Neinvazivní vyšetřovací metody Metoda spektrální analýzy variability srdeční frekvence a vyšetření maximálních nádechových a výdechových ústních tlaků
OBSAH: Seznam zkratek..........…………………………………………………………………………………………………………… 1 Úvod………..………………………………………………………………………………………….…………………………………2 Aplikace výsledků vyšetření autonomního nervového systému v praxi …..…………….……..………..3 Neinvazivní vyšetření síly dýchacích svalů ………………………………………………………….……..………… 17
SEZNAM ZKRATEK ANS
autonomní nervový systém
CS
celkové skóre
EKG
elektrokardiogram
HF
vysoká frekvence
FV
funkční věk
LF
nízká frekvence
PEmax
maximální výdechový ústní tlak
PImax
maximální nádechový ústní tlak
RSA
respirační sinusová arytmie
RV
reziduální objem
SA HRV
spektrální analýza variability srdeční frekvence
SF
srdeční frekvence
SVB
sympatovagová rovnováha
TLC
celková plicní kapacita
TTmus
tension-time index
VA
vagová aktivita
VLF
velmi nízká frekvence
VSF
variabilita srdeční frekvence
ÚVOD Cílem tohoto výukového materiálu je osvětlit problematiku spojenou se smyslem vyšetření a uplatněním výsledků diagnostiky autonomního nervového systému (ANS) a dýchacího systému v praxi. Aktivitu ANS, primárně parasympatiku (vagu), lze v současnosti neinvazivním způsobem kvantifikovat na základě hodnocení změn mezi po sobě jdoucími RR intervaly (srdečními stahy), pro které se v literatuře vžilo označení variabilita srdeční frekvence (VSF). V klinické medicíně poskytuje VSF cenné informace o probíhajících patofyziologických procesech nebo dokonce se využívá i při jejich predikci. Hodnocení VSF našlo své uplatnění i ve sportu, kdy na základě změn VSF je hodnocena odpověď organismu na různé tréninkové zatížení, dále pak umožňuje identifikaci zvýšené únavy, stavu přetížení či přetrénování. V posledních letech se VSF začala využívat i pro preskripci tréninkového zatížení jako prevence patologickým stavům vyplývajících z dysbalance mezi zatížením a zotavením. U zdravého člověka dochází v souvislosti s dýcháním k přirozené oscilaci délek sousedních RR intervalů. Tento fyziologický jev označovaný jako respirační sinusová arytmie reflektuje především respiračně vázanou aktivity vagu. Ta bývá často redukovaná například u pacientů s diabetem mellitus II. typu, u kterých se k autonomní dystonii přidává ještě oslabení dýchacích svalů. Sílu dýchacích svalů lze v současné době neinvazivně vyšetřovat a hodnotit pomocí maximálního nádechového a výdechového ústního tlaku. Tento typ vyšetření je nezbytný nejen pro posouzení možné limitace vykonávání pohybových aktivit, pro preskripci cíleného tréninku dýchacích svalů, ale lze jej využít jako doplňkové vyšetření pro získání dalších informací o dýchacím systému, které napomůže ozřejmit důvod dechových obtíží vyšetřované osoby. Opakované vyšetření lze využít jak pro zhodnocení efektu léčby a tréninku, tak i pro zhodnocení progrese onemocnění a to zejména onemocnění, která jsou spojená s postupným rozvojem oslabení dýchacích svalů (např. nervosvalová onemocnění).
KAPITOLA I. APLIKACE VÝSLEDKŮ VYŠETŘENÍ AKTIVITY AUTONOMNÍHO NERVOVÉHO SYSTÉMU V PRAXI Srdeční frekvence (SF) je již po mnoho let využívána v zatížení jako jednoduchý parametr intenzity zatížení, zatímco v klidových podmínkách reflektuje stavu organismu. V minulosti sloužily změny v ranní klidové SF, kterou si sportovci měřili zejména palpačně i celou sezónu jako signalizátor rostoucí únavy či blížících se zdravotních komplikací [22]. V dnešní době se měření SF stalo běžnou součástí tréninkového procesu zejména pak u individuálních vytrvalostních sportů. Rozvoj moderních technologií v této oblasti umožňuje sledovat SF nejenom během zatížení, ale také přenášet data uložená v monitorech SF do počítače a tam s nimi dále pracovat (Obrázek 1). Tímto způsobem moderní technologie přispívají k přesnější preskripci pohybové aktivity nebo tréninkového zatížení. Inteligentnější verze monitorů SF umožňují kromě sledování SF také hodnotit variabilitu srdeční frekvence, které je věnován další text.
Obrázek 1. Ilustrace fyziologické křivky a monitorů srdeční frekvence
Hlavním regulátorem SF je aktivita ANS [3], který se anatomicky dělí na dvě větve: sympatikus a parasympatiku. Oba subsystémy na cílové orgány působí antagonisticky. V případě řízení srdečního rytmu dochází vlivem aktivity ANS, zejména parasympatické (vagové) aktivity, k přirozenému kolísání SF, pro které se v literatuře vžilo označení variabilita srdeční frekvence (VSF). Na obrázku 2 je možné VSF pozorovat jako časové rozdíly mezi po sobě jsoucími R kmity, které jsou na EKG křivce výsledkem elektrické aktivity v průběhu depolarizace komor. Jednoduchým matematickým přepočtem (60/RR) pak z časového údaje např. 1023 ms získáme SF odpovídající přibližně hodnotě 59 tep/min.
