)

a

2

.002

Likelihood Ratio

13.521

2

.001

Linear-by-Linear Association

12.394

1

.000

Pearson Chi-Square

12.917

N of Valid Cases

60

a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.00.

(Data primer April – September 2011) Dasar pengambilan keputusan dengan analisis statistik X2 : 1. Jika X2 hitung < X2 tabel (p > 0,05), maka H0 diterima dan H1 ditolak. 2. Jika X2 hitung ≥ X2 tabel (p < 0,05), maka H0 ditolak dan H1 diterima. Maka: a. Dari perhitungan data di atas didapat nilai Chi Square hitung sebesar 12,917 dan probabilitas p = 0,002. b. Hasil hitung dengan Chi Square tabel dengan derajat kebebasan (DB) dengan DB = (c - 1) (r - 1) = (2-1) (3 - 1) = 2, menggunakan α = 0,05, maka hasil Chi Square tabel = 5,991 (lihat lampiran 7). commit to user



c. Membandingkan hasil Chi Square tabel dengan Chi Square hitung: 12,917 > 5,99, maka Chi Square hitung > Chi Square tabel. d. Perumusan hipotesis: a. H0 = Tidak terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. b. H1 = Terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. e. Nilai Asymp.Sig menyatakan p = 0,002 (< 0,05) maka pada pengambilan keputusan dinyatakan H0 ditolak, dan H1 diterima, artinya terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. Lalu untuk mengetahui seberapa besar risiko asma tidak terkontrol penuh tiap trimester kehamilan maka peneliti melakukan perhitungan Odds Ratio (OR). Karena perhitungan OR hanya bisa dilakukan pada tabel 2 x 2, maka akan dicari melalui 2 tahap, yakni ORII (trimester II dibanding trimester I) dan ORIII (trimester III dibanding trimester I).

commit to user



Tabel 12. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara Trimester I dan II Beserta Nilai ORII

Trimester II

Trimester I

Risk Estimate 95 % CI

Asma Tidak

n

(%)

n

(%)

Value

lower

13

65 %

6

30 %

4,33

1,15

7

35 %

14

70 %

20

100 % 20

upper 16,32

Terkontrol penuh Asma Terkontrol penuh Total

100 %


Odds Ratio (OR II) = (a / c) (b / d) = ad / bc = (14 x 13) / (7 x 6) = 182 / 42 = 4,33

Dari tabel 12 di atas dapat diketahui bahwa dari 20 wanita hamil trimester I, 6 di antaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (30 %). Sedangkan dari 20 wanita hamil trimester II, 13 diantaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (65 %). Dari hasil perhitungan Odds Ratio didapatkan nilai ORII (OR trimester II dibanding trimester I) 4,33. Artinya wanita hamil dengan asma persisten pada trimester II commit memiliki risiko untuk mengalami asma tidak to user



terkontrol penuh 4,33 kali lebih besar dari pada trimester I. Interval dari lower menuju upper tidak melewati angka 1 (1,15 - 16,32) sehingga dapat disimpulkan bahwa risiko atau peluang terjadinya asma tidak terkontrol penuh sebesar 4,33 kali lebih besar pada trimester II dibanding trimester I adalah bermakna (berpengaruh secara nyata). Tabel 13. Proporsi Asma Terkontrol Penuh dan Tidak Terkontrol Penuh antara Trimester I dan III Beserta Nilai ORIII

Trimester III

Trimester I

Risk Estimate 95 % CI

n Asma Tidak

(%)

n

(%)

Value

lower

upper

17

85 %

6

30 %

13,22

2,79

62,67

3

15 %

14

70 %

20

100 %

20

100 %

Terkontrol penuh Asma Terkontrol penuh Total


Odds Ratio (OR III) = (a / c) (b / d) = ad / bc = (14 x 17) / (6 x 3) = 238 / 18 = 13,22

Dari tabel 13 di atas dapat diketahui bahwa dari 20 wanita hamil trimester I, 6 di antaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (30 %). commit to user



Sedangkan dari 20 wanita hamil trimester III, 17 diantaranya mengalami asma tidak terkontrol penuh (85 %). Dari hasil perhitungan Odds Ratio didapatkan nilai ORIII (OR trimester III dibanding trimester I) 13,22. Artinya wanita hamil dengan asma persisten pada trimester III memiliki risiko untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh 13,22 kali lebih besar dari pada trimester I. Interval dari lower menuju upper tidak melewati angka 1 (2,79 - 62,67) sehingga dapat disimpulkan bahwa risiko atau peluang terjadinya asma tidak terkontrol penuh sebesar 13,22 kali lebih besar pada trimester III dibanding trimester I adalah bermakna (berpengaruh secara nyata).

