VYUŽITÍ TRANSKRANIÁLNÍ SONOGRAFIE U KRANIOTRAUMAT R. Turek , P. Linzer a kolektiv KNTB Zlín, a.s.
Neurosonologie v intenzivní péči TCD – transcranial Doppler (Aaslid a kol. 1982) TCCS--transcranial colorTCCS color-coded duplex sonography, transkraniální barevná duplexní sonografie
Morfologické změny - expanze, krvácení, otok Průtok - hyperémie, vasospazmy, smrt mozku Libovolná opakovatelnost, neinvazivnost, u lůžka Zkušenosti vyšetřujícího, 8% nevyšetřitelných
Naše cíle při sledování hemodynamiky Identifikace poruch mozkového průtoku Sledování dynamiky mozkového průtoku – hyperémie, oligemie, vazospazmy Stanovení prognózy Posouzení efektivity léčby na mozkovou cirkulaci
Změna průtokových rychlostí mFV na hlavních mozkových tepnách snížení mFV oligémie
zvýšení mFV
hyperémie nárůst ICP a pokles CPP
vasospasmy
nízký CBF riziko ischémie
Princip Lineární korelace mezi střední průtokovou rychlostí ( mFV ) bazálních mozkových arterií a změnami mozkového krevního průtoku ( CBF ) Identifikace poruch a jejich dynamiky, stanovení prognózy, posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci
Současné terapeutické strategie Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF 2003 60 torr). Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995) CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999) CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.
Alterace hemodynamiky u těžkých KCP Snížení FV resp. CBF
Oligémie (LFVS) Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV )
Zvýšení mFV ACM nad 100 cm/s
(TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl) Jedna z příčin nitrolební hypertenze.
Vasospasmy ( snížený CBF ) (TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3)
Poruchy autoregulace (CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)
Skupina pacientů Poranění mozku, GCS<8, analgosedovaný pacient na UPV CT mozku při přijetí, pak za 24hod, za 3 dny, za 5 dní Sonografická kontrola denně Klinické (zornice, reflexy, RSS...) a laboratorní sledování Multimodální monitorování: ICP, MAP, SjO2 …
Celkem 20 pacientů. Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18) DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom, kontuze, SAK, DAI + kombinace) Konzervativní terapie na ARO.
Metodika Duplexní fázová sonda 2,0 až 4,0 MHz, B obraz, hloubka 14cm Vhodné kostní okénko – transtemporální (přední, střední, zadní), transverzální mezencefalický řez Anechogenní mozkový kmen ve střední části UZ obrazu, motýlového tvaru, pulzace, barevný mod mod,, průtoková křivka v dopplerovském modu, úprava insonačního úhlu, záznam vyšetření, orientační odhad stavu Totéž vyšetření na a.carotis a.carotis interna Výpočet a zhodnocení PSV, PI, RI, Lindegaardův index Vyšetření na obou stranách Rychlost mozkového krevního průtoku –analýza průtokové křivky (CBF velocity)) – MV - mean velocity střední průtoková rychlost (PSV peak velocity systolic velocity velocity,, EDV), PI - pulzatilní index, RI – rezistenční index Souvislost mezi krevním průtokem, rychlostí a poklesem tlaku a změnami průměru cév Lindegaardův index: normal 1.1 1.1--2.3, <3 hyperémie, 3 3--6 lehký vasospazmus,, >6 těžký vasospazmus vasospazmus
Průměrná mFV na ACM a ICP 120 100 80 60 40 20 0 1.
2.
3.
4.
TAMEAN ACM DX.
5.
6.
7.
8.
TAMEAN ACM SIN
9.
ICP
Typický nárůst průtokových rychlostí 2.-4. den po traumatu. Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997
Prevalence hemodynamických změn % pacientů
80 60 40 20 0 1.
2.
3.
Oligémie vasospasmy
4.
5.
6.
Zvýšený mFV norma
7.
8.
9.
Hyperémie
den
Mozková hyperémie je definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min) se podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze je důsledkem porušené tlakové a metabolické vasoreaktivity
Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi Neurony 500-700 ml
Krev 100-150ml
+
hyperémie poruchy resorpce likvoru
Likvor 100-150 ml
ECT 100-150 ml
edém
Glie 700-900 ml
expanzivní traumatické léze / hematomy
Přítomnost hyperémie u pacientů s nitrolební hypertenzí počet
7 6 5 4 3 2 1 0 1.
2.
3.
4.
5.
6.
ICP nad 20 torr
7.
8.
9.
hyperémie
dny
Nitrolební hypertenze a mozková hyperémie 100 80 všichni pacienti hyperémie
60 40 20
41,6% 29,2%
0 ICP do 20 torr
ICP nad 20 torr
Hyperémie 1.Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní
2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome: Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty
3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa) V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace. ?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP ?hyperventilace RE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření (Kelly et al., J Neurosurg, 1996)
Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCP ICP 34 torr, CPP 60 torr TCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s Lindegaardův index: 1,1
PSV
DV
Vasospasmy Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie špatný prognostický faktor (kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3)
Incidence u kraniotraumat 27 – 40%
(Oertel et al., 2005)
Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999) Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK – odlišná patofyziologie – kratší trvání.
Výskyt vasospasmů 18 16
%
14
Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů. Doba trvání: prům. 2,8 dne Nástup nejčastěji 4.-5. den.
12 10 8 6 4 2 0 1
2
3
4
5
6
7
8
9
% pacientů s vasospasmy
Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.
Vasospasmy 18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torr TCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s Lindegaardův index: 3,6
TCCS změny při nitrolební hypertenzi Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence ) ICP 13 torr – CPP 52 torr
ICP 37 torr – CPP 52 torr
RI 0,72
RI 0,84
PI 1,4
PI 1,92
TCCS diagnostika smrti mozku Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku.
Typy průtoku při smrti mozku: 1.Reverbační bifázický vzorec 2. Systolické hroty do 30-40 cm/s 3. Bez průtoku (kont. monitoring)
(neurosonologie, Školoudík a kol.2003)
Výsledky U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie. Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů. Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.
Využití výsledků TCCS při léčbě Oligémie udržení normálního CPP, oxigenace a hematokritu, CAVE: hluboká hyperventilace – potenciace ischemie
Hyperémie mírná hyperventilace, podání barbiturátů Vasospasmy vasopresory, 3H terapie, nimodipin Obraz klinické smrti mozku, spolu s klinickým vyšetřením a event. racionalizace terapie 98 - 100% specifita, 75% senzitivita
Závěr Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace
Děkuji za pozornost
