MODUL SARAF dan JIWA
BUKU PANDUAN PRAKTIKUM Editor: Jeanne Adiwinata Pawitan
2007
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
PRAKTIKUM FARMAKOLOGI Penyusun: Wawaimuli Arozal Penanggung jawab praktikum: dr.Instiaty, SpFK Pembimbing praktikum: Kelas reguler 1. Azalia Arif 2. Instiaty 3. Dewi Selvina 4. Arie Estuningtyas 5. Melva Louisa 6. Amir Syarif 7. Hedi RD
Kelas khusus Internasional 1. Azalia Arif 2. Sulistia Gan 3. FD Suyatna 4. Melva Louisa 5. Dewi Selvina
Tujuan: Pada akhir percobaan/praktikum ini mahasiswa dapat: 1. menjelaskan efek morfin pada berbagai spesies (species difference). 2. menjelaskan efek morfin terhadap manusia berdasarkan pengamatan pada hewan. 3. menghubungkan efek morfin pada kucing, tikus, mencit dengan efek pada manusia. 4. menjelaskan indikasi morfin dan derivat morfin dalam pengobatan. Hewan coba, alat dan obat yang digunakan: Hewan coba : kelinci kucing tikus mencit Alat-alat : semprit tuberkulin 1 ml semprit 2 ml penggaris Obat-obat : larutan morfin sulfat 4% larutan kafein benzoat 4% nalokson Untuk demonstrasi diberikan: - morfin : kucing 20 mg/kg BB tikus 40-60 mg/kg BB mencit 40 mg/kg BB - nalokson : kelinci 0,01 mg/kg BB, intravena Tata kerja:
1. Efek morfin pada kelinci Sebagai hewan coba digunakan kelinci karena efek morfin pada kelinci menyerupai efek morfin pada manusia. a. Lakukanlah observasi dan catatlah: - frekuensi dan dalamnya napas. - frekuensi denyut jantung. - reaksi atas tonus pada rangsangan nyeri. - refleks dan tonus otot. - sikap hewan coba. - kelakuan umum hewan coba (tenang, gelisah, dsb.). - diameter pupil. b. Suntikan secara subkutan 0,5 ml/kg BB larutan morfin sulfat 4% pada seekor kelinci, kemudian - ulangi semua observasi dan lakukan pencatatan di atas setiap 5 menit. Jika sesudah 45 menit efek depresi tidak tampak, suntikan lagi morfin sebanyak setengah dosis semula. - perhatikan bahwa reaksi terhadap stimuli tertentu, yang sebelumnya menyebabkan nyeri, sesudah pemberian morfin menjadi tidak ada atau sangat rendah. Reaksi atas perubahan-perubahan mendadak dari kekuatan rangsang tidak berubah. - bila frekuensi napas sudah berkurang menjadi 30 kali per menit, suntikanlah secara subkutan 0,5 ml larutan kafein benzoat 4% pada setiap kelinci. - ulangi observasi-observasi di atas setiap 5 menit. Jika sesudah 10 menit belum ada perubahan-perubahan yang nyata, dan jika depresi respirasi sangat hebat, suntiklah kelinci dengan nalokson atau nalorfin. 2. Perbedaan efek pada berbagai jenis hewan (species difference) Perbedaan efek suatu obat dapat disebabkan oleh perbedaan jenis hewan, misalnya: morfin menyebabkan eksitasi pada kucing dan kuda, tetapi pada kelinci menyebabkan depresi. Suatu peristiwa pada manusia yang menyerupai species difference ini ialah, peristiwa idiosinkrasi (efek obat yang terjadi pada individu tertentu tetapi berbeda dengan efek yang terjadi pada umumnya, yang disebabkan oleh kelainan genetik). Misalnya: morfin yang pada kebanyakan orang menyebabkan efek depresi, pada orang tertentu, khususnya wanita, menyebabkan eksitasi. a. Suntikanlah larutan morfin 4% secara subkutan dan interskapula pada berbagai hewan coba di bawah ini dengan dosis yang sesuai. b. Lakukanlah observasi dan perhatikanlah: - kucing: menunjukkan eksitasi (rangsangan) yang umumnya hebat, pupil melebar, hipersalivasi. - tikus : menunjukkan perubahan tonus badan. Badan berada dalam sikap yang diberikan oleh pembuat percobaan (katalepsi). - mencit: menunjukkan eksitasi sedang, ekornya diangkat dan berbentuk S (efek Straub).
3. Derivat morfin yang digunakan untuk penggunaan non-analgesik Dari berbagai derivat morfin, dua obat yang kadang-kadang digunakan ialah apomorfin dan nalokson. Apomorfin merupakan obat emetik kuat yang cara kerjanya merangsang chemoreceptor trigger zone di area postrema medulla oblongata. Rangsangan tersebut diteruskan ke pusat muntah hingga terjadi muntah. Obat ini digunakan untuk mengatasi keracunan dan digunakan sebagai obat Parkinson. Nalokson ialah derivat morfin yang bersifat antagonis murni. Sangat berguna untuk mengatasi depresi napas oleh obat golongan opioid. Pertanyaan: 1. Apa perbedaan idiosinkrasi dan species difference pada pemberian morfin? 2. Apa yang dimaksud dengan ”gejala trias” pada keracunan akut morfin? 3. Mengapa morfin hanya diindikasikan pada nyeri hebat misalnya pada kolik ginjal, kanker dan pasca bedah? 4. Apa perbedaan antagonis murni dan antagonis parsial morfin? 5. Apakah yang dimaksud dengan morfin endogen? Berikan contoh dan jelaskan fungsinya? 6. Ada berapa macam reseptor opioid yang anda kenal? Jelaskan peran reseptor-reseptor opioid tersebut! Jawaban dapat dicari pada : 1. Buku Farmakologi dan Terapi. Edisi IV. Jakarta:1995. pp. 189 - 206 (Bab 14). 2. Gutsein HB, Akil H. Opioid Analgesics. In: Goodman and Gilman’s, The Pharmacological Basis of Theurapeutics. 10th ed. New York; McGraw-Hill: 2001. pp.569-619 (Ch 23). 3. Schumaker MA, Basbaum AI, Way WL. Opioid Analgesics & Antagonists. In: Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology. 9th ed. New York; McGraw Hill: 2004. pp. 497 - 517 (Ch 31)
PRAKTIKUM PATOLOGI KLINIK Penyusun : Diana Aulia Penanggung jawab praktikum: dr. Diana Aulia, Sp PK(K) Pembimbing praktikum: Kelas reguler dr. Diana Aulia, Sp PK Prof. dr. Suzanna Immanuel, Sp PK(K) dr. Ina S. Timan, Sp PK(K) dr. Dewi Wulandari Sp PK dr Astuti Giantini Sp PK dr. Ecky dr. Anti
Kelas khusus Internasional dr. Diana Aulia, Sp PK Prof. dr. Suzanna Immanuel, Sp PK(K) dr. Ina S. Timan, Sp PK(K) dr. Dewi Wulandari Sp PK dr. Ecky dr. Anti