Obrázek 2: Ilustrace EKG křivky a časových rozdílů mezi po sobě jdoucími RR intervaly
Klidové kolísání SF je způsobeno měnící se aktivitou obou větví ANS, především aktivitou vagu, o které hovoříme jako o aktivitě respiračně vázané [27]. Během klidového nádechu, který je přibližně 0.5 L vzduchu, dochází k přechodnému útlumu (inhibici) vagové aktivity projevující se zrychlením srdeční akce a tím pádem zkrácením délky RR intervalu na EKG křivce. Naopak v průběhu výdechu dochází k opětovnému zvýšení vagové aktivity a tím i ke snížení SF [38]. Tato souhra kardiovaskulárního a pulmonálního systému pod taktovkou ANS se nazývá respirační sinusová arytmie (RSA). Ilustraci výraznější a utlumené RSA poskytuje obrázek 3. Obecně platí, že ke zpomalení srdečního rytmu (prodloužení R-R) dochází v důsledku zvýšení aktivity vagu nebo poklesu aktivity sympatiku (nebo v důsledku obou změn najednou). Příčinou zrychlení SF (zkrácení R-R) jsou opačné změny ANS – pokles aktivity vagu a vzestup aktivity sympatiku. V případě kompletní farmakologické blokády ANS se srdeční rytmus u mladého člověka ve dvaceti letech ustálí kolem 110 tepů/min. Tato hladina SF bývá označována za tzv. vestavěnou SF, která podle výzkumů s věkem klesá [20].
Obrázek 3: Změny v srdeční frekvenci synchronizované s dýcháním
U běžné populace se setkáváme v klidových podmínkách s hodnotou SF v rozmezí 60-80 tep/min. Je tedy zřejmé, že například v klidu, po jídle, ale především během spánku, kdy člověk regeneruje, se tělo nachází pod vyšším vlivem aktivity vagu než sympatiku, SF snižuje a VSF je výraznější (Obrázek 4). Naopak v situaci, kdy organismus čelí působení například rostoucí intenzitě zatížení, aktivita vagu klesá a recipročně se zvyšuje aktivita sympatiku a produkce katecholaminů. Intenzita zatížení, která se ukazuje být hraniční z hlediska
významnějšího regulačního vlivu vagu na srdeční rytmus během tělesné práce, odpovídá přibližně 45 % maximální tepové rezervy [6]. Výsledkem této funkční změny v ANS je vzestup SF a pokles její variability. Pokles VSF lze identifikovat i v klidu jako výsledek například onemocnění či přetrénování (Obrázek 4). Hlavní faktory, které ovlivňují velikost VSF budou popsány níže.
Obrázek 4: Ilustrace vysoké (A) a redukované (B) variability srdeční frekvence měřené v lehu
Jednou z metod, která umožňuje na základě monitorování VSF posoudit stav ANS (primárně vagu) je spektrální analýza (SA) VSF [34]. Tato metoda využívá pro převod časových rozdílů mezi RR intervaly (v milisekundách) například metodu rychlé Fourierovy transformace, která tyto časové změny převede do frekvenční oblasti za vzniku výkonového spektra v rozsahu 0.02 Hz až 0.5 Hz (viz obrázek 5). Výkonové spektrum se zpravidla u krátkodobého záznamu dělí do dvou nebo tří spektrálních oblastí, přičemž na spektrálním výkonu v každém pásmu se podílejí odlišné fyziologické mechanismy [34]. V případě krátkodobého záznamu (short term analysis) lze oblast velmi nízkých frekvencí (VLF: 0.02-0.05 Hz) považovat z důvodu prozatím nejasného původu spektrálního výkonu za poněkud interpretačně komplikovanou. Uvádí se, že je pod nejmenším vlivem aktivity vagu a pravděpodobně reflektuje termoregulační aktivitu cév a aktivitu cirkulujících katecholaminů. Oblast pomalých frekvencí (LF: 0.05-0.15 Hz) bývá někdy označována za ukazatele aktivity sympatiku, někteří autoři se shodují v názoru, že je pod vlivem obou větví ANS a projevuje se v ní činnost baroreceptorů. O
výkonu v oblasti vysokých frekvencí (HF: 0.15-0.50 Hz) panuje všeobecně největšího shoda, kdy spektrální výkon odráží respiračně vázanou aktivitou vagu. Obrázek 5: Grafický výstup výsledku spektrální analýzy variability srdeční frekvence
Vysvětlivky: VLF – velmi nízká frekvence, LF – nízká frekvence, HF – vysoká frekvence, PSY – parasympatikus, SY sympatikus
Z prací, které se zabývají problematikou sledování a kvantifikací aktivity ANS pomocí krátkodobého 5 minutového záznamu, vyplývá, že tento typ vyšetření klade vysoké nároky na standardizaci podmínek měření. Většinou se aktivita ANS doporučuje měřit během ranních hodin z důvodu nejvyšší aktivity vagu během dne a minimálního ovlivnění ANS externími stresory [24]. V literatuře se však množí i práce, ve kterých byla autonomní aktivita monitorována naopak v noci [10, 17, 18]. Jsou to studie prováděné převážně na sportovcích, kdy aktivita ANS byla hodnocena v souvislosti s dynamikou únavy nebo sportovní výkonností. Kromě doby měření aktivity ANS je z pohledu standardizace nutné se před vyšetřením vyhnout náročné pohybové aktivitě, většímu množství obtížně stravitelného jídla, kávě, alkoholu, cigaretám nebo jiným látkám ovlivňujícím aktivitu ANS. Při tomto typu měření bývá pravidlem, že osoby před vyšetřením aktivity ANS několik minut v klidu sedí nebo leží. Autonomní aktivita se nejčastěji měří v lehu, sedu, ve stoji nebo je možné polohy i vzájemně kombinovat. Takovým příkladem může být ortoklinostatický manévr (leh-stoj-leh), který se stal standardem pro vyšetřování autonomních funkcí na pracovišti Fakulty tělesné kultury UP Olomouc [28]. Vlastní vyšetření probíhá v tiché místnosti (zpravidla v laboratoři), kde testovaná osoba podstupuje změnu polohy z lehu do stoje a zpět do lehu, přičemž je jí kontinuálně pomocí hrudního pásu snímáno EKG (obrázek 6). Monitorování a zároveň i kvantifikaci autonomní aktivity umožňuje například systém DiANS PF8 (obrázek 7), který pro přenos signálu využívá bluetooth technologii a který v současnosti umožňuje paralelně měřit až čtyři osoby současně. Z tohoto důvodu je tento systém využíván i pro monitorování aktivity ANS u kolektivních sportů [9]. Úroveň VSF lze hodnotit také ze záznamu RR intervalů
pořízených za použití vyšších a zároveň i cenově náročnějších monitorů SF, kdy se RR intervaly uloží do paměti přístroje a následně exportují do příslušného softwaru, ve kterém se provede jejich analýza.
