KONSENTRASI NO 2 DI UDARA AMBIEN SELAMA KEHAMILAN DAN KEJADIAN BERAT BAYI LAHIR RENDAH (BBLR) DI DKI JAKARTA TESIS

UNIVERSITAS INDONESIA

KONSENTRASI NO2 DI UDARA AMBIEN SELAMA KEHAMILAN DAN KEJADIAN BERAT BAYI LAHIR RENDAH (BBLR) DI DKI JAKARTA

TESIS Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Magister Kesehatan Masyarakat

BUNGA OKTORA 1006746874

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT PROGRAM STUDI S2–ILMUKESEHATAN MASYARAKAT PEMINATAN KESEHATAN LINGKUNGAN DEPOK JANUARI 2013

Konsentrasi no2..., Bunga Oktora, FKM UI, 2013

Unive ersitas Indonesia o


HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Tesis ini adalah hasil karya saya sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan benar.

Nama

:

Bunga Oktora

NPM

:

1006746874

Tanda Tangan

:

Tanggal

:

7 Januari 2013

Universitas Indonesia


Unive ersitas Indonesia o


KATA PENGANTAR

Segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat, taufik,dan hidayah-Nya. Sholawat serta salam saya haturkan kepada junjungan kami, Rasullulah Muhammad SAW, para sahabatnya, dan para pengikutnya sampai akhir zaman. Alhamdulillaahirobbil’aalamiin saya dapat menyelesaikan tesis dengan judul “Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dan Kejadian Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR) di DKI Jakarta.” Tesis ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat akademik memperoleh gelar Magister Kesehatan Masyarakat (M.K.M.) di Program Studi Magister Ilmu Kesehatan Masyarakat, Peminatan Kesehatan Lingkungan, Fakultas Kesehatan Masyarakat, Universitas Indonesia. Penulisan tesis ini dapat terselesaikan berkat bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada: 1. Ibu Dr. Dewi Susanna, dra.,M.Kes., selaku dosen pembimbing pertama yang telah memberikan bimbingan, motivasi, perhatian, dan ilmu dalam proses penyelesaian tesis ini. 2. Bapak Dr. Tris Eryando, drs., M.A., selaku dosen pembimbing kedua dan penguji yang telah memberikan banyak masukan dan wawasan ilmu, terutama di bidang spasial. 3. Ibu Laila Fitria, S.K.M., M.K.M., selaku penguji dalam yang telah memotivasi dan banyak membantu dalam proses penyempurnaan penulisan tesis ini. 4. Bapak Didik Supriyono, S.K.M., M.K.M., dari Dinas Kesehatan Kabupaten Bogor dan Bapak Edwan N.S., S.K.M., M.K.M dari Dinas Kesehatan Provinsi DKI Jakarta atas kesediaannya menjadi penguji luar dan atas berbagai saran dan masukan membangun dalam upaya penyempurnaan tesis ini. 5. Prof. Umar Fahmi Achmadi, Guru Besar FKM UI, yang telah bersedia menerima saya sebagai asisten untuk beberapa waktu dan memberikan banyak ilmu dan pengalaman berharga selama mendampingi Beliau. Universitas Indonesia


6. Dosen – dosen dari Departemen Kesehatan Lingkungan FKM UI yang telah memberikan ilmu dan wawasan mengenai ilmu kesehatan lingkungan selama masa perkuliahan maupun di luar masa perkuliahan. 7. Bapak Tusin, Bapak Nasir, dan Ibu Itus, yang telah banyak membantu dalam proses pengurusan berbagai berkas terkait penelitian, seminar, sidang, dan yudisium. 8. Bapak Arif dari BMKG Pusat, dr. Arif dari Kesehatan Keluarga Dinkes Provinsi DKI Jakarta, dan Bapak Pri dari BPLHD Provinsi DKI Jakarta yang telah banyak membantu dalam proses pengumpulan data penelitian ini. 9. Ayahanda Harianto, Ibunda Nurjanah, Mamah Tjasmah, dan Papah Asep tercinta yang selalu memberikan doa terbaik, cinta, dan dukungan moril serta materiil tiada henti. 10. Suami saya tersayang, Rama Adeyasa, yang selalu memberikan motivasi terbaik, curahan doa, cinta, kasih sayang, dan perhatian, serta memberikan limpahan bantuan tanpa bosan selama proses awal penelitian hingga terselesaikannya tesis ini. Dan calon buah hati kami tercinta yang kami nantikan kehadirannya, yang telah mewarnai hari – hari kami dengan rangkaian harapan – harapan baru dan menjadi penyemangat dalam merampungkan tesis ini. 11. Adikku Ryan dan Firman, Kakak Yana, Teteh Tessa, dan Renno, saudara – saudaraku yang telah memberikandukungan dan doa dalam penyelesaian tesis ini. 12. Saudari – saudari tersayang dalam lingkaran cahaya yang tak pernah putus mendoakan dan tak lelah memotivasi dalam penyelesaian tesis ini. 13. Adik – adik ideologis dalam lingkaran cahaya yang selalu mendoakan, menghibur, dan memotivasi. 14. Revanza aka Ancha, teman seperjuangan di Satya Soedirman, yang telah banyak membantu mengajarkan cara pembuatan petadan pengoperasian software analisis spasial. 15. Rekan – rekan KL dan Epid KL angkatan 2010, Esti, Mba Tari, Mba Ratna, Siska, Mba Erni, Pak Agung, Mas Galuh, Ajeng, dan Mba Heny, teman Universitas Indonesia


seperjuangan dalam menempuh pendidikan magister, meskipun sebagian besar telah lulus di semester lalu, tapi tetapsaling mendoakan dan memotivasi. 16. Sahabat – sahabat, teman – teman, dan berbagai pihak yang tak bisa disebutkan satu per satu, yang telah mendoakan dan membantu dalam proses penyelesaian tesis ini.

Saya berharap Allah SWT membalas segala kebaikan semua pihak yang telah membantu. Saya menyadari bahwa penulisan tesis ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saya mengharapkan saran demi kesempurnaan pengembangan tesis ini selanjutnya. Saya berharap semoga tesis ini bisa memberikan manfaat sebanyak – banyaknya bagi pengembangan ilmu pengetahuan dan kesehatan masyarakat.

Depok, 7 Januari 2013 BungaOktora



HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di bawah ini: Nama

: Bunga Oktora

NPM

: 1006746874

Program Studi : S2 – Ilmu Kesehatan Masyarakat Departemen

: Kesehatan Lingkungan

Fakultas

: Kesehatan Masyarakat

Jenis karya

: Tesis

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive RoyaltyFree Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul : Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dan Kejadian Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR) di DKI Jakarta beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan, mengalihmedia/ format-kan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/ pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta. Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di

: Depok

Pada tanggal : 7 Januari 2013 Yang menyatakan

Bunga Oktora Universitas Indonesia


ABSTRAK Nama : Bunga Oktora Program Studi : S2 - Ilmu Kesehatan Masyarakat Judul : Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dan Kejadian Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR) di DKI Jakarta Telah dilakukan analisis temporal-spasial untuk mengetahui asosiasi konsentrasi polutan di udara ambien dengan kelahiran. Analisis mencakup ANOVA, korelasi, regresi, dan regresi linier ganda dengan prevalensi kasus BBLR sebagai variabel dependen dan konsentrasi NO2 sebagai variabel independen. Hasil analisis menunjukkan konsentrasi NO2di udara ambien pada bulan pertama (R = 0.464, Sig = 0,000) dan kedua (R = 0,243, Sig = 0,013) kehamilan secara signifikan berkorelasi dengan BBLR. Analisis regresi linier ganda menunjukkan konsentrasi NO2 pada bulan pertama dan kedua kehamilan serta tempat tinggal memprediksi 25% kasus BBLR (R = 0,5, R square = 0,25; Sig. Model fix (uji Anova) = 0,000). Faktor yang paling berkaitan dengan BBLR adalah pajanan NO2 bulan pertama kehamilan (B = 259). Kata kunci: polusi udara ambien, pajanan NO2, kehamilan, BBLR, usia kehamilan.



ABSTRACT Name : Bunga Oktora Study Program : S2 – Public Health Sciences Judul : NO2 Concentration in Ambient Pregnancy and Incidence of Low Birth Weight (LBW) in Jakarta

Air

during

A spatial-temporal analysis has been done to find out the linkage between the concentration of NO2 in the ambient air during pregnancyand the incidence of LBW in Jakarta. It included ANOVA analysis, correlation, regression, and multiple linear regression with the prevalence of LBW as the dependent variable and the concentration of NO2 as an independent variable. The results shows NO2 concentrations in the ambient air in the first (R = 0464, Sig = 0.000) and second (R = 0.243, Sig = 0.013) month of gestation were significantly correlated with the LBW. Multiple linear regression analysis showed the concentration of NO2 in the first and second month of pregnancy and where the mother lived predict 25% of cases of LBW (R = 0.5, R square = 0.25; Sig. Models fix (Anova test) = 0.000). The most influence on LBW is exposure to NO2 in the first month of gestation (B = 259). Key Words : Ambien air pollution, NO2 exposure, pregnancy, low birth weight, age of gestations.



DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ .... i HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS............................................. .... ii LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. .... iii KATA PENGANTAR ..................................................................................... .... iv LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ........................ .... vii ABSTRAK ....................................................................................................... .... viii DAFTAR ISI .................................................................................................... .... x DAFTAR TABEL ............................................................................................ .... xii DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... .... xiii DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... .... xiv DAFTAR ISTILAH ......................................................................................... .... xv 1. PENDAHULUAN ................................................................................... .... 1 1.1. Latar Belakang ................................................................................. .... 1 1.2. Rumusan Masalah............................................................................ .... 4 1.3. Pertanyaan Penelitian ...................................................................... .... 4 1.4. Tujuan Penelitian 1.4.1. Tujuan Umum ...................................................................... .... 4 1.4.2. Tujuan Khusus ..................................................................... .... 4 1.5. Manfaat Penelitian 1.5.1. Bagi Pemerintah................................................................... .... 5 1.5.2. Bagi Masyarakat .................................................................. .... 5 1.5.3. Bagi Pengembangan Ilmu Pengetahuan .............................. .... 5 1.6. Ruang Lingkup Penelitian ............................................................... .... 5 2. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... .... 6 2.1. Polusi Udara .................................................................................... .... 6 2.2. Kehamilan........................................................................................ .... 8 2.3. Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR) ................................................... .... 11 2.4. Polusi Udara dan Kehamilan ........................................................... .... 12 2.5. Dampak Polusi Udara Pada Kelahiran ............................................ .... 13 2.5.1. Dampak Polusi Udara Terhadap Ukuran Janin (BBLR) ..... .... 13 2.5.2. Dampak Polusi Udara Terhadap Usia Kehamilan ............... .... 16 2.5.3. Dampak Polusi Udara Terhadap Kelahiran Cacat ............... .... 19 2.6. Mekanisme Biological Plausibility ................................................. .... 20 2.7. Periode Jendela ................................................................................ .... 25 2.8. Jenis Kelamin Sebagai Faktor Bias ................................................. .... 26 2.9. Status Sosial Ekonomi: Kesenjangan Kesehatan............................. .... 26 2.10. Kerangka Teori ................................................................................ .... 28 2.11. Kerangka Konsep ............................................................................ .... 30 2.12. Definisi Operasional ........................................................................ .... 31 2.13. Hipotesis .......................................................................................... .... 32 3. METODOLOGI PENELITIAN ............................................................ .... 33 3.1. Desain Penelitian ............................................................................. .... 33 Universitas Indonesia


4.

5.

6.

3.2. Populasi dan Sampel........................................................................ .... 34 3.3. Pengumpulan Data........................................................................... .... 34 3.4. Analisis Data.................................................................................... .... 35 3.4.1. Analisis Univariat ................................................................ .... 35 3.4.2. Analisis Bivariat .................................................................. .... 35 3.4.3. Analisis Multivariat ............................................................. .... 36 HASIL PENELITIAN ............................................................................ .... 37 4.1. Distribusi Kasus BBLR Berdasarkan Wilayah Kota Administrasi dan Konsentrasi NO2 pada Udara Ambien di DKI Jakarta .................... .... 37 4.2. Distribusi Konsentrasi Rata – Rata NO2 pada Udara Ambien dan Distribusi Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta ............................ .... 42 4.3. Keterkaitan antara Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dengan Proporsi Kejadian BBLR di DKI Jakarta ......... .... 48 4.4. Prediksi Pengaruh Pajanan NO2 Selama Kehamilan Berdasarkan Wilayah terhadap Kelahiran BBLR ................................................. .... 53 PEMBAHASAN ...................................................................................... .... 54 5.1. Distribusi Konsentrasi NO2 di Udara Ambien DKI Jakarta ............ .... 54 5.2. Keterkaitan antara Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dengan Kejadian BBLR ................................................ .... 55 5.3. Keterbatasan Penelitian ................................................................... .... 58 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................... .... 59 6.1. Kesimpulan ...................................................................................... .... 59 6.2. Saran ................................................................................................ .... 59

DAFTAR REFERENSI ................................................................................. .... 61 LAMPIRAN .................................................................................................... .... 71



DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Tabel 4.1 Tabel 4.2 Tabel 4.3 Tabel 4.4. Tabel 4.5. Tabel 4.6

Tabel 4.7. Tabel 4.8.

Tabel 4.9.

Perkiraan Persentase Pencemar Udara dari Sumber Pencemar Transportasi di Indonesia ......................................................... .... 7 Distribusi Jumlah Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ....................................................................... 37 Distribusi Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ........................................................................ 37 Distribusi Rata – Rata Konsentrasi NO2 di Udara Ambien dan Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta ........................................... 47 Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi NO2 di Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ................................................... 48 Distribusi Proporsi Kasus BBLR per Kota Administrasi di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011............................................................ 49 Analisis Korelasi dan Regresi Konsentrasi NO2 Per Bulan Usia Kehamilan di Udara Ambien dengan Berat Bayi Lahir Rendah di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ................................................... 49 Distribusi Rata – Rata Kasus BBLR Menurut Kota Administrasi di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ................................................... 50 Distribusi Rata – Rata Proporsi Kasus BBLR Menurut Konsentrasi NO2 Per Bulan Usia Kehamilan di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ....................................................................................................... 51 Pemodelan Multivariat yang Fit Memprediksi Pengaruh Pajanan NO2 Selama Kehamilan Berdasarkan Wilayah terhadap Kelahiran BBLR ............................................................................................. 53



DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Mekanisme Biologis Polusi Udara Mempengaruhi Hasil Kelahiran ....................................................................................................... 21 Gambar 2.2. Kerangka Teori .............................................................................. 29 Gambar 2.3. Kerangka Konsep .......................................................................... 30 Gambar 4.1. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2009........................................................................ 38 Gambar 4.2. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun2010......................................................................... 40 Gambar 4.3. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2011........................................................................ 41 Gambar 4.4. Distribusi Konsentrasi NO2 pada Udara Ambien DKI Jakarta Tahun 2006 – 2011 ........................................................................ 43 Gambar 4.5. Distribusi Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 ............................................................................................... 44 Gambar 4.6. Distribusi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009 .................... 45 Gambar 4.7. Distribusi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2010 .................... 46 Gambar 4.8. Distribusi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2011 .................... 47



DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Lampiran 2. Lampiran 3. Lampiran 4. Lampiran 5.

