PENYAKIT PAR. Dr. J. Hudyono, MS, SpOk Perdoki Banten

PENYAKIT PAR Dr. J. Hudyono, MS, SpOk Perdoki Banten

PENDAHULUAN • Paru merupakan organ yang paling sering terganggu akibat pajanan ditempat kerja. • Gangguan bisa secara fisik akibat debu atau secara kimiawi oleh bahan-bahan kimia yang digunakan di industri.

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

2

Respiratory Function Primary • Gas exchange - oxygen, carbon dioxide, water vapor

Secondary • Communication • Biotransformation of pollutants • Defense against infection and entry of airborne toxicants

Lung Facts

Major route of entry • surface area = 50-100 m2 Barrier thickness = 1 µm Affected by hazardous materials & Chemicals (solvents and particles)

Lung Volumes and Capacities  Tidal Volume (VT): Volume of air inhaled/exhaled during one breath  Vital Capacity (VC): Largest possible tidal volume (with maximal effort)  Functional Residual Capacity (FRC): Volume of air in lungs after normal expiration  Residual Volume (RV): Volume of air that can’t be expelled, even with maximal effort  Total Lung Capacity (TLC): Vital Capacity + Residual Volume

Lung Volumes and Capacities Total Lung Capacity

Vital Capacity

Tidal Volume

Functional Residual Capacity

Reference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991

Residual Volume

Regulatory Status • TLV – Threshold Limit Value • STEL – Short Term Exposure Limits (15 minute exposure)

• TWA – Time Waited Average (acceptable for 8 hr day, 40 hr week)

• TLV-C – Threshold Limit Value-C (ceiling not to be exceeded)

Batasan: Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa peradangan, fibrosis, tumor, dsb. Manusia  ± 8 jam/hari di tempat kerja  menghirup ± 3.500 L udara (termsk bahan pencemar) Dalam 1 hari manusia menghirup udara 10.500 – 15.000 L (tergantung BB)

PNEUMOKONIOSIS • Definisi (International Labour Organisation) Suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru dan timbulnya reaksi jaringan terhadap debu tersebut Reaksi jar. non kolagen  stroma minimal, serat retikulin Reaksi jar. kolagen  jar. parut menetap

Istilah pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan : 1.

Kelainan yg terjadi akibat pajanan debu inorganik: Debu bersifat fibrogenik, proses akut &

kronis, progresif  dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida,Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Siderosis (Oksida, Fe), Beriliosis (Berilium), Pneumokoniosis batubara.

2. Kelainan yg ditimbulkan oleh debu organik, misal Bisinosis (kapas)

Noksa:

Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan, atau limbah. Digolongkan menjadi: 1. Debu organik: nabati, hewani 2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam / keramik 3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Kelainan paru akibat noksa: 1. Iritasi mukosa saluran napas  sembab & hipersekresi 2. Hiperreaktifitas bronkus 3. Spasme bronkus 4. Radang granuler difus pd parenkim paru 5. Fibrosis luas 6. Neoplasma (paru & pleura)  Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa: 1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabungan) 2. Kelainan difusi 3. Kelainan perfusi 4. Gabungan ketiganya Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.

Sifat debu • Penyakit / gangguan sal napas akbt debu tgt dari faktor debu dan faktor individu • Faktor debu : sifat kimiawi, bentuk, ukuran partikel, daya larut, konsentrasi dan lama pajanan • Faktor individu : mekanisme pertahanan tubuh

FAKTOR BERPENGARUH TERHADAP TERJADINYA GANGGUAN PARU • • • • •

Jumlah dan lama pajanan Ukuran debu/partikel Toksisitas Kelembaban Udara Pola respirasi: – Pernafasan mulut/hidung – Besarnya volume tidal

• Kebiasaan lain, mis. merokok AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

15

Dust Inhalation Dust particle (PM10) concentration is 100 µg/m3, then the mass inhaled is 1.5 mg dust/day/70 kg body weight. [100 µg/m3 x 15 m3 /day = 1.5 mg dust]

Dust mag 12,000 NASA

Mekanisme pertahanan paru terhadap debu 1.

Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yg berbeda-beda merupakan saringan mekanik yg progresif thd udara yg dihirup. Iritasi mekanik / kimia  bronkokonstriksi  mengurangi penetrasi partikel. Refleks bersin / batuk  mengeluarkan partikel asing. 2. Lapisan cairan yg melapisi sal. napas yg dengan mekanisme fisik mengeluarkan benda asing yg melekat pd sal. napas. Gerakan silia  mucociliary escalator. Cairan  detoksifikasi dan bakterisidal. Makrofag alveolar  memfagosit partikel di permukaan alveoli. 3. Sistem imunitas (spesifik)  humoral dan selular

MEKANISME PERTAHANAN PARU • Eskalator Mucociliaris & Batuk refleks • Makrophag pada bronkhiolus terminalis & alveoli • Makrofag pada jar. Interstitium & limfosit • Bila partikel bersifat sitotoksik – membunuh makrofag

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

18

• Debu yg mudah dihirup : 0.1 – 10 mikron – Debu 5 -10 mikron, masuk pada sal napas atas – Debu 3 – 5 mikron, pada sal napas tengah – Debu 1 – 3 mikron, bronkiolus terminalis – alveoli, debu ini yg paling berbahaya • Debu < 1 mikron tdk mudah mengendap • Debu 0.1 – 0.5 mikron melakukan gerak Brown, berdifusi keluar – masuk alveoli, bila membentur dinding alveoli  tertimbun di sana.

Debu industri • Deposit particulate matter : debu yg sementara di udara, kemudian mengendap karena gaya tarik bumi • Suspended particulate matter : debu yang tetap di udara dan tidak mudah mengendap

Jenis Debu 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Debu inert Debu fibrogenik Debu iritan Debu alergen Debu karsinogenik Debu toksik

21

Jenis debu • Non-fibrogenik : – Tidak menimbulkan reaksi jar paru (debu besi, kapur, timah) dulu disebut “inert” (tidak merusak jaringan paru), sekarang tidak ada yg benar-benar inert, sebab dlm jumlah besar semua debu dapat merangsang dan menimbulkan reaksi jaringan, memproduksi lendir banyak, menyebabkan perubahan jar retikulin, disebut pneumokoniosis non-kolagen

Jenis debu • Debu Fibrogenik – Timbulkan pneumokoniosis yang bersifat kolagen (fibrosis jaringan)

Contoh : batubara, asbes dan silika

23

Debu Iritan Timbulkan gangguan pd mata dan saluran nafas Contoh : Cd, Cr, Mn, Ni dan vanadium pentoksida

24

Debu Alergen • Timbulkan alveolitis, rinitis kronis, bronchitis dan asma • Berasal dari tumbuh-tumbuhan (tepung gandum) dan garam platina.

25

Debu Karsinogenik Berasal dari radiasi ion-ion, asbes, As, Cr, Ni

26

Debu Toksik

Berasal dari Pb, Cr, Hg, Cd dan Mn

27

Reaksi Jar. Paru thd Debu • Debu anorganik  lama  reaksi inflamasi awal  pengumpulan sel di sal napas bawah  alveolitis • Pneumokoniosis sederhana (batubara / silikosis) • Pneumokoniosis komplikasi (fibrosis masif progresif)  batubara, silikosis, asbestosis  lesi besar  fibrosis dan kolaps paru, kadang-kadang ada kavitas / lesi yg menembus bronkus

Efek medis dapat timbul oleh partikel dan non partikel Partikel-partikel  Perangsang,toksik,penyebab fibrosis,penyebab alergi,penimbul demam Non partikel  Asfiksants, perangsang, racun anorganik dan organik, anaestesi, perusak organ tubuh. 29