Pemeriksaan laboratorium untuk evaluasi keadaan sistem saraf serta mendeteksi adanya gangguan atau kelainan pada sistem saraf dapat berupa pemeriksaan yang tidak spesifik dan pemeriksaan yang spesifik. Pemeriksaan laboratorium klinik yang tidak spesifik antara lain adalah pemeriksaan untuk mengetahui akibat dari kelainan pada proses di sistem saraf, misalnya pemeriksaan hematologi untuk mengetahui adanya inflamasi, infeksi serta keganasan seperti infiltrasi pada leukemia. Pemeriksaan yang spesifik antara lain pemeriksaan elektroforesis protein tau transferin untuk membantu membedakan cairan otak pada sekresi hidung atau telingan dengan rhinorrhea atau otorrhrea. Glukosa dalam cairan otak berasal dari transport aktif oleh sel endotel dan difusi akibat adanya perbedaan kadar glukosa dalam plasma dan cairan otak. Keseimbangan antara kadar glukosa dalam cairan otak dan glukosa dalam darah memerlukan waktu 30 menit. Oleh karena itu pengambilan darah untuk pemeriksaan kadar glukosa plasma sebagai pembanding, dilakukan minimal 30 menit sebelum pungsi dilakukan. Peningkatan glukosa cairan otak tidak mempunyai nilai diagnostik dan dapat dijumlai pada hiperglikemia atau trauma pungsi. Penurunan kadar glukosa di cairan otak dapat dijumpai pada bebarapa keadaan seperti hipoglikemia, meningitis dan infiltrasi tumor primer atau metastasis. Penurunan kadar glukosa ini disebabkan oleh gangguan transport melalui sawar otak dan peningkatan glikolisis oleh bakteri dan leukosit. Tujuan : 1. Mengetahui berbagai pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan antara lain dalam menegakkan diagnosis, memonitor terapi, mengetahui prognosis dan epidemiologi penyakit. 2. Mengetahui jenis pemeriksaan yang akan digunakan untuk penanganan penderita 3. Mengetahui cara persiapan pasien sebelum pengambilan bahan laboratorium, cara pengambilan bahan dan transportasinya ke laboratorium. 4. Dapat menginterpretasi hasil pemeriksaan laboratorium 5. Mengetahui keterbatasan interpretasi pemeriksaan laboratorium
Jenis pemeriksaan : 1. Pemeriksaan cairan otak 2. Pemeriksaan hematologi 3. Pemeriksaan urinalisis 4. Pemeriksaan enzim dan kimia klinik Cerebrospinal analysis : . No. 1.
Pract No.
Lumbar puncture procedure
2.
Specimen collection tubes for: 1. Chemistry & Serology 2. Immunology/ additional tests 3. Hematology 4. Microbiology
CSF specimen collection tubes
3.
Specimen collection: Transportation media for culture.
CSF specimen collection transport media
4.
CSF: normal subject Report normal CSF appearance!
CSF Macroscopic
Result (Drawing)
Explanation
5.
CSF: trauma capitis Report normal CSF appearance!
CSF Macroscopic
6.
CSF: old trauma capitis Report abnormal CSF appearance!
CSF Macroscopic
7.
CSF: infection Report abnormal CSF appearance!
CSF Macroscopic
8.
CSF: infection Report abnormal CSF appearance!
CSF Macroscopic
9.
CSF: pre-analysis
CSF Macroscopic
10.
Cell count: Counting chamber
CSF Cell count
11
Differential count: Specimen processing
CSF Diff cell count
12
CSF: normal smear Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
13
CSF: normal smear Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
14
CSF: meningitis Slide no.:
CSF smear
15
CSF: smear Erythrophagocytosis. Slide no.:
CSF smear
16
CSF: normal smear Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
17
CSF: metastatic malignant cells Slide no.:
CSF smear
18
CSF: choroid plexus cells. Slide no.:
CSF smear
19
CSF: parasitic infection Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
20
CSF: contamination during the spinal tap
CSF smear
21
CSF: smear Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
22
CSF: smear Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
23
CSF: smear Report abnormal CSF appearance! Slide no.:
CSF smear
24
CSF: smear Report abnormal CSF appearance! Slide no.:
CSF smear
25
CSF: infiltrative leucemic cells. Report CSF’s smear! Slide no.:
CSF smear
26
CSF: infiltrative leucemic cells Report CSF’s smear! Slide no. :
CSF smear
27
CSF: smear Myeloblast from acute myelocytic leukemia (prominent nucleoli) Slide no. :
CSF smear
28
PANDY test result is:
CSF
29
NONNE test result is:
CSF
30
Mr. S., age 28, is admitted to the hospital ward with a temperature of 105oF, lethargy, and cervical rigidity. A lumbar spinal tap is performed, and tests result are: Slide no.:
Analysis of CSF
31
A clear CSF specimen from 23 year old patient experiencing mild motor difficulties and the tests results are : Slide no. :
Analysis of CSF
32
Examination of CSF Analysis of specimen from 28 year CSF old man suspected having meningitis reveals a slightly elevated white blood cells count consisting primarily of mononuclear cells Slide no. :
33
31 + the physician must make a preliminary diagnosis of viral meningitis. Name of the tests that would provide the most valuable information in the diagnosis of meningitis type! Slide no. :
Analysis of CSF
34
31 + the physician must make a preliminary diagnosis of tubercular meningitis. Name the tests that would provide the most valuable information in the diagnosis of meningitis type! Slide no. :
Analysis of CSF
35
31 + the physician must make a preliminary diagnosis of fungal meningitis. Name of the tests that would provide the most valuable information in the diagnosis of meningitis type! Slide no. :
Analysis of CSF
PRAKTIKUM MIKROBIOLOGI Penyususn: Conny Riana Tjampakasari Penanggung jawab praktikum: Dra. Conny Riana Tjampakasari, MS Pembimbing praktikum: Kelas reguler Conny Riana Tjampakasari Ariyani Kiranasari Ika Ningsih Fera Ibrahim Elisabeth D. Harahap Andriansjah Andi Yasmon
Kelas khusus Internasional Conny Riana Tjampakasari Mardiastuti HW Anis Karuniawati T. Mirawati Sudiro Retno Kadarsih Yeva Rosana Budiman Bela
MIKROORGANISME PATOGEN PADA INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT Tujuan 1. Memahami berbagai penyebab infeksi susunan saraf pusat 2. Memahami prosedur pemeriksaan mikrobiologi untuk identifikasi organisme penyebab infeksi Pengantar A. Bakteri penyebab infeksi saraf pusat 1. Neisseria meningitdis N. meningitidis lazim disebut meningokokus. Bakteri ini menyebabkan meningitis, terutama pada anak-anak. Port d’entre bakteri ini adalah nasofaring. Meningokokus adalah bakteri diplokokus Gram negatif, yang tumbuh dengan baik pada medium agar coklat atau Thayer Martin yang diinkubasi pada suhu 37ºC dalam lingkungan 5 % CO2 (candle jar/ sungkup lilin). Spesimen dapat diambil dari usap tenggorok, darah atau cairan serebrospinalis yang harus segera ditanam dalam perbenihan. Biakan murni dari darah atau cairan serebrospinalis memberikan hasil reaksi biokimia spesifik, yaitu: glukosa (+), maltosa (+) dan sukrosa (-). Tes oksidase positif. Bakteri dapat diaglutinasikan oleh serum polivalen yang spesifik.