Analisis Data ................................................................................. 71 Perkembangan Jumlah Kendaraan Bermotor di Indonesia Menurut Jenis tahun 1987-2010 ................................................................... 81 Baku Mutu Udara Ambien Nasional ............................................. 82 Distribusi Konsentrasi SPM pada Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2000 – 2011 ........................................................................ 84 Surat – Surat .................................................................................. 85



DAFTAR ISTILAH

: proses atau akibat yang berkaitan dengan dengan aktivitas manusia : keyakinan hubungan kausal makin kuat apabila dapat Biological dijelaskan masuk akal dalam kerangka mekanisme Plausibility biologis. : pra-implantasi 30 – 150 sel dalam embrio. Blastosis : “Epidermal Growth Factor”, faktor pertumbuhan epidermal. EGF : “Environmental Tobacco Smoke”, asap tembakau dari ETS lingkungan. : berkaitan dengan aspek fisik dari sirkulasi darah. Hemodinamik : “Intrauterine Growth Restriction”, (Pertumbuhan Janin IUGR Terhambat), suatu keadaan dimana terjadi gangguan nutrisi dan pertumbuhan janin yang mengakibatkan berat badan lahir dibawah batasan tertentu dari usia kehamilannya. : peristiwa bertemunya sel telur (ovum) dan sperma. Konsepsi : rambut halus dan tipis yang muncul pada kulit janin dan Lanugo menghilang dalam beberapa waktu setelah kelahiran. Muskuloskeletal : sistem kompleks yang melibatkan otot-otot dan kerangka tubuh, dan termasuk sendi, ligamen, tendon, dan saraf. Mutasi germline : mutasi yang terjadi pada sel reproduksi, seperti sel telur dan sel sperma, sehingga dapat diwariskan kepada generasi selanjutnya. : Polisiklik Aromatik Hidrokarbon, senyawa organik yang PAH struktur dasarnya terdiri atas atom karbon dan hidrogen yang tersusun dalam dua atau lebih cincin aromatik. : Partikulat dengan jari-jari kurang dari 10 mikro meter. PM10 : Partikulat dengan jari-jari kurang dari 2,5 mikro meter. PM2,5 : “pretermbirth”, kelahiran prematur, persalinan yang terjadi PTB pada umur kehamilan kurang dari 259 hari (dihitung dari hari pertama haid terakhir). : istilah yang digunakan untuk menggambarkan aliran cairan Rheologi dan deformasi dari padatan. : ”Reactive Oxygen Species”, senyawa pengoksidasi turunan ROS oksigen yang bersifat sangat reaktif yang terdiri atas kelompok radikal bebas dan kelompok nonradikal. : “Small for Gestational Age”, jika seorang bayi baru lahir SGA (apakah prematur, cukup umur ataupun post-matur) lebih kecil dibandingkan dengan umur kehamilannya, maka dikatakan sebagai Kecil Untuk Masa Kehamilan (KMK, SGA, Small for Gestational Age). : kombinasi dari gangguan medis yang meningkatkan risiko Sindrom terkena penyakit kardiovaskular dan diabetes. metabolik Antropogenik



: “Suspended Particulate Matter”, campuran dari debu, PM 10 (Particulate Matter 10), dan PM 2.5 (Particulate Matter 2.5). : keadaan dimana jumlah radikal bebas di dalam tubuh Stres oksidatif melebihi kapasitas tubuh untuk menetralisirnya. : setiap pengaruh lingkungan buruk yang mempengaruhi Teratogen perkembangan normal janin tanpa harus mengubah struktur genetik organisme. Tetralogi Fallot : penyakit jantung bawaan tipe sianotik, kelainan anatomi yang disebabkan oleh kesalahan dari perkembangan infundibulum ventrikel kanan. : “Total Suspended Particulate”, sama dengan SPM. TSP : udara sekitar kita di lapisan troposfer yang apa adanya yang Udara ambien sehari-hari kita hirup. : udara yang langsung dikeluarkan oleh sumber emisi seperti Udara emisi knalpot kendaraan bermotor dan cerobong gas buang pabrik. Verniks kaseosa : campuran sebum (sekresi dari kelenjar sebasea) dan sel epitel permukaan yang tebal, suatu substansi seperti keju yang melindungi kulit janin yang rapuh. SPM



BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Perkembangan suatu negara biasanya diikuti dengan peningkatan industri dan alat transportasi bermesin, khususnya terjadi di kota-kota besar, pusat pemerintahan, pusat industri, dan pusat perdagangan. Tingginya jumlah kendaraan bermotor dan industri berimplikasi kepada penurunan kualitas udara akibat polusi udara. Kota – kota dengan tingkat pencemaran yang tinggi diperkirakan memberikan kontribusi kepada ribuan manusia dan makhluk hidup lain di dunia ini untuk kematian (mortalitas) dan kesakitan (morbiditas) setiap tahunnya. Bahan-bahan pencemar utama yang penting adalah partikel halus, karbon monoksida (CO), nitrogen oksida (NOx), hidrokarbon (HC), sulfur dioksida (SO2), dan karbon diokida(CO2). Kondisi di Indonesia, menurut kajian Tim “Monitor Environment Indonesia” dariBank Dunia (2003), Level SPM pada tahun 2000 lebih rendah 6% dari level SPM pada tahun 1990 disebabkan penurunan kegiatan konstruksi pada tahun 2000 akibat krisis ekonomi. Sedangkan level NOx di tahun 2000 lebih tinggi 80% dibandingkan dengan tahun 1990 disebabkan kolaborasi antara peningkatan jumlah kendaraan bermotor dengan pemeliharaan yang buruk. Berdasarkan data Bank Dunia (2003), jumlah keseluruhan kendaraan bermotor di Indonesia bertambah hampir 7 juta unit kendaraan dalam rentang 5 tahun, yaitu dari 12 juta lebih pada tahun 1995 menjadi 19 juta lebih pada tahun 2000. Transportasi menghabiskan 12 juta kiloliter gas, 12 juta kiloliter premium, 118 ribu kiloliter minyak diesel, 185 ribu kiloliter bahan bakar minyak, dan 749 ribu kiloliter jenis bahan bakar lain. Dari sektor industri, penjualan bahan bakar menunjukkan bahwa industri menghabiskan 6 juta kiloliter minyak gas; 1 juta kiloliter minyak diesel; 4.068 ribu kiloliter bahan bakar minyak; 48 ribu kiloliter minyak tanah (angka-angka tahun 1999) dan136 miliar m3 batubara. Pembakaran bahan bakar fosil tersebut mempunyai pengaruh merugikan yang signifikan terhadap kualitas udara. 1 Universitas Indonesia


2

Di Indonesia, polusi udara sudah menjadi masalah yang serius di beberapa kota besar. Daerah perkotaan seperti Jakarta telah diakui oleh WHO sebagai kota dengan kualitas udara yang buruk. Berdasarkan hasil pemantauan kualitas udara yang dilakukan oleh BMKG (2011), diketahui konsentrasi NO2 di daerah DKI Jakarta dari tahun 2006 – 2010 menunjukkan trend peningkatan dan telah melewati nilai baku mutunya. Tren peningkatan juga ditunjukkan oleh SPM, hasil pemantauan konsentrasi SPM di DKI Jakarta dari tahun 2000 – 2007 hampir konsisten selalu meningkat, kemudian mengalami sedikit penurunan pada tahun 2008 dan 2009, dan meningkat lagi pada tahun 2010. Dari hasil pemantauan konsentrasi SPM ini didapatkan bahwa level SPM di udara DKI Jakarta telah jauh melewati baku mutunya sejak tahun 2000 (lampiran 4). Dampak polusi udara terhadap kesehatan dan kesejahteraan manusia serta ekosistem telah menimbulkan kerugian ekonomi yang sangat besar. Sebuah penelitian tahun 1994 oleh Bank Dunia memperkirakan bahwa biaya ekonomi akibat pencemaran udara di Jakarta adalah Rp500 miliar dari 1200 kematian prematur, 32 juta kasus masalah pernapasan, dan 464.000 kasus asma (Shah, J.J., dkk, 1997). Sebuah penelitian pada tahun 2002 di Jakarta yang didanai oleh ADB memperkirakan biaya ekonomi akibat polusi PM10 di Jakarta sebesar Rp1,7 triliun pada tahun 1998 dan diperkirakan biaya akan meningkat menjadi sekitar Rp4,2triliun tahun 2015 jika tidak ada tindakan yang diambil (Syahril, S., dkk, 2002). Polusi udara diketahui terkait dengan peningkatan angka kematian, termasukkematian akibat kardiovaskular dan gangguan pernafasan. Orang dengan penyakit kronis di masa dewasa, seperti penyakit jantung, sindrom metabolik dan penyakit pernapasan, sangat rentan dengan udara yang tercemar (Kwon et al., 2001). Pajanan polusi udara tidak hanya berdampak pada orang dewasa dan lanjut usia, tetapi juga berdampak negatif terhadap janin dan anak-anak. Bahkan, kelompok janin adalah kelompok yang paling rentan terhadap polusi udara karena kerentanan yang terbentuk padausia dini. Berat bayi lahir rendah (BBLR), prematuritas (PTB), terhambatnya pertumbuhan intrauterin, dan kematian neonatal adalah dampak negatif dari pajanan polusi udara selama kehamilan. BBLR mempengaruhi 20 juta bayi di seluruh dunia pada tahun 2004.Berdasarkan Universitas Indonesia


3

data UNICEF, diketahui bahwa prevalensi BBLR dunia adalah 15,2% (UNICEF, 2012). BBLR terdiri dari dua etiologi yang tumpang tindih, yaitu prematuritas dan retardasi pertumbuhan intrauterin (IUGR). Secara khusus, BBLR dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi terhadap kematian bayi dan anak, penyakit jantung koroner,dan masalah kesehatan lainnya. Prematuritas tetap menjadi penyebab utama

kematian

perinatal

dan

terjadi

pada

sekitar

4-10%

dari

kehamilan (Reagan dan Salsberry 2005). Faktor risiko yang diketahui untuk prematuritas adalah status sosial ekonomi yang rendah, status pendidikan yang rendah, status perkawinan tidak menikah, usia ibu yang lebih muda, berat badan ibu rendah, etnis, merokok, dan rumah yang tidak layak, bersama dengan faktor medis seperti induksi, ketuban pecah dini, infeksi, kehamilan bayi kembar, kematian intrauterin, kelainan janin dan rahim dan korioamnionitis (Bibby dan Stewart 2004).BBLR dan prematuritas, keduanya menunjukkan adanya pengaruh yang signifikan terhadap mortalitas bayi dan morbiditas bayi (paru-paru dan saraf). Asosiasi ini membentuk dasar untuk "hipotesis Barker" yang menyebutkan bahwa “retardasi pertumbuhan janin akibat kekurangan gizi memiliki dampak struktural dan fisiologis jangka panjang yang mempengaruhi individu untuk menderita penyakit kronis di masa dewasa” (Barker, 2007). Di Indonesia, pada tahun 2007, data Riskesdas menunjukkan secara keseluruhan proporsi bayi berat lahir rendah (BBLR) di Indonesia sebesar 11,5% dan prevalensi BBLR di DKI Jakarta adalah 10,6%. Dan pada tahun 2010 ditemukan 11,1%bayi lahir dengan berat badan <2500 gram. Persentase berat badan lahir kurang dari 2500 gram tertinggi terdapat di Nusa Tenggara Timur (19,2%) dan terendah di Sumatera Barat (6,0%), dan di DKI Jakarta didapatkan 9,1% kasus BBLR (Riskesdas, 2010). Penelitian yang dilakukan untuk menunjukkan adanya hubungan antara pajanan polusi udara selama kehamilan dengan kejadian BBLR telah dilakukan di beberapa negara. Hubungan antara pajanan NO2 dan BBLR dieksplorasi dalam 11 penelitian (Bell et al., 2007; Bobak, 2000; Gouveiaetal., 2004; Ha et al., 2001; Lee et al., 2003; Lin et al., 2004; Liu et al., 2003; Madsen et al., 2010; Maroziene dan Grazuleviciene, 2002; Morello-Frosch et al., 2010; Salam et al., 2005). Adanya Universitas Indonesia


4

hubungan antara peningkatan risiko BBLR dengan peningkatan pajanan NO2 dilaporkan oleh Ha et al. (2001) (trimester pertama), Lee et al.(2003) (trimester kedua), Bell et al.(2007) (selama kehamilan) dan Morello-Frosch et al.(2010). Sampai saat ini kasus Berat Bayi Lahir Rendah di Indonesia masih cukup tinggi, padahal tahap awal kehidupan dari seorang bayi akan menentukan kualitas hidupnya sampai dewasa. DKI Jakarta adalah propinsi dengan tingkat polusi udara yang tinggi, terutama akibat gas pencemar dari alat transportasi, dan memiliki prevalensi kasus BBLR yang juga masih cukup tinggi. Oleh sebab itu, perlu dilakukan penelitian untuk membuktikan apakah ada keterkaitan antara pajanan NO2 sebagai salah satu gas pencemar yang dihasilkan oleh kendaraan bermotor selama kehamilan dengan kelahiran bayi BBLR.

1.2. Rumusan Masalah Jakarta adalah ibukota negara dengan perkembangan ekonomi yang cepat yang diikuti dengan peningkatan jumlah kendaraan bermotor. Hal ini berimplikasi kepada peningkatan konsentrasi NO2 di udara ambien di wilayah Jakarta yang juga ikut meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas penduduknya. Salah satu dampak kesehatan yang berpotensi dari pajanan NO2 pada ibu hamil adalah kejadian BBLR pada bayi yang dilahirkannya.

1.3. Pertanyaan Penelitian Apakah ada keterkaitan antara konsentrasi NO2 di udara ambien selama kehamilan dengan kejadian berat bayi lahir rendah (BBLR)?

