TINJAUAN PUSTAKA
Penyapihan Ventilasi Mekanik pada Pasien Anak
Dyah Kanya Wati
PENDAHULUAN
Gagal napas merupakan kejadian yang sangat sering ditemui di ruang perawatan intensif anak (pediatric intensive care unit/PICU). Pada pasien yang diintubasi endotrakea, ventilasi mekanik merupakan penunjang hidup yang sangat penting, sementara penyebab gagal napas diatasi. Selama menjalani perawatan di PICU, kurang lebih 30% pasien mendapatkan ventilasi mekanik dengan lama perawatan 5–6 hari.1 Ventilasi mekanik merupakan terapi utama yang dilakukan di PICU. Ventilasi mekanik juga berhubungan dengan sejumlah komplikasi dan efek samping pada pasien.2 Komplikasi yang berhubungan dengan pemakaian ventilasi mekanik tersebut antara lain: cedera paru-paru, pneumonia, kelemahan neuromuskular yang berkepanjangan, edema dan cedera saluran napas atas dan perubahan fungsi kardiovaskular, oleh karena itu melakukan penyapihan pada pasien dengan ventilasi mekanik sejak dini merupakan suatu hal yang sangat penting.1,2,3 Angka kejadian kegagalan penyapihan atau ekstubasi pada pasien di ICU cukup besar dengan variabilitas yang tidak jauh berbeda pada berbagai golongan usia. Pada orang dewasa berkisar 17– 19%, bayi prematur 22–28% dan pada bayi dan anak berkisar 16,3%.4 Sedangkan penelitian yang dilakukan Kurachek, dkk, pada populasi anak, menunjukkan kegagalan penyapihan atau ekstubasi pada angka yang lebih kecil yaitu 6,2%.3
Pada populasi anak dan dewasa tidak ada metode baku yang dapat dipakai untuk melakukan penyapihan atau ekstubasi.1 Penelitian yang dilakukan oleh Randolph dkk, menunjukkan tidak didapatkan perbedaan bermakna antara kelompok yang memakai protokol penyapihan dengan kelompok yang tidak memakai protokol sehubungan dengan keberhasilan penyapihan pada kedua kelompok (2 hari dengan 1,6 hari, P=0,75).5 Pada tulisan ini dibahas mengenai hal-hal yang perlu diperhatikan dalam penyapihan ventilasi mekanik untuk menghindari kegagalan penyapihan, ekstubasi atau bahkan reintubasi yang dapat meningkatkan morbiditas pasien anak. PENYAPIHAN VENTILASI MEKANIK
Tujuan pemberian ventilasi mekanik adalah untuk memberikan oksigenasi yang adekuat, pengeluaran CO2 yang cukup dan mengembalikan kemampuan tubuh untuk bernapas dengan baik. Pada pemakaian ventilasi mekanik dihindari barotrauma, disfungsi multiorgan, atelektasis, gangguan hemodinamik, infeksi nosokomial, dan distropi otot. Faktorfaktor inilah yang perlu dipertimbangkan saat mempertimbangkan untuk melakukan penyapihan pada pasien.6,7 Penyapihan ventilasi mekanik, terutama pada pasien anak, merupakan kombinasi antara ilmu pengetahuan dan seni, yang banyak berdasarkan pengalaman institusional/invidual.1,8 PATOFISIOLOGI KEGAGALAN PENYAPIHAN PADA VENTILASI MEKANIK
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Rumah Sakit Sanglah, Denpasar Jl. Kesehatan Selatan No. 1, Sanglah, Denpasar Koresponsdensi:
[email protected] Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
Selama 20 tahun terakhir, pemahaman mengenai penyapihan ventilasi mekanik, mengalami perkembangan yang pesat. Pada orang dewasa, protokol penyapihan yang ada telah mengalami kemajuan yang pesat, namun belum ada metode 21
Penyapihan Ventilasi Mekanik pada Pasien Anak
standar. Pemahaman patofisiologi diharapkan dapat menentukan pendekatan baru mengenai waktu terbaik penyapihan, prediksi keluaran pascapenyapihan dan teknik penyapihan terbaik. Patofisiologi mekanisme yang dapat menyebabkan kegagalan penyapihan adalah sebagai berikut :1,7 Penurunan Pertukaran Udara Paru-paru