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB V PEMBAHASAN

Penelitian menggunakan subjek pasien hamil trimester tertentu yang ditemukan saat waktu penelitian lalu dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu trimester I, II, dan III, hingga masing - masing kelompok trimester tersebut berjumlah 20 pasien hamil dengan asma persisten sebelum kehamilan. Sehingga didapatkan total 60 pasien wanita hamil dengan asma persisten sesuai kriteria inklusi dan eksklusi. Kemudian masing - masing kelompok trimester tersebut dinilai tingkat kontrol asmanya berdasarkan kuesioner Asthma Control Test (ACT). Kelompok trimester I, II, dan III kehamilan sebagai variabel bebas dan tingkat kontrol asma berdasarkan ACT sebagai variabel terikat, yaitu asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh. Subjek yang dipilih adalah pasien yang berumur 17 - 40 tahun. Alasannya karena rentang umur tersebut merupakan umur terbaik untuk mengandung dan melahirkan, terutama di umur 20 - 30 tahun (Mansjoer Arif, 2001). Dan wanita di atas 40 tahun siklus haid 25% tidak disertai ovulasi sehingga fertilitas menurun cepat sesudah umur tersebut (Winkjosastro, 2008). Peneliti mengeliminasi subjek yang menderita PPOK, emboli paru, bronkitis kronis yang merupakan penyakit sebagai diagnosis banding asma. Dan juga menyingkirkan subjek yang merokok, mengkonsumsi obat - obatan aspirin, golongan beta blocker, Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), yang diduga sebagai pencetus serangan asma.

commit to user

48



Dari Tabel 9 didapatkan hasil tingkat kontrol asma di tiap trimester kehamilan dilihat dari derajat asma yang terjadi sebelum kehamilan. Hal tersebut mengacu pada penelitian Schatz dkk. (2003) bahwa derajat asma yang mendasari sebelum kehamilan secara bermakna mempengaruhi perburukan gejala asma selama hamil. Dan menurut penelitian Belanger dkk. (2010) didapatkan bahwa derajat asma selama kehamilan tidak jauh berbeda dengan derajat asma sebelum kehamilan. Dari hasil tabel 9 tersebut didapatkan kondisi asma terkontrol penuh terbanyak terjadi pada derajat asma persisten ringan (81,5 %). Hal ini menunjukkan bahwa asma persisten sedang dan berat yang terjadi sebelum kehamilan lebih cenderung mengalami asma tidak terkontrol penuh selama kehamilan dibanding asma persisten ringan. Hasil ini didukung oleh Schatz dkk. (2003) yang melakukan penelitian untuk mengevaluasi hubungan antara klasifikasi derajat asma dan serangan asma selama kehamilan pada 1739 pasien asma hamil. Penelitian tersebut menyatakan bahwa serangan asma selama kehamilan 12,6 % pada derajat asma ringan, 25,7 % pada pasien asma sedang, dan 51,9 % pada pasien asma berat (p < 0,001). Subyek yang mengalami serangan asma akut selama kehamilan disinyalir karena faktor pencetus utama adalah infeksi saluran pernapasan oleh virus dan ketidakpatuhan terhadap terapi menggunakan kortikosteroid inhalasi (Stenius - Aarniala dkk., 1999). Infeksi saluran pernapasan lebih sering terjadi pada penderita asma sedang dan berat dibandingkan asma ringan (Rey dan Boulet, 2007). Cohen dkk. (2007) menjelaskan mekanisme tersebut melalui biopsi bronkus penderita asma dan commit to user