2. Streptococcus pneumoniae Bakteri ini berbentuk lanset, bergandengan dua-dua, Gram positif, bersimpai yang dapat dilihat dengan pewarnaan khusus seperti Gins-Burry, sukar tumbuh dalam perbenihan, hancur dalam cairan empedu, reaksi inulin positif, dan reaksi optokhin positif. Seperti Streptococcus sp. lainnya, pada reaksi katalase, Streptococcus pneumoniae juga menunjukkan reaksi katalase negatif. Identifikasi berdasarkan morfologi dan koloni, serta imunologi, yaitu dengan melakukan reaksi Quellung (penggembungan). 3. Mycobacterium tuberculosis Bakteri ini berbentuk batang Gram positif yang sukar atau tidak jelas kelihatan jika diwarnai dari bahan pemeriksaan. Dengan pewarnaan tahan asam, badan bakteri akan tampak berwarna merah. Bakteri ini tumbuh sangat lambat pada perbenihan buatan. Pemeriksaan sediaan langsung diwarnai dengan pewarnaan tahan asam ZiehlNeelsen atau Kinyoun-Gabett. Identifikasi selanjutnya dilakukan dengan pemeriksaan biokimia, seperti merah netral, reaksi katalase, reaksi peroksidase, uji niasin dan uji nikotinamida. 4.Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae hidup pada membran mukosa saluran napas bagian atas dan dapat menyebabkan infeksi pada anak dan orang dewasa. Pada keadaan lanjut dapat pula menyebabkan meningitis pada anak-anak. Bakteri tersebut berbentuk batang pendek/kokoid, tetapi bila telah lama disimpan dapat berubah menjadi bentuk pleomorfik. Untuk pertumbuhannya bakteri ini memerlukan faktor X dan faktor V sebagai faktor pertumbuhan. Faktor X dapat diperoleh dari darah sedangkan faktor V dapat diperoleh dari ekstrak ragi dan juga dihasilkan oleh beberapa bakteri tertentu seperti Staphylococcus aureus. Perbenihan yang biasa dipergunakan adalah agar coklat yaitu agar darah yang dipanaskan. Pada perbenihan ini Haemophilus influenzae tumbuh dengan membentuk koloni-koloni kecil, bulat, konveks dan mengkilat. Bila tumbuh disekitar koloni Staphylococcus aureus, koloni bakteri ini akan tumbuh lebih besar (fenomena satelit). Bakteri ini mempunyai kapsul, yang dapat dilihat dengan reaksi serologi (capsule swelling test). 5. Listeria monocytogenes Bakteri ini berbentuk kokobasilus kecil, Gram positif. Listeria bergerak dengan flagel peritrikh. Bakteri ini tumbuh baik pada perbenihan agar darah dan agar triptose. Pada perbenihan agar darah koloninya dikelilingi zona hemolisis beta, sedangkan pada agar triptose koloninya jernih/bening. Bakteri ini bersifat aerob/mikroaerofilik, suhu optimum pertumbuhannya adalah 37ºC, tetapi bakteri ini masih dapat tumbuh pada suhu 2,5 ºC. Pada manusia, listeriosis berupa abses atau granuloma yang menyebar. Kelainankelainan dijumpai pada hati, anak ginjal, saluran nafas, saluran pencernaan, system syaraf pusat dan kulit. 6. Clostridium tetani Bakteri ini adalah penyebab penyakit tetanus pada manusia. Banyak terdapat di alam, tanah, feses kuda dan hewan lainnya. Ada banyak tipe yang dapat dibedakan dengan antigen flagel. Semua tipe membentuk toksin yang sama. Toksin tetanus adalah
protein, termolabil, BM 70.000 dan dapat dicerna oleh ensim proteolitik lambung. Bakteri ini tidak bersifat invasif. Bakteri tetap di luka, apabila keadaan memungkinkan, yaitu keadaan anaerob yang biasanya terjadi karena adanya jaringan nekrotik, garam kalsium, atau bakteri piogenik lainnya, maka spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dan eksotoksin yang dibentuk akan menjalar menuju SSP, melalui jaringan perineural, pembuluh darah atau pembuluh limfe. Bakteri bersifat Gram positif, menghasilkan spora terminal (drum stick), bersifat obligat anaerob, sedikit proteolitik, tetapi tidak sakarolitik. 7. Clostridium botulinum Bakteri ini terdapat secara luas di alam, kadang-kadang ada di feses hewan. Terdapat 6 tipe berdasarkan toksin, yaitu A, B, C, D, E, F. Pada manusia didapatkan tipe A, B dan E. Eksotoksin yang dikeluarkan adalah protein dengan BM 70.000 yang termolabil. Bakteri ini biasanya tidak menyebabkan infeksi pada luka akan tetapi menyebabkan keracunan makanan oleh toksin yang termakan bersama makanan. Kerja toksin adalah memblokir pembentukan atau pelepasan acetyl cholin pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot. Clostridium botulinum bersifat obligat anaerob, memiliki spora subterminal, sangat proteolitik, tetapi tidak sakarolitik. Pada perbenihan agar kuning telur (egg yolk agar), bakteri ini menunjukkan koloni yang khas, yaitu terlihat lapisan putih mutiara (pearly layer) menutupi koloni bakteri (pemecahan lipoid oleh lipase). B. Jamur penyebab infeksi saraf pusat 1. Crytococcus neoformans C.neoformans termasuk khamir yang mempunyai simpai dan dapat bertahan hidup dalam keadaan kering. Khamir ini berkembang biak dengan tunas. Infeksi terjadi dengan inhalasi spora. Di dalam paru menimbulkan kelainan setempat dan seringkali tidak atau memberi gejala yang ringan. Dari paru jamur tersebut dapat menyebar ke alat dalam lain, kulit, tulang, dan terutama otak. C. neoformans dalam jaringan dengan pulasan HE terlihat sebagai sel bulat. Untuk melihat simpai dengan jelas antara lain digunakan pulasan menggunakan tinta India. Biakan dari bahan klinis dilakukan dengan agar Sabouraud dekstrosa, bila perlu ditambahkan antibiotik untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Koloni jamur ini bewarna kuning, konsistensi lunak dan terlihat seperti lendir. 2. Coccidioides immitis Jamur ini termasuk dalam kelompok dimorfik. Pada suhu kamar membentuk koloni filamen. Hifanya mudah mengalami fragmentasi dan membentuk artospora. Artospora ini ringan dan mudah dibawa oleh angin dan terhirup ke dalam paru. Manusia mendapat infeksi dengan inhalasi spora. Koksidiodomikosis primer biasanya mengenai paru-paru dengan gejala menyerupai infeksi paru oleh organisme lain. Koksidiodomikosis progresif adalah penyakit yang bila tidak diobati berakibat fatal.