1.4. Tujuan Penelitian 1.4.1. Tujuan Umum Mengetahui adanya keterkaitan antara konsentrasi NO2 di udara ambien selama kehamilan dengan kejadian BBLR di DKI Jakarta. 1.4.2. Tujuan Khusus a. Mengetahui gambaran sebaran konsentrasi gas NO2 per bulannya di DKI Jakarta pada tahun 2006 – 2011. Universitas Indonesia


5

b. Mengetahui

distribusi

prevalensi

kasus

BBLR/bulan/kota

administratif di DKI Jakarta tahun 2009 – 2011. c. Mengetahui hubungan antara pajanan gas

NO2 pada ibu hamil

dengan kejadian BBLR di DKI Jakarta tahun 2009 – 2011. d. Mengetahui usia kehamilan saat terpajan NO2 yang berkorelasi dengan kejadian BBLR di DKI Jakarta.

1.5. Manfaat Penelitian 1.5.1. Bagi Pemerintah a. Memberikan pertimbangan sebagai dasar penentuan kebijakan transportasi b. Memberikan bahan masukan dalam penentuan tata ruang kota 1.5.2. Bagi Masyarakat a. Memberi informasi sebagai media penyadaran kesehatan lingkungan 1.5.3. Bagi Pengembangan Ilmu Pengetahuan a. Memberikan pijakan bagi penelitian pencegahan kasus BBLR akibat pajanan polusi udara

1.6. Ruang Lingkup Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui keterkaitan antara konsentrasi NO2di udara ambien selama kehamilan dengan kejadian berat bayi lahir rendah (BBLR). Sampel dalam penelitian ini adalah kelahiran bayi BBLR di DKI Jakarta (kecuali Kepulauan Seribu, Jakarta Timur, dan Jakarta Selatan) selama 3 tahun, yaitu kelahiran pada rentang 1 Januari 2009 sampai dengan 31 Desember 2011. Penelitian ini menggunakan data sekunder. Data kelahiran didapatkan dari laporan Dinas Kesehatan Provinsi DKI Jakarta, data pajanan NO2 didapatkan dari hasil monitoring udara ambien DKI Jakarta dari BPLHD Provinsi DKI Jakarta dan BMKG Pusat. Penelitian ini merupakan studi ekologi dengan menggunakan analisis spasial dan temporal.



BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.

Polusi Udara Pengertian pencemaran udara berdasarkan Undang-Undang Nomor 23

tahun 1997 pasal 1 ayat 12 mengenai Pencemaran Lingkungan yaitu pencemaran yang disebabkan oleh aktivitas manusia seperti pencemaran yang berasal dari pabrik, kendaraan bermotor, pembakaran sampah, sisa pertanian, dan peristiwa alam seperti kebakaran hutan, letusan gunung api yang mengeluarkan debu, gas, dan awan panas. Menurut Peraturan Pemerintah RI nomor 41 tahun 1999 tentang Pengendalian Pencemaran Udara, pencemaran udara adalah masuknya atau dimasukkannya zat, energi, dari komponen lain ke dalam udara ambien oleh kegiatan manusia, sehingga mutu udara turun sampai ke tingkat tertentu yang menyebabkan udara ambien tidak dapat memenuhi fungsinya. Sedangkan berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI nomor 1407 tahun 2002 tentang Pedoman Pengendalian Dampak Pencemaran Udara, pencemaran udara adalah masuknya atau dimasukkannya zat, energi, dan/atau komponen lain ke dalam udara oleh kegiatan manusia, sehingga mutu udara turun

sampai ke

tingkat

tertentu yang menyebabkan atau mempengaruhi

kesehatan manusia. Produksi energi, pengangkutan, konversi serta rumah tangga,industri dan penggunaan kendaraan bermotor, merupakan penyumbang antropogenik utama kepada polusi udara. Bahan-bahan pencemar utama yang penting adalah timbal, partikel halus, karbon monoksida (CO), nitrogen oksida (NOx), hidrokarbon (HC), sulfur dioksida (SO2), dan karbon diokida(CO2). Jumlah kendaraan bermotor di Indonesia bertambah rata-rata 12% per tahun dalam kurun waktu 2000-2003. Sementara itu, pertumbuhan kendaraan penumpang dan komersial diproyeksikan mencapai berturut-turut 10% dan 15% per tahun antara tahun

2004-2006.

Pada

tahun

2004,

total

penjualan

6 Universitas Indonesia


7

kendaraan penumpang adalah 312.865 unit, sedangkan kendaraan komersial (bus dan truk) mencapai 170.283 unit. Pada akhir tahun 2005 dan selama tahun 2006 jumlah penjualan kendaraan penumpang dan komersial diperkirakan mencapai 550.000 dan 600.000 unit. Perkiraan

persentase

pencemar

udara

di

Indonesia

dari

sumber

transportasi dapat dilihat dilihat pada tabel berikut: Tabel 2.1. PerkiraanPersentase Pencemar Udara dari Sumber Pencemar Transportasi di Indonesia No. 1 2 3 4 5

Komponen Pencemar CO NOx Sox HC Partikel

Persentase (%) 70,50 8,89 0,88 18,34 1,33 Sumber: Wardhana, 2004

Emisi kendaraan bermotor mengandung berbagai senyawa kimia. Komposisi dari kandungan senyawa kimianya tergantung dari kondisi mengemudi, jenis mesin, alat pengendali emisi bahan bakar, suhu operasi dan faktor lain yang semuanya ini membuat pola emisi menjadi rumit. Emisi gas buang kendaraan bermotor juga cenderung membuat kondisi tanah dan air menjadi asam. Pengalaman di negara maju membuktikan bahwa kondisi seperti ini dapat menyebabkan terlepasnya ikatan tanah atau sedimen dengan beberapa mineral/logam, sehingga logam tersebut dapat mencemari lingkungan. Oksida nitrogen, NO dan NO2 berasal dari pembakaran bahan bakar fosil. PengaruhNO yang utama terhadap lingkungan adalah dalam pembentukan smog. NO dan NO2dapat memudarkan warna dari serat-serat rayon dan menyebabkan warna bahan putih menjadi kekuning-kuningan. Kadar NO2 sebesar 25 ppm yang pada umumnya dihasilkan dari emisi industri kimia, dapat menyebabkan kerusakan pada banyak jenis tanaman (Tugaswati, 1995). Diantara berbagai jenis oksida nitrogen yang ada di udara, nitrogen dioksida (NO2) merupakan gas yang paling beracun. Karena larutan NO2 dalam Universitas Indonesia


8

air yang lebih rendah dibandingkan dengan SO2, maka NO2 akan dapat menembus ke dalam saluran pernafasan lebih dalam. Bagian dari saluran yang pertama kali dipengaruhi adalah membran mukosa dan jaringan paru. Organ lain yang dapat dicapai oleh NO2 dari paru adalah melalui aliran darah. Karena data epidemilogi tentang resiko pengaruh NO2 terhadap kesehatan manusia sampai saat ini belum lengkap, maka evaluasinya banyak didasarkan pada hasil studi eksprimental. Berdasarkan

studi

menggunakan

binatang

percobaan,

pengaruh

yang

membahayakan seperti misalnya meningkatnya kepekaan terhadap radang saluran pernafasan, dapat terjadi setelah mendapat pajanan sebesar 100 μg/m3. Percobaan pada manusia menyatakan bahwa kadar NO2 sebesar 250 μg/m3 dan 500 μg/m3 dapat mengganggu fungsi saluran pernafasan pada penderita asma dan orang sehat (Tugaswati, 1995). 2.2.

Kehamilan Kehamilan berlangsung selama kira-kira 10 bulan lunar atau 9 bulan

kalender atau 40 minggu atau 280 hari, dihitung dari hari pertama haid yang terakhir. Bila dihitung dari konsepsi 266 hari atau 38 minggu.Perkembangan intrauterin dibagi dalam 3 tahap : Ovum : sejak konsepsi sampai hari ke-14 (terjadi replikasi seluler, pembentukan blastosis, perkembangan awal selaput embrio lapisan germinal primer. Embrio : berlangsung dari hari ke-15 sampai 8 minggu setelah konsepsi atau sampai ukuran embrio sekitar 3 cm dari puncak kepala ke bokong. Tahap ini merupakan masa yang paling kritis dalam perkembangan sistem organ dan penampilan luar utama janin, sangat rentan terhadap malformasi akibat teratogen. Minggu ke-4 - Dari diskus embrionik, bagian pertama muncul yang kemudian akan menjadi tulang belakang, otak dan saraf tulang belakang. Jantung, sirkulasi darah dan saluran pencernaan terbentuk.



9 - Badan tampak membentuk huruf C. Ukuran puncak kepala-bokong 0,4 – 0,5 cm. Berat 0,4 gr. Minggu ke-8 - Perkembangan cepat. Badan mulai terbentuk. Hidung rata, mata jauh terpisah, jari-jari sudah terbentuk, kepala mulai terangkat, ekor hampir hilang, mata,telinga dan mulut dapat dikenali. - Ukuran 2,5 cm – 3 cm, berat 2 gram - Jantung mulai memompa darah. Vili usus berkembang, usus halus menggulung dalam tali pusat, hati sangat besar. Janin Minggu ke-12 - Embrio menjadi janin. Kuku terbentuk, lebih menyerupai manusia, kepala tegak tetapi besarnya tidak sebanding, kulit merah muda, lembut. - Ukuran 6-9 cm, berat 19 gram. - Denyut jantung dapat terlihat dengan ultrasound. Diperkirakan lebih berbentuk manusia karena tumbuh dan berkembang. Gerakan pertama dimulai selama minggu ke-12. jenis kelamin dapat diketahui. Ginjal memproduksi urin. Minggu ke-16 - Kepala masih dominan, wajah menyerupai manusia, mata, telinga dan hidung menyerupai bentuk yang sebenarnya, perbandingan lengan-kaki sesuai, muncul rambut kepala. - Ukuran 11,5- 13,5 cm, berat 100 gram - Sistem muskuloskeletal sudah matang, sistem saraf mulai melaksanakan kontrol. Pembuluh darah berkembang dengan cepat. Tangan janin dapat menggenggam. Kaki menendang dengan aktif. Semua organ mulai matang dan tumbuh. Berat janin sekitar 0,2 kg. Denyut jantung janin dapat didengar dengan Doppler. Pankreas memproduksi insulin Minggu ke-20 - Verniks kaseosa muncul, lanugo muncul, tungkai sangat bertambah panjang, mulai terlihat kelenjar sebasea. Universitas Indonesia


10

- Ukuran 16-18,5 cm, berat 300 gram. - Verniks melindungi tubuh. Lanugo menutupi tubuh dan menjaga minyak pada kulit. Alis, bulu mata dan ranbut terbentuk. Janin mengembangkan jadwal yang teratur untuk tidur, menelan dan menendang. Minggu ke-24 - Tubuh menjadi langsing tetapi dengan perbandingan yang sesuai, kulit menjadi merah dan keriput, terdapat verniks kaseosa, pembentukan kelenjar keringat. - Ukuran 23 cm, berat 600 gram. - Kerangka berkembang dengan cepat karena sel pembentukan tulang meningkatkan aktifitasnya. Perkembangan pernafasan dimulai. Berat janin 0,7 – 0,8 kg. Minggu ke-28 - Badan langsing, keriput berkurang dan berwarna merah, terbentuk kuku. - Ukuran 27 cm, berat 1100 gram. - Janin dapat bernafas, menelan dan mengatur suhu. Surfaktan terbentuk di dalam paru-paru. Mata janin mulai membuka dan menutup. Ukuran janin 2/3 ukuran pada saat lahir. Minggu ke-32 - Lemak sub kutan mulai terkumpul, tampak lebih bulat, kulit merah muda dan licin, mengambil posisi persalinan. - Ukuran 32 cm, berat 2100 gram. - Simpanan lemak coklat berkembang di bawah kulit untuk persiapan pemisahan bayi setelah lahir. Bayi tumbuh 38-43 cm. Mulai menyimpan zat besi, kalsium dan fosfor. Minggu ke-36 - Kulit merah muda, tubuh bulat, lanugo menghilang di seluruh tubuh, tubuh biasanya gemuk. - Ukuran 35 cm, berat 2200 – 2900 gram - Seluruh uterus terisi oleh bayi sehingga ia tidak bisa bergerak/berputar banyak. Antibodi ibu di transfer ke bayi. Hal ini akan memberikan Universitas Indonesia


11

kekebalan untuk 6 bulan pertama sampai sistem kekebalan bayi bekerja sendiri. Minggu ke-40 - Kulit halus dan berwarna merah muda, verniks kaseosa sedikit, rambut sedang atau banyak, lanugo hanya padabahu dan tubuh bagian atas, tampak tulang rawan hidung dan cuping hidung. - Ukuran 40 cm, berat 3200 gram atau lebih. - Gerakan aktif, tonus baik, dapat mengangkat kepala, testis ada dalam skrotum pada laki-laki, labia mayora berkembang baik pada wanita.

2.3.

Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR) Salah satu indikator utama dalam mengukur derajat kesehatan atau

keberhasilan suatu program kesehatan adalah angka kematian bayi.

Angka

kematian bayi meningkat karena meningginya angka kejadian BBLR. Berat badan bayi dikatakan rendah bila berat badan bayi kurang dari 2500 gram. Bayi BBLR yang bertahan hidup lebih berisiko untuk menderita penurunan kognitif, penyakit neurologis meningkat, tekanan darah tinggi,penyakit paru obstruktif, kolesterol, kerusakan ginjal, diare akut, gangguan fungsi kekebalan (Fonseca, dkk., 1990; Mc Lachlan, 1999; Podja&Kelley, 2000; Jurjus, 1995). Umumnya risiko kematian neonatal untuk bayi BBLR adalah 25 sampai 30 kali lebih besar daripada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram (Podja&Kelley, 2000). Berat badan lahir rendah dapat disebabkan baik oleh prematuritas atau terhambatnya pertumbuhan janin. Diketahui faktor untuk prematuritas dan retardasi pertumbuhan janin yang berhubungan dengan BBLR adalah asupan nutrisi ibu yang rendah, pekerjaan fisik yang berat selama kehamilan, dan penyakit, terutama infeksi (Klingenberg, dkk., 2003; Renqvist, dkk., 1994). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perokok aktif dan pasif, faktor genetik dan lingkungan dapat menyebabkan BBLR (Bang, dkk., 1999), usia ibu yang masih terlalu muda, paritas tinggi, jarak kelahiran dekat, dan infeksi HIV merupakan faktor-faktor yang terkait (UNAIDS, 1999). Universitas Indonesia


12

2.4.