REAKSI JARINGAN PARU TERHADAP TOXIN • • • • • • • •

Reaksi Radang Proteolysis Emphysema Fibrosis Edema Paru Reaksi imunologis Degenerasi – necrosis, kalsifikasi dan otolysis Infeksi (bakteri, jamur dan virus) Karsinogenesis AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

30

Diagnosis Penyakit Paru Kerja • Anamnesa : riwayat penyakit sekarang dan dahulu, riwayat pekerjaan, lingkungan kerja, tempat kerja • Pemeriksaan fisik • Pemeriksaan penunjang (faal paru dan foto toraks)

31

Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan • Penyakit sekarang : gejala, pajanan (debu, gas, bahan kimia dan biologi yang berbahaya) • Tempat kerja : ventilasi, higine industri, pemeriksaaan lingkungan kerja • Penyakit dahulu : pajanan terhadap kebisingan, getaran, radiasi, zat kimia, asbes 32

PEMERIKSAAN FUNGSI PARU • SPIROMETRI: – Mengukur udara yang diekspirasi vs waktu

• KAPASITAS DIFUSI (DLCO) – Mengukur kemampuan paru untuk mendifusi gas kedalam darah

• PLETISMOGRAFI: – Mengukur volume paru statis – TLC, RV, FRC

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

33

Pemeriksaan Penunjang Faal Paru • Spirometri (sederhana dan akurat), meliputi - Pengukuran Kapasitas Vital (KV) - Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP 1) - Rasio VEP 1 terhadap KV mudah dan cukup sensitif utk deteksi kelainan dan identifikasi dgn penyakit progresif 34

Pemeriksaan Radiologis • Memakai klasifikasi ILO ( foto toraks yg dapat memperlihatkan kelainan paru dan pleura yg jelas dgn kualitas foto baik) • Perselubungan halus (small Opacities) : penggolongan menurut bentuk (lingkar dan irreguler), ukuran banyak dan luas • Perselubungan kasar (Large Opacities) : terdapat tiga kategori 35

GANGGUAN PERNAFASAN AKUT AKIBAT KERJA

Penyakit Paru Kerja (1) • Peny Paru Interstitial : asbestosis, pneumokoniosis batubara, silikosis, pneumonitis hipersensitif • Edema paru : inhalasi asap gas toksik akut (NO2, khlorin) • Peny Pleura : Penebalan dan efusi yg berhubungan dengan asbes, mesotelioma • Asma : toluene diisosianat, garam platina, debu kapas, tepung formalin 37

Penyakit Paru Kerja (2) • Karsinoma bronkus : Uranium, asbes, kromnikel • Peny infeksi : anthrax (penyotir kayu) Coccidiodomycosis (pekerja bangunan Psitakosis (pemilik toko binatang) Echinococcus (pengembala biri-biri dan anjing) Q fever (penyamak dan pemelihara biri-biri) 38

PENDAHULUAN: • Biasa akibat kecelakaan • Terutama karena reaksi iritasi • Gejala terutama disebabkan oleh inflamasi mukosa saluran pernafasan • Tersering disebabkan oleh pajanan dalam bentuk gas dan uap air

39

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TOKSISITAS • Intensitas • Lama pajanan • Daya Larut bahan dalam air – Tinggi – Sedang – Rendah

Sal. Pernafasan bag. Atas Sal. Pernafasan bag atas & bawah Sal. Pernafasan bag. bawah

40

IRITAN DAYA LARUT TINGGI • Contoh: Amonia, HCl, HF • Berpengaruh hanya dalam beberapa detik • Gejala: – Iritasi mata, hidung, tenggorokan – Iritasi sinus, pilek, batuk kering, epistaksis

• Pajanan biasanya “SELF-LIMITED” • Pajanan tinggi : Bronkospasme • Pajanan sangat tinggi: Pneumonitis, edema paru