Hanya sebagian kecil dari koksidiodomikosis primer yang menjadi progresif yang dapat menyebar ke otak, kulit atau organ lain. Pada sediaan langsung dengan larutan KOH 10 %, jamur tampak sebagai sferul dengan dinding jelas dan berisi endospora. Bila sferul pecah, endospora keluar dan di jaringan tumbuh menjadi sferul baru. Dalam biakan medium agar Sabouraud pada suhu kamar, koloni tumbuh sebagai filamen. C. Virus penyebab infeksi susnan saraf pusat Secara etiologik, infeksi virus pada system saraf dapat dibagi atas 3 golongan: a. Infeksi neurotropik primer, yang diserang oleh virus adalah selaput otak, otak dan sumsum tulang belakang. b. Ensefalitis pasca-infeksi yang dapat terjadi akibat adanya komplikasi dengan timbulnya ensefalitis setelah infeksi oleh virus variola, varicella, influenza, morbili, mumps dan rubella. c. Ensefalitis pasca-vaksinasi yang dapat terjadi sebagai akibat vaksinasi dengan vaksin cacar, rabies, morbili dan demam kuning. Virus Rabies Rabies adalah infeksi akut susunan saraf pusat yang jika tidak segera ditanggulangi hampir selalu berakibat fatal. Transmisi biasanya terjadi melalui saliva karena gigitan binatang yang terinfeksi rabies. Rabies termasuk dalam famili Rhabdoviridae, merupakan virus RNA, berbentuk seperti peluru. Diagnosis laboratorium ditegakkan atas dasar ditemukannya badan inklusi Negri (Negri Bodies) dalam sitoplasma sel saraf (ganglion) penderita atau dalam jaringan otak binatang yang menderita rabies. Badan inklusi Negri tampak mempunyai granula basofilik dengan matriks asidofilik. Bila badan Negri tidak dapat ditemukan, maka dapat dilakukan pemeriksaan dengan mengambil saliva dari penderita atau kelenjar ludah binatang yang terinfeksi kemudian menyuntikkannya secara intraserebral pada binatang percobaan seperti tikus atau kelinci. Tikus atau kelinci tersebut akan mengalami paralisis dan kemudian mati. Dari jaringan otaknya dapat dicari lagi adanya badan Negri.
Hasil Pengamatan 1. Neisseria meningitidis
Pewarnaan Gram
Bentuk :
Sifat :
Pertumbuhan pada perbenihan Thayer
Pertumbuhan pada CTA
Martin
(Cysteine Trypticase Agar)
2. Streptococcus pneumoniae Pewarnaan Gram
Bentuk :
Pewarnaan Gins-Burry
Sifat :
Pertumbuhan pada perbenihan Agar Darah
3. Mycobacterium tuberculosis
Uji Optokhin
Pewarnaan Ziehl-Neelsen
Pertumbuhan pada perbenihan Lowenstein -Jensen
4. Haemophilus influenza Pertumbuhan dengan faktor X dan faktor V
5. Clostridium tetani Pewarnaan Gram
Bentuk :
Sifat :
6. Clostridium botulinum Pewarnaan Gram
Pertumbuhan pada perbenihan Egg Yolk Agar
Bentuk :
Sifat :
7. Cryptococcus neoformans Pulasan Tinta India
Pertumbuhan pada perbenihan Agar Sabouraud
8. Virus Rabies Badan Inklusi Negri (Negri Bodies) pada sitoplasma sel saraf
Daftar Pustaka
1. Jawetz, Melnick, Adelberg’s. Medical Microbiology. 23rd ed. New York; Mc. Graw Hill: 2004.
2. Mahon C R, Manuselis G. Diagnostic Microbiology. London; WB Saunders: 1995. 3. Mims C, Dockrell HM, Goering RV, Roitt I, Wakelin D, Zuckerman M. Medical Microbiology. 23rd ed. London; Mosby: 2004. 4. Murray PR, Drew L , et al. Medical Microbiology. 5th ed. St. Louis; CV Mosby:
2005 5. Staf pengajar Departemen Mikrobiologi FKUI. Penuntun Praktikum Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta; Medical Multimedia Indonesia: 2006. 6. Wilson WR, Sande MA, et al (Eds). Current Diagnosis and Treatment of Infectious Disease. New York; Lange Medical Books: 2001.
PRAKTIKUM PARASITOLOGI Penyusun: Noenoek Poerwaningsih Penanggung jawab praktikum: Noenoek Poerwaningsih Pembimbing praktikum: Kelas reguler 1. Noenoek Poerwaningsih 2. Lisawati Susanto 3. Zulhasril 4. Taniawati Supali 5. Rizal Subahar 6. Widiastuti 7. Heri Wibowo
Kelas khusus Internasional 1. Noenoek Poerwaningsih 2. Agnes Kurniawan 3. Taniawati Supali 4. Agus Aulung 5. Yenny Djuardi
Materi Praktikum Parasitologi terdiri atas demonstrasi, pekerjaan sendiri, dan latihan. A. Demonstrasi 1. Toxoplasma gondii stadium takizoit 2. Toxoplasma gondii stadium kista 3. Plasmodium falciparum kapiler otak 4. Plasmodium falciparum langit berbintang (darah tipis) 5. Plasmodium falciparum langit berbintang (darah tebal) 6. Trypanosoma sp stadium promastigot 7. Cysticercus sellulose 8. Taenia sp stadium telur 9. Taenia sp proglotid 10. ELISA Toxoplasma gondii 11. Kultur Acanthamoeba castelanii 12. ICT Malaria Demonstrasi
Gambar
1. Toxoplasma gondii Sediaan cairan peritoneum stadium takizoit pulasan giemsa
Pembesaran: 6 x 100
Perhatikan: - Bentuk seperti bulan sabit - Letaknya diluar atau di dalam sel - Di luar sel satu satu atau berkelompok
2. Toxoplasma gondii stadium kista
Sediaan potong otak pulasan giemsa
Pembesaran: 6 x 100
Perhatikan: - Kista bulat dengan dinding tebal - Didalamnya terdapat banyak bradizoit
3. Plasmodium falciparum
Sediaan potong otak Pulasan HE
Pembesaran: 6 x 100
Perhatikan: - pigmen malaria dalam kapiler otak
4. Plasmodium falciparum Stadium trofozoit muda
Sediaan darah tebal Pulasan Giemsa
Pembesaran: 6 x 100
Perhatikan: - parasit: gambaran uniform, tampak sebagai bentuk cincin, cincin terbuka, koma, tanda seru, sayap burung terbang
5 Plasmodium falciparum Stadium trofozoit muda
Sediaan darah tebal Pulasan Giemsa
Pembesaran: 6 x 100
Perhatikan: - parasit: - bentuk cincin, cincin terbuka, koma, tanda seru, sayap burung terbang
6. Trypanosoma sp. stadium promastigot
Sediaan darah pulasan Giemsa
Perhatikan: - ukuran: 15-30 µ (sel darah merah 7 µ) - intinya: inti entamoeba - endoplasma bervakuol - ektoplasma tidak nyata
Pembesaran: 6 x 100
7. Taenia spp. Telur
Sediaan tinja
Pembesaran: 10 X 45
Perhatikan: -
-
bentuk: bulat besar: + 35 mikron dinding: tebal dengan struktur radiair isi: embrio heksakan atau onkosfer
8. Taenia solium Proglotida gravid
Pembesaran: 10 X 2 Pulasan borax-carmine
Perhatikan: -
-
bentuk: bulat cabang uterus: 15 – 30 buah lubang uterus: tidak ada lubang genital: terletak di pinggir proglotid
9. Sistiserkus selulose Potongan gelembung subkutis
Pulasan HE
Perhatikan: -
gelembung yang terpotong batil isap kait-kait
10. ELISA Toxoplasma
-
Sumur 1: kontrol – Sumur 2: control + Sumur 3: kalibrasi
-
Sumur 4: Pasien negatif Sumur 5: Pasien positif Sumur 6: Pasien positif
11. Acanthamoeba castelanii Melihat pergerakan amoeba bentuk vegetatif dan kista dalam kultur medium
kultur
Pembesaran: 10 X 10
12. RAPID DIAGNOSTIC TEST IMMUNO CHROMATOGRAPHIC TEST (RDT ICT) UNTUK MALARIA Akhir-akhir ini telah dikembangkan berbagai cara diagnosis malaria selain cara konvensional (mikroskopik), antara lain melalui pendekatan imunologi, salah satunya adalah deteksi antigen hasil metabolisme parasit Plasmodium berupa protein yang diekskresikan secara ekstra seluler oleh stadium aseksual dalam darah. Salah satu cara yang dikembangkan untuk deteksi antigen Plasmodium tersebut adalah Rapid Diagnostic test ICT (Immuno Chromatographic Test) Pf/Pv. Demonstrasi 1.
