Organická emoční labilita Depresivita Toxická encefalopatie Druhy toxické encefalopatie

Obsah

Úvod

5

1 Charakteristika toxických látek a jejich účinky na člověka

6

1.1. Působení jedů na lidský organismus

6

1.2. Mechanismus vstupu toxických látek do organismu a jejich další distribuce.

7

1.3. Závislost účinku jedu na koncentraci a dávce.

9

1.4. Akutní otravy a klinické příznaky poruchy CNS

9

1.5. Akutní a chronické otravy

10

1.6. Účinky vybraných toxických látek

12

1.6.1. Rtuť

12

1.6.2. Mangan

12

1.6.3. Sirouhlík

13

1.6.4. Organofosfáty

14

1.6.5. Kyanidy

14

1.6.6. Organická rozpouštědla

15

2 Nemoci lidského organismu vznikající působením organických rozpouštědel

16

2.1. Chronická neurotoxicita z organických rozpouštědel (Toxický organický syndrom) 16 2.2. Nejčastější symptomy toxického organického syndromu

17

2.2.1. Tenzní bolesti hlavy

17

2.2.2. Zvýšená chronická únava

18

2.2.2.1. Psychogenní modely chronické únavy

19

2.2.2.2. Psychoterapeutické postupy u chronické únavy.

20

2.2.2.3. Fybromyalgie

20

2.2.3. Poruchy spánku

21

2.2.3.1 Nespavost u neuróz a deprese

22

2.2.3.2. Organická nespavost

22

2.2.3.3. Následky dlouhodobé nespavosti

23

2.2.3.4. Poruchy spánku v závislosti na druhu ložiskové léze CNS

23

2.2.4. Emocionalita – emoční labilita

23

2.2.5. Paměťové poruchy

26

2.2.5.1. Organický amnestický syndrom

26

2.2.5.2. Demence intoxikační etologie

26 1

2.2.5.3. Organická emoční labilita

27

2.2.6. Depresivita

27

2.3. Toxická encefalopatie

28

2.3.1. Druhy toxické encefalopatie

30

2.4. Kognitivní a neurologické deficity získané dlouhodobou expozicí toxickým organickým rozpouštědlům.

32

2.5. Zneužívání organických rozpouštědel (sniffing).

33

3 Syndrom mnohočetné citlivosti na chemické látky

34

3.1. Pravděpodobné mechanismy spouštějící jednotlivé symptomy syndromu mnohočetné citlivosti na chemické látky

37

4 Neurotické poruchy a somatizace

38

4.1. Neurastenie

38

4.2. ,,Skryté neurotické poruchy,, a somatizace

39

4.2.1. Poruchy trávicího systému

41

4.2.2. Dráždivý tračník

42

4.2.3. Peptický vřed

42

4.2.4. Zánět tlustého střeva

42

4.2.5. Kardiovaskulární problémy

42

4.2.6. Respirační potíže

43

4.2.7. Dermatologické potíže

43

5 Stres

43

5.1. Porovnání Sellyeho a Lazarusova pojetí stresu

44

5.2. Pozorování stresu u zvířat

45

5.3. Příznaky stresového stavu.

46

5.4. Působení stresu na zdravotní stav

47

5.4.1. Bezprostřední projevy

47

5.4.2. Účinky trvalejšího charakteru

48

5.5. Činitelé vytvářející životní stres

48

5.6. Činitelé vytvářející pracovní stres

49

5.7. Environmentální stresory

51

5.7.1. Hluk

51

5.7.2. Teplota

52

5.7.3.Toxické substance a agresivita

52

5.7.4. Zápach

53 2

6 Osobnostní faktory.

54

6.1. Typ chování

54

6.2. Locus of kontrol

55

6.3. Naučený optimismus a naučený pesimismus

55

6.4. Negativní afektivita a neuroticismus

56

6.5. Agresivita - dispozice k agresivnímu chování

57

6.6. Změny osobnosti

59

7 Nebezpečné specializace lakýrnické profese

59

7.1. Sítotisk

59

7.2. Autolakýrnické práce v malých provozech

60

7.3.Nátěry ocelových konstrukcí

60

8 Možnosti diagnostiky osobnosti a chronické neurotoxicity

61

8.1. Diagnostika vlivu neurotoxických látek

61

8.2. Diagnostika osobnosti

63

9 Výzkumný plán

65

9.1. Výchozí hypotézy

65

9.2. Výběr vzorku

66

9.3. Výchozí proměnné a užité zkratky

66

9.4. Použité metody

68

9.5. Způsob administrace

68

10 Statistické zpracování

70

10.1. Užité statistické metody

70

10.2. Výsledky

70

11 Diskuze

77

12 Závěr

83

13 Literatura

84

14 Přílohy

87

14.1. Tabulky četností toxického organického syndromu mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny 14.2. Tabulky četností toxického organického syndromu mezi skupinou lakýrníků a malířů 14.3. Tabulky výskytu Eysenkových osobnostních rysů mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny 14.4. Tabulky porovnávající skóre rysu neuroticismu s přítomností toxického 3

organického syndromu mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny 14.5.Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu stresu S24 14.6. Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu vznětlivosti, podrážděnosti a emoční lability S7 14.7. Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu depresivity S8 14.8. Tabulky výskytu jednotlivých příznaků syndromu mnohačetné chemické citlivosti mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny

Abstract: Psychiatric symptoms have been reported for individuals who experience chronic exposure to low levels of organic solvents. Relationship was observed between career solvent exposure, blood lead level, and personality symptoms. Data from different studies showed an increased rate of psychological disturbance in a significant and substantial number of painters and varnishers. Results indicated clinically significant profile elevations in more than 90% of the exposed workers. Moreover, a consistant response profile was noted, indicating a high rate of somatic disturbances, anxiety, depression, social isolation, and fear of losing control. In addition, those workers with the longest exposure duration had the highest elevations on the scale measuring disturbances of thinking, social alienation, poor concentration, and anxiety. Comparison between these subjects and group of former prisoners of war with posttraumatic stress disorders revealed strikingly similar clinical profiles. I present a questionnaire study that illustrates the nature of this psychologic disturbance.

Klíčová slova: Organická rozpouštědla (Organic Solvents), neurotoxikologie (Neurotoxicology), průmyslová neurotoxikologie (Environmental and Occupational Neurotoxicology), toxická encefalopatie (Toxic Encepalopathy), změny osobnosti (Personality Change), neurastenie (Neurasthenia), neuroticismus (Neuroticism), emoční labilita (Emotional Lability), chronická neurotoxicita z organických rozpouštědel nebo také toxický organický syndrom (Chronic Organic Solvent Neurotixicity), syndrom mnohočetné chemické citlivosti (Multiple Chemical Sensitivity), chronické otravy (chronic poisoning), somatizace (somatization).

4

Úvod

U pracovníků chronicky dlouhodobě exponovaným nízkým koncentracím organických rozpouštědel byly shledány psychiatrické symptomy. Byl potvrzen vztah mezi expozicí organickým rozpouštědlům, úrovní hladiny krve, změnami nálady a osobnostními symptomy. Psychologické poruchy byly identifikovány u značného počtu lakýrníků podrobujících se různým výzkumným projektům. Přibližně u 90% pracovníků byly indikovány zvýšená somatická nemocnost, úzkost, deprese, sociální izolace a smutek ze ztráty kontroly. U nejdéle exponovaných pracovníků nastávají poruchy kognitivních funkcí, myšlení, špatná koncentrace, úzkost a sociální odcizení. Byl shledán podobný klinický profil s posttraumatickou stresovou poruchou. Tyto výsledky převážně zahraničních studií jsem se rozhodl ověřit vlastním výzkumem. Dostupné práce byly ve valné většině případů zaměřeny spíše na poruchy kognitivních funkcí a v této oblasti byly i doloženy poměrně rozsáhlým, vyčerpávajícím způsobem. Rozhodl jsem se tedy zaměřit na osobnostní stránku, neboť se mi zdá ve studiích nedostatečně komentována a doložena. Pravdou je, že vrcholová výzkumná střediska upřednostňují výzkum kognitivních funkcí, který přinese bezesporu objektivnější a vědecky serioznější výsledky. Úměrné tomu jsou ale i volené metody, které jsou náročné technicky, časově i finančně. Ve své studii se snažím objasnit základní pojmy oboru průmyslové neurotoxikologie zabývající se vlivem neurotoxických látek na organismus. Zmiňuji rozdíl mezi akutní a chronickou otravou a objasňuji závislost účinku toxické látky na koncentraci a velikosti dávky. Tvrzení, že krátkodobé působení vyšších koncentrací je méně škodlivé než dlouhodobé působení koncentrací nižších, je jedním z výchozích postulátů výzkumu, ve kterém se dále orientuji směrem k chronickým otravám. Zajímají mě účinky vybraných toxických látek na organismus člověka s užším zaměřením na CNS a jejich klinické příznaky, zvláště pak chronická neurotoxicita, toxický organický syndrom či toxická encefalopatie. S chronickým působením velmi nízkých koncentrací různých chemických látek souvisí i poměrně moderní teorie syndromu mnohočetné chemické citlivosti, sick building syndromu nebo gulf war syndromu, které však nejsou plně akceptovány celou vědeckou komunitou, a proto ve studii uvádím názory pro a proti uznání těchto syndromů. Druhou stěžejní částí výzkumu je konstrukt neuroticismu který lze, jakožto jeden z osobnostních faktorů, akcentovat dlouhodobým působením toxických látek. Vzrůst negativní afektivity, emoční lability (neuroticismu) a agresivity byl vlivem organických 5

rozpouštědel zdokumentován v několika studiích. Kladl jsem si tedy otázku po mechanismech CNS ovlivňujících temperamentové rysy a jejich možném narušení vlivem toxických látek. Významnou část práce věnuji pojetí toxické látky jako stresoru působícího negativně na organismus člověka, který funguje coby spouštěč afektivních či náladových změn a neurotických onemocnění, projevujících se mimo jiné různými somatizacemi.Zvláště častými a nepříjemnými příznaky stresu jsou bolesti hlavy, chronická únava a potíže se spánkem, jež jsou i hojně frekventovanými příznaky toxického organického syndromu. Experimentální část byla pojata ve dvou základních rovinách. V prvé části byla dotazníkovou formou zjišťována symptomatika a přítomnost toxického organického syndromu. Četnost některých vybraných příznaků byla použita i jako východisko k identifikaci syndromu mnohočetné chemické citlivosti. Jako druhý byl administrován Eysenckův osobnostní dotazník se záměrem zjištění možného zvýšení úrovně neuroticismu u probandů exponovaných organickým rozpouštědlům.

1 Charakteristika toxických látek a jejich účinky na člověka

1.1. Působení jedů na lidský organismus Otrava je stav po proniknutí jedovaté látky do organismu. Otrava je charakterizovaná chorobnými změnami typickými pro jednotlivé jedovaté látky. Tyto změny pak narušují stav zdraví a mohou být i příčinou zániku organismu. Jed je organická nebo anorganická látka, která svým chemickým nebo fyzikálně chemickým účinkem již v malém množství vyvolává otravu. Jed může být skupenství pevného, kapalného nebo plynného. Stále se rozvíjející chemický průmysl sebou přináší i narůstající množství látek způsobujících intoxikace. Navíc při současném vniknutí několika otravných látek do organismu se objevují neobvyklé a často nové klinické příznaky, a proto je diagnostika intoxikací velmi složitá (Ševela, Ševčík, Kraus, 2002). Působení cizorodé látky na lidský organismus se může navenek projevit celou řadou rozmanitých účinků. Od lehké nevolnosti, přes poruchy zažívání, poruchy nervové soustavy, až po smrt. Otrava (intoxikace), je poškozením životních funkcí organismu v důsledku působení jedovaté látky. Může se projevit bezprostředně již po jednorázové dávce. V takovém případě mluvíme o akutní otravě – akutním účinku. K akutní otravě dochází při jednorázové vyšší dávce nebo krátkodobé inhalaci vyšších koncentrací. V jiných případech se může poškození zdraví projevit teprve po dlouhodobém styku s látkou. Jedná se o chronickou 6

otravu – chronický účinek. K chronické otravě dochází naopak při opakovaných malých dávkách nebo dlouhodobém vdechování nižších koncentrací. Účinky akutní a chronické vyvolané stejnou látkou se mohou navzájem značně lišit. Například ethanol působí při jednorázovém použití nejprve euforii, ztrátu zábran a nakonec kocovinu. Při chronickém užívání způsobuje alkoholismus. Dochází k poškození jater, kardiovaskulárního systému, depresím a změnám psychiky. Cizorodá látka může působit buď na místě vstupu, lokálně (pokožka, sliznice dýchacího nebo zažívacího traktu), a nebo po distribuci do organismu na jiném cílovém místě systému, tedy systémově. Podle projevů (manifestací) můžeme mluvit o: a) přímém toxickém účinku – poškození až odumření buněk určitého orgánu. b) biochemickém účinku – ovlivnění nějakého biochemického děje, např inhibicí enzymů. c) imunotoxickém účinku – snížení imunity, nebo nepřiměřená alergická reakce. Toxické látky mohou imunitní reakci potlačit (imunosuprese) nebo naopak vyvolat nepřiměřenou odpověď imunitního systému (alergická reakce) Mnoho jednoduchých chemikálií působí imunosupresivně. Jsou to například benzen, aromatické uhlovofíky, polychlorované bifenyly, ozon atd. d) mutagenitě – změna genetické informace vedoucí ke změně vlastností následujících generací. e) karcinogenitě – změna genetické informace vedoucí ke zhoubnému bujení. f) teratogenitě – poškození plodu vedoucí k narození defektního jedince. Mnohé látky mají schopnost poškodit embryo, případně plod, při dávkách, které nejsou pro matku toxické. Některé z nich způsobují, že se dítě narodí sice životaschopné, ale těžce deformované (Paleček, Linhart, Horák, 1996).

1.2. Mechanismus vstupu toxických látek do organismu a jejich další distribuce V případě expozice toxickým látkám v průmyslových chemických provozech nás zajímá především cesta vdechováním a kůží. Vstup inhalací Při této cestě vstupu se plyny, páry kapalin, kapičky aerosolu nebo prachové částice dostávají do těla dýchacími cestami. V horních cestách dýchacích se část vdechovaných látek může zdržovat. Zadržují se hlavně látky dobře rozpustné ve vodě, které se rozpouštějí ve vlhkém povrchu sliznic, a dále větší částice tuhých a kapalných látek, které se zachycují na 7

řasinkové výstelce sliznic. Zbytek se dostává s vdechovaným vzduchem až do plicních sklípků, alveolů, a odtud do krve. Dobrá adopční schopnost plic je dána jejich vysokým prokrvením. Pro toxicitu má zásadní význam, je-li látka vdechována v podobě par nebo aerosolu. Aerosoly jsou mnohem toxičtější, zejména silně dráždivé, než páry o stejné koncentraci ve vdechovaném vzduchu. Otravy inhalací jsou v průmyslu nejčastější, protože touto cestou může škodlivina proniknout do těla mnohdy nepozorovaně. (Paleček, Linhart, Novák, 1996). Vstup kůží Neporušená lidská kůže tvoří určitou bariéru pro vstup cizorodých látek do těla. Na jejím povrchu je tenká vrstva keratinizovaných buněk, stratum corneum, a pod ní se nachází vrstva živých buněk, epidermis a dermis. Kůže ale netvoří kompaktní celek, je protkána kanálky potných a mazových žláz. Spodní vrstva, dermis, je prokrvena krevními vlásečnicemi. Po absorpci kůží se látka dostane do krevního oběhu a s krví pak do celého těla. Účinek látky aplikované na kůži může být buď lokální (dráždění, leptání kůže), a nebo systémové, pokud se látka vstřebá. Lipofilní látky mohou přecházet přes buněčné membrány epidermálních a dermálních buněk. Na rozdíl od nich hydrofilní látky procházejí kanálky potních a mazových žláz. Průřez těchto kanálků tvoří jen asi 0,1-1% povrchu kůže.Bohužel je těžké předvídat schopnost látek procházet kůží. Svou roli zde hraje mnoho faktorů, jako je např. vlhkost kůže, teplota kůže, věk kůže atd. Největší bariérou pro vstup cizorodých látek je povrchová vrstva, stratum corneum. Touto vrstvou mohou nejlépe procházet polární aprotická rozpouštědla, jako dimethylsulfoxid, dimethylformanid a pod. Tato rozpouštědla mohou velmi významně usnadňovat přestup v nich rozpuštěných látek. Ochranné schopnosti kůže jsou výrazně oslabeny, je-li povrchová vrstva porušena. Stačí k tomu i malé oděrky. Jsou známy případy smrtelných otrav po absorpci kůží. Vstup kůží je významnou cestou neúmyslné intoxikace při práci s chemickými látkami (Paleček, Linhart, Novák, 1996). Distribuce cizorodých látek v organismu Po vstřebání se cizorodá látka krevním oběhem rozvádí do celého těla. Rozložení do jednotlivých orgánů je pro různé látky velmi rozdílné. Závisí na fyzikálně chemických vlastnostech látky, hlavně na afinitě k tukům, lipofilitě. Lipofilní látky mají tendenci dobře prostupovat buněčnými membránami a hromadit se v orgánech bohatých na tuky. Některé, jako např.DDT a polychlorované bifenyly, se ukládají v tucích a tvoří zásobu. Tato zásoba může při náhlém snížení tukových zásob (zhubnutí) přejít do krve a způsobit otravu. Jiné látky, jako např. olovo, fluoritové ionty nebo stroncium se ukládají v kostech. Centrální nervový systém je proti vstupu cizorodých látek chráněn více než jiné orgány vrstvou těsně 8

k sobě přiléhajících buněk, které tvoří bariéru mezi krví a mozkem, tzv.encefalobariéru. Tato bariéra však nepředstavuje absolutní zábranu pro vstup cizorodých látek. U mnohých jedů však způsobí, že jejich koncentrace v mozku je mnohem nižší než na jiných místech těla. Větší potíže působí spíše při dlouhodobém chronickém zatížení (Paleček, Linhart, Novák, 1996).

1.3. Závislost účinku jedu na koncentraci a dávce. Pod jistou prahovou hodnotou látky se zpravidla žádný účinek neobjeví. Při jejím překročení účinek s dávkou stoupá. Mnohem bezprostředněji než na dávce závisí účinek na koncentraci látky nebo jejího účinného metabolitu, na místě účinku, tedy tam, kde látka integruje s receptorem. Koncentrace je ale závislá na dávce a účinek je tedy také závislý na dávce. Pro látky vázané na receptory slabě, které se snadno uvolňují vydechováním, je tato vazba dokonale vratná. Účinek pak závisí pouze na koncentraci vdechované látky, nikoli na době vdechování. To je případ mnohých inhalačních anestetik (např. rajský plyn-N2O). Jejich účinek odezní brzo po skončení inhalace a pacient se probudí. U látek, které se vážou na receptory nevratně ( např. fosgen), rozhoduje celková dávka. Je-li vazba na receptor nevratná a účinek alespoň částečně nevratný, doba působení má větší váhu než vdechovaná koncentrace látky. Jinak řečeno, krátkodobé vdechování vyšších koncentrací je méně škodlivé, než dlouhodobé působení koncentrací úměrně nižších. V toxikologii jsou látky konvenčně děleny do několika kategorií podle dávky, která je schopna usmrtit průměrného dospělého člověka. Pro příklad, prakticky netoxické látky je třeba k usmrcení víc než litr a supertoxické stačí méně než sedm kapek. Bohužel toto třídění látek vychází pouze z akutního, bezprostředního účinku. Dlouhodobé účinky, které jsou mnohem významnější než účinky bezprostřední, nejsou kvantitativně podchyceny (Paleček, Linhart, Horák, 1996).

1.4. Akutní otravy a klinické příznaky poruchy CNS Jelikož mnozí ze zaměstnanců pracujících v toxickém prostředí prodělali ve své pracovní historii jednu či několik méně či více závažných akutních otrav, zmiňuji jejich příznaky zvláště proto, že i akutní otravy mohou mít nevratné následky, které mohou dále působit v chronické formě. Látky tlumící CNS – v průmyslu je to například oxid uhelnatý a uhličitý ( pracovník ale může užívat například i barbituráty nebo alkohol ). Jejich působením dochází ke kvantitativní 9

poruše vědomí od otupělosti po hluboké kóma. Kvantitativní porucha vědomí patří mezi nejčastější příznaky u akutních otrav. Tyto látky zpravidla způsobují další příznaky útlumu organismu: bradykardii, hypotenzi, mělké a povrchní dýchání, miózu, omezení střevní peristaltiky. Látky stimulující CNS – vlivem těchto látek dochází k hyperaktivitě. Typický klinický obraz zahrnuje tachykardii, dysrytmii, hypertenzi, agitovanost, neklid, toxickou psychózu, třes, křeče, reaktivní mydriázu, hypertemii, vlhkou kůži a v těkavých případech kóma. Křečové stavy – řada intoxikací může vyvolat křeče. V průmyslové toxikologii jsou nejčastěji popisovány po organofosfátech, etanolu či karbamátech. Cholinergní příznaky – zvýšené slzení, slinění, zvýšená bronchiální sekrece, bronchospazmus, zvýšená střevní peristaltika, průjmy, častější močení, mióza, v závažnějších případech křeče, kóma (Ševela, Ševčík, Kraus, 2002).

1.5. Akutní a chronické otravy Expozice neurotoxickým substancím působí jednak akutně a jednak chronicky. V obou případech můžou být následky otrav reverzibilní i nevratné. Následky záleží na množství dávky a délce působení látky. V případě průmyslových intoxikací nás zajímají spíše chronické otravy. V současné době věnují průmyslově vyspělé státy mnoho prostředků na zabránění expozicím škodlivých látek na pracovišti, nicméně složení chemikálií se stále mění a vylepšuje a prakticky nikdo nezná, jak tyto látky působí na lidských organismus dlouhodobě v malých dávkách. Předpokládá se, že mnoho měsíců či let působící nízké dávky neurotoxinů napadají CNS a působí v něm progresivní změny. Procesy na molekulární a buněčné úrovni působí velmi pomalu a jejich účinek se na neurofyziologické a psychologické funkce projeví později. Změny v těchto funkcích mohou být zpočátku neviditelné, protože nervový systém je velmi pružný, menší poškození dokáže dlouhý čas úspěšně rekonstruovat, nebo si případně vytvořit učením nová spojení a adaptovat se na novou molekulární situaci v organismu. Progrese disfunkcí závisí, jak jsem již zmínil, na koncentraci a délce působení dávky, ale také na dalších vlivech pracovního prostředí, individuálním zdravotním stavu, životním stylu, míře konzumace alkoholu a případně různých koníčcích, při kterých se používají toxické látky: např. modelářství nebo malířství. Z tohoto důvodu, kdy účinky nízkých dávek na organismus poměrně značně ovlivňuje individualita pracovníků, a spolu s faktem, že existují ve větší míře spíše popsané klinické případy, nelze jednoznačně vyjmenovat disfunkce zaviněné chronickou expozicí nízkých dávek neurotoxických látek.

10

Východiskem ke zjištění relevantního popisu účinků je dlouhodobý monitoring pracoviště a hlavně aktivita a ochota samotných pracovníků se na monitoringu účastnit a přispívat informacemi o svých potížích a pocitech. Potřeba co možná největšího počtu pracovníků zapojených do projektu v kombinaci s přirozenou leností, liknavostí a neochotou dělat něco nad rámec zaměstnání předurčuje většinu takto zaměřených výzkumů k přirozené mortalitě.Bohužel je to jediná možnost, jak objevit symptomy chronické otravy v počínajícím stadiu. Změny nálady pracovníků často indikují první změny ve fungování nervového systému. Je to například častá vzrušivost, euforie, skrývané změny nálady, větší unavitelnost, úzkostnost, hostilita, depresivita, problémy s pamětí a koncentrací, bolesti hlavy, rozmazané vidění, pocity stavu opilosti, zpomalení činností nebo ztráta libida. Tyto ,,lehké,, symptomy jsou často zaměstnanci, zaměstnavateli i odborníky hygieny a bezpečnosti práce opomíjeny a spojovány se vším možným, jen ne s pracovním prostředím. Většinou jsou spojovány například s obtížnou situací nebo osobními problémy. V roce 1987 byl vytvořen pro ulehčení diagnostiky Johnsonem dotazník ,,chronic symptoms check list“ zjišťující symptomy, které se objevují u pracovníků během několika posledních měsíců. Hygienici věnují pozornost výhradně prevenci před akutními otravami a uniká jim možná nebezpečnost působení chronického, kdy po několikaleté expozici může dojít k závažným psychiatrickým afektivním poruchám typu deprese či různých úzkostí a v horších případech psychotickému chování, halucinacím nebo delirickým stavům. Vetší pozornost je třeba věnovat prevenci stresu vyplývající ze špatné organizace práce a individuální péči o pracovníky, kteří prožili vážné nehody, což podpořilo společně s toxickým a stresujícím prostředním vznik posttraumatické stresové poruchy. Dále je třeba vzít v úvahu, že snížená vigilita a snížená pohotovost reflexů zaviněná chronickými otravami činí práci ještě nebezpečnější a napomáhá vzniku různých kolizních situací a úrazovosti. Stejně tak různá poškození čichového čití s sebou přinášejí potencionálně nebezpečné situace. V konečném důsledku tyto profesionální otravy ovlivňují interpersonální vztahy nejen na pracovišti, ale i soukromí zaměstnance a jeho rodiny (Mergler, 2000).

Častým úvodním stádiem při dlouhodobé expozici toxickým látkám je období s řadou rozmanitých funkčních projevů somatických i psychických, které jsou charakterizovány emoční labilitou s pocity neklidu, vnitřní tenzí, snadnou unavitelností, poruchami spánku. Při expozicích látkám s narkotickým účinkem (organická rozpouštědla) převažují útlumové jevy s pocity depresí až fobií. U expozice rtuti nebo sirouhlíku jsou popisovány autoagresivní i 11

heteroagresivní projevy. Od projevů konfliktní podrážděnosti, přes projevy nutkavosti k asociálním činům až po tendence suicidální. Psychická aktivita je omezována projevy nesoustředěnosti a úbytkem vštípivosti. Sexuální apetence a potence klesají. Objevují se stesky na závrativost, bolesti hlavy a drobné třesy. Často se dostavuje encefalopatie, což znamená organické poškození struktur CNS projevující se: -

alterací reflexů

-

změnami v čití (paresetézie, dysesetézie, hypestézie)

-

fatickými poruchami a poruchami symbolických funkcí

-

prefrontální temporální psychickou symptomatologií

-

fosfény, makropsií, mikropsií, pseudohalucinacemi, korovou optickou agnozií

-

centrálním vestibulárním syndromem, palleocerebellární symptomatologií

-

některými diencefalickými projevy (Pelcová, 2006).

1.6. Účinky vybraných toxických látek 1.6.1. Rtuť Po inhalaci par kovové rtuti přechází rtuť v plicním oběhu do krve, v níž se nejdřív rozpouští. Cílovými orgány poškození jsou především mozek a ledviny. Chronická otrava se projeví klasickou triádou gingivitis, tremor a erethismus. Tremor mozečkového extrapyramidového původu - jemný, později výrazný intenční třes, zpočátku jen končetin, později i víček, rtů, ataxie s poruchami chůze, fascikulace ve svalech, senzitivní neuropatie s akrálními parestéziemi. Erethismus – toxická organická psychóza – úzkostnost, stydlivost, nervozita, hádavost, emoční labilita až hostilita, poruchy paměti, koncentrace, inverze spánkového rytmu, deprese, pokles IQ, stav někdy připomíná až schizofrenii. Gingivitis – zánět dásní, salivace, vypadávání zubů (Pelcová, 2006). V novějších studiích je obraz intoxikace méně vyhraněn a klinický nález je někdy velmi lehký. Místo erethismu se objevují často jen erethické neurotické rysy, v nichž dominuje bohatá vegetativní symptomatologie a intenční tremor (Kellerová, 1990).

1.6.2. Mangan Mangan se v mozku ukládá především v oblasti bazálních ganglií s maximem v globus palidus a po skončení se odtud vyplaví asi během šesti měsíců. Neurotoxicita manganu souvisí s tvorbou metabolitů, které mohou navodit oxidativní stres a zánik neuronů. Příznaky chronické otravy se po vysoké expozici trvající několik měsíců až let projevují většinou 12

plíživě. V první fázi se objevuje únava, bolesti hlavy, excitabilita a halucinace ,,manganese nadnese,, bláznovství z manganu (Pelcová, 2006). V druhé fázi se objevuje hypertonickohypokinetický syndrom. Začíná velmi často pocitem ztuhlosti lýtek. Postupně je zjišťován hypertonus na všech končetinách. Pohyby ze zpomalují a dochází k poruše výslovnosti. Dochází k snížení synkinéz, brachybázii třesu všech končetin, někdy i hlavy a poruchám paměti. Opakovaně je popisován ,, kohoutí krok,, při němž se dotýká podlahy jen přední a zevní okraj chodidla (Kellerová, 1990) . V poslední fázi nastupují známky parkinsonovského syndromu, monotónní řeč, maskovitý obličej, bradykineze, rigidita a mikrografie (Pelcová, 2006).