hasilnya pada penderita asma berat didapatkan bukti peningkatan proliferasi seluler pada saluran pernapasan sehingga terjadi gangguan fungsi sel epitel pada dinding saluran napas. Gangguan fungsi sel epitel tersebut menyebabkan fungsi penghalang antara mikroba yang berasal dari lingkungan luar dengan sel parenkim saluran napas menurun, sehingga virus saluran napas dapat masuk dan bereplikasi di dalam epitel saluran napas menyebabkan serangan asma akut (David dan Sebastian, 2010). Perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan yang ditampilkan pada Tabel 10, menggambarkan tingkat kontrol asma di tiap trimester kehamilan berdasarkan kuesioner Asthma Control Test (ACT), dengan kriteria terkontrol penuh bila mendapatkan skor 25 dan tidak terkontrol penuh bila mendapatkan skor ≤ 24. Hal ini karena pada wanita hamil dengan asma persisten pencapaian kontrol asma yang diharapkan adalah asma terkontrol sepenuhnya, maka pada penelitian ini apabila mendapatkan skor ≤ 24 dikategorikan sebagai asma tidak terkontrol penuh. Pengkategorian tersebut telah dilakukan oleh Rapino dkk. (2011) guna memudahkan dalam analisis data menggunakan Chi Square (X2) dalam penelitiannya tentang hubungan antara Asthma Control Test (ACT) dan bronkospasme yang diinduksi latihan fisik. Di samping itu pada wanita hamil dengan riwayat asma persisten dengan pencapaian asma terkontrol penuh dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin (Dombrowski, 2006). Dari hasil tabel 10 tersebut didapatkan asma terkontrol penuh terjadi di trimester I sebesar 70 %, trimester II sebesar 65 %, dan trimester III sebesar 35 %. commit to user



Hal ini menunjukan bahwa subyek dengan asma persisten pada trimester I dan II sebagian besar mengalami asma terkontrol penuh sedangkan pada trimester III cenderung tidak terkontrol penuh. Hasil tersebut didukung oleh Rey dan Boulet (2007) yang menyatakan bahwa serangan asma sering terjadi antara minggu ke 24 sampai 36 kehamilan dan diperkuat pula oleh Wise dkk. (2006) bahwa usia kehamilan 30 minggu sekitar 75 % mengalami sesak napas saat aktivitas. Sesak saat istirahat dan aktivitas ringan merupakan sensasi sesak napas yang dirasakan akibat hiperventilasi. Selanjutnya untuk mengetahui adanya perbedaan proporsi tersebut, maka data dalam penelitian ini dianalisis dengan menggunakan uji Chi Square dengan menggunakan Interval Kepercayaan (IK) 95 %, maka alpha yang dipilih α = 0,05. Dari perhitungan didapatkan hasil Chi Square hitung 12,917 dan Chi Square tabel (0,05 ; 2) adalah 5,991, menunjukkan bahwa Chi Square hitung > Chi Square tabel (12,917 > 5,991), dan nilai Asymp.sig atau probabilitas p = 0,002 (< 0,05). Sehingga dapat dinyatakan penelitian tersebut bermakna artinya beda proporsi antar kelompok bukan semata - mata karena kebetulan, ketika dilakukan penelitian ulang dan analisis ulang kemungkinan hasilnya akan sama. Maka pengambilan keputusannya, karena H0 ditolak, maka H1 diterima, artinya terdapat perbedaan proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test. Kemudian untuk mengetahui seberapa besar risiko asma tidak terkontrol penuh tiap trimester kehamilan maka dilakukan dua perhitungan Odds Ratio (OR) dan digunakan trimester I sebagai kontrol, trimester II dan III sebagai kasus. commit to user



Perhitungan yang pertama didapatkan nilai ORII, yaitu trimester II dibanding trimester I sebesar 4,33, artinya wanita hamil dengan asma persisten pada trimester II memiliki risiko untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh 4,33 kali lebih besar dari pada trimester I. Dan perhitungan yang kedua didapatkan nilai ORIII, yaitu trimester III dibanding trimester I sebesar 13,22, artinya wanita hamil dengan asma persisten pada trimester III memiliki risiko untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh 13,22 kali lebih besar dari pada trimester I. Dari hasil analisis Chi Square dan Odds Ratio tersebut dapat dikatakan bahwa asma tidak terkontrol penuh tidak hanya dipengaruhi asma persisten sedang dan berat yang terjadi sebelum kehamilan berdasarkan Tabel 9, tetapi juga dipengaruhi oleh pertambahan umur kehamilan. Semakin bertambah umur kehamilan, semakin mempengaruhi asma penderita menjadi tidak terkontrol penuh. Hal demikian dapat dijelaskan karena pengaruh perubahan hormon selama kehamilan. Berdasarkan penelitian yang dilakukan Wirasiti dkk. (2006) terhadap 33 pasien asma hamil di RS Persahabatan Jakarta diperoleh peningkatan skor total gejala klinis di tiap trimester tersebut disebabkan karena pengaruh peningkatan kadar hormon progesteron selama kehamilan. Hal tersebut didukung pula oleh Strub (2008) bahwa hormon progesteron menyebabkan mekanisme hiperventilasi selama kehamilan. Ia juga menambahkan bahwa pengaruh progesteron juga dapat menyebabkan relaksasi otot polos esofagus sehingga terjadi peningkatan refluk gastroesofagus yang dapat memicu serangan asma. Di samping itu menurut Belanger dkk. (2010) perubahan fisiologis yang diperankan hormon progesteron commit to user