HASIL Plasmodium falciparum
2.
Plasmodium vivax
3.
Negatif
B. Pekerjaan Sendiri
1. Memeriksa sediaan box Toxoplasma gondii stadium takizoit dan Plasmodium falciparum stadium trofozoit (langit berbintang) C. LATIHAN
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Bagaimana cara diagnosis toksoplasmosis? Apakah artinya, bila dalam biopsi otak ditemukan kista Toxoplasma gondii? Apakah tinja yang sudah sehari setelah defekasi masih dapat dipakai untuk pemeriksaan kista? Selain anamnesis yang cermat dan gejala klinik, diagnosis penyakit malaria falciparum, ditegakkan dengan: …………………. Bilakah anda melakukan pemeriksaan alat-alat dalam untuk menegakkan diagnosis malaria? Pada pemeriksaan alat-alat dalam dibawah mikroskop, apa yang harus saudara temukan untuk membuat diagnosis malaria ?
PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI Penyusun: Rino Pattiata Penanggung jawab praktikum: dr. Rino Pattiata,SpPA Pembimbing praktikum: Kelas reguler 1. dr. Esti Soetrisno,SpPA(K) 2. dr. Rino Pattiata,SpPA 3. dr. Lisnawati,SpPA 4. DR.dr.Primariadewi R.,MM,SpPA 5. dr. Rahmiati, SpPA 6. dr. Vera Damayanti Y.,SpPA(K) 7. dr. Endang SRH,MS,SpPA(K) 8. Prof.dr.AN Kurniawan,SpPA(K) 9. Prof.dr.Mpu Kanoko,PhD,SpPA(K) 10. dr. Wirasmi Marwoto,SpPA(K) 11. dr. Nurjati Ch S.,PhD,SpPA(K) 12. dr. Saukany Gumay,SpPA(K) 13. dr. Diah Rini Handjari,SpPA 14. dr. Budiningsih S.,MS,SpPA(K) 15. dr. Budiana Tanurahardja,SpPA 16. dr. Ening Krisnuhoni,SpPA 17. dr. M. Fransisca Ham,PhD,SpPA 18. dr. Benyamin Makes,SpPA 19. DR.dr.Chairil Hamdani,SpPA(K)
Kelas khusus Internasional 1. dr. Rino Pattiata,SpPA 2. dr. Esti Soetrisno,SpPA(K) 3. dr. Endang SRH,MS,SpPA(K) 4. dr. Lisnawati,SpPA 5. dr. Ening Krisnuhoni,SpPA
Praktikum patologi Anatomi terdiri atas praktikum sendiri dan demo. Praktikum sendiri mencakup sediaan makroskopik dan mikroskopik. PRAKTIKUM SENDIRI MAKROSKOPIK NS. 1 ANENSEFALUS Kematian janin intra uterin menunjukkan disorganogenesis yang sangat mencolok yaitu tidak terbentuknya kepala dan kedua tangan. Ternyata pada pemeriksaan dalam saat otopsi, dalam rongga dada juga tidak didapatkan isi rongga dada (jantung, paru). Selain itu, sistem/organ intra abdominal secara makroskopik berukuran kecil – kecil, dan pada pemeriksaan mikroskopik tampak komposisi selular-jaringan imatur, berbercak tidak teratur, dan ada reaksi radang ringan. Sel radang didominasi limfosit. Latihan Komprehensif:
a. Menurut perkiraan anda pada minggu ke berapa terjadi cellular injury atas embriogenesis kasus ini? Bagaimana sifat jejas saat itu? (sehingga berdampak tidak memungkinkan beberapa organ vital manifes! ) b. Proses radang/infeksi apa yang menimbulkan reaksi sel radang yang hanya terdiri atas limfosit saja? Bagaimana mekanisme timbulnya reaksi radang dalam jaringan janin saat pemeriksaan makroskopik? c. Perlukah ibu ditindak lanjuti? (untuk menjamin kehamilan berikutnya). NS.2 MIKRO(EN)SEFALUS DENGAN MENINGOENSEFALOKEL GLABELA Janin lahir mati dengan kelainan mencolok ukuran kepala beserta isinya yang sangat kecil, dan ada tonjolan kenyal lunak di daerah glabela. Latihan Komprehensif: a. Adakah penyebab pasti mikroensefali? Jelaskan yang saudara ketahui! b. Mengapa dapat terjadi meningoencefalokel pada daerah glabela? c. Sebutkan jenis cele yang saudara ketahui! (berdasarkan komposisi dan lokalisasinya) d. Adakah predileksi lokalisasi cele? Sebutkan satu persatu! NS.3. HIDROSEFALUS DAN SPINA BIFIDA Janin lahir dengan section cecaria karena terdeteksi proporsi kepala cukup besar, dengan sistem ventrikel tampak membesar merata, dan ada tonjolan di daerah lumbal secara USG (Ultra Sono Graphy). Latihan Komprehensif: a. Mengapa lapis kulit bayi berlekuk? Jelaskan jenis-jenis hidrosefalus! b. Jelaskan tentang spina bifida! Apa hubungannya dengan hidrosefalus? NS.4. AGANGLIONIK SUSUNAN SARAF PERIFER SISTEM CERNA: PENYAKIT MEGAKOLON HIRSCHSPRUNG (HIRSCHSPRUNG’S DISEASE / MORBUS HIRSCHSPRUNG) Hasil otopsi pengambilan intoto organ dalam bayi lahir aterm (cukup bulan), berumur 5 bulan, yang menurut orang tuanya sejak lahir agak susah buang air besar, sehingga bagian perutnya makin membesar. Kadang seperti ada tonjolan yang berubahubah tempatnya. Bayi meninggal saat ibu ke pasar. Dalam sediaan tampak segmen kolon yang membesar dengan dinding relatif tipis (bagian proksimal lesi), dan bagian yang berlumen sempit-berdinding tebal adalah bagian yang patologik, tidak mengandung ganglion dan/atau pleksus. Latihan Komprehensif: a. Ganglion apa saja yang ada di lapis-lapis dinding usus? b. Yang mana yang berbentuk pleksus? Apa fungsi masing – masing ganglion di atas?