Obrázek 6: Ilustrace aktivní formy ortoklinostatického manévru
Jedním z důvodů, proč se aktivita ANS začala hodnotit, je její vysoká senzitivita na změny vnitřního prostředí (homeostázy), které mohou být vyvolány různými stresovými faktory. Z tohoto hlediska hodnocení aktivity ANS poskytuje diagnostiky poměrně cenné informace. Kvantifikace autonomní kardiální regulace se v současnosti uplatňuje jak v klinické medicíně (např. kardiologii, diabetologii či neurologii), tak poslední době stále častěji také ve sportovní oblasti [3]. Autonomní kardiální aktivitu ovlivňuje velké množství faktorů. Do skupiny faktorů, které na úroveň VSF působí pozitivně patří obecně zdravý životní styl, dostatek spánku a pravidelná pohybová aktivita vytrvalostního charakteru. Bylo prokázáno, že pravidelně se pohybující osoby mají vyšší aktivitu vagu než osoby bez pohybové aktivity [3]. Tento adaptační efekt pohybové aktivity na kardiální vagovou regulaci má positivní zdravotní konsekvence, protože zlepšená vagová regulace (zvýšený spektrální výkon vysokofrekvenční komponenty) má tzv. kardio-protektivní efekt ve smyslu redukce výskytu maligních arytmií či zvýšené elektrické stability myokardu [3, 37]. Naopak osoby pohybově inaktivní mají zpravidla vyšší zastoupení tělesného tuku, která negativně koreluje s úrovní VSF (resp.vagové aktivity) [29].
Obrázek 7: Ukázka diagnostického systému DiANS PF8 (Dimea Group, Česká republika)
Do skupiny faktorů, které VSF snižují patří například mentální stres, obecně návykové látky, spánková deprivace, různá onemocnění (choroby kardiovaskuálního systému, diabetes mellitus, obezita, atd.), únava, přetížení, přetrénování [3, 5, 10, 12] extrémní enviromentální vlivy (např. vyšší nadmořská výška) a v neposlední řadě také věk [33]. Právě negativního vztahu mezi některými spektrálními parametry VSF a věkem bylo využito pro vytvoření nové metodiky hodnocení aktivity ANS pomocí komplexních indexů SA HRV [32]. Ty v sobě sdružují věkově závislé individuální spektrální parametry získané během pětiminutového stoje a lehu v průběhu ortoklinostatického manévru. Bylo zjištěno [4], že srovnatelné výsledky komplexních indexů SA HRV poskytuje i modifikovaný algoritmus vyšetření aktivity ANS, který spočívá ve zkrácení prvního (standardizačního) lehu ortoklinostatického manévru (leh-stoj-leh) z původních 300 sekund na 60 sekund. Komplexní indexy SA HRV tvoří index vagové aktivity (VA) (sdružuje individuální spektrální parametry, které s věkem a intenzitou zatížení klesají); index sympatovagové rovnováhy (SVB) (sdružuje individuální spektrální parametry, které s věkem a intenzitou zatížení rostou) a index celkové skóre (CS), který sdružuje indexy VA a SVB, a proto je považován za globální ukazatel autonomní aktivity [32]. Díky indexům SA HRV bylo dosaženo podle autorů této metodiky zjednodušení interpretace a zvýšení senzitivity k hodnocení diskrétních změn v autonomní kardiální regulaci. Index CS je možné také vyjádřit tzv. indexem Funkční věk (FV), který vyjadřuje aktuální stav ANS na virtuálním věku testované osoby. V tomto směru platí, že čím vyšší je hodnota indexu CS, tím je testovaná osoba z pohledu FV mladší oproti svému skutečnému kalendářnímu věku – tento stav ANS je pozitivní. Naopak, nízká hodnota CS převedená na hodnotu FV činí člověka z hlediska aktivity ANS starším. Pro snadnější
pochopení tohoto vztahu si uveďme příklad mladého sportovce ve věku 20 let, který podstoupí intenzivní trénink a druhý den ráno na základě výsledku hodnoty FV zjistí, že jeho stav ANS odpovídá člověku ve věku 43 let (FV=43 let). Tento výsledek ukazuje na přetrvávající únavu organismu, která způsobila zhoršení regulačních funkcí ANS, a proto došlo k virtuálnímu zestárnutí sportovce. Za této zhoršené autonomní regulace není vhodné podstupovat další náročný trénink, naopak sportovec by se měl více věnovat regeneraci. Výsledek cílené regenerace organismu se dostavil následující den ráno v podobě zlepšené autonomní regulace a poklesem hodnoty FV ze 43 na 15 let. Jinými slovy, sportovec virtuálně omládl a funkčně je připraven na intenzitní trénink (obrázek 8). Obrázek 8. Ukázka výsledku vyšetření aktivity ANS vyjádřených Funkčním věkem ANS
Na pracovišti FTK UP Olomouc se monitorováním aktivity ANS metodou SAHRV zabývají bezmála 20 let. V posledních letech je vyšetření aktivity ANS zacíleno především na sportovce. Z naší dosavadní praxe aplikace metody SA HRV ve sportu vykrystalizovalo několik oblastí, kde je možné tuto metodiku jako nástroj pro hodnocení stavu organismu sportovců použít. První možností využití metody SA HRV se jeví být optimalizace tréninkového zatížení. Hlavním smyslem optimalizace zatížení na základě ranní autonomní aktivity je manipulací s velikostí zatížení udržet aktivitu vagu na relativně stabilní úrovni bez významnějších a dlouhodobějších poklesů. Jenom pro připomenutí, jak vlastně působí tréninkové nebo zápasové zatížení na autonomní kardiální regulaci. Vzhledem k tomu, že ANS je součástí stresové osy, dochází v závislosti na intenzitě zatížení k poklesu aktivity vagu a postupnému nástupu aktivity sympatiku společně s vyplavením katecholaminů. Přeladění autonomní regulace z klidové dominance aktivity vagu směrem k sympatoadrenálnímu systému během zatížení vede k typickým změnám jak na úrovni kardiovaskulárního (zvýšení SF, tepového objemu, minutového objemu), tak i pulmonálního systému (zvýšení dechové frekvence, dechového objemu, ventilace). Po ukončení zatížení dochází v prvních fázích zotavení k poklesu aktivity