41

IRITAN DAYA LARUT SEDANG • Contoh: Chlorine, Fluorine, SO2 • Lebih mungkin mempengaruhi jalan nafas • Pajanan dosis rendah pada waktu yang lama masih mungkin ditoleransi • Gejala: – Batuk persisten – Asma – COPD (mis. SO2)

• Pajanan tinggi: Edema epiglottis, Laringitis Akuta

42

IRITAN DAYA LARUT RENDAH • Contoh: – Ozone, Oksida2 dari Nitrogen

• Dapat penetrasi sampai ke alveoli • Menyebabkan Oedema Paru • Sequellae: – Bronkhiolitis – Bronkhiektasis

43

PENGELOLAAN MEDIS PAJANAN AKUT BAHAN KIMIA

Pada umumnya penanganan yang dilakukan pada pajanan akut: • Jauhkan pekerja dari pajanan • Lakukan Resusitasi • Lakukan Dekontaminasi • Pengobatan simtomatis

44

Silikosis

• Penyakit paru kerja tertua • Faktor risiko: - Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu • Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

SILIKOSIS •

Inhalasi silikon dioksida (silika), dlm bentuk kristalin (kuarsa).

•

Tempat kerja yg beresiko silikosis :

1.

Pertambangan, pembuatan terowongan, galian dll, Permukaan tanah: batubara, besi, logam, bukan besi Penggalian granit, pasir, batu tulis Tukang batu, pembuatan monumen, granit, pemotongan batu Penuangan logam Penggosokan Keramik Lain-lain : pembuatan gelas, gigi, pembersihan ketel

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Berdasarkan kronisitas, masa inkubasi dan tingkat pajanan : 3 bentuk

• Silikosis kronik, terakselerasi, akut – Sil. Kronik : btk plng sering, pajanan konsentrasi rendah, jangka > 20 th – Sil. Terakselerasi : pajanan yg tinggi 5-10 th – Sil. Akut : plng jarang ditemukan, pajanan konsentrasi tinggi, bbrp minggu  sp 5 th • Komplikasi silikosis – Infeksi mikobakteria --. Silikotuberkulosis – Komplikasi sistem imun – Komplikasi ginjal – Pneumotoraks

Pasien Silikosis

Silikosis… • Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika. • Simpel Silikosis  nodul Ø 3-12 μ, lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral  kavitas • Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan ↓, BB ↓, sesak. Memberat bila px merokok. • Komplikasi: COPD & Decomp. Cordis, Glomerulonefritis, Sindroma Nefrotik

Silikosis…. • Kronis  pe↓ status imun seluler  mudah infeksi TB • Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral  kavitas • Faal Paru: pe↓ VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema), BGA hipoksemia. • ECG: hipertrofi ventrikel kanan • Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Pencegahan • Penggunaan air • Mengontrol kadar debu ( lanjut o Oksigen o Antibiotika o Anti TBC o Pencucian bronkus o Pemberian kortikosteroid

PNEUMOKONIOSIS BATUBARA (Coal Worker’s Pneumoconiosis=CWP) • •

Inhalasi debu BB  menumpuk di paru  rx jar. Pneumokoniosis BB simpel (simple CWP) 

•

Inhalasi hanya debu BB saja, klinis hampir tdk ada gejala

Pneumokoniosis BB komplikasi (complicated CWP=Fibrosis masive progresive) 1. 2. 3. 4.