Kegagalan paru-paru ditandai dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan kondisi lain yang lebih jarang seperti pirau (shunt). Kondisi yang secara spesifik terkait dengan hal ini adalah hipoksemia karena kelainan patologis paru-paru. Penurunan pertukaran gas pada paru-paru sering dijumpai pada pasien yang akan menjalani percobaan penyapihan. Sebagai contoh, rasio tekanan O2 pada arteri dengan fraksi O2 (PaO2/FiO2) saat penyapihan yang dilakukan oleh The Spanish Lung Failure Collaborative Group berkisar 200–335 mmHg.9 Sedangkan pada populasi anak-anak, Thiagarajan RR, dkk, mendapatkan rentang nilai yang lebih tinggi (279,8±93,9) pada pasien yang mengalami kegagalan penyapihan.10 Namun Darshan, menyampaikan bahwa nilai PaO2/FiO2 150–200 mmHg sudah merupakan indikasi adanya pertukaran gas paru-paru yang adekuat. Pada pasien anak rasio volume tidal dan waktu inspirasi yang dipakai sebagai prediktor kesuksesan penyapihan yaitu nilai risiko yang rendah (≤10%) didapatkan jika Vt/Ti ≥14 sedangkan nilai risiko tinggi untuk mengalami kegagalan (≥25%) didapatkan jika Vt/Ti ≤8.4 Pasien dapat melakukan kompensasi terhadap peningkatan ruang rugi (dead space) dengan meningkatkan minute volume maksimum 2,5 kali, bila fungsi mekanik saluran napas dan otototot napas normal.9 Pada bayi prematur, uji minute volume ini dapat digunakan untuk memperkirakan kesuksesan penyapihan bila didapat nilai minimal 50% dari perbandingan minute volume saat dilakukan spontaneous breathing dengan minute volume pada mesin (MVS/MVM), maka bayi akan dapat diekstubasi.11 Penurunan Fungsi Pompa Ventilasi
Penurunan fungsi pompa ventilasi meliputi penurunan respiratory drive, mekanika respirasi yang abnormal, penurunan fungsi otot-otot pernapasan dan penurunan fungsi kardiovaskular.9 Penurunan Respiratory Drive
Kondisi spesifik seperti central alveolar hypoventilation karena lesi neuorologi (trauma, 22
infeksi) dapat mempengaruhi/menyebabkan kegagalan penyapihan. Pada beberapa pasien, penurunan respiratory drive relatif terhadap kebutuhan ventilasi berpengaruh terhadap kegagalan penyapihan. Penelitian oleh Jubran dan Tobin menunjukkan bahwa 12% kegagalan penyapihan pada orang dewasa disebabkan hiperkapnea akut pada saat spontaneous breathing test (SBT) yang disebabkan oleh depresi pusat napas.9 Penurunan respiratory drive diukur dengan menggunakan airway occlusion pressure (P0.1).9 Selama beristirahat pada subjek yang normal nilai P0.1 adalah 0,5-1.5 cm H20. Beberapa penelitian memperkirakan bahwa range yang menentukan kegagalan dan kesuksesan penyapihan adalah 3,4– 6,0 cm H2O. Makin besar nilai P0,1 makin besar kemungkinan gagal dalam penyapihan.7,9 Peningkatan Beban Mekanik Paru-paru
Pasien dengan gagal penyapihan pada umumnya mengalami peningkatan beban mekanik peningkatan resistensi sebanyak 30-50% pada saat inspirasi, 100% peningkatan dinamik elastansi dan 100– 200% peningkatan PEEP intrinsik dibandingkan pasien yang tidak mengalami gagal napas. Mekanik yang abnormal dapat muncul karena adanya bronkokonstriksi, edema bronkus, edema pulmonal, dan inflamasi paru-paru.9 Banyak variabel fisiologi yang dapat digunakan untuk aspek mekanik paruparu, namun pada dasarnya dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar, yaitu: resistensi paru-paru, elastance (lawan dari compliance) dan air trapping.9,12 Beberapa penelitian yang mendukung hal tersebut di atas yaitu :9 • Pada pernapasan spontan, makin besar mechanical load makin besar kemungkinan kegagalan penyapihan pada pasien. • Pada pasien yang menggunakan ventilasi mekanik selama 6–70 hari, keberhasilan penyapihan ditentukan oleh perbaikan work of breathing per liter per menit ventilasi. Nilai yang ditunjukkan pada cara ini akan menunjukkan kemampuan compliance, resistance, tidal volume dan ventilasi semenit pasien. • Pada pasien yang mengalami kegagalan penyapihan mean inspiratory flow atau rasio dari volume tidal (VT) dan waktu inspirasi, (TI) (menunjukkan “drive” neuromuskular inspirasi, atau effective inspiratory impedance atau P0.1/VT/TI) lebih tinggi pada pasien yang gagal pada waktu penyapihan dibandingkan pasien yang berhasil dalam penyapihan. Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Diah Kanya Wati
• Performance otot–otot pernapasan yang tidak adekuat. • Kelemahan dan kelelahan otot–otot pernapasan dapat menurunkan kemampuan mempertahankan tekanan pada rongga dada. Pengukuran kuantitatif tekanan pada otot napas secara klinis tidak bisa dilakukan, oleh karena itu pengukuran tekanan didapatkan dari tekanan pengukuran indirek kontraksi otot pernapasan. “Perfomance” otot–otot pernapasan yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh hal–hal tersebut di bawah ini:9,12,13,14 • Kelemahan otot – otot pernapasan: • Kelemahan otot – otot pernapasan dapat disebabkan oleh kondisi yang telah ada sebelumnya atau kondisi yang baru dialami pasien. Kondisi yang sebelumnya dialami pasien dapat disebabkan oleh gangguan neuromuskular, malnutrisi, gangguan endokrin, dan hiperinflasi. Sedangkan kelemahan otot oleh karena kondisi yang baru dialami oleh pasien seperti “ventilator”- associated respiratory muscle dysfunction, sepsis associated myopathy dan intensive care unit acquired paresis. Hal penting yang perlu diingat adalah kelemahan otot oleh kondisi yang baru dialami pasien tidak hanya berhubungan dengan hal tersebut di atas namun juga berhubungan dengan gangguan asam basa, gangguan elektrolit, penurunan transportasi O2 atau obat-obatan. • Kelelahan otot–otot pernapasan: • Keadaan ini dapat terjadi oleh karena otot–otot pernapasan bekerja berat pada waktu yang lama. Kelelahan otot dapat terjadi dalam waktu yang pendek karena akumulasi fosfat inorganik, kegagalan membran elektris potensial untuk menggerakkan tuba T dan akhirnya akan menyebabkan asidosis intramuskular. Kelelahan otot yang bersifat sementara ini bersifat protektif untuk mencegah injuri pada sarkolemma yang akibat kontraksi otot yang terlalu kuat. Kelelahan otot dalam waktu yang lama konsisten terhadap fase penyembuhan dari injuri otot. Kapan seorang pasien yang sakit kritis mengalami kelelahan otot yang bersifat sementara atau dalam waktu yang lama tidaklah jelas. Pasien yang yang mengalami kegagalan dalam penyapihan sangat potensial untuk mengalami kelelahan sebab otototot pernapasan akan bekerja lebih berat. Manczur, dkk menemukan bahwa parameter untuk menilai fungsi otot dan respiratory drive pada anak-anak adalah dengan memeriksa perubahan tekanan jalan napas selama pernapasan atau setelah
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