sympatiku společně s inhibicí produkce adrenalinu a také jako důsledek redukce centrální stimulace (central command) [3], které se společně s postupnou vagovou reaktivací promítají v poklesu SF (tzv. pozátěžový pokles SF) a zvyšování její variability [18]. Bylo zjištěno, že rychlost zotavení aktivity vagu determinuje velikost zatížení, především intenzita [1] a trénovanost jedince [13, 30]. V případě disproporce mezi zatížením a zotavením dochází ke kumulaci únavy, která může v chronické formě vyústit až do stavu přetížení nebo přetrénování [8, 23]. Při zvýšené či dlouhodobější únavě dochází k poklesu VSF vlivem redukce aktivity vagu a přesunu sympatovagové rovnováhy na stranu sympatiku. Sportovci, u kterých byl identifikován syndrom přetrénování, vykazoval ANS zpočátku známky sympatické hyperaktivity, která byla v pozdější fázi vystřídána sympatickou hypoaktivitou a „vyhasnutím“ celého autonomního systému (klasický - vagový typ přetrénování) [22, 23]. Při opakovaném monitorování úrovně ANS (den po dni) je možné vytvořit pro každého sportovce typický obrázek autonomní odpovědi na zatížení a to zejména z pohledu rychlosti regenerace. Průběh zotavení reflektovaný ve změnách autonomní aktivity ovlivňuje velikost zatížení v následujícím tréninku tak, aby nedocházelo k hlubšímu a dlouhodobějšímu poklesu VSF (vagové aktivity), který je spojován s poklesem výkonnosti a ztrátou sportovní formy [2, 14]. V případě dostatečné regenerace sportovec pokračuje v naplánovaném zatížení. Při výraznějším poklesu VSF (známka akutního přetížení či přetrvávající únavy z předcházejícího tréninku) je sportovci doporučeno snížit zatížení a zaměřit se na regeneraci. Naopak za stavu vysoké ranní VSF si sportovec může dovolit zvýšit intenzitu zatížení a využít aktuální tréninkové dispozice. Obrázek 9: 3-D graf spektrální analýzy VSF u talentované (A) a méně talentované (B) osoby
Tímto způsobem lze sportovce dlouhodobě udržovat na samé hranici adaptační kapacity organismu a postupně zvyšovat sportovní výkonnost, aniž by docházelo ke kumulaci únavy a vzniku syndromu přetrénování. Velikost
adaptační
kapacity
organismu
(,,trénovatelnost“)
odpovídá
regulačním
možnostem ANS, zejména aktivity vagu, které jsou geneticky podmíněny [15]. Z literatury vyplývá, že sportovci s přirozeně vyšší aktivitou vagu se jeví být adaptabilnější, než sportovci disponující nižší kardiální vagovou regulací [5]. Můžeme říci, že sportovci s vyšší vagovou regulací mají geneticky výhodnější podmínky pro zvyšování kondičních parametrů, především kardiovaskulární výkonnosti, než sportovci s přirozeně nižší vagovou regulací [12]. Z tohoto aspektu se metodika SA HRV jeví být do budoucna jako perspektivní nástroj, který může přispět k identifikaci talentovaných (trénovatelných) sportovců (Obrázek 9). Bylo také opakovaně zjištěno, že rozdílná úroveň v klidové aktivitě vagu determinovala změnu v hodnotě maximální spotřeby kyslíku po absolvování několikatýdenním tréninkovém bloku, kdy u osob s vyšší klidovou vagovou regulací nastalo vyšší zvýšení aerobní kapacity než u osob s nižší aktivitou vagu. Taktéž změna sportovní výkonnosti je v posledních letech dávána do souvislosti s aktivitou vagu, přičemž její dynamika během sezóny může být s jistou rezervou považována za senzitivní indikátor sportovní formy [2, 5, 10, 17]. Vysoké senzitivity ANS na změny homeostázy vyvolané při přeletech více časových pásem bylo již dříve využito pro hodnocení odpovědi organismu na odlišné časoprostorové podmínky a průběh aklimatizace [31, 35]. Časový posun v expozici organismu slunečnímu záření vyvolává desynchronizaci vnitřních biologických hodin a taktéž na přechodnou dobu porušuje cirkadiánní rytmus ANS [25, 36]. Ukazuje se, že výskyt a příznaky syndromu jet-leg (pásmové nemoci) jsou u sportovců vysoce individuální záležitostí, stejně tak jako samotný průběh aklimatizace na nové časoprostorové podmínky [7]. I v tomto případě je možné kvantifikaci autonomní aktivity považovat za slibný nástroj pro hodnocení aklimatizace organismu. V neposlední řadě je nutné se zmínit o uplatnění hodnocení odpovědi ANS na vysokohorské prostředí (hypobarickou hypoxii) či simulovanou nadmořskou výšku (normobarickou hypoxii). V těchto podmínkách sehrává autonomní systém jednu z klíčových rolí při regulaci a koordinaci funkčních změn transportního systému [11]. Pokles parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi vede k poklesu vagové aktivity a recipročnímu zvyšování aktivity sympato-adreanálního systému, které se v transportním systému projeví zvýšením SF, systolického objemu, minutového srdečního objemu či hyperventilací [26]. Změny v autonomní regulaci pozorované v odlišných nadmořských výškách jsou podle nejnovějších
studií považovány za velmi nadějné z hlediska predikce rozvoje akutní horské nemoci, kterou často trpí osoby pohybující se ve vyšší nadmořské výšce [19]. Poměrně zajímavé jsou závěry některých studií, kdy u osob, u kterých nedochází k výraznějšímu poklesu aktivity ANS během hypoxie, je předpoklad vyšší rezistence organismu vůči hypoxickému prostředí [19, 26].