Tdp silika dlm debu BB Konsentrasi debu >>> Infeksi mikobakteria tipikal atau atipik Faktor imunologi penderita buruk

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN : IDEM SILIKOSIS

• Serat asbes (garam Asbestosis silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek • Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik, tahan asam kuat, fleksibel. • Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsinogenik (Ca bronkogenik & mesothelioma) • Benda asbestos  serat asbes diliputi protein, terbtk 2 bln

Asbestosis • Inhalasi asbes  fibrosis parenkim paru dan pleura, napas pendek, batuk kering sampai produktif, berat badan turun, ISN, ronki, takipnea, sianosis dan jari tabuh. • Komplikasi : resiko kanker >>, mesotelioma >> (TB jarang) PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN    

Pencegahan diutamakan (krn iriversibel) Pemeriksaan berkala Berhenti merokok Oksigen, obat-obat gagal jantung

Asbestosis…. • Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB↓ • P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas ↓ simetris.

Foto Rontgen • Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut  infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronkiektasis (honey comb app)

Asbestosis…. • Faal paru: VC↓ , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar ↑ • Diagnosa: klinis & radiologis • Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang efektif)

PENGENDALIAN TERHADAP BAHAYA ASBES 1. Substitusi 2. Proses tertutup 3. Alat Pelindung 4. Kebersihan Tempat Kerja

60

BISINOSIS “Monday morning chest tighness” dan “Monday morning asthma” Inhalasi kapas, linen serta rami Gejala akut & kronik o o o o

Timbul rasa berat di dada atau napas pendek pada hari I kembali bekerja Penurunan kapasitas ventilasi pada I x bekerja Meningkatnya prevalensi bronkitis : batuk menetap dan sputum Tdp ‘Mill fever syndrome”, yg tjd pd hari I kerja atau ketika kembali dari cuti yg lama. Gejala demam disertai linu dan nyeri yg mirip dgn demam akbt endotoksin Gram negatif

Kelainan Akibat Debu Organik Bisinosis: • Etiol: debu kapas • Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75 (penenunan) mg/m3 • 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) • Patogenesa: ?  reaksi imun tipe I & III (enzim, endotoksin, histamin)

DERAJAT BISSINOSIS ditentukan dari kapasitas ventilasi serta kuesioner standar • Derajat 0 : tidak ada bissinosis • Derajat ½ : kadang-kadang rasa dada tertekan pd hari I minggu kerja • Derajat 1 : rasa dada tertekan atau sesak napas pd tiap hari I minggu kerja • Derajat 2 : rasa berat di dada dan sukar bernapas tidak hanya pd hari I kerja, tetapi juga pd hari lain minggu kerja • Derajat 3 : gejala spt derajat 2 di + berkurangnya toleransi thd aktivitas secara menetap dan atau pengurangan kapasitas ventilasi

Bisinosis…. • Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. • Ada 2 bentuk: - Mill fever  panas, batuk, menggigil, rhinitis  menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough  sesak (asma) & panas  menetap berbulan-bulan • Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur • Stadium lanjut ~ PPOK

Bisinosis….

• P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale • Faal paru: FEV1  > 10%, gangguan difusi (-) • Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik  industrial setting - P/ penunjang  faal paru • Terapi: β2-agonis, steroid aerosol, disodium chromoglycate, antihistamin • Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pencegahan dan penatalaksanaan •

USA : standar debu kapas yg diperbolehkan 0,2/m3, di samping itu, dianjurkan : 1. Melakukan pemeriksaan prakerja : anamnesis (kuesioner standar), KV, VEP1 2. Setiap TK baru diperiksa KV dan VEP1 secara berulang slm 6 bln pertama kerja. 3. Pemeriksaan berkala kapasitas ventilasi dilakukan pd hr I kerja. Dilakukan sblm dan ssdh pajanan, setidaknya slm 6 jam. Pemeriksaan dilakukan pd berbagai interval bila ada penurunan kapasitas ventilasi

BRONKITIS INDUSTRI Pajanan debu yg lama dan konsentrasi besar  bronkitis industri Yg sering : pekerja tambang BB dan pekerja tepung – Pekerja BB : debu partikel besar 3-5 mikron menumpuk di sal napas proksimal dan menimbulkan gejala klinis. Pajanan (-)  keluhan (-) – Pekerja tepung : disebabkan antigen padi-padian, jamur, kumbang padi, tungau dan binatang lainnya, endotoksin bakteri dan debu inert  menimbulkan gejala. Disebabkan pengendapan partikel yg > besar. Pajanan lama  paralisis silia, hipertropi & hiperplasia kel mukus  batuk produktif menahun.