c. Uraikan fungsi berbagai ganglion sistem saraf perifer! NS.5. MENINGITIS PURULENTA Meningitis adalah peradangan selaput menings. Yang lazim ditemukan adalah yang mengenai piamater dan arakhnoid, sehingga sebagai bahan identifikasi etiologi perlu contoh cairan serebrospinal, yang diperoleh secara pungsi lumbal. Perhatikan selaput menings yang menjadi putih kekuningan, cukup tebal di daerah sulkus. Bentuk meningo-ensefalitis sering ditemukan sekunder, berasal dari penjalaran hematogen keadaan patologik/lesi jaringan – organ tubuh di luar susunan saraf pusat. Cermati reaksi selular dan vaskular dalam sediaan mikroskopik. Latihan Komprehensif: a. Piamater & arakhnoid (leptomeninx= leptomenings), berasal dari lapis germinal yang mana? b. Bila terkena radang/infeksi ringan-minimal dapat pulih, atau kadang timbul fibrosis bila situasi lokal-sistemik tak mendukung. Bila terjadi meningoensefalitis superfisial? Bila pula sampai profunda-timbul abses? Yang mana akan timbul cacat permanen? Apa yang mendasarinya? c. Jelaskan route/cara infeksi susunan saraf pusat! NS.6 APOPLEKSIA SANGUINEA SEREBRI (PEMBULUH DARAH SEREBRAL PECAH) Tampak pada penampang otak daerah berbatas tegas hitam. Daerah tersebut adalah beku darah pada perdarahan cukup massif intraserebral yang telah disertai proses nekrosis iskhemik mencair (liquifactive /encephalo malacia), yang kadang sukar dibedakan dengan degenerasi kistik neoplasma yang disertai perdarahan pada pencitraan radiologik tanpa kontras/yang cukup canggih. Lokalisasi dan gejala klinik perdarahan intraserebral spontan dan yang disebabkan trauma adalah serupa penyebutannya bila mengenai pembuluh yang sama, dengan patokan duramater dan area parenkhim serebral. Latihan Komprehensif: a. Jelaskan sistem perdarahan intrakranial & intraspinal secara skematis, jelas dengan kekhususan masing – masing. b. Bagaimanakah dampak emboli aseptik dan septik pada susunan saraf pusat? c. Jelaskan proses infark serebri dan progres upaya repair! NS. 7. GLIOMA SEREBRI Pada daerah sentral serebellum tampak massa hitam (perdarahan lama) yang pada tepi – tepinya cukup berbatas baik, tetapi ada massa putih abu –abu samar yang tidak mempunyai garis pembatas seperti yang terlihat pada NS.6, karena merupakan massa tumor neuroglial.
Neoplasma: pertumbuhan tak terkontrol, tak berguna, tumbuh sebagai parasit atas tubuh penderitanya. Khususnya yang bersifat ganas cepat berdampak buruk atas stamina penderitanya, dan kadang ada yang menimbulkan sindroma paraneoplastik. Gejala manifest bergantung letak tumor, progesivitas pertumbuhan yang akan menekan/merusak (pertumbuhan infiltratif) langsung atas jaras dan/atau neuron, serta dampak SOL (space occupying lesion). Latihan Komprehensif: a. Jelaskan komponen neuroglia beserta fungsi/peran utamanya! b. Kenalkah saudara tahapan degeneratif astrosit, oligodendroglia, mikroglia, sel ependim, dan neuron? Sebutkan kekhususan masing – masing! Bila telah berdegenerasi neoplastik, apabila penyebabnya dihilangkan, dapatkah sel terkait kembali normal? c. Apa dampak neuronal pada beberapa penyakit degeneratif yang anda telah pelajari? MIKROSKOPIK ns. 1
MENINGOENSEFALOKEL Sediaan dibuat dari jaringan hasil operasi tonjolan daerah fronto-nasal bayi perempuan berumur 8 bulan, konsistensi kenyal lunak. Tampak pulau-pulau jaringan serebrum di antara jaringan ikat, ada yang fibriler, kadang ada bentuk neuron imatur. ns. 2. MORBUS HIRSCHSPRUNG Dalam nomor kotak preparat berurutan masing – masing ada salah satu potongan melintang (transversal/sirkuler) atau memanjang (longitudinal) lesi patologik usus besar distal. Bagian dengan lumen menyempit, ternyata lapis-lapis dindingnya menebal, dan tidak ditemukan ganglion-pleksus Auerbach, tetapi di antara lapis muskularis tampak jaras saraf yang menebal. Di lapis submukosa juga tidak ditemukan ganglion-pleksus Meissner, dan jaras sarafnya juga menebal. Oleh karena itu disebut juga sebagai AGANGLIONIC MEGACOLON OF HIRSCHSPRUNG, karena bagian proksimal akan melebar lumennya, dan ukurannya jadi membesar karena menampung makanan yang tercerna di saluran cerna bagian atas, yang sulit melalui bagian menyempit tanpa gerak peristaltik yang baik, sehingga timbul gejala klinik buang air besar susah: beberapa hari sekali dan jumlahnya sedikit. ns. 3
KELAINAN SARAF PERIFER Seperti No. 2, dalam kotak preparat berurutan masing – masing hanya ada salah satu sediaan dari biopsi saraf perifer anak laki – laki akil balik 12 tahun, dengan gejala klinik sangat mengarah pada paraparesis asendens yang dilandasi defek reaksi imunologik, yang berdampak pada kerusakan myelin dengan reaksi radang, khususnya limfosit. Perolehan sample cabang N. Suralis sangat kecil, tetapi dapat ditemukan adanya reaksi radang di daerah kompleks serabut saraf-kapiler yang kadang sampai dengan temuan zat amorf, mendukung adanya NEURITIS/NEUROPATI yang dapat ditemukan pada GUILLAIN BARRE SYNDROME (polineuritis fibril akut).