Polusi Udara dan Kehamilan Efek yang merugikan kesehatan dari polusi udara ambien terhadap

mortalitas dan morbiditas pada orang dewasa dan anak-anak telah dipelajari secara ekstensif di seluruh dunia (Barnett, dkk., 2006; Bell, dkk., 2004.; Dominici, dkk., 2003; Gold, dkk., 1999; Jerrett, dkk., 2005; Middleton dkk., 2008; Pope, 1999; Pope, dkk., 1991; Pope dan Kanner, 1993; Samoli, dkk., 2007; Wietlisbach, dkk., 1996). Konsistensi yang cukup besar pada studi yang telah diamati, bahwa polusi udara berakibat kepada kesehatan, termasuk kematian total, mortalitas akibat jantung dan paru – paru dan morbiditas. Selain itu, penelitian polusi udara juga menunjukkan bahwa ujung berlawanan dari spektrum usia (janin, bayi, anak – anak, dan usia lanjut) lebih rentan daripada populasi umum (Dockery dan Pope, 1994;. Saldiva, dkk., 1995; Schwartz, dkk.,1994). Oleh karena itu, janin dianggap subkelompok paling rentan dari populasi yang paling terancam oleh efek dari polusi udara (Pope, 2000). Studi awal telah menunjukkan bahwa ibu yang merokok aktif dan pasif dapat mengganggu hasil reproduksi.Dengan demikian, ada keyakinan yang kuat bahwa pajanan polusi udara selama kehamilan, yang mirip dengan dampak ibu merokok, juga dapat menyebabkan beberapa hasil kehamilan yang merugikan. Sejumlahstudi yang menghubungkan polusi udara dengan efek merugikan pada kehamilan terus berkembang sejak akhir 1990-an. Efek dari polusi udara termasuk partikulat (PM), nitrogen oksida (NOx), sulfur dioksida (SO2), karbon monoksida (CO), dan ozon(O3) pada ukuran janin, durasi kehamilan dan hasil reproduksi lainnya telahdipelajari. Dampak polusi udara yang merugikan pada hasil reproduksi berupa berat badan lahir rendah (BBLR: berat lahir <2.500 gram) dan kelahiran prematur (PTD: lahir di <37 minggu kehamilan) telah muncul cukup konsisten dalam tahun – tahun terakhir. Selama 1990-2006, telah meningkat 21% untuk PTD dan 19% untuk BBLR di Amerika Serikat (Martin, dkk., 2008). Studi menunjukkan bahwa BBLR atau PTD memiliki kaitan tidak hanya dengan kematian dan morbiditas anak, tetapi juga risiko penyakit di masa dewasa seperti penyakit jantung dan Universitas Indonesia


13

diabetes (Clapp Iii dan Lopez, 2007; Osmond dan Barker, 2000; Rinaudo dan Domba, 2008; Thompson, 2007).

2.5.

Dampak Polusi Udara Pada Kelahiran Hasil kelahiran, termasuk hasil dari ukuran janin seperti BBLR, VLBW

(Very Low Birth Weight), SGA (Small for Gestational Age), dan IUGR (Intrauterine Growth Restriction), hasil dari usia kehamilan seperti PTD (prematuritas) dan cacat lahir, telah sering dipelajari dalam penelitian epidemiologi sebagai efek kesehatan dari polusi udara. Asosiasi antara polusi udara dan hasil kelahiran mungkin memberikan etiologi dan mekanisme patogen yang berbeda.Selain itu, polusi udara adalah campuran dari polutan, yang juga bervariasi di alam dan bervariasi efek kesehatan yang mungkin terjadi.Oleh karena itu, bukti adanya efek kesehatan dari polusi udara pada hasil kelahiran secara singkat dijelaskan dengan jenis hasil kelahiran dan jenis pajanan polutan udara. Meskipun hubungan antara pajanan O3dan hasil kelahiran juga telah diteliti oleh beberapa penelitian, bukti yang ada tampaknya hanya untuk mendukung adanya hubungan dengan cacat lahir (Shah dan Balkhair, 2011).

2.5.1. Dampak Polusi Udara Terhadap Ukuran Janin (BBLR) Particulate Matter (PM) umumnya menarik perhatian lebih dalam penelitian epidemiologi dari polusi udara karena karakteristik fisik dan kimia yang terdiri dari komponen organik dan anorganik. Dampak PM pada hasil kelahiran telah dilaporkan lebih vokal dibandingkan polutan lainnya. Beberapa paparan indeks PM seperti TSP, PM10, dan PM2.5telah digunakan dalam studi. Wang, dkk. pertama kali. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pengaruh pajanan TSP pada trimester ketiga kehamilan secara signifikan berhubungan dengan BBLR (Wang, dkk., 1997). Setelah itu, banyak penelitian telah dilakukan untuk menunjukkan asosiasi antara materi partikulat di udara dan BBLR, SGA, serta IUGR. Bobak, dkk. menemukan bahwa konsentrasi tahunan TSP selama tahun kelahiran dikaitkan dengan peningkatan risiko BBLR (Bobak dan Leon, 1999). Rogers, dkk.



14

juga menemukan bahwa tahunan TSP dalam tahun kelahiran dikaitkan dengan risiko BBLR (Rogers et al. 2000). Konsistensi bukti efek kesehatan yang merugikan dari PM pada berat badan lahir telah dilaporkan ketika PM10 dan PM2.5 telah digunakan sebagai ukuran pajanan.Mannes, dkk.menemukan bahwa setiap 1 µg/m3 peningkatan PM10 dikaitkan dengan rata-rata penurunan berat badan lahir 4 gram (95% confidence interval (CI): 3g - 6g) setelah disesuaikan untuk kovariat penting lainnya (Mannes, dkk., 2005). Dugandzic dkk juga menemukan bahwa pajanan PM10 di kuartil tertinggi selama trimester pertama meningkatkan risiko BBLR sebesar 33% (OR = 1,33, CI 95%: 1,02-1,74) dibandingkan dengan pajanan dalam kuartil terendah (Dugandzic et al. 2006). Penelitian serupa untuk efek kesehatan dari PM10 pada BBLR juga diamati dalam penelitian Xu, dkk. (2011). Selain itu, PM2.5 ditemukan terkait dengan penurunan berat badan lahir oleh Parker, dkk.di California pada 2005. Mereka menemukan bahwa paparan PM2.5 di kuartil tertinggi selama kehamilan dikaitkan dengan penurunan berat badan bayi lahirdari -36,1 g (CI 95%: -16,5g - 55,8g) dibandingkan dengan pajanan dalam kuartil terendah <11,9 ug/m3 setelah disesuaikan untuk kovariat lainnya (Parker, dkk., 2005). Penelitian lain yang dilaporkan oleh Rich, dkk., juga menemukan bahwa setiap peningkatan 4µg/m3 pajanan PM2.5 selama trimester pertama dan ketiga akan meningkatkan risiko SGA masing – masing 4,5% (95% CI: 0.5-8.7) dan 4,1% (95% CI: 0.3-8.0) (Rich, dkk., 2009). Selain itu, Dejmek, dkk., 1999 juga menemukan bahwa pajanan PM2.5 pada kuartil tinggi selama bulan pertama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko IUGR (OR = 2,11, CI 95%: 1,20-3,70) pada perempuan Bohemian Utara(Dejmek et al. 1999). Liu, dkk. (2007) melaporkan bahwa setiap peningkatan 10 µg/m3 PM2.5 dikaitkan dengan sekitar enam sampai tujuh persen peningkatan (95% CI: 3-10%) risiko IUGR setelah disesuaikan untuk faktor risiko lain (Liu, dkk., 2007). Namun, penelitian lain tidak menemukan hubungan signifikan antara partikel polusi udara dan ukuran janin (Maisonet,dkk., 2001; Salam, dkk., 2005). Efek kesehatan dari nitrogen oksida (NO) dan nitrogen dioksida (NO2) pada berat lahir juga telah diteliti. Penelitian tentang efek kesehatan NO pada Universitas Indonesia


15

ukuran janin hanya sedikit (Bobak, 2000; Bobak dan León, 1999; Landgren, 1996) dan tidak ada bukti yang ada menunjukkan adanya efek kesehatan dari NO yang merugikan pada ukuran janin. Beberapa studi menunjukkan asosiasi antara pajanan NO2dan BBLR (Ballester, dkk., 2010; Bell, dkk., 2007; Ha, dkk., 2001; Lee, dkk., 2003). Beberapa penelitian lain juga menunjukkan bahwa pajanan NO2 dikaitkan dengan peningkatan risiko SGA. Misalnya, penelitian sebelumnya juga menemukan bahwa setiap 10 ppm kenaikan pajanan NO2selama bulan pertama kehamilan akan meningkatkan risiko IUGR sebesar 5% setelah disesuaikan dengan faktor-faktor penting ibu, bayi dan lingkungan (Liu, dkk., 2003). Hasil yang sama ditemukan oleh Mannes, dkk.pada tahun 2005. Studi ini menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 ppm pajanan NO2 selama kehamilan dikaitkan dengan penurunan 1 – 34 gram berat lahir pada bayi di Sydney, Australia (Mannes, dkk., 2005). Liu, dkk. (2007) juga melaporkan bahwa setiap 20 ppm peningkatan pajanan NO2 selama trimester pertama, kedua, dan ketiga dikaitkan dengan peningkatan risiko IUGR masing – masing 16%, 14%, dan 16% (Liu, dkk., 2007). Namun, beberapa studi terbaru tidak menemukan hubungan yang signifikan antara pajanan NO2 dan ukuran janin (Gehring, dkk., 2010; Madsen, dkk., 2010). SO2 merupakan komponen penting dari polusi udara, dan telah ditemukan terkait dengan ukuran janin. Liu, dkk. (2003) menemukan bahwa setiap peningkatan 5.0 ppm pajanan SO2 selama bulan pertama kehamilan meningkatkan risiko IUGR sekitar 7% (OR = 1,07, 95% CI: 1,01-1,13) di pada wanita Kanada (Liu, dkk., 2003).. Beberapa studi lainnya juga telah mengkaitkan pajanan SO2 dengan BBLR. Wang, dkk. Telah menemukan bahwa setiap peningkatan 100 µg/m3 pajanan SO2 selama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko BBLR sebesar 11% (OR = 1,11, CI 95%: 1,06-1,16) dan pengurangan 7,3 gram berat lahir pada perempuan Cina (Wang, dkk., 1997). Bobak dan Leon juga menemukan bahwa setiap peningkatan 50 µg/m3 pajanan SO2 selama periode kehamilan keseluruhan dikaitkan dengan peningkatan risiko BBLR sebesar 10% (OR = 1,10, CI 95%: 1.02 -1.17) (Bobak dan Leon, 1999). Dugandzic, dkk.(2006) melakukan penelitian kohort di Kanada dan menemukan bahwa pajanan SO2 di kuartil tertinggi selama trimester pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko Universitas Indonesia


16

memiliki bayi BBLR sebesar 36% (OR = 1,36, 95% CI: 1,04-1,78) (Dugandzic, dkk., 2006). Karbon monoksida yang diteliti berhubungan dengan penurunan berat lahir. Penelitian paling awal dilaporkan oleh Alderman menunjukkan hubungan potensial antara paparan CO ibu dan risiko BBLR (Alderman, dkk., 1987). Kemudian, Ritz dan Yu melaporkan hubungan yang signifikan antara pajanan CO dan risiko BBLR pada tahun 1999 (Ritz dan Yu, 1999).Liu, dkk. (2003) juga menemukan bahwa setiap kenaikan 1 ppm pajanan CO selama bulan pertama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko IUGR sebesar 6% (OR = 1,06, 95% CI :1.01-1.10) pada wanita Kanada (Liu, dkk., 2003). Penelitian lain yang dilakukan oleh Liu, dkk. pada tahun 2007 menemukan bahwa, setelah menyesuaikan faktor – faktor penting pada ibu, bayi dan faktor lingkungan, setiap kenaikan 1 ppmpajanan CO selama trimester pertama, kedua, dan ketiga kehamilan berhubungan dengan masing – masing 18%, 15%, dan 19% peningkatan resiko IUGR (Liu, dkk., 2007). Temuan yang signifikan juga dilaporkan dalam penelitian lain (Lee, dkk., 2003; Maisonet, dkk., 2001). Namun, bukti efek kesehatan dari pajanan CO pada ukuran janin kurang konsisten. Beberapa penelitian tidak menunjukkan signifikansi hubungan (Huynh, dkk., 2006; Salam, dkk., 2005.). Selain itu, studi yang lain menemukan efek proteksi dari pajanan CO pada BBLR (Lin, dkk., 2004).