PNEUMONITIS HIPERSENSITIF • Kumpulan penyakit paru alergi akbt sensitisasi thd debu organik. Kelainannya difus, inflamasi mononuklear parenkim paru di bronkiolus terminalis dan alveoli • Penyebab : inhalasi & sensitisasi berulang antigen zat organik : bakteri, jamur, protein serum (burung), zat kimia, debu kopi dll

Pneumonitis Hipersensitif • Ekstrinsik Alergik Alveolitis  Bagassosis, Farmer’s lung

disease • Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd pertanian, pabrik gula, kayu, peternakan • Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization  antigen kompleks - Faktor genetik • Limfositik alveolitis  granulomatosa pneumonitis  fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr  gangguan difusi  sesak

Pneumonitis….

• Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak • Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me↓; kronis  kelainan restriksi • Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen)  menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-) • Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal

Kriteria Minor: Pneumonitis…. 1. Ronki di basal paru 2. Pe ↓ kapasitas difusi 3. Pe ↓ tekanan atau saturasiO2 4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+) • Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal paru 4 mgg stl tx  membaik  tapp off • Prevensi: masker atau mutasi

KANKER PARU AKIBAT KERJA • Penyebab : pajanan thd mineral dan zat kimia tertentu • Perlu waktu pajanan yg lama : 15 – 25 thn. • Zat yg karsinogen : asbes, arsen, klormetil eter, pembakaran arang, aluminium,khrom, nikel, gas mustard, kalsium florida, zat radio aktif dan ter batubara

Gas or Vapor Exposure  Irritants  Cause mucus membrane inflammation  Examples: Ammonia, sulfur dioxide

 Asphyxiants  Limit O2 supply to the body  Examples  Simple: Nitrogen, methane  Chemical: carbon monoxide, hydrogen cyanide

Anesthetic Agents • • • • •

Cyclopropane Enflurane Halothane Methoxyflurane Diethy ether

Acute Adverse Effects Obvious (high exposure) Death, loss of consciousness, paralysis, convulsion, disorientation, euphoria, giddiness, confusion.

Subtle Impaired performance, depression, apathy, fatigue,

CNS Effects  Motor – fatigue, tremor, incoordination  Sensory – visual, auditory  Cognitive – short and long term memory, intellectual ability  Mood – depression, apathy, irritability, depression

Chronic Adverse Effects

Obvious Cancer, reproductive effects, liver and kidney damage, developmental effects, visual system damage

Subtle Impaired performance, impaired memory, depression, reduced intellectual ability

Kelainan Akibat Gas Iritan • Gas iritan  noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air • Kelainan dpt mengenai saluran napas, parenkim, seluruh organ paru

Amoniak (NH3) • Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air • Amoniak + H2O  Alkali-amoniak hidroksid  liquefaction necrosis • Konsentrasi 50-150 ppm (menit – jam)  iritasi akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas) • Konsentrasi ↑↑ (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

Amoniak…. • Kelainan Rö (+) setelah 48 jam • Scanning ventilasi-perfusi  persistent bilateral ventilatory deficit • Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS

Klorine

• Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning kehijauan, larut dlm air • Klorine + H2O  hidrogen klorida + radikal O2  iritasi & kerusakan epitel sal. napas • Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk • P/ fisik: tanda edema paru • Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum • Faal paru: obstruksi & restriksi • Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl) • Asam, sgt larut dlm air  kerusakan mukosa sal. napas • Gejala: batuk, sesak, wheezing • Rö: tdk ada kelainan