REFERENČNÍ SEZNAM:
1. Arai, Y. et al. (1989). Modulation of cardiac autonomic activity during and immediately after exercise. American Journal of Physiology, 256, 132–141. 2. Atlaoui, D., Pichot, V., Lacoste, L., Barale, F., Lacour, J. R., & Chatard, J. C. (2007). Heart rate variability, training variation and performance in elite swimmers. International Journal of Sports Medicine, 28, 394-400. 3. Aubert, A. E., Seps, B., & Beckers, F. (2003). Heart rate variability in athletes. Sports Medicine, 33, 889-919. 4. Botek, M., Krejčí, J., Novotný, J., & Neuls, F. (2013). Effect of modified method of autonomic nervous system assessment on results of spectral analysis of heart rate variability. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 5. Botek, M., McKune, A., Krejčí, J., Stejskal, P., & Gába, A. (2013). Change in performance in response to training load adjustment based upon autonomic activity. International Journal of Sports Medicine, (34), 1-7. 6. Botek, M., Stejskal, P., Krejci, J., Jakubec, A., & Gaba, A. (2010). Vagal threshold determination. Effect of age and gender. International Journal of Sports Medicine, 31(11), 768-772. 7. Botek, M., Stejskal, P., & Svozil, Z. (2009). Autonomic nervous system activity during acclimatization after rapid air rapid travel across time zones: A case study. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 39(2), 13-21. 8. Budgett R. (1998). Fatigue and underperformance in athletes: the overtraining syndrome. British Journal of Sports Medicine, 32, 107–110. 9. Cipryan, L., Stejskal, P., Bartakova, O., Botek, M., Cipryanova, H., Jakubec, A., Petr, M., & Řehova, I. (2007) Autonomic nervous system observation through the use of spectral analysis of heart rate variability in ice hockey players. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 37(4), 17-21.
10. Garet, M., Tournaire, N., Roche, F., Laurent, R., Lacour, J. R., Barthélémy, J. C., & Pichot, V. (2004). Individual Interdependence between nocturnal ANS activity and performance in swimmers. Medicine & Science in Sports & Exercise; 36, 2112-2118. 11. Hainsworth, R., Drinkhill, M. J., & Rivera-Chira, M. (2007). The autonomic nervous system at high altitude. Clinical Autonomic Research, 17(1), 13-19. 12. Hautala, A. J., Kiviniemi, A. M., & Tulppo, M. P. (2009). Individual responses to aerobic exercise: the role of the autonomic nervous system. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 33, 107-115. 13. Hautala A., Tulppo M.P., Makikallio T.H., Laukkanen R., Nissila S., Huikuri H.V. (2001). Changes in cardiac autonomic regulation after prolonged maximal exercise. Clinical Physiology. 21(2): 238245.
14. Hedelin, R., Wiklund, U., Bjerle, P., Henriksson-Larsén, K. (2000). Cardiac autonomic imbalance in an overtrained athlete. Medicine & Science in Sports & Exercise, 32, 1531– 1533. 15. Hedelin R, Bjerle P, Henriksson-Larsen K. (2001). Heart rate variability in athletes: Relationship with central and peripheral performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, 33, 1394-1398. 16. Hynynen E, Uusitalo A, Konttinen N, Rusko H. (2006). Heart rate variability during night sleep and after awakening in overtrained athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise, 38, 313-317. 17. Chalencon, S., Busso, T., Lacour, J. R., Garet, M., Pichot, V., Connes, P., Gabel, C. P., Roche, F., & Barthélémy, J. C. (2012). A model for the training effects in swimming demonstrates a strong relationship between parasympathetic activity, performance and index of fatigue. PloS ONE, 7: e52636 18. Javorka, M., Žila, I., Balhárek, T., & Javorka, K. (2003). On- and off-responses of heart rate to exercise – relations to heart rate variability. Clinical Physiology and Functional Imaging, 23(1), 1-8. 19. Karinen, H. M., Uusitalo, A., Vähä-Ypyä, H., Kähönen, M., Peptonem, J. E., Stein, P. K., Viik, J., & Tikkanen, H. O. (2012). Heart rate variability changes at 2400 m altitude predicts acute mountain sickness on further ascent at 3000-4300 m altitudes. Frontiers in Physiology, 3, article 336. 20. Kuga, K., Yamaguchi, I., & Sugushita, Y. (1993). Age-related changes of sinus node function and autonomic regulation in subjects without sinus node disease. Assessment by pharmacological blockade. Japanese Circulation Journal; 57, 760–768.
