Authors :
Lilik Kurniawan, S. Ked Yayan Akhyar Israr, S. Ked
Faculty of Medicine – University of Riau Pekanbaru, Riau 2009
0
© Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk
DEMAM BERDARAH DENGUE
PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (DBD)/ Dengue Hemorrhagic fever merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Asia Tropik termasuk Indonesia. Insiden tertinggi pada anak dengan puncak umur 5-11 tahun. Berdasarkan data kasus dan angka kematian DBD di Dinas Kesehatan Propinsi Riau tahun 2004 menunjukkan selama tahun tersebut telah dilaporkan kasus DBD di propinsi Riau sebanyak 732 kasus, dan menempat I urutan ke 6 drai 10 besar penyakit yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUD AA provinsi Riau. Selama tahun 2004 peroide Januari – Mei , khususnya kota pekanbaru dinyatakan sebagai wilayah Kejadian Luar Biasa DBD, dimanan terjadi peningkatan kasus DBD sebanyak 119 orang dan kematian 4 orang dengan incidence rate 3, 36 % .1
Definisi Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manisfestasi klinis demam, nyeri otot/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.2
Etiologi Infeksi virus dengue disebabkan oleh virus RNA Dengue genus Flavivirus, famili Flavirisae yang terdiri dari serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, dari
1
keempat serotipe tersebut,serotipe DEN-3 merupakan serotipe yag paling banyak beredardan berhubungan dengan kasus berat. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang sehingga tidak dapat mmberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Secara morfologi, virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitive terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksilat, stabil pada suhi 70 ºC.2
Patogenesis Jika seseorang digigit nymuk Aedes aegypti, maka virus dengue masuk bersama darah yang dhisapnya. Dalam tubuh nyamuk, virus Dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk dan sebagian besar virus tersebut berada dalam kelenjar liur nyamuk. Dalam tempo 1 minggu, jumlahnya dapat mencapai ratusan ribu sehingga siap dipindahkan ke orang lain. Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu (host)tergantung pada daya tahan penjamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan antibody, namun bila daya tahan tubuh rendah maka perjalanan penyakit menjadi semakin berat dan bahkan menimbulkan kematian.3 Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Proses patogenesis demam berdarah dengue didasarkan pada beberapa teori/ hipotesis, antara lain :3
2
1. Hipotesis infeksi heterologous sekunder (the secondary heterologous infection hypotesis atau the sequential infection hypotesis. Menurut hipotesis ini, seseorang akan menderita demam berdarah dengue apabila mendapat infeksi berulang oleh serotipe virus dengue yang berbeda dalam jangka waktu tertentu sekitar 6 bulan hingga 5 tahun. 2. Hipotesa virulensi virus, yaitu munculnya manifestasi yang lebih berat akibat mutasi virus dengue menjadi lebih virulen. 3. Teori imunopatologi, yaitu jika telah mendapat infeksi virus dengue satu serotipe maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu yang lama tetapi tidak mampu memberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. 4. Teori antigen atibodi, yaitu virus dengue diaggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody kemudian akan mengaktivasi komplemen. Aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang merupakan mediator kuat peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi kebocoran plasma. 5. Teori mediator yang melanjutkan antibody enhancing, dimana mediator dikatakan bertanggung jawab atas terjadinya demam, syok (terutama syok septic) dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Yang berperan sebagai mediator dalam proses ini adalah sitokin 6. Teori
trombosit
endotel,
yang
mempunyai
kesatuan
fungsi
dalam
mempertahankan homeostatis tubuh, dimana trombosit mempunyai granul yang mengandung mediator. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit dan aktivasi koagulasi. 3
7. Teori apoptosis. Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisilogik sebagai rekasi terhadap berbagai stimuli, seperi kerusakan sel hepar pada kasus demam berdarah dengue berat.3
Gejala Klinis Klasifikasi manifestasi klinis infeksi virus degue (WHO, 1999) :3,4
Gambar 1. Manifestasi infeksi virus dengue.3,4
Diagnosis Diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun 1997 yag terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis yang berlebihan (overdiagnosis). Kriteria Klinis:4,5
4
1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari 2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan : -
Uji tourniket positif
-
Ptekie, ekimosis, purpura
-
Perdarahan mukosa, epistaksis perdarahan gusi
-
Hematemesis dan melena
3. pembesaran hati (hepatomegali) 4. Syok ditandai dengan nadi yang cept dan lemah serta penurunan tekanan nadi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, pasien tampak gelisah Kriteria Laboratoris :5 -
Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)
-
Hemokonsenterasi, dapat dilihat dari peningkatan hemotokrit 20 % atau lebih. Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan
hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Efusi pleura dan atau hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.4,5 WHO (2004) membagi demam berdarah dengue menjadi 4 derajat berdasarkan tingkat keparahan, yaitu :3,5 Derajat I
: Demam disertai gejala umum non spesifik, satu-satunya manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniket positif.
5
Derajat II
: manifestasi pada derajat I disertai perdarahan spontan yang bias terjadi dalam bentuk perdarahan kulit atau dalam bentuk lain.
Derajat III
: Kegagalan sirkulasi ditandai dengan denyut yang melemah dan cepat, penurunan tekanan denyut (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, disertai kulit lembab dan dingin serta gelisah.
Derajat IV
: Syok yang sangat berat dengan tekanan darah yang tidak terdeteksi.