dilakukan penutupan fase akhir ekspirasi. Alat yang dipakai untuk menganalisa ini adalah dengan menggunakan pneumotachograph yang diletakkan antara pipa endotrakeal dan sirkuit ventilator.15 Penurunan Fungsi Kardiovaskular
Usaha pernapasan spontan dapat menurunkan tekanan intratorakal dan meningkatkan gradient tekanan aliran darah balik sistemik. Sebagai tambahan, penurunan tekanan intratorakal akan meningkatkan afterload ventrikel kiri, yang menyebabkan beban pada ventrikel kiri. Pada pasien dengan penyakit pembuluh darah arteri koroner, peningkatan beban pada ventrikel kiri akan merubah perfusi pada miokard dan dilatasi transien pada ventrikel kiri. Kejadian iskemia miokard selama pernapasan spontan berhubungan dengan peningkatan risiko kegagalan penyapihan pasien dari ventilasi mekanik dan meningkatnya risiko ketergantungan pada ventilator. Peningkatan tekanan oklusi arteri pulmonalis transmural selama pernapasan spontan merupakan mekanisme utama penyebab ketergantungan ventilator pada pasien dengan iskemia miokard dan pada pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan peningkatan tekanan pada oklusi arteri pulmonalis transmural menyebabkan memburuknya fungsi paruparu dan pertukaran udara pada paru-paru.6,7,9 Pada kondisi penyapihan yang berhasil, transportasi O2 akan meningkat, terutama oleh peningkatan cardiac index, sedangkan pada kondisi dimana terjadi kegagalan penyapihan, peningkatan kebutuhan O2 akan menyebabkan peningkatan ekstraksi O2, yang menyebabkan penurunan saturasi O2 vena campur. Penurunan kadar O2 pada saturasi vena campur akan konsisten dengan penurunan respons kardiovaskular terhadap peningkatan kebutuhan metabolik.9 PREDIKTOR PENYAPIHAN PADA VENTILASI MEKANIK
Waktu yang dibutuhkan untuk melakukan proses penyapihan dapat mencapai 40–50% dari lama pemakaian ventilasi mekanik, dimana sebanyak 20% pasien dapat mengalami kegagalan pada saat dilakukan penyapihan pertama. Penentuan waktu yang tepat untuk penyapihan adalah sangat penting supaya tidak terjadi kegagalan penyapihan. Terdapat 7 tahap yang harus dilalui pada saat pasien mulai diberikan ventilasi mekanik hingga pasien dapat disapih dari ventilasi mekanik.Ketujuh tahap tersebut dapat dilihat pada gambar 1.7,9 Berikut ini 23
Penyapihan Ventilasi Mekanik pada Pasien Anak
7.
paru(Pneumatchograf)
Gambar 1. Tahapan penyapihan dan pemakaian prediktor sebagai evaluasi kesiapan penyapihan pada anak dengan ventilasi mekanik.7,9 Langkah 1 (preweaning) : pasien belum mencapai kesiapan untuk penyapihan. Langkah 2: menilai kesiapan pasien untuk dilakukan penyapihan. Langkah 3 : Waktu untuk menentukan dan menginterpretasikan prediktor penyapihan. Langkah 4 : Waktu untuk menurunkan support ventilasi mekanik (sepenuhnya atau bertahap). Langkah 5 : Waktu untuk ekstubasi (jika sukses pada langkah 4) ataupun tetap dengan ventilasi mekanik jika tidak berhasil melewati langkah 4). Langkah 6 : Menggunakan ventilasi noninvasif pasca ekstubasi. Langkah 7 : Reintubasi. (Dimodifikasi dari Principles and practice of mechanical ventilation. 2ed editition 2006)