21. Kuipers H. (1998). Training and overtraining: An introduction. Medicine & Science in Sports & Exercise, 30, 1137-1139. 22. Lehmann, M., Gastmann, U., Petersen, K. G., Bachl, N., Seidel, A., Khalaf, A. N., Fischer, S., & Keul, J. (1992). Training-overtraining: performance, and hormone levels, after a defined increase in training volume versus intensity in experienced middle- and long-distance runners. British Journal of Sports Medicine, 26(4), 233-242. 23. Máček, M., Macková, J. & Radvanský, J. (2003). Syndrom přetrénování. Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca, 12(1), 1-13. 24. Malik, M., Camm, A. J. (1995). Heart rate variability. New York, NY: Futura. 25. Massin, M. M., Maeyns, K., Withofs, N., Ravet, F., & Gerard, P. (2000). Circadian rhythm of heart rate and heart rate variability. Archives of Disease in Childhood, 83(2), 179-182. 26. Mazzeo R. (2008). Physiological Responses to Exercise at Altitude. Sports Medicine, 38, (1) 1-8. 27. Opavský, J. (2002). Autonomní nervový systém a diabetická autonomní neuropatie. Klinické aspekty a diagnostika. Galén. 28. Opavský, J., Pumpla, J., Salinger, J., Howorka, K., Thoma, H., Vychodil, R. (1994). Spektrální analýza variability srdeční frekvence - přínos pro diagnostiku diabetické autonomní neuropatie. Scripta Medica Facultatis Medicae Universitatis Brunensis Masarykianae, 67, S1: 29-32. 29. Petretta, M., Bonaduce, D., DeFilippo, E., Mureddu, G. F., Scalfi, L., Mariano, F., Bianchi, V., Sálejme, L., DeSimone, G., & Contaldo, F. (1995). Assessment of cardiac autonomic control by heart period variability in patients with early-onset familial obesity. Europien Journal of Clinical Investigation; 25, 826-832. 30. Seiler S, Haugen O, Kuffel E. (2007). Autonomic recovery after exercise in trained athletes: intensity and duration effects. Medicine & Science in Sports & Exercise 39(8), 1366-1373. 31. Stejskal, P., Jakubec, A., Přikryl, P., & Salinger, J. (2004). Vliv osmihodinového časového posunu po přeletu přes poledníky na východ na spektrální analýzu variability srdeční frekvence u špičkového sportovce (kasuistika). Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca, 13(1), 2-10. 32. Stejskal, P., Šlachta, R., Elfmark, M., Salinger, J., & Gaul-Alačová, P. (2002). Spectral analysis of heart rate variability: New evaluation method. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 32(2), 13-18.
33. Šlachta, R., Stejskal, P., Elfmark, M., Salinger, J., Kalina, M., Řehová, I. (2002). Age and spectral analysis of heart rate variability. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 32(1), 59-67. 34. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. (1996). Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Special report. Circulation, 93(5), 1043-1065. 35. Tateishi, O., & Fujishiro, K. (2002). Changes in circadian rhythm in heart rate and parasympathetic nerve activity after an eastward transmeridian flight. Biomedicine & Pharmacotherapy, 56S2, 309-313. 36. Tateishi, O. et al. (2000). Autonomic nerve tone after an eastward transmeridian flight as indicated by heart rate variability. Annals of Noninvasive Electrocardiology, 5(1), 53-59. 37. Tulppo, P. M, Mäkikallio, H. T., Seppnen, T., Laukkanen, T. R., & Huikuri, V. H. (1998). Vagal modulation of heart rate during exercise: Effects of age and physical fitness. American Journal Physiology, 274: H424–H429. 38. Yasuma, F., & Havano, J. (2004). Respiratory sinus arrhythmia: why does the heartbeat synchronize with respiratory rhythm? Chest, 125(2), 683-690.
KAPITOLA 2: NEINVAZIVNÍ VYŠETŘENÍ SÍLY DÝCHACÍCH SVALŮ
Sílu nádechových a výdechových svalů nelze pomocí neinvazivních metod vyšetřit přímo. V klinické praxi je nejčastěji hodnocena síla dýchacích svalů nepřímo pomocí vyšetření maximálního nádechového a výdechového ústního tlaku nebo pomocí maximálního nádechového nosního tlaku. Tato metoda patří do funkčního vyšetření dýchacího systému a slouží ke zjištění maximální svalové síly dýchacích svalů, ke zjištění jejich únavy a slabosti [5]. Význam této metody je pro predikci tolerance fyzické zátěže, pro nastavení hodnot pro cílený trénink dýchacích svalů, pro zhodnocení, zda pacient potřebuje neinvazivní ventilační podporu a vybavení mechanickou insuflací a exsuflací pro podporu expektorace a pro určení, zda pacient zvládne odpojení z invazivní umělé plicní ventilace.
Postup vyšetření pomocí přístroje ZAN 100 Handy USB s opcí P0.1/PImax/PEmax 1. Vyšetřovaná osoba by před vlastním vyšetřením měl být v klidu. Standardní vyšetřovací polohou je vzpřímený sed bez opory (Obrázek 1). Chodidla jsou uložena na šířku pánve a spočívají pod koleny, pánev je ve středním postavení, páteř zaujímá nejvíce možné vzpřímené držení, ramenní pletence jsou volně držené (bez protrakčního a elevačního držení), hlava je v prodloužení trupu (důležité je, aby nedocházelo k předsunutému držení hlavy). U vyšetřované osoby, které není schopna tuto polohu zaujmout, je možné vyšetřovat v sedu s oporou, v polosedu, vleže na zádech, vždy je ale nutné do protokolu zaznamenat polohu odlišnou od standardní polohy.