Sediaan yang lain berasal dari nodul daerah tulang belikat, menunjukkan proliferasi tidak pasti dari jaringan lokal, tanpa susunan teratur, tidak berguna, tetapi tidak mengancam kesehatan/kehidupan penderitanya. Pada pemotongan sediaan yang cukup memadai, komponen yang mencolok adalah lobul jaringan lemak proliferatif dan kelompok/bundle serabut sarat halus berbercak, PROLIFERASI/HIPERPLASI SERABUT SARAF PERIFER dalam lesi HAMARTOMA. ns. 4. MENINGOENSEFALITIS AKUT SUPURATIF DENGAN PEMBENTUKAN ABSES SEREBRAL Sediaan menunjukkan proses radang-perdarahan dan mengandung reaksi lipofaghemosiderofag yang biasanya berasal dari sirkulasi darah sistemik yang masuk ke dalam parenkim susunan saraf pusat bila ada proses yang menimbulkan debris cukup banyak/ luas, sehingga makrofag lokal perlu bantuan dari luar. Dalam susunan saraf pusat, mikroglia (mesodermal) berperan sebagai makrofag dan dapat bergerak kearah target, serta dapat berubah bentuk menjadi: Road cell /gitter cell/ scavenger cell. Dalam sediaan tampak daerah yang nekrosis liquefaktif dengan kelompokan padat sel PMN (polymorphonuclear) netrofil, yang merupakan petanda terjadi radang/infeksi akut supuratif dan/atau pembentukan abses mikro-makro. Yang baru, belum ada reaksi lokal dalam upaya isolasi/organisasi-repair. Fokus abses serebri yang cukup lama telah dikitari (dikelim) jaringan sembab. Daerah leptomenings masih disertai perdarahan subarachnoid-korteks serebri. Sel saraf (neuron) adalah sel permanen (tidak mempunyai kemampuan berproliferasi), sedangkan sel neuroglia (astrosit, oligodendroglia, sel ependim, dan mikroglia) masih mempunyai potensi berproliferasi bila terinduksi/diperlukan. Astrosit berperan dalam blood-brain barrier; apabila ada zat kimia/racun/metabolit abnormal dalam sirkulasi darah yang sampai pada susunan saraf pusat, astrosit akan terlebih dahulu mengantisipasinya, sehingga dapat timbul perubahan adaptif/degeneratif, yang berbentuk: gemitosit, sel Alzheimer I/II, Rosentahal fiber. Dalam proses repair, astrosit akan mengisi daerah yang mengalami destruksi, sehingga timbul banyak glial fibrils dan pada akhir repair timbul gliosis. Bila banyak neuron yang musnah repair dapat memberi gambaran spongiosis; hal ini sangat mencolok pada Prion Disease (Transmissible Spongioform Encephalopathy), Creutzfeldt-Jacob Disease. ns. 5. PERDARAHAN KORTEKS SEREBRI LOBUS PARIETAL PERIFER MEDIAL/PUNCAK DAN DAERAH SULKUS Dalam kotak, preparat berurutan saling melengkapi posisi perdarahan. Posisi perdarahan intraserebral perifer tentu lebih memberi harapan untuk dapat ditanggulangi lebih baik/ tuntas daripada yang di posisi lebih profunda dan/atau yang dekat dengan pusat organ vital, demikian juga yang tidak mencapai sistem ventrikel dan subarakhnoid (langsung ada proses dilusi dengan cairan serebrospinal. Perdarahan lebih sukar berhenti (proses pembekuan terhambat). Perdarahan baru belum menimbulkan reaksi jaringan lokal, tetapi dampak neuronal iskhemik sudah tampak, seperti edema jaringan dan degenerasi asidofilik neuron iskhemik.
Perdarahan dekat granulations Pacchioni dan Intrasulci, dapat menimbulkan kompilkasi hidrosefalus komunikans bila resorbsi tak memadai. Perdarahan ini memberi hasil pungsi lumbal cairan serebrospinal kemerahan (positif). ns.6.
PERDARAHAN PADA NEOPLASMA PRIMER SUSUNAN SARAF PUSAT: ASTROSITOMA GEMISSTOSITIK Gr. II Perdarahan belum massif, belum membentuk kista perdarahan. Cermati sel besar bersitoplasma banyak, inti eksentrik-besar-hiperkhromatik, mitosis/mitosis atipik (tripolar/lebih) tak mencolok. Neoplasma adalah pertumbuhan sel tubuh yang tidak terkontrol, tidak terkoordinir, tidak berguna, dan bersifat parasit atas penderitanya. Dapat bersifat jinak atau ganas. Yang jinak berdiferensiasi baik (menyerupai sel induk/asal) biasanya tumbuh ekspansif mendesak jaringan sekitar, berkapsul jaringan ikat tipis, saat operasi dapat diangkat in-toto, jarang residif, dan tidak bermetastasis. Neoplasma ganas, menunjukkan perubahan morfologi-biomolekul-genetik serta behavior, diferensiasi bervariasi dari baik sampai dengan buruk, tumbuh infiltratif, bermetastasis, pada pengangkatan sering residif bila bukan tahap stadium dini. Perdarahan dan nekrosis ditemukan pada yang berdiferensiasi buruk/anaplastik (tak dikenal asalnya), derajat keganasan tinggi, karena distorsi/penekanan dan/atau infiltrasihasil metabolit sel ganas (TNF: Tumor Necrosis Factor). Pada susunan saraf pusat, khususnya yang ada dalam ruang intrakranial berupa SOL (Space Occupying Lesion ), ada karakteristik umur, jenis kelamin, lokalisasi, dan sifat keganasan. ns.7.
GLIOMA CAMPURAN DERAJAT KEGANASAN TINGGI Bila dicermati ada diferensiasi ke arah astrositoma dan oligodendroglioma dominan. Dalam seluruh jaringan hasil operasi tampil sel yang tidak mudah dikenal sebagai sel parenkhim susunan saraf pusat. Sel rata – rata dengan N/C (Nuclear – Cytoplasm ratio) tinggi, normal tertinggi 1 : 4. Inti hiperkhromatik, bentuk sel dan inti pleomorfik (berbeda – beda). Terkesan ada konfigurasi alveolar/difus/pseudoroset, ada yang bersitoplasma jernih (ber-hallo), ada yang ber-taju. Glioma yang tersering dijumpai adalah astrositoma, dan yang terganas GBM= Glioblastoma Multiforme. Glioma jarang bermetastasis keluar aksis serebrospinalis. Glioma serebelum tersering pada anak adalah meduloblastoma. Glioma lebih sering ditemukan pada pria, sedangkan meningioma lebih sering pada wanita. CPA= Cerebello-Pontine Angle Tumor = Neurilemmoma/Schwannoma N.VIII. Neurilemmoma berkapsul (defek NF2 / Merlin). Neurofibroma tidak berkapsul (defek NF1). Neurofibromatosis von Recklinhausen: benjolan neurofibroma di seluruh tubuh, berpotensi berdegenerasi ganas, ada faktor heredofamilial.