2.5.2. Dampak Polusi Udara Terhadap Usia Kehamilan (Prematuritas) Dua penelitian telah menggunakan TSP sebagai ukuran risiko. Sebuah penelitian melaporkan bahwa penurunan usia kehamilan sebesar 0,042 minggu dikaitkan dengan peningkatan 100 µg/m3 pajanan TSP (Xu, dkk., 1995). Sebuah penelitian kohort menunjukkan 16% dan 20% peningkatan risiko kelahiran prematur untuk peningkatan 50 µg/m3 pajanan TSP selama bulan pertama kehamilan dan selama 6 minggu sebelum kelahiran (Ritz, dkk., 2000). Sedangkan penelitian yang lain tidak menunjukkan adanya hubungan yang signifikan antara TSP dan PTD (Bobak 2000). Sementara itu, beberapa penelitian telah melaporkan hubungan yang signifikan antara pajanan PM10 dan PTD. Sebuah studi yang Universitas Indonesia


17

dilakukan di Australia menunjukkan bahwa pajanan PM10 selama trimester pertama dikaitkan dengan peningkatan risiko sebesar 15% dari PTD (Hansen, dkk., 2006). Analisis time-series yang dilakukan di Pennsylvania juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara kelahiran prematur dan pajanan PM10 (Sagiv, dkk., 2005). Studi time-series lain yang dilakukan di Shanghai juga menunjukkan bahwa kenaikan risiko 4,4% dalam PTD diamati untuk setiap peningkatan 10 µg/m3 pajanan PM10 selama 8 minggu sebelum kehamilan (Jiang, dkk., 2007). Namun, beberapa penelitian lain tidak mengamati dampak yang signifikan dari pajanan PM10 terhadap PTD (Brauer, dkk., 2008; Kim, dkk., 2007; Lee, dkk., 2008). Pengaruh pajanan PM2.5 juga diteliti oleh beberapa penelitian. Huynh, dkk.(2006) menemukan bahwa pajanan ke kuartil tertinggi PM2.5(> 22.1μg/m3) selama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko PTD sebesar 15% dibandingkan dengan pajanan kuartil terendah. Dalam studi yang sama, hasil yang sama ditemukan untuk pajanan selama bulan pertama (OR = 1,21, 95% CI: 1,12, 1,30) dan dua minggu terakhir kehamilan (OR = 1,17, CI 95%: 1,09, 1,27) (Huynh, dkk., 2006.). Dua-tahap desain studi yang dilakukan di Los Angeles melaporkan bahwa pajanan PM2.5> 21,4 µg/m3 selama trimester pertama meningkatkan risiko PTD sekitar 10% (OR = 1,10, CI 95%: 1,01, 1,20). Hubungan pajanan NO2 dan PTD dieksplorasi dalam beberapa penelitian.Bobak, dkk. melaporkan bahwa peningkatan risiko sebesar 10% dan 11% dari PTD diamati untuk setiap peningkatan 50 µg/m3NOx selama trimester pertama dan ketiga (Bobak, 2000). NO2 juga ditemukan dikaitkan dengan PTD pada penduduk di Lithuania (Maroziene dan Grazuleviciene, 2002).Setiap 10 µg/m3 peningkatan pajanan NO2 selama masa kehamilan dan trimester pertama adalah terkait dengan peningkatan risiko PTD sebesar 25% (OR = 1,25, CI 95%: 1,07-1,46) dan 67% (OR = 1,67, CI 95%: 1,28-2,18). Analisis time series menunjukkan bahwa tingkat PTD berhubungan dengan pajanan rata-rata harian untuk NO2 selama 6 minggu sebelum kelahiran (Darrow, dkk., 2009). Sebuah studi kohort yang dilakukan di Spanyol melaporkan bahwa risiko PTD adalah terbukti signifikan ketika wanita terpajan NO2> 46,2 µg/m3 selama trimester Universitas Indonesia


18

kedua (OR = 1,11, CI 95%: 1,03-1,25) dan trimester ketiga (OR = 1,10, CI 95%: 1,00-1,21) serta seluruh kehamilan (OR = 1,29, CI 95%: 1,13-1,46) (Llop. Dkk.,2010.). Namun, bukti tentang pengaruh NO2 pada PTD tidak konsisten. Beberapa penelitian lain tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (Gehring, dkk., 2010; Liu, dkk., 2003; Ritz, dkk., 2007). Penelitian awal yang dilakukan di Cina melaporkan dampak yang signifikan dari SO2 pada PTD. Hal ini menunjukkan bahwa setiap peningkatan pajanan SO2 sebesar 100 µg/m3 selama 7 hari sebelum persalinan dikaitkan dengan penurunan durasi kehamilan sebesar 0,075 minggu (12.6h) (Xu, dkk., 1995). Bobak dkk melaporkan bahwa pajananuntuk SO2 selama semua trimester secara bermakna dikaitkan dengan risiko PTD (Bobak, 2000).Liu, dkk pada tahun 2003 juga melaporkan efek signifikan SO2terhadapPTD pada perempuan yang hidup di Vancouver, Kanada. Studi ini menunjukkan bahwa setiap 5,0 ppm peningkatan pajanan SO2 selama bulan terakhir kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko PTD sebesar 9% (Liu, dkk., 2003). Sebuah analisis time series juga mengungkapkan bahwa peningkatan risiko 15% untuk PTD diamati untuk setiap peningkatan rata-rata pajanan SO2 sebesar 15 ppm

dalam 6 minggu

sebelum kelahiran di Pennsylvania (Sagiv, dkk., 2005). Temuan serupa dari yang lain, analisis time-series yang dilakukan di Shanghai diamati (Jiang, dkk., 2007). Leem, dkk.menemukan bahwa pajanan SO2 pada kuartil tertinggi selama trimesterpertama meningkatkan risiko PTD sebesar 21% dibandingkan dengan pajanan pada kuartil terendah (OR = 1,21, 95% CI: 1,04-1,42) di Korea (Leem, dkk., 2006). Sebuah studi di Australia juga mengungkapkan bahwa tingkat SO2pada trimester pertama dan ketiga kehamilan adalah prediktor yang bermakna terhadap kelahiran prematur (OR antara 2,30-3,15) (Jalaludin, dkk., 2007). Namun, tidak ada efek signifikan dari SO2yang diamati dalam penelitian lain (Brauer, dkk., 2008; Darrow, dkk., 2009; Landgren, 1996). CO adalah salah salah satu polutan udara yang telah menunjukkan memiliki efek negatif pada PTD. Ritz, dkk.melaporkan bahwa paparan CO pada bulan pertama kehamilan dan 6 minggu sebelum kelahiran secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan risiko PTD di pedalaman wilayah California Universitas Indonesia


19

Selatan (Ritz, dkk., 2000). Sebuah studi yang dilaporkan oleh Liu, dkk.menunjukkan bahwa peningkatan risiko PTD sebesar 8% (95% CI: 1% -15%) untuk setiap 1,0 ppm peningkatan pajanan CO selama bulan terakhir kehamilan (Liu, dkk.,2003). Leem, dkk.menemukan bahwa pajanan CO pada kuartil tertinggi selama trimester pertama meningkatkan risiko PTD sebesar 26% (OR = 1,26, CI 95%: 1,11-1,44) di Korea (Leem, dkk., 2006.). Hasil yang sama dilaporkan oleh Wilhelm dan Ritz pada tahun 2005 menunjukkan bahwa pajanan CO pada kuartil tertinggi selama trimester pertama meningkatkan risiko PTD sebesar 27% (95% CI: 7% -50%) (Wilhelm dan Ritz, 2005). Studi kohort menemukan bahwa pajanan CO pada level tinggi selama trimester pertama kehamilan (> 1,25 ppm) berhubungan dengan 1,25 kali risiko PTD (95% CI: 1,12 - 1,38) dibandingkan dengan level pajanan CO yang rendah (<0.59ppm) setelah disesuaikan dengan faktor – faktor penting pada bayi, ibu, dan karakteristik lingkungan (Ritz, dkk., 2007). Namun, beberapa studi lain termasuk sebuah penelitian terbaru tidak menunjukkan efek signifikan CO pada PTD (Darrow, dkk., 2009; Huynh, dkk., 2006; Rudra, dkk., 2011).

2.5.3. Dampak Polusi Udara Terhadap Kelahiran Cacat Cacat lahir adalah hasil kelahiran yang ditemukan dikaitkan dengan polusi udara dalam beberapa penelitian.Jenis cacat lahir yang telah dilaporkan terkait dengan polusi udara adalah cacat jantung dan langit-langit sumbing.Ritz, dkk.meneliti efek dari polusi udara (CO, NO2, O3, dan PM10) pada jantung dan cacatorofacial di California selatan. Mereka menemukan bahwa pajanan CO dan O3pada bulan kedua kehamilan secara signifikan terkait dengan cacat jantung setelah dikontrol dengan usia ibu, etnis, pendidikan, akses ke pemeriksaan kehamilan, jenis kelamin bayi, paritas, rentang waktu sejak kehamilan terakhir, jenis kelahiran, dan polutan udara lainnya (Ritz, dkk., 2002). Gilboa, dkk. pada tahun 2005 meneliti efek polusi udara seperti CO, PM10,dan SO2 pada jenis cacat jantung yang berbeda (seperti tetralogi Fallot,cacat septum atrial dan cacat septum ventrikel) pada wanita Texas (Gilboa, dkk., 2005). Secara khusus, studi ini menemukan bahwa pajanan CO di kuartil tertinggi (> Universitas Indonesia


20

0.7ppm) selama kehamilan dikaitkan dengan 2,04 kali risiko tetralogi Fallot dibandingkan dengan kuartil terendah setelah dikontrol dengan jenis kelamin bayi, pluralitas, pendidikan ibu, ras ibu, dan musim saat terjadinya pembuahan (Gilboa, dkk., 2005). Dalam studi yang sama, PM10dan SO2 juga ditemukan secara signifikan terkait dengan terisolasi cacat septum atrial (OR = 2,27, CI 95%: 1,433,60) dan terisolasi cacat septum ventrikel (OR = 2,16, CI 95%: 1,51-3,09). Marshall, dkk.pada tahun 2010 meneliti efek dari polusi udara (CO, O3, NO2, SO2, PM10, dan PM2.5 pada cacat sumbing lisan di New Jersey. Studi ini menemukan bahwa pajanan O3padakuartil tertinggi (> 0.033ppm) selama bulan ketiga sampai bulan kedelapan kehamilan berhubungan dengan risiko 2,2 kali (95% CI: 1,0-4,9) lebih besar untuk sumbing dibandingkan dengan pajanan pada kuartil terendah (<0.015ppm). Namun, penelitian ini tidak menemukan efek yang signifikan dari polutan udara lainnya pada cacat sumbing. Sebaliknya, CO secara mengejutkan ditemukan menjadi faktor proteksi cacat celah langit-langit (OR = 0,4, CI 95%: 0,2-0,7) (Marshall et al 2010.). Penelitian lain yang dilakukan di timur laut Inggris telah meneliti efek dari hitam asap dan SO2terhadap cacat jantung bawaan. Analisis ini menemukan hubungan yang lemah antara pajanan ibu terhadap asap hitam dengan kasus cacat jantung tapi tidak untuk pajanan SO2(Dadvand, dkk., 2011). Jenis – jenis polutan udara telah diteliti memiliki hubungandengan efek buruk pada hasil kelahiran, mulai dari ukuran janin, usia kehamilan, hingga cacat lahir.

2.6.

Mekanisme Biological Plausibily Meskipun mekanisme spesifik jalur polusi udara mempengaruhi hasil

kelahiran tetap harus dipahami sepenuhnya, tapi dengan munculnya teknologi biomolekular, terjadi peningkatan penelitian yang menunjukkan bukti adanya mekanisme potensial yang menghubungkan polusi udara dengan hasil kelahiran. Polusi udara telah sering terbukti mempengaruhi pernapasan, jantung, peredaran darah, dan sistem saraf melalui jalur potensi ganda, beberapa yang mungkin cocok untuk menghubungkan polusi udara dengan hasil kelahiran (Block dan CalderonUniversitas Indonesia


21

Garciduenas, 2009; Brook, 2008; Kunzli dan Tager, 2005). Beberapa publikasi memiliki gambaran jalur mekanistik plausibility biologis yang menunjukkan dampak polusi udara terhadap hasil kelahiran (Kannan, dkk.,2006; Slama, dkk., 2008). Mekanisme dijelaskan dalam bagan berikut: Ibu

Lingkungan

Kekentalan darah, fungsi endothelium, hipertensi

Plasenta

Fetus

Aliran darah/oksigen ibu melalui plasenta dan transpor nutrien IUGR

Sumbu gonad-pituitarihipotalamus (gangguan endokrin) Polutan Udara

Perubahan genetik atau epigenetik plasental/fetal

Mekanisme pertahanan tubuh ibu

Penanda peradangan , cekaman oksidatif

Ikatan DNA dengan polutan

Ayah

Prematuritas

Perubahan genetik atau epigenetik pada sel germinal

Gambar 2.1. Mekanisme Biologis Polusi Udara Mempengaruhi Hasil Kelahiran (Slama, dkk., 2008)

a.

Stres Oksidatif dan Inflamasi Stres oksidatif dan peradangan akibat polusi udara berdampak buruk pada

kesehatan (Donaldson,dkk., 2001; Tao, dkk., 2003.). Stres oksidatif adalah kondisi di mana tubuh menemukan spesies oksigen reaktif lebih dari kemampuannya untuk menghilangkannya, yang mengakibatkan kelebihan peroksida dan radikal bebas yang pada akhirnya merusak komponen – komponen sel dan proses – proses biologis (Leeuwenburgh dan Heinecke, 2001). Sebagai contoh, beberapa penelitian melaporkan bahwa logam transisi konstituen dalam PM dapat menginduksi oksidatif stres (Kadiiska, dkk., 1997; Prahalad, dkk., 2001). PM juga dapat mengaktifkan sel-sel inflamasi untuk menghasilkan pemicu stres oksidatif seperti spesies oksigen reaktif dan spesies nitrogen reaktif (Tao, dkk., 2003). Akibatnya, stres oksidatif secara langsung dapat menyebabkan Universitas Indonesia


22

kerusakan DNA dan dapat mempengaruhi embrio pada tahap paling awal pertumbuhan (Mohorovic, 2004; Risom,dkk.,2005). Selain itu, stres oksidatif juga dapat mempengaruhi motilitas dan konsentrasi sperma, yang relevan untuk kesehatan reproduksi pria (Agarwal, dkk., 2006). Polusi udara yang menyebabkan peradangan dianggap sebagai mekanisme potensi biologis lain melalui mana polusi udara menyebabkan efek samping pada organ seperti paru-paru (Kunzli dan Tager, 2005). Inflamasi merupakan akibat langsung dari oksidasi yang diinduksi oleh mediator polutan udara (Risom, dkk., 2005). Beberapa studi telah menunjukkan bahwa polusi udara dapat memasuki aliran darah dari paru-paru dan bisa disimpan di berbagai organ tubuh melalui transpor aktif atau difusi pasif (Chen, dkk., 2008; Peters, dkk., 2006). Jika polusi udara mencapai plasenta, polutan juga akan menyebabkan peradangan akut pada plasenta,

yang

kemudian

mengakibatkan

gangguan

pertukaran

nutrisi

transplasental (Bobak, 2000). Selain itu, peradangan bisa mengubah kekebalan ibu, mengurangi imunitas tubuh, sehingga meningkatkan risiko infeksi pada ibu, yang pada gilirannya akan meningkatkan risiko kejadian kelahiran yang tidak diinginkan (Wilhelm dan Ritz, 2005).

b.

Perubahan Faktor Rheologi Darah dan Fungsi Endotel Perubahan koagulasi dan viskositas darah akibat pajanan polusi udara

memiliki dampak pada kesehatan jantung (Coppola, dkk., 1989; Peters, dkk., 1997).Selain perubahan faktor rheologi darah, pajanan polusi udara juga dapat mempengaruhi fungsi endotel. Sebuah studi menemukan bahwa konsentrasi plasma dimetil arginin asimetris, yang menunjukkan sebuah gangguan fungsi vaskular, meningkat setelah terpapar PM2.5(Valkonen, dkk.,2001). Studi lain juga menemukan bahwa pajanan polusi udara dapat menyebabkan vasokonstriksi saluran arteri dewasa yang sehat (Brook, dkk., 2002). Studi ini menunjukkan bahwa pajanan polusi udara dapat memicu disfungsi endotel, yang menyebabkan vasokonstriksi.Jika polusi udara dapat menyebabkan perubahan faktor rheologi darah seperti viskositas darah dan koagulasi darah, dan vasokonstriksi arteri pada



23

wanita hamil, pada gilirannya dapat mempengaruhi transplasenta oksigen dan transportasi nutrisi yang selanjutnya mempengaruhi perkembangan janin.

c.