1.6.3. Sirouhlík Sirouhlík patří mezi organická rozpouštědla. Je to prchavá, olejovitá a odporně páchnoucí tekutina žluté barvy, která urychluje extrakci tuku z vlny a kůže. Používá se jako rozpouštědlo při výrobě umělých viskozových vláken, viskozové střiže a celofánu. Do organismu vniká inhalací. Negativní působení sirouhlíku na psychiku je známé již od roku 1859, kdy bylo poukazováno na jeho negativní působení při výskytu psychotických symptomů. Sirouhlík ale působí i v dalších oblastech. Ze somatických poruch je to například zvýšená únava, poruchy spánku a tremor. Z psychických poruch je to zejména postupné zhoršování jemné motoriky, abstraktní inteligence, zhoršování úrovně pozornosti a krátkodobé paměti. Kromě toho dochází i ke zvýšení emoční lability, podrážděnosti, iritability, k neurotickým projevům a k aktivaci dalších nežádoucích osobnostních proměnných. Emoční labilita často sekundárně vyvolává zvýšenou agresivitu. Ruisselův slovenský tým se pokusil ve svém výzkumu analyzovat právě vliv sirouhlíku na agresivní chování. Ve svém výzkumu porovnávali skupinu pracovníků výrobny viskozové střiže s kontrolní skupinou hutníků, na nichž byla administrována anamnéza zaměřená na rodinné, pracovní a sociální vztahy a údaje o návycích a trávení volného času. Dále byly předloženy dotazník psychotizmu, extroverze a neurotizmu DOPEN a Pullkienův dotazník agresivity. Analýza odpovědí anamnestického dotazníku poukázala na významně vyšší výskyt negativních tendencí u experimentální skupiny. Probandi uváděli více nedorozumění se spolupracovníky, poruchy rodinných vztahů a sociálních kontaktů s okolím a přiznávali zvýšenou nervozitu a dráždivost. Administrací dotazníku DOPEN bylo zjištěno signifikantně vyšší skóre neurotismu i psychoticismu,sklon jednotlivců k psychickému distresu, k nerealistickým postojům a neadaptivním zvládacím reakcím. Jedinci inhalující sirouhlík přiznávají vyšší výskyt podráždění, negativních emocí, ztrátu kontroly nad svojím chováním, 13

sklon k agresivitě a slabší sebekontrolu. Tyto osobnostní proměnné pravděpodobně zvyšují sklon k agresivnímu chování v životě. Závěry práce potvrzují negativní působení sirouhlíku na emoční labilitu, která může sekundárně aktivovat agresivní chování. (Ruissel, 2003)

1.6.4. Organofosfáty Používají se jako insekticidy. Jsou to tekutiny a ke kontaminaci organismu může dojít přes kůži nebo orálním užitím. Nejčastější se dostávají do organismu kůží. Většina organofosfátů je dobře rozpustná v tucích, a proto se koncentrují v tukových tkáních, odkud jsou pomalu uvolňovány zpět do krve, takže jejich toxické účinky recidivují nebo jsou prolongované. Těkavější sloučeniny se dostávají do těla hlavně přes plíce a oči. Specifickým a hlavním účinkem všech je inhibice acatylcholinesterázy vedoucí k endogenní acetylcholinové intoxikaci. Následkem dlouhodobé inhibice acetylcholinesterázy se kumuluje acetylcholin, takže jeho působení na místech receptorů je zintenzivněno a prolongováno. Stimulována jsou všechna choligerní vlákna v celém centrální i periferním nervovém systému. Důsledkem vysoké koncentrace acetylcholinu po intoxikaci organofosfátem je stav vysoké excitace, která vede i ke zvýšenému uvolnění katecholaminů. Permanentně vysoké jsou i koncentrace acetylcholinu v mozku, což způsobuje závratě, psychickou tenzi, úzkost, neklid, citovou labilitu, nespavost, noční můry a snění, bolest hlavy a nejasnou řeč. Pozorovány jsou i generalizovaná úzkost, kóma s areflexií, křeče, CheyneStokesovo dýchání, respirační a oběhové deprese, paralýza dýchání a hypertemie (Ševela, Ševčík, Kraus, 2002).

1.6.5. Kyanidy Jsou vysoce reaktivní sloučeniny uhlíku a dusíku a bývají nezbytnou součástí důležitých syntetických reakcí v průmyslu. Otravy nejčastěji způsobují kyanidové soli a inhalace plynného kyanidu. Soli kyanidu a jejich roztoky se užívají na čištění kovů, elektrolytické pokovování, organické syntézy, extrakce kovů, fotografické chemikálie a v důlním průmyslu. Plynný kyanid se používá k fumigaci hmyzu a hlodavců a v cigaretovém kouři.Je součástí kouřových plynů při hoření plastů, vlny, hedvábí, syntetického kaučuku, nylonu, polyuretanů a asfaltu. Je vedlejším produktem v petrochemickém průmyslu, při extrakci rudy a v kovoprůmyslu. V průběhu otravy lze pozorovat bolesti hlavy, vertigo, neklid následovaný kómatem, křečemi a smrtí. V příznivém případě může nastat po otravě úplné uzdravení, ale byly popsány i případy neurologických následků: změny osobnosti, výpadky paměti a extrapyramidové syndromy (Ševela, Ševčík, Kraus, 2002). 14

1.6.6. Organická rozpouštědla Organická rozpouštědla jsou prchavé silně lipofilní kapaliny. Rozpouštějí tuky, přírodní i syntetické pryskyřice a vosky a díky tomu mají široké průmyslové využití. Nejvíce se používají k chemickým syntézám, ale osoby jsou spíše exponovány rozpouštědlům při odmašťování kovů, čištění oděvů, ředění lepidel nebo barev. Některá rozpouštědla se pro vysokou hořlavost používají jako paliva, jiná naopak pro nízkou vznětlivost jako náplň hasicích přístrojů. Hlavní cestou vstupu do organismu při profesionální expozici je inhalace. Je nejčastější cestou také například při abúzu toluenu. Látka samozřejmě může ohrozit organismus perorální nebo i perkutánní cestou (kůží), ale v našem výzkumu jsme pracovali výhradně s inhalacemi. Toxicita organických rozpouštědel je velmi rozdílná. Nižší toxicitu má například benzín, nafta nebo tetrachloretylén, jejichž letální dávka je mezi 200-500ml. Oproti tomu látky s vysokou toxicitou, jimiž se budeme dále zabývat, například benzen, sirouhlík nebo chloroform, mají letální účinky 5-50ml, což je pro představu jeden doušek (Pelcová, 2006). V praxi se v jediném provoze běžně kombinují různá rozpouštědla, jejichž složení se mění. Je proto třeba počítat se synergickými účinky jednotlivých složek a s různou biologickou interakcí. Organická rozpouštědla jsou, jak již bylo řečeno, prchavé látky, jejichž koncentrace může významně kolísat během dne nebo v závislosti na ročním období. Záleží i na složení užívaných směsí. Ovzduší na pracovištích podléhá neustálým, nekontrolovatelným a nečekaným změnám, což má za následek neustálé změny koncentrací chemických škodlivin a ztěžuje jakékoliv měření a další odhady (Kellerová, 1990). Účinky rozpouštědel jdou napříč celou tělesnou soustavou od CNS, přes účinky na periferní nervstvo, na respirační systém, na myokard, játra, ledviny, krev a konečně i na reprodukční systém. V našem výzkumu, laděném spíše psychologicky, detailně probereme jen účinky na CNS, které se dále dělí na akutní a chronické. Centrálně nervové akutní – většina organických rozpouštědel vyvolá nejprve exitaci CNS odpovídající 1.stadiu anestézie a při vyšších koncentracích pak depresi CNS projevující se somnolencí až kómatem, popřípadě i zástavou dýchání. Centrálně nervové chronické – první stadium se projevuje nejčastěji pseudoneurastenickým syndromem s výkyvy nálad, poruchami spánku, nervozitou, únavou, 15

pocity stresu. Tyto příznaky jsou reverzibilní a mizí brzo po vyřazení z rizika. Druhé stadium vzniká po dlouhodobé vysoké expozici organickým rozpouštědlům. Jde o ireverzibilní neuropsychické změny, které se označují jako organický psychosyndrom a jehož morfologickým podkladem je atrofie mozkové kůry a degenerativní změny v bílé hmotě. Závažnější změny potvrzuje EEG vyšetření nebo magnetická rezonance a v případě poruchy barevného vidění Lanthonyho test . Tyto závažné změny jsou díky hygienickým opatřením vzácně profesionálního původu. Běžné však bývají při abúzu organických rozpouštědel díky vysoké inhalační koncentraci. Jemnější poruchy, jimiž se budeme dále zabývat, jako je například porucha vštípivosti, koncentrace pozornosti, poruchy paměti, pokles IQ, změny osobnosti nebo ztráta zájmu o okolí, jsou zjistitelné psychologickými testy (Pelcová, 2006).

2 Nemoci lidského organismu vznikající působením organických rozpouštědel

2.1. Chronická neurotoxicita z organických rozpouštědel Chronická neurotoxicita byla klasifikována v roce 1985 na mezinárodním workshopu týkajícího se organických rozpouštědel dle závažnosti do tří typů:

Typ 1 – charakterizován únavou, poruchami paměti, vzrušivostí, obtížnou koncentrací a výkyvy nálady. Tento typ koresponduje s WHO klasifikací organického afektivního syndromu. Změny jsou reverzibilní, pokud člověk opustí expoziční prostor. Typ 2 – neuropsychologickými testy potvrzeny symptomy neurotoxicity. Typ 2 se dále dělí na:

Typ 2A – změny osobnosti a změny nálady Typ 2B – poškození kognitivních funkcí

Tento typ koresponduje s WHO klasifikací lehké chronické toxické encephalopatie. Typ 3 – Globální deteriorace kognitivních funkcí a paměti (demence). Tento typ odpovídá v kasifikaci vážné chronické toxické encephalopatii, jejíž následky jsou obvykle nevratné. U pracovníků přicházejících do styku s organickými rozpouštědly převažují typy 1 a 2.

Jako kritéria pro diagnózu intoxikace organickými rozpouštědly byly doporučeny: -

dlouhodobá a/nebo intenzivní expozice rozpouštědlům – obecně se považuje doba přesahující 10 let

-

relevantní symptomy – únava, poruchy spánku, vzrušivost, úzkost, ztráta chuti, intolerance alkoholu a problémy s pamětí a koncentrací. Často dochází k poškození 16

laloků frontální kůry a s ní spojených konativních funkcí, tj. problémům s plánováním, organizací a abstraktním myšlením. -

přítomnost patologických nálezů potvrzených objektivním měřením neuropsychologickými testy (WAIS-R, Rey-Osterreith figura,WHO battery, Swedish TUFF battery), klinickými neurologickými zkouškami, neurofyziologickými testy a zobrazovacími technikami nervového systému (PET, CT, MRI).

-

nepřítomnost jiných organických a psychiatrických nemocí

Lidé s diagnostikovanou neurotoxicitou by v prvé řadě měli buď změnit pracovní zařazení v rámci stávajícího podniku nebo, pokud se nelze domluvit s vedením, změnit zaměstnání. Dále je vhodná psychologická intervence v oblasti zvládajících strategií, stresového managementu a informovanosti o jejich onemocnění a vlivu na jejich psychiku. (Dryson, 1998)

2.2. Nejčastější symptomy toxického organického syndromu 2.2.1. Tenzní bolesti hlavy. Tenzní bolest hlavy je nejčastějším typem primární bolesti hlavy a během života ji zažil takřka každý z nás. Alespoň jednou v životě ji zažilo kolem 90% populace a postihuje častěji muže. Frekvence a intenzita bolesti je značně individuální. U někoho se vyskytuje jen občas, pár dní v měsíci (epizodický typ tenzní bolesti hlavy), a někoho může trápit i více než polovinu dní v měsící (chronický typ tenzní bolesti hlavy). Bolest sice nebývá tak intenzivní, aby donutila pacienta okamžitě ukončit činnost a ulehnout na lůžko, ale obtěžuje svojí častou chronicitou a délkou trvání. Bolest hlavy je popisována jako tlaková, difúzní a oboustranná. Nemívá zpravidla ohnisko pouze na jedné polovině hlavy. Zvláště výrazně je pociťována v oblasti temene a za oční bulvou. Bolest nemá pulzující charakter a nebývá doprovázena přecitlivělostí na světlo a hluk. Pacienti často uvádějí pocity sevření hlavy, přetlaku uvnitř lebky nebo nepříjemné pocity dotyku při česání. Bolest se objevuje spíše odpoledne a večer. Tělesná námaha stav nezhoršuje, spíše naopak. Za mechanismus vzniku bolesti se považuje změna napětí a prokrvení svalů v oblastí šíje a hlavy, konkrétně zvýšené napětí ve svalech podél krční páteře a svalech, které mají úpony na lebce. Dále byly u pacientů shledány změny hladin mediátorů serotoninu a GABA a iontů v krvi (Marková, 2004). Jako léčba tenzní bolesti se vzhledem k nižší intenzitě bolesti používají běžná analgetika, někdy v kombinaci s myorelaxancii uvolňujícími svaly. Vhodnou preventivní léčbou jsou tricyklická antidepresiva nebo antidepresiva skupiny SSRI. Jako 17

nefarmakologická léčba je doporučována psychoterapie, relaxační cvičení, hypnóza a v poslední době i moderní biofeedback. Uspokojivý efekt mají i rehabilitační techniky fyzioterapie jako masáže, elektroléčba, vodoléčba nebo akupunktura. V neposlední řadě má pozitivní efekt i běžná tělesná aktivita jako procházka, cvičení či sport.

2.2.2. Chronická únava Únava je primárně fyziologický stav, který je reakcí organismu na vyčerpání zásob energie ve svalových a nervových buňkách, a jako takový je přirozeným důsledkem dlouhodobé a namáhavé fyzické a mentální činnosti. Biologickou funkcí únavy je ochranný útlum činnosti, který umožňuje doplnění zásob energie v buňkách svalů a nervů. Naproti tomu pocit únavy je složkou fyziologického stavu únavy a nemusí nutně svou intenzitou odpovídat skutečnému stavu vyčerpání energie. Má především tlumivé účinky, neboť vede k snížení tělesné a nervové aktivity člověka. Rozlišuje se tedy fyzická nebo chceme li svalová únava a psychická únava vznikající v centrální nervové soustavě. Ostré rozlišení fyzické a psychické únavy ale není možné, protože oba druhy únavy se projevují jak fyzickými tak i psychickými symptomy. Únava je tedy psychofyzický stav. Únavové syndromy jsou často spojovány s nadměrným stresem, depresivními stavy a psychickou nepohodou. Otázkou je, zda psychické poruchy únavovému syndromu předcházejí nebo jsou naopak jeho příčinou. Lidé postiženi únavovým syndromem se často ocitají v bludném kruhu, kdy jsou díky stálým návštěvám lékaře označováni druhými za simulanty, neurotiky a hypochondry, až z toho nakonec upadnou doopravdy do deprese, a tím dále zpětně posilují svůj únavový syndrom. Velký vliv na psychickou pohodu má stav imunitního systému. Propojení imunitního a periferního nervového systému je na anatomické i chemické úrovni. Fungují zde i neuroopiopeptidy, hmotní přenašeči nálady s účinky na imunitní systém. Stres se uplatňuje v nárůstu únavy v několika dimenzích. Prvotní únava přichází již v druhé fázi stresové reakce, kdy je poplachová fáze vystřídána fází útlumovou. V této konečné fázi se vyplaví ACTH, který spustí vyplavování endogenních kortikoidů z nadledvinek. Po fázi mobilizace organismu, kdy se vyplaví energetické rezervy, se zvýší srdeční činnost, krevní tlak, pohotovost a pozornost, tak přichází fáze útlumová a s ní potom i únava. V každodenním životě mnohých z nás je díky přemíře sociálních a psychických podnětů stresová reakce vyvolávána poměrně často a její neustálé opakovaní se může negativně projevit na imunitním systému. Velké množství negativních emocí z nedořešených problémů může vyvolat permanentní chronický stres a s ním i chronickou únavu. Chronický 18

stres potom vede k vyčerpání imunitního systému a následně i celého organismu. To se může projevit chronickým únavovým syndromem. Odborníci uvádějí několik modelů vzniku chronického únavového syndromu: a. Jedná se převážně o psychogenní onemocnění. Pravděpodobně jde o vyústění či doprovodný příznak různých psychogenních poruch. b. Jedná se o psychický příznak původně somatického, například virového nemocnění, který z psychogenních důvodů přetrvává. c. Jedná se o původně somatické onemocnění, jež zanechá „slabé místo“, takže při další tělesné či psychické zátěži se toto místo původními příznaky únavy a vyčerpaností zaktivuje. d. Jedná se o snížení obranyschopnosti následkem somatického onemocnění nebo chronického stresu, což se projeví při další zátěži opět velmi rychle vyčerpáním a únavou. e. Jedná se o vrozenou či získanou slabost neuroendokrinologických a imunologických interakcí, takže nejrůznější zátěže (virová onemocnění, vlivy chemikálií a nezdravého prostředí) vedou k dekompenzaci zhroucení imunologické odpovědi s následujícími symptomy vyčerpání. f. Jedná se o autoimunitní či toxikologickou nemoc (Poněšický, Kačinetzová, 2003).

2.2.2.1. Psychogenní modely chronické únavy. Jedním ze stěžejních faktorů psychogenních modelů chronické únavy je potlačování afektů. Afekty tvoří pomyslný most spojení mezi duševnem a tělesnem. Čím více se snažíme pro nás nepříjemný či nepřijatelný afekt potlačit, tím více reaguje zástupně tělo, jež k tomu však není v takovém rozsahu přizpůsobeno. Snažíme se potlačit citové hnutí v domnění, že si zachováme klid a duševní rovnováhu, zástupné tělesné reakce jsou však vystupňovány a lehčeji dochází k únavě, vyčerpání nebo i k poruše orgánového systému. Například při potlačované reakci zlosti spolu s afektem úzkosti zlobu vyjádřit a afektem viny se dostavuje jednak napětí svalových skupin, které by vedly k agresivnímu chování, jednak svalových skupin, které tomu zabraňují. Pokud tyto stavy trvají dlouhodobě, dochází k velkému napětí a nadměrnému výdeji energie, což vede postupně k vyčerpání organismu. Takové vyčerpání vidíme často u pacientů s obsedantní neurotickou strukturou, kteří dávají přednost racionalitě na úkor emocionality.

19

Chronická únava je spojována i s úzkostnou neurózou nebo neurastenií. Již Sigmund Freud poukázal na zvláštní formu „konverze do revmatických svalů“, zvýšení bolestivé vnímavosti, celkové zesláblosti a stavy celkové ochablosti. U neurastenie rozeznáváme dvě formy, které se mohou i kombinovat. U první formy jde únavnost po duševním pracovním stresu, kdy výkonnost klesá spolu s efektivitou zvládání denních úkolů. U druhé formy jde o pocity tělesné slabosti a vyčerpání při poměrně nízké námaze, jež je spojena s bolestmi ve svalech a s nemožností relaxace. Oba typy můžou doprovázet další rozličné symptomy, jako například bolesti hlavy, celková přecitlivělost, špatná nálada, deprese či úzkost. Společným jmenovatelem obou typů bává slabost našich kontrolních schopností, schopnost snášet frustraci či řešit problémy a konflikty, což může mít za důsledek nejistotu, strach a úzkost a následné vyhýbání se zátěžovým situacím.Zvláště zajímavý je neurastenický koncept reflexu nehybnosti (smrti). Reflex smrti jedna z možností reakce organismu na stres. Tento reflex je spojen s depresivním ochablým a nefyziologickým držením těla, jež samo o sobě vede jak k pocitům únavy, tak i k výskytu tělesných obtíží provázených bolestí (Poněšický, Kačinetzová, 2003).

2.2.2.2. Psychoterapeutické postupy u chronické únavy. Cílem je dosažení vyřešení konfliktů a dosažení větší emoční expresivity a svobody. Pracuje se na zlepšení sebekontroly, sebeřízení a pocitu ovlivnitelnosti svého stavu. Vhodné je psychoterapii doplnit rehabilitačním relaxačním cvičením, například progresivní Jacobsonovou relaxací, při níž pacient cvičí střídání relaxace a napětí, respektive nácvik střídání mezi představou určitého symptomu, například únavy, a jeho protějšku, pocitu svěžesti a vnitřní energie (Poněšický, Kačinetzová, 2003).

2.2.2.3. Fybromyalgie Fybromialgický syndrom, jinak svalový revmatismus, má s chronickou únavou mnoho společných kritérií. Jedná se hlavně o poruchy spánku, depresivní ladění, únavu, bolesti pohybového aparátu a zažívací potíže. Fybromialgie je označována jako nezánětlivá myofasciální (svalově-šlachová) porucha. Pacienti si stěžují na bolesti v oblasti šíje a ramen, bederní oblasti, okolí kolen, stehen a podél páteře. Bolest s pocitem ztuhlosti kolísá v průběhu dne s maximem ráno a večer a stupňuje se při chladném a vlhkém počasí. I když jde převážně o problémy pohybového aparátu, část pacientů vykazuje poruchy psychiky. Je to především úzkost, deprese, pocity napětí a snížená kvalita spánku. Bolest a nedostatečný spánek mohou vést až k pocitu absolutního vyčerpání. Poruchy se týká IV. fáze non-REM 20

spánku a je doprovázena abnormálním EEG. Velká část nemocných trpí bolestmi hlavy, syndromem dráždivého tračníku, stěžují si na zhoršování paměti a jazykových dovedností, trpí pocitem napětí, parestéziemi, otoky, mívají problémy se zrakem a stabilitou, stěžují si na pocity chladu na končetinách. U pacientů můžeme najít drobné hormonální poruchy osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny (Poněšický, Kačinetzová, 2003).

2.2.3. Poruchy spánku. Tento symptom chronické toxicity je zvláště nebezpečný, neboť spánek slouží k odpočinku a regeneraci mysli a těla. Při nedostatku či abnormitách spánku klesají rapidně nejen fyzické síly, ale i psychické schopnosti. Význam spánku. 1) Konzervace energie 2) Restaurace tkání – regenerace celého organismu včetně CNS 3) Usnadnění mestických (nebo amnestických) procesů 4) V REM spánku probíhá systematická kontrola dokonalosti restauračních mozkových procesů uskutečněných v předchozí nREM fázi. 5) Ontogenetické teorie postupné maturace a myelinizace spojů (Nevšímalová, Šonka, 1997). Nespavost. Nespavost je velmi nepříjemná a působí velké trápení. Chronická dlouhotrvající nespavost vyvolává rozmanité zdravotní poruchy a snižuje pracovní výkonnost. O nespavosti mluvíme, pokud jsou probuzení v noci příliš častá. Tato forma může být důsledkem užívání některých léků, používání alkoholu, kávy nebo čaje, může být způsobena některými chorobami provázenými bolestí, dušností, horečkou apod. Příčiny nespavosti mohou být somatické, tj. nemoci působící bolest, svědění, dušnost nebo nucení na močení, které ztěžují usnutí nebo pacienta probouzejí. Dále příčiny exogenní, jako například hluk, horko, světlo nebo změny klimatického nebo časového pásma. Nejčastější příčinou chronické dlouhodobé nespavosti jsou ale psychické a psychiatrické potíže. Osobní konflikty, nepříjemné zážitky, podrážděnost a neodbytné myšlenky značně ztěžují usnutí. Naopak předčasné probuzení je nejtypičtější pro depresi. Příčiny mohou být i organické důsledkem organického poškození mozkových struktur regulujících spánek. Například zánětem mozku, úrazy mozku, aterosklerózou mozkových cév apod. U lakýrníků mají navíc velký význam příčiny toxické, tj. nespavost způsobená škodlivými látkami (Prusinski, 1993)..

21

2.2.3.1 Nespavost u neuróz a deprese. Nespavost patří k častým příznakům neurózy. Neurotická nespavost se vyznačuje opožděným usínáním a někdy i časným buzením, po kterém pacient znovu obtížně usíná. Pacient po uložení k spánku znovuprožívá konflikty a problémy, kterých se nemůže zbavit a v souvislosti s tím se dostává do stavu rozrušení, což mu znemožňuje usnutí. Celková doba spánku se zkracuje a pacient se ráno necítí odpočatý. Přes den je rozmrzelý a večer se obává, že opět neusne, že probdí celou noc a bude opět unavený. Tím vzniká bludný kruh, který dále zhoršuje příznaky neurózy. Jiný mechanismus je spojen s podmíněním obtížného usínání. Nemocný trpící nespavostí si postupně spojuje svoje obtížné usínání s celým rituálem večerní přípravy na spánek. Takto postižení lidé nejsou schopni usnout u sebe doma, zato bez problémů usínají kdekoliv v cizím prostředí. Zvláštní formou neurotické nespavosti je fobie ze spánku, při níž nemocní prožívají iracionální a neovladatelnou úzkost z usnutí. Deprese představuje jednu z častých příčin nespavosti. Podle některých statistik souvisí nejméně 30% případů nespavosti s depresí, přičemž se předpokládá, že poruchy spánku při depresi nejsou pouhým příznakem choroby, ale že představují důležitý prvek vzniku a rozvoje deprese (Prusinski, 1993). Jen vzácně lze nalézt pacienta s poruchou nálady, který by si nestěžoval na poruchu spánku, a to většinou na insomnii. Hypersomnie se vyskytuje asi u 15-20% pacientů s depresivní poruchou. Asi pětina všech pacientů s těžkou insomnií trpí současně příznaky těžké depresivní poruchy a další třetina lehčími formami deprese. Typickou poruchou spánku je u pacientů s depresivní poruchou časné ranní probuzení s neschopností znovu usnout. Obtíže bývají i s usínáním. V průběhu dne trpí pacienti únavou a malátností. Oproti tomu při mírnějších formách deprese pacienti trpí zejména obtížemi při usínání, častým probouzením a nočními stavy neklidu. Únava a malátnost se během dne objevují také. Únavu se potom pokoušejí zahnat pokusy o krátký spánek během dne, ale obvykle jsou neúspěšní a nemohou usnout (Nevšímalová, Šonka, 1997). Všechny formy psychogenní nespavosti mají společný výsledek, a sice to, že po určité době trvání nespavosti na podkladě zažívaného stresu dochází k značnému vyčerpání a únavě (Prusinski, 1993).

2.2.3.2. Organická nespavost. Tento druh nespavosti považuji v rámci výzkumu také za velmi významný. Je totiž vyvolána poškozením center regulujících spánek důsledkem různých chorob, úrazů nebo 22

otrav. Nespavost byla zjištěna jako důsledek průmyslových otrav olovem, rtutí nebo sirouhlíkem. Organická rozpouštědla lze také směle zahrnout do výčtu, neboť zjištěné deficity a strukturální poškození mozku byly deklarovány ve výše uvedených studiích ve Velké Británii nebo Číně a pochybuji, že tato organická poškození mozku by se netýkala spánkových struktur. Dalším příkladem organické nespavosti jsou stavy po úrazech hlavy a mozku, jejichž následkem bývají bolesti hlavy, závratě, poruchy paměti, epilepsie, nespavost či nadměrná spavost a zde tolik uváděná emoční labilita (Prusinski, 1993).

2.2.3.3. Následky dlouhodobé nespavosti. Ukazuje se, že u osob trpících chronickým nedostatkem spánku se rozvíjí charakteristický soubor příznaků. 1) Poruchy základních psychických funkcí ( zpomalení reakčního času, všeobecné zpomalení, lehké poruchy myšlení, poruchy poznávacích schopností, nepřiměřené emocionální reakce, poruchy pozornosti a soustředění 2) Zhoršení nálady 3) Stálý pocit únavy 4) Ospalost 5) Předčasné usínaní večer 6) Různé orgánové poruchy (srdce, žaludek atd) Tento soubor příznaků připomíná neurózu nebo depresi, tedy chorobné stavy, které samy o sobě mohou způsobit nespavost (Prusinski, 1993).

2.2.3.4. Poruchy spánku v závislosti na druhu ložiskové léze CNS. Postižení kmene provází často porucha spánku nebo respirace spánku typu centrální apnoické pauzy či obstrukční apnoické pauzy. Noční spánek při lézi ventrálního pontu je abnormálně strukturován a chybí REM fáze spánku. Onemocnění postihující thalamus a hypothalamus způsobují často změny spánku a bdělosti. Při laminární nekróze kortexu značného rozsahu chybí při spánku delta vlny (Nevšímalová, Šonka, 1997).