Penatalaksanaan Prinsip utama adalah terapi suportif, dimana angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1 %. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan infeksi dan Divisi Hematologi dan onkologi Medik Fakultas Kedokteran FK UI, telah menyusun lima protokol penatalaksanaan Demam berdarah dengue pada pasien dewasa berdasarkan kriteria : 1.Tatalaksana dengan rencanan tindakan sesuai indikasi 2. Praktis dalam penatalaksanaan 3. Mempertimbangkan cost efectiveness.4,6
Protokol I. Penanganan Tersangka (probable) demam berdarah dengue dewasa tanpa syok Apabila didapatkan nilai Hb, Ht dan trombosit seperti: 1. Hb, Ht, trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol ke polklinik dalam waktu 24 jam berikutnya 6
dimana dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan Leukosit, trombosit tiap 24 jam, atau apabila keadaan pendrita memburuk, segera kembali ke IGD 2. Hb, Ht normal tapi trombosi <100.000, dianjurkan untuk dirawat 3. Hb, ht meningkat dan trombosit normal dan atau turun juga dianjurkan untuk dirawat
Protokol II. Penanganan Tersangka (probable) demam berdarah dengue dewasa diruang rawat Pasien tersangka demam berdarah dengue tanpaperdarahan spontan dan masif dan tanpa syok, diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus : 1500+(20 x(BB dalam kg-20) Sumber : Pan American health organization, 1994 Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam: 1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100.000, jumlah pemberian cairan tetap sesuai rumus diatas dengan pemantauan Hb,Ht trombosit tiap 12 jam 2. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit < 100.000, maka pemberian cairan sesuai dengan protokol III
Protokol III. Penatalaksanaan demam berdarah dengue dengan peningkatan Ht >20 % Peningkatan Ht > 20 % berarti tubuh mengalami deficit cairan sebanyak 5 %. Tetapi awal pemberian cairan adalah infuse cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam
7
1. Bila terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-tanda ht menurun, frekuensi naïf (hearts rate) turun, tekanan darah stabil, produksi meningkat, maka cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Bila keadaan membaik setelah pemantauan 2 jam, maka cairan infuse dikurangi lagi menjadi 3 ml/KgBB/jam. Jika keadaan tetap membaik, maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian. 2. Bila tidak terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-tanda ht dan frekuensi nadi meningkat, tekanan darah turun , < 20 mmHg, produksi menurun, maka naikkan jumlah cairan cairan infuse menjadi 10 ml/KgBB/jam. Bila keadaan membaik setelah pemantauan 2 jam, maka cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam, tetapi bila keadaan tidak membaik maka naikkan jumlah cairan infuse 15 ml/KgBB/jam dan bila perkembangan menjadi buruk dengan tanda-tanda syok, tangani pasien sesuai dengan protocol V. Bila syok teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti pemberian terapi awal.
Protokol IV. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada demam berdarah dengue dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskezia), hematuria,perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan 4-5 cc/ KgBB/jam. Pemeriksaan Hb, Ht, trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis didapatkan tanda-tanda koagulsi intravaskular diseminata/ 8
KID(protrombin time), PTT (partial protrombin time), fibrinogen, D-Dimer atau CT (clotting time), BT (blooding time), tes parakoagulasi dengan ethanol gelation test. Tranfusi komponen darah sesuai indikasi, seperti FFP (fresh frozen plasma) jika terdapat defisiensi faktor pembekuan dengan PT dan APTT yang memanjang, PRC (packed red cell) bila Hb < 10 gr% dan tranfuse trombosit jika terdapat perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/ µl disertai atau tanpa KID.
Protokol V. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa. Atasi renjatan melalui penggantian cairan intravaskular yang hilang atau resusitasi cairan dengan cairan kristaloid. Pada fase awal, guyur cairan 10-20 ml/ KgBB, evaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (TD sistolik 100 mmHg, tekanan nadi . 20 mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan volume cukup, akral hangat, kulit tidak pucat dan diuresis 0,5-1 cc/KgBB/jam), jumlah cairan dikurangi 7 ml/KgBB/jam. Bila keadaan tetap stabil 60-120 menit, pemberian cairan 5 ml/KgBB/jam. Bila 24-48 jam renjatan teratasi, cairan perinfus dihentikan mencegah hipervolemi seperti edema paru dan gagal jantung. Selain itu dapat diberikan O2 2-4 L/ menit. Pantau tanda vital dalam 48 jam pertama kemungkinan terjadinya renjatan berulang. Bila pada fase awal pemberian cairan renjatan belum teratasi, periksa hematokrit, bila meningkat berarti perembesn plasma masih berlangsung dan diberikan diberikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. Pemberian cairan koloid mula-mula diberikan dengan tetsan cepat 10-20 ml/kg BB, evaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan belum teratasi, pasang kateter 9
vena sentral untuk memantau kecukupan cairan dan cairan koloid dinaikkan hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan belum teratasi, periksa dan koreksi gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemi, anemia, KID, infeksi sekunder.Bila keadaan belum teratasi, berikan obat inotropik atau vasopresor.
10
DAFTAR PUSTAKA
1. Anggia SD. Gambaran Klinis Penderita Demam Berdarah Dengue yang dirawat di Bagian Ilmu penyakit Dalam Periode 1 Januari- 31 Desember 2005. Pekanbaru, 2006 : 27-37 2. Sanford JP. Infeksi Arbovirus dalam Harrison prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : 955-6 3. Hendarwanto. Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 1999. 417-426 4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia ( Depkes RI). Pedoman Tatalaksana Kilinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Depkes RI, 2005 : 8-30 5. Hadinegoro SRH, Satari HI. Demam berdarah Dengue Naskah Lengkap Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus Demam Berdarah Dengue. Jakarta : FKUI, 2004 : 5,16,223,150-160. 6. Suroso T, dkk. Tatalaksana Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman, 1999. 1-55
11 © Files of DrsMed – FK UNRI (http://www.Files-of-DrsMed.tk