Ozon (O3) • Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi • Sulit larut dlm air  mengenai sal. napas bawah • Tahanan sal. napas ↑, FVC↓, RV ↑ • Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak • Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)

• Fatal  edema paru • Kelarutan dlm air rendah • Nitrogen oksida + H2O  asam nitrat  inflamasi, kerusakan jaringan, surfaktan ↓ • Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak berdarah, lemah badan • P/ fisik: sianosis, febris, ronki • Rö: edema paru • Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl Chloride

• Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna, kelarutan dlm air rendah • Fosgen dlm paru  24 jam terhidrolisa mjd HCl & CO2 • Paparan akut  nekrosis, pengelupasan mukosa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, edema paru, atelektasis • Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2)

• Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm • Efek toksik pd seluler, pe↑ tekanan hidrostatik  edema paru • Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) • Terapi: steroid

TUBERKULOSIS DI TEMPAT KERJA PENGARUHNYA TERHADAP PRODUKTIVITAS DAN EFEKTIFITAS KERJA

I Gusti Made Arka Dirjen Pembinaan Pengawasan Ketenagakerjaan Depnakertrans RI

TUJUAN • Secara umum kegiatan penanggulangan TBC ini diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian penyakit TBC pada pekerja untuk mencapai peningkatan kemampuan hidup sehat agar tercapai produktivitas yang optimal

Dan hasil yang diharapkan : • Tercapainya angka kesembuhan minimal 85% dari semua penderita baru BTA positip yang ditemukan ditempat kerja. • Tercapainya cakupan penemuan penderita baru secara bertahap sehingga pada tahun 2005 dapat mencapai 70% dari perkiraan semua penderita baru BTA positip. • Tercapainya pelayanan kesehatan yang paripurna, terjangkau, adil & merata mencakup 80%

Strategi Penanggulangan TBC di tempat kerja sesuai dengan Strategi Nasional • Paradigma Sehat 1. Meningkatkan penyuluhan untuk menemukan penderita TB sedini mungkin, serta meningkatkan cakupan Promosi kesehatan dalam rangka meningkatkan perilaku hidup sehat 2. Perbaikan perumahan serta peningkatan status gizi, pada kondisi tertentu

Strategi DOTS, sesuai rekomendasi WHO 1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan (tripartite), termasuk dukungan dana. 2. Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopik 3. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. 4. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat Kerja • Pendeteksian penderita sesuai prosedur standar • Tenaga kerja yang diketahui mengidap TB diberikan pengobatan sesuai standar dengan Pengawasan Meminum Obat (PM0) dan diistirahatkan minimal selama 3 minggu agar tidak menular kepada yang lain • Memberikan perlindungan kepada orang lain yang berada di tempat kerja untuk tidak tertular oleh pasien TB di tempat kerja

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat Kerja • Membantu pasien TB menyesuaikan beban kerja /tugas dengan kondisi kesehatannya • Menemukan dan menyembuhkan sebanyak mungkin pasien TB adalah salah satu upaya pencegahan yang paling efektif dan efesien. • Pengendalian lingkungan fisik di tempat kerja merupakan cara yang efektif dalam mengendalikan penyebaran TB.

Upaya Khusus • Sosialisasi dan penerapan buku “Pedoman PenanggulanganTB diTempat Kerja” yang telah disusun atas kerjasama DepartemenTenaga Kerja danTransmigrasi RI dengan Departemen Kesehatan RI dan pihak terkait lainnya • Penerapan strategi Direct Observed Treatment Short (DOTS) Course dalam Pelayanan kesehatan kerja sebagai bagian dari Strategi Nasional dan Internasional dalam Penanggulangan TB • Peningkatan peran Pelayanan Kesehatan Kerja dalam promosi kesehatan, pencegahan, penanganan pasien dan dukungan lainnya. • Menjalin jejaring yang sinergis antara pelayanan kesehatan kerja dengan pelayanan kesehatan rujukan