2.2.4. Emocionalita – emoční labilita Dle citací odborníků je emocionalita v podstatě individuální zpracování a řízení afektů. Je to soubor vlastností, které se týkají způsobu, vzniku, průběhu ukončení afektů, emocí a nálad. Něbylicyn pokládá emocionalitu za složitější komplex osobnostních vlastností. Uvažuje o trojsložkovém základu emocionality skládajícím se z citlivosti k emocionálním 23

významným podnětům, impulzivity a emocionální lability (Blatný, 2003). Duševní život člověka je zabarvován jeho emocionalitou. Život určují emociogenní situace, tj vztah subjektu k situaci, její hodnota pro subjekt a také stres, který život ohrožuje a je také emociogenní. Debata o poměru dědičnosti a zkušenosti v emocionalitě stále probíhá a poměr se mění v závislosti na teorii. Mě zaujal neurohumorální model vrozené emocionální konstituce, který nemusí být zděděný, nýbrž je dán určitými vrozeným vlastnostmi neurohumorální soustavy, např. zvýšenou nebo sníženou funkcí některých žláz s vnitřní sekrecí nebo nevyvážeností obou základních nervových procesů vzruchu a útlumu. Z normální vrozené emocionální konstituce se potom vlivem zkušenosti, zejména v období primární socializace, vyvíjí získaná emocionální konstituce. Vrozená konstituce je spojena spíše s formálními temperamentovými rysy a získaná konstituce s rysy obsahovými-charakterovými (Nakonečný, 2000) Temperamentní rysy jsou dědičné, vývojově stabilní složky, minimálně ovlivnitelné sociokulturním učením. Jsou velmi málo ovlivnitelné výchovou, do značné míry nepodléhají volní kontrole a jsou charakterizovány spontánností projevů. Ve studii jsem použil Eyesenckova osobnostního dotazníku a budu se tedy věnovat ve větší míře rysovým teoriím temperementu. Dotazník je založen na jeho rysové teorii osobnosti popisující temperament ve třech dimenzích extroverze, neuroticismu a psychoticismu, o nichž Eysenck předpokládá, že jsou na sobě nezávislé. Dimenzi extroverze a introverze vysvětluje rozdílnou vzrušivostí mozkové kůry: extroverti mají vyšší podnětový práh než introverti a potřebují tedy pro optimální stimulaci vyšší míru podráždění. Neuroticismus, označovaný jako emoční labilita, je charakterizován mírou výskytu neurotických příznaků v dimenzích labilita-stabilita. Na práci Eysencka navázal jeho žák Jefrey Gray studií o citlivosti k odměnám a trestům v průběhu učení. Zjistil, že introverti citlivěji reagují na tresty a nepřítomnost odměn, zatímco extroverti jsou citlivější k odměnám a nepřítomnosti trestů. Neuroticismus je spojen s celkovou senzitivitou k odměnám i trestům. Na základě zjištěných výsledků předefinoval základní osobnostní rysy na úzkost a impulzivitu, z kterých potom sekundárně vycházejí rysy extroverze, introverze a neuroticismu. Úzkost definoval jako citlivost k podnětům trestu, nepřítomnosti odměny a novosti či neobvyklosti. Impulzivitu naopak definoval jako citlivost k podnětům odměny a nepřítomnosti trestu. Extroverze je potom dána nízkou úzkostí a vysokou impulzivitou, introverze vysokou úzkostí a nízkou impulzivitou a neuroticismus vysokou úzkostí i vysokou impulzivitou. Biologickým podkladem temperamentových dimenzí jsou podle Graye rozdílné neurologické systémy kontroly emocionálního chování. Základem úzkosti je systém inhibice chování BIS, jehož centrální strukturou je septohipokampální oblast obsahující nervové struktury hippocampus, septální areu a Papezův 24

limbický okruh. Podkladem impulzivity je systém aktivace chování BAS, u něhož Gray předpokládá jako základní komponenty bazální ganglia, vzestupná dopaminergní vlákna z mezencefala, jádra talamu a nekortikální oblast. Strelauouva teorie temperamentu vychází z teorie arousal, neboli úrovně aktivace organismu. Předpokládá, že temperamentové charakteristiky jsou výsledkem interakce všech neurofyziologických nebo biochemických mechanismů, které se účastní regulace rychlosti a úrovni aktivace chování, a mluví v této souvislosti o neuroendokrinní individualitě, což mi připomíná opět neurohumorální model emocionální konstituce. Na základě rozsáhlých psychometrických výzkumů Strelau mimo jiné zjistil, že ačkoliv jsou temperamentové rysy primárně determinovány vrozenými biologickými mechanismy a jsou poměrně stálé, může se temperament měnit pod vlivem zrání nebo prostřednictvím interakce mezi individuálně specifickým genotypem a vlivem prostředí, což by potvrzovalo možnost vlivu toxických látek a rozpouštědel na změnu temperamentové charakteristiky člověka. Naproti tomu Cloniger zastává názor, že změny v oblastech temperamentu se dostavují jen velmi zřídka i v průběhu psychoterapie, dokonce i farmakoterapie. Za neurologický základ temperamentu pak považuje limbický systém (amygdala, hypothalamus, stratum), přičemž individuální rozdíly v jednotlivých temperamentových dimenzích jsou spojeny s aktivitou odlišných neurotransmitorových systémů (Blatný, 2003). V současné době velmi moderní a populární pětifaktorový model osobnosti Bif Five byl podroben mnoha nezávislým výzkumům po celém světě a velká část studií se shoduje v označení dvou faktorů. Je to extroverze a neuroticismus, jež jsou všeobecně pokládány za temperamentové a u nichž byly prokázány biologické základy. Opět se dostáváme ke dvěma rysům, jež jsou spojeny s impulzivitou a emoční labilitou a jsou biologického, neurohumorálního charakteru. Neuroendokrynní a neurotransmiterové systémy jsou systémy homeostatické a dynamické a mají schopnost adaptace a změny. Hypotalamus prostřednictvím hypofýzy, která je nepárovou žlázou s vnitřní sekrecí, reguluje metabolismus glycidů a ovlivňuje hladinu krevního cukru, dále metabolismus lipidů, a tak reguluje ukládání tuků. Souhra těchto vlivů vyvolává v organismu stav rovnováhy a každé její narušení se výrazně promítá také do emoční oblasti. Souvislost emocí s vegetativními procesy a s celkovým stavem organismu je opravdu úzká. Psychická a fyzická vyčerpanost znamená úbytek energie v nervových a svalových buňkách. Chorobné procesy i dočasné poruchy činnosti vnitřních orgánů mají emoční odezvu, například poruchy trávení a poruchy krevního oběhu bývají spojovány s prožíváním úzkosti, rozvinutá tuberkulóza může být paradoxně prožívaná jako euforie apod. 25

Na závěr této kapitoly bych pro srovnání rád uvedl nefyziologické modely, např. faktorově-analytický model osobnosti R.B.Cattela, který se také z velké části zabývá neuroticismem, úzkostností a labilitou. Tyto vlastnosti považuje za znaky ,,ega“. Za znaky slabého ega považuje citovou labilitu, náladovost a přecitlivělost. Znaky silného ega lze chápat jako způsobilost zvládat emocionální problémy. Změny rysů či vlastností neuroticismu, lability nebo stability by v tomto modelu probíhaly nejspíše s vývojem ega (Nakonečný, 2000)

2.2.5. Paměťové poruchy 2.2.5.1. Organický amnestický syndrom Tato porucha je charakterizována poruchou dlouhodobé i střednědobé paměti. Bezprostřední vybavení z paměti zůstává zachováno. Pacienti nejsou schopni vštípit nové paměťové obsahy a v důsledku toho jsou dezorientováni v čase i místě. Amnézie mívá anterográdní charakter. Kromě poruchy konsolidace paměti a z ní vyplývající dezorientace jsou někdy přítomny i konfabulace, apatie a bradypsychizmus. Psychodiagnostickými testy většinou není shledána deteriorace intelektu, kvalitativní porucha vědomí ani bezprostřední porucha krátkodobé paměti. Pacienti jsou schopni bezprostředně opakovat sdělené informace, ale nezapamatují si je na delší dobu. Amnestický syndrom se vyskytuje především tam, kde je postižena oblast hipokampu nebo oblast hypotalamo-diencefalická. Syndrom se vyskytuje jednak v rámci chronických intoxikací alkoholem a některými drogami, jednak v rámci organických mozkových poruch, jako je organický amnestický korsakovský syndrom. Nealkoholický korsakovský syndrom vzniká například po traumatech mozku (Jirák, 2002). Jinými příčinami amnestického syndromu mohou být úrazy hlavy, subarachnoidální hemoragie, chrirugické trauma, otrava kysličníkem uhelnatým, jiné typy hypoxie, infarkt v oblastech arteriae posterior cerebri a encefalitida způsobená virem herpes simplex. Přechodný amnestický syndrom s náhlým začátkem a krátkým trváním může následovat po záchvatu temporální epilepsie nebo po otřesu mozku. Možnost zlepšení či vymizení příznaků závisí na vyvolávací příčině. Přibližně u 20 % dochází k plnému uzdravení, asi 25% zůstává ireverzibilní a u 50% pacientů dochází k neúplné remisi (Smolík, 1996).

2.2.5.2. Demence intoxikační etologie. Nezávažnější následky zpravidla působí intoxikace oxidem uhelnatým, kde je kromě demence většinou přítomen i extrapyramidový syndrom. I při dlouhodobém a intenzivním zneužívání některých drog může vzniknout demence, většinou ale bývá reverzibilního 26

charakteru vyjma hrubého sniffingu (inhalačním zneužívání těkavých látek a organických rozpouštědel), kdy dochází po dlouhodobém používání téměř vždy k těžce progradující ireverzibilní demenci (Jirák, 2002).

2.2.5.3. Organická emoční labilita. Tato porucha, dříve známá jako sekundární neurastenický syndrom, je poměrně častá. Někdy se vyskytuje jako předstupeň demence. Často se vyskytuje u hypertenze a jiných vaskulárních mozkových onemocnění. Dále po některých infekčních chorobách, intoxikacích, úrazech mozku a u řady dalších chorob. V symptomatice dominují příznaky afektivní lability, nezvládání afektivity, chorobného vzteku, nesoustředěnosti, poruchy usínání, noční probouzení a celá řada somatovegetativních příznaků. Postižení se brzy unaví po nepřiměřeně malé tělesné i duševní námaze (Jirák, 2002).

2.2.6. Depresivita U depresivity lze nalézt nápadně podobné mechanismy vzniku s mechanismy emoční nestability. Napovídá tomu signifikantně potvrzený vztah mezi neuroticismem a depresivitou. U pacientů trpících depresí byly opakovaně zjištěny změny v ose hypotalamus-hypofýza-kůra nadledvin nebo změny osy hypotalamus-hypofýza-štítná žláza. Pro tyto změny je charakteristická hypersekce kortizolu, která má nepříjemný vliv na řadu orgánů a mozkových struktur. S abnormalitou limbického systému počítá i tzv. molekulární a buněčná hypotéza považující náchylnost ke vzniku depresivní poruchy za poškození, úbytku a snížené proliferace hippokampálních neuronů působením zvýšených koncentrací kortizolu vlivem chronického stresu. Se stresem jako spouštěcím mechanismem počítají i neurotrasmiterové hypotézy. Funkční polymorfismus genu pro serotoninový transportér hraje roli v rozvoji depresivní poruchy následkem prožitých stresových událostí. Významné symptomy depresivní poruchy jsou podobné i s potvrzenými příznaky toxického organického syndromu. Depresivní symptomy jsou nacházeny až u dvou třetin nemocných chronickým únavovým syndromem a společné znaky nacházíme i v poruše spánkových rytmů. Poruchami spánkové architektury trpí přibližně 40-60% procent ambulantních a 90% hospitalizovaných pacientů s depresí. Při analýze EEG záznamů depresivních pacientů je nečastěji identifikováno zkrácení latence REM fáze spánku (3045min) se zvýšenou rychlostí očních pohybů, redukce spánku s pomalými vlnami a poruchy kontinuity spánku. (Anders, Uhrová, Roth, 2005).

27

Podobnosti s významnými příznaky toxického organického syndromu vykazuje i smíšená úzkostně-depresivní porucha. Ještě před vznikem DSM-III byl tato porucha známa jako úzkostně-depresivní neuróza. Smíšená úzkostně-depresivní porucha je diagnostikována v případě, kdy příznaky deprese a úzkosti nejsou tak výrazné, aby mohly být diagnostikovány samostatně. Jde přitom o závažné chronické onemocnění vedoucí k pracovní neschopnosti a invaliditě častěji než depresivní porucha. Společné znaky s toxickým organickým syndromem jsou hlavně potíže se spánkem, únava a bolesti hlavy. Typické jsou problémy se soustředěním, stížnosti na narušený spánek (potíže s večerním usínáním, ale i udržením spánku) a nadměrnou únavu. Znaky neuroticismu nesou časté pocity podrážděnosti, kdy dochází k rozhněvání, hádavosti nebo naopak naříkavosti i po nepodstatných podnětech. Jako u depresivity a neuroticismu se opakují podobné biologické aspekty zvýšené hladiny kortizolu, dysregulace serotoninergní neurotransmise a abnormální EEG (Praško, 2005).

2.3. Toxická encefalopatie Jak již bylo řečeno, mozek člověka je velmi vnímavý a citlivý na chemické látky díky krátké a přímé cestě z nosní dutiny takřka přímo do mozku. Zvláštní nebezpečí pro lidský mozek mají volné radikály, jejichž působením vzniká organické poškození mozku zvané toxická encefalopatie. Mozek je náchylný toxický poškozením díky následujícím faktorům: -

délka a tvar nervových buněk dovoluje snadnější působení toxických látek v oblasti

-

mozkové buňky nejsou schopny regenerace a jejich poškození je zpravidla permanentní

-

energetické poškození metabolismu mozku nebo snížení metabolismu kyslíku v mozku zvyšuje riziko poškození nervových buněk

-

metabolismus mozku je velmi rychlý a jakékoliv nepříznivé změny mohou mít za důsledek poměrně rychlé odumírání mozkových buněk ( v řádech minut )

-

neexistuje bariéra bránící mozek před toxickými látkami vdechovanými nosem

-

relativně malý úbytek neuronů používajících transmitery dopamin nebo acetylcholin může zapříčinit poruchy paměti a koordinace

Mnoho sloučenin v petrochemickém průmyslu, zvláště pak sloučeniny obsahující lipidy, proniká velmi snadno do krve a následně krevním řečištěm do mozku. To způsobuje organické změny mozku projevující se chronickými symptomy bolení hlavy, únavou, slabostí, poruchami rovnováhy, poruchami koordinace, zhoršenou pamětí, užším rozpětím pozornosti, horší koncentrací, výkyvy nálady a změnami osobnosti. Změny ve funkcích mozku působí již 28

nízké expozice prchavým organickým sloučeninám. Studie poukazují na změny mozku zvláště při nízké ale chronické expozici. Při chronické expozici již poškozeného mozku se poškození ještě zhoršuje, což bývá obvyklé v případech toxické encefalopatie. Častou příčinou toxické encefalopatie bývá zvláště dlouhodobá expozice organickým rozpouštědlům, vyznačující se chronickými, přetrvávajícími symptomy únavy (v 90% případů), poškozením krátkodobé paměti (94%), snížením koncentrace (88%), vzrušivostí (84%), bolestmi hlavy (81%) a dalšími neuropsychiatrickými poruchami. Snadná rozpustnost organických rozpouštědel a podobných sloučenin v tucích spolu s velkým průtokem krve v mozku usnadňuje sloučeninám úspěšně napadat a narušovat membrány nervových buněk a energetický metabolismus mozku. Vytvoří se toxické metabolity zhoršující následnou detoxikaci. Vyšetření encefaliticky nemocných SPECTem potvrdilo změny ve frontální, temporální a limbické části mozku a snížený průtok krve mozkem. Nedostatečný průtok krve mozkem a slabší okysličování usnadňuje narušování funkcí neuronů a mozkových buňek. Tento redukovaný přívod kyslíku a krve do mozku se nazývá Mozkovou ischemií a umožňuje pohyb volných radikálů, což podporuje odumírání mozkových buněk a rozvoji neurodegenaritivních poruch typu Parkinsovony choroby, Altzheimrovy choroby a předčasného stárnutí mozku. Volné radikály napadají i proteiny transportující minerály a vitamíny negenerující tělesné orgány a poškozují markery DNA a RNA. Napojení olfaktorického systému přímo na limbický systém umožňuje toxickým látkám pronikajícím skrze dýchací soustavu a limbický systém prostřednictvím hypofýzy ovlivňovat přímo i adrenální, thyroidní a reprodukční funkce. Persistentní poškození mozku může být způsobeno expozicí hořlavinám, pesticidům, rozpouštědlům, prchavým organickým sloučeninám, anorganickým a organickým chlorinům, hydrogen sulfidu a dalším petrochemickým látkám. Vylučování toxinů z těla je rozděleno do dvou fází, přičemž zvláště druhá fáze detoxifikace vyžaduje vydání velkého množství energie a celý proces je provázen zvýšenou únavou. V této fázi je potřeba správně doplňovat spotřebované hodnoty. Jedná se o nezbytné vitamíny podporující produkci mitochondriií a energie v těle např. thiamin B1, riboflavin B2, niancin B3, panthothenic B5 a magnesium. Na ochranu proti působení volných radikálů jsou vhodné antioxidanty a vitamíny C, E, zinek, selenium a měď (Feldman, Ratner, Ptak, 1999).

29

2.3.1. Druhy toxické encefalopatie Akutní organická mentální porucha – mírné, přechodné reverzibilní symptomy akutní intoxikace mohou nastat například expozicí prchavým látkám v uzavřené, špatně větrané místnosti Akutní toxická encefalopatie – permanentní nevratné kognitivní poškození nastávající po nadměrné expozici škodlivé látky, které může v horším případě skončit i komatem či smrtí Organický afektivní syndrom – může se rozvíjet skrytě týdny ale i roky. Symptomy tohoto syndromu jsou často nesprávně primárně přisuzovány psychiatrickým poruchám, protože se projevují změnami nálady, afektivními změnami, depresemi, úzkostí, vzrušivostí a únavou Chronická toxická encefalopatie – přítomny jsou afektivní změny společně s kognitivními poruchami. Poškozeny jsou i některé výkonnostní funkce dotýkající se jeho běžného denního fungování a zaměstnání je takřka nemožné. Poruchy jsou ve většině případů permanentní, pouze některé z kognitivních poruch mohou odeznít po definitivním přerušení expozice. Typický případ chronické toxické encefalopatie byl popsán univerzitní klinikou v Bostonu. Splňoval přítomnost jak afektivních tak kognitivních poruch v pokročilém stádiu. Změny byly ireverzibilní i po ukončení práce v exponovaném prostředí, nicméně progrese byla zastavena. 59letý muž byl vyšetřován na univerzitní klinice v Bostonu s příznaky poruchy paměti, desorientace, vzrušivosti a nespavostí. Pracoval jako malíř a lakýrník od svých 16 let ve špatně větraných prostorech převážně s olejovými barvami bez respirátoru, pouze s rouškou a k čištění rukou i celých paží užíval organická rozpouštědla. Z počátku pracovní praxe natíral a svářel vnitřky cisteren, později se spíše orientoval na natírání interiérů olejovými barvami. V pracovní historii byl exponován většině nebezpečným látkám užívajícím se v lakýrnictví a malířství (titanium dioxide, sloučeniny obsahující amoniak, chloriny, isopropanol, methanol, methyl ethyl keton, glykoly, nitroethan, aceton, xylen, toluen, benzen, nafta). Pacient spolu s rodinou naznačil již před 40rokem potíže s krátkodobou pamětí a změny v emocích, které se zhoršovaly až do doby, kdy pacient přestal pracovat s barvy a rozpouštědly. Uvedené potíže sice přetrvávaly i čtyři roky po ukončení aktivní činnosti, nicméně progrese byla zastavena. Pacient kouří jednu krabičku cigaret denně. Po dobu 20 let pil přibližně tři drinky alkoholu každý večer. Nyní již 10 let nepije. Ve 12 letech prodělal (mild head trauma), kdy byl omámen, ale vědomí neztratil. Ve 49 letech měl gastrintestinální problémy a byl mu diagnostikován (duodenal ulcer). Šest let před universitním vyšetřením trpěl persistentními neurobehavirálními problémy projevujícími se závratěmi a znecitlivěním rukou. Víc než 15 let na sobě pozoroval časté změny nálady a osobnostních charakteristik (stal se mnohem 30

vzrušivější, než býval). Dále uváděl problémy s pamětí (velmi obtížně si byl schopen zapamatovat jména svých spolupracovníků). Před sedmi lety prodělal i úzkostné ataky a deprese léčené po dobu tří let clonazepamem. Do důchodu odešel předčasně již v 57 letech kvůli pregradujicím problémům s pamětí. Již si nebyl schopen zapamatovat jména svých spolupracovníků, nebyl ani schopen si zapamatovat poměry barev, a tudíž ani míchat požadované odstíny a obvykle ani netrefil na pracoviště (cestou do práce se ztratil). Často zapomněl, kam má jet, ihned po tom, co nastoupil do automobilu. Při psaní často zapomněl myšlenku, kterou se snažil zaznamenat dřív, než se dotkl tužkou papíru. Uvědomované problémy s pamětí ho činily stále podrážděnějším, defenzivním a depresivním. V současné době je částečně odkázán na pomoc manželky při oblékání a prostorové orientaci doma. Ze svojí situace je natolik frustrován, že se opět objevila reaktivní deprese a užívá lorazepam. Magnetickou rezonancí byla zjištěn úbytek mozkové hmoty zvláště šedé a rozšířená sulca rýha ve větší míře než u lidí stejného věku. Úbytek mozkové hmoty byl rovnoměrně rozložen ve frontálním i parietálních lalocích. Poškozené výkonnostní funkce byly naměřeny California Verbal Leraning testem, neverbální paměť značně opožděnou reprodukcí Rey-Osterreithovy figury, zhoršená pozornost a exekutivní funkce byly potvrzeny výsledky Trailmaikingu A a B a Wisconsinovým testem. Visuomotorická koordinace, měřená Grooved Pegboard testem, dopadla také pod očekávání. Testy efektivity a nálady potvrdily úzkostnost a deprese. Nálezy a výsledky testů potvrdily persistentní poškození kognitivních funkcí s diagnózu chronické toxické encefalopatie. Prognóza alespoň částečného uzdravení pacienta není dobrá. Pacient přerušil psychologickou rehabilitaci, neboť neviděl žádné povzbuzující výsledky. Je permanentně neschopný práce a symptomy depresivity a úzkosti se zhoršily, byla by třeba systematická dlouhodobá terapie. Byla vyzkoušena i mnemotechnická pomůcka v podobě notesu s potřebnými poznámkami občerstvujícími paměť, nicméně kognitivní porucha neumožňovala plné využití poznámek. Pacient omezil kofein a zcela se vyhýbá alkoholu.

Zvláště nebezpečnou látkou způsobující chronickou toxickou encefalopatii je toluen. Dlouhodobá expozice toluenu je charakterizována apatií, nepozorností, zhoršením paměti a ostatních kognitivních funkcí spolu s výkyvy nálady, vzrušitelností a záchvaty úzkosti. Zatímco chronická expozice toluenu bývá spojena s artrofiií mozku, chronická toxická encefalopatie je spojována spíše se změnami v bílé kůře mozkové a někdy je těžké ji rozlišit od vaskulární demence. Chronická expozice látkám působí spolu s přirozeným stárnutím 31

exponovaných pracovníků a diagnóza toxické encefalitidy je obtížná. Diagnóza se v tomto případě může diferencovat až v případě, kdy pracovník přestane pracovat v exponovaném prostředí. V případě toxické encefalopatie se příznaky mírně zlepší nebo stabilizují a dále neprogradují. Naproti tomu cerebrovaskulární nemoci, multi-infarktová demence nebo idiopatická demence typu Alzheimereovy choroby zůstává stále progresivní. Neurodegenaritivní nemoci lze odlišit od toxické encefalopatie také magnetickou rezonancí, neboť typické patologické nálezy na mozku jsou odlišné.

2.4. Kognitivní a neurologické deficity získané dlouhodobou expozicí toxickým organickým rozpouštědlům. Vliv toxických látek na kognitivní schopnosti byl, na rozdíl od vlivu na osobnostní charakteristiky, podroben mnoha studiím. Velmi zajímavou práci v tomto směru odvedli angličtí vědci ve skotských docích. Jejich výchozí populace čítala 1292 mužů, z nichž pomocí screeningových dotazníků vybrali experimentální 33 člennou skupinu lakýrníků pracujících delší čas v nadmíru toxickém prostředí. Všichni potvrdili dlouhodobé vystavení organickým rozpouštědlům vysokých koncentrací v zaměstnání a někteří z nich popsali epizody akutního omámení. Všichni vykazovali neurologické deficity a někteří zjevně trpěli neurologickými nemocemi, ačkoliv je v minulosti nespojovali se zaměstnáním. Z neuropsychologických metod byly při velmi podrobném výzkumu použity strukturovaná neurologická vyšetření, detailní pracovní anamnéza, předpokládaná doba vystavení rozpouštědlům a Lanthonyho test barevného vidění. Psychometrické testy se snímaly částečně počítačově a částečně metodou tužka-papír. Metodou tužka-papír byly administrovány: Trailmaking A+B, Bentonův visuální retenční test, Národní test čtení pro dospělé, slovník z Wechslerova inteligenčního testu pro dospělé. Počítačem plynulý performanční test, test asociačního učení a test opožděné asociační paměti. Neurologické vyšetření bylo složeno z měření jasnosti (ostrosti) vidění, teplotního čití, diskriminace mezi dvěma body, vibračního čití, síly stisku na dynamometru, šlachových reflexů v nohách, držení těla, testu dotknutí se prstem nosu, tremoru, svalových záškubů a svalové atrofie. Ostrost vidění byla testována na vzdálenost 3 metrů od Snellenovy tabule. Lanthonyho D-15 test barevného vidění byl použit na zhodnocení získaných deficitů barevného vidění. Zvláště citlivý je Lanthonyho test na deficity vnímání modré a žluté, který byl shledán jako výhodný pro detekci poruch barevného vidění získaných expozicí organickým rozpouštědlům. Zhoršené výsledky byly ve významné míře nalezeny zvláště u Trailmakingu A a B, Bentonova retenčního testu, zkoušek vibračního čití vibrační vidličkou a u Lanthonyho testu 32

barevného vidění. Výsledky těchto testů naznačují lehké kognitivní poškození, získané zhoršení rozumových funkcí, zhoršení rozsahu pozornosti, poškození funkcí periferních nervů, spinální atrofii, třes, ztrátu vibračního čití a deficity v barevném, převážně žlutomodrém vidění. V anamnéze a záznamech bylo často shodně uvedeno, že si lakýrníci vystaveni vysokým expozicím organických rozpouštědel ve ztíženém, stísněném a nedostatečně větraném prostředí lodního podpalubí často stěžovali na narkotické symptomy. Výkon ventilace bývá kolísavý a ochranné respirační prostředky nemusí být efektivní, což značně zhoršuje již tak těžkou práci ve stísněném prostoru lodí. Vidina zvláštního odměňování za růst produktivity práce má navíc za následek nedodržování bezpečnostních opatření, a to i s tichou podporou vedoucích. Studie poukazuje na signifikantně vyšší mírů neuro-psychologických symptomů mezi lakýrníky vystavenými vyšším dávkám a dlouhodobým expozicím organických rozpouštědel. Autoři poukazují i na paralelní studii v čínských docích, která dospěla k velice podobným výsledkům. I když ve Velké Británii není účinek organických rozpouštědel na zhoršení kognitivních funkcí jednoznačně uznán, mnoho dalších pečlivě vedených studií navrhuje uznat spojitost rozpouštědel s mírnými kognitivními poruchami. Existují sice i dobře prováděné studie s negativními výsledky, nicméně ty pracovaly, na rozdíl od této studie, pouze s malými expozicemi (Dick, Semple, Chen, Seaton, 2000).

2.5. Zneužívání organických rozpouštědel (sniffing). „Čichači“ jsou vesměs inhalovány organická rozpouštědla, aerosoly, dusitany, nitráty nebo rajský plyn. Vyjma dříve hojně užívaného toluenu, jehož volný prodej je zakázán, stále existuje mnoho nebezpečných látek, které jsou poměrně lehce dostupné (rozmrazovače, různá odmašťovadla, odstřikovací kapaliny, stavební pěny, čističe skvrn, aceton, některá domácí čistidla, odlakovače na nehty, lepidla, lepidla, laky, ředidla, modelářská lepidla, lepidla na gumu, náplně do zapalovače, čističe kůže nebo semiše, odstraňovače vosku z podlahy, nafta, benzín a další). Plyny nebo výpary toxických látek inhalují přímo s originální nádoby, přelívají je do igelitových tašek nebo gumových balonků nebo jimi namáčí hadry, které si pokládají na obličej. Některé tekuté látky míchají s alkoholem a užívají je orálně, V neposlední řadě si je vstřikují jehlou do krevního toku nebo si stříkají aerosoly přímo do ústní dutiny. Chtěné i nechtěné pocity z abuzu těkavých látek by se daly charakterizovat jako závratě, pocity podobné alkoholické intoxikaci, klamné pocity grandiozity, deformované 33

percepce, euforické stavy, stavy beztíže, disociace od vnějšího prostředí, nemotornost, svalová slabost, zpomalená řeč, zpomalené reakce, zhoršená soudnost, světloplachost, zúžené zornice, zvonění v uších, dřímota, ospalost, anestezie, deprese, halucinace, deliria či desorientace. Ve většině případů toxické látky stimulují dusitany v těle, závažně poškozují CNS, narušují pravidelnost srdečního rytmu a dýchaní. Po pravidelném užívání toxických látek bolí čichače svaly, klouby a na prsou. Objevuje se u nich bizarní chování, depresivní nálady, paranoidní stavy a toxické psychózy. Později dochází k nevratným poškozením mozku, ledvin, jater a respirační soustavy. Předávkování může končit komatem nebo i smrtí.

3 Syndrom mnohočetné citlivosti na chemické látky

Syndromem se rozumí neúměrná reaktivita či citlivost na nízké koncentrace mnoha chemických látek znečišťujících vodu, potravu i okolní prostředí. Kolem syndromu se vedou stálé spory mezi vědci, lékaři a klinickými ekology, zda jde o validní lékařskou diagnózu, i když jeho koncept byl předložen již roku 1940 alergologem T.G. Randolphem. Randolph tvrdil, že někteří jeho pacienti, kteří byli exponováni nízkým bezpečným koncentracím moderních syntetických chemikáliích běžných v normálním všedním životě, reagovali na tyto látky alergií způsobující únavu, podrážděnost, přecitlivělost, zmatenost, depresivní příznaky a u dětí nervové napětí. V průběhu času se změnami předpokládaných kauzálních faktorů měnily i názvy syndromu např.: alergická otrava krve, cerebrální alergie, chemická senzitivita, ekologické onemocnění, environmentální onemocnění, špatná regulace imunitního systému, mnohočetná chemická senzitivita, syndrom totální alergie, celková environmentální alergie, celková porucha imunity, syndrom toxické citlivosti, nemoc 20. století, univerzální alergie a mnoho dalších (Barret, 2000). V souvislosti se syndromem jsou nyní nejčastěji uváděny následující příznaky: depresivní nálada, podrážděnost, neschopnost koncentrace a jasného myšlení, špatná paměť, únava, ospalost, průjem, zácpa, závratě, mentální vyčerpání, bolesti hlavy, kýchání, ucpaný nos nebo rýma, dušnost, svědění nosu a očí, vyrážka, bolesti v hrudníku ve svalech a kloubech, zkažený žaludek, brnění prstů u rukou i nohou a další (Barret,2000). V zásadě se onemocnění většinou týkají tří hlavních okruhů a to CNS, podráždění dýchacích cest a sliznic a gastrointestinálních problémů (Magill, Suruda, 1998). Za spouštěče syndromu se považují běžné infekce, stres nebo vystavení se chemikáliím. Za potencionální stresor se považuje prakticky vše, s čím se člověk v moderní době setká, jako například: městský smog, automobilové výpary z benzínu a nafty, cigaretový kouř, barvy, ředidla a silniční dehet a 34

asfalt, organická rozpouštědla a pesticidy, plasty, tiskařská čerň, parfémy, deodoranty a osvěžovače vzduchu, prášky na praní, repetenty, laky na nehty, fermaceutika, zemní plyn, stavební materiály, syntetické látky, domácí čističe, popisovače nebo i cedrové dřevo. Koncept syndromu je postaven na hypotéze, že suma všech těchto malých, zdánlivě nesouvisejících a na člověka působících chemikálií může mít v důsledku stejný efekt jako silná dávka nebezpečné chemikálie (Barrett, 2000). Kritici tvrdí, že kauzální spojení mezi chemickými látkami v životním prostředí a uváděnými symptomy jsou pouze spekulativní a nejsou podloženy výsledky seriózních publikovaných vědeckých studií. Neuznávají tedy syndrom mnohočetné citlivosti, jelikož : a) syndrom není jasně definován b) nebyly nalezeny žádné hodnověrné, vědecky podložené mechanismy způsobující příznaky c) dosud není podložen výsledky diagnostických testů d) žádná kasuistika nebyla vědecky prokázána Donald E. Gots zpracoval více než 100 chorobopisů pacientů se syndromem mnohočetné chemické citlivosti a studium zhodnotil slovy ,, Tato klasifikace nemoci je naprosto nepochopitelná. Nemá konzistentní charakteristiku, jednotnou příčinu a nemá objektivně měřitelné rysy. Nemoc existuje, jelikož pacienti věří, že ji mají, a někteří lékaři je v tom udržují“. Tvrdí, že typičtí pacienti sami sebe vykreslují jako mrzáky s rozházenou imunitou žijící v nepřátelském světě plným nebezpečného jídla a chemie. V mnoha případech se jejich celý život točí kolem jejich nemoci. Toho využívá spousta podnikatelů nabízejících takto ,,postiženým“ bio stravu, speciální produkty prosté zápachu, jako speciální oblečení, nádobí, stavební materiály či speciálně vybavené cestovní přívěsy. Byly popsány případy, kdy pacientka chodila s ochrannou maskou v nákupním centru a další nechala jeden týden viset na prádelní šňůře venku obálky s poštou, aby je zbavila a toxinů a mohla je přečíst. Mnozí experti z kritiků studujících syndrom vidí problém pacientů spíše jako psychický než fyzický. Psychologické faktory jsou predispozicí k symptomům, které se později projeví somaticky, a pacienti mají tendence vyhledávat pomoc tam, kde se jim dostane fyziologického vysvětlení jejich obtíží. Mnoho z pacientů somatizuje a emočními problémy si způsobuje perzistentní symptomy nevysvětlitelné medicínou. Přesto většinou hledají, místo psychiatrického či psychologického vyšetření, vyšetření lékařské. Kritické studie se víceméně shodují v tom, že jde spíše o psychosomatickou poruchu, kdy pacienti reagují na prožitý stres mnoha rozličnými symptomy (Barrett, 2000)

35

Oproti tomu kliničtí ekologové a ostatní jim spříznění lékaři a vědci považují syndrom za prokazatelně dokázaný, definovaný a podpořený mnoha jasnými kasuistikami. Široce uznávaná definice zastánců syndromu mnohočetné citlivosti na chemické látky obsahuje čtyři základní teze: 1) syndrom je získaný z dokumentovaných environmentálních expozic různým látkám, které mohou být příčinou objektivně evidovaných zdravotních efektů 2) symptomy se týkají četných orgánových systémů a mění se v závislosti na druhu působícího environmentálního podnětu 3) symptomy mají vztah k měřeným koncentracím chemikálií, jejichž hodnoty ale samy o sobě nejsou považovány za nebezpečné 4) u syndromu nedochází k objektivnímu poškození orgánů Za hlavní mechanismy spouštějící syndrom považují alergie na chemické látky, přímé toxické efekty látek, neurobiologickou přecitlivělost organismu, stres a depresivní a úzkostné poruchy. Uznávají i možnost mylné diagnozy, neboť zvláště v případě psychiatrických onemocnění není dosud zcela jasno, zda jsou psychiatrické problémy příčinou syndromu, důsledkem syndromu a nebo pouze jeho součástí. Souhlasí i s modelem víry v onemocnění, kdy si za mediální masáže spousta lidí otravu ,,jedovatým světem,, vsugeruje. Častým prapůvodcem syndromu bývá označována silná expozice chemické látce nebo chronická expozice chemickým látkám v anamnéze pacienta. V jedné z kasuistik popisuje lékař pacientku, kterou přijímal do evidence s problémy bolesti zad a v hrudníku, špatnou koncentrací, zhoršenou pamětí a střídavě šoupavou chůzí. V její anamnéze našel problémy se spánkem, diabetes, cukrovku, odstraněnou rakovinu prsu, voperovaný žaludeční bypass a onemocnění následkem expozice chemické látce. Žena pracovala 15let v továrně na barvy, kde před pěti lety zkolabovala přímo v pracovním procesu a byla odvezena do nemocnice. Od té doby je v pracovní neschopnosti. Má zvýšenou sedimentaci a pozitivní testy na inhalační test toluenu. Předchozí ošetřující lékaři stanovili jako onemocnění chemickou hypersenzitivitu zapříčiněnou dlouhodobou chronickou expozicí chemikáliím v zaměstnání. Posledních pět let navštěvuje pravidelně psychiatry, kteří diagnostikovali psychické problémy se znaky posttraumatické stresové poruchy, deprese, generalizované úzkostné a panické poruchy. Vědci podporují hypotézu vlivu silné expozice i případem války v Perském zálivu, kdy vojáci vystaveni chemickým bojovým látkám, jejichž hodnotu naměřila česká speciální jednotka, vykazovali později po ukončení války příznaky neurastenie a chronického únavového syndromu. Syndrom byl později nazván ,,Gulf War syndrome“ a hlavním jeho spouštěčem byly identifikovány chemické expozice bojových plynů (Magill, Suruda, 1998). 36

V poslední době profesor Pall publikoval velmi zajímavou teorii společného mechanismu spouštějícího vícero příbuzných syndromů: chronický únavový syndrom, syndrom mnohočetné citlivosti na chemické látky, fibromyalgii a posttraumatickou stresovou poruchu. Environmentální stresory, v případě syndromu mnohočetné chemické citlivosti např. prchavá organická rozpouštědla nebo různé pesticidy, zvyšují aktivitu receptoru NMDA odpovědného za produkci excitatorního neurotransmiteru glutamátu. Ten svojí abnormální aktivitou následně zvyšuje hladinu oxidu uhelnatého a jeho dalšího produktu peroxynitritu v těle. Environmentálním chemickým stresorům zvyšujícím hladinu oxidu uhelnatého přisuzuje zásadní roli v iniciaci dlouhodobých chronických onemocnění. Celý mechanismus nazývá ,,začarovaným kruhem“, kdy zvýšená hladina oxidu uhelnatého způsobí oxidační stres a v reakci s kyslíkovými radikály a se superoxidem vzniká peroxynitrit. Ten může stimulovat nukleární faktor NF-Kb vytvářející zánětotvorné citokiny a selektivní inhibitory iNOS, které společně opětovně zvyšují hladinu oxidu uhelnatého, a udržují tak defakto chronické onemocnění (Pall, 2006). Peroxynitrit dále oxiduje thioly, lipidy, působí mutaci DNA, nitruje bílkoviny a další molekuly, čímž je poškozuje a inaktivuje některé enzymy, např. akonitázu, takže je porušeno získávání energie glycidů a hromadí se kyselina mléčná (Holeček, 2002). Oxid uhelnatý inhibuje energetický metabolismus v mitochondriích, což podporuje opětovné zvýšení aktivity NMDA a zvýšení hladiny vnitrobuněčného kalcia Ca2+ (Pall, 2006).

3.1. Pravděpodobné mechanismy spouštějící jednotlivé symptomy syndromu mnohočetné citlivosti na chemické látky Poruchy učení a paměti - zvýšená hladina oxidu uhelnatého v mozku, poruchy energetického metabolismu v mozku zapříčiněné působením peroxynitritu, superoxidu a oxidu uhelnatého. Únava - poruchy energetického metabolismu v mozku zapříčiněné působením peroxynitritu, superoxidu a oxidu uhelnatého. Nadměrné chronické bolesti (hyperalgesia) – kruhový cyklus zvýšené produkce oxidu uhelnatého a peroxynitritu Úzkostné a panické ataky – nadměrná aktivita NMDA receptoru v amygdale Poruchy imunity (natural killers) – zvýšená hladina superoxidů Deprese – zvýšená hladina oxidu uhelnatého v mozku Poruchy spánku – zvýšená hladina oxidu uhelnatého, zánětotvorných citokinů a vyšší aktivita nukleárního faktoru NF-Kb Podráždění střev – vliv zvýšeného oxidu uhelnatého na gastrointestinální trakt 37

Alergie na potravu – peroxynitrit způsobuje nadměrně vyšší propustnost střevní sliznice, a tím i nadměrně zvýšené vstřebávání antigenu (Pall, 2006)

Syndrom je nejvíce rozšířen mezi ženami středního věku. Konkrétně 85-90% zdokumentovaných případů jsou ženy mezi 30-50lety. Děti jsou sice k nespecifickým chemickým látkám a reakcím nejsenzitivnější, ale vliv expozicí se u nich projeví mnohdy až v dospělosti. Důvodem jejich větší senzitivity je delší čas trávený venku, větší spotřeba vzduchu v poměru na objem plic a spotřeby tekutin v poměru k velikosti těla oproti dospělým (Heimlich, 1996)

4 Neurotické poruchy a somatizace

4.1. Neurastenie Neurastenie, charakterizovaná únavou, malátností, ztrátou koncentrace, neúměrnou starostlivostí a hypochondrií, byla prohlášena za diagnózu již roku 1869 americkým neurologem Beardem. Zahrnuje široké spektrum symptomů, počínaje bolestivou či otupělou bolestí v různých částech těla, přes chronickou únavu, až po úzkostnost a přecitlivělost. Mnoho lékařů zbývajících se historií medicíny tvrdí, že neurastenie je v podstatě to samé jako modernější diagnóza chronického únavového syndromu. Diagnostická kritéria neurastenie zahrnují: -

Persistentní úzkostné symptomy a vyčerpanost po každé psychické námaze, malátnost a smíšené stavy vzrušení a depresivity.

-

Hlavní symptomy jsou doprovázené jedním nebo více z následujících symptomů: svalové bolesti, závratě, bolesti hlavy, poruchy spánku, vzrušivost a neschopnost relaxace.

-

Neschopnost obnovit energii a nečerpat znovu síly odpočinkem, relaxací ani zábavou.

-

Neklid, nesoustředěnost, spánek nepřinášející odpočinek většinou doprovázený neklidnými sny.

-

Doba trvání více než 3 měsíce

-

Nemoc nenastává, pokud je již diagnostikováno organické mentální poškození, afektivní porucha, panická porucha nebo generalizovaná úzkostná porucha.

Sub typy neurastenie Cerebrální – Typické jsou bolesti hlavy a insomnie. Pacient je čím dál unavenější, skleslejší, malomyslnější, smutnější a úzkostnější. 38

Spinální – Charakteristické jsou bolesti v kříži a citlivá páteř. Brnění, mravenčení a střídavé pocity tepla a chladu v různých částech tepla. Gastro-intestinální – Hlavním znakem této formy jsou žaludeční potíže. Překyselení žaludku, pálení žáhy, říhání a zvracení. Pacient špatně spí a mívá nepříjemné sny, což jej a jeho trávicí systém činí stále vzrušivějším. Trpí bolestmi vnitřností, průjmy, zácpami a bolestmi břicha. Srdeční – Pacienti si stěžují na bušení srdce a bolesti podobné angíně bez objektivních organických příčin. Močová – Množství vylučované moče je obvyklé malé. Pacient je vzrušivý s tupými bolestmi hlavy. Sexuální – Pocit impotence vysává energii a mysl a pacient je depresivní, špatně spí a trpí noční polucí. Cítí mravenčení ve varlatech, má perverzní sexuální touhy a často masturbuje.

Vedlejší rysy bývají intenzivní bušení srdce, vlhké ruce a nohy, abnormálně rychlé dýchání, závratě a mdloby, časté vzdechy, pocení, neposednost, přecitlivělost. Stanovení nálezu neurastenie vyžaduje velmi precizní diagnostiku, jelikož její symptomy jsou podobné s jinými diagnostikami, zvláště únavovými. Je třeba důkladného vyšetření, anamnézy a podrobného, cíleně zaměřeného interwiev. Predispozicí neurastenie bývají hereditární faktory, zaměstnání pod stresem či ve stresovém prostředí, věk mezi 20-55lety a pohlaví (častěji jsou diagnostikováni muži).

4.2. ,,Skryté neurotické poruchy,, a somatizace Cítím potřebu zmínit se o funkčních somatizačních poruchách, v jejichž pozadí se skrývá nějaká neurotická symptomatologie. Soudím, že pracovníci chemických procesů se svými neurastenickými obtížemi a různými psychosyndromy potencionálně vznikajícími toxickou inhalací končí většinou u somatického lékaře. Jako neurózy se obecně označují veškeré psychické nebo psychosomatické potíže, které většinou nejsou považovány ani za nemoc, ani za součást osobnosti a přitom omezují člověka jak v jeho potencionálním rozvoji, tak v každodenním životě. Jde o nepodchycenou psychiatrickou nemocnost v podobě somatických psychosomatických příznaků, s nimiž lidé žijí, aniž by se považovali za nemocné. Nejčastěji to bývají projevy nervozity, občasné deprese, předrážděnosti nebo nespavosti. Časem si část této populace své příznaky uvědomí jako chorobné a navštíví zdravotní středisko první linie. Často potom bývají léčeni pod nejrůznějšími somatickými diagnózami. Na úrovni praktických lékařů potom vzniká 39

dlouhodobě nedostatečně léčený kontingent případů vleklých neuróz, což působí znatelné finanční zatížení pro zdravotnictví a stát. Celková psychiatrická nemocnost má tři složky: 1. Deklarovanou psychiatrickou nemocnost – psychiatrické případy, které byly podchyceny a diagnostikovány jako psychiatrická onemocnění, anomálie vývoje nebo jiné psychické poruchy. 2. Nemocnost podchycenou, ale nedeklarovanou – psychiatrické případy ošetřovány v některé složce zdravotní péče, aniž byly dosud rozpoznány jako psychiatrické. 3. Nemocnost nepodchycenou – osoby s potížemi, které doposud nevyhledaly jakoukoliv zdravotní péči. Podle výsledků zahraničních studií lze s jistotou říct, že počet osob s psychiatrickou problematikou a symptomatologií, které se neléčí ve zdravotnických zařízeních, několikanásobně převyšuje počet léčených pacientů. Častou chybou jsou pokusy o identifikaci jediného hlavního onemocnění, takže uniknou u běžné evidence všechny osoby, u nichž se psychická složka spolupodílí na vzniku nemoci a nebo u kterých je onemocnění kombinováno s abnormní psychickou reakcí. Situaci nepomáhá ani příliš široký obsah klasifikační kategorie MKN 300 neurózy, neboť pod tento znak se řadí jak neurotické reakce a reaktivní psychogenní poruchy krátkodobého trvání, tak i chronické neurózy letitého průběhu často kombinované s chronickými tělesnými onemocněními. Zbytek bývá označován dle MKN 309 jako jiné duševní poruchy psychogenního i somatického původu. Na četná neodhalená neurotická onemocnění existující v populaci poukázal již D. Bílý v (1964), který zjišťoval výskyt psychiatrických poruch v jednom průmyslovém závodě a označil z 1000 osob 131 mužů za neurotiky a 245 žen za neurotičky. Skupina vleklých neurotiků tvoří značnou část klientely obvodního lékaře. Do další odborné péče je odeslán jen každý desátý nemocný. Jako predikátory dalšího průběhu neuróz se osvědčuje znalost osobnosti, trvalejší vlastnosti daného jedince, pracovní funkce a kvalita jejího výkonu, dosavadní stupeň spotřeby zdravotní péče, případné somatické poruchy a věk, který postupně snižuje jedincovu výkonnost a zvyšuje riziko vzniku poruch zdraví. Potěšující je alespoň fakt, že z oné desetiny pacientů, která se dostane do psychoterapeutické péče, 70-80% z nich hodnotí svoji léčbu jako úspěšnou (Škoda, 1999). Dalším faktorem ovlivňujícím preferenci návštěvy somatického lékaře na úkor psychiatrického vyšetření jsou psychologické obranné mechanismy (například vytěsnění nebo popření), které zabraňují manifestaci neurotických projevů a úzkosti. 40

Zvláště zajímavou teorií je pak vysvětlení psychosomatických onemocnění vlivem alexythemie. Alexythimie je neschopnost popsat vlastní emoce, což může být základem psychosomatického onemocnění u řady nemocných. Pacienti nedokážou rozpoznat a vyjádřit vlastní emoce a místo toho je prožívají na tělesné úrovni. Neumějí číst své pocity a promítají je do somatických symptomů. Protože se tímto jevem nesetkáváme jen u psychosomaticky nemocných, ale také u pacientů s rozsáhlými a těžkými popáleninami, u lidí trpících postraumatickou stresovou poruchou a dalších těžce traumatizovaných osob, lze říci, že jsou to lidé, kteří se nějakým způsobem nevědomě brání prožívání bolestivých emocí. Vědci zjistili, že v mozku se aktivují stejné oblasti v případě bolesti tělesné i psychické. Při pokusu za účasti funkčního zobrazení mozku zjistili, že tělesná bolest, stejně jako sociální odmítnutí, aktivuje stejné oblasti mozku: přední část gyrus cinguli a dolní oblast pravého ventrálního prefrontálního kortexu. Gyrus cinguli představuje poplachový systém signalizující, že něco není v pořádku, zatímco pravý ventrální prefrontální kortex pomáhá potlačit citovou reakci vyvolanou bolestí. Signály z gyrus cinguli aktivují spíše vnitřní než vnější bolest a odmítnutí je tedy, jak víme i z vlastní zkušenosti, většinou pociťováno jako svírání žaludku, píchání u srdce nebo dechové obtíže. V posledních desetiletích se snaží při léčbě psychosomatických onemocnění prosadit tzvn. biopsychosociální (celostní) přístup, který se zabývá studiem vztahů mezi specifikovanými psychosociálními faktory a normálními a abnormálními fyziologickými funkcemi: -

studiem interakcí mezi psychosociálními a biologickými faktory v etiologii, načasování začátku onemocnění, průběhem a vyústěním u všech nemocí

-

prosazováním celostního biopsychologického přístupu v péči o nemocné

-

aplikací psychiatrických, psychologických a behaviorálních metod v prevenci, léčbě a rehabilitaci somatických nemocí. Bohužel, tento přístup vyžaduje široká interdisciplinární pracoviště s vysoce

kvalifikovanými odborníky, na jejichž provoz se hledají finanční prostředky jen velmi ztěžka (Honzák, 2005).

4.2.1. Poruchy trávícího systému Již Franz Alexander před více než půl stoletím napsal, že břicho je nezvučnější rezonanční deska emocí. Ne náhodou je tedy trávící systém vedle kardiovaskulárního nejčastěji postihován funkčními poruchami. Za předpokládané příčiny je možno považovat konstituci, osobnostní charakteristiky, psychosociální podněty, špatnou životosprávu a 41

přestálá onemocnění gastrointestinálního traktu. Asi u poloviny pacientů, kteří si stěžují na trávící potíže, se předpokládá, že se jedná o obtíže funkční. Ti potom tvoří téměř polovinu klientely gastroenterologických ordinací. Velká pozornost je v současnosti věnovaná pacientům s dráždivým tračníkem (opakované nutkavé stolice)

4.2.2. Dráždivý tračník U nemocných s dráždivým tračníkem byla nalezena celoživotní prevalence pro velkou depresivní poruchu, fobické poruchy, panické poruchy, generalizované úzkostné poruchy a somatizační poruchy vyšší než v celkové populaci. Z výrazněji projevujících se osobnostních rysů u pacientů s dráždivým tračníkem se objevuje vzestup neuroticismu, pokles extroverze, zvýšená hostilita a interpersonální senzitivita a sklon k hypochondrickým a omickým obavám. Tyto psychopatologické rysy se objevují současně s objevem střevních potíží nebo jim předcházejí. Příčinou potíží bývá i vysoká stresová zátěž (Honzák, 2005).

4.2.3. Peptický vřed Vřed je manifestován chronickým hnisáním sliznice na esophagu, žaludku a dvanáctníku, což je stále častěji přičítáno psychologickým faktorům. Současné psychodynamické teorie uvádějí, že hnisání sliznice má spojitost s potřebou péče a blízkého tělesného kontaktu. Pokud nejsou tyto potřeby saturovány, bývají kompenzovány obranami jako nezávislost, zvýšená sebedůvěra a agresivita. Obecně jsou střevní potíže spojovány s psychosexuálním vývojem a charakterizovány bývají nevědomými emocemi, přehnanou sebekontrolou nebo ztrátou kontroly, infantilním hněvem nebo strachem z opuštění.

4.2.4. Zánět tlustého střeva Je další se zánětlivých nemocí postihující sliznice. Projevuje se podrážděním, průjmy, krvácením a jinými komplikacemi v tlustém střevě. Jako příčiny byly šetřením označeny genetické faktory, infekce, poruchy imunity a psychosomatické faktory. U pacientů je častá extrémní citlivost, nízké sebepojetí, závislost a svědomitost. Velkou roli hrají psychosociální stresory, na jejichž působení organismus odpovídá psychicko viscerálním způsobem, na jehož konci jsou závažná narušení sliznice tlustého střeva.

4.2.5. Kardiovaskulární problémy. Kardiovaskulární systém reaguje okamžitě na mnoho emocí. Strach je například manifestován tachykardií, vaskulární konstrikcí, zvýšeným krevním tlakem a překrvením 42

svalů. Zlost, vzrušení, chronická úzkost, ale i nadměrná veselost a láska má bezprostřední vliv na psychokardiovaskulární síť. Ačkoliv analýzy osobnosti a intrapsychických konfliktů neprokázaly přímou spojitost s hypertenzí a populární názor, že potlačovaná hostilita je jedna z hlavních příčin hypertenze nebyl také vědecky prokázán, je dostatek evidentních klinických případů, kdy zlost, pocit viny, smutek, obavy a problémy vyjádřit emoce hrají spolu se stresem podstatnou roli v kardiovaskulárních chorobách.

4.2.6. Respirační potíže. Emoce řídí rychlost, rytmus a vzorce dýchání. Smutek a úzkostnost jsou provázeny vzdycháním, obavy a strach mělkým dýcháním. Relaxační stav je naopak spojován s břišním dýcháním. Nejznámější respirační psychosomatickou nemocí je astma. Během záchvatu je pacient obvykle velmi tenzní, úzkostný a vystrašený z nedostatku životně důležitého vzduchu. Psychoanalytici objasňují psychologické faktory působící na astma jako nevědomé obavy o ztrátu péče matky a vlivem předcházejících pocitů sexuálního, nebezpečného a hostilního prostředí. Symptomy astmatických pacientů jsou náchylnější psychologickým vlivům mnohem více než u pacientů s jinou diagnózou. Účinek alergenů znásobí stres, který značně urychlí vznik astmatického ataku.

4.2.7. Dermatologické potíže. Vazba mezi emocemi, distresem a zdravím pokožky je také dostatečně známá. Rychlost projevu emocí na kůži v podobě zarudnutí či kopřivky je okamžitá. Emoce a stres mají ale i vliv na závažnější kožní nemoci různých typů ekzému, dermatitidy, šupinatosti kůže, svrabu, lupénky a bradavičností (Sunnen, 1985).

5 Stres Pojem stresu považuji ve své studii jako jeden ze stěžejních, neboť toxická látka či odporný zápach působí na člověka jako primární makrostresor a vyvolává tak stresovou reakci, která s sebou potom dále přináší fyzické i psychické problémy. Nebudu zde příliš rozvádět všechny teorie stresu, jež si lze podrobně přečíst v učebnicích, ale rád bych porovnal dvě stěžejní teorie, pozastavil se nad příčinami stresu (stresory), příznaky stresu a dalšími oblastmi, které mají spojitost s výzkumným problémem.

43

5.1. Porovnání Sellyeho a Lazarusova pojetí stresu H. Sellye se při studiu stresu zaměřil na činnost endokrinního systému a přišel s takzvaným kortikoidním pojetím stresu tím, že poukázal na zvýšené funkce nadledvinek ve stresových situacích. Objevil, že bez ohledu na druh zátěže se objevuje stále stejný obraz stejných fyziologických reakcí. Tento stabilní vzor odpovědí organismu na ohrožení nazval GAS – General Adaptation Syndrome, obecný adaptační syndrom, jehož tři fáze jsou popsány v odborné literatuře (Křivohlavý, 2001) Problém Sellyeho pojetí byl ale příliš biologický pohled, nebral totiž v úvahu duševní stránku člověka. Později se ukázalo, že kognitivní aktivita člověka hraje při zvládání stresorů mimořádně důležitou roli. V současném pojetí platí Sellyeho model tam, kde se interakce mezi prostředím a člověkem odehrávají na biologické úrovni bez účasti kognice (např. účinky nevnímatelných rizikových faktorů) anebo za extrémní intenzity stresoru, kde kognitivní složky nemohou vznik či průběh stresu ovlivnit (Hladký, 1993). Oproti tomu Lazarus položil hlavní důraz na kognitivní, specificky lidskou charakteristiku zvládání těžkostí lidmi. Soustředil se na to, co se děje v psychice člověka, který se dostává do těžké životní situace (Křivohlavý, 2001), a poukázal na fakt, že stresový stav může vzniknout v důsledku toho, jak jednotlivec interpretuje význam podnětu pro sebe, dále že stresový stav jednotlivce lze navodit nejen přímým podnětem, nýbrž již v důsledku anticipace, očekávání, nebo v důsledku vzpomínky či minulé zkušenosti. Lazarus tedy rozlišil stres na fyziologický, s charakteristikou podobnou Sellyemu, a psychologický, přičemž při psychologickém stresu je škodlivost stresoru závislá na každém jedinci, tj na tom, jak situaci hodnotí. V jeho teorii jsou ústřední dva procesy: hodnocení a zvládání stresu (coping). Tato teorie tím defacto vysvětluje inter a intraindividuální rozdíly vzniku stresové reakce a její závislosti na subjektivním prožíváním situace. Sellye si byl ale také vědom, že ne každý stres vede k poškození zdraví a že týž stupeň stresu navozený stejným činitelem může u různých jednotlivců vyvolávat různá poškození. Vysvětlení, jak jinak, měl opět fyziologické. Roli hraje jednak specifičnost účinků různých stresorů, jednak různá úroveň vulnerability jednotlivců i jednotlivých orgánů. Tato citlivost je podmíněna endogenně genetickou predispozicí, věkem a pohlavím nebo exogenně výživou, medikamenty apod. (Hladký, 1993). Jedním z úkolů výzkumu bude pokusit se zjistit zda se bude lišit poměr účinků nevnímatelných a vnímatelných rizikových faktorů u experimentální a kontrolní skupiny.

44

5.2. Pozorování stresu u zvířat. Jako častokrát v experimentální psychologii byla stresová situace poprvé kontrolovaně a soustavně pozorována u zvířat. Touto problematikou se zabývali již velikáni psychologie I.P.Pavlov, W. Canon a H. Selye. Po prostudování závěrů jejich pozorování jsou zřejmé paralely mezi tím, za jakých podmínek vzniká stres u zvířat a lidí. Proto zde uvádím některé případy experimentů, kde je myslím velká pravděpodobnost, že by se lidé chovali obdobně. Vliv vnuceného tempa na zrod stresu. Liddel manipuloval se dvěma skupinami koz v bludišti. První skupina koz pohybující se v bludišti zcela svobodně a volně se projevovala klidně. Druhou skupinu koz nutil experimentátor k určité činnosti a stanovoval jí tempo. Zvířata byla vystavována a podrobována cizímu řádu. Nebyla schopna správně předvídat, co se bude dít v další fázi, a chovala se velmi neklidně. Nepříznivý vliv změny a nejasné situace. Pavlov ve svých slavných pokusech celkem snadno naučil psy reakci na kladné a záporné podněty v podobě určitých signálů předcházejících odměně či trestu. Rozsvícení žárovky před odměnou v podobě žrádla, trest v podobě elektrické rány. Potom ale Pavlov změnil význam podnětů a psi dostávali žrádlo po elektrické ráně. Psi, kteří měli horší schopnost se přeorientovat se nervově zhroutili. Nadkapacitní zatěžování. Liddel se snažil vytvářet podmíněné reflexy Pavlovova typu u ovcí. Postupem času jim ve stejném čase dával dvakrát tolik podnětů a zjistil, že ovce nejsou schopny se tolikrát v určeném čase rozhodnout. Ovce to nezvládly a začaly reagovat i bez signálu během volných dní. Emocionální vzrušení se zvyšovalo a negativních projevů přibývalo. Objevovaly se nepravidelnosti v činnosti srdce. Nepříznivý vliv čekání na negativní podnět. Během výzkumu byly ovcím udělovány elektrošoky každých šest minut. Před elektrošokem byl dán signál jehož doba se záměrně měnila. V tomto meziobdobí, kdy se již vědělo, že něco zlého přijde, a ještě to tu nebylo, docházelo k projevům neklidu. Zvýšila se frekvence dechu i srdečního tepu. Negativní vliv osamocení a opuštěnosti. Osamocení se ukázalo jako nepříznivá podmínka v životě zvířat. U všech pokusů se ukázalo, že míra neklidu se zvyšovala, bylo-li zvíře osamoceno. Opuštěná mláďata kozy a ovce, která vyrostla bez matky, byla vždy ustrašenější, častěji se vzdávala bez boje a žila podstatně kratší dobu (Křivohlavý, 1994). 45

5.3. Příznaky stresového stavu. Z důvodu rozdílného pojetí fyziologického a behaviorálního a rozdílného pohledu psychologů a lékařů zde uvádím příznaky stresu publikované Světovou zdravotnickou organizací v Ženevě. B. Fyziologické příznaky stresu: 2. Bušení srdce. 3. Bolest a sevření za hrudní kostí. 4. Nechutenství a plynatost v břišní oblasti. 5. Křečovité bolesti v dolní části břicha a průjem. 6. Časté nucení k močení. 7. Sexuální impotence, nedostatek sexuální touhy. 8. Změny v menstruačním cyklu. 9. Bodavé, řezavé a palčivé pocity v rukou a nohou. 10. Svalové napětí v krční a dolní části páteře, často spojené s bolestmi. 11. Úporné bolesti hlavy. 12. Migréna. 13. Vyrážka v obličeji. 14. Nepříjemné pocity v krku (knedlík v krku). 15. Dvojité vidění a obtížné soustředění pohledu očí na jeden bod. C. Emocionální příznaky stresu. 1. Prudké a výrazně rychlé změny nálady. 2. Nadměrné trápení se věcmi, které nejsou zdaleka tak důležité. 3. Neschopnost projevit náklonnost, sympatizovat a spolucítit s druhými lidmi. 4. Nadměrné starosti o vlastní zdravotní stav a fyzický vzhled 5. Nadměrné snění, omezení kontaktu s druhými lidmi, stažení se ze sociálního styku. 6. Nadměrné pocity únavy a obtíže při soustředění pozornosti. 7. Zvýšená podrážděnost, popudlivost (iritabilita) a úzkostnost. D. Behaviorální příznaky stresu. 1. Nerozhodnost a zbytečné nářky. 2. Zvýšená absence, nemocnost, pomalé uzdravování po nemoci, nehodách a úrazech. 3. Sklon k nehodovosti a nepozornému řízení auta. 4. Zhoršená kvalita práce, snaha vyhnout se úkolům, výmluvy, vyhýbání se odpovědnosti, častější podvádění. 46

5. Zvýšené množství vykouřených cigaret. 6. Zvýšená konzumace alkoholu. 7. Větší závislost na drogách, zvýšené množství tablet na uklidnění a léků na spaní. 8. Ztráta chuti k jídlu nebo naopak přejídání. 9. Změněný denní životní rytmus – problémy s usínáním, dlouhé noční bdění a pak pozdní vstávání s pocitem velké únavy 10. Snížené množství vykonané práce a zvýšená nekvalitnost práce (Křivohlavý, 2001).

5.4. Působení stresu na zdravotní stav. Stres může působit na negativní změny zdravotního stavu buď přímo, nebo nepřímo. Přímým účinkem stresu na onemocnění se rozumí obvykle jeho vliv na imunitní, endokrinní nebo nervový systém. Nepřímým vlivem stresu na zdravotní stav se rozumí vliv stresu na chování člověka, např. na změnu životního stylu, tj. na zdravotně důležité formy a způsoby života. Účinky potom můžou být bezprostřední, což jsou reakce vznikající již při percepci podmínek a událostí či průvodní jevy provádění určitých činností, nebo trvalejšího rázu jakožto důsledek trvalých chronických podmínek (Hladký, 1993).

5.4.1. Bezprostřední projevy. Psychologické reakce a krátkodobé stavy. Emoční rozlada ( anoyance ) – pocity obtěžování, rušení, nepříjemnosti, diskomfortu z vnějších zdrojů, zejména činitelů pracovního prostředí. Rozlada je přímo vázána na příčinu. Pocit trvá tak dlouho, pokud je rušivá příčina přítomna, a jakmile přestává působit, pocit odezní. Tyto pocity však mohou být zdrojem dlouhodobé nespokojenosti, pokud se objevují často a intenzivně. Únavové stavy ze stresu – zahrnují mentální únavu definovanou dočasným zhoršením mentální a fyzické výkonnosti, monotonii, sníženou bdělost a mentální přesycení, které je charakterizováno silným emocionálním odmítáním repetitivního úkolu. Behaviorální reakce – projevují se poruchami kognitivních funkcí, výpadky pozornosti, chybovostí a poklesem pracovního výkonu. Somatické reakce – u krátkodobých stavů se týkají vnímané námahy a projevují se problémy v respiračním a oběhovém systému, v lokálních bolestech pohybové soustavy a difuzních bolestech hlavy. Dále jde o únavu zraku, tenze krčních, šíjových a zádových svalů a změny průtoku krve v mozkových cévách (Hladký, 1993) .

47

5.4.2. Účinky trvalejšího charakteru. Účinky jsou nebezpečnější, protože tyto stavy nepodléhají reparačním procesům, a pokud podmínky trvají, spíše dochází k jejich zhoršování a stupňování. Psychologické symptomy – řadíme mezi ně syndrom vyhoření, v poslední době hojně popisovaný v odborné i populární literatuře, krátkou reaktivní psychózu vyvolanou těžkou stresovou situací, projevující se inkoherencí, halucinacemi a dezorganizovaným chováním, které se mohou projevovat i týden po odeznění stresujícího podnětu, a též často citovanou posttraumatickou stresovou poruchou. Dále může dojít k poruchám přizpůsobení projevujícím se zneužíváním látek a závislostí na nich, neurotickými poruchami a poruchami ovládání impulsů (Hladký, 1993). Stres stojí dosti často i u zrodu deprese a zároveň ji zhoršuje. (Křivohlavý, 2001) Behaviorální poruchy – kouření, alkoholismus, poruchy stravovacích zvyklostí, změněná pracovní výkonnost a fluktuace. Somatické poruchy – nejzávažnější jsou kardiovaskulární onemocnění v podobě různých arytmií, palpitací, anginy pectoris, hypertenze či bolestí na hrudníku. Myokard a celý kardiovaskulární systém je zatěžován při biologickém a psychosociálním stresu ať akutním (stresový infarkt), tak chronickém (Honzák, 2005). Stres bývá spouštěčem astmatických záchvatů, dušnosti a hyperventilace. Ve stresové situaci mnozí cítíme intenzivní bolesti v oblasti břicha. Ty pak mohou při chronickém stresu vyústit v dyspepsii, nevolnosti, zvracení, pálení žáhy nebo dráždivý tračník. Symptomy CNS pak představují bolesti hlavy, poruchy spánku, chronickou únavnost a slabost. V neposlední řadě jsou to sexuální symptomy, např. frigidita nebo impotence (Hladký, 1993). Stres má i negativní vliv na reprodukci. Stresová reakce aktivuje příslušné oblasti a některé na úkor toho inhibuje. Aktivuje cesty hypotalamo-hypofýzo-kortikoviscerální a sympatikem medulo adrenální. Tato mobilizace energie si vynucuje inhibici všech neuroendokriních systémů, které se přímo neúčastní v boji proti zátěži. Tyto systémy bohužel ovlivňují vývoj i rozmnožování. Chronický stres má tedy neblahý vliv i na otěhotnění, neboť rozhází ovulační cyklus. Ženy mohou mít poruchu cyklu při všech možných podobách stresu. Fyzický stres po operacích a úrazech, psychický stres při studijním přetížení nebo psychický stres společně s fyzickým u sportovkyň podávajících vrcholové výkony (Honzák, 2005)

5.5. Činitelé vytvářející životní stres Zdroje pracovního stresu jsou spatřovány ve třech základních kategoriích -

velké závažné životní události, které mají vliv na změnu životních okolností 48

-

každodenní drobné denní události, běžně se vyskytující situace s emotivními účinky

-

chronické životní okolnosti a podmínky ovlivňující celkovou kvalitu života

Nezanedbatelný vliv na rozvoj stresu mají i společenské vazby jednotlivců a to zejména sociální podpora a socioekonomický status. Dostatečná sociální podpora ve stresových životních situacích zmírňuje účinky negativních životních událostí na zdraví. Nejedna studie pak poukazuje na fakt, že v oblasti somatického zdraví je vyšší nemocnost v sociálně slabších vrstvách populace a lidé sociálně slabší mají i vyšší psychiatrickou nemocnost (Hladký 1993). Bída, nezaměstnanost, sociální střety a beznaděj mají nejenom bezprostřední deficitní vliv na zdraví, ale ústí v chronický stres, úzkost a deprese. Například v Británii žijí kvalifikovaní muži o 9,5 roku déle než muži nekvalifikovaní a se získáním nezbytného množství potravy má v USA obtíže více než jedno ze čtyř dětí ve věku pod 12 let (Koukolík, 2001). Hromaděním stresorů a jejím souběžným působením vzniká jev, který je výraznější, než by se dalo očekávat pouhým aritmetickým součtem působení jednotlivých faktorů, nazývá se synergie. Synergické působení různých stresorů zkoumal Karásek a kolektiv. Sledoval u jednotlivců působení stresu v pracovním prostředí a zároveň u nich zjišťoval existenci kladné sociální podpory, dobrých vzájemných vztahů mezi pracovníky v daném oddělení, existenci trvalého manželství, soudržnosti rodiny apod. Když se porovnávala úmrtnost lidí, kteří v souboru těchto hledisek patřili k hraničním hodnotám, ukázal se synergický vliv psychologických faktorů ve čtyřikrát větší úmrtnosti u těch, kdo vykazovali negativní hodnoty ve všech ukazatelích ( Křivohlavý, 2001)

5.6. Činitelé vytvářející pracovní stres V oblasti pracovního stresu je studována především pracovní zátěž. Ta obsahuje například přetížení množstvím práce, kdy množství práce, kterou má daný člověk vykonat, je objektivně vyšší, než je daný člověk schopen vykonat za čas, který má k tomu k dispozici. U pracovníků pod stálým časovým tlakem byla shledána třikrát větší úmrtnost než u těch, kteří časovému tlaku vystaveni nebyli. Nadměrně velká zodpovědnost, zvláště pak za svěřené lidské životy, byla podrobně zkoumána v U.S.A. na dispečerech letecké přepravy, u nichž byl shledán dlouhodobý distresový stav, vyšší výskyt hypertenze, diabetu a žaludečních vředů. Dalším významným činitelem je možnost kontrolovat dění a to nejen v zaměstnání. Vysoká míra požadavků kladených na člověka kombinovaná s malou mírou možnosti řídit běh dění vede v práci ke stresu, hypertenzi a srdečním onemocněním (Křivohlavý 2001). Vliv abnormního stresu na ischemické choroby byl doložen Reynoldsem již v šedesátých letech, kdy vrcholily vesmírné závody mocností a v USA tehdy soustředili svoje nejlepší síly na Kennedyho mys 49

s cílem splnit program Apollo. Úmrtnost na srdeční choroby byla mezi pracujícími na tomto programu o 50% vyšší než u vrstevníků pracujících jinde v USA. Každé třetí ze čtyř manželství končilo rozvodem a spotřeba alkoholu na jednoho obyvatele byla vyšší než kdekoliv jinde v USA. Mezi vedoucími pracovníky byl nalezen velký výskyt neuróz a neuroticismu. Jako nejcitelnější zatížení pro lidi pracující na Kennedyho mysu byly identifikovány problémy organizace práce a koordinace subdodávek od více než 300 firem. Zároveň byl vyvíjen velký tlak ze strany vlády na úspěšné dokončení programu, který přerostl prostřednictvím masově komunikačních prostředků do celonárodních rozměrů. Soustředění pozornosti národa i mezinárodní veřejnosti na jejich práci, která se stala věcí mezinárodní prestiže, kdy neúspěch prakticky nepřipadal v úvahu, postupné omezování finančních prostředků a hrozba nezaměstnanosti u vysoce specializovaných pracovníků, kteří se po skončení práce neměli kde uplatnit zvyšoval stres na neúnosnou hladinu (Bajčík, Broniš, 1981). Významným pracovním stresorem a tvůrcem negativních nálad jsou napjaté vztahy v kolektivu, nevyjasnění pravomocí mezi pracovníky v kolektivu a nedostatečná zpětná vazba o výsledcích práce, což potom vede k nejistotě nad sebou samým a distresu. K pracovnímu prostředí patří i velký stresogenní faktor nezaměstnatnosti. Toto, pro většinu lidí, těžké období sebou přináší častější výskyt depresí a úzkostí, zvýšenou nemocnost, snižování sexuální špatence či zvyšování konzumace alkoholu (Křivohlavý 2001). Současné poznatky ukazují, že čím je pracovník ve svém zaměstnání jistější, tím menší je pravděpodobnost výskytu nemocí z pracovní zátěže. Nejistota zaměstnání má nepříznivý vliv na možnosti pracovníků účinně namítat proti špatným pracovním podmínkám a pak nemají zájem cokoliv na pracovišti vylepšovat. Vytvářejí se tak pracoviště, z nichž se vytrácejí kvalifikovaní, vyškolení a firmu podporující pracovníci. Bylo statisticky zjištěno, že pracovní úrazy jsou u zaměstnanců na dobu určitou podstatně četnější než u pracovníků s pracovní smlouvou na dobu neurčitou (O´Neill, 1999). Stresu v zaměstnání se dá částečně předejít využitím motivačního potenciálu práce, který má u člověka naladit pozitivní psychologické stavy spokojenosti: -

jednotlivec musí prožívat práci jako smysluplnou

-

musí prožívat osobní odpovědnost za pracovní výsledky

-

musí mít zpětnou vazbu a znát výsledky své práce

Není li přítomen jakýkoliv z těchto tří stavů, pak je oslabována motivace a uspokojení. Nelze ale opět zapomenout na individuální rozdíly. Ne všichni pracovníci totiž reagují pozitivně na práci s vysokým motivačním potenciálem (Hladký 1993).

50

5.7. Environmentální stresory. Pozornost v této oblasti je věnována ponejvíc analýze reaktivní agresivity, kterou můžou environmentální stresory vyvolat (například různé fyzikální podněty nebo toxické látky). Reaktivní agresivita se považuje za sebeobranu proti provokovaným podnětům, k nimž se řadí nejčastěji interpersonální konflikty, ale vyvolávat ji mohou i fyzikální podněty. Vlivy vnějšího prostředí mohou dráždit, a i stresovat, zvláště nemá-li je jedinec pod svojí kontrolou. Tyto situace pak mohou za určitých podmínek vést k agresivitě. V rámci environmentální psychologie agresivity se nejčastěji uvažuje o působení fyzikálních a toxických podnětů na centrální nervový systém člověka a na jeho psychické funkce. Z fyzikálních podnětů je to hlavně vliv hluku, teploty, bolesti a hustoty osídlení. Toxické podněty jsou zastoupeny různými toxickými substancemi, dýmem a škodlivinami v ovzduší. I přesto, že se tato práce zabývá převážně toxickými podněty, rád bych se alespoň krátce zmínil o podnětech fyzikálních, neboť tyto proměnné na probandy v jejich pracovním prostředí působí nepochybně také (Ruissel, 2003).

5.7.1. Hluk Za hluk se považuje ten zvuk, který daná osoba nechce poslouchat. Jeho negativní vliv je všeobecně znám. Důsledky pobytu lidí v hlučném prostředí vyvolávají například zvýšenou nespavost, bolesti hlavy, zvracení, žaludeční vředy, hypertenzi, zvýšenou náladovost, hádavost, impotenci apod. (Křivohlavý, 2001).Vyjma hudebních párty nebo rockových koncertů vnímáme intenzivní hluk převážně negativně a nemůžeme-li před ním uniknout, dochází k frustraci, naše chování se mění a stáváme agresivnějšími. Přichází stres a snažíme se adaptovat na novou situaci. Organismus zvyšuje aktivitu v adaptivní činnosti, nicméně hluk neustává a stres se dále akumuluje. Vyčerpaný organismus není schopen ani po ukončení akustického podnětu stresu zabránit a škodlivý vliv hluku na nás působí nadále, i když není přítomen. Naše agresivita se tak může projevit i následně (Ruissel, 2003). V problematice hluku ale nelze opomenout dvě proměnné, a to sice kontrolovatelnost a předpovídatelnost hluku. Ohledně předjímatelnosti - již zmíněný koncert, na který se těšíme měsíc a leckdo vjemy z něj ještě podpoří psychoaktivními látkami, v nás rozhodně nevyvolává nijakou rozladu či frustraci. Stejně tak pracovník se sbíječkou nejde do práce zhnusen očekáváním, co s ním celodenní hluk natropí. Nicméně oba případy subjektivní pohody nenaznačují, že tato intervenující proměnná účinky snižuje. Dělníkův sluch postupně ztrácí na kvalitě a i návštěvníci koncertu se nezřídka po koncertu poperou. Kontrolovatelnost 51

intenzity hluku se zdá přesvědčivější z toho důvodu, že člověk může podnětem regulovat. Ani v tomto případě ale regulace není stoprocentní ochranou, neboť každý reguluje individuálně a nemusí si být vědom prahů, kde může hluk působit škodlivě.

5.7.2. Teplota Jak zvýšený hluk, tak i zvýšená teplota negativně působí na psychiku člověka. Podle výročních zpráv americké FBI dochází k trestným činům přepadení, znásilnění a vraždy častěji v letních měsících než v měsících zimních. Celkově se potvrzuje, že vyšší teploty ovlivňují negativně agresivitu. Výzkumný tým Rulea zjistil, že v případě, kdy prezentoval probandům podněty navozující agresivní chování ve vysoké teplotě, zvýšila se pravděpodobnost jejich agresivních postojů. Probandi dostali úkol doplnit povídku v místnosti zahřáté na 31 a 21 stupňů Celsia. Některé položky povídky otevíraly možnost doplnění zbytku agresivním obsahem. Při prezentaci těchto položek v místnosti s vyšší teplotou obsahovaly odpovědi signifikantně vyšší počet agresivních ukončení (Ruissel, 2003).

5.7.3.Toxické substance a agresivita Negativním vlivem toxických substancí na kognitivní a osobnostní vlastnosti se zabývá neurotoxikologie. Životní prostředí člověka obsahuje přibližně pět milionů chemických látek, z nichž 5000 je toxických a více než 2000 jich je nebezpečných. Široká veřejnost je informována o rizikovosti používaní chemických látek pomocí sdělovacích prostředků jen v případě, dojde-li k ekologickým katastrofám typu zamoření ovzduší či vody únikem látek z průmyslových chemických provozů. Odborná veřejnost je zastoupena medicínským oborem průmyslové neurotoxikologie zkoumajícím působení chemických látek na psychický a fyzický stav člověka. Škodlivý vliv chemikálií se na psychice člověka podílí nejprve lehkým snížením kognitivních funkcí a změnami emocionality a až později klinickou symptomatologií. Symtomatologie je ale velmi interindividuální. Neurotoxikologové se snaží věnovat velkou péči monitoringu i menších zdravotních rizik, protože toxikologická poškození nervové soustavy bývají nezvratná a CNS má poměrně omezené kapacity na obnovu původního stavu. Rozsah toxických látek je opravdu široký. Například škodliviny v ovzduší, které jsou obsaženy v dýmu, pevných odpadech a plynech vyvolávají kromě fyziologických problémů i depresivní nálady, nespokojenost s prostředím, narušené sociální stavy, snížení kognitivních schopností i agresivitu. Škodlivé odporné zápachy, které emitují papírny, naftové rafinerie, 52

výrobny plastů, výrobny léčiv nebo zpracovatelé živočišných odpadů, produkují averzivní pocity. Zdrojem agrese ve veřejných prostorách je i cigaretový dým. Studiem policejních pramenů ve větších amerických městech byl dokonce nalezen vztah mezi zvýšením smogu a atmosférického ozonu a výskytem rodinných nedorozumění (Ruissel, 2003). K dalším environmentálním stresorům lze ještě zařadit vztahy mezi lidmi, kriminalitu v oblasti, kde lidé žijí, a s tím spojenou obavu z kriminálních činů, nesvobodu a pocit bezmoci a konečně i omezený životní prostor (Křivohlavý, 2001).

5.7.4 Zápach Odborníci zabývající se nepříjemnými pachy se ve svých studiích shodují na tom, že zápach vyvolává stres, mění náladu a působí rozladěnost. Stresová reakce je spojována s uvolňováním noradrenalinu, adrenalinu a kortizolu, jejichž uvolňování je spojeno s působením nepříjemných zápachů. U vysoce čichově senzitivní osoby může nepříjemný zápach zvyšovat depresivitu. Mnohé studie poukazují na fakt, že nepříjemné pachy jsou značně stresující, zatímco příjemné vůně mají spíše relaxační účinky. Nepříjemné obtěžující zápachy můžou mít spojitost se zvýšením krevního tlaku a zvýšením hladiny cukru v krvi. Oproti tomu příjemné vůně mohou snížit krevní tlak, zklidnit srdeční puls nebo dechovou frekvenci. Nepříjemné zápachy stres vyvolávají a příjemné naopak tlumí. Pachy mají vliv na náladu a postoje. Vůně vyvolávají pocit štěstí a radosti, zatímco zápachy vyvolávají odpor, zhnusení, zklamání, hněv a zlost. Mnoho studií poukazuje na vliv pachů na pracovní výkonnost. Odpovědi organismu na působení zápachu bývají jak kognitivního, tak fyzického rázu. Dlouhé expozice vysokým koncentracím působí přímo na fyzické zdraví nejčastěji v podobě bolení hlavy, gastrických potíží a bušení srdce. Tyto příznaky se zpravidla zmírní po ukončení expozice. Nižší koncentrace a kratší doba expozice působí spíše na psychiku člověka. Psychická nepohoda se ale dřív či později projeví opět na fyzickém zdraví. V poslední době se zde často, jako i v jiných oblastech psychologie, mluví o tzv. zvládacích stylech (coping), které mohou zmírnit obtíže, psychickou nepohodu a díky tomu i předejít zdravotním potížím a stresu. Za nejdůležitější faktor způsobující obtěžování je považována pachová frekvence. Dalšími důležitými faktory jsou pachová intenzita, doba působení, nepříjemnost pachu a umístění receptoru. Následující model schematicky ilustruje vztah mezi působení pachu a tělesnou a duševní pohodou a zdravím člověka (Nimmermark, 2004). 53

Čas

Vn Citlivost Nepříjemnost

ím

s re St

T OS L E RZ

an é

Necitlivost Příjemnost

M Příjemnost OZ R

s Vy

St

ře

ít dn

ýe ick ox

ef e

kt

kt

t fek

ký

fe

Pozitivní myšlení Pozitivní Coping

xic

e ký xic

zd ra ví

í

to

o ýt ok

án ov ž ě t Ob

Ní zk ý

Negativní myšlení Negativní Coping

Hladina pachu

Mozková aktivita Proměnlivá citlivost Čichový práh

Extrémní zápach

Pozn. Pohybující se obdélníky znázorňují vliv hlavních faktorů pachu na různé úrovně odpovědí lidského organismu. Např. se vzrůstajícím časem se velký obdélník pohybuje do leva a vnitřní diagram signalizuje větší rozladění, obtěžování, více stresu, horší vnímané zdraví a vyšší toxický efekt látky (Nimmermark, 2004).

6 Osobnostní faktory.

6.1. Typ chování V šedesátých letech byly podle náchylnosti k ischemickým chorobám Freidmanem a Rosenmanem rozděleny dva typy osobnosti na typ A a B. Typ A se vyznačuje velkou až přehnanou ctižádostí, soutěživostí, průbojností, agresivitou,snadno vzbuzenou hostilitou a pocity neustálého nedostatku času je velmi náchylný stresu. Naproti tomu typ B je charakterově opakem typu A, je považován za stresu projektivní. Nejvyšší roli v náchylnosti

54

ke kardiovaskulárním onemocněním mají sklony k zlostným reakcím, hostilitě a agresivitě (Hladký, 1993). V Osmdesátých letech byl při studiu na onkologických odděleních Morrisem a Greerem zjištěn typ chování C náchylný k onkologickým chorobám. Typ C je charakterizován přátelskostí, ochotou pomáhat, trpělivostí a bezkonfliktností. Zároveň ale potlačuje negativní pocity, zvláště zlost a agresivitu, neobtěžuje ostatní se svými problémy a starostmi a je netečný ke změnám ve svém zdravotním stavu. Odevzdaně snáší bolest a únavu. Tito lidé, stejně jako lidé typu A, mají totožný problém ve zvládání životních těžkostí a stresových situací. Projevuje se u nich ale spíše depresívními a onkologickými nemocemi (Křivohlavý, 2001).

6.2. Locus of control Je definován Rotterem jako generalizované očekávání a víra člověka v to, že prostředí, odměny a úspěch jsou ovládány buď vnitřně člověkem samotným, nebo zvnějšku nezávisle na něm (Hladký, 1993). Lidé s vnitřní kontrolou mají povědomí o přiměřenosti vlastních zdrojů a důvěřují v účinnost toho, co dělají. V obrazu světa vidí určitý řád a pořádek, na kterém lze stavět. Jsou přesvědčeni, že situace do kterých se dostali mají smysl a stojí za to angažovat se v tom, co před nimi stojí. Vnitřní kontrola je protektivním faktorem ve zvládání životních těžkostí. Lidé s vnější kontrolou věří v neuspořádanou a náhodnou povahu světa, ve které se dá těžko orientovat. Neangažují se v tom co se děje, oč jde, neboť to pro ně nemá smysl. Situace se jim zdají většinou bezvýchodné a myslí si, že situace je nad jejich síly, a prostředky, které mají k dispozici, se to nedá zvládnout. Tito jedinci jsou depresivní, úzkostní a životní problémy zvládají těžce (Křivohlavý, 2001).

6.3. Naučený optimismus a naučený pesimismus I tato Selingmanova teorie má spojitost se zvládáním stresových situací. Leckdo po pár negativních zkušenostech, kdy nemohl vyřešit problémovou situaci, která ani řešení mít nemusela, začne vidět svoje síly a možnosti dost omezeně a při další podobné situaci, která už řešení má, raději rezignuje. Tomu se říká naučený pesimismus. Dění kolem sebe je nad jejich síly a možnosti změnit je. Nedostatky a příčiny těžkostí hledají převážně sami v sobě, v kvalitách své osobnosti, a ne v působení vnějších okolností. Zároveň nevidí žádnou naději na úspěšné řešení stresové situace. Tito lidé mají často sníženou aktivitu imunitního systému a trpí větší nemocností a jejich zdraví je všeobecně v horším stavu než u životních optimistů, u kterých to bývá naopak (Křivohlavý, 2001)

55

K dalším osobnostním charakteristikám ovlivňujícím náchylnost ke stresu by se dala zařadit nezdolnost, koherence, vnímaná osobní zdatnost i smysl pro humor, kladné sebehodnocení, sebedůvěra v sílu vlastního já a svědomitost (Křivohlavý, 2001)

6.4. Negativní afektivita a neuroticismus. Ačkoli se řadí k dalším osobnostním faktorům, uvádím negativní efektivitu a neuroticismus ve zvláštní kapitole, neboť si myslím, že hraje ve výzkumu psychiky a toxických látek jednu z klíčových rolí. Emoční labilita, nebo chceme li neuroticismus, znamená nestálé, lehce vyvolatelné a podnětům často nepřiměřené emoční reakce, kolísání nálad, neklid, zvýšenou senzitivitu, častou rozmrzelost, rozladěnost a přecitlivělost. Souvisí s malou flexibilitou myšlení a vnímání a se zvýšenou sugestibilitou, nedostatečnou koncentrací a sníženou resistencí vůči tělesnému a psychickému stresu. Tento syndrom vlastností se v dosti charakteristikách kryje s klinickým obrazem neurastenie. Eysenc a Prell soudí, že neuroticismus je převážně zděděný. Naproti tomu Cattel a jiní se domnívají, že je utvářen spíše vlivy prostředí. Eysenc označuje neuroticismus také jako nedostatek integrace osobnosti, což evokuje spojitost s výše uvedenými faktory osobnosti (integraci osobnosti chápu jako nadřazený pojem), zvyšujícími náchylnost ke stresu. Neuroticismus je doprovázen labilitou vegetativní nervové soustavy a projevuje se, stejně jako u stresu, například trávicími problémy a bušením srdce. Podle Cattela faktor neuroticismu tvoří vedle faktoru úzkosti důležitý osobnostní komponent ve vzniku neuróz (Nakonečný, 1995, 2000). Zajímavým zjištěním přispěl D.Mroczek zkoumající vliv neuroticismu na úmrtnost starších mužů. Studoval 1663 mužů po dobu 12ti let, přičemž polovina mužů s klasifikovaným neuroticismem během studie zemřela a naopak 85procent mužů s nízkým skórem neurotisicmu přežila. Mroczek vysvětluje, že úroveň neuroticimu je výrazným indikátorem délky života a souvislost mezi neuroticismem a dřívějším úmrtím je podobná jako souvislost mezi vysokým krevním tlakem a rizikem infarktu. Neurotické osoby ohrožené mortalitou vidí jako úzkostné, depresivní stále se něčeho obávající a velmi podléhající stresu, beroucí život příliš vážně. Podle Mrozka by se lidé trpící neuroticismem měli naučit lépe zacházet se stresem, cvičit jógu, chodit více pěšky, poslouchat relaxační hudbu, popřípadě navštěvovat terapeuta. Jako příčinu vzrůstajícího neuroticismu u mužů předpokládá Mrozek zvýšenou hladinu kortizolu, špatné techniky zvládání stresu, přejídání i alkohol (Mrozek, 2007). U lidí vykazujících mimořádně silné negativní nálady a emoce, jako zlost, strach, depresi, hostilitu a stísněnost, kteří si často stěžují na nepohodu a nespokojenost, se častěji 56

vyskytují vředová onemocnění, bolesti hlavy, astma, artritida, koronární onemocnění apod. (Křivohlavý 2001). Tito lidé jsou náchylní k prožívání distresu, diskomfortu a nespokojenosti, bez ohledu na situaci, ba dokonce i v nepřítomnosti zjevného či objektivního zdroje stresu. Ve stresu snadněji opouštějí sledovaný cíl a vzdávají se bez boje. Lpí na svých chybách, zklamáních a nedostatcích a jsou zaměřeni celkově více na negativní aspekty života (Hladký, 1993). Neuroticismus byl identifikován i jako jeden ze sedmi potencionálních predikátorů anorexie spolu s žaludečními problémy, BMI, přetěžováním, stresem a extroverzí. Jako jediný predikátor z oněch sedmi byl později uznán jako nejrizikovější. Neuroticismus byl v souvislosti s anorexiií spojován s nízkým sebehodnocením, emoční nestabilitou, depresí a úzkostí (Crayton, 2006). V neposlední řadě je neuroticismus spojován s depresí. Pozitivní korelace mezi neuroticismem a výskytem depresivních poruch byla označena již v mnoha studiích. Poměrně náročná studie na toto téma proběhla v Londýně na 108 depresivních pacientech a jejich depresivních i nedepresivních sourozencích. Studie shledala sice neuroticismus a extroverzi z 50ti % jako výrazný heritabilní faktor a neuroticismus navíc jako podstatný prediktor deprese, nicméně vrozený neuroticismus automaticky nepředpokládá i vrozenou depresi . Geneticky získaný neurotisimus má pouze vliv na její vznik spolu s vlivem pohlaví, věku, a životních událostí. Neuroticismus je velmi stabilní charakteristika, což přesně odpovídá symptomům depresivní poruchy, jež bývají také vrozeny a lidé jimi trpí často také celý život. Nueroticismus je především odrazem vnímání životních událostí a hlavní vliv na jeho rozvíjení či tlumení má aktuální nálada. Na úroveň neuroticismu nemá vliv věk. Častěji se vyskytuje u žen (Farmer, 2002).

6.5. Agresivita - dispozice k agresivnímu chování. Genetické faktory Někteří badatelé se domnívají, že poruchy chování s nápadnou agresivní komponentou mají genetický základ a jsou vázány na mužské příbuzné.Asociální porucha osobnosti je prý častěji diagnostikována v raném věku u chlapců než u dívek a zpravidla následuje po diagnóze ADHD. U dívek je diagnóza asociální poruchy spojována s diagnózou hysterie Hormony Vysoká hladina testosteronu souvisí s takovými osobnostními charakteristikami, jako je vyhledávání mimořádných zážitků s dominancí a asertivitou. U adolescentů hladina testosteronu souvisí s verbální agresí, preferencí fyzických sportů, sociabilitou, extroverzí a 57

nekonformitou. Z výzkumů vlivu pohlavních hormonů na agresi se usuzuje na to, že zvýšená sekrece testosteronu může mít vztah ke zvýšenému riziku výskytu agrese nebo kriminálnímu chování mužů. Deficity na cerebrálním kortexu a limbickém systému Antisociální jedinci v důsledku narušení kortexu nedokáží odkládat svoje uspokojení a jednají bez ohledu na možné následky. Po nepříjemných důsledcích následuje učení, jehož výsledkem je posílení pocitu ohrožení, což vede ve srovnání s normálními osobami k častější a rychlejší aktivaci limbického systému. Neurotransmitery Mají také nezanedbatelný vliv na agresi. Noradrenalin, dopamin a acetylcholin při vyšších hladinách agresi zvyšují, a naopak serotonin má na agresi vliv inhibiční. Snižování hladiny dopaminu redukuje agresivní projevy. Pomalý metabolismus serotoninu byl shledán například u vrahů a násilníků. Emocionální agrese V každodenním životě se lidé mnohem častěji chovají agresivně nikoliv proto, aby uspokojili touhu ubližovat jiným, ale proto, že jsou náhle zaplaveni negativními emocemi,hněvem, vztekem a zlostí. Zdrojem takové agrese je negativní prožitek vyvolaný situací, již jedinec pociťuje jako provokující, vzbuzující odpor, situací, které je lépe se vyhnout. Emocionální agrese propuká jako důsledek nepříjemných pocitů navozených stresujícími událostmi, za nimiž v poslední době často stojí stresory, jež jsou součástí životního prostředí. Znečištění ovzduší, hustota obyvatelstva, vlivy horka a hluku pravděpodobně zvyšují pohotovost člověka reagovat agresivně i na podněty, které by bez přítomnosti zmíněných faktorů zůstaly neutrální.

Spojení arousalu a agrese Pokud je jedinec v excitovaném stavu, navozeném třeba sportem nebo fyzicky namáhavou prací, vystaven provokaci, je jeho chování mnohem agresivnější povahy než u osob v klidové situaci. Je li aktivační úroveň příliš vysoká, jsou kognitivní hodnotící procesy v korekci agrese neúčinné (Čermák, 1999).

Inhaláty, jako jsou výpary z benzínu, lepidel, barev, pesticidů, vedou k intoxikaci a růstu agrese více než u alkoholu.

58

6.6. Změny osobnosti Individuální charakteristiky osobnosti vznikající pod vlivem biologických faktorů, rodiny, kultury a zkušeností jsou obyčejně konstantní. Jakékoliv neobvyklé změny osobnosti nebo chování většinou signalizují mentální nebo fyzické zdravotní změny. Změny osobnosti se mohou projevit: -

zmateností

-

neobvykle násilnickým chováním

-

paranoidním chováním

-

sebeklamy

-

předváděním se v situacích, kdy to dříve nebylo obvyklé

Změny v chování nebo myšlení mohou být vyvolány: -

progresivní demencí, Alzheimerovou nemocí, AIDS, mrtvicí nebo jinými nemocemi

-

nádorem na mozku, nebo úrazem hlavy

-

zneužíváním alkoholu nebo drog

-

nepříznivým efektem různých léčiv

-

vlivem stresu, deprese nebo traumatických situacích

Pomalé plíživé změny osobnosti, například u Alzheimerovy nemoci nebo AIDS, nemusí nejbližší rodina vůbec postřehnout. Často si osobnostních změn spíše všimnou lidé, kteří nepřišli delší dobu s pacientem do styku.

7 Nebezpečné specializace lakýrnické profese

7.1. Sítotisk Sítotisk je doplňková technologie lakýrnického oboru. Je jednou z tiskových technik používaných zejména v reklamě a polygrafii. Jedná se techniku průtisku, kdy je ze speciálního materiálu vytvořena šablona (tisková forma), která umožňuje protlačení barvy v místech, kde se má tisknout. Nebezpečnost sítotisku je v požívaných barvách, které ve většině případů obsahují agresivní toxická rozpouštědla naleptávající pokožku a poškozující sliznice. Při jejich zpracování dochází k 40-70% odpařování do okolí. Sítotiskové barvy a ředidla tvoří se vzduchem výbušné směsi, které se mohou za zvýšené teploty, statickou elektřinou nebo třením samovolně vznítit. Zvlášť nebezpečné je mytí znečištěných šablon, kdy se šablona myje hadrem nebo vatou namočenou v organických rozpouštědlech. K odvrstvování šablony se používají o nic méně nebezpečné hydroxidy nebo sloučeniny chlóru. Velmi toxické jsou i

59

práškové senzibilizátory, které obsahují dvojchromanové soli a používají se k zcitlivování kopírovacího roztoku. Sítotiskové provozy jsou sice v současnosti vybaveny účinnou ventilací, odvodem toxických zplodin mimo provoz a ochrannými pomůckami typu gumových rukavic a respirátorů s přesně uvedenými instrukcemi, při jakých úkonech je použít, nicméně žádné z těchto opatření nezabrání 100% styku pracovníků s nebezpečnými látkami ohrožujícími jejich zdraví. Ne každý také pracovní předpisy dodržuje, ač je to v zájmu jeho zdraví (Liška, Macík, 2001).

7.2. Autolakýrnické práce v malých provozech Zvláště nebezpečné jsou úkony odmašťování karoserie, kde se používají organická rozpouštědla na bázi xylenu, toluenu a chlorovaných uhlovodíků a stříkání nátěrových hmot, kdy dochází k velkému rozptylu zdraví škodlivých látek. Bohudík, i menší servisy a lakovny již začínají být vybaveny speciálními stříkacími boxy se samostatným přívodem vzduchu do respirátorů. Najde se ale ještě mnoho soukromníků stříkajících toxické barvy někde v garáži se zdravotnickou rouškou přes obličej, u nichž je vystavení nebezpečným látkám abnormní (Liška, Macík, 2001).

7.3.Nátěry ocelových konstrukcí Ocelové konstrukce nacházejí uplatnění snad ve všech odvětvích hospodářství, počínaje boomem v průmyslovém stavitelství, přes železnici, mostní stavitelství až po strojírenství i zemědělství. Protože ocel a železo podléhají ve vzduchu a vlhkém prostředí korozi, je nutné je chránit a opatřovat je účinnými ochrannými nátěry. Před samotným nátěrem je třeba kovový povrch, který není ani z výroby zcela čistý, odmastit, k čemuž se používají nám už tolik známá a tolik nebezpečná organická rozpouštědla. Jako barvy se na lehké kovy používají syntetické základní barvy obsahující sloučeniny chromu. Podklady natřené tímto materiálem se nesmí brousit a oprašovat, protože dlouhodobý styk s touto látkou může vyvolat rakovinu. Výpary uvolňované při zpracování jsou škodlivé, stejně jako styk s pokožkou, proto jsou předepsané při aplikaci rukavice (Liška, Macík, 2001). Složení nátěrových hmot v lakýrnictví bývá rozmanité, ale zdravotně nebezpečné jsou hlavně dvě těkavé složky: rozpouštědla a ředidla. Rozpouštědlo je těkavá složka nátěrové hmoty, která se používá k přípravě roztoku pojiva (filmotvorné látky) a k úpravě vlastností nátěrové hmoty. Rozpouštědla jsou těkavé kapalné látky, které snadno přecházejí z kapalné fáze do plynné a při tvorbě nátěrového filmu se odpařují do ovzduší. Při tvorbě pojidla 60

rozpouští filmotvornou složku, přičemž ji ale chemicky nemění. Ředidlo je určeno k dodatečnému ředění nátěrových hmot před zpracováním a je to zpravidla směs rozpouštědel. Ředidlo stejně jako rozpouštědlo podléhá fyzikálnímu zasychání a odpaří se do ovzduší (Liška, Macík, 1994).

8 Možnosti diagnostiky osobnosti a chronické neurotoxicity

8.1. Diagnostika vlivu neurotoxických látek Z užívaných metod jsou široce rozvinuty psychologické testy a psychodiagnostická vyšetření ve formě dotazníků. Jsou to zejména testy chování, k nimž patří hodnocení času, reakční doba, testy na přesnost percepce, psychomotorický výkon, paměť, vigilanční testy se schopností udržení koncentrace, vyšetření kritické frekvence splývání podnětů, testy na vizuokonstruktivní schopnost aj. Problém je ten, že účinek toxické látky by neměl být vysvětlitelný jinak, než vlivem toxického faktoru. Tato kriteria však lze pomocí psychodiagnostiky splnit jen velmi obtížně. Testové baterie mají i svá omezení. Nemusí být citlivé na všechny neurotoxické látky, mohou opomenout specifické účinky apod. Dále se používají metody neurofyziologické, jako elektroencefalografe, elektromyografie, sledování spánkových cyklů během nočního spánku, elektronystagmografie, elektrookulografie, elektroretinografie, zjišťování prahu vibračního a termického čití, olfaktometrické vyšetření nebo testy barevného vidění. Diagnostika v klinické neurotoxikologii je v současné době velmi složitá. Období těžkých akutních a chronických otrav vznikajících ze špatných hygienických podmínek na pracovišti nás již naštěstí minula a těžší intoxikace se vyskytují jen výjimečně. V nynějších bezpečných provozech působí kontrolované toxické látky lehké, jemné změny s nevýraznými příznaky, které často běžné neurologické vyšetření vůbec neodhalí. Moderní chemický průmysl navíc stále přináší nové řady látek nebo výrobků, které jsou směsí více chemických škodlivin. Některé z nich nejsou dosud ve svém účinku dostatečně známy, a je proto velmi obtížné hodnotit nalezené drobné změny ve vztahu neurotoxické noxe. Klinická diagnostika a zejména hledání vztahů mezi klinickým nálezem a expozicí jedince toxickému podnětu jsou také značně ztíženy rozdílnou individuální tolerancí a zvýšenou vnímavostí některých jedinců vůči neurotoxické látce. Dosud není uspokojivě vysvětleno, proč se u některých osob neprojeví vliv toxické látky ani po letech zaměstnání v rizikovém prostředí, kdežto u jiných dojde velmi brzy ke klinickým příznakům neurotoxického postižení (Kellerová, 1990).

61

Chronická neurotoxicita se obvykle zjišťuje pomocí dotazníků na jednotlivé symptomy toxického organického syndromu. Jako příklad zde uvádím dotazník „chronic symptom check list“ University of Quebeck v Montrealu, zjišťující příznaky chronické neurotoxicity objevující se během posledního půl roku. Víc než třetina pozitivních odpovědí značí přítomnost chronické neurotoxicity nebo také jinak toxického organického syndromu:

1) Cítil jste se unaveněji, než by odpovídalo vaší aktivitě ? 2) Cítil jste se celkově slabý, malátný ? 3) Měl jste bolesti hlavy nebo závratě ? 4) Měl jste potíže s koncentrací ? 5) Cítil jste se zmatený nebo dezorientovaný ? 6) Měl jste problémy s pamětí, zapamatováním věcí ? 7) Byl jste upozorněn příbuznými, že máte problémy s pamětí, zapamatováním věcí ? 8) Dělal jste si poznámky, abyste si zapamatoval věci ? 9) Dělalo Vám někdy potíže pochopit význam zpráv v novinách ? 10) Cítil jste se vznětlivý, podrážděný bez důvodu ? 11) Cítil jste se depresivně, smutný, malomyslný, úzkostný ? 12) Vyskytly se u vás potíže trávící soustavy: žaludeční vředy, bolesti břicha, zácpa, zvracení, průjmy, pálení žáhy ? 13) Cítil jste abnormality v dýchání: příliš rychlé dýchání, astmatické záchvaty, dýchavičnost ? 14) Cítil jste bušení srdce nebo zvýšený tep, aniž byste se fyzicky namáhal ? 15) Spal jste častěji a déle než je obvyklé ? 16) Měl jste problémy s usínáním ? 17) Zlobila vás koordinace nebo ztráta rovnováhy? 18) Cítil jste náhlou ztrátu síly ve svalech paží nebo rukou? 19) Cítil jste náhlou ztrátu síly ve svalech nohou nebo chodidel ? 20) Máte bolesti kloubů ? 21) Měl jste potíže s pohybem prstů nebo uchopováním věcí ? 22) Cítil jste znecitlivění prstů nebo brnění prstů více než jeden den ? 23) Cítil jste znecitlivění chodidel nebo brnění chodidel více než jeden den ? 62

24) Měl jste problémy s čichem ? 25) Měl jste bolesti hlavy během posledního týdne ? 26) Měl jste potíže cestou domů z práce kvůli únavě nebo závratím ? 27) Cítil jste se někdy v práci jako ,,přiopilý“ ? 28) Opil jste se rychleji než je obvykle zvykem? 29) Měl jste halucinace ? 30) Cítil jste nepříjemný tlak na prsou ? 31) Potil jste se bez příčiny ? 32) Je vaše sexuální aktivita nižší a připadá vám to normální ? 33) Cítil jste na sobě pokles pracovního výkonu ? 34) Cítil jste častější změny nálady ? 35) Cítil jste vztahy ve vaší rodině, jako konfliktní ? 36) Cítíte se přetížen, ve stresu (Mergler, 2000)

8.2. Diagnostika osobnosti Moderní přístupy diagnostiky osobnosti jsou nejčastěji spojeny s faktorovou analýzou, která dospěla k omezenému počtu základních osobnostních vlastností již dále neredukovatelných, vyjadřujících bazální charakteristiky osobnosti (Svoboda, 1999). Pro svůj výzkum jsem použil zkrácenou verzi EPQ-R Eysenckova osobnostního dotazníku, vycházejícího právě z faktoriální teorie osobnosti H. J. Eysencka. Tento test splňoval má základní kritéria, a to užší specializaci na emoční nestabilitu a co nejmenší počet položek. Dalším důležitým faktorem bylo, na jaký vzorek populace bude test použit. Účelem nebylo nalézt patologie, ale pouze převažující, třeba i akcentované rysy osobnosti. Dotazník EPQ-R se zabývá normálním chováním, nikoliv symptomy, a proto je určen pro normální nepatologické vzorky populace, jako by měl být náš vzorek. Výhodou je i škála lži, jíž dotazník disponuje. Test obsahuje škály psychoticismu (P), extroverze (E) a emoční nestability či neuroticismu (N), které byly vyvinuty na základě asi dvaceti rozsáhlých faktorových studií. Tyto studie i následné dvě desítky let práce s testem potvrdily mnoho zajímavých hypotéz ohledně osobnostních rysů. Práce potvrdily hledisko, že mezi faktorem N a vrozeným stupněm lability autonomního nervového systému je úzký vztah, zatímco faktor E těsně souvisí spíše se stupněm excitace a inhibice CNS. Vědci se shodli na tom, že dědičnost hraje důležitou roli ve vývoji všech tří osobnostních faktorů, i když se přesně neshodují, zda více k individuálním diferencím osobnosti přispívají genetické nebo environmentální faktory. 63

Někteří poukazovali na velmi silný vliv dědičnosti E a N, podporujíc svá tvrzení populárními výzkumy dvojčat. Bylo zjištěno, že jednovaječná dvojčata vychovávaná odděleně vysoce korelovala jak v E tak i v N. Hernandez a Kauter (1980) například informovali o pozitivních korelacích mezi agresí a N a P, což v podstatě potvrdili ve svých výzkumech i Gunter a Furham (1986). S ohledem na druh agrese P vysoce koreluje s extrapunitivitou a N oproti tomu spíše s intrapunitivitou. Rawlings (1984) ve svých experimentech s reakčním časem dospěl k závěru, že škála P obsahuje silnou komponentu impulsivity. Osoby s vysokým skórem P projevovaly při nízké aktivaci nižší autonomní vzrušivost a byl jim naměřen významně nižší puls. Zvláště zajímavé mě přišly výzkumy spojitosti nálady a převahy příjemných a nepříjemných a šťastných respektivě nešťastných vzpomínek. Po ověření účinku stavu nálady se zjistilo, že P souviselo hlavně s menším počtem pozitivních vzpomínek, zatímco u E se vyskytovala převaha vzpomínek pozitivních. U N převažovaly negativní vzpomínky nad pozitivními. Ohledně gender a vztahu mezi pohlavím jsou na tom muži a ženy obdobně. P a N může jak u muže, tak u ženy snížit spokojenost v manželství. U P byl navíc identifikován sklon k netradičním sexuálním praktikám násilnějších forem a to opět jak u mužů tak u žen. Samozřejmě byla zkoumána i senzitivita k závislostem. Rozdíly zde ale nebyly až tak signifikantní jak v jiných oblastech. Zaujal mě výzkum Gilberta (1988) s těžkými kuřáky, kde Gilbert dospěl k názoru, že se kuřáci v porovnání s nekuřáky vyznačují větší vzrušivostí, potencionální iritabilitou a větším sklonem ke hněvu. Jeden z osobních údajů, které zjišťuji ve svém výzkumu, je, zda jde o kuřáka či nikoliv, a jsem tedy zvědavý, jestli si tento předpoklad potvrdím. Ohledně kouření bylo navíc zjištěno, že P jsou značně resistentní vůči zdravotním hrozbám. Bass (1988) zkoumal vzorky pacientů s kardiovaskulárním onemocněním srdce, jimž byl voperován arteriální by-pass. Jedinci pokračující ve své zálibě v kouření i přes zdravotní riziko vykazovali vysoké skóre P, což má negativní vliv na jejich další léčení (Eysenck, 1993). Pro ilustraci a interpretaci výsledků testu uvádím doslovné znění charakteristik jednotlivých rysů ze zkráceného Eysenckova osobnostního dotazníku EPQ-R.

E – je sociabilní, má rád společnost, má řadu přátel, potřebuje kolem sebe mít lidi, s nimiž může komunikovat, nerad čte či studuje o samotě. Vyhledává vzrušení, pokouší štěstí, často nastavuje svůj krk, rád riskuje, jedná bez dlouhého uvažování, celkově reaguje impulsivně. Baví jej kanadské žertíky, vždy najde pohotovou odpověď, má celkově rád změny. Je bezstarostný, veselý, optimistický, rád se směje, preferuje pohyb. Je aktivní, někdy mívá sklon k agresivitě, občas rychle ztratí nervy, nekontroluje se, není vždy spolehlivý. 64

N – je ustaraný, úzkostlivý a utrápený, vyznačuje se náladovostí, častými depresemi, často trpí nespavostí a různými psychosomatickými poruchami. Je silně emotivní, nepřiměřeně reaguje na všechny druhy podnětů a po intenzivním citovém zážitku jen těžko nabývá duševní rovnováhy a uklidní se. Je iracionální, někdy rigidní, okolí ho neakceptuje v běžných intencích a ani on sám se mu nedokáže přizpůsobit. Je pro něj typické, že se stále trápí tím, co by se nemuselo zdařit, co by se mohlo pokazit – to v něm vyvolává silné pocity úzkosti. Je-li takový subjekt i extrovertní, má sklon k přecitlivělosti, je neklidný, vzrušivý, často dokonce agresivní.

P – samotář bez zájmu o lidi, často problémový, který nikam nezapadá. Může být i krutý a nelidský, projevuje se u něj nedostatek citu a empatie, je celkově necitlivý a nevnímavý. K okolí se chová hostilně, a to dokonce i k příbuzným, přátelům a známým. Bývá agresivní k těm lidem, které má rád. Zajímají ho podivné a neobvyklé záležitosti, nebere v úvahu možná nebezpečí, rád si z lidí vystřelí a vyvede je z míry (přivede je do stavu znepokojení a rozrušení). Ideál sociability je mu vzdálen. Empatie, pocit viny a soucitu, citlivost k okolí jsou pro něho pojmy cizí či zcela neznámé ( Eysenck, 1993)

9 Výzkumný plán

9.1. Výchozí hypotézy Výzkumná část studie vychází ze dvou základních předpokladů. Prvním je předpoklad, že se u lakýrníků pracujících s organickými rozpouštědly bude vyskytovat chronická neurotoxicita (toxický organický syndrom) v signifikantně vyšší míře než u kontrolní skupiny. Druhý předpoklad je, že skóre neuroticismu bude opět významně vyšší u lakýrníku než u kontrolní skupiny. Obě hypotézy byly ověřeny dotazníkovou formou. Úroveň neuroticismu byla zjišťována pomocí zkráceného Eysenckova dotazníku osobnosti a chronická neurotoxicita pomocí dotazníku Chronic symptom checklist. Jako vedlejší produkt dotazníku Chronic symptom checklist byly použity odpovědi na vybrané položky simulující přítomnost syndromu mnohačetné chemické citlivosti. Předpokládal jsem vyšší pravděpodobnost výskytu syndromu u malířů i lakýrníků. Jako poslední jsem plánoval ověřit zvýšenou četnost hlavních symptomů chronické neurotoxicity u lakýrníku. Jednalo se o symptomy bolesti hlavy, poruchy spánku, zvýšenou únavu, poruchy paměti a snadnou vzrušitelnost.

65

9.2. Výběr vzorku Jako experimentální skupina byla vybrána populace malířů a lakýrníků pracujících v malých soukromých firmách. Nevýhodou této populace je fakt, že se nezabývají stoprocentně jen jednou z uvedených specializací. Trh je neúprosný a jejich práce je závislá na konkrétní objednávce. V současné době se malé soukromé firmy úzce nespecializují na jednu z těchto činností a nabízejí své služby v obou oblastech. Bylo tedy třeba pro účely hodnocení a interpretaci výsledků měření testů populaci rozdělit na malíře a lakýrníky. Předmětem studie jsou organická rozpouštědla nacházející se spíše v lacích a bylo nutné lakýrníky oddělit. Na druhou stranu i oddělená skupina malířů skýtá použitelné informace, například vzhledem k mnohonásobnému syndromu chemické citlivosti. Populaci jsem tedy nakonec rozdělil na dva vzorky. Pracovníci zabývající se v zaměstnání víc než 50% času lakýrnické činnosti byli přiřazeni k experimentálnímu vzorku lakýrníků a pracovníci zabývající se víc než 50% práci malířské byli přiřazeni k vzorku malířů. Kontrolní skupinu tvořili muži dělnické profese pracující v provozech nezatížených toxickými, prchavými a jinak nebezpečnými, organismus zatěžujícími látkami. Skupinu jsem se snažil co nejvíce vyrovnat skupinám experimentálním, a z toho důvodu byl vzorek vytvořen až následně po administraci experimentálních skupin. Tato posthoc metoda sice není obvyklá, ale vzhledem k tomu, že získání vyplněného dotazníku od lakýrníků, kterých rapidně ubývá, není opravdu jednoduché, se některá kritéria výběru vzorku musela následně upravit. Průměrný věk lakýrníků a malířů je vzhledem k dlouhodobému nezájmu dětí o tento učební obor poměrně vysoký a o absenci žen v tomto povolání netřeba pochybovat. Ženu lakýrníci jsem během sběru dat bohužel nepotkal. Po těchto zjištěních byla vytvořena výše uvedená základní kritéria pro kontrolní skupinu. Konečný počet správně vyplněných dotazníků, použitelných pro statistické zpracování, byl 64 v následující skladbě: -

24 lakýrníků (experimentální skupina) – skupina č. 1

-

20 malířů (1.kontrolní skupina) – skupina č. 2

-

20 probandů (2.kontrolní skupina) – skupina č. 3

9.3. Výchozí proměnné a užité zkratky TOS – Toxický organický syndrom SMCHC – Syndrom mnohačetné chemické citlivosti S1-S27 – Jednotlivé symptomy organického syndromu S1 - Únava, pokles pracovního výkonu 66

S2 - Bolesti hlavy S3 - Poruchy koncentrace S4 - Zmatenost, dezorientace S5 - Potíže s pamětí S6 - Potíže s chápáním S7- Vznětlivost, podrážděnost, změny nálady S8 - Depresivita S9 - Gastrointestinální problémy S10 - Respirační problémy S11 - Kardio-ischemické potíže S12 - Potíže se spánkem S13 - Problémy s rovnováhou, koordinací S14 - Ztráta síly S15 - Bolesti kloubů S16 - Špatná pohyblivost prstů S17 - Brnění, znecitlivění končetin S18 - Problémy s čichem S19 - Přiopilost S20 - Menší tolerance alkoholu S21 - Závratě, slabost, malátnost S22 - Tlak na prsou S23 - Nadměrné pocení S24 - Stres S25 - Konflikty s rodinou S26 - Nižší sexuální aktivita S27 - Halucinace N – Neuroticismus P – Psychoticismus E – Extraverze ALK – Konzumace alkoholu KUŘ- Kouření 0 – Odpověď NE (nepřítomnost symptomu či rysu) 1 – Odpověď ANO (přítomnost symptomu či rysu)

67

9.4. Použité metody Probandům byl předložen dotazník základních osobních a profesních údajů, dotazník zjišťující přítomnost syndromu chronické neurotoxicity a Eysenckův osobnostní dotazník EPQ-R ve zkrácené formě. Dotazník základních údajů zjišťuje věk, výšku, váhu, vztah k alkoholu a kouření, nemocnost a závažné úrazy. U experimentální skupiny se pak dále specializoval na upřesnění materiálů používaných při práci, dobu po kterou probandi pracují jako malíři/lakýrníci a procentuelní rozlišení mezi vykonávanou činností lakýrníka a malíře. Při konstrukci dotazníku zjišťujícího syndrom chronické neurotoxicity jsem vycházel z dotazníku ,,Swedish Questionnaire 16“, který použil státní ústav bezpečnosti práce při Novozélandském ministerstvu práce jako diagnostické kritérium pro chronickou organickou neurotoxicitu. Dále jsem vzal v úvahu dotazník ,,chronic symptoms checklist“ ze studie neurotoxikologického ústavu University of Quebeck v Montrealu. Položky z uvedených dotazníků jsem doplnil několika vlastními položkami inspirovanými prostudovanou literaturou z oblasti neurotoxikologie. 9 kladně zodpovězených položek indikuje přítomnost chronické organické neurotoxicity.

9.5. Způsob administrace Úvodem je třeba sdělit fakt, že probandi vyplňovali dotazníky v mojí nepřítomnosti. Jsem si vědom, že to není ideální způsob administrace, nicméně praktické podmínky to neumožňovaly. V autolakovnách se v pracovní době pochopitelně pracovalo a nikdo nebyl ochoten vyplnit dotazníky na místě. Úspěch byl, že se někteří z oslovených lakýrníků vůbec podvolili vyplnit dotazníky do příští návštěvy. Nezřídka bylo třeba opakovat návštěvu v lakovně i několikrát, neboť v domluvený čas ještě nebyly dotazníky vyplněny. Od akcí cechu malířů a lakýrníku jsem si sliboval klasickou hromadnou administraci za mojí přítomnosti, bohužel ale byly akce sponzorovány soukromými firmami produkujícími lakýrnické a malířské technologie, které tam prezentovaly přednosti nových technologií a nebyly mi ochotny věnovat půlhodinu svého zaplaceného času, který, musím objektivně říci, byl plně využit. Bylo mi umožněno rozdat dotazníky před zahájením prezentací firem a nezbylo než doufat, že je někteří účastníci vyplní v průběhu přestávek na občerstvení. Tento způsob administrace se samozřejmě odrazil v produktivitě. V první fázi se mi vrátil dotazník sotva každý druhý, což se mi v situaci, kdy jsem jednotlivcům rozdával dotazníky osobně a osobně je i vybíral, zdálo dost neproduktivní. Po této zkušenosti si vůbec nedovolím

68

odhadnout procento vrácených dotazníků v elektronických anonymních formách dotazování, kde výzkumník nemůže zapůsobit svojí osobností. Inquiry Z důvodu nejasné formulace některých položek, kdy jejich konstrukce nebyla zacílena dostatečně přímo, jsem zvolil dodatečné inquiry. Bohužel, ne každý byl ochoten ho absolvovat. 1. Uvádíte zde, že jste nebyl za poslední rok na nemocenské. Je to pravda ? Byl jste tedy nemocný a chodil při tom do práce ? 2. Vaše pocity únavy jsou stálé, nebo kolísají den ode dne ? 3. Máte spíše problémy s usínáním nebo s přílišnou spavostí ? 4. Jak často a intenzivně Vás bolí hlava, dá se to vydržet ? 5. Mohl byste specifikovat, co Vás nejčastěji bolí ? Na inquiry odpovědělo 8 lakýrníků, žádný malíř a 6 probandů z kontrolní skupiny. Odpověď na 1. otázku by se dala charakterizovat slovy „nemohu si dovolit být nemocný a nemoci přecházím“. V otázce č. 2 uváděli lakýrníci svoji únavu, pokud ji pociťovali, jako chronickou. V otázce č. 3 převládaly problémy s usínáním a předčasné probouzení na úkor přílišné spavosti. Výpovědi ohledně bolesti hlavy měly tenzní charakter, migrénu nepopisoval žádný z probandů. Jako ostatní bolesti byly nejčastěji uváděny bolesti páteře, krční páteře (šíje), rukou, ramen a kolenních kloubů. Administrace dotazníků z nedostatečně chráněných provozoven Při sběru dat z autolakoven byla evidentní rozdílná úroveň ochrany pracovníků před působením toxických látek. Ve dvou provozovnách jsem identifikoval z hlediska ochrany velmi závažné nedostatky a vybrané dotazníky jsem označil. Takto označených dotazníků bylo 6. Tento počet se mi nezdál dostatečný pro vytvoření vlastní skupiny pro statistické zpracování a zároveň jsem nechtěl ani zmenšovat skupinu lakýrníků, která byla, jako i ostatní skupiny, na hranici statistické zpracovatelnosti. Výsledky nechráněné populace lakýrníků nebyly tedy dále statisticky zpracovány samostatně a podstatné hodnoty proto uvádím zde. Průměrný skór neuroticismu byl 10,33 a přítomnost toxického organického syndromu byla 100% !

69

10 Statistické zpracování

10.1. Užité statistické metody Data přítomnosti toxického organického syndromu byla uspořádána do tří kontingenčních tabulek, kde byly pomocí Chí-kvadrátu porovnávány četnosti znaku mezi skupinami 1- 2 - 3, 1- 2 a 1-3. Kontingenční tabulky a Chí-kvadrát byly použity i na porovnání četností kuřáků a konzumentů alkoholu mezi nemocnými toxickým organickým syndromem všeobecně, v rámci jednotlivých skupin i mezi skupinami (2 x 2kontingenční tabulky). Otázka souvislosti jednotlivých skupin s rysy neuroticismu, psychoticismu a extroverze byla zjišťována analýzou rozptylu MANOVA. Statistická významnost byla zjišťována porovnávaním rozptylů. Výskyt jednotlivých rysů ve skupinách byl graficky znázorněn ve třech bodových profilových grafech. Stejná technika byla využita i v druhé části, kdy byla přidána navíc proměnná přítomnosti toxického organického syndromu v jednotlivých skupinách. V další části statistického výzkumu byly vybrány některé ze symptomů toxického organického syndromu k podrobnějšímu zpracování. Symptomy S7 (vznětlivost, podrážděnost, emoční labilita), S8 (depresivita) a S24 (stres) byly postupně podrobeny analýzám rozptylu ANOVA za účelem potvrzení vztahu mezi rysem neuroticismu a symptomy S7, S8 a S24. Symptomy S1, S2, S3, S7, S8, S9, S10, S12 a S21 byly společně extrahovány z dotazníku toxického organického syndromu jako znaky charakterizující syndrom mnohačetné chemické citlivosti. Variabilita mezi skupinami v rámci syndromu mnohočetné chemické citlivosti byla opět zjištěna pomocí analýzy rozptylu ANOVA. Souvislost jednotlivých skupin s jednotlivými symptomy syndromu mnohočetné chemické citlivosti byla zpracována analýzou rozptylu MANOVA. Četnost jednotlivých symptomů toxického organického syndromu byla, s ohledem na lepší přehlednost graficky, vyjádřena Bar-Chartem.

10.2 Výsledky Četnosti toxického organického syndromu mezi skupinami – Nejprve bylo třeba porovnat četnost toxického organického syndromu mezi všemi skupinami, abychom zjistili, zda se syndrom v nějaké skupině vyskytuje ve významně zvýšené míře vzhledem k ostatním skupinám.

70

Použity byly kontingenční tabulky. 14 lakýrníků vykazovalo známky toxického organického syndromu, což znamenalo 58,3% uvnitř skupiny lakýrníků a 53,85 v rámci všech třech skupin. Rozdíly v četnosti syndromu mezi všemi třemi skupinami byly na úrovni hodnoty Chí-kvadrátu 5,407 při stupni volnosti df 2 na hranici statistické významnosti 0,067 (viz přílohy 14.1.). V meziskupinovém porovnání se tedy potvrdil zvýšený výskyt toxického organického syndromu u skupiny lakýrníků na hranici statistické významnosti. Četnost toxického organického syndromu ve skupinách lakýrníků a malířů – Zajímavější výsledek přineslo porovnání četnosti toxického organického syndromu mezi skupinou lakýrníků a malířů, kde se opět zjišťovalo, zda se syndrom v jedné ze skupin vyskytuje ve významně vyšší míře než u druhé skupiny. Použity byly opět kontingenční tabulky. 14 lakýrníků vykazovalo známky toxického organického syndromu, což znamenalo 58,3% uvnitř skupiny lakýrníků a 73,7% v rámci obou skupin. Oproti tomu malířů s příznaky syndromu bylo jen 5, tzn. uvnitř jejich skupiny pouze 25% a v rámci obou skupin 26,3%. V četnosti postižení toxickým organickým syndromem byly identifikovány statisticky významné rozdíly mezi skupinou lakýrníků a malířů hodnotou Chí-kvadrátu 4,940 se stupněm volnosti df 1 na hladině významnosti < 0.05 (viz přílohy 14.2.). V porovnání malířů a lakýrníku se jasně potvrdil významně vyšší výskyt toxického organického syndromu u skupiny lakýrníků. Rozdíl mezi lakýrníky a kontrolní skupinou nebyl statisticky významný. Porovnání dosažených skórů v Eysenckově osobnostním dotazníku EPQ-R mezi všemi skupinami – Porovnání výskytu jednotlivých osobnostních rysů mezi všemi skupinami bylo jednou z nejočekávanějších fází výzkumu. Primárně mělo potvrdit stěžejní hypotézu výzkumu o zvýšeném neuroticismu u lakýrníků pracujících s organickými rozpouštědly. Použita byla MANOVA. Průměrné skóre neuroticismu u lakýrníků bylo 5,71 při směrodatné odchylce 3,782. Porovnání rozptylů neznámých výběrů při hodnotě součtu čtverců 78,776, stupni volnosti 2, součtu čtverců děleném počtem stupňů volnosti 39,338 a konečnou hodnotou testového kritéria 3,372 potvrdilo zvýšenou úroveň neuroticismu u lakýrníků na hladině statistické významnosti < 0.05. Zajímavým zjištěným bylo průměrné skóre psychoticismu v kontrolní skupině 4,60 při směrodatné odchylce 2,703. Porovnáním rozptylů byla identifikována zvýšená úroveň psychoticismu v kontrolní skupině hodnotou součtu čtverců 25,726, stupněm volnosti 2, součtem čtverců děleném počtem stupňů volnosti

71

12,863 a konečnou hodnotou testového kritéria 3,142 na hranici statistické významnosti 0.05 (viz přílohy 14.3.). Výsledky tedy potvrdily základní hypotézu o zvýšeném výskytu neuroticismu (emoční nestability) u skupiny lakýrníků a dále pak zvýšenou úroveň psychoticismu v kontrolní skupině. Pro ilustraci zde uvádím dva profilové grafy skórů neuroticismu a psychoticismu mezi skupinami. ( N – neuroticismus, P – psychoticismus ).

72

Výsledky převedené do profilových grafů potvrdily významně zvýšený skór neuroticismu u skupiny lakýrníků a zvýšený skór psychoticismu u kontrolní skupiny. Porovnání skórů neuroticismu u postižených toxickým organickým syndromem mezi všemi skupinami – Dalším důležitým krokem bylo prověřit možnou spojitost neuroticismu s toxickým organickým syndromem. Z toho důvodu bylo potřeba porovnat skóre neuroticismu s přítomností toxického organického syndromu ve všech skupinách. Použita byla opět MANOVA. 14 lakýrníků vykazujících známky toxického organického syndromu mělo průměrný skór neuroticismu 8.07 při směrodatné odchylce 2,895. 7 členů kontrolní skupiny vykazujících známky toxického organického syndromu mělo průměrný skór neuroticismu 7,43 při směrodatné odchylce 4,077. Porovnáním rozptylů s výslednou hodnotou součtu čtverců 67,961 stupněm volnosti 2, součtu čtverců děleném počtem stupňů volnosti 33,981 a konečnou hodnotou testového kritéria 4,828 byla zaznamenána statisticky významně zvýšená úroveň neuroticismu u postižených toxickým organickým syndromem ve skupinách lakýrníků i ve skupině kontrolní na hladině významnosti < 0.05 (viz přílohy 14.4.). Výsledky potvrdily významně vysoký skór neuroticismu u probandů s příznaky toxického organického syndromu (pro zajímavost průměrná hodnota neuroticismu pro věkovou normu 31-40let ve slovenské populaci je 4,27 při směrodatné odchylce 3,38) u skupiny lakýrníků i u skupiny kontrolní. Pro přehlednost doplňuji dva profilové grafy ilustrující průměrné skóre neuroticismu u probandů s příznaky toxického organického syndromu i bez něj.

73

Výsledky převedené do profilových grafů potvrdily významně zvýšený skór neuroticismu u pracovníků vykazujících příznaky toxického organického syndromu jak ve skupině lakýrníků, tak v skupině kontrolní.

74

Dále mě zajímal možný vztah mezi neuroticismem a dalšími psychickými syndromy toxického organického syndromu. Postupně jsem porovnal průměrný skór neuroticismu u probandů vykazujících příznaky depresivity, vznětlivosti, podrážděnosti a emoční lability a depresivity (nezávisle na skupinách). Skór neuroticismu u probandů uvádějících v dotazníku toxického organického syndromu příznaky stresu - U 31 probandů s příznaky stresového onemocnění byl naměřen průměrný skór neuroticismu 6,42 při směrodatné odchylce 3,594 v 95% intervalu spolehlivosti pro aritmetické průměry mezi hodnotami 5,10 a 7,74. Analýzou rozptylu ANOVA byl mezi všemi skupinami při součtu čtverců 247,444, se stupněm volnosti 1 a konečnou hodnotou testového kritéria 28,212 potvrzen úzký vztah mezi neuroticismem a stresem S24 na statisticky významné hladině 0,0001 (viz přílohy 14.5.). Skór neuroticismu u probandů uvádějících v dotazníku toxického organického syndromu příznaky vznětlivosti, podrážděnosti a emoční lability - U 33 probandů s příznaky podrážděnosti, vznětlivosti a emoční lability byl naměřen průměrný skór neuroticismu 6,36 při směrodatné odchylce 3,560 v 95% intervalu spolehlivosti pro aritmetické průměry mezi hodnotami 5,10 a 7,63. Analýzou rozptylu ANOVA byl mezi všemi skupinami při součtu čtverců 265,211, se stupněm volnosti 1 a konečnou hodnotou testového kritéria 31,259 potvrzen také úzký vztah mezi neuroticismem a vznětlivostí, podrážděností a emoční labilitou S7 na statisticky významné hladině 0,0001 (viz přílohy 14.6.) Skór neuroticismu u probandů uvádějících v dotazníku toxického organického syndromu příznaky depresivity - U 28 probandů s příznaky depresivity byl naměřen průměrný skór neuroticismu 6,39 při směrodatné odchylce 3,814 v 95% intervalu spolehlivosti pro aritmetické průměry mezi hodnotami 4,91 a 7,87. Analýzou rozptylu ANOVA byl mezi všemi skupinami při součtu čtverců 199,556 se stupněm volnosti 1 a konečnou hodnotou testového kritéria 20,911 potvrzen i úzký vztah mezi neuroticismem a depresivitou S8 na statisticky významné hladině 0,0001 (viz přílohy 14.7.) Všechna tři výše uvedená měření v podstatě potvrdily jedny ze základních charakteristik neuroticismu, a sice vyšší výskyt emoční lability, depresivity a větší náchylnost ke stresu u lidí z výrazným rysem neuroticismu. Vyjmuté příznaky toxického organického syndromu S1, S2, S3, S7, S8, S9, S10, S12 a S21 charakterizující syndrom mnohačetné chemické citlivosti byly podle výzkumného plánu podrobeny analýze rozptylu, ale bohužel nepřinesly žádné pozitivní výsledky ve smyslu významně převyšujících hodnot u některé ze skupin. Deskriptivní statistika byla ale dále použita pro účely porovnání výskytu jednotlivých příznaků syndromu mnohačetné chemické 75

citlivosti mezi skupinami. Skupina lakýrníků opravdu některé z nich vykazovala ve významně vyšších hodnotách. Výskyt symptomů bolesti hlavy, vznětlivosti a emoční nestability a potíží se spánkem u skupiny lakýrníků - U skupiny lakýrníků byla porovnáním rozptylů nalezena oproti ostatním skupinám statisticky významně vyšší hodnota symptomu bolesti hlavy S2 s výslednou hodnotou součtu čtverců 1,776 stupněm volnosti 2, součtu čtverců děleném počtem stupňů volnosti 0,888 a konečnou hodnotou testového kritéria 3,846 na hladině statistické významnosti < 0.05. Dále se u skupiny výrazněji vyskytoval symptom vznětlivosti a emoční nestability S7 s výslednou hodnotou součtu čtverců 1,526 stupněm volnosti 2, součtu čtverců děleném počtem stupňů volnosti 0,763 a konečnou hodnotou testového kritéria 3,219 na hladině statistické významnosti < 0.05. Na hranici významnosti 0,062 se vyskytovaly u lakýrníků potíže se spánkem S12 s výslednou hodnotou součtu čtverců 1,375 stupněm volnosti 2, součtu čtverců děleném počtem stupňů volnosti 0,688 a konečnou hodnotou testového kritéria 2,917 (viz přílohy 14.8.) Výsledky již podruhé potvrdily vyšší výskyt emoční nestability u lakýrníků a navíc identifikovaly u lakýrníků zvýšený výskyt bolesti hlavy a potíží se spánkem, charakteristické příznaky nejen toxického organického syndromu a syndromu mnohočetné chemické citlivosti, ale i příznaky neurotických a depresivních poruch. Vliv alkoholu a kouření na výskyt toxického organického syndromu se ukázal jako nevýznamný.

Z důvodů přehlednosti četnosti jednotlivých symptomů toxického organického syndromu mezi skupinami na závěr výsledkové části zařazuji Bar-Chart zobrazující výsledky administrovaného dotazníku (osa x = symptomy toxického organického syndromu, osa y = počet probandů vykazující symptom).

76

Vyjma statisticky významných abnormit u lakýrníků a kontrolní skupiny zmíněných již v předcházející bodech výsledkové části stojí za zmínku vysoký výskyt potíží s pamětí u lakýrníků i ostatních skupin. Napříč skupinami s mírnou převahou lakýrníků byly dále frekventované příznaky chronické únavy a stresu.

11 Diskuze

Lze konstatovat, že stěžejní hypotéza výzkumu o možnosti změny osobnostních rysů vlivem dlouhodobého působení toxických látek, v našem případě konkrétně vlivem organických rozpouštědel, se potvrdila. Skór neuroticismu byl u lakýrníků signitifikantně vyšší než u ostatních skupin. Nasnadě je samozřejmě otázka, zda je to vlivem organických rozpouštědel, neboť neznáme premorbidní stav. Vzhledem k již publikovaným studiím, které se zabývaly vlivem toxických látek přímo na osobnost nebo okrajově při výzkumech vlivu toxických látek na kognitivní funkce a vzhledem k tomu, že si jen obtížně lze představit, že by práce lakýrníka přitahovala osoby s vyšší úrovní neuroticismu, si dovoluji považovat vyšší hladinu neuroticismu u experimentální skupiny za důsledek dlouhodobého působení organických rozpouštědel. Někdo by mohl namítnout hypotézu podobné intelektové úrovně zájemců o obor lakýrníka, která by mohla mít potencionálně nějakou souvislost s neuroticismem. To už je ale námět na zcela jinou studii. Vyšší výskyt diagnózy toxického organického syndromu či snad chronické toxicity u lakýrníků se předpokládal a nebyl tak velkým překvapením. Za velmi cenný ale považuji signitifikantně vyšší skór neuroticity u osob s příznaky toxického organického syndromu, což lze opět pokládat za potvrzení hypotézy o možnosti změny osobnostních rysů vlivem dlouhodobého působení toxických látek. Nemohu říci, že by mě zvláště překvapily negativní výsledky přítomnosti syndromu mnohočetné chemické citlivosti. Patřím spíše ke skupině skeptické k existenci tohoto syndromu. Popisované příznaky tohoto syndromu připomínají více stresová onemocnění nebo somatizaci psychických problémů. Různé minimální hodnoty toxických a jiných chemických látek, rozptýlených okolo nás, působí pouze jako jeden z celé řady dalších civilizačních stresorů. Symptomy se objevují v závislosti na prostředí, v kterém žijeme. Jedna populace může mít problémy s imunitou, jiná s respirační soustavou a další s gastrointestinálním systémem. Tyto symptomy se potom řeší v rámci té které lékařské specializace a jejího stávajícího diagnostického manuálu. Popisovaná onemocnění se v rámci syndromu mnohačetné chemické citlivosti v zásadě většinou týkají tří hlavních okruhů: CNS, 77

podráždění dýchacích cest a sliznic a gastrointestinálních problémů, což jsou také oblasti podléhající somatizaci. Spolu s faktem, že velká část symptomů je psychické povahy, bych viděl v pozadí syndromu spíše somatizaci z úzkosti, depresivitu nebo různé stresové poruchy. Zvláštní komentář bych věnoval statisticky četným symptomům toxického organického syndromu vyskytujícího se u populace lakýrníků i napříč skupinami. Dílčím zpracováním chronic symptom check list byl potvrzen předpoklad četného výskytu symptomu bolesti hlavy v experimentální skupině, nicméně vysoká četnost se vyskytla i ve skupině kontrolní. Myslím, že má zobecněná zkušenost o automatické spojitosti bolesti hlavy na expozici toxických látek zde nemusí být na místě. V porovnání s kontrolní skupinou a četností symptomu stresu u obou skupin se potvrzuje jako významný faktor vzniku bolesti spíše stres. Doplňující inquiry ohledně bolesti hlavy u některých probandů naznačilo, že jde pravděpodobně o tenzní typ bolesti hlavy. Na tenzní bolest jsem usoudil z popisu bolesti, kdy ji většina charakterizovala jako ne tak silnou, aby kvůli ní museli omezit úplně běžnou denní aktivitu nebo pracovní činnost (na rozdíl od migrény, kdy je pacient téměř paralyzován a není schopen normálně fungovat). Významnými vyvolávajícími faktory tenzní bolesti bývají stres, rozrušení, pocity úzkosti nebo deprese. Právě spojitost se stresem a depresí je evidentní napříč všemi skupinami mého výzkumu. Otázkou zůstává, zda je deprese spíše reakcí na opakované chronické bolesti, nebo naopak a nebo zda se jedná o současný výskyt obou nemocí. U skupiny lakýrníků a malířů je třeba vzít v úvahu i nadměrnou námahu krční páteře, která může způsobovat výše uvedené napětí v šíjové oblasti. Charakter jejich práce, kdy tráví dlouhý čas v různých pro hlavu nepřirozených polohách (hodiny se zakloněnou, či dokonce zvrácenou hlavou vzad), nabádá k úvahám o trvalé deformaci krční páteře a s ní spojenou chronickou bolest hlavy. U skupiny lakýrníků a malířů je nasnadě i spojitost s namáháním zraku. Je známo, že bolesti hlavy mohou být rovněž způsobeny oslabením očních svalů nebo chybami ve schopnosti oka zaostřovat. Další příčinou může být špatná koordinace očních svalů při úsilí zachovat normální binokulární vidění. Běžnou příčinou je neschopnost očí vykonávat sbíhavý pohyb. Správná binokulární funkce očí je podmínkou pro dobře odvedenou lakýrnickou či natěračskou práci a deficit v této oblasti musí být vyrovnáván zvýšenou námahou očí. Bolest hlavy se vyvíjí a její intenzita narůstá s namáháním očí. Naštěstí v mnoha případech postačí správná korekce očních potíží používáním přiměřených brýlí. Druhou nejčetnější symptomatikou u experimentální skupiny i napříč skupinami byla nadměrná únava. Ve skupině malířů byla zastoupena méně. Stále to ale bylo u více než 50% 78

probandů. Vzhledem ke zvýšené námaze podélných svalů, šlach a krční páteře lakýrníků a malířů se dá usuzovat i na další syndromy únavového typu, fybromyalgii a neurastenii. Neurastenii vidím v mém výzkumu jako zvláště významnou, neboť její symptomy jsou zastoupeny ve výsledcích zvláštˇ četně. Z příznaků neurastenie korelují napříč skupinami zvláště všeobecná slabost a únava, vzruchovost, bolesti hlavy a poruchy spánku. Tyto příznaky významně zastoupené v experimentální skupině jsou v podstatě společné i pro Fybromialgický syndrom. Lakýrníci v inquiry si poměrně často stěžovali na bolesti v oblasti šíje a ramen, kolenních kloubů a páteře, což jsou typické příznaky Fybromyalgie. Bolestivoúnavové stavy společně s nedostatkem spánku mohou vést až k pocitu absolutního vyčerpání, což rozhodně neprospívá bezpečnosti na pracovišti ani celkovému zdraví lakýrníků. Četněji se u experimentální skupiny lakýrníků objevovaly potíže se spánkem. Poruchy spánku se objevily v obou dimenzích, jak v podobách nespavosti, tak v podobách nadměrného spaní, nicméně významně převažovala nespavost. U lakýrníků mají velký význam toxické příčiny, tj. nespavost způsobená škodlivými látkami, která byla prokázána již u průmyslových otrav olovem, rtutí nebo sirouhlíkem, nicméně nespavost patří i k častým příznakům neurózy. U experimentální skupiny lakýrníků byl rys neuroticismu či emoční lability zastoupen výrazně více než u ostatních skupin stejně jako poruchy spánku. Neurotická nespavost se vyznačuje opožděným usínáním a někdy i časným buzením, po kterém pacient znovu obtížně usíná, což potvrdilo inquiry. Stejně jako únavové syndromy mají všechny formy psychogenní nespavosti společný výsledek, a sice to, že po déle trvající nespavosti dochází k značnému vyčerpání a únavě a potencionálnímu nárůstu úrazovosti. Chronická nespavost je navíc i mnohdy podstatnou příčinou chronické únavy. Výsledky Eysenckova testu v oblasti zvýšení neuroticismu či emoční nestability u populace lakýrníků potvrdily výchozí hypotézu a přivedly mě k úvahám, proč tomu tak je. Základ neuroticismu Eysenck vidí v různém stupni reaktivity autonomní nervové soustavy, což mě přivádí na myšlenku, že mozková kůra je encefalitickou bariérou lépe chráněna před vlivy prostředí než autonomní nervový systém a temperamentové rysy extroverze a introverze by měly tedy být stabilnější. Odpovídalo by to výsledkům testu, kdy neuroticismus lakýrníků vykazoval výrazně vyšší skóre než průměrná populace zatímco skóry dalších dimenzí se pohybovaly na úrovni průměrné populace. Dalším nápadem v této souvislosti je přímé spojení limbického mozku, jakožto centrem emocí, přímo s olfaktorickou soustavou. Inhalace toxických látek by se tedy nutně měla projevit nějakým způsobem v emocích člověka. Do mých úvah zapadají i neurohumorální teorie neuroticismu, které spojují impulsivitu a emoční labilitu s endokrinním a neurohumorálním systémem. Tyto 79

homeostatické a dynamické systémy, řízené opět z limbického mozku hypotalamem a hypofýzou, mají schopnost adaptace a změny a každá jejich činnost na udržování organismu se výrazně promítá také do emoční oblasti. Vzhledem k tomu, že je organismus lakýrníků stále nucen se vyrovnávat s přítomností cizí výrazně škodlivé látky spolu s faktem, že tato látka působí na centrum emocí, mi nedělá mnoho problémů uvěřit v možnost změny temperamentového základu osobnosti a jejímu posunu do dimenze neuroticismu po dlouhodobém působení toxických látek. Výsledky dotazníku chronické toxicity u experimentální skupiny lakýrníků by tomu celkem odpovídaly. Vůbec nejfrekventovanější symptom chronické organické toxicity napříč všemi skupinami byly poruchy paměti. Nadměrná, řekl bych až nečekaná četnost příznaku ve všech skupinách naznačuje cosi o výpovědní hodnotě položek zjišťujících mnestické poruchy. Zdá se, že formulace otázek je konstruována nešťastně a většina probandů by nejspíš odpovídala kladně. Nicméně fakt, že experimentální skupina lakýrníků i v této symptomatice vykazovala nejvyšších hodnot, spolu s domněnkou, že limbický mozek, kde se nachází mimo centra emočního i centrum deklarativní a emoční paměti, je přímo spojen s olfaktorickou soustavou, mě nabádá k dalším úvahám směrovaným na organické paměťové poruchy. Chronické dlouhodobé působení organických rozpouštědel na tkáň a organickou strukturu CNS má nepochybně zhoubný charakter. Nápadně to připomíná i organickou emoční labilitu, která je spjata s poruchami paměti a bývá někdy předstupněm demence. Ohnisko poškození se u této poruchy opět centruje do limbického systému. Porucha se projevuje i dalšími symptomy, významnými i pro toxický organický syndrom, a to afektivní, emoční labilitou, nesoustředěností, poruchami spánku a snadnou unavitelností nemocného signifikantně potvrzenými i našem výzkumu. Nezanedbatelný výskyt depresivních příznaků ve skupině lakýrníků a především významný fakt,že depresivitu vykazovaly zvláště osoby s vyšším skórem neuroticismu, potvrzuje teorii o podobných mechanismech vzniku nejen s emoční nestabilitou, ale i toxickým organickým syndromem. Společné znaky s toxickým organickým syndromem jsou hlavně potíže se spánkem, únava a bolesti hlavy, které byly výzkumem signifikantně doloženy. Zvláště významné mně připadá podobné procentuální zastoupení poruch spánku u deprese a toxického organického syndromu. Poruchami spánku trpí přibližně 40-60% procent ambulantních a 90% hospitalizovaných pacientů s depresí a experimentální skupina lakýrníků vykazovala přibližně 70% postižených poruchami spánku. Při analýze EEG záznamů depresivních pacientů je nečastěji identifikováno zkrácení latence REM fáze spánku (3045min) se zvýšenou rychlostí očních pohybů, redukce spánku s pomalými vlnami a poruchy 80

kontinuity spánku. U postižených toxickým organickým syndromem EEG záznamy bohužel doložit nemůžeme a nelze tedy jednoznačně tvrdit, že jde o stejné postižení architektury spánku.

Rád bych zmínil i určité nedostatky výzkumu ovlivňující jeho výsledky. Byť se výsledky studie dají považovat za vcelku odpovídající počátečním hypotézám, nejsem zcela přesvědčen o všeobecné platnosti výchozích teorií. Velkou slabinou výzkumu byl nedostatečný počet probandů, a to především v experimentální skupině. Bohužel, v podmínkách studenta psychologie se data z dospělé neorganizované populace získávají jen velmi obtížně. Takto malá experimentální skupina již neumožňovala další rozdělení na pracovníky používající vyspělé ochranné pomůcky, pracující v hygienicky schváleném prostředí a pracovníky lakující v dílně „na koleně“ s minimální ochranou. Přibližně čtvrtina probandů experimentální skupiny pracovala z hlediska ochrany před výpary z toxických látek v naprosto nevyhovujícím prostředí. Při sběru vyplněných dotazníků na pracovištích jsem si dotazníky z takto „zamořených“ dílen označil a po jejich vyhodnocení zjistil extrémní pozitivní hodnoty přítomnosti jak toxického organického syndromu, tak neuroticismu. Je vcelku možné, že tato skupina velmi podpořila významnost přítomnosti toxického organického syndromu a neuroticismu i celé experimentální skupiny. Pokud by se tato hypotéza potvrdila na větším vzorku, dalo by se polemizovat nad teorií akutního versus chronického působení velkých či malých koncentrací toxických látek. Práce v prostředí nechráněných provozů se dá téměř přirovnat ke sniffingu a působení toxických látek by se zde dalo charakterizovat jako ,,chronické působení vysokých koncentrací“, způsobující škodlivé následky na organismus člověka a měnící i jeho osobnost. Naštěstí i ten nejméně chráněný lakýrník používá alespoň zdravotní roušku a nedochází zde jako u snifferů k přímé aplikaci toxické látky do organismu a nekončí tedy s atrofií mozku nebo rozpadem osobnosti. Po této zkušenosti, mám, myslím problém s pojmem chronicky působících nízkých koncentrací toxických látek (organických rozpouštědel). V provozech pracujících s organickými rozpouštědly v tekuté, ještě neuschlé a neodpařené formě jde vždy o poměrně vysokou koncentraci a záleží jen na úrovni ochrany. Jestli-že jsou dodržena všechna hygienická opatření, pracovník je vystaven působení látky minimálně a dalo by se hovořit o běžném vystavení nízkým hodnotám chemických látek, stejně jako třeba v případě syndromu mnohonásobné chemické citlivosti, který ve zvýšené formě výzkum nezaznamenal. Dostáváme se opět k situaci, kdy zvýšená úroveň neuroticismusu a četné příznaky únavy, bolesti hlavy, poruch spánku či depresivity u lakýrníků pracujících v chráněném prostředí jsou 81

spíše znakem stresového onemocnění individuální etologie. Nelze jednoznačně poukázat na toxickou látku coby hlavní stresor způsobující problémy lakýrníkům v chráněném prostředí. Stěžejním stresorem nemusí být vůbec toxická látka, ale například nadměrná teplota ve stříkacím boxu nebo problémy v rodině. Přímou spojitost mezi působením toxické látky (organického rozpouštědla) a toxickým organickým syndromem nebo neuroticismem lze s velkou pravděpodobností označit pouze u pracovníků pohybujících se v silně exponovaném prostředí bez náležité ochrany. I administrace samotná přinesla metodologické problémy, které pravděpodobně ovlivnily konečné výsledky. Chyběla mi zvláště možnost upřesnit si nejasnosti během administrace dotazníku. Probandi si bez možnosti objasnění nesrovnalostí vyložili nejasné úkoly či otázky po svém a důsledek se objevil v podobě značného odpadu špatně vyplněných dotazníků, zcela nepoužitelných pro další zpracování. Dalším negativním faktorem byla minimální ochota k dodatečnému inquiry po odevzdání dotazníku. Absence inquiry u podstatné části probandů myslím ovlivnila věrohodnost či přesnost dat z dotazníku základních údajů. Dodatečné otázky ohledně konzumace alkoholu a nemocnosti by možná vedly úpravě hodnot v těchto položkách. Stejně tak mám pochybnosti i o konstrukci těchto dvou položek. Otázka na spotřeba alkoholu zřejmě byla podána příliš složitě a je potřeba ji zjednodušit. Otázka na nemocnost formou ,, Kolik času trávíte v průměru ročně na nemocenské ? “, se zdá chybná. V době, kdy je nemocenská z důvodu finančního ohodnocení luxusem, by byla vhodnější otázka na to, jak dlouho či kolikrát ročně je proband nemocen, bez ohledu na nemocenskou. Myslím, že právě nevhodná konstrukce otázky nemocnosti ovlivnila odpovědi natolik, že téměř 100% odpovědí bylo negativních, a výsledky nebylo možno dále statisticky zpracovat, i když jsem to měl v úmyslu. Konzumace alkoholu a cigaret sice do zpracování výsledů zahrnuta byla, ale o její výpovědní hodnotě mám velké pochyby, což je škoda, protože faktor kouření a alkoholu pokládám za důležitý. Nijak zvlášť jsem nebyl spokojen ani s experimentální skupinou. Pro účely měření by byla ideálnější populace pracující ve větším závodě specializující se na úzce profilovanou práci a přicházející delší dobu do styku se stejnými látkami, ale bohužel, tyto podniky již podléhají složitější hierarchii, a je tudíž obtížné tam testování domluvit. Stručně řečeno, nikdo si nevezme na odpovědnost testování povolit a snaží se rozhodnutí delegovat na někoho jiného. Po několika neúspěšných pokusech domluvit testování v podobných zařízeních jsem tuto možnost vzdal a zaměřil se směrem k menším soukromým společnostem. Nechtělo se mi ale vzdát hromadné administrace, kterou testování v jednom podniku umožňuje, a šetří tak výzkumníkův čas i peníze. Obrátil jsem se tedy na organizaci sdružující menší firmy 82

podnikající v oblasti malířství a lakýrnictví – Cech malířů a lakýrníků České republiky. Přístup hlavního sekretáře cechu byl velmi vstřícný a zprostředkoval mi návštěvu několika profesních setkání členů, kde mi bylo umožněno administrovat dotazníky. Jelikož nebyl na těchto setkáních vyplněn dostatečný počet dotazníků, paralelně jsem navštěvoval různé firmy v bližším či vzdálenějším okolí bydliště (převážně autolakovny), kde se mi podařilo získat další potřebná data.

Ačkoliv tedy výzkum potvrdil základní teze a výsledky byl doložen zvýšený výskyt toxického organického syndromu měnícího částečně osobnostní rysy člověka směrem k pólu neuroticismu u lakýrníků pracujících s organickými rozpouštědly, bylo by třeba příští možnou studii na toto téma zaměřit spíše na úroveň ochrany lakýrníků a vytvořit experimentální skupinu z lakýrníků pracujících s nedostatečnou ochranou a skupinu kontrolní z lakýrníků pracujících v moderním, hygienicky chráněném prostředí. Sběr dat by ale nebyl jednoduchý, neboť budoucí výzkumník by se pravděpodobně potýkal nejen s obdobnými problémy, které jsem popisoval výše, ale pokud by dotazník osobních údajů zaměřil i na úroveň pracovní ochrany, byl by patrně v mnoha případech vyprovozen vedoucím či majitelem dílny obávajícího z možného postihu orgánů ochrany a hygieny práce. Proti takovému výzkumu pracuje navíc i čas, neboť podobné provozy budou během příštích několika let příslušnými orgány nejspíš zavřeny. Výzkumem byl potvrzen značný výskyt symptomů některých civilizačních chorob mezi všemi probandy. V úvahu přicházejí únavové syndromy, neurotické poruchy, různé somatizace a stresová onemocnění. Symptomatika poruch byla nejvíce rozšířena mezi lakýrníky, ale i napříč skupinami šlo o významná čísla. Nabízí se otázka, jakou měrou se podílí na jejich vzniku organická rozpouštědla a jakou měrou ostatní stresory. Tento poměr studie nevyčíslila a obávám se, že bez náročnější metody, která by sebou přinesla složitější a časově náročnější administraci, to nebude možné. Věřím ale tomu, že současné životní tempo a jeho nároky na duševní i zdravotní stav jedince sebou přinese nové medicínské technologie i účinnější psychologické metody měření stresu a identifikace stresorů bude jednodušší.

12 Závěr

I s ohledem na určitá omezení dosažených výsledků lze konstatovat, že se u experimentální skupiny lakýrníků pracujících s materiály obsahujícími organická rozpouštědla vyskytovala chronická neurotoxicita v signifikantně vyšší míře než u ostatních 83

skupin. Stejně tak tomu bylo i v případě neuroticismu, kdy dosažený skór tohoto rysu v experimentální skupině lakýrníků výrazně převyšoval ostatní skupiny. Nejvyšší míru neuroticitismu vykazoval soubor lakýrníků postižený toxickým organickým syndromem. Skupina lakýrníků vykazovala i zvýšenou četnost symptomů bolesti hlavy, poruch spánku, nadměrné únavy, emoční nestability a depresivity, což by odpovídalo svojí povahou různým únavovým syndromům a stresovým onemocněním. Studie výsledky potvrdila reálnou možnost změny temperamentového rysu neuroticismu působením organických rozpouštědel a nadměrného stresu, což lze považovat za narušení biologických základů bazální osobnostní dispozice v oblasti emocionality. Takové zjištění by ale bylo třeba potvrdit rozsáhlejším výzkumem doplněným o zobrazovací techniky nervového systému a vícepoložkovou diagnostiku osobnostních rysů.

13 Literatura

Anders, M., Uhrová, T., Roth, J. et al. (2005). Depresivní porucha v neurologické praxi. Praha: Galén Bajčík, V., Bronš, V. (1981). Psychická zaťaž a bezpečnosť pri práci. Bratislava: Vydavateľstvo a nakladeľstvo ROH Barrett, S. (2000). Multiple Chemical Sensitivity: A Spurious Diagnosis [Electronic version]. Quackwatch. Retrieved from www.quackwatch.com/01QuackeryRelatedTopics/mcs.html Blatný, M., Plzáková, A. (2003). Temperament, inteligence, sebepojetí. Brno: Psychologický ústav Akademie věd ČR Brno Crayton, S. (2006). Genetic Factors, Neuroticism May Be Associated With Future Development Of Aanorexia. Medical News Today [Electronic version]. Retrieved from http://www.medicalnewstoday.com/articles/39015.php Čermák, I. (1999). Lidská agrese a její souvislosti. Žďár nad Sázavou: Fakta Čermák, I., Hřebíčková, M., Macek, P. (eds.). (2003). Agrese, identita, osobnost. Brno: Sdružení SCAN a Psychologický ústav AV ČR v Brně Dick, F., Semple, S., Chen, R., Seaton, A.(2000). Neurological deficits in solvent exposed painters: a syndrome including impaired colour vision, cognitive defects, tremor and lost of vibration sensation (Electronic version) International journal of medicine, 10, 665-661, retrieved from http://gjmed.oxfordjournals.org/cgi/content/full/93/10/665

84

Dryson, E. (1998). Chronic Organic Solvent Neurotoxicity: Diagnostic Criteria. Wellington: Occupational Safety and Health Service [Electronic version]. Retrieved from http://www.osh.govt.nz/order/catalogue/pdf/solvntne.pdf Farmer, A. (2002). Neuroticism, extravesion, life events and depression. The British Journal of Psychiatry [Electronic version]. Retrieved from http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/181/2/118 Heimlich, J. E. (1996). Multiple Chemical Sensitivity [Electronic version]. Ohio State University Extension Fact Sheet. Retrieved from ohioline.osu.edu/cd-fact/0192.html Hladký, A. (1993). Zdravotní aspekty zátěže a stresu. Praha: Univerzita Karlova Hladký, A., Židková, Z. (1999). Metody hodnocení psychosociální pracovní zátěže. Praha: Univerzita Karlova nakladatelství Karolinum Holeček, V. (2002). Volné radikály, způsoby stanovení jejich účinků a antioxidanty [Electronic version]. Časopis FINCLUB Zpravodaj LG-Farma 2002. Retrieved from www.finclub.cz:8080/web/katalogv.nsf/868a21365d51bda6412568340038 Hoschl, C., Libiger, J., Švestka, J. (2002). Psychiatrie. Praha: Tigris Chromý, K., Honzák, R. (2005). Somatizace a funkční poruchy. Praha: Grada Publishing Kellerová, V. (1990). Elektroencefalografe jako metoda v klinické neurotoxikologii. Praha: Avicenum Koukolík, F., Drtinová, J. (2002). Život s deprivanty II - Základy stupidologie. Praha: Galén Křivohlavý, J. (1994). Jak zvládat stres. Praha: Grada Avicenum Křivohlavý, J. (2001). Psychologie zdraví. Praha: Portál Liška, R., Macík, J. (1994). Materiály pro I. Až III. Ročník učebních oborů lakýrník, malíř, malíř-natěrač. Praha: Sobotáles Liška, R., Macík, J. (2001). Technologie III pro učební obory SOU lakýrník, malíř. Praha: Sobotáles Magill, M. K., Suruda, A. (1998). Multiple Chemical Sensitivity Syndrome [Electronic version]. American Family Physician. Retrieved from www.aafp.org/afp/980901ap/magill.html Marková, J. (2004). Bolesti hlavy. Praha: Triton Mergler, D. (2000). Manifestation of acute and early chronic poisoning. [Electronic version]. Retrieved from http://www.thinkfreedocs.com/docs/view.php?dsn=842951 Mroczek, D. (2007). Change in Neuroticism tied to mortality rates, researcher says [Electronic version]. Pardue University News. Retrieved from www.pardue.edu/UNS/x/2007a/070416MroczekMortality.html 85

Nakonečný, M. (1997). Psychologie osobnosti. Praha: Academia Nakonečný, M. (2000). Lidské emoce. Praha: Academia Nekonečný, M. (2000). Lidské emoce. Praha: Academia Neurastenie Disorder. Psychnet.UK. [Electronic version]. Retrieved from www.psychnetuk.com/dsm_iv/nerasthenia.htm Nevšímalová, S., Šonka, K. (1997). Poruchy spánku a bdění. Praha: Maxdorf Nimmermark, S. (2004). Odour Impact. Alnarp: Swedish University of Agricultural Scientes O´Neill, R. (1999). Evropa pod tlakem. Práci v Evropě charakterizuje nadměrná zátěž. Brusel: TUTB – European Trade Union Technical Buraeau Paleček, J., Linhart, I., Horák, J. (1996). Toxikologie a bezpečnost práce v chemii. Praha: Vydavetelství VŠCHT Pall, M. L. (2006). Novel Disease Paradigma Produces Explanations for a Whole Group of Illnesses [Electronic version]. Washington State University. Retrieved from molecular.biosciences.wsu.edu/Faculty/pall/pall_main.htm Pelcová, D., Lebedová, J., Fenclová, Z., Lukáš, E. (2006). Nemoci z povolání a intoxikace. Praha: Univerzita Karlova nakladatelství Karolinum Poněšický, J., Kačinetzová, A. (2003). Chronická únava I. Praha: Triton Prusinski, A. (1993). Nespavost a jiné poruchy spánku. Praha: Maxdorf Sunnen, G. V. (1985). Hypnosis in Psychosomatic Medicine [Electronic version]. Retrieved from www.trioc.com/sunnen/topics/psychosomatic.htm Ševela, K., Ševčík, P., Kraus, R. (2002). Akutní intoxikace v intenzivní medicíně. Praha: Portál. Škoda, C. (1999). Neurózy a jejich výskyt v populaci. Praha: Psychiatrické centrum Praha Švancara, M. (2003). Emoce, motivace, volní procesy. Brno: Psychologický ústav FF MU v Brně Wilkinson, M., MacGregor, A. (2001). Migréna a jiné bolesti hlavy. Praha: Grada Publishing

86

14 Přílohy -Výsledné tabulky a grafy. 14.1. Tabulky četností toxického organického syndromu mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny.

Case Processing Summary Cases Valid

Missing

Total

N Percent N Percent N Percent Skup * TOS 64 100,0% 0

,0% 64 100,0%

Skup * TOS Crosstabulation TOS

13

Count

7

20

% within Skup

65,0%

35,0% 100,0%

% within TOS

34,2%

26,9%

Adjusted Residual

,6

-,6

Count

10

14

K

31,3%

24

% within Skup

41,7% 58,3% 100,0%

% within TOS

26,3% 53,8%

Skup L Adjusted Residual

-2,2

2,2

15

5

Count

37,5%

20

% within Skup

75,0%

25,0% 100,0%

% within TOS

39,5%

19,2%

Adjusted Residual

1,7

-1,7

Count

38

26

M

Total

Total

1

0

59,4%

% within Skup

31,3%

64

40,6% 100,0%

100,0% 100,0% 100,0%

% within TOS

Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square

df

Asymp. Sig. (2-sided)

5,407(a)

2

,067

Likelihood Ratio

5,467

2

,065

N of Valid Cases

64

a 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8,13.

87

14.2. Tabulky četností toxického organického syndromu mezi skupinou lakýrníků a malířů.

Case Processing Summary Cases Valid

Missing

Total

N Percent N Percent N Percent Skup * TOS 44 100,0% 0

,0% 44 100,0%

Skup * TOS Crosstabulation TOS

10

Count

14

24

% within Skup

41,7% 58,3% 100,0%

% within TOS

40,0% 73,7%

lakýrník Adjusted Residual Skup Count

-2,2

2,2

15

5

54,5%

20

% within Skup

75,0%

25,0% 100,0%

% within TOS

60,0%

26,3%

Adjusted Residual

2,2

-2,2

Count

25

19

malíř

Total

Total

1

0

% within Skup % within TOS

56,8%

45,5%

44

43,2% 100,0%

100,0% 100,0% 100,0%

Chi-Square Tests Value Pearson Chi-Square

df Asymp. Sig. (2-sided) Exact Sig. (2-sided) Exact Sig. (1-sided)

4,940(b)

1

,026

Continuity Correction(a)

3,675

1

,055

Likelihood Ratio

5,082

1

,024 ,035

Fisher's Exact Test Linear-by-Linear Association N of Valid Cases

4,828

1

,028

44

a Computed only for a 2x2 table b 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8,64.

88

,027

14.3. Tabulky výskytu Eysenkových osobnostních rysů mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny.

Between-Subjects Factors Value Label N 1 lakýrník Skup 2 malíř

24 20

3 kontrolní

20

Descriptive Statistics Skup

Mean Std. Deviation N

lakýrník

5,71

3,782 24

malíř

3,05

2,212 20

kontrolní

4,15

3,911 20

Total

4,39

3,544 64

lakýrník

3,71

1,601 24

malíř

3,00

1,654 20

kontrolní

4,60

2,703 20

Total

3,77

2,091 64

lakýrník

6,96

3,381 24

malíř

7,00

2,828 20

kontrolní

7,45

3,927 20

Total

7,13

3,359 64

N

P

E

Multivariate Tests(c) Effect

Value

F

Hypothesis df Error df Sig.

Pillai's Trace

,898 173,762(a)

3,000

59,000 ,000

Wilks' Lambda

,102 173,762(a)

3,000

59,000 ,000

Hotelling's Trace

8,835 173,762(a)

3,000

59,000 ,000

Roy's Largest Root

8,835 173,762(a)

3,000

59,000 ,000

Intercept

Pillai's Trace

,195

2,162

6,000

120,000 ,051

Wilks' Lambda

,814

2,136(a)

6,000

118,000 ,054

Hotelling's Trace

,218

2,109

6,000

116,000 ,057

Roy's Largest Root

,142

2,840(b)

3,000

60,000 ,045

Skup

a Exact statistic b The statistic is an upper bound on F that yields a lower bound on the significance level. c Design: Intercept+Skup

89

Tests of Between-Subjects Effects Source

Dependent Variable Type III Sum of Squares df Mean Square

F

Sig.

N

78,776(a)

2

39,388

3,372 ,041

Corrected Model P

25,726(b)

2

12,863

3,142 ,050

E

3,092(c)

2

1,546

,133 ,876

N

1176,177

1

1176,177 100,703 ,000

P

902,671

1

902,671 220,465 ,000

E

3235,177

1

3235,177 278,773 ,000

N

78,776

2

39,388

3,372 ,041

P

25,726

2

12,863

3,142 ,050

E

3,092

2

1,546

,133 ,876

N

712,458 61

11,680

P

249,758 61

4,094

E

707,908 61

11,605

N

2025,000 64

P

1183,000 64

E

3960,000 64

N

791,234 63

P

275,484 63

E

711,000 63

Intercept

Skup

Error

Total

Corrected Total

a R Squared = ,100 (Adjusted R Squared = ,070) b R Squared = ,093 (Adjusted R Squared = ,064) c R Squared = ,004 (Adjusted R Squared = -,028)

14.4. Tabulky porovnávající skóre rysu neuroticismu s přítomností toxického organického syndromu mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny.

Between-Subjects Factors Value Label N 1 lakýrník Skup 2 malíř

24 20

3 kontrolní

20

0

38

1

26

TOS

90

Descriptive Statistics Skup

TOS Mean Std. Deviation N 0

2,40

1,897 10

1

8,07

2,895 14

Total

5,71

3,782 24

0

2,93

2,463 15

1

3,40

1,342

Total

3,05

2,212 20

0

2,38

2,501 13

kontrolní 1

7,43

4,077

Total

4,15

3,911 20

0

2,61

2,296 38

1

7,00

3,453 26

Total

4,39

3,544 64

0

3,70

1,767 10

1

3,71

1,541 14

Total

3,71

1,601 24

0

3,07

1,792 15

1

2,80

1,304

Total

3,00

1,654 20

0

4,69

3,119 13

kontrolní 1

4,43

1,902

Total

4,60

2,703 20

0

3,79

2,373 38

1

3,73

1,638 26

Total

3,77

2,091 64

0

6,00

3,496 10

1

7,64

3,249 14

Total

6,96

3,381 24

0

7,13

2,615 15

1

6,60

3,715

Total

7,00

2,828 20

0

6,69

3,945 13

kontrolní 1

8,86

3,761

Total

7,45

3,927 20

0

6,68

3,289 38

1

7,77

3,421 26

Total

7,13

3,359 64

lakýrník

malíř N

Total

lakýrník

malíř P

Total

lakýrník

malíř E

Total

91

5

7

5

7

5

7

Multivariate Tests(c) Effect

Value

F

Hypothesis df Error df Sig.

Pillai's Trace

,906 180,925(a)

3,000

56,000 ,000

Wilks' Lambda

,094 180,925(a)

3,000

56,000 ,000

9,692 180,925(a)

3,000

56,000 ,000

Roy's Largest Root 9,692 180,925(a)

3,000

56,000 ,000

Intercept Hotelling's Trace

Pillai's Trace

,176

1,835

6,000

114,000 ,098

Wilks' Lambda

,829

1,838(a)

6,000

112,000 ,098

Hotelling's Trace

,201

1,839

6,000

110,000 ,098

Roy's Largest Root

,165

3,128(b)

3,000

57,000 ,033

Pillai's Trace

,339

9,558(a)

3,000

56,000 ,000

Wilks' Lambda

,661

9,558(a)

3,000

56,000 ,000

Hotelling's Trace

,512

9,558(a)

3,000

56,000 ,000

Roy's Largest Root

,512

9,558(a)

3,000

56,000 ,000

Pillai's Trace

,169

1,749

6,000

114,000 ,116

Wilks' Lambda

,832

1,799(a)

6,000

112,000 ,106

Hotelling's Trace

,201

1,847

6,000

110,000 ,097

Roy's Largest Root

,198

3,770(b)

3,000

57,000 ,015

Skup

TOS

Skup * TOS

a Exact statistic b The statistic is an upper bound on F that yields a lower bound on the significance level. c Design: Intercept+Skup+TOS+Skup * TOS

92

Tests of Between-Subjects Effects Source

Dependent Variable Type III Sum of Squares df Mean Square

F

Sig.

N

382,981(a)

5

76,596

10,882 ,000

Corrected Model P

26,310(b)

5

5,262

1,225 ,309

E

41,226(c)

5

8,245

,714 ,615

N

1076,975

1

1076,975 153,004 ,000

P

762,822

1

762,822 177,561 ,000

E

2800,850

1

2800,850 242,543 ,000

N

41,936

2

20,968

2,979 ,059

P

21,961

2

10,981

2,556 ,086

E

10,821

2

5,411

,469 ,628

N

190,064

1

190,064

27,002 ,000

P

,405

1

,405

,094 ,760

E

16,297

1

16,297

1,411 ,240

N

67,961

2

33,981

4,828 ,011

P

,267

2

,134

,031 ,969

E

16,630

2

8,315

,720 ,491

N

408,253 58

7,039

P

249,174 58

4,296

E

669,774 58

11,548

N

2025,000 64

P

1183,000 64

E

3960,000 64

N

791,234 63

P

275,484 63

E

711,000 63

Intercept

Skup

TOS

Skup * TOS

Error

Total

Corrected Total

a R Squared = ,484 (Adjusted R Squared = ,440) b R Squared = ,096 (Adjusted R Squared = ,018) c R Squared = ,058 (Adjusted R Squared = -,023)

93

14.5.Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu stresu S24.

Descriptives N 95% Confidence Interval for Mean Upper Bound

N Mean Std. Deviation Std. Error

Minimum Maximum

Lower Bound 0

33

2,48

2,210

,385

1,70

3,27

0

8

1

31

6,42

3,594

,646

5,10

7,74

0

12

Total 64

4,39

3,544

,443

3,51

5,28

0

12

ANOVA N Sum of Squares df Mean Square Between Groups

247,444

1

Within Groups

543,791 62

Total

791,234 63

F

Sig.

247,444 28,212 ,000 8,771

14.6. Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu vznětlivosti, podrážděnosti a emoční lability S7

Descriptives N 95% Confidence Interval for Mean Upper Bound

N Mean Std. Deviation Std. Error

Minimum Maximum

Lower Bound 0

31

2,29

2,003

,360

1,56

3,03

0

7

1

33

6,36

3,560

,620

5,10

7,63

0

12

Total 64

4,39

3,544

,443

3,51

5,28

0

12

ANOVA N Sum of Squares df Mean Square Between Groups

265,211

Within Groups

526,023 62

Total

791,234 63

94

1

F

Sig.

265,211 31,259 ,000 8,484

14.7. Tabulky vztahu rysu neuroticismu a symptomu depresivity S8.

Descriptives N 95% Confidence Interval for Mean Upper Bound

N Mean Std. Deviation Std. Error

Minimum Maximum

Lower Bound 0

36

2,83

2,384

,397

2,03

3,64

0

8

1

28

6,39

3,814

,721

4,91

7,87

0

12

Total 64

4,39

3,544

,443

3,51

5,28

0

12

ANOVA N Sum of Squares df Mean Square Between Groups

199,556

1

Within Groups

591,679 62

Total

791,234 63

F

Sig.

199,556 20,911 ,000 9,543

14.8. Tabulky výskytu jednotlivých příznaků syndromu mnohačetné chemické citlivosti mezi skupinami lakýrníků, malířů a kontrolní skupiny.

Between-Subjects Factors Value Label N 1 lakýrník Skup 2 malíř 3 kontrolní

95

24 20 20

Descriptive Statistics Skup

Mean Std. Deviation N

lakýrník

,71

,464 24

malíř

,60

,503 20

kontrolní

,60

,503 20

Total

,64

,484 64

lakýrník

,67

,482 24

malíř

,30

,470 20

kontrolní

,35

,489 20

Total

,45

,502 64

lakýrník

,33

,482 24

malíř

,10

,308 20

kontrolní

,30

,470 20

Total

,25

,436 64

lakýrník

,83

,381 24

malíř

,75

,444 20

kontrolní

,70

,470 20

Total

,77

,427 64

lakýrník

,71

,464 24

malíř

,45

,510 20

kontrolní

,35

,489 20

Total

,52

,504 64

lakýrník

,46

,509 24

malíř

,45

,510 20

kontrolní

,40

,503 20

Total

,44

,500 64

lakýrník

,42

,504 24

malíř

,45

,510 20

kontrolní

,30

,470 20

Total

,39

,492 64

lakýrník

,13

,338 24

malíř

,05

,224 20

kontrolní

,10

,308 20

Total

,09

,294 64

lakýrník

,63

,495 24

malíř

,35

,489 20

kontrolní

,30

,470 20

Total

,44

,500 64

lakýrník

,13

,338 24

malíř

,10

,308 20

kontrolní

,10

,308 20

Total

,11

,315 64

S1

S2

S3

S5

S7

S8

S9

S10

S12

S21

96

Multivariate Tests(c) Effect

Value

F

Hypothesis df Error df Sig.

Pillai's Trace

,823 24,149(a)

10,000

52,000 ,000

Wilks' Lambda

,177 24,149(a)

10,000

52,000 ,000

Hotelling's Trace

4,644 24,149(a)

10,000

52,000 ,000

Roy's Largest Root

4,644 24,149(a)

Intercept 10,000

52,000 ,000

Pillai's Trace

,304

,950

20,000

106,000 ,527

Wilks' Lambda

,716

,947(a)

20,000

104,000 ,530

Hotelling's Trace

,370

,944

20,000

102,000 ,534

Roy's Largest Root

,269

1,427(b)

10,000

53,000 ,194

Skup

a Exact statistic b The statistic is an upper bound on F that yields a lower bound on the significance level. c Design: Intercept+Skup

Tests of Between-Subjects Effects Source

Dependent Variable Type III Sum of Squares df Mean Square

F

Sig.

S1

,176(a)

2

,088

,369 ,693

S2

1,776(b)

2

,888

3,846 ,027

S3

,667(c)

2

,333

1,794 ,175

S5

,201(d)

2

,101

,543 ,584

S7

1,526(e)

2

,763

3,219 ,047

S8

,042(f)

2

,021

,081 ,922

S9

,251(g)

2

,126

,511 ,602

S10

,063(h)

2

,031

,355 ,703

S12

1,375(i)

2

,688

2,917 ,062

S21

,009(j)

2

,005

,046 ,955

S1

25,706

1

25,706 107,711 ,000

S2

12,237

1

12,237

53,004 ,000

S3

3,796

1

3,796

20,432 ,000

S5

36,802

1

36,802 198,959 ,000

S7

16,059

1

16,059

67,755 ,000

S8

12,083

1

12,083

46,921 ,000

S9

9,608

1

9,608

39,115 ,000

S10

,534

1

,534

6,058 ,017

S12

11,475

1

11,475

48,694 ,000

S21

,746

1

,746

7,306 ,009

S1

,176

2

,088

,369 ,693

S2

1,776

2

,888

3,846 ,027

S3

,667

2

,333

1,794 ,175

S5

,201

2

,101

,543 ,584

S7

1,526

2

,763

3,219 ,047

S8

,042

2

,021

,081 ,922

S9

,251

2

,126

,511 ,602

S10

,063

2

,031

,355 ,703

S12

1,375

2

,688

2,917 ,062

S21

,009

2

,005

,046 ,955

Corrected Model

Intercept

Skup

97

S1

14,558 61

,239

S2

14,083 61

,231

S3

11,333 61

,186

S5

11,283 61

,185

S7

14,458 61

,237

S8

15,708 61

,258

S9

14,983 61

,246

S10

5,375 61

,088

S12

14,375 61

,236

S21

6,225 61

,102

S1

41,000 64

S2

29,000 64

S3

16,000 64

S5

49,000 64

S7

33,000 64

S8

28,000 64

S9

25,000 64

Error

Total

S10

6,000 64

S12

28,000 64

S21

7,000 64

S1

14,734 63

S2

15,859 63

S3

12,000 63

S5

11,484 63

S7

15,984 63

S8

15,750 63

S9

15,234 63

Corrected Total

S10

5,438 63

S12

15,750 63

S21

6,234 63

a R Squared = ,012 (Adjusted R Squared = -,020) b R Squared = ,112 (Adjusted R Squared = ,083) c R Squared = ,056 (Adjusted R Squared = ,025) d R Squared = ,018 (Adjusted R Squared = -,015) e R Squared = ,095 (Adjusted R Squared = ,066) f R Squared = ,003 (Adjusted R Squared = -,030) g R Squared = ,016 (Adjusted R Squared = -,016) h R Squared = ,011 (Adjusted R Squared = -,021) i R Squared = ,087 (Adjusted R Squared = ,057) j R Squared = ,002 (Adjusted R Squared = -,031)

98