dan juga estrogen yang kadarnya semakin meningkat selama kehamilan juga menyebabkan hiperaktivitas bronkus. Didukung pula oleh Tan (2000) bahwa perubahan respon β2 - adrenoreseptor dan perubahan dalam proses peradangan saluran napas disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi progesteron dan telah diusulkan sebagai penjelasan yang mungkin untuk efek kehamilan pada asma yang memburuk. Selain efek karena factor - faktor hormon di atas, beberapa mekanisme potensial yang dapat memperburuk perjalanan penyakit asma selama kehamilan antara lain efek kompetitif ikatan reseptor glukokortikoid dengan progesteron menyebabkan penurunan efek kortisol pada paru. Peningkatan stres dan perubahan imunitas selama kehamilan menyebabkan peningkatan infeksi virus atau bakteri pada saluran napas sebagai pemicu asma. Dan pengaruh - pengaruh tersebut semakin terlihat seiring pertambahan usia kehamilan (Schatz, 1999; Rey dan Boulet, 2007; Murphy dkk., 2004). Menurut penelitian Murphy dkk. (2005) aspek edukasi mengenai manajemen asma selama kehamilan merupakan poin penting untuk mengetahui efek samping dari kondisi asma yang tidak terkontrol. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa wanita hamil dengan asma memiliki kemampuan manajemen yang buruk terhadap penyakitnya dan tidak menghiraukan beratnya asma, dan hal demikian dapat diperbaiki dengan edukasi asma sehingga tercapai kesehatan yang optimal bagi ibu dan janin. Penelitian ini mempunyai beberapa kelemahan, di antaranya adalah adanya factor - faktor lain yang tidak diteliti, seperti pengukuran fungsi paru APE pada commit to user



tiap trimester, jenis obat antiasma yang digunakan besreta cara pemakaiannya, kondisi lingkungan tempat tinggal dan kerja pasien, frekuensi pemeriksaan Ante Natal Care (ANC) selama kehamilan, yang dapat mempengaruhi hasil penelitian. Di samping itu penelitian ini menggunakan rancangan Cross Sectional dan bersifat non-directional sebab pengaruh antara paparan dan penyakit pada kelompok diteliti pada waktu yang sama (Murti, 2006). Karena alasan tersebut dan juga karena terbatasnya waktu penelitian untuk meneliti banyaknya jumlah sampel yang dibutuhkan di tiap trimester, maka prosedur penelitian ini tidak mengikuti subyek sampai berakhirnya kehamilan, sehingga desain studi ini mendapatkan hasil penelitian dengan tingkat kepercayaan yang rendah bila dibandingkan penelitian prospektif.

commit to user


digilib.uns.ac.id

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan Dari hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan bermakna proporsi antara asma terkontrol penuh dan tidak terkontrol penuh antartrimester kehamilan berdasarkan kriteria Asthma Control Test, dengan risiko sebesar 4,33 kali pada trimester II dan 13,22 kali pada trimester III untuk mengalami asma tidak terkontrol penuh dibanding trimester I.

B. Saran 1. Edukasi tentang asma dan manajemen penatalaksanaan asma pada wanita hamil dengan riwayat asma perlu ditingkatkan dengan sosialisai melalui penyuluhan agar didapatkan pencapaian kontrol asma sepenuhnya pada trimester I, II, III, sehingga dapat mencegah risiko komplikasi pada ibu dan janin akibat penyakit asma. 2. Perlu penelitian lebih lanjut untuk mengetahui pengaruh jenis obat antiasma yang digunakan beserta cara pemakaiannya dan frekuensi ANC tiap trimester kehamilan pada pencapaian tingkat kontrol asma selama kehamilan dengan menambahkan instrumen penelitian atas dasar gambaran klinis, misalnya dengan pengukuran APE tiap trimester kehamilan menggunakan metode penelitian prospektif yang dapat memberikan tingkat kekuatan analisis yang lebih tinggi. commit to user

55

PERBEDAAN PROPORSI ANTARA ASMA TERKONTROL PENUH DAN TIDAK TERKONTROL PENUH ANTARTRIMESTER KEHAMILAN BERDASARKAN KRITERIA ASTHMA CONTROL TEST

Recommend Documents