Gangguan Endokrin Polusi udara juga dihubungkan dengan disfungsi endokrin yang berpotensi

dapat berdampak negatif pada hasil kelahiran. Polusi udara, terutama PM, dapat mengganggu sistem endokrin dan mempengaruhi produksi progesteron (furuta, dkk., 2004;. Takeda, dkk.,2004.). Meskipun jalur ini kurang dipelajari secara ekstensif, kemungkinan efek dari polusi udara terhadap sistem endokrin ditemukanpada penelitian terakhir. Perkembangan hasil penelitian menunjukkan bahwa menghirup asap tembakau lingkungan (ETS) memberikan kontribusi untuk gangguan dalam fungsi tiroid (Carrillo, dkk., 2009). Polusi udara, mirip dengan ETS, bisa juga mengganggu fungsi tiroid. Gangguan fungsi tiroid berhubungan dengan perkembangan janin (Blazer, dkk., 2003; Patel, dkk., 2011). Selain itu, polisiklik aromatik hidrokarbon (PAH) juga ditemukan memiliki aktivitas anti-estrogenik dan dapat mengganggu fungsi endokrin (Tran, dkk., 1996). Penelitian juga menemukan bahwa gangguan endokrin pada wanita hamil dapat menyebabkan IUGR (Kanaka-Gantenbein, dkk., 2003). Oleh karena itu, hubungan antara polusi udara dan IUGR mungkin melibatkan jalur ini. Selain itu, sebuah studi menemukan bahwa senyawa organik di udara seperti PAH juga bisa langsung mempengaruhi faktor pertumbuhan epidermal (EGF) dan insulinseperti jenis reseptor faktor pertumbuhan I dan II (IGF-1 dan IGF-2), menyebabkan inhibisi pertumbuhan sel plasenta dan proliferasi (Dejmek, dkk., 2000). Hal ini dapat menyebabkan penurunan pertukaran oksigen dan nutrisi ke janin melalui plasenta, yang merupakan faktor penting yang mengatur pertumbuhan janin.

d.

Perubahan Hemodinamik Pajanan polusi udara berhubungan dengan respon hemodinamik seperti

perubahan tekanan dalam darah, denyut dan irama jantung, dan detak otonom jantung (Ibald-Mulli, dkk., 2004). Secara khusus, pajanan PM dikaitkan dengan Universitas Indonesia


24

peningkatan denyut jantung, tingkat variabilitas denyut jantung, dan frekuensi denyut jantung ektopik. Hal ini juga terkait dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik (Linn, dkk., 1999; Van den Hooven, dkk., 2011). Efek dari polusi udara pada perubahan hemodimanik dapat menunjukkan mekanisme potensial yang dapat mempengaruhi hasil kelahiran.Perubahan hemodimanik adalah faktor risiko untuk hipertensi dan semua penyakit kardiovaskuler.Oleh karena itu, pajanan polusi udara dapat meningkatkan risiko dampak kesehatan (misalnya hipertensi) yang pada akhirnya dapat meningkatkan risiko kejadian kelahiran yang tidak diinginkan. Sebagai contoh, pajanan PM10diketahuidapat meningkatkan risiko kehamilan dengan hipertensi (Van den Hooven, dkk., 2011), yang diketahuiberhubungan dengan peningkatan risiko kelahiran prematur (OR = 3,30), berat lahir rendah (OR = 4,68), pembatasan pertumbuhan janin (OR = 2,94), dan skor Apgar rendah 1 menit (OR = 2,99) dan 5 menit (OR = 2,08) (Olusanya dan Solanke, 2011).

e.

Mutasi Germ-Line Meskipun sebagian besar mekanisme menunjukkan keterkaitan secara

maternal, studi terbaru menunjukkan bahwa faktor ayah, terutama mutasigermline akibat pajanan polusi udara juga dapat mempengaruhi hasil kelahiran. Dalam penelitian hewan, ditemukan bahwa, frekuensi mutasi germline dalam burung camar herring liar yang bersarang di sebuah daerah berpolusi tinggi adalah 2,8 sampai 8,5 kali lebih tinggi dari burung yang bersarang di daerah non-polusi. Hal ini konsisten dengan apayang telah dibahas sebelumnya-polusi udara dapat berakibat buruk terhadap proses replikasi DNA (Somers dan Cooper, 2009). Selain itu, Somers, et al. (2002) juga menemukan bukti bahwa polusi udara mampu merangsang pewarisan mutasi DNA (Somers, dkk., 2002). Karena hewan sentinel yang digunakan untuk mempelajari hubungan antara polusi udara dan mutasi DNA berasal dari daerah habitat manusia, sangat mungkin bahwa polusiudara juga dapat menyebabkan mutasi germline di antara manusia, yang akhirnya dapat mempengaruhi hasil kelahiran. Selain itu, beberapa penelitian telah dilakukan untuk mendukung hipotesis bahwa polusi udara Universitas Indonesia


25

dikaitkan dengan peningkatan kadar fragmentasi DNA pada sperma manusia (Jafarabadi, 2007; Rubes, dkk., 2005).

2.7.

Periode Jendela Kemungkinan mekanisme biologis yang terlibat dalam pengurangan berat

badan lahir yang terkaitdengan pajanan ibu terhadap polusi udarabervariasi sesuai dengan waktu pajanan ini. Implantasi janin dan pembentukan plasenta terjadi selama trimester pertamasedangkan kenaikan berat badanterjadi terutama selama trimester ketiga. Oleh karena itu, pajananselama kedua periode menunjukkan kemungkinan gangguan pada berat lahir akhir. Dalamtrimester pertama, mutasi genetik dianggap unsur yang paling penting untuk terjadinya kelainan pada plasenta.

Pada

trimester

kedua

dan

ketiga

perubahan

vaskular

yang

kompleksdianggap sebagai penyebab utama kelainan plasenta dan IUGR. Polutan – polutan yang ada, bisa berdampak pada kedua dimensi (Gouveia, dkk., 2004). Mekanisme biologis yang mungkin dari polusi udara pada berat lahir mungkin bervariasi sesuaisaat kehamilan, seperti implantasi janin dan pembentukan plasentaselama trimester pertama, serta kenaikan berat badan penting selama trimester ketiga. Kelainan plasenta, kerusakan DNA, gangguan sistem endokrin, dan perubahan koagulasi darah adalah mekanisme biologis potensialyang telah diteliti (Dejmek, dkk., 2000;Maisonet, dkk., 2004; Perera, dkk., 1999, 2002; Whyatt, dkk., 1998). Temuan dampak yang signifikan dari pajananPM pada BBLR selama trimester pertama adalahkonsisten. Efeknya mencolok pada periode jendela selama trimester pertama.Konsentrasi tertinggi polusi udara ambien selama trimester pertama secara signifikanterkait dengan risiko relatif tinggi PTB.Hasil ini umumnya konsisten dengantemuan dari Cina, Korea Selatan,Amerika Serikat, Kanada, dan Republik Ceko(Bobak, 2000; Liu, dkk., 2003; Mohorovic,2004; Ritz, dkk., 2000; Tsai, dkk., 2003; Woodruff, dkk., 2003; Xu, dkk., 1995; Yang, dkk., 2002a; Yang, dkk., 2002b,2003, 2004; Leem, dkk., 2006).Beberapa penelitian menemukan hubungan yang signifikan antara polusi udaradan PTB selama awal kehamilan (yaitu, bulan pertama atau kedua,trimester pertama) (Mohorovic, Universitas Indonesia


26

2004;Ritz, dkk., 2000),pada akhir kehamilan (yaitu, akhir bulan kehamilan, akhir trimester ketiga, 7 hari atau 6 minggu sebelum lahir)(Liu, dkk., 2003; Xu, dkk., 1995), atau selama kehamilan baik awal dan akhir (Bobak, 2000).

2.8.

Jenis Kelamin Sebagai Faktor Bias Jenis kelamin diketahui dapat mempengaruhi hasil kehamilan. Studi

terbaru melaporkan hubungan antara pajanan polusi udara dan hasil kehamilan, tetapi belum mempertimbangkan perbedaan gender. Untuk mengukur efek interaktif antara gender dan polusi udara padahasil kehamilan, Ghosh R, dkk. (2007) melakukan tinjauan literatur sistematis terhadap 11 penelitian. Dari 11 studi, empat kasus BBLR dievaluasi, satu kasus dievaluasi berat bayi lahir sangat rendah dan enam didiagnosis PTB.Wanita beresiko BBLR lebih tinggi: AORberkisar 1,07-1,62. Pria lebih berisiko untuk PTB: AORs berkisar 1,111,20.Selain itu, ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa efek dari polusi udara pada BBLR adalah tergantung jenis kelamin, namun bukti itu tersedia hanya dari empat penelitian.

2.9.

Status Sosial Ekonomi: Kesenjangan Kesehatan Masyarakat dengan status sosial ekonomi rendah lebih rentan terhadap

polusi udara daripada yang lain. Mereka terkena infeksi, kekurangan gizi, dan lebih sering tinggal di daerah tercemar. Infeksi pada kehamilan adalah prediktor kelahiran prematur (Gibbs RS, dkk.,1992.), dan bisa berspekulasi bahwa infeksi dapat terjadi berulang, kemungkinan berhubungan dengan polusi udara. Peningkatan viskositas darah ditemukan selama periode terpajan polusi udara (PetersA., dkk., 1997), mungkin terkait dengan gangguan fungsi plasenta (Zondervan,H.A.,dkk.,1987).

Peningkatan

konsentrasi

dari

DNA

adduct

ditemukan dalam darah (Perera,F.P.,dkk., 1992; Petruzzelli,S.,dkk., 1998) dan plasenta (Topinka,J.,dkk., 1997) pada orang – orang yang tinggal di daerah tercemar, dan juga ditemukan berhubungan dengan berat lahir (Perera, F.P., dkk., 1998). Status gizi ibu dapat mempengaruhi hubungan antara pajanan partikel udara dan kejadian kelahiran yang tidak diharapkan (Kannan, dkk., 2006). Universitas Indonesia


27

Fungsi paru ibu yang menderita asma juga berhubungan dengan perubahan fungsi

pembuluh

darah

plasenta

dan

hambatan

pertumbuhan

pada

kehamilan(Bracken,dkk., 2003; Clifton, dkk., 2001; Schatz,dkk., 1990). Ibu dengan fungsi paru yang lebih rendah lebih mungkin untuk mengalami peningkatan risiko BBLR dan PTB. Teori laintentang asosiasi: - Gangguan fungsi jantung dari perubahan variabilitas denyut jantung. - Inhalasi PAHs oleh ibu yang berhubungan dengan pajanan pada plasenta, berpotensi mengganggu endokrin dan sistem saraf. - Perubahan dalam viskositas darah akibat peradangan alveolar dari PM, yang berefek pada fungsi plasenta. - Pengikatan CO pada Hb sehingga mencegah ikatan Hb dengan oksigen (Glinianaia, dkk.,2004;Maisonet, dkk.,2004;S rám, dkk.,2005). Meskipun ada kemajuan dalam perawatan medis, kelahiran prematur yang terkait kesenjangan ras/etnis tetap masih menjadi masalah utama kesehatan masyarakat. Pajanan lingkungan dapat berkontribusi pada kesenjangan ras dalam kasus kelahiran prematur (Burris HH, dkk., 2011). Menariknya, sebuah studi di Korea Selatan menunjukkan bahwa status sosial ekonomi mempengaruhi hubungan antara polusi udara dan kelahiran prematur (Yi O,dkk., 2010). Wanita Hispanik, Afrika-Amerika, dan Asia/Kepulauan Pasifik mengalami rata-rata lebih tinggi tingkat pajanan polusi udara dan lebih dari dua kali lebih mungkin untuk tinggal di kabupaten paling tercemar dibandingkan dengan wanita berkulit putih setelah dikontrol dengan faktor risiko ibu, daerah, dan status pendidikan [wanita Hispanik: AOR = 4,66, 95% CI,1,92-11,32; wanita AfrikaAmerika: AOR = 2,58, 95% CI, 1,00-6,62; wanita Asia/Kepulauan Pasifik: AOR = 2,82, 95% CI, 1,07-7,39] (Woodruff, dkk., 2003). PTB meningkat dari 8,3% di negara dengan kesenjangan pendapatan rendah menjadi 10,0% di negara dengan kesenjangan pendapatan yang tinggi. Mortalitas pasca kelahiran meningkat dari 1,15 kematian per 1000 kelahiran hidup pada kabupaten dengan kesenjangan pendapatan rendah menjadi 1,32 kematian per 1000 kelahiran hidup pada kabupaten berkesenjangan tinggi (Huynh M,dkk., 2005). Universitas Indonesia


28

2.10. Kerangka Teori Sumber utama polusi udara di daerah perkotaan adalah gas buang industri dan kendaraan bermotor. Dari industri, jumlah dan jenis polusi dipengaruhi jumlah industri yang ada, jenis industri, dan pengelolaan limbahnya. Dari sektor transportasi, jumlah kendaraan bermotor, jenis mesin, dan pemeliharaan mesin mempengaruhi jumlah dan jenis polusi udara. Polusi udara tersebut jika memajan ibu hamil dapat mempengaruhi kondisi kehamilan dan kelahirannya. Dampak pajanan polusi udara selama kehamilan dapat berupa ukuran janin yang lebih kecil (BBLR), kelahiran sebelum waktunya (prematuritas), dan cacat lahir. Berat bayi lahir rendah (BBLR) dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor risiko atau gabungan antara faktor- faktor risiko tersebut. Selain polusi udara, faktor risiko BBLR adalah nutrisi ibu, pekerjaan fisik ibu, penyakit infeksi yang diderita ibu, pajanan asap rokok, faktor genetik, usia ibu, paritas, jarak kelahiran, jenis kehamilan, jenis kelamin bayi, dan status sosial ekonomi. Perjalanan polusi udara bisa sampai menyebabkan BBLR bisa melalui jalur masuk. Jalur pertama adalah inhalasi, polusi udara dihirup oleh ibu, lalu masuk ke paru – paru kemudian diedarkan oleh darah ke organ target, lalu terdeposit di plasenta. Polusi udara juga bisa menyebabkan viskositas dan koagulasi darah. Viskositas dan koagulasi darah serta plasenta yang terpajan polusi udara bisa mempengaruhi proses nutrisi dan oksigen transplasental sehingga mengganggu perkembangan janin yang berakibat pada kejadian BBLR. Jalur lainnya adalah melalui endokrin, polusi udara mengganggu fungsi endokrin yang berpengaruh langsung kepada perkembangan janin. Selain kedua jalur tersebut, polusi udara juga bisa menyebabkan BBLR melalui ROS (Reactive Oxygen Species) atau radikal bebas yang bisa mengakibatkan kerusakan DNA dan mutasi gen. Kondisi ini mengganggu pertumbuhan embrio pada tahap awal yang berdampak pada kelahiran BBLR.