Obrázek 1. Vzpřímený sed – poloha vhodná pro vyšetření
2. Vyšetřovanou osobu seznámíme s postupem celého vyšetření, zdůrazníme nutnost spolupráce a snahu o co největší možný silový nádech, resp. výdech.
3. Během vyšetření maximálního nádechového a výdechového ústního tlaku je na nose nasazený nosní klip, aby nedocházelo k úniku vzduchu nosem. 4. Vyšetření je prováděno s náustkem s obrubou (Obrázek 2), pomocí kterého je eliminován únik vzduchu během vyšetření.
Obrázek 2. Náustek s obrubou
5. Připojení přístroje k počítači je pomocí USB kabelů, ke spirometru je napojen bakteriologický filtr a jednorázový náustek (vždy se připojuje pro každou vyšetřovanou osobu nový bakteriologický filtr i náustek), aby byly dodrženy hygienické předpisy pro vyšetření a zabránilo se přenosu infekce mezi vyšetřovanými osobami (Obrázek 3).
Obrázek 3. Připojení spirometru ZAN 100 Handy USB s opcí P0.1/PImax/PEmax včetně bakteriologického filtru a náustku
6. Vyšetření maximálního nádechového ústního tlaku Vyšetřovaná osoba volně dýchá do spirometru, potom je vyzvána, aby provedla maximálně možný prodloužený výdech (blízko hodnoty reziduálního objemu – RV, což je
objem vzduchu, který zůstane v plicích po maximálním výdechu), na konci tohoto výdechu provede nádech s maximálním svalovým úsilím. Když začne nádech s maximálním úsilím, respirační průtok se přeruší na 1-2 sekundy a zaznamená se maximální tlak po přerušení respiračního průtoku (Obrázek 4) [1, 3].
Obrázek 4. Záznam vyšetření maximálního nádechového ústního tlaku
7. Vyšetření maximálního výdechového ústního tlaku Vyšetřovaná osoba volně dýchá, potom je vyzvána, aby provedla maximálně možný prodloužený nádech (k hodnotě celkové plicní kapacity – TLC, která představuje objem vzduchu v plicích po maximálním nádechu), na konci tohoto nádechu provede výdech s maximálním svalovým úsilím. Když začne výdech s maximálním úsilím, respirační průtok se přeruší na 1-2 sekundy a zaznamená se maximální tlak po přerušení respiračního průtoku (Obrázek 5) [1, 3]. 8. Počet pokusů pro určení maximálního nádechového a výdechového ústního tlaku Silový nádech a výdech by během vyšetření měl trvat alespoň 2 sekundy. Pro další hodnocení se zaznamenává nejvyšší dosažená hodnota z naměřených 5 hodnot PImax a PEmax, které se nelišily o více jak 20 %.
Obrázek 5. Záznam vyšetření maximálního výdechového ústního tlaku
9. Vyhodnocení naměřených hodnot Hodnoty norem se liší dle typu použitého měřícího zařízení, věku a pohlaví. V klinické praxi pro stanovení cíleného tréninku dýchacích svalů se naměřené hodnoty přepočítají z kPa na cmH2O. 1 kPa představuje 10,1972 cmH2O. Zdravé ženy by měly mít hodnotu PImax větší než -50cmH2O, PEmax by mělo být větší než 80cmH2O. Pro zdravé muže by měla být hodnota PImax větší než -75cmH2O, hodnota PEmax by měla být větší než 100cmH2O. Hodnoty nižší než 80 % hodnoty normy představují snížení síly dýchacích svalů, hodnoty nižší než 50 % hodnoty normy při dobré spolupráci vyšetřované osoby představují slabost dýchacích svalů. Hodnoty norem pro zařízení s náustkem vkládaným do úst jsou zaznamenány v tabulce 1 [1, 4, 6, 10, 11].
Tabulka 1. Hodnoty norem pro děti a dospělé [11] PImax (cmH2O)
PEmax (cmH2O)
Muži (>18 let)
142 – (1,03 x věk)
180 – (0,91 x věk)
Ženy (>18 let)
-43
+
(0,71
x
v centimetrech) Chlapci (7-17 let)
44,5
+
(0,75
výška 3,5 + (0,55 x výška v centimetrech)
x
váha 35 + (5,5 x věk)
x
váha 24 + (4,8 x věk)
v kilogramech) Dívky (7-17 let)
40
+
(0,57
v kilogramech)
10. Vyšetření okluzního ústního tlaku – parametr P0.1 Okluzní ústní tlak – parametr P.01 je vyšetřován pro zhodnocení aktivity respiračních center. Parametr P.01 představuje tlak naměřený v ústech v čase 100ms po začátku inhalace v době cyklu klidového dýchání. Hodnota tohoto parametru by měla být nižší než 0,2kPa. Hodnoty vyšší než 0,3 kPa jsou spojeny s větší dechovou prací a s únavou nádechových svalů, které nejsou schopny generovat odpovídající sílu [2, 12].
Vyšetření (Obrázek 6 a 7): -
vyšetřovaná osoba klidově dýchá a v intervalech je přerušen respirační průtok na 120ms, přerušení se opakuje 5x
-
tlak se zaznamenává 100ms po začátku nádechu, představuje výkon, který pacient dokáže poskytnout v době normálního dýchání
Obrázek 6. Záznam vyšetření parametru P0.1
Obrázek 7. Záznam naměřených hodnot parametru P0.1
11. Další hodnocené parametry: a) TTmus – pension-time index: slouží pro zhodnocení funkce dýchacích svalů, který může předikovat respirační selhání u různých onemocnění. Hodnota TTmus v rozmezí 0,27-0,43 představuje práh únavy dýchacích svalů, nad kterým jedinec nedokáže udržet adekvátní ventilaci [2]. b) P0.1/PImax – jedná se o respirační kapacitu. Tento parametr je vyjádřen v % a představuje momentální funkční nároky nádechových svalů. Hodnoty nad 20-25 % vyjadřují riziko ventilačního selhání [12].