rangkuman tahapan penyapihan dan pemakaian prediktor sebagai evalusi kesiapan penyapihan pada anak dengan ventilasi mekanik. Gambar satu dibuat dari berbagai sumber sehingga dapat digunakan untuk melihat prediktor keberhasilan penyapihan hanya dengan melihat ventilator yang ada (kecuali penggunaan “Pneumatachograf”). Penelitian yang dilakukan oleh Venkatraman, dkk, mendukung hal tersebut dengan menyatakan bahwa pada bayi dan anak, kegagalan ekstubasi umumnya disebabkan oleh penurunan volume tidal spontan (VT), penurunan drive inspiratori (VT/Ti).4 Sedangkan nilai P 0.1 memiliki sensitifitas 76% dan spesifitas 70% dalam menentukan keberhasilan penyapihan berdasarkan penelitian pada orang dewasa, saat ini sedang teliti di PICU RSCM.16 Penilaian prediktor waktu melakukan penyapihan sangat penting oleh 24
karena dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan ventilasi mekanik. DAFTAR PUSTAKA
1. Bogue CW. Ventilator weaning protocol. In: Rowin ME, editor. Curent consepts in pediatric critical care. Society of Critical Care Medicine; 2010. p.97-99. 2. Edmunds S, Weiss I, Harisson R. Extubation failure in a large pediatric ICU population. Chest. 2001;119: 897-900. 3. Kurachek SC, Newth CJ, Quasney MW, Rice T, Sachdeva RC, Patel NR, et al. Extubation failure in pediatric intensive care: a multiple-center study of risk factors and outcomes. Crit Care Med. 2003;31(11):2657-64. 4. Venkataraman ST, Khan N, Brown A. Validation Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Diah Kanya Wati
of predictors of extubation success and failure in mechanically ventilated infants and children. Crit Care Med. 2000;26: 2991-96. 5. Randolph AG, Wypij D, Venkataraman Shekhar T, Hanson JH, Gedeit RG, Meert KL, et al. JAMA. 2002; 288: 2561-68. 6. Pandit D. Respiratory weaning. In: Smith FG, editor. Core topics in critical care medicine. 1st ed. Cambridge University Press; 2010. p. 241-45. 7. Tobin MJ, Jubran A. Weaning from mechanical ventilation. In: Tobin MJ, editor. Principles and practice of mechanical ventilation. 2nd ed. USA: McGraw-Hill; 2006. p. 1185-1220. 8. Heulitt MJ, Wolf GK, Arnold JH. Mechanical ventilation. In: Nichols DG, et al, editor. Rogers textbook of pediatric intensive care. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 508-31. 9. Laghi F. Weaning from mechanical ventilation. In: Gabrielli A, Layon AJ, Mihae Yu, editor. Critical care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 1991-2020. 10. Thiagarajan RR, Bratton SL, Martin LD, Brogan TV. Predictors of successful extubation in children. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160: 1562-66.
Volume 2 Nomor 1 Januari 2012
11. Gillespie LM, White SD, Sinha SK, Donn SM. Usefulness of the minute ventilation test in predicting successful extubation in newborn infants: a randomized controlled trial. Journal of Perinatology. 2003; 2: 205-207. 12. Rothaar RC, Epstein SK. Extubation failure: magnitude of the problem, impact on outcomes and prevention. Curr Opin Crit Care. 2003;9: 59-66. 13. Epstein SK, Ciubotaru RL. Independent effects of etiology of failure and time to reintubation on outcome for patients failing extubation. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158: 489-93. 14. Beckmann U, Gillies DM. Factors associated with reintubation in intensive care, an analysis of causes and outcomes. Cheat. 2001;120: 538-542. 15. Tereza M, Anne G, Damian P, Gerrard R. Assessment of respiratory drive and muscle function in the pediatric intensive care unit and prediction of extubation failure. Ped Crit Care Med. 2000; 1: 124-26. 16. Nemer Sergio N, Barbas Carmen SV, Caldeira Jefferson B, Carias TC, Santos Ricardo G, Almeida Luiz G et al. A new integrative weaning index of discontinuation from mechanical ventilation. Critical Care. 2009;13: R152.
25