29

INDUSTRI UKURAN JANIN

Jumlah Jenis Pengelolaan limbah

POLUSI UDARA AMBIEN

KEHAMILAN

KECACATAN

SO2 NO2 PM10 PM2,5 TSP CO O3 PAH

KENDARAAN BERMOTOR Jumlah Pemeliharaan mesin Jenis

DURASI KEHAMILAN

Viskositas dan koagulasi darah

Darah

Paru – Paru

Polusi Udara

PAH

Nutrisi&O2 transplasental

Plasenta

EGF & IGF Perkembangan janin

Fungsi endokrin Kerusakan DNA embrio ROS

Pertumbuhan embrio tahap awal

BBLR

Motilitas & konsentrasi sperma

Sperma

Nutrisi ibu Pekerjaan fisik selama kehamilan Penyakitinfeksi Perokok Pasif dan Aktif, Faktor genetik Usia ibu Paritas Jarak kelahiran Jenis kehamilan Jenis kelamin bayi Status Sosial Ekonomi

Fragmentasi DNA

Gambar 2.2. Kerangka Teori



30

2.11.

Kerangka Konsep

Dalam penelitian ini, pajanan polusi udara yang diteliti sebagai penyebab kelahiran BBLR adalah pajanan NO2 selama kehamilan. Pemilihan NO2 sebagai faktor pajanan sebab sumber pajanan utama yang ingin diteliti adalah asap buangan kendaraan bermotor. Uji spasial dilakukan dengan memetakan polusi udara dan kasus berdasarkan kota administrasi tempat tinggal bayi BBLR..

EXPOSURE (Pada bumil)

Tempat Tinggal (Kota Administrasi)

OUTCOME (Kelahiran)

Prevalensi Kasus BBLR

Konsentrasi NO2 Bulan ke-1 Kehamilan Bulan ke-2 Kehamilan Bulan ke-3 Kehamilan Bulan ke-4 Kehamilan Bulan ke-5 Kehamilan Bulan ke-6 Kehamilan Bulan ke-7 Kehamilan Bulan ke-8 Kehamilan Bulan ke-9 Kehamilan

Bulan Kelahiran

Gambar 2.3. Kerangka Konsep



31

2.12. Definisi Operasional Variabel

Definisi

Alat ukur

Hasil ukur

Kategori

Proporsi/

Jumlah bayi

Timbangan berat

Proporsi kelahiran

Prevalensi

dengan ukuran

badan bayi.

BBLR/bulan/ kota

Kasus

berat bayi ≤

Data Dinas

administrasi

Berat Bayi

2500 gram

Kesehatan

Lahir

yang

Provinsi DKI

Rendah

ditimbang

Jakarta tahun

pada saat bayi

2009 – 2011.

Skala Rasio

lahir (dalam kurun 6 – 48 jam setelah persalinan) dibagi jumlah total kelahiran selama satu bulan di setiap wilayah kota administrasi di Provinsi DKI Jakarta Konsentrasi

Rata- rata

AQMS.

ppm

NO2

konsentrasi

Data BPLHD

*keterangan:

NO2/hari

Provinsi DKI

dalam 1 bulan

Jakarta tahun

pada udara

2006 – 2011.

ambient yang

Passive sampler.

diukur selama

Data BMKG

24 jam.

Pusat tahun

Rasio

(2.1) (Lestari F., 2010)

2006 – 2011 Tempat

Kota

Laporan Dinas

Kota administrasi

1. Jakarta Utara

tinggal ibu

administrasi

Kesehatan

2. Jakarta Barat

tempat ibu

Provinsi DKI

3. Jakarta Pusat

tinggal

Jakarta Universitas Indonesia


Nominal

32



33

Lanjutan Tabel Variabel

Definisi

Alat ukur

Hasil ukur

Bulan

Bulan pada

Data Dinas

Mm/yy

kelahiran

saat terjadi

Kesehatan

kelahiran.

Provinsi DKI

Kategori

Nominal

Jakarta

2. 13. Hipotesis Ada hubungan antara konsentrasi NO2di udara ambien selama kehamilan dengan kejadian BBLR (Berat Bayi Lahir Rendah).



Skala

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian Pada penelitian ini, peneliti memilih menggunakan desain penelitian deskriptif dan studi ekologi. Studi ekologi yang dipilih adalah kombinasi antara analisis spasial dan analisis time-series. Analisis spasial digunakan untuk melihat distribusi kasus berdasarkan lokasi, sedangkan analisis time-series digunakan untuk meneliti waktu terjadinya pajanan yang dapat menyebabkan terjadinya BBLR. Untuk mengetahui adanya hubungan antara pajanan polusi udara selama kehamilan dengan kejadian BBLR dilakukan uji korelasi dan regresi. Untuk menilai apakah paparan polusi udara memiliki efek pada hasil kehamilan, peneliti perlu membandingkan terjadinya hasil kehamilan dari individu yang terpajan polusi udara pada tingkat pajanan yang berbeda, dan khususnya membandingkan antara kelompok yang terpajan pada konsentrasi tinggi dengan kelompok yang terpajan pada konsentrasi rendah (Strickland, dkk., 2009). Secara khusus, studi deskriptif, studi ekologi, studi kasus kontrol, dan studi kohort dapat digunakan untuk mengujihubungan antara polusi udara dan kehamilan. Langkah pertama dalam menyelidiki BBLR yang terkait dengan pajanan polusi udara bisa dengan studi deskriptif. Studi deskriptif untuk mengetahui distribusi kelahiran pada populasi tertentu. Studi ini sangat membantu dalam menilai kemungkinan adanya asosiasi dan mengidentifikasi hipotesis untuk dievaluasi dalam studi analitis. Data deskriptif biasanya diterapkan untuk menentukan pola dari hasil kehamilan oleh tempat, waktu dan orang. Perbandingan geografis berdasarkan tingkat morbiditas dapat dibuat antar daerah geografis yang berbeda. Variasi BBLR antara daerah memberikan kontribusi pada dasar hipotesis kausal. Sementara kecenderungan angka BBLR juga dapat bernilai untuk menunjukkan kemungkinan efek polusi udara. Studi ekologi adalah studi di mana para peneliti menganalisis hipotesis asosiasi antara polusi udara dan kelahiran menggunakan kelompok orang, bukan 33 Universitas Indonesia


34

individu, sebagai unit analisis. Studi ini membandingkan ukuran agregat dari pajanan, seperti pajanan rata-rata atau proporsi populasi terpajan. Pendekatan tradisional adalah dengan menggunakan daerah geografis (Bobak dan Leon, 1999) sebagai

dasar

untuk

mendefinisikan

kelompok

studi,

dan

kemudian

menghubungkan antara ukuran agregat dari hasil pajanan dan kasus BBLR pada saat yang sama pada beberapa lokasi studi.

3.2. Populasi dan Sampel Populasi adalah semua bayi yang lahir pada rentang 1 Januari 2009 sampai dengan 31 Desember 2011 di DKI Jakarta. Jumlah kelahiran di wilayah Jakarta Pusat, Jakarta Utara, dan Jakarta Barat dari tahun 2009 sampai dengan 2011 adalah 207.653 kelahiran hidup. Sampel adalah bayi yang lahir dengan berat badan kurang dari 2500 gram pada rentang 1 Januari 2009 sampai dengan 31 Desember 2011 di seluruh wilayah DKI Jakarta, kecuali Kabupaten Kepulauan Seribu,serta tersedia data – data yang dibutuhkan. Jumlah kelahiran BBLR di wilayah Jakarta Pusat, Jakarta Utara, dan Jakarta Barat dari tahun 2009 sampai dengan 2011 adalah 7.015 kelahiran BBLR.

3.3. Pengumpulan Data Data yang digunakan merupakan data sekunder dari instansi terkait. Data pajanan didapatkan dari data pemantauan kualitas udara DKI Jakarta yang diperoleh dari BPLHD Provinsi DKI Jakarta dan BMKG Pusat. Data kasus BBLR diperoleh dari Dinas Kesehatan Provinsi DKI Jakarta. a.

Pengambilan Data Pajanan Data NO2 berasal dari data pemantauan kualitas udara DKI Jakarta tahun

2006 – 2011 yang diperoleh dari BPLHD Provinsi DKI Jakarta. Pemantauan kualitas udara menggunakan AQMS. Data NO2 berasal dari data pemantauan kualitas udara DKI Jakarta tahun 2006 – 2011yang diperoleh dari BMKG Pusat. Pengukuran kadar NO2 dilakukan dengan metode passive gas menggunakan alat passive sampler. Analisis sampel dilakukan

di

laboratorium

kualitas

udara

BMKG,

menggunakan

alat spectrophotometer. Universitas Indonesia


35

b. Pengambilan Data Kasus BBLR/ Bulan/ Kota Administrasi Data jumlah total kelahiran dan kasus berat badan bayi lahir rendah yang lahir pada rentang 1 Januari 2009 sampai dengan 31 Desember 2011 yang diperoleh dari Dinas Kesehatan Provinsi DKI Jakarta.

3.4. Analisis Data 3.4.1. Analisis Univariat Pemetaan/ penggambaran sebaran secara spasial digunakan untuk melihat sebaran kasus dan faktor risiko yang diteliti di DKI Jakarta. Analisis univariat secara statistik digunakan untuk mengetahui distribusi frekuensi dari masing-masing variabel pada penelitian ini yaitu konsentrasi NO2, kasus BBLR, prevalensi kasus BBLR, dan tempat tinggal.

3.4.2. Analisis Bivariat Untuk melihat hubungan antara pajanan NO2 dengan kasus BBLR di DKI Jakarta digunakan uji korelasi. Uji korelasi untuk menentukan koefisien korelasi (r). Uji Korelasi: (3.1)

Nilai korelasi (r) berkisar 0 sd 1 atau bila dengan disertai arahnya nilainya 1 sampai dengan +1. R

=

0

tidak ada hubungan linier

R

=

-1

hubungan linier negative sempurna

R

=

+1

hubungan linier positif sempurna

Menurut Colton, kekuatan hubungan dua variable secara kualitatif dapat dibagi dalam 4 area, yaitu: R

= 0,00-0,25

tidak ada hubungan/ hubungan lemah

R

= 0,26-0,50

hubungan sedang

R

= 0,51-0,75

hubungan kuat

R

= 0,75-1,00

hubungan sangat kuat/ sempurna (Hastono, 2006) Universitas Indonesia


36

Analisis regresi linear antara pajanan NO2 dan prevalensi BBLR. Kasus BBLR dihitung dalam prevalensi kasus setiap bulan. Konsentrasi NO2 diukur dalam konsentrasi rata – rata harian di setiap bulan. Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data proporsi kasus BBLR di DKI Jakarta tahun 2009 – 2011 dari Dinas Kesehatan Provinsi DKI Jakarta. Variabel respon

(Y)

pada penelitian ini adalah

proporsi kasus BBLR tiap kota administrasidi Provinsi DKI Jakarta. Sedangkan variable prediktor (X) untuk penelitian ini adalah rata – rata konsentrasi harian NO2 per bulan usia kehamilan. Rumus: Y

=

a + bX

(3.2)

Y

= kasus BBLR

b

= koefisien regresi

a

= konstanta

X

= konsentrasi NO2

Pada penelitian ini juga dilakukan analisis ANOVA dengan mengelompokkan konsentrasi NO2 menjadi 5, yaitu 0 – 0,025 ppm; 0,0251 – 0,05 ppm; 0,0501 – 0,075 ppm; 0,0751 – 0,1 ppm; dan > 0,1 ppm. Uji ANOVA untuk membandingkan antar kelompok konsentrasi NO2 tersebut.

3.4.3. Analisis Multivariat Analisis Regresi Linear Berganda digunakan untuk mengukur pengaruh antara lebih dari satu variabel prediktor (variabel bebas) terhadap variabel terikat. Analisis regresi linear ganda digunakan untuk mengukur pengaruh konsentrasi NO2 di setiap bulan usia kehamilan dan pengaruh lokasi tempat tinggal dengan kelahiran BBLR. Analisis ini juga bisa memprediksi variabel yang paling berpengaruh terhadap kelahiran BBLR. Rumus: Y

=

a + b1X1+b2X2+…+bnXn

Y

=

kasus BBLR

a

=

konstanta

b1,b2

=

koefisien regresi

X1, X2

=

variabel bebas

(3.3)



BAB 4 HASIL PENELITIAN

4.1. Distribusi Kasus BBLR Berdasarkan Wilayah Kota Administrasi dan Konsentrasi NO2 pada Udara Ambien di DKI Jakarta Distribusi kasus BBLR berdasarkan konsentrasi NO2 pada udara ambien di DKI Jakarta digambarkan secara spasial per wilayah kota administrasi. Secara keseluruhan, jumlah kasus berat bayi lahir rendah (BBLR) di DKI Jakarta mengalami tren menurun dari tahun 2009 sampai dengan 2011, tapi terjadi fluktuasi jumlah kasus di setiap wilayahnya (Tabel 4.1.). Tabel 4.1. Distribusi Jumlah Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Jumlah Kasus BBLR Tahun

Jakarta Utara

2009 2010 2011

Jakarta Barat

604 334 530

Jakarta Pusat

681 1716 173

Jakarta Timur

1956 552 469

Jakarta Selatan

275 213 243

Total

1039 622 819

4555 3437 2234

Rata – rata konsentrasi NO2 di DKI Jakarta secara keseluruhan juga mengalami tren menurun dari tahun 2009 sampai dengan 2011. Secara rinci dapat dilihat pada Tabel 4.2. Tabel 4.2. Distribusi Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Rata-Rata NO2

Tahun 2009 2010 2011

Jakarta Utara

0,0482 0,0340 0,0293

Jakarta Barat

Jakarta Pusat

0,0608 0,0472 0,0391

0,0396 0,0268 0,0389

Jakarta Timur

0,0290

Jakarta Selatan

0,0171

37 Universitas Indonesia


38 Gambaran distribusi kasus BBLR dan konsentrasi rata – rata NO2 yang lebih jelas ditampilkan dalam bentuk peta yang dapat dilihat pada Gambar 4.1, 4.2, dan 4.3.