SEDIAAN DEMONSTRASI Demo 1.
HIPERGANGLIONOSIS
Sediaan dari appendiks yang menunjukkan pleksus-ganglion Auerbach dalam lapis muskularis lebih banyak, letak tidak teratur. Gejala klinik: APPENDISITIS KRONIK.
Demo. 2.
GLIOSIS (MANULA)
Sediaan sedikit, merupakan jaringan korteks serebri yang tidak menampilkan neuron viable, ada bercak abu-abu ungu yang agaknya fokus awal korpora amilasea. Gliosis ringan, dasar parenkhim bervakuol/tahap awal spongiosis. Pada MANULA, dementia akibat terjadi atropi numerik neuron, astrosit bertanggung jawab mengisi daerah neuron degeneratif yang disertai pembesaran kompensatorik sistem ventrikel dalam upaya mengisi volume parenkhim atropi. Hidrosefalus yang terjadi adalah HIDROSEFALUS KOMPENSATORIK ( HYDROCEPHALUS EXVACUO).
Praktikum Ilmu Kedokteran Jiwa Penyusun: Tjhin Wiguna Kelas reguler Penanggung jawab praktikum: dr.Tjhin Wiguna,SpKJ(K)
Kelas khusus Internasional Penanggung jawab praktikum: dr.Gitayanti H, SpKJ(K)
Pembimbing praktikum: dr.Tjhin Wiguna,SpKJ(K) dr.Noorhana, SpKJ(K)
Pembimbing praktikum: dr.Gitayanti H, SpKJ(K) dr.Heriani, SpKJ(K)
Praktikum Ilmu Kedokteran Jiwa terdiri dari 4 sesi, yang dipilih dari 5 sesi praktikum psikopatologi 1-5. Praktikum psikopatologi 1 Praktikum psikopatologi 1 mencakup identifikasi penilaian keadaan umum pasien dan aktivitas psikomotor (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai kondisi keadaan umum pasien Berbagai aktivitas psikomotor pada pasien Metoda: demonstrasi melalui video (dari video PANSS dan ESRS) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis patologi yang mungkin ditemukan dalam penilaian keadaan umum pasien dan juga aktivitas psikomotor pasien (10 menit) 2. Menonton segmen video PANSS segmen yang berkaitan dengan keadaan umum pasien (30 menit) 3. Menonton segmen video ESRS yang berkaitan dengan aktivitas psikomotor pasien (30 menit) 4. Diskusi mengenai segmen aktivitas psikomotor (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (20 menit) Praktikum psikopatologi 2 Praktikum psikopatologi 2 mencakup identifikasi halusinasi (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai jenis halusinasi
Metoda: demonstrasi melalui video (dari video PANSS ) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis gangguan persepsi (20 menit) 2. Menonton segmen video PANSS segmen penilaian halusinasi (P3, 45 menit) 3. Diskusi mengenai segmen penilaian halusinasi, diskusi juga diperdalam dengan yang berkaitan dengan berbagai jenis gangguan persepsi lain yang tidak ditampilkan dalam video (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta mengisi dengan lengkap (20 menit) Praktikum psikopatologi 3 Praktikum psikopatologi 3 mencakup identifikasi berbagai jenis mood dan afek (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai jenis mood dan afek Metoda: demonstrasi melalui video (dari video wawancara psikiatrik depresi dan ansietas) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis mood dan afek (20 menit) 2. Menonton segmen video wawancara psikiatrik depresi (60 menit) 3. Diskusi mengenai hasil temuan mood dan afek yang di observasi oleh mahasiswa (20 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (20 menit) Praktikum psikopatologi 4 Praktikum psikopatologi 4 mencakup identifikasi berbagai jenis gangguan proses pikir (2 jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Berbagai jenis waham Metoda: demonstrasi melalui video (video PANSS segmen waham, P1-2, P5-7 ) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis gangguan proses pikir (20 menit) 2. Menonton segmen video PANSS dengan segmen penilaian waham (45 menit)
3. Diskusi mengenai hasil yang di observasi oleh mahasiswa (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (25 menit) Praktikum psikopatologi 5 Praktikum psikopatologi 5 mencakup identifikasi berbagai jenis penilaian tilikan pasien (2jam). Tujuan: agar peserta didik mampu mengidentifikasi: Proses pembicaraan dan penilaian tilikan pasien Metoda: demonstrasi melalui video (dari video PANSS segmen tilikan dan G12) Proses: 1. Praktikum dibuka dengan review mengenai berbagai jenis penilaian tilikan (20 menit) 2. Menonton segmen video PANSS dengan segmen penilaian tilikan (45 menit) 3. Diskusi mengenai hasil yang diobservasi oleh mahasiswa (30 menit) Evaluasi: Berikan lembaran evaluasi kepada mahasiswa dan mahasiswa diminta untuk mengisi dengan lengkap (25 menit)
PRAKTIKUM NEUROLOGI Penyusun: Diatri Nari Lastri Kelas reguler Penanggung jawab praktikum: dr. Diatri Nari Lastri, SpS
Kelas khusus Internasional Penanggung jawab praktikum: dr. Freddy Sitorus,SpS(K)
Pembimbing praktikum: 1. dr. Freddy Sitorus, SpS(K) 2. dr. Adre Mayza, SpS(K) 3. dr. Eva Dewati, SpS(K) 4. dr. Al Rasyid, SpS(K) 5. dr. Mursyid Bustami, SpS(K) 6. dr. Manfaluthy Hakim, SpS(K) 7. dr. Yetty Ramly, SpS 8. dr. Diatri Nari Lastri, SpS 9. dr. Darma Imran, SpS 10. dr. Imam Santoso, SpS 11. dr. Tiara Anindita, SpS 12. dr. Riwanti, SpS
Pembimbing praktikum: 1. dr. Freddy Sitorus, SpS(K) 2. dr. Adre Mayza, SpS(K) 3. dr. Eva Dewati, SpS(K) 4. dr. Al Rasyid, SpS(K) 5. dr. Mursyid Bustami, SpS(K) 6. dr. Manfaluthy Hakim, SpS(K) 7. dr. Yetty Ramly, SpS 8. dr. Diatri Nari Lastri, SpS 9. dr. Darma Imran, SpS
Tujuan: 1. Meningkatkan kemampuan mengenai gangguan fungsi sistem saraf melalui pemutaran video pemeriksaan klinis neurologi 2. Memahami kaitan klinis (gejala dan tanda) gangguan sistem saraf dengan neuroanatomi dan neurofifiologi. Pelaksanaan: 1. Tutor membagikan lembar yang berisi data pasien dan beberapa pertanyaan. 2. Dilakukan pemutaran video pemeriksaan neurologis untuk melengkapi data sebelumnya 3. Mahasiswa diminta untuk menjawab (menuliskan jawaban) pertanyaan yang diberikan oleh tutor. 4. Mahasiswa diminta untuk menuliskan diagnosis klinis dan diagnosis topis. 5. Pada akhir acara, pembimbing menyimpulkan hasil praktikum