Využití výsledků vyšetření v klinické praxi
a) preskripce pohybového tréninku Pro preskripci pohybového tréninku je vždy nutné určit, zda je kardiální nebo respirační limitace pro cvičení. Je-li kardiální limitace, využíváme kontinuální aerobní trénink. Je-li respirační limitace, záleží na výsledku vytrvalostního testu. Pokud vyšetřovaná osoba zvládne vytrvalostní zátěžový test v délce trvání více jak 10 minut, ve kterém je konstantní zátěž stanovena na 70 % maxima, tak volíme kontinuální aerobní trénink. Je-li délka trvání vytrvalostního testu méně než 10 minut při konstantní zátěži na 70 % maxima kratší než 10 minut, tak je v terapii využit intervalový aerobní trénink. Dojdeli během vyšetření k denaturaci pod 85 %, je nutné během pohybového tréninku dodat suplementální O2. Zjistíme-li během vyšetření maximálního nádechového a výdechového ústního tlaku snížení hodnot oproti hodnotám normy, zařazujeme do celkového pohybového tréninku i trénink dýchacích svalů (Tabulka 2). Při zjištění snížené síly ostatních příčně pruhovaných svalů je součástí celkového pohybového tréninku i silový trénink [7, 8, 9].
Tabulka 2. Typy tréninku dýchacích svalů [9] Silový trénink (vyšší intenzita, kratší čas)
70-90% PImax, PEmax
Vytrvalostní trénink (nižší intenzita, delší čas) 15-60% PImax, PEmax Koordinační trénink (střední intenzita, důraz 30-45% PImax, PEmax na dechový stereotyp)
Uvedené složky pohybového tréninku by měly být součástí tréninku u vrcholových i rekreačních sportovců, ale také u osob s různým typem onemocnění, kterým je pohybová léčba indikována jejich ošetřujícím lékařem. Vytrvalostní a silový trénink je důležité zaměřit nejen na příčně pruhované svaly končetinové a trupové, ale také na příčně pruhované svaly dýchací, protože pouze komplexní trénink může vést ke zlepšení celkové tělesné zdatnosti daného jedince.
b) usnadnění expektorace u výrazného oslabení nádechových a výdechových svalů U pacientů, u kterých dochází k výraznému poklesu síly dýchacích svalů, které způsobují nedostatečný nádech a výdech a u kterých dochází k poklesu vrcholové výdechové rychlosti při kašli pod 160 l/min je nutná dopomoc s expektorací. Většinou zde již nejsou účinné běžně užívané techniky pro usnadnění expektorace a využívají se spíše techniky pasivní (manuální stlačení hrudníku, glosofaryngeální dýchání, podpora nádechu pomocí ambuvaku) a přístrojové (využití mechanické insuflace/exsuflace). U takto nemocných je velice důležité opakované sledování síly dýchacích svalů, aby mohli do terapie být včas zařazeny přístrojové neinvazivní techniky, které napomohou usnadnit expektoraci a zlepšit mobilitu bronchiální sekrece směrem z periferních dýchacích cest do centrálních a tím předcházet vzniku bronchiálních zátek a atelektázy [7, 8].
REFERENČNÍ SEZNAM:
1. ATS/ERS statement on respiratory muscle testing (2002). Am J Respir Care Med, 166, 518-624. 2. Beachey, W. (2012). Mechanics of ventilation. In: Beachey, W. .Respiratory Care Anatomy and Physiology,Foundations for Clinical Praktice (3rd ed., pp. 44-82). St. Louis, Elsevier Mosby. 3. Cahalin, L. P. (2004). Pulmonary evaluation. In: DeTurk, W., Cahalin, L. Cardiovascular and pulmonary physical therapy (pp. 221-272). New York: McGraw-Hill 2004. 4. Gosselink, R., Dal Corso, S. (2012). Respiratory muscle testing. In: Frownfelter, D., Dean, E. Cardiovascular and pulmonary physical therapy. Evidence to practice (pp. 419-430). St. Louis: Elsevier Mosby. 5. Kociánová, J. (2011). Vyšetřování plicních funkcí. In Kolek, V., Kašák V., Vašáková M a kol. Pneumologie (pp. 87-100). Praha: Maxdorf Jessenius.
6. Motram, C. D (2013). Specializes test regimens. In: Motram, C. D. Ruppel’s manual of pulmonary function testing (pp. 321-352). Missouri: Elsevier Mosby. 7. Neumannová, K (2013). Možnosti léčby poruch expektorace u dětí. Vox pediatriae, 13, 28-30. 8. Neumannová, K., Kolek V. a kol (2012). Asthma bronchiale a chronická obstrukční plicní nemoc – možnosti komplexní léčby z pohledu fyzioterapeuta. Praha: Mladá Fronta. 9. Neumannová, K, Zatloukal, J. (2011). Ovlivnění poruch dýchání pomocí tréninku dýchacích svalů. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 4, 188-192. 10. Watchie J (2010). Cardiopulmonary assessment. In: Watchie, J. Cardiovascular and pulmonary physical therapy. A clinical manual (pp. 222-297). St. Louis: Elsevier Saunders. 11. Wilson, S. H., Cooke, N. T., Edward, R. H. T., & Spiro, S. G. (1984). Predicted normal values for maximal respiratory pressures in caucasian adults and children. Thorax, 39, 535-538. 12. Žůrková, P., & Shudeiwa, A. (2012). Vyšetření funkce plic a respiračních svalů u pacientů s neuromuskulárním onemocněním. Neurologie pro praxi, 13, 336-340.