Gambar 4.1. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2009 Gambar 4.1 menggambarkan bahwa jumlah kasus BBLR terbanyak pada tahun 2009 terjadi di Jakarta Pusat dengan konsentrasi rata – rata NO2 di wilayah tersebut adalah 0,04 ppm/hari. Konsentrasi rata – rata NO2 tertinggi pada tahun 2009 terjadi di wilayah Jakarta Barat, yakni mencapai 0,06 ppm/hari dengan jumlah kasus BBLR yang juga cukup tinggi, yakni 681 kasus BBLR. Jakarta Utara merupakan wilayah dengan konsentrasi rata – rata NO2 yang terendah di antara ketiga wilayah yang dipantau kualitas udaranya, dan memiliki jumlah kasus BBLR terendah kedua setelah Jakarta Timur.Pada tahun 2009, monitoring kualitas Universitas Indonesia


39

udara tidak dilakukan di daerah Jakarta Timur dan Jakarta Selatan, sehingga tidak dapat dianalisis keterkaitan antara kualitas udara dengan kasus BBLR di kedua daerah tersebut. Pada tahun 2010 jumlah kasus BBLR terbanyak terjadi di Jakarta Barat dengan konsentrasi rata – rata NO2 tertinggi yaitu mencapai 0,047 ppm/hari. Jumlah kasus BBLR yang ditemukan di Jakarta Barat mengalami peningkatan cukup besar pada tahun ini, yaitu mencapai 1716 kasus. Pada tahun 2010, Jakarta Pusat merupakan wilayah yang dipantau kualitas udaranya dengan konsentrasi NO2 yang terendah. Jumlah kasus BBLR di Jakarta Pusat mengalami penurunan dari tahun sebelumnya menjadi 552 kasus BBLR.Jakarta Utara menjadi wilayah dengan kasus BBLR terendah kedua setelah Jakarta Timur. Pada tahun 2010, kualitas udara di wilayah Jakarta Selatan dan Jakarta Timur belum dipantau, baik oleh BMKG maupun oleh BPLHD DKI Jakarta sehingga tidak dapat dianalisis keterkaitan BBLR dengan konsentrasi NO2 di kedua wilayah tersebut. Gambaran sebaran kasus dan konsentrasi NO2 dapat dilihat pada Gambar 4.2 di bawah ini.



40

Gambar 4.2. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2010 Pada tahun 2011, kasus BBLR tertinggi terjadi di Jakarta Selatan dengan konsentrasi rata-rata NO2 terendah. Sedangkan konsentrasi NO2 tertinggi terjadi di Jakarta Barat dengan jumlah kasus BBLR terendah. Di wilayah Jakarta Pusat dan Jakarta Utara, ditemukan jumlah kasus BBLR yang cukup tinggi dengan konsentrasi NO2 yang juga cukup tinggi.Distribusi kasus BBLR dan konsentrasi NO2 dapat dilihat pada Gambar 4.3.



41

Gambar 4.3. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi Rata – Rata NO2 di DKI Jakarta Tahun 2011 Distribusi konsentrasi rata- rata NO2 di DKI Jakarta dari tahun 2009 sampai dengan 2011 secara konsisten menunjukkan wilayah Jakarta Barat merupakan wilayah dengan konsentrasi NO2 yang tertinggi dengan tren menurun dari tahun ke tahun. Jumlah kasus BBLR di wilayah Jakarta Barat menunjukkan angka yang berfluktuasi tapi memiliki kecenderungan jumlah kasus yang banyak, dengan kasus terbesar pada tahun 2010 dan kasus terendah pada tahun 2011. Wilayah Jakarta Selatan secara konsisten menunjukkan jumlah kasus BBLR yang cukup tinggi setiap tahunnya, padahal dari pantauan kualitas udara tahun 2011 menunjukkan bahwa konsentrasi NO2 di wilayah ini relatif rendah. Kemungkinan besar di wilayah Jakarta Selatan terdapat banyak faktor risiko lain selain kualitas udara yang mempengaruhi kelahiran BBLR. Wilayah Jakarta Selatan dan Jakarta Universitas Indonesia


42

Timur mempunyai karakteristik tersendiri, yakni merupakan wilayah pemukiman padat penduduk. Untuk mengurangi bias karena keberadaan faktor – faktor risiko BBLR yang melekat di daerah tersebut dan kurangnya data kualitas udara, wilayah Jakarta Selatan dan Jakarta Timur tidak dimasukkan dalam analisis bivariat dan multivariat. 4.2.Distribusi Konsentrasi Rata – Rata NO2 pada Udara Ambien dan Distribusi Proporsi Kasus Berat Bayi Lahir Rendah di DKI Jakarta Distribusi konsentrasi rata – rata NO2 per bulan dari tahun 2006 sampai dengan 2011 menunjukkan kecenderungan meningkat dengan puncak tertinggi terjadi pada tahun 2009 hampir di semua wilayah. Konsentrasi NO2 di Jakarta Barat bahkan pernah beberapa kali melampaui ambang baku mutunya, yakni di tahun 2009, 2010, dan 2011. Sedangkan untuk wilayah lainnya, konsentrasi NO2 masih berada di bawah ambang baku mutu. Distribusi konsentrasi NO2 dapat dilihat pada Gambar 4.4.



43

0,14 Jakarta Utara Jakarta Barat 0,12

Jakarta Pusat Jakarta Timur

Konsentrasi NO2 (ppm)

0,10

Jakarta Selatan Baku Mutu

0,08

0,06

0,04

0,02

Januari 2006 Maret 2006 Mei 2006 Juli 2006 September 2006 November 2006 Januari 2007 Maret 2007 Mei 2007 Juli 2007 September 2007 November 2007 Januari 2008 Maret 2008 Mei 2008 Juli 2008 September 2008 November 2008 Januari 2009 Maret 2009 Mei 2009 Juli 2009 September 2009 November 2009 Januari 2010 Maret 2010 Mei 2010 Juli 2010 Septermber 2010 November 2010 Januari 2011 Maret 2011 Mei 2011 Juli 2011 September 2011 November 2011

0,00

Gambar 4.4. Distribusi Konsentrasi NO2 pada Udara Ambien DKI Jakarta Tahun 2006 - 2011

Distribusi proporsi kasus berat bayi lahir rendah pada tahun 2009 - 2011 (Gambar 4.5) menunjukkan angka proporsi kasus tertinggi terjadi di Jakarta Barat pada bulan Mei 2010. Proporsi kasus tinggi cukup sering terjadi di wilayah Jakarta Barat. Selain di Jakarta Barat, proporsi kasus BBLR di wilayah Jakarta Pusat juga menunjukkan angka yang cukup tinggi pada bulan Juni 2009 dan Agustus 2011.



44

100 90

Prevalensi kasus BBLR (%)

80 70 60 50 40 30 20 10

Jan-09 Feb-09 Mar-09 Apr-09 Mei-09 Jun-09 Jul-09 AgustSep-09 Okt-09 Nop-09 Des-09 Jan-10 Feb-10 Mar-10 Apr-10 Mei-10 Jun-10 Jul-10 AgustSep-10 Okt-10 Nop-10 Des-10 Jan-11 Feb-11 Mar-11 Apr-11 Mei-11 Jun-11 Jul-11 AgustSep-11 Okt-11 Nop-11 Des-11

0

Jakarta Utara

Jakarta Barat

Jakarta Pusat

Gambar 4.5. Distribusi Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009 2011

Distribusi jumlah kasus berat bayi lahir rendah pada tahun 2009 (Gambar 4.6) menunjukkan angka kasus tertinggi terjadi di Jakarta Pusat pada bulan Juni, pada bulan – bulan lainnya jumlah kasus BBLR masih ditemukan cenderung tinggi. Pada bulan Februari juga terdapat jumlah kasus BBLR yang besar di Jakarta Barat.Kecenderungan jumlah kasus BBLR di wilayah lainnya masih di bawah 100 kasus per bulan.



45

800 700

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Utara Jumlah Kasus BBLR Jakarta Barat

600

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Pusat 500

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Timur 400

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Selatan 300 200 100 0

Gambar 4.6. Distribusi Kasus BBLR di DKI Jakarta Tahun 2009

Pada tahun 2010, secara keseluruhan terjadi penurunan jumlah kasus BBLR dibandingkan tahun 2009.Hampir di seluruh wilayah DKI Jakarta ditemukan jumlah kasus BBLR kurang dari 100 kasus setiap bulannya. Tapi terdapat lima kasus BBLR yang jumlahnya di atas 100, yaitu kasus yang terjadi pada bulan Februari di Jakarta Barat, dan pada bulan April dan Mei di Jakarta Barat dan Jakarta Selatan. Tingginya kasus BBLR di Jakarta Barat pada tahun 2010 sejalan dengan peningkatan konsentrasi NO2 pada akhir tahun 2009 sampai tahun 2010. Distribusi kasus BBLR pada tahun 2010 dapat dilihat pada Gambar 4.7.



46

1000 900 Jumlah Kasus BBLR Jakarta Utara 800 Jumlah Kasus BBLR Jakarta Barat 700 Jumlah Kasus BBLR Jakarta Pusat 600 Jumlah Kasus BBLR Jakarta Timur 500 Jumlah Kasus BBLR Jakarta Selatan 400 300 200 100 0


Pada tahun 2011, secara keseluruhan, jumlah kasus BBLR menurun menjadi di bawah 100 kasus per bulan hampir di seluruh wilayah DKI Jakarta, kecuali di Jakarta Pusat pada bulan Agustus. Peningkatan kasus BBLR di Jakarta Pusat pada bulan Agustus berbanding lurus dengan peningkatan konsentrasi NO2 di Jakarta Pusat pada pertengahan hingga akhir tahun 2011.Distribusi kasus pada tahun 2011 dapat dilihat pada Gambar 4.8.



47

180

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Utara

160

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Barat

140

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Pusat Jumlah Kasus BBLR Jakarta Timur

120

Jumlah Kasus BBLR Jakarta Selatan 100 80 60 40 20 0 Januari 2011

Februari 2011

Maret 2011

April 2011 Mei 2011 Juni 2011 Juli 2011

Agustus September Oktober November Desember 2011 2011 2011 2011 2011


Tabel 4.3. Distribusi Rata – Rata Konsentrasi NO2 di Udara Ambien dan Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta Jakarta Utara

Jakarta Barat

Jakarta Pusat

Jakarta Timur

Jakarta Selatan

Tahun

NO2 (ppm)

BBLR (%)

NO2 (ppm)

NO2 (ppm)

NO2 (ppm)

BBLR (%)

NO2 (ppm)

BBLR (%)

2006 2007 2008 2009 2010 2011

0,0114 0,0063 0,0340 0,0482 0,0340 0,0293

-

-

0,0171

-

0,0219 0,0199 0,0412 2,56 0,0608 1,92 0,0472 2,42 0,0391

BBLR (%) -

0,0110 0,0092 0,0319 2,28 0,0396 11,64 0,0268 0,54 0,0389

BBLR (%) -

0,0268 0,0153 6,76 3,62 3,58 0,0290

Tabel 4.3 menunjukkan data proporsi kasus berat bayi lahir rendah yangtersediaadalah data dari tahun 2009 – 2011, dengan rata – rata proporsi kasus tertinggi pada tahun 2009 dan 2011 di Jakarta Pusat dan pada tahun 2010 di Jakarta Barat.Data konsentrasi NO2 di udara ambien yang tersedia adalah data dari tahun 2006 – 2011, namun yang lengkap dipantau setiap tahun hanya untuk wilayah Jakarta Utara, Jakarta Barat, dan Jakarta Pusat. Konsentrasi rata – rata



48 NO2 tertinggi terjadi pada tahun 2009 di Jakarta Barat dan konsentrasi rata – rata NO2 terendah terjadi pada tahun 2007 di Jakarta Utara. Data yang diolah untuk analisis lanjutan, yakni analisis bivariat dan multivariat, hanya menggunakan data tahun 2009 – 2011 untuk wilayah Jakarta Utara, Jakarta Barat, dan Jakarta Pusat. Hal ini bertujuan untuk mencegah bias akibat data yang tidak lengkap (missing value) dan menjaga validitas hasil analisis data.

4.3.Keterkaitan antara Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dengan Proporsi Kasus BBLR di DKI Jakarta Data rata – rata konsentrasi NO2yang digunakan dalam analisis bivariat dan multivariat adalah data rata-rata bulanan. Data rata-rata NO2/bulan yang dikorelasikan dengan kasus BBLR adalah data konsentrasi NO2 setiap bulan sesuai usia kandungan selama kehamilan yang dihitung secara kohort retrospektif dari bulan kelahiran,dengan asumsi setiap bayi lahir pada usia kandungan 9 bulan.

Tabel 4.4. Distribusi Kasus BBLR dan Konsentrasi NO2 di Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Variabel Proporsi BBLR (%) NO2 Bulan ke-1 (ppm) NO2 Bulan ke-2 (ppm) NO2 Bulan ke-3 (ppm) NO2 Bulan ke-4 (ppm) NO2 Bulan ke-5 (ppm) NO2 Bulan ke-6 (ppm) NO2 Bulan ke-7 (ppm) NO2 Bulan ke-8 (ppm) NO2 Bulan ke-9 (ppm)

N 104 104 104 104 104 104 103 103 102 103

Mean 3,92 0,04034 0,04128 0,04117 0,04144 0,04043 0,04043 0,04013 0,03977 0,04003

SD 9,36341 0,0198587 0,0204700 0,0208975 0,0206167 0,0209946 0,0207494 0,0208207 0,0206717 0,0215109

Min. 0,17 0,0034 0,0034 0,0034 0,0168 0,0034 0,0034 0,0034 0,0034 0,0034

Maks. 88,03 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325 0,1325

*keterangan : N adalah jumlah bulan/kota administrasi yang dipantau.



49

Tabel 4.5. Distribusi Proporsi Kasus BBLR per Kota Administrasi di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Kota administrasi

Mean

SD

SE

Min.

Maks.

Jakarta Utara Jakarta Barat Jakarta Pusat

2,31% 4,82% 4,65%

1,02% 15,70% 5,26%

0,17% 2,73% 0,88%

0,45% 0,17% 0,54%

5,45% 88,03% 29,24%

Analisis korelasi dan regresi dilakukan untuk mengetahui hubungan antara dua variabel numerik.Untuk mengetahui derajat/ keeratan hubungan digunakan korelasi. Sedangkan untuk mengetahui bentuk hubungan antara dua variabel digunakan analisis regresi linear. Analisis korelasi dