Niet middelen-gerelateerde oorzaken van een delirium bij de niet dementerende bejaarde

FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN

Academiejaar 2009 - 2010

Niet middelen-gerelateerde oorzaken van een delirium bij de niet dementerende bejaarde

Céline De Smet

Promotor: Prof. Dr. K. Audenaert

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot

MASTER IN DE GENEESKUNDE

 

 

  FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN

Academiejaar 2009 - 2010

Niet middelen-gerelateerde oorzaken van een delirium bij de niet dementerende bejaarde

Céline De Smet

Promotor: Prof. Dr. K. Audenaert

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot

MASTER IN DE GENEESKUNDE

Met dank aan Prof. Dr. K Audenaert.

Inhoud  1. 

Abstract: ............................................................................................................................ 1 

2. 

Inleiding: ............................................................................................................................ 2 

3. 

Methodologie: .................................................................................................................... 4 

4. 

Resultaten: ......................................................................................................................... 5  I. Definitie ........................................................................................................................................... 5  II. Epidemiologie: ................................................................................................................................ 7  III. Fenomenologie .............................................................................................................................. 8  Delirium en dementie .................................................................................................................................8  Beschrijving van de symptomen ................................................................................................................9 

IV. Pathofysiologie ............................................................................................................................ 12  Neurotransmissie .....................................................................................................................................12  Inflammatie ..............................................................................................................................................13  Neurologische schade ..............................................................................................................................13 

V. Risicofactoren ............................................................................................................................... 14  Ouderdom en dementie ............................................................................................................................14  Medicatie .................................................................................................................................................15  De intensive care unit...............................................................................................................................17 

VI . Diagnose:.................................................................................................................................... 19  Screening .................................................................................................................................................19  Confusion Assesment Method ..................................................................................................................20  Delirium Rating Scale ..............................................................................................................................21  Diagnose en differentiaaldiagnose ...........................................................................................................22  Onderzoeken ............................................................................................................................................24 

VII. Management: ............................................................................................................................. 27  Preventie ..................................................................................................................................................27  Behandeling .............................................................................................................................................29  Optimaliseer de omgevingsfactoren en neem ondersteunende maatregelingen: .....................................30  Medicatie en symptoommanagement: ......................................................................................................30  Geruststellen van de familie .....................................................................................................................33  Nabehandeling .........................................................................................................................................33 

VIII. Prognose van een delirium: ...................................................................................................... 34  5. 

Discussie en conclusie: ..................................................................................................... 35 

6.

Referentielijst:......................................................................................................................... 39

7.

Bijlagen Bijlage 1: Mini-Mental State Examination  Bijlage 2: Confusion Assessment Method 

1.

Abstract:

Inleiding. Delirium is een te voorkomen aandoening, maar door de verschillende presentatievormen en de heel uiteenlopende mogelijke oorzaken wordt het vaak niet herkend. Een patiënt met een delirium heeft een verhoogde morbiditeit en mortaliteit met een verhoogde kans op institutionalisatie tot gevolg. Momenteel bestaat de behandeling nog steeds voornamelijk uit het wegnemen van de oorzaak en indien de patiënt angstig of geagiteerd is hem symptomatisch behandelen. Deze thesis zal vooral ingaan op de oorzaken van een delirium bij de oudere niet dementerende bejaarde met de bijhorende screening en preventie hiervoor. Methodologie. Na een duiding door Prof. Dr. K. Audenaert is er in PubMed en ISI Web of knowledge gezocht geweest naar artikels over delirium in the elderly, delirium, Inouye, trzepacz, delirium medication en Confusion Assessment Methode. Voor meer algemene informatie werd het boek van Vandereycken et al. geraadpleegd.

Resultaten. Een delirium bij de ouderen heeft meestal multipele oorzaken en ontstaat door een samenspel van voorbeschikkende en uitlokkende factoren. De belangrijkste voorbeschikkende factoren zijn ouderdom en dementie, terwijl de meest voorkomende uitlokkende factoren infectie en drugs zijn. Preventieve maatregelingen en systematische screening van de oudere kan een delirium voorkomen. Voor een optimaal resultaat dienen deze vaardigheden meer gekend en toegepast te worden door verplegers en dokters. In de behandeling van een delirium kan men nog steeds enkel maar symptomatisch behandelen. Het typische antipsychoticum haloperidol geniet de voorkeur. De nieuwe atypische antipsychotica zoals risperidone en olanzapine vertonen minder nevenwerkingen, maar worden in een oudere populatie gevreesd, door een verhoogde mortaliteit bij dementerenden. De prognose bij de oudere is niet goed.

Discussie en conclusie. De gevolgen van een delirium bij een bejaarde zijn een niet te onderschatten probleem. Zeker met het oog op een vergrijzende bevolking, dient men de waarde van preventieve maatregelingen en screening voor een aandoening die moeilijk te behandelen is in te zien. Meer onderzoek naar de pathofysiologie van een delirium is nodig om een betere behandeling te kunnen bieden. Momenteel kan men alleen symptomatisch behandelen.

 

1

2.

Inleiding:

Als iemand gediagnosticeerd is met een delirium, wordt er in eerste instantie gedacht aan een alcoholonthouding, welke een belangrijke oorzaak is. In de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition (DSM-IV) zijn de diagnostische criteria voor delirium echter uitgebreider. Ze zijn naar oorzaak verdeeld in vijf categorieën (Vandereycken et al., 2008): 1. Specifiek lichamelijke ziekte 2. Intoxicatie (door alcohol, drugs, medicatie) 3. Onthouding ( na gebruik van alcohol, drugs, medicatie) 4. Multifactoriële oorzaak 5. Idiopathisch Veel van deze oorzaken zijn te vermijden, desalniettemin is het niet steeds eenvoudig in te zien dat er een probleem is. De meeste verplegers en dokters staan onvoldoende stil bij de cognitieve status van de oudere patiënt. Maar al te vaak oordeelt men dat een wakkere patiënt een heldere patiënt is. Wat echter niet zo is (Griffiths en Jones, 2007).Vaak mist men zo dat een patiënt een delirium heeft. Een grotere algemene kennis van de mogelijke oorzaken van een delirium kan leiden tot een daling in het voorkomen van een delirium. Het gebruik van bepaalde farmaca en persoonsgebonden risicofactoren zoals alcoholgebruik, immobiliteit en een oudere leeftijd kunnen aanleiding geven tot een delirium. Net als het bestaan van verschillende onderliggende ziekten zoals: anemie, hyponatriëmie, metabole acidose, urineweginfecties, etc. Iedere patiënt benadert men best afzonderlijk in de zoektocht naar de mogelijke oorzaak of oorzaken. Deze thesis geeft een overzicht van de oorzaken van het ontstaan van een delirium.

Enerzijds zit de moeilijkheid van de diagnose van een delirium in de grote uitgebreidheid van de mogelijke oorzaken en anderzijds zit deze in de verschillende presentatievormen van een delirium. Er zijn drie types delirium: de hyperactieve, de hypoactieve en de gemixte vorm met elk hun eigen differentiaaldiagnose. De drie types hebben een gemeenschappelijk raakpunt, welke een acute verstoring van het bewustzijn is met een cognitieverandering, die niet te wijten mag zijn aan een reeds bestaande of zich ontwikkelende dementie. In dat opzicht is het belangrijk om dementie als differentiaaldiagnose voor ogen te houden. Daarnaast dient men ook depressie en psychose in de differentiaaldiagnose op te nemen. Deze thesis zal hier verder op ingaan.

Het onderscheid tussen delirium, depressie en dementie is essentieel aangezien delirium een niet te onderschatten probleem is. Het is namelijk geassocieerd met een grotere mortaliteit, langere hospitalisatie, hogere gezondheidskosten, hogere incidentie van institutionalisatie en minder zelfstandigheid. Een ander onderdeel van het probleem is dat het te weinig vastgesteld wordt. 10-40% van de ouderen die op de afdeling chirurgie of op interne geneeskunde verblijft, zal vroeg of laat een 2

delirium ontwikkelen. Indien men dan de mogelijke vooropgenoemde gevolgen van een delirium en het probleem van de onderkenning indachtig is, begrijpt men dat het nodig is vroegtijdig een delirium op te sporen en te behandelen. Screening en preventie zijn uitermate belangrijk. Door het systematisch uitvoeren van enkele preventieve maatregelingen kan men al een heel groot aantal potentiële deliria bij hoogrisico patiënten voorkomen. Door het uitvoeren van een systematische screening - in het bijzonder bij patiënten ouder als 65 jaar - zal een delirium veel vroeger herkend worden. Op die manier kan de oorzaak eerder weggenomen of behandeld worden. De belangrijkste screeningsmethode is de Confusion Assessment Method (CAM). CAM is een algoritme om deliria in verschillende settings (ICU, nursing homes,..) te helpen herkennen.

Aangezien men het specifieke mechanisme achter een delirium nog niet volledig begrijpt, is het aanzienlijk moeilijk om een goede behandeling te vinden, welke tot op heden nog steeds louter symptomatisch is. Preventie is uitermate belangrijk.

         

 

   

3

3.

Methodologie:

De zoekopdracht: Prof. Dr. K. Audenaert heeft eerst een duidend gesprek met me gevoerd. Aan de hand van een presentatie die de professor geeft in een les aan geneeskundestudenten legde hij me een delirium uit. In deze presentatie bevonden zich enkele referenties, die ik vervolgens gebruikte om te zoeken naar verwante artikelen in grote online databases zoals Pubmed en ISI web of knowledge. Enkele zoekstrengen: •

Delirium in the elderly

•

Delirium medication

•

Trzepacz

•

Inouye delirium

•

CAM

Via related arikels werden nog enkele artikels gevonden. Op de site: dementia and geriatric cognitive disorders vond ik ook meerdere artikels vooral aangaande preventie. Voor meer algemenere informatie over delirium heb ik het boek van Vandereycken et al. geraadpleegd, welke ik voornamelijk voor het schrijven van de definitie gebruikt heb.

De literatuurstudie: Uit deze zoektocht werden een 15-tal artikels weerhouden waaronder enkele reviews. In deze reviews bevonden zich nog een tiental artikels die gebruikt werden voor verder onderzoek. Steeds met de volgende vragen voor ogen: •

Wat zijn de oorzaken van een delirium bij de ouderen?

•

Hoe diagnosticeert men een delirium?

•

Hoe kan men een delirium voorkomen ?

 

 

4

4.

Resultaten:

I. Definitie Het kernsymptoom van een delirium is een binnen enkele uren tot dagen optredende stoornis van het bewustzijn (Vandereycken et al., 2008). Hierdoor is de patiënt niet meer in staat onbeduidende prikkels te negeren en is hij snel afgeleid (Mulkens, 2001). Dikwijls zullen ze zich instructies niet meer herinneren en zullen ze veelvuldig vragen om te herhalen (Gleason, 2003). Meestal ziet men dat deze aandachtsstoornissen meer uitgesproken zijn ’s avonds. Wat de benaming ‘sundowning’ verklaart (Mulkens, 2001) . Het tweede kenmerk van een delier is een globale verandering van de cognitieve functies op het gebied van geheugen, oriëntatie, denken en waarnemen. Hierbij ziet men dat herinneringen van vroeger meestal wel redelijk intact zijn, maar dat de patiënt ze toch vaak vervormd weergeeft en verkeerd in de tijd plaatst. Wat betreft de oriëntatie merkt men dat er bij lichte vormen van een delirium enkel desoriëntatie in tijd is. Maar bij toenemende ernst ziet men echter dat er ook desoriëntatie in plaats optreedt en zelfs misidentificatie van personen. Het denken verloopt bij een delirante patiënt moeilijk. Hij heeft moeite om helder en logisch te denken en zijn gedachteproces loopt vaak associatief en droomachtig. Frequent vindt men zelfs waanachtige ideeën, waarin ze het gevoel hebben te worden bedreigd (Vandereycken et al., 2008).

Lipowski et al.(1999) ontdekte dat er drie types van delirium voorkomen. De hyperactieve, de hypoactieve en de gemixte vorm. Het hyperactieve delirium wordt gekenmerkt door roepen, opwinding, stemmingsschommelingen en agressief gedrag. Bij de hypoactieve vorm zijn patiënten lethargisch, apathisch en kunnen ze slechts met veel moeite gewekt worden. Deze vorm wordt vaak veroorzaakt door metabole stoornissen zoals hepatische encefalopathie of renaal falen. Hallucinaties, illusies en wanen komen voor in minsten 40% van de delirante patiënten, zowel bij de hyper- als de hypoactieve vorm (Mulkens, 2001). Deze hallucinaties zijn meestal visueel van aard,waarbij men lichtflitsen ziet. Toch kunnen ze soms ook vorm hebben, deze eerder exceptionele Lilliputian hallucinaties bestaan bijvoorbeeld uit het zien van dieren en mensen (Burns et al., 2004). In tegenstelling tot de wanen bij schizofrenie tonen ze een duidelijke reactie op prikkels uit de omgeving en vertonen ze weinig samenhang. Hoe benauwend ze ook kunnen zijn, hun aanwezigheid is niet evenredig met de ernst en/of oorzaak van het delirium (Mulkens, 2001).

Bij jongere patiënten zouden visuele hallucinaties meer voorkomen dan bij

patiënten boven de 60 jaar (Vandereycken et al., 2008). Visuele hallucinaties zijn tevens frequenter bij patiënten met multipele aetiologische factoren (Burns et al., 2004).

5

Naast deze hyperactieve en hypoactieve vormen van een delirium, vertoont een groot deel van de patiënten een mengvorm. Zij gaan doorheen de dag over van de ene naar de andere vorm. Dit valt te verklaren door de multifactoriële oorzaken die meestal aanwezig zijn. Een laatste groep patiënten kan bij gebrek aan een duidelijk patroon van motorische symptomen bij geen van deze subtypen onderverdeeld worden (O’Keefe en Lavan, 1999). In tabel 1 zijn de huidige criteria voor de diagnose van delirium weergegeven volgens de DSM-IV:

A. Verstoring van het bewustzijn met verminderde mogelijkheid tot focussen of de aandacht erbij te houden. B. Een verandering in cognitie of het ontwikkelen van een perceptiestoornis die niet door dementie veroorzaakt is. C. De verstoring ontwikkelt zich over een korte periode van tijd (meestal uren tot dagen) en heeft de neiging te fluctueren gedurende de dag. D. Er is bewijs uit de voorgeschiedenis, het klinisch onderzoek of uit de laboratoriumgegevens dat de verstoring veroorzaakt is door een direct fysiologisch gevolg van een onderliggende medische aandoening.

Tabel 1: DSM-IV criteria voor delirium (Gleason, 2003).

Naast de stoornissen in bewustzijn, aandacht en de cognitieve symptomen komen bij delirium ook symptomen voor die niet tot de kernsymptomen worden gerekend. Stoornissen in de slaapwaakcyclus, stemmingsstoornissen, psychomotorische veranderingen en neurologische verschijnselen behoren tot deze groep. Delirium fluctueert over 24 uur, waarbij de slaap-waakcyclus verstoord is. Overdag voelt de patiënt zich suf en ‘s nachts vertoont hij tekenen van onrust en insomnia. Hun stemming is vaak angstig en radeloos, met een geprikkelde en vaak vijandige ondertoon (Vandereycken et al., 2008). Verandering in de psychomotorische activiteit is bijwijlen opvallend. De patiënt vertoont vaak plukkerig gedrag (Byrne, 1994). Afhankelijk van de onderliggende oorzaak van het delirium kunnen lichamelijke verschijnselen aanwezig zijn, zoals een verhoogde activiteit van het autonome zenuwstelsel, zich uitend in een verhoogde hartslag, hypertensie, pupilverwijding en vermeerderde transpiratie (Vandereycken et al., 2008). Daarnaast kunnen neurologische verschijnselen optreden zoals tremor, instabiele gang, ataxie, myoclonus, dysartrie, choreatiforme bewegingen en paratonie van de ledematen en vooral van de nek ( Gleason, 2003).

6

II. Epidemiologie: Delirium is een veel voorkomende stoornis, hoofdzakelijk bij ouderen. Bij de ouderen is dementie één van de meest prominente risicofactoren en binnen deze leeftijdsgroep vindt men twee derde van de deliria bij deze patiënten (Fong et al., 2009). In een vergrijzende westerse wereld is het een majeur gezondheidsprobleem (Young and Inouye, 2007). Van oudere patiënten die opgenomen worden op een chirurgische of interne aandoening ligt de prevalentie van een delirium tussen de 10-40% (Vandereycken et al., 2008). In een hoog risico populatie liggen de cijfers nog hoger. Bij gehospitaliseerde patiënten met kanker is dit 25% , bij de postoperatieve patiënt meer dan 50%, op de intensieve-zorgafdelingen tot 80% en bij personen ouder dan 75 jaar in een verzorgingstehuis kan dit tot 60% zijn (Gleason, 2003). Bij een opname in het ziekenhuis zou 11% tot 24% van de ouderen delirant zijn en nog eens 5 tot 35% zou tijdens het verblijf in het ziekenhuis een delirium ontwikkelen (Mulkens, 2001). Patiënten die gediagnosticeerd worden met een delirium, hebben een verhoogde morbiditeit door het hoge risico op dehydratatie,

malnutritie, vallen, continentie problemen en

doorligwonden. Ook hebben ze een groter één-jaarsmortaliteit (35-40%), hoger kans op heropnamen en een hogere kans op institutionalisatie (47% versus 18%) (Inouye et al., 1998). Wat ook zijn weerslag heeft op economisch vlak. Patiënten dienen langer opgenomen te worden 21 versus 9 dagen (McCusker en Cole, 2003). De kost van een delirium aan een ziekenhuis is $2500 per patiënt, wat in 2004 resulteerde in 6,9 biljoen dollar op jaarbasis (Wei et al., 2008). Ook ziet men dat in een derde van de patiënten de symptomen van een delirium aanwezig blijven op lange termijn. De prognose van deze groep patiënten is beduidend slechter (Liptzin en Levkoff, 1992). Over het voorkomen van een delirium in de algemene bevolking zijn maar weinig cijfers bekend. Men schat voor personen boven de 18 jaar een jaarprevalentie van 0,4%, voor personen boven 55 jaar 1,1% en boven de leeftijd van 85 jaar 13,6% (Burns et al., 2004). Wat een niet te onderschatten voorkomen is, zeker als men kijkt naar de cijfers van de oudste personen. Volgens recente studies zou de hyperactieve vorm bij ongeveer 21% van de delirante patiënt voorkomen. Het hypoactief delirium komt iets meer voor bij ouderen (29%) dan het hyperactief, maar wordt vaker over het hoofd gezien.De meeste patiënten (43%) met een delirium vertonen toch een mengvorm. Een laatste groep patiënten (7%) kan bij gebrek aan een duidelijk patroon van symptomen bij geen van deze subtypen worden onderverdeeld (O’Keeffe en Lavan, 1999).

7

III. Fenomenologie In een delirium ziet men een aantal symptomen zoals geheugenstoornissen en aandachtsproblemen ontstaan door een verstoring van hogere corticale stoornissen. Een acuut begin en een voorkomen fluctuerend in de tijd zijn ook duidelijk waarneembaar. Over het verband tussen de symptomen en de oorzaak van het delirium is er echter weinig kennis. Voorts is de respons op de therapie niet volledig begrepen. Studies die opzoek gaan naar de fenomenologie van delirium proberen door het beschrijven van het fenomeen delirium een duidelijker beeld te krijgen van de oorzaken. Bijvoorbeeld de studie Phenomenology of delirium (Meagher et al., 2007). Deze studie bestudeerde 100 patiënten in een palliatieve setting gedurende twee jaar. Ze rapporteerden telkens de frequentie en de ernst van de deliria aan de hand van de CTD (Cognitive Test for Delirium) en de DRS ( Delirium Rating Scale). In deze gegevens zocht men naar het eventueel samen voorkomen van meerdere symptomen en naar de aanwezigheid van aandachtsstoornissen.Van de 100 patiënten was de helft mannelijk en de gemiddelde leeftijd was 70,1 jaar. Er werd een gemiddelde van drie verschillende oorzaken per delirium gevonden, met neoplasma (67%), systemische infectie (63%), metabole-endocrien stoornis (45%), orgaan falen (32%), drug intoxicatie (27%) en ziekten van het centraal zenuwstelsel (26%) als de meest voorkomende oorzaken. De patiënten hadden een gemiddelde DRS-R98 (Delirium Rating Scale- Revised 98) van 21,1 met een gemiddelde ernst van 16,6. De gemiddelde CTD score was 14,5 (Meagher et al., 2007). Delirium en dementie In Meagher’s onderzoek (2007) hadden 17 van de 100 patiënten een dementie bovenop het delirium. Het zo goed mogelijk objectiveren van de gevolgen van dementie op een delirium is belangrijk. Het is gekend dat dementie het ontstaan en het voorkomen van een delirium beïnvloedt. In onderstaande tabel worden de scores van patiënten met enkel een delirium vergeleken met scores van patiënten met dementie als comorbiditeit : Enkel delirium

Delirium en dementie

(n=83) Gemiddelde (s.d.)

(n=17) Gemiddelde (s.d.)

Leeftijd, jaren

68.7 (11.6)

77.2 (7.8)

Etiologie, aantal categorieën

3.3

4.5

CTD score

15.3 (8.1)

10.4 (7.1)

DRS-R98 score, ernst

15.6 (5.6)

18.2 (4.4)

(1.2)

(1.3)

CTD: Cognitieve Test voor Delirium; DRS-R98 delirium rating scale-revised 98

Tabel 2: Karakteristieken van patiënten met een delirium versus patiënten met een dementie en een delirium (Meagher et al., 2007).

8

Uit tabel twee kan men concluderen dat de patiënten die bij het delier reeds dementie hadden ontwikkeld, een hogere gemiddelde leeftijd hadden. Verder lagen er meerdere oorzaken aan de basis van het ontstaan, waren hun cognitieve scores beduidend lager en was de ernst volgens de DRS-R98 gemiddeld hoger (Meagher et al., 2007). Dementerende patiënten vertonen significant meer hallucinaties en fluctuaties van het delirium doorheen de dag (Cole et al., 2002). Het is moeilijk te stellen welke de oorzaak van de problemen hier is, maar waarschijnlijk overschaduwen de symptomen van delirium de symptomen van dementie en ontstaat het delirium op een reeds aanwezig verminderde cognitie (Mulkens, 2001). Aangezien de twee aandoeningen een grote comorbiditeit vertonen is het belangrijk patiënten met dementie in de studies te blijven opnemen (Meagher et al., 2007).

Beschrijving van de symptomen Er zijn twee soorten stoornissen bij een delirium. Enerzijds zijn de typische symptomen op het gebied van: aandacht, geheugen, oriëntatie, taal, logisch denken en in de slaap-waakcyclus. Anderzijds zijn er de symptomen die enkel soms aanwezig zijn en die zich ook meer variabel kunnen uiten: psychotische symptomen, affectieve stoornissen, uiteenlopende motorische verschijnselen (Trzepacz, 1999). Typische symptomen Wanneer men in de studie van Meagher et al. (2007) de resultaten van de DRS-R98 bestudeerden bij alle patiënten tezamen, zag de samenvatting er als volgt uit:

9

DRS-R98 item

Onafhankelijk

Bij een matige of

van de ernst

ernstige delirium

%

%

Slaap-waakcyclus stoornissen

97

73

Perceptuele stoornissen en

50

26

Delusies

31

9

Affectieve labiliteit

53

18

Taal

57

25

Abnormaliteiten in de verwerking

54

22

Agitatie

62

27

Bewegingsretardatie

62

37

oriëntatie

76

42

aandacht

97

73

kortetermijngeheugen

88

53

langetermijngeheugen

89

64

visuospatiële vaardigheden

87

64

Neuropsychiatrische en gedragsstoornissen

Hallucinaties

van gedachten

Cognitieve stoornissen

Tabel 3: De frequentie van de symptomen van een delirium gescored aan de hand van de DRS-R98 en indien een delirium aanwezig werd deze naar ernst beoordeeld (Meagher et al., 2007).

Hieruit kunnen we opmaken dat aandachtsstoornissen het meest frequent voorkwamen. Eveneneens andere cognitieve stoornissen zoals stoornissen in visuospatiële vaardigheden en in het korte- en langetermijngeheugen waren frequent.

Screeningstesten voor een delirium zijn in het algemeen gericht op het vinden van oriëntatiestoornissen, maar in tegenstelling tot wat verwacht werd, vonden Meagher et al. (2007) dat oriëntatiestoornissen het minst frequent voorkwamen. Uit de DRS-R98 bleek zelfs dat een kwart van de patiënten geen enkel teken van desoriëntatie vertoonde. Bij de CTD had slechts 52% een aanwijzing voor een ernstiger dan milde stoornis wat betreft oriëntatie.

10

Non-cognitieve stoornissen vormen daarentegen wel een belangrijk onderdeel van een delirium, maar ze zijn niet geïntegreerd in screeningstesten. De DSM-IV criteria houden eveneens geen rekening met het belang van deze non-cognitieve stoornissen. Slaap-waakcyclus stoornissen kunnen echter het fluctuerend karakter van een delirium goed verklaren (Meagher et al., 2007). Visuospatiële abnormaliteiten komen ongeveer evenveel voor als aandachtsstoornissen, maar zijn ook niet courant opgenomen in screeningstesten . Visuospatiële abnormaliteiten verklaren het dolende gedrag van de patiënten en de slechte interactiemogelijkheden met zijn omgeving. Wat de rol van de niet-dominante posterieure pariëtale cortex in een delirium bevestigd (Trzepacz, 1999). Aandacht bevindt zich eveneens in de posterieure pariëtale cortex.

Atypische symptomen Meagher et al. (2007) toonden aan dat er bij 49 patiënten tekenen van psychose aanwezig waren. Welke overeen met een score van twee of meer op een van volgende items uit de DRS-R98: •

Perceptuele stoornissen en hallucinaties

•

Delusies

•

Denkabnormaliteiten

Op motorische en cognitieve vlakken scoorden deze patiënten niet noodzakelijk slechter. Ze waren wel over het algemeen jonger, hadden een hogere totaal score op de DRS-R98 en waren affectief meer labiel. Wat ook typisch was bij deze patiënten, die tekens van een psychose vertoonden terwijl ze zich in een delirium bevonden, was dat ze slechts een stoornis hadden in één van de drie items. Wanneer patiënten zonder delirium echter een psychose meemaken, vertonen ze meestal symptomen overeenkomend met alle drie de vooropgenoemde items. Toch scoorden bij deze patiënten slechts 6 van de 49 patiënten in meer dan 1 item een score hoger dan 2 (Meagher et al., 2007).

Psychotische symptomen vallen meer op bij patiënten die zich in een hyperactieve delirium bevinden, zoals bijvoorbeeld bij een delirium tremens. Aangezien er geen verband gevonden is tussen psychosen en motorische bewegingen, kunnen patiënten met een hypoactieve vorm van delirium even goed symptomen van psychosen beleven (Mulkens, 2005).

De studie Phenomenology of delirium is een cross-sectionele studie, welke niet zo goed een beeld kunnen vormen over het beloop van de symptomen. Longitudinale studies kunnen dit wel. Volgens Fann et al. (2005) suggereerden enkele longitudinale studies dat delirium in een vroeg stadium gekenmerkt werd door psychomotore symptomen en een gestoorde slaap-waakcyclus. In een later stadium komen er eerder oriëntatiestoornissen, aandachtsproblemen, tekens van geheugenstoornissen, emotionele labiliteit en slaapstoornissen voor (Levkoff et al.,1994).

11

IV. Pathofysiologie De pathofysiologie van een delirium is slecht begrepen (Saxena en Lawley, 2009). Door zich te baseren op de fenomenologie, neemt men echter aan dat de hogere corticale functies verstoord zijn. Wat leidt tot disfunctie van verschillende area’s in de hersenen: de hersenstam, de thalamus, subcorticale structuren, de niet dominante pariëtale lobus, de fusiforme en pre-frontale cortex en de primair motore cortex. Op basis van de vooropgenoemde area’s begrijpt men de impact op aandacht. Binnen delirium zijn stoornissen omtrent aandacht namelijk prominent aanwezig. Aandacht bestaat uit twee netwerken. Het eerste netwerk is diffuus en bevat de thalamische en bisferische trajecten. Het tweede is focaal en bevat de frontale en pariëtale cortex in de rechter hemisfeer (Filley, 2002). O’Keeffe en Lavan (1999) toonden aan dat een delirium de klinische manifestatie is van een diffuse, niet-specifiek neuropsychiatrische, disruptie veroorzaakt door een gegeneraliseerde stoornis van het cerebro-oxidatieve metabolisme en zijn neurotransmissie. Er zijn verschillende mechanismen die aan de grondslag liggen van het ontstaan van een delirium. Zo zijn er de stoornissen in neurotransmissie, de inflammatoire reacties en de neurologische afwijkingen. Neurotransmissie Het meest gekende en waarschijnlijk ook het belangrijkste pathogeen mechanisme bij een delirium is het tekort aan centrale cholinerge neurotransmissie (Mulkens, 2001). Het fenomeen wordt verklaard aan de hand van volgende drie redenen. Ten eerste, metabole en structurele hersenabnormaliteiten geassocieerd met gedaalde acetylcholine activiteit behoren tot de risicofactoren van een delirium. Ten tweede, hoe hoger de serum anticholinerge activiteit, hoe ernstiger het delirium (Trzepacz, 1999). Tot slot, anticholinesterases (ook gebruikt in de behandeling van Alzheimer)

hebben mogelijks een

positief effect in de behandeling van een delirium (Wengel et al., 1998). Andere moleculen die vermeld worden zijn: serotonine, 5-OH indolazijnzuur, GABA, dopamine, adrenaline en noradrenaline, morfine en meperidine. Tot op het heden toe is er onzekerheid over wat hun exacte bijdrage is in het ontstaan van een delirium. Studies in diermodellen tonen aan dat serotonine mogelijks een etiologische factor kan zijn van een delier. 5OH- indolazijnzuur is een metaboliet van serotonine en wordt in hoge concentraties teruggevonden in het cerebrospinaalvocht bij patiënten met een delirium tremens en clozapinegeïnduceerde deliria. Gamma-aminoboterzuur (GABA) fungeert op zijn beurt dan weer als voornaamste tussenschakel bij de hepatische encefalopathie (Mulkens, 2001). Dopamine antagonisten zoals haloperidol zijn efficiënt in de behandeling van een delier en antiparkinson drugs zijn in staat een delier te veroorzaken (Young et al., 1997). De mogelijke rol van verhoogde spiegels aan adrenaline en noradrenaline in de urine van patiënten met delirium tremens is nog onduidelijk. De verhoogde toediening van de opiaten morfine en meperidine postoperatief spelen vermoedelijk een rol in het ontstaan van een delirium (Mulkens, 2001).

12

Een recente bevinding is dat er een gereduceerde activiteit zou zijn van plasma esterasen bij de patiënt met delirium. Plasma esterasen metaboliseren drugs, waardoor een gedaalde activiteit een verhoogd voorkomen van delirium gedeeltelijk kan verklaren (Inouye et al., 1999). Inflammatie Inflammatie kan eveneens gezien worden als een pathofysiologisch mechanisme van een delier. Er zijn steeds meer bewijzen dat trauma, infectie of chirurgie kunnen leiden tot de productie van proinflammatoire cytokinen, welke in kwetsbare patiënten een delirium kunnen veroorzaken (Rudolph et al., 2008). Perifeer gesecreteerde cytokinen lokken een overdreven reactie van de microglia uit, die resulteert in een ernstige inflammatie in de hersenen (Digler en Johnson, 2008). Proinflammatoire cytokinen storen de synthese en de vrijzetting van acetylcholine, dopamine, noradrenaline en 5-HT, wat de neuronale communicatie verstoort (Dunn, 2006). Bij inflammatie is de concentratie van cortisol in het bloed verhoogd. Mogelijks kan cortisol gezien worden als een precipiterende en onderhoudende factor van delirium (Trzepacz en van der Mast. 2002). Over steroïden in het algemeen vindt men bewijzen dat ze psychosen kunnen uitlokken. Bij ouderen is de feedback in de cortisolregulatie verstoord, wat voor een hogere cortisolconcentratie zorgt. Bij toediening van een extra dosis steroïden bij een reeds verhoogde cortisolspiegel, kan dit mogelijks een psychose uitlokken (Kudoh et al., 2005).

Neurologische schade Neurologische schade uitgelokt door metabole en ischemische aandoeningen kunnen leiden tot een delirium. Hypoxemie, hypoglycemie en andere metabole stoornissen veroorzaken een energietekort, wat enerzijds leidt tot problemen met de synthese en loslating van neurotransmitters en anderzijds tot verstoring van de neuronale netwerken betrokken in aandacht en cognitie (Trzepacz en van der Mast, 2002).

13

V. Risicofactoren Vooral bij ouderen wordt het delirium veroorzaakt door een samenspel van voorbeschikkende en uitlokkende factoren (Vandereycken et al., 2008). Onderstaande tabel geeft de belangrijkste voorbeschikkende factoren weer: Voorbeschikkende factoren Oudere leeftijd Mannelijk geslacht Visuele problemen Aanwezigheid en ernst van dementie Depressie Functionele afhankelijkheid Immobiliteit Heupfractuur Dehydratatie Alcoholisme Ernstige fysische ziekte Hartaanval Metabolische abnormaliteiten Tabel 4: Voorbeschikkende factoren van een delirium (Rolfson, 2002)

Wanneer men patiënten met dergelijke aandoeningen ziet, dient men extra waakzaam te zijn op het ontstaan van een delirium. Ouderdom en dementie De twee belangrijkste risicofactoren zijn ouderdom en dementie. Waarvan een hoge leeftijd de grootste risicofactor is. Ouderen hebben immers minder functionele reserve waardoor ze fysiologische schade minder goed verdragen. De ouderdom zorgt er voor dat ze een verminderde metabolisatie van medicamenten hebben, waardoor de dosis sneller een toxisch effect heeft. Tenslotte maken een afname van hersencellen, neurotransmitters en aanpassingsvermogen van de muscariene receptoren dat de oudere patiënt een verminderde neurologische reserve heeft. In het bijzonder wanneer er medicatie met anticholinerge activiteit wordt ingenomen (Burns et al., 2004). Dementie is eveneens een erg belangrijke voorbeschikkende factor voor het delier (Young and Inouye, 2007). Een verminderd cerebraal oxidatief metabolisme, een cholinerg deficit en ontsteking zijn pathogenetische mechanismen die een potentiële rol vervullen in beide aandoeningen (Joosten, 2008).

14

Naast voorbeschikkende factoren dienen we ook rekening te houden met uitlokkende factoren. De meest voorkomende worden weergegeven in onderstaande tabel: Uitlokkende factoren Narcotica Een ernstige acute ziekte Urineweginfectie Hyponatriemie Hypoxemie Anemie Shock Pijn Fysische restrictie Blaaskatheterisatie Iatrogeen Orthopedische chirurgie Cardiale chirurgie Duur van de cardiopulmonaire bypass Non-cardiale chirurgie Intensive care unit opname Hoog aantal ziekenhuis opnames Tabel 5: Uitlokkende factoren van een delirium (Rolfson, 2002). De DSM-IV categoriseert de uitlokkende factoren in vier subgroepen: medische aandoeningen, intoxicatie van bepaalde stoffen, ontwenning van bepaalde stoffen en multipele oorzaken (Mulkens, 2001). Volgens Rahkonen et al. zijn de meest voorkomende uitlokkende factoren bij ouderen tijdens een ziekenhuisopname: infecties (43%) en cerebrovasculaire ziekten (25%). Medicatie Delirium is -zeker bij de ouderen - een multifactorieel proces, waarbij het aandeel van drugs in het ontstaan van deliria op 12-39% geschat wordt (Inouye, 1994). Sedativa, analgetica en medicaties met een anticholinerg effect zijn hierbij de meest voorkomende middelen. Medicatie kan leiden tot de drie eerder besproken vormen van deliria. Het gebruik van benzodiazepinen, het nemen van een overdosis slaapmiddelen en een intoxicatie met alcohol of sedativa kunnen aan de grond liggen van een hypoactief delirium. De hyperactieve en de gemixte vorm, worden vaak uitgelokt door cholinerge toxiciteit en door intoxicatie en onthouding. Waarbij 15

men de inname van stimulerende drugs, benzodiazepines, alcohol en het serotinerg syndroom als oorzaak ziet (Alagiakrishnan en Wiens, 2004).

Onderstaande tabel geeft veel gebruikte medicamenten met anticholinerge activiteit bij ouderen weer: voorbeeld

Type drugs Antihistamine

Hydroxyzine, diphenhydramine

Antispasmodicum

Alverine, hyoscyamine

Tricyclische antidepressiva

Amitriptyline

Benzodiazepines

Lorazepam

Analgetica

Codeïne

Antiaritmica

Digoxine, disopyramide

Diuretica

Furosemide

Middelen tegen Parkinson

Orfenadrine, benzatropine

Blaas stabilisatoren

Oxybutynine

Bronchodilatoren

Theophylline

Tabel 6: Drugs met een anticholinerge activiteit veel gebruikt in de ouderen (Young en Inouye, 2007).

Bovenstaande medicaties hebben een anticholinerge activiteit en zijn de meest voorkomende oorzaken van een delirium door medicatie. Andere medicaties kunnen ook aanleiding geven tot een delirium (Alagiakrishnan en Wiens, 2004):

  •

Cardiovasculaire drugs

-Bètablokker: propanolol (Dimsale et al., 1989) •

Medicatie die inwerkt op het centraal zenuwstelsel

-Lithium kan zelf in therapeutische dosis een delirium veroorzaken (Brown en Rosen, 1992). -Opioïden •

Postoperatieve anaesthetica

De incidentie van postoperatieve delirium ligt tussen de 10 en 26%. -Bij het gebruik van ketamine ziet men vaak een geëxciteerde patiënt met nachtmerries en delira. -Inhalatiesteroïden • Antibiotica: -Quinolones

16

•

Andere:

-NSAIDs: sommige passeren de bloed-hersen-barrière. -H2-blokkers: vooral cimetidine Menigmaal liggen er ook andere redenen naast medicatie aan de basis. Zo geven diuretica aanleiding tot dehydratatie en electrolyten-stoornissen en geven theophylline en steroïden in hoge dosis stijging van het cortisol. Een slechte oxygentatie bij patiënten met nood aan bronchodilatoren is een oorzaak die bijdraagt aan het ontstaan van een delirium. Volgens Griffiths en Jones (2007) toonden meerdere studies namelijk aan dat patiënten met tekort aan zuurstof, wat zich uit in een te laag haemoglobine, een laag hematocriet en een lage pols oximetrie, een verhoogde incidentie hebben op delirium onafhankelijk van de ernst van de eigenlijke ziekte. Tot slot kan ook digoxine bij een verminderde renale klaring bij ouderen reeds in normale dosis tot een delirium leiden (Alagiakrishnan en Wiens, 2004). De intensive care unit De belangrijkste risicofactoren op de ICU voor het ontwikkelen van een delirium zijn het gebruik van benzodiazepines en narcotica. Sedativa, die eigenlijk onderdeel zijn van de therapie, leveren eveneens een bedrage tot het ontstaan van een delier. Lorazepam is zelfs een onafhankelijk risicofactor voor het ontwikkelen van een delirium. Fentanyl, morphine en propofol daarentegen hebben wel een hoger, maar een niet significant risico. Ook andere benzodiazepines zouden een gelijkaardig effect kunnen hebben. Hun GABA mimetische effect en dus delirogene eigenschappen worden echter nog verder onderzocht. Het risico op een delier is daarenboven verhoogd bij anemie, metabole acidose, uremie, icterus, het gebruik van typische ICU medicatie en lange ventilatieduur. ( Griffiths en Jones, 2007).

     

17

De volgende figuur toont een mooi verband tussen deze voorbeschikkende en uitlokkende factoren.

Figuur 1: Mulitfactorieel model van het delier (Inouye, 1999a) In de linker kolom is er de kwetsbaarheid van de patiënt weergegeven en in de rechter de factoren die in een ziekenhuis verblijf kunnen optreden. De interactie tussen beiden bepaalt de kans op het ontwikkelen van een delirium. Een patiënt met een hoge kwetsbaarheid - bijvoorbeeld een patiënt met dementie, hoor- en zichtproblemen - kan een delier ontwikkelen na een relatief goedaardig voorval (bijvoorbeeld slaapmedicatie). Iemand met een lage kwetsbaarheid zal daarentegen waarschijnlijk pas een delirium ontwikkelen na vele simultane blootstellingen aan uitlokkende factoren. Zoals bijvoorbeeld algemene verdoving, majeure chirurgie, multipele psychoactieve medicaties, verlengde slaapdeprivatie en opname in de intensive care unit. Elke patiënt is dus in se vatbaar voor het krijgen van een delirium, indien hij maar voldoende stimuli krijgt in die richting. De hoeveelheid van de stimuli hangt af van de kwetsbaarheid van de patiënt (Inouye, 1999a).

18

VI . Diagnose:

Screening Ouderen waarbij een delirium niet gediagnosticeerd wordt, hebben een grotere zes maand mortaliteit. Hoe langer het delirium aanhoudt, hoe slechter hun functionele outcome (Rigney, 2006). Meestal keert de cognitieve status terug, na het corrigeren van de onderliggende oorzaak van het delirium. Bij een aantal ouderen zal dit echter niet zo zijn, in het bijzonder niet bij ouderen die reeds dementie ontwikkelden (Inouye et al., 2001). Aangezien preventie en het snel behandelen van een delirium beide zeer belangrijk zijn, is het screenen op een delirium een vaardigheid die iedere verpleger en dokter dient te bezitten. Delirante patiënten worden niet genoeg als dusdanig herkend, één tot twee derde zou niet opgemerkt worden (Siddiqi et al., 2006). Daardoor krijgen ze een verkeerde behandeling in de acute fase (Saxena en Lawley, 2009) .

De volgende tabel toont een vergelijking tussen de bevindingen van onderzoekers en verplegers: N= 2721 gepaarde observaties Onderzoekers Delirium

Geen delirium

Verplegers Delirium

46

105

Geen delirium

193

2377

Tabel 7: Vergelijking van verpleger en onderzoeker delirium ratings (Inouye, 2001). Revised.

Uit tabel zeven kan men afleiden dat verplegers delirante patiënten vaak niet diagnosticeren. Inouye (2001) toonde aan dat wanneer de patiënt over de 80 jaar is, een hypoactieve vorm van delirium vertoont en daarbovenop nog problemen met zijn zicht en tekenen van dementie (MMSE<24) heeft, dat het risico op het niet herkennen van een delirium toeneemt met een factor 20.

Bij opname in een ziekenhuis en bij verder verblijf zou men elke oudere patiënt moeten screenen voor risicofactoren en cognitieve stoornissen. Bijvoorbeeld aan de hand van het gebruik van de CAM en de Mini Mental State Examination (Foreman en Milisen, 2004). Ouderen die voor een ziekte of een operatie opgenomen worden, hebben een grote kans op een delier tijdens de opname. Vandaar is het bij deze patiënten belangrijk dat reeds vanaf de opname een geriater en een verpleegkundige ingeschakeld wordt. De geriater beoordeelt de algemene lichamelijke toestand en de verpleegkundige werkt eerder preventief. De verpleegkundige zorgt er onder meer voor dat de patiënt voldoende structuur en oriëntatiepunten heeft en aan zo weinig mogelijk pijn lijdt. Secundaire preventie is in dit 19

opzicht eveneens van belang. De geriater en de verpleegkundige trachten zo spoedig mogelijk de vroege tekenen van een delirium te herkennen en hiernaar te handelen alvorens een volledig delirium zich kan ontwikkelen (Vandereycken et al., 2008).

Het volgende deel geeft informatie over de verschillende gebruikte screeningsmethoden: MMSE, CAM en DRS-98. Daarna worden nog enkele andere screeningsmethoden besproken. Mini-Mental State Examination1:

De test screent op cognitieve stoornissen zoals gebreken in

oriëntatie, aandacht, geheugen, taal en visuoconstructuele vaardigheden. Wanneer men deze test meerdere malen gedurende een delirium uitvoert, kan men verbetering of verslechtering zien (Gleason, 2003). De MMSE kan echter geen onderscheid maken tussen dementie en delirium, doordat de belangrijkste kenmerken van een delirium, zoals wisselend verloop en aandachtsstoornissen, niet aan bod komen (Mulkens, 2001). Confusion Assesment Method 2: De test werd in 1990 gepubliceerd en is doorheen de jaren de meest gebruikte gestandaardiseerde methode geworden bij de identificatie van het delirium. Ze werd ontwikkeld opdat de niet-psychiatrische clinicus, na het afnemen van korte cognitieve testen (de MMSE of de Short Portable Mental Status Questionnair) met de CAM een snelle diagnose konden stellen (Wei et al., 2008). Het is uitermate belangrijk deze cognitieve testen primair uit te voeren, anders daalt de gevoeligheid van de CAM (Fong et al., 2009). De CAM bevat een instrumenteel en een algoritmisch deel. Het instrumenteel deel onderzoekt de aanwezigheid, de ernst en de fluctuatie van negen eigenschappen die typisch zijn voor een delirium. Namelijk, acute onset, aandachtsprobleem, gedesorganiseerd denken, wisselend bewustzijnsniveau, desoriëntatie, geheugenverlies, perceptuele stoornissen, psychomotore agitatie en een gestoorde slaapwaakcyclus. Het algoritme daarentegen is gebaseerd op de vier hoofdkenmerken van een delirium: 1. Acuut begin en fluctuerend in de tijd 2. Aandachtsstoornissen 3. Gedesorganiseerd denken 4. Wisselend bewustzijnsniveau Van deze vier hoofdeigenschappen dienen volgens de CAM, 1 en 2 in combinatie met 3 of 4 aanwezig te zijn voor de diagnose van delirium (Wei et al., 2008).

De sensitiviteit van de CAM: 90% - 95%, de specificiteit: 90% - 95 % , de positieve predictieve waarde: 91 -94% en de negatieve predictieve waarde: 90-100%. Ook de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid gaat van 0, 81 tot 1,00 (Fong et al., 2009). De test getuigt aldus van een goede validiteit en betrouwbaarheid. 1

Zie bijlage 1

2

Zie bijlage 2 20

Er zijn reeds enkele aanpassingen gebeurd aan de CAM. Recentelijk werd de CAM-ICU ontwikkeld voor non-verbale, geïntubeerde intensive care patiënten. Het herkennen van een delirium in de ICU wordt voornamelijk gedaan door de CAM-ICU in combinatie met sedatie monitoring. Een belangrijk voordeel van de CAM-ICU is de simpele methode van ondervraging. Met prentjes en letters peilt het bij de ICU-patiënt naar de aanwezigheid van een stoornis in aandacht en gedesorganiseerd denken (Griffiths en Jones, 2007).

Er zijn eveneens aanpassingen doorgevoerd voor patiënten in

verzorgingshuizen en spoedafdelingen. Er is een Delirium Index bijgekomen welke de ernst van de delier scoort.

Training op het afnemen van deze test is aangewezen en broodnodig om de resultaten van de test te optimaliseren

(Wei

et

al.,

2008).

Training

kan

via

de

volgende

link:

elderlife.med.yale.edu/pdf/The%20Confusion%20Assessment%20Method.pdf

Delirium Rating Scale: De test peilt naar de ernst van een delirium. Er word gezocht naar symptomen van een delirium die door de meeste andere testen niet in acht genomen worden. Voorbeelden hiervan zijn:

taalgebruik, denkabnormaliteiten,

het visuospatiële

vermogen en

zowel

korte-

als

langetermijngeheugen. Deze test heeft een hoge interbeoordelaarsbetrouwbaarheid en een hoge sensitiviteit en specificiteit voor het detecteren van een delirium in verschillende populaties. Ze bevat 16 items, waarbij elk item gescoord wordt van 0 tot 3, waarbij 0 is afwezig/normaal en 3 overeenkomt met ernstig. De items worden op verschillend tijdstippen afgenomen, op die wijze wordt eventuele fluctuatie waargenomen. Wanneer patiënten een delirium hebben scoren ze meestal meer dan 15 op de schaal van ernst (13 items) en meer dan 18 op de totale schaal (Meagher et al., 2007). Onderstaande tests zijn niet de standaard, maar zijn enkele voorbeelden van andere tests, die toch frequent gebruikt worden op verschillende afdelingen.

  CTD: The Cognitive Test for Delirium. De test is aangewezen voor patiënten die niet kunnen schrijven of praten. Het peilt naar de volgende vijf cognitieve eigenschappen: oriëntatie, aandacht, geheugen, begrip en alertheid. Elk onderdeel krijgt een score van 0-6 . Totale score is van 0-30 met hogere scores wijzend op betere cognitieve functie. De CTD kan een delirium betrouwbaar differentiëren van andere neuropsychiatrische ziekten zoals schizofrenie, dementie en depressie (Meagher et al., 2007).

Serial sevens en woorden spellen: Aandacht is een probleem bij vele patiënten met een delirium. Een goede screening is vragen om een woord van achter naar voor te spellen of vragen om terug te tellen van 100 met sprongen van zeven, welke Serial Sevens zijn (Gleason, 2003). 21

Een gestandaardiseerde checklist voor oorzaken van een delirium: Deze lijst bevat 12 categorieën: •

Drug intoxicatie

•

Ontwenning van drugs

•

Metabole/ endocriene stoornis

•

Trauma ter hoogte van de hersenen

•

Epileptische aanvallen

•

Infectie (intracranieel)

•

Infectie (systemisch)

•

Neoplasma (intracranieel)

•

Neoplasma (systemisch)

•

Cerebrovasculair

•

Orgaan insufficiëntie

•

Andere aandoeningen van het centraal zenuwstelsel

•

Andere systemische ziekten

De aanwezigheid en vermoede rol van elke aandoening wordt genoteerd en krijgt een score van 0-5. Met 0: niet relevant/ niet aanwezig, tot 5: zekere oorzaak.

Diagnose en differentiaaldiagnose De standaard manier voor het stellen van de diagnose van een delirium is het gebruik van de DSM-IVTR (Fong et al., 2009). De (hetero)anamnese, het klinisch beeld, het fysisch onderzoek alsook de laboratoriumresultaten en de technische onderzoeken

zijn aangewezen hulpmiddelen (Mulkens,

2001). Om een differentiaaldiagnose te kunnen maken is het ondermeer belangrijk te vragen aan familieleden of verzorgers hoe de evolutie van de persoon in kwestie is geweest. Is het plots begonnen? Gedraagt de persoon zich anders als normaal? Heeft hij voordien psychiatrische problemen gehad? Wanneer delirium-achtige symptomen optreden in een persoon van 50 die voordien nooit psychiatrische problemen gehad heeft, of wanneer zich nieuwe symptomen ontwikkelen in een persoon die al wel psychiatrische problemen heeft gehad, wees dan steeds alert voor onderliggende aandoeningen (Gleason, 2003).

 

22

Zoals eerder aangehaald zijn de diagnostische kenmerken voor een delirium de volgende: (Gleason, 2003) 1. Verstoring van het bewustzijn met verminderde mogelijkheid tot focussen of de aandacht erbij te houden. 2. Een verandering in cognitie of het ontwikkelen van een perceptiestoornis die niet door dementie veroorzaakt is. 3. De verstoring ontwikkelt zich over een korte periode van tijd (meestal uren tot dagen) en heeft de neiging te fluctueren gedurende de dag. 4. Er is bewijs uit de voorgeschiedenis, het klinisch onderzoek of uit de laboratoriumgegevens dat de verstoring veroorzaakt is door een direct fysiologisch gevolg van een onderliggende medische aandoening.

De symptomen van een delirium variëren zeer sterk. Ze hoeven niet steeds allen aanwezig te zijn. Door de grote variatie in symptomen maakt men een algemene indeling in drie types: de hyperactieve, de hypoactieve en de gemixte (Gleason, 2003). De belangrijkste differentiaaldiagnoses van een delirium zijn dementie, depressie en acute psychose (Vandereycken, 2008). Naargelang het type delirium zal de differentiaaldiagnose verschillen. De differentiaaldiagnose van de hyperactieve vorm is schizofrenie, geagiteerde dementie of een psychotische aandoening. Personen met een hyperactieve vorm kunnen geagiteerd en gedesoriënteerd zijn. Ook kunnen ze delusies hebben en hallucinaties ervaren. Wat het onderscheid met een psychose bemoeilijkt. (Gleason, 2003). Personen met een hypoactieve vorm kunnen stil, verward, apathisch en gedesoriënteerd zijn. De differentiaaldiagnose is depressie en dementie (Gleason, 2003). Hoe onderscheidt men delirium nu van deze dementie, psychose en depressie? Eerst kan men door de aanwezige kenmerken al een onderscheid maken. Wanneer iemand depressief is, ziet men dat deze patiënt vaak problemen heeft met concentreren en het ophalen van herinneringen, maar zijn geheugen voor recente informatie en oriëntatie is intact. Bij een delier is dit niet zo. Verder is het ontstaan van een depressie, in tegenstelling tot een delier, geleidelijk. Meestal over weken tot maanden. Bij een delier is dit een acute gebeurtenis (Vandereycken et al., 2008). Dementie wordt onderscheiden van een delirium omdat het een geleidelijk ontstaan kent, progressief is en doorgaans niet met verminderde aandacht wordt geassocieerd, tenzij in vergevorderde stadia. Daarnaast geeft de demente patiënt blijk van gedachtearmoede. Dit staat in schril contrast met de delirante patiënt, bij wie men plotse schommelingen vindt qua aandacht en cognitie en die doorgaans fantasierijke wanen en hallucinaties beleeft (Mulkens, 2001).

23

Naast bovenstaande differentiaal diagnose dient men bij patiënten met een tremor of asterixis, alert te zijn voor de mogelijke aanwezigheid van een acuut cerebrovasculair accident of een subduraal hematoom. Bij vele oudere patiënten blijkt een delier de eerste manifestatie te zijn van een nieuwe ernstige onderliggende ziekte (Fong et al., 2009)

Onderzoeken Er zijn verschillende onderzoeken die kunnen helpen bij het stellen van de juiste diagnose. Zo kan men een bloedonderzoek aanvragen, waarbij de volgende elementen van belang zijn: bloedtelling, urea, elektrolyten, glucose, leverfunctie en schildklierfunctie. Bij sommige patiënten met een vermoeden naar alcoholonttrekking of blootstelling aan stress vraagt men naar vitamine B12, foliumzuur, cortisol, de bloedgassen en een toxicologisch bilan. Bij de meeste patiënten neemt men ook een ECG af om cardiologische events uit te sluiten. Infectie is de onderliggende oorzaak in één op drie bij de gehospitaliseerde patiënten met een delirium. Wanneer men dit vermoedt, wordt er

een mid-stream urine staal afgenomen, een bloedcultuur

gemaakt en een RX van de thorax genomen (Saxena en Lawley, 2009).

Enkele technische onderzoeken die gebruikt kunnen worden in de differentiaaldiagnose zijn: het EEG, neurologische beeldvorming en de lumbaalpunctie. Bij patiënten met een delirium vertoont het EEG meestal een diffuse vertraging van het achtergrondritme in de hypoactieve vorm en laaggevolteerde snelle golven in de hyperactieve vorm. Wanneer de toestand van de patiënt detorieert, ziet men op het EEG steeds meer chaotische vormen verschijnen (Mulkens, 2001). Bij patiënten met een depressie of psychotische aandoening is de EEG normaal. Wat het onderscheid tussen psychose of dementie en delirium duidelijk maakt. Ictale en postictale epileptische aanvallen lijken op een delirium dat voorkomt bij ontwenning van slaap- en kalmeermiddelen. Een EEG maakt het onderscheid mogelijk en stelt ook de mogelijke diagnose van status epilepticus (Gleason, 2003). Een delier bij metabole encefalopathie vertoont trifasische (“spike en slow wave”) complexen (Mulkens, 2001). Een opmerking hierbij is dat dementie en zelfs veroudering in het algemeen ook vertragingen van het EEG geven. Meerdere opeenvolgende kwantitatieve EEG metingen zouden van nut kunnen zijn bij deze moeilijke differentiaaldiagnose. Tot slot, een EEG kan sensitief zijn, maar blijkt een weinig specifieke indicator te zijn van hersendisfunctie bij de ouderen (Mulkens, 2001)

 

24

In selecte gevallen stelt neurologische beeldvorming de diagnose. In een routine onderzoek wordt dit niet gebruikt, enkel wanneer er geen duidelijke oorzaken zijn of wanneer de patiënt focale neurologische symptomen vertoont (zoals in een CVA of bij een geschiedenis van hoofdwonden of vallen op het hoofd) (Saxena en Lawley, 2009). Neurologische beeldvormingsstudies hebben bij ouderen met een delirium corticale atrofie aan

het licht gebracht in de prefrontale cortex, de

temporopariëtale cortex, de fusiforme en taal gyri in de niet-dominante hemisfeer, en in de basale ganglia en de thalamus. Wat op zijn beurt de stoornissen in aandacht kunnen verklaren (Burns et al., 2004). Deze bevindingen zijn nog niet consistent over verschillende onderzoeken, maar de toekomst zal hierover meer kunnen vertellen.

Een derde mogelijkheid is een lumbaal punctie. Bij vermoeden op meningitis past men dit toe (Saxena en Lawley, 2009).

De volgende tabel toont het verschil in karakteristieken tussen delirium, dementie, psychotische aandoeningen en depressie: (Gleason, 2003) Aandoening

Onderscheidende

Geassocieerde symptomen

Oorzaak

eigenschap Delirium

Fluctuerend bewustzijn

Dementie

Desoriëntatie,

visuele Acuut

begin.

met hallucinaties, agitatie, apathie, verdwijnt het delirium na

verminderde

teruggetrokkenheid,

aandacht

geheugenverlies en verminderde onderliggende

Geheugenverlies

Meestal

behandeling

aandacht.

oorzaak.

Desoriëntatie, agitatie

Chronisch,

van

de

medische

traag

begin,

progressief Psychotische

Moeilijkheden

aandoening

realiteit

met Sociale

teruggetrokkenheid, Meestal traag begin met een

apathie

prodromaal

syndroom.

Chronisch met opstoten.

Depressie

Droevigheid, verlies Slaapstoornissen, verlies van Eenmalige van

interesse

plezier

en eetlust, concentratie en energie. episodes.

of

recurrente

Kan

chronisch

in Gevoelens van waardeloosheid voorkomen.

dagdagelijkse

en

activiteiten

van zelfmoord.

hooploosheid.

Gedachten

Tabel 8: Het verschil in karakteristieken tussen delirium, dementie, psychotische aandoeningen en depressie (Gleason, 2003).

 

25

Een delirium kan voorkomen bij patiënten met pre-existente dementie. Het onderscheiden van dementie als risicofactor voor delirium is belangrijk (Gleason, 2003). De demente patiënt blijkt zeer gevoelig te zijn voor het ontwikkelen van een delirium. De minste aandoening kan hiertoe leiden. Men dient daarom te denken aan een delirium bij een demente patiënt wanneer een acute verergering optreedt van de cognitieve stoornissen en gedragsstoornissen, of als er plotseling visuele hallucinaties en ernstige stoornissen in de slaap-waakcyclus ontstaan. Bij patiënten met Lewy bodies dementie ziet men vaak ook visuele hallucinaties en fluctuaties in de ernst van de cognitieve symptomen (Vandereycken et al., 2008). De symptomen bij Lewy bodies dementie zijn echter al veel langer aanwezig, maanden tot jaren, en de patiënten vertonen soms Parkinsoniaanse symptomen. Een onderscheid maken tussen beide ziekten is niet altijd mogelijk, want 13% van de ouderen met een delirium heeft ook dementie (Fick et al., 2005). De vraag is dan dikwijls: wat was er eerst? De dementie of het delirium. Veroorzaakt het delirium cognitief verval? Of is het juist doordat er al cognitief verval is dat een delier

ontstaat? Tot op heden blijft deze vraag nog onbeantwoord.

26

VII. Management: Delirium is in 30 – 40 % van de gevallen een te voorkomen aandoening, maar het herkennen ervan door de verpleging en dokters is moeilijk en gebeurt echter te weinig (Siddiqi et al., 2006). Bovendien is de onderliggende pathofysiologie niet goed gekend, wat behandeling bemoeilijkt. Preventie is dan ook uitermate belangrijk (Fong et al., 2009).

Preventie Het is moeilijk om alle patiënten met een delirium tijdig te herkennen. Daarom is het belangrijk om patiënten met een verhoogd risico op te sporen. Idealiter kan dit gebeuren aan de hand van systematische screening op cognitieve stoornissen van alle oudere patiënten (>65 jaar). De verkorte Mental test of de Mini-Mental State Examination zijn hier uitermate geschikt voor, ze nemen weinig tijd in beslag en zijn bovenop gebruiksvriendelijk. Bij het vaststellen van cognitieve stoornissen, wees alert voor de aanwezigheid van een delirium bij patiënten met een ernstige ziekte, dementie, gebroken heupkopoperatie, visuele- en gehoorstoornissen. De Confusion Assessment Methode is hierbij aangewezen (Foreman en Milisen, 2004). Wanneer dit systematisch wordt uitgevoerd, dan zou men een groot deel van de patiënten met een delirium tijdig herkennen. Bij patiënten met een verhoogd risico op delirium en met een delirium is het belangrijk om in de verpleging van deze patiënten rekening te houden met volgende punten (Mulkens, 2001):

1. Omgeving Geen overdreven stimuli. Zorg dat de kamer overdag voldoende verlicht en rustig is. Sommige patiënten verkiezen radio of televisie om hun vertrouwde achtergrond na te bootsen. Presenteer één stimulus of opdracht per keer. Toediening van medicatie mag de slaap niet onderbreken.

2. Oriëntatie Hang in de kamer een klok, een kalender en een dagindeling. Houd de patiënt in dezelfde omgeving. Deel regelmatig datum, uur en plaats mee. Beoordeel of de patiënt een bril en/of gehoorapparaat nodig heeft.

27

3. Vertrouwdheid Bekom vertrouwde bezittingen van thuis om de patiënt te helpen oriënteren, in het bijzonder zaken die zich thuis in de buurt van het bed bevinden. Vraag aan familieleden om bij de patiënt te blijven. Zij vormen de basis voor oriëntatie, effectieve communicatie, ondersteuning en planning van nazorg. Bespreek vertrouwde interesses. Zorg ervoor dat steeds dezelfde personen een bepaalde patiënt verplegen.

4. Communicatie Geef duidelijk, traag, eenvoudig en herhaaldelijk opdrachten en uitleg. Maak oogcontact. Leg een warme en vriendelijke vastberadenheid aan de dag. Spreek de patiënt systematisch aan op de manier die hij/zij verkiest. Begin elk contact met informatie die oriënteert en identificeert. Erken de emoties van de patiënt en moedig verbale uitdrukking aan.

5. Activiteiten Vermijd fysieke dwang. Laat de patiënt vrij bewegen op voorwaarde dat hij geen gevaar is voor zichzelf of anderen. Moedig zelfverzorging en andere persoonlijke activiteiten aan om vaardigheden te versterken en zelfwaardering aan te wakkeren.

Volgens Young bevestigen verschillende studies dat het belangrijkste in de preventie van delirium het verhelpen van risicofactoren is. Wat om complexe interventies vraagt. Deze worden echter niet voldoende nageleefd omwille van onpraktische richtlijnen. Hospital elder life program (HELP) daarentegen is een innovatieve strategie voor ziekenhuizen die helpt in het verbeteren van verpleging van

de

ouderen.

Informatie

hieromtrent

is

te

vinden

via

volgende

link:

http://elderlife.med.yale.edu/public/public-main.php (Young and Inouye, 2007). Het programma bevat volgende steunpunten: het voorzien van oriëntatiepunten, zorgen dat de patiënt voldoende drank, voedsel en slaap krijgt en erop letten dat de patiënt voldoende ziet en hoort (Fong et al., 2009). Een gecontroleerde studie die het HELP evalueerde, vond dat de patiënten die in de interventionele groep zaten minder delirium ontwikkelden als diegenen die de geen speciale behandeling hiervoor kregen, 9,9 % versus 15%. Het HELP zorgt voor minder en minder lange episodes van delirium (Inouye, 1999b)

28

Farmacologische preventie Over preventief farmacologisch behandelen zijn er nog niet voldoende aanwijzingen dat ze effectief zijn. Een dubbelblinde, placebogecontroleerde gerandomiseerde gecontroleerde studie -bij oudere patiënten (> 70jaar) met heupfractuur en met intermediair of hoog risico op een delirium - toonde aan dat de deliriumincidentie in de groep die preventief haloperidol kreeg, lager was dan de conditie die een placebo toegediend kregen. De totale duur en het gemiddeld aantal dagen hospitalisatie waren in deze groep ook significant lager (Joosten, 2008). Verder zijn Gabapentin of dexmedetomidine middelen die pijn reduceren, waardoor het gebruik van benzodiazepines en opioïden beperkt kan worden (Fong et al., 2009). Pijn en medicatie zijn immers gewichtige risicofactoren voor het ontwikkelen van een delier. Onvoldoende bewijzen zijn echter nog aanwezig.

Behandeling

Vind en behandel de onderliggende oorzaak: De mortaliteitscijfers van een delirium bij patiënten in een ziekenhuis bevinden zich tussen de 10 en 26%. Bij vermoeden op aanwezigheid van een delirium, dient men dit te beschouwenen als een medische urgentie tot het tegendeel bewezen is (Fong et al., 2009). In de eerste plaats dient men op zoek te gaan naar somatische oorzaken en indien aanwezig worden ze behandeld (Vandereycken et al., 2008). Ongelukkigerwijze is het niet evident een onderliggende oorzaak te vinden (Gleason, 2003). Soms is het voldoende de patiënt zijn medicatie te verminderen of om zijn zicht te verbeteren, wat het delirium kan doen opklaren (Burns et al., 2004). De lijst van aandoeningen - variërend van een infectie, hartaandoening, herseninfarct tot urineretentie - is lang en zeer uiteenlopend (Vandereycken et al., 2008). Vermeldingswaardig is dat het vinden van een mogelijke oorzaak, niet steeds effectief de oorzaak zal zijn. Bij ouderen wordt er frequent een asymptomatische bacteriurie teruggevonden, dus het vinden van een bacteriurie is niet steeds de oorzaak van een delier. (Burns et al., 2004). Het is niet vanzelfsprekend de exacte oorzaak te vinden. Een goede anamnese kan belangrijke informatie aanreiken. Vraag aan de familie en de verzorgers naar het begin en de oorzaak van het delier, naar de geschiedenis van alcohol of benzodiazepines en of de patiënt enige medicatie in nam. Let er op dat de patiënt enkel de nuttige medicatie krijgt en bovendien zo laag mogelijk gedoseerd. Na de anamnese volgt er een fysisch en neurologisch onderzoek met nadien een screening op de meest voorkomende oorzaken (Saxena en Lawley, 2009).

29

Het is niet eenvoudig om van meet af aan de ernst van een delier in te schatten. Het kan gaan om een noodgeval, een subacuut of een chronisch probleem. Vandaar is het tijdig ingrijpen en diagnosticeren van een delier van groot belang. De volgende oorzaken dienen in het achterhoofd gehouden te worden. Enerzijds de oorzaken van een onthoudingsdelirium: drugs, medicatie en andere toxische bestanddelen. Anderzijds is het van belang om te letten op de elektrolytenhuishouding, vochtbalans, hart- en longafwijkingen enzovoort. Een slechte algemene lichamelijke toestand kan niet alleen bijdragen aan het ontstaan van een delier maar ook van het langer aanhouden van de delirante symptomatologie (Vandereycken et al., 2008). In bijna de helft van de oudere patiënten met een delirium vindt men daarbovenop zelfs twee of meerdere onderliggende oorzaken die verantwoordelijk zijn voor het delirium. Met het oplossen van de onderliggende oorzaken, zal het delier verdwijnen. Bijwijlen vindt er geen volledig herstel van de mentale functie plaats (Gleason, 2003). Optimaliseer de omgevingsfactoren en neem ondersteunende maatregelingen: Ondersteunende maatregelingen zoals het opvolgen van de vitale parameters, de vocht- en elektrolytenbalans zijn essentieel in de behandeling van een delirium. De voeding wordt indien nodig aangepast. Zo zal men bij een patiënt met een alcoholontwenning supplementen thiamine geven om de ontwikkeling van een Korsakoffsyndroom te voorkomen (Mulkens, 2001). Fysische restrictie is enkel verantwoord wanneer de patiënt een gevaar vormt voor zichzelf of anderen (Vandereycken et al., 2008). Restrictie dient beperkt te worden, omdat het de patiënt geagiteerd maakt en de kans op een delirium verhoogd. Medicatie en symptoommanagement: Bij een delirium kan men enkel symptomatische behandelen. Farmacotherapie bij delirium zou enkel voor de drie volgende redenen gegeven mogen worden. Ten eerste, indien de patiënt uitermate geagiteerd, angstig of psychotisch is. Ten tweede, de patiënt heeft last van slapeloosheid. En tot slot, de patiënt betekent een gevaar voor zichzelf of zijn omgeving. Zolang de precieze oorzaak van het delirium niet gekend is, verdient het de voorkeur geen medicatie toe te dienen. In de praktijk is dit echter niet steeds mogelijk (Mulkens, 2001). Medicatie wordt frequent toegediend, daar het eenvoudig en tijdsbesparend is (Joosten, 2008).

30

De volgende tabel geeft een kort overzicht van de gebruikte farmaca bij delirium :

Drug Haloperidol

dosis 1tot 2 mg p.o. 2 x/d

bijwerkingen EPS,QT verlenging, T°

bemerkingen e

-1 keuze, onduidelijkheid over stijging mortaliteit bij dementie

Risperidon

0,5mg p.o. 2 x/d

EPS, verlenging QT, T°

-weinig argumenten betere efficiëntie dan

Olanzapine

2,5 tot 5mg p.o./d

EPS, verlenging QT, T°

haloperidol, onduidelijkhied over stijging

Quetiapine

25mg p.o. 2 x/d

EPS, verlenging QT, T°

mortaliteitsrisico bij dementie -prijs/kwaltiteit?

Lorazepam

0,5 tot 1mg p.o. tot 3 x/d

sedatie, excitatie

-2e lijn, bij ziekte van Parkinson, DLB,

Ademhalingsdepressie

ontwenning

en

maligne

neurolepticumsyndroom

Trazodon

50 tot 100 p.o. mg/d ‘s 22u sedatie

ACH-I (donezepil, Rivastigmine, galantamine)

nausea

-niet gecontroleerde studies

-geen acuut effect, onduidelijkheid efficiëntie bij delirium geassocieerd met en zonder dementie

ACH-I: acetylcholinesteraseremmers; DLB: Lewy-body dementie; EPS: extrapyramidaal syndroom; T°: maligne neurolepticumsyndroom

Tabel 9: Farmacologische basisbehandeling voor delirium (Joosten, 2008)

Lage dosis antipsychotica -haloperidol of flufenazine - helpen de agitatie en de hallucinaties te controleren, alsook de aandachts- en oriëntatiestoornissen (Gleason,2003). Haloperidol is een sterk antipsychoticum dat behoort tot de groep van de butyrifenonen. Het heeft weinig anticholinerge en minimale cardiovasculaire en respiratoire bijwerkingen. Verder is de werking van haloperidol niet sederend, wat de kans op het uitlokken van een delier verkleint. Bij een hogere dosis dient men alert te zijn voor een plotse bloeddrukval. De richtlijnen geven aan dat de maximum orale dagdosis vijf mg is met een dosis van een halve gram per keer om de twee uur. Wat niet steeds voldoende is. Afhankelijk van de ernst van de psychotische stoornis, de lengte en het geslacht van de patiënt wordt er een hogere dosis toegediend (Wang, 2005). De therapie moet bij de oudere patiënt met een lage dosis van 0.25 tot 1 mg tweemaal per dag gestart worden. Dit kan oraal, intramusculair of intraveneus. Na een intramusculaire toediening ziet men na 20 minuten reeds een hoogtepunt van de serumconcentratie, terwijl dit na orale toediening pas na twee tot zes uur is (Mulkens, 2001). Een intraveneuze toediening vertoont het minst extrapyramidale bijwerkingen, maar geeft een hoger risico op het ontwikkelen van torsades de pointes. Het is dan ook aangewezen deze patiënten steeds te volgen met een cardiac monitor. Bij een QT verlenging groter dan 450 msec of bij een QT verlenging meer dan 25 % boven de basislijn is het beter te stoppen met de toediening van haloperidol of moet een cardiologisch consult aangevraagd worden. Bij alle patiënten is het aangeraden de respons op de antipsychotica en de nodige dosis minstens om de 24 uur te controleren. 31

Wanneer de patiënt cognitief stabiliseert, houdt men best de medicatie nog een week aan en verminderd men hierna gradueel de dosis om uiteindelijk te stoppen (Gleason, 2003). Tijdens de afbouw van medicatie wordt de patiënt zeer nauwkeurig opgevolgd. Bij de heropflakkering van symptomen kan de medicatie onmiddellijk opnieuw verhoogd of gestart worden (Saxena en Lawley, 2009). Risperidone en olanzapine zijn twee nieuwere, atypische antipsychotica waarvan hun effectiviteit bewezen is. In Ozbolt’s (2008) onderzoek is een dosis Risperidone van een halve tot vier mg per dag bij 80-85% van de patiënten effectief in de behandeling van gedragsstoornissen. Olanzapine met dosis van 2,5-11 mg was werkzaam bij 70-76% van de patiënten. Beide middelen zouden dezelfde werking hebben als haloperidol met minder neveneffecten. Toch suggereert het comité voor de veiligheid van geneesmiddelen dat olanzapine en risperidone geassocieerd zijn met een verhoogd risico op een cardiovasculair event bij oudere dementerende patiënten. Bij een acute psychose mag men bij deze patiënten dan ook geen olanzapine geven. Risperidone mag wel, maar in beperkte dosis en onder toezicht van een specialist. Deze twee en waarschijnlijk al de antipsychotica geven niet alleen bij ouderen een verhoogd risico. Vandaar is het van belang om dit in rekening te brengen bij alle patiënten en in het bijzonder bij patiënten met verhoogd cerebrovasculair of cardiovasculair risicoprofiel (Wang, 2005).

Wanneer men de patiënt wil sederen bij slapeloosheid of angstigheid, of wanneer men de bijwerkingen van haloperidol wil vermijden of beperken, gebruikt men benzodiazepines. Lorazepam in combinatie met haloperidol genieten dan de voorkeur. In de aanvangstherapie van een delirium, zal men deze benzodiazepines niet gebruiken (Joosten, 2008). Benzodiazepines voorzien aanvankelijk een zeer goed en effectief effect. De patiënt is rustig. De kans bestaat echter dat de zintuiglijke waarnemingen minder goed worden, wat het delirium versterkt. Zodra de symptomen onder controle zijn, is het dan ook aangewezen de benzodiazepines als eerste af te bouwen (Mulkens, 2001). Er zijn potentieel andere behandelingen voorhanden zoals cholinesterase inhibitoren (donepezil) en 5-HT receptor antagonisten (trazodone). Er zijn echter nog meer bewijzen nodig om ze in de aanbevelingen op te nemen (Noyan, 2003).

Voor patiënten met de ziekte van Parkinson en delirium gebruikt men clozapine. Omdat er een kans van ongeveer vijf % is op agranulocytose zijn regelmatige bloedcontroles vereist en zijn er geen richtlijnen voor. Als alternatief gebruikt men benzodiazepines (lorazepam) of een atypisch neurolepticum, bij voorkeur quetiapine (Joosten, 2008).

32

Het gebruik van kortwerkende benzodiazepines zoals lorazepam vindt nog een andere toepassing bij de

behandeling

van

een

delirium,

namelijk

bij

een

delirium

tengevolge

van

een

alcoholontwenningsdelier en bij een delirium met een dementie met Lewy bodies (Vandereycken et al., 2008). De voordelen van deze kortwerkende benzodiazepines zijn dat er een antidoot gegeven kan worden (namelijk flumazenil) ze werken kort en snel en ze zijn sederend. De dosis is een halve tot één mg via intraveneuze of intramusculaire weg. Men moet wel oppassen voor de mogelijke respiratoire problemen die deze benzodiazepines teweeg kunnen brengen (Saxena en Lawley,2009). Geruststellen van de familie Delirium kan voor de familie een beangstigende ervaring zijn. Stel ze gerust dat het een voorbijgaande cognitieve stoornis is, die na oplossen van het onderliggend probleem normaal zal verdwijnen. Maak ze ook duidelijk dat het geen teken is van dementie (Gleason, 2003). Nabehandeling De patient mag na opklaren van de symptomen en na het stopzetten van de mediactie het ziekenhuis verlaten, maar voorzie opvolging door een psychiatrisch team en steun voor de familie of verzorger (Saxena en Lawley, 2009).

33

VIII. Prognose van een delirium: De ernst, duur en uitkomst van het delirium hangen af van de ernst en prognose van de onderliggende lichamelijke aandoening, de kwetsbaarheid van de patiënt en het resultaat van de behandeling. (Vandereycken et al., 2008). De mortaliteit op korte termijn is verhoogd, niet zozeer door het delirium, maar door de ernst van de onderliggende oorzaak. Zo zegt men dat een delirium een signaal is van verminderde homeostase bij de oudere (Mulkens, 2001). En zeker bij patiënten zonder onderliggende dementie is de mortaliteit na 12 maanden verhoogd (McCusker et al., 2002). Hoewel het delier in principe een voorbijgaande aandoening is, treedt er, zeker bij de ouderen, niet altijd volledig herstel op. Soms zijn er blijvende cognitieve stoornissen als restverschijnsel. Dit is vooral het geval wanneer de onderliggende oorzaak gepaard gaat met een blijvende hersenbeschadiging en het delirant beeld overgaat in een amnestische syndroom, zoals na de ziekte van Wernicke, na hartstilstand, traumatisch hersenletsel. Bij ouderen kan het herstel soms veel langer duren en kunnen cognitieve symptomen blijvend zijn. In deze gevallen blijkt bijna altijd dat voor het delirium al sprake was van enige cognitieve achteruitgang (Vandereycken et al., 2008). Na het oplossen van de onderliggende oorzaak duurt het even vooraleer de symptomen van een delirium opklaren. Wat kan variëren van een week te enkele maanden tot een jaar (Saxena en Lawley, 2009). Een studie door Levkoff et al. (1994) vond dat minstens één vierde zes maand na ontslag uit het ziekenhuis nog steeds symptomen van verminderde waakzaamheid, desoriëntatie en aandachtsproblemen vertoonde. Een delier is vooral bij ouderen een voorspeller van een langere opnameduur, een verlies van zelfredzaamheid,een verhoogd risico op complicaties, meer institutionalisering en een hogere mortaliteit, zowel tijdens als na de ziekenhuisopname (Inouye et al, 1998).

34

5.

Discussie en conclusie:

Een delirium is een acuut optredende verandering in het bewustzijn, die niet door dementie verklaard kan worden. Men ziet een globale verandering van de cognitieve functies op het gebied van geheugen, aandacht, oriëntatie, denken en waarnemen. Hierbij zijn het voorkomen van visuele hallucinaties niet onfrequent. Er zijn drie types delirium: de hyperactieve, de hypoactieve en de gemixte vorm. De ouderen vertonen meestal een hypoactieve vorm, waarbij ze teruggetrokken en lethargisch overkomen. Naast deze kernsymptomen vertonen patiënten vaak stoornissen in hun slaap-waakcyclus.

Over de prevalentie van een delirium in de algemene bevolking zijn maar weinig cijfers bekend. Men schat voor personen boven de 18 jaar een jaarprevalentie van 0,4%, voor personen boven 55 jaar 1,1% en boven de leeftijd van 85 jaar 13,6% De incidentie van een delirium zal door de vergrijzing van de populatie ook toenemen. Wat een aanzienlijke stijging in kosten voor de maatschappij zal zijn . De aanwezigheid van een delier is immers een onafhankelijke predictor voor een toegenomen kans op morbiditeit, mortaliteit en institutionalisatie. De patiënt dient langer in het ziekenhuis opgenomen te worden dan oorspronkelijk en kan hier blijvende geheugenstoornissen aan overhouden.

Fenomenologie beschrijft de symptomen die optreden bij een delirium. Zo ziet men dat dementie een frequent voorkomende onderliggende oorzaak is bij een delirium. Dementerende patiënten zijn gemiddeld iets ouder, hebben ernstigere cognitieve stoornissen en vertonen grotere fluctuaties van hun bewustzijn doorheen de dag. Bij een delirium zijn er twee soorten symptomen: de typische en atypische. Aandachtsstoornissen en andere cognitieve stoornissen zoals stoornissen in visuospatiële vaardigheden en in het korte- en langetermijngeheugen waren frequent. De minder frequente symptomen zijn psychotische symptomen, affectieve stoornissen en uiteenlopende motorische verschijnselen.

Aangezien de pathofysiologie nog niet volledig gekend is, is fenomenologie een belangrijke factor in het onderzoek naar de onderliggende basis van een delirium gebleken. Het is gekend dat er belangrijke stoornissen in de neurotransmissie aan de basis liggen van het ontstaan van het delier. Zo zijn er stoornissen in het acetylcholine, serotonine, dopamine en adrenaline die mogelijks ertoe bijdragen dat een delirium ontstaat. Inflammatie is in één op drie van de patiënten met een delirium een oorzakelijke factor. Cortisol, dat bij ouderen reeds verhoogd is door een gestoord feedbackmechanisme, zorgt bij extra toedoening van steroïden voor een diffuse verstoring in de hersenen en veroorzaakt zo een delirium. Neurologische schade door hypoxie, hypoglycemie of andere metabole oorzaken, kunnen ook een delirium tot gevolg hebben.

35

Inouye (1999) toonde aan dat voor het ontstaan van een delirium zowel de aanwezige risicofactoren alsook de uitlokkende factoren belangrijk zijn. De meest voorkomende risicofactoren zijn dementie en ouderdom. Andere risicofactoren zijn onder meer visuele en gehoorsproblemen, immobiliteit, hartaanval, dehydratatie en alcoholisme. De meest frequente uitlokkende factoren zijn: het gebruik van narcotica en andere medicatie, een ernstige acute ziekte, urineweginfectie, hyponatriemie, hypoxemie, anemie, shock, pijn, fysische restrictie, blaaskatheterisatie, iatrogeen en intensive care unit opnames. Medicaties die het meest verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van een delirium zijn ten eerste medicamenten met een anticholinergische activiteit, ten tweede sedativa en ten derde analgetica. Iemand die noemenswaardige risicofactoren heeft, zal bij een minder erge uitlokkende factor zoals bijvoorbeeld een slaaptekort een delirium kunnen ontwikkelen. Het is belangrijk zowel de voorbeschikkende als uitlokkende factoren indachtig te zijn bij de behandeling van iedere patiënt, zeker in een oudere populatie. Oudere patiënten hebben vaker een hypoactieve vorm van een delirium. Ze gedragen zich hierdoor apathisch. Mede door de fluctuaties van hun bewustzijn doorheen de dag, is het niet altijd duidelijk voor de verpleging en dokters dat de patiënt een delirium heeft. Een patiënt die een hyperactieve delirium doormaakt, is dikwijls meer geagiteerd. Bij deze patiënt valt het op dat er iets mis is. De verpleging zal een antipsychoticum toedienen. Wanneer men binnen een oudere populatie systematisch zou screenen op de aanwezigheid van een delirium, zou men een groot aantal deliria vroegtijdig kunnen detecteren en behandelen. Een vroegere diagnosticering heeft ook een betere outcome tot gevolg. Deze screening hoeft niet lang te zijn. Met een Mini Mental State Examination kan men snel peilen naar de cognitie van de patiënt. Deze test is ook eenvoudig aan te leren. Wanneer men deze test meermaals afneemt, ziet men mogelijks een verandering in de cognitie. Indien de cognitie niet goed is, kan men verder screenen op de mogelijkheid van een delirium met de Confusion Assessment Methode en de Delirium Rating Scale98.

De standaard manier voor het stellen van de diagnose van een delirium is het gebruik van de DSM-IVTR. De differentiaal diagnose tussen een dementie, delirium, depressie en acute psychose dient gemaakt te worden. De (hetero)anamnese, het klinisch beeld, het fysisch onderzoek alsook de laboratoriumresultaten en de technische onderzoeken kunnen hiervoor hulpmiddelen zijn. Technische onderzoeken die gebruikt kunnen worden zijn: een EEG, ECG, lumbaalpunctie, CT en MRI.

36

Klinisch ziet men het volgende: Delirium: •

Fluctuerend bewustzijn met verminderde aandacht.

•

Desoriëntatie, visuele hallucinaties, agitatie, apathie, teruggetrokkenheid, geheugenverlies en verminderde aandacht.

•

Acuut begin. Meestal verdwijnt het delirium na behandeling van de onderliggende medische oorzaak.

Depressie: •

Droevigheid, verlies van interesse en plezier in dagdagelijkse activiteiten.

•

Slaapstoornissen, verlies van eetlust, concentratie en energie. Gevoelens van waardeloosheid en hooploosheid. Gedachten van zelfmoord.

•

Eenmalige of recurrente episodes. Kan chronisch voorkomen.

Dementie: •

Geheugenverlies.

•

Desoriëntatie, agitatie.

•

Chronisch, traag begin, progressief.

Psychose: •

Moeilijkheden met realiteit.

•

Sociale teruggetrokkenheid, apathie.

•

Meestal traag begin met een prodromaal syndroom. Chronisch met opstoten.

Wanneer men voor elke oudere en andere hoogrisico patiënten systematisch preventieve maatregelingen zou uitvoeren, kan men een heel aantal deliria vermijden. De preventieve maatregelingen bevinden zich in de verpleging en de omgang met de patiënt. Het geven van oriëntatiepunten zoals het regelmatig zeggen waar de patiënt zich bevindt, welke dag en uur we zijn, wie u bent etc. is cruciaal. Zorgen dat de patiënt voldoende ziet en hoort is eveneens belangrijk.

37

In de behandeling van een delirium zal men eerst opzoek gaan naar een onderliggende oorzaak en deze proberen weg te nemen. Voor een delirium zelf is er nog geen specifieke behandeling. Men zal tegelijkertijd de omgevingsfactoren optimaliseren om de patiënt te heroriënteren en zo de delirum in te dijken. Enkel wanneer de patiënt angstig is, niet voldoende slaapt of een gevaar is voor zichelf of zijn omgeving zal men medicatie toedienen. Meestal is dit haloperidol. Wanneer de patiënt een alcohol- of sedativa-onttrekkingsdelier vertoont, zal men eerder benzodiazepines toedienen. De nieuwere atypische antipsychotica zouden dezelfde werking hebben, doch minder bijwerkingen vertonen. Toch worden ze minder gebruikt door een verhoogd risico op cardiovasculaire events. Het geruststellen van familie en opvolging verzekeren voor de patiënt zijn beiden ook belangrijk.

Delirium is vooral bij ouderen een voorspeller van een langere opnameduur, een verlies van zelfredzaamheid,een verhoogd risico op complicaties, meer institutionalisering en een hogere mortaliteit, zowel tijdens als na de ziekenhuisopname.

Concreet kan men stellen dat er zolang er geen betere behandelingsmogelijkheden zijn, screening en preventie uitermate belangrijk zijn. Verplegers en dokters moeten meer stil staan bij de ernst van een delirium en zouden bereid moeten zijn de screeningsmethoden en preventiemaatregelingen consequent uit te voeren. Dit zou een groot aantal deliria kunnen vermijden.

38

6.

Referentielijst:

Alagiakrishnan K.,Wiens C.A. An approach to drug induced delirium in the elderly. Postgrad. Med. J. 2004; 80: 388-393. Brown A.S., Rosen J. Lithium-induced delirium with therapeutic serum lithium levels: a case report. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 1995; 5: 53-55. Burns A., Gallagley A., Byrne J. Delirium. Neural Neursosurg. Psychiatry 2004; 75: 362-367. Byrne E.J. Confusional states in the elderly. Edinburgh: Churchill Livingstone 1994 Cole M.G., McCusker J., Dendukuri N., Han L. Symptoms of delirium among elderly medical inpatients with or without dementia. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neursosciences 2002; 14: 167-175. Dilger R.N., Johnson R.W. Aging, microglial cell priming, and the discordant central inflammatory response to signals from the peripheral immune system. J. Leukoc. Biol. 2008; 932-939. Dimsale J.E., Newton R.P., Joist T. Neuropsychological side effects of betablockers. Arch. Intern. Med. 1989; 149: 514-525. Dunn A. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin. Neurosci. Res. 2006; 6: 52-68. Eikelenboom P., van Gool W.A., Schmand B.A., van der Mast R.C. Delirium, dementia en andere cognitieve stoornissen. In: Handboek psychopathologie: deel 1 basisbegrippen, Eds. Vandereycken W., Hoogduin C.A.L., Emmelkamp P.M.G 2008; 63- 124. Fick D.M., Kolanowski A.M., Waller L.M., et al. Delirium superimposed on dementia in a community-dwelling managed care population: a 3-year retrospective study of occurrence, costs and utilization. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2005; 60: 748-753. Filley C.M. The neuroanatomy of attention. Semin. Speech Lang 2002; 23: 89-98. Fong T.G, Tulebaev S.R., Inouye S.K. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment. Nat. Rev. Neurol. 2009; 5: 210-220. Foreman M., Milisen K. Improving recognition of delirium in the elderly. Primary Psychiatry 2004; 11(11): 46-50 Gleason O.C. Delirium. American Family Physician 2003; 67(5): 1027-1033. 39

Griffiths R.D., Jones C. Delirium, cognitive dysfunction and posttraumatic stress disorder. Current Opinion in Anaesthesiology 2007; 20: 124–129. Inouye

S.K.

Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients.

Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1999; 10: 393-400. Inouye S.K. The dilemma of delirium: clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients. Am. J. Med. 1994; 97: 278-288. Inouye S.K., Bogardus S.T., Charpentier P.A., Leo-Summers L., Acampora D., Holford T.R., et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 669-676. Inouye S.K. et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalised older patients. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 669-676. Inouye S.K., Foreman M.D., Mion L.C., Katz K.H., Cooney L.M. Nurses’ recognition of delirium and its symptoms. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2467-2473. Inouye S.K., Rushing J.T., Foreman M.D., Palmer R.M., Pompei P. Does delirium contribute to poor hospital outcomes? A three-site epidemiologic study. J. Gen. Intern. Med. 1998; 13: 234-242. Joosten E. De delriante patiënt. Tijdschrift voor geneeskunde 64(1): 37-42. Kudoh A., Takase H., Katagai H., Takazawa T. Postoperative concentrations in elderly patients with postoperative confusion. Neuroimmunomodulation 2005; 12: 60-66. Levkoff S.E., Liptzin B., Evans D. et al Progression and resolution of delirium in elderly patients hospitalized for acute care. American Journal of Geriatric Psychiatry 1994; 2: 230-238. Liptzin B., Levkoff S.E. An empirical study of delirium subtypes. Br. J. Psychiatry 1992; 161: 843845.

Lipowski Z.J. Delirium: acute confusional states. New York: Oxford University Press 1990. McCusker J., Cole M., Abrahamowicz M., Primeau F., Belzile E. Delirium Predicts 12-month mortality. Arch. Intern. Med. 2002; 162: 457-463. McCusker J., Cole M.G., Dendukuri N., et al. Does delirium increase hospital stay? J. Am. Geratr. Soc. 2003; 51: 1539-1546.

40

Meagher D.J., Moran M., Raju B., Gibbons D., Donnelly S., Saunders J., Trzepacz P.T Phenomenology of delirium. British journal of psychiatry 2007; 190: 135-141. Mulkens K. Delirium bij ouderen. Tijdschrift voor geneeskunde 2001; 57(10): 735-744. Ozbolt L.B., Paniagra M.A., Kaiser R.M., J. Am. Med. Dir. Assoc. 2008; 9: 18-28. O’Keeffe S.T., Lavan J.N. Clinical significance of the delirium subtypes in the older people. Age Ageing 1999; 26: 115-119. Rahkonen T., Makela H., Paanila S. et al. Delirium in elderly people without severe predisposing disorders: etiology and one year prognosis after discharge. Int. Psychoheriatric 2000; 12: 473-481. Rigney T. S. Delirium in the hospitalized elder and recommendations for practice. Geriatric nursing 2006 27(3): 151-157. Rolfson D The causes of delirium. In: Delirium in the elderly, Eds. Lindesay J., Rockwood K, Macdonald A. Oxford 2002;101-122. Rudolph J.L. et al., Chemokines are associated with delirium after cardiac surgery. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2008; 63: 184-189. Saxena S., Lawley D. Delirium in the elderly: a clinical review. Postgraduate Medical Journal 2009; 85: 405-413. Siddiqi N., Horne A.O., House A.O. et al. Occurrence and outcome of delirium in medical inpatients; a systematic literature review. Age Ageing 2006; 35: 350-364. Trzepacz P.T. Update on the neuropathogenesis of delirium. Dementia and Geriatric Cognitive disorders 1999; 10: 330-334. Trzepacz P.T., Mittal D., Torres R., Kanary K., Norton J., Jimerson N. Validation of the delirium rating scale-revised-98: comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2001; 13(2): 229-242. Trzepacz P.T., van der Mast R. The neuropathofysiology of delirium. Oxford University Press 2002. Wang P.S., Schneeweiss S., Avorn J., et al. Risk of death in the elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N. Engl. J. Med. 2005; 353: 2335-2341. Wengel S.P., Roccaforte W.H., Burke W.J. Donepezil improves symptoms of delirium in dementia: implications for future research. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 1998; 11: 159-161.

41

Wei L.A., Fearing M.A., Sternberg E.J., Inouye S.K. The confusion assessment method: a systematic review of current usage. The American Geriatrics Society 2008. Young B.K., Camicioli R., Ganzini L. Neuropsychiatric adverse effects of antiparkinson drugs. Characteristics, evaluation and treatment. Drugs Aging 1997; 10: 367-383. Young J., Inouye S.K. Delirium in older people. BMJ 2007; 334: 842-846.

42

7. Bijlagen Bijlage 1: Mini-Mental State Examination (MMSE) Onderzoeksdatum: …../…../…..

Personalia Naam Patiënt …………………………………… Geb. datum …../…../….. Introductie ‘Ik ga u nu enkele vragen stellen en geef u enkele problemen op te lossen. Wilt u alstublieft uw best doen om zo goed mogelijke antwoorden te geven?’

Oriëntatie in tijd en plaats ‘Kunt u mij vertellen….’

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Welk jaar is het? Welk seizoen is het? Welke maand van het jaar is het? Wat is de datum vandaag? Welke dag van de week is het? In welke provincie zijn we nu? In welke plaats zijn we nu? In welke instelling/waar zijn we nu? Wat is de naam van de straat? Op welke verdieping zijn we nu/welk huisnummer

Mogelijke score 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

Behaalde score ….. ….. ….. ….. ….. ….. ….. ….. ….. …..

Geheugen ‘Ik noem u drie voorwerpen. Wilt u die herhalen nadat ik ze alledrie gezegd heb?’ ‘Probeer ze goed te onthouden, want ik zal u over enkele minuten vragen ze opnieuw te noemen.’ 11 Appel – Sleutel – Tafel

3

…..

Dicteer met een snelheid van een seconde per woord. Herhaal dit maximaal vijf maal. Geef één punt per goed herhaald woord bij de eerste poging.

Concentratie ‘Wilt u van het getal honderd zeven aftrekken en van wat overblijft weer zeven aftrekken en zo verder gaan tot ik stop zeg?’ 12a 93-86-79-72-65

5

…..

Laat vijf aftrekkingen maken en geef maximaal één minuut de tijd. Als rekenen niet lukt, vraagt u: ‘Wilt u het woord worst achterstevoren spellen?’ 12b Worst Æ t s r o w Eén punt per goede letter.

5

…..

De hoogste score van 12a of 12b telt voor de totaalscore.

Geheugen ‘Noem nogmaals de drie voorwerpen die ik zojuist heb opgenoemd.’ 13 Appel – Sleutel – Tafel

3

…..

2

…..

1

…..

1

…..

3

…..

1

…..

Taal ‘Wat is dit?’ 14 Toon achtereenvolgens een horloge en een pen ‘Wilt u de volgende zin nazeggen?’ 15 ‘Nu eens dit en dan weer dat.’ Geef één punt bij een compleet goed herhaalde zin. ‘Wilt u deze woorden lezen en doen wat er staat?’ 16 Geef het papier met opdracht 1 17 ‘Wilt u het papier pakken met uw rechterhand (1), het dubbelvouwen (1) en het in uw schoot leggen (1)’ Geef één punt voor iedere goede handeling. 18 ‘Wilt u voor mij een volledige zin opschrijven op dit stuk papier?’

Geef één punt indien de zin onderwerp, gezegde, en betekenis heeft. ‘Wilt u deze figuur natekenen?’ 19 Geef het papier met opdracht 2 1 ….. De essentie (een vierhoek gevormd door twee overlappende vijfhoeken) moet in de tekening terug te vinden zijn.

Totale testscore

30

…..

Interpretatie Bij de klassieke interpretatie is een totale testscore onder de 24 punten een sterke aanwijzing voor dementie. De standaard-werkgroep beveelt de onderstaande beoordeling aan: Score < 18 19 – 27 > 28

Interpretatie Ernstig cognitieve stoornis Cognitieve stoornis; ernst mede afhankelijk van dagelijks functioneren en opleidingsniveau Ernstige cognitieve stoornis uitgesloten bij normaal opleidingsniveau

Bij lichte vormen van dementie komen vals-negatieve uitslagen vaak voor, met name bij patiënten met een hoger opleidingsniveau. Het verschil in de scores tussen twee tests moet minimaal drie punten bedragen om klinisch relevant genoemd te worden.

MMSE opdracht 1 Sluit uw ogen MMSE opdracht 2

Bijlage 2: CONFUSION ASSESSMENT METHOD (CAM)

The Confusion Assessment Method Instrument 1. [Acute Onset] Is there evidence of an acute change in mental status from the patient's baseline? 2A. [Inattention] Did the patient have difficulty focusing attention, for example, being easily distractible, or having difficulty keeping track of what was being said? 2B. (If present or abnormal) Did this behavior fluctuate during the interview, that is, tend to come and go or increase and decrease in severity? 3. [Disorganized thinking] Was the patient's thinking disorganized or incoherent, such as rambling or irrelevant conversation, unclear or illogical flow of ideas, or unpredictable switching from subject to subject? 4. [Altered level of consciousness] Overall, how would you rate this patient's level of consciousness? (Alert [normal]; Vigilant [hyperalert, overly sensitive to environmental stimuli, startled very easily], Lethargic [drowsy, easily aroused]; Stupor [difficult to arouse]; Coma; [unarousable]; Uncertain) 5. [Disorientation] Was the patient disoriented at any time during the interview, such as thinking that he or she was somewhere other than the hospital, using the wrong bed, or misjudging the time of day? 6. [Memory impairment] Did the patient demonstrate any memory problems during the interview, such as inability to remember events in the hospital or difficulty remembering instructions? 7. [Perceptual disturbances] Did the patient have any evidence of perceptual disturbances, for example, hallucinations, illusions or misinterpretations (such as thinking something was moving when it was not)? 8A. [Psychomotor agitation] At any time during the interview did the patient have an unusually increased level of motor activity such as restlessness, picking at bedclothes, tapping fingers or making frequent sudden changes of position? 8B. [Psychomotor retardation]. At any time during the interview did the patient have an unusually decreased level of motor activity such as sluggishness, staring into space, staying in one position for a long time or moving very slowly? 9. [Altered sleep-wake cycle]. Did the patient have evidence of disturbance of the sleep-wake cycle, such as excessive daytime sleepiness with insomnia at night?

The Confusion Assessment Method (CAM) Diagnostic Algorithm Feature 1: Acute Onset and Fluctuating Course This feature is usually obtained from a family member or nurse and is shown by positive responses to the following questions: Is there evidence of an acute change in mental status from the patient's baseline? Did the (abnormal) behavior fluctuate during the day, that is, tend to come and go, or increase and decrease in severity?

Feature 2: Inattention This feature is shown by a positive response to the following question: Did the patient have difficulty focusing attention, for example, being easily distractible, or having difficulty keeping track of what was being said? Feature 3: Disorganized thinking This feature is shown by a positive response to the following question: Was the patient's thinking disorganized or incoherent, such as rambling or irrelevant conversation, unclear or illogical flow of ideas, or unpredictable switching from subject to subject? Feature 4: Altered Level of consciousness This feature is shown by any answer other than "alert" to the following question:: Overall, how would you rate this patient's level of consciousness? (alert [normal]), vigilant [hyperalert], lethargic [drowsy, easily aroused], stupor [difficult to arouse], or coma [unarousable]) The diagnosis of delirium by CAM requires the presence of features 1 and 2 and either 3 or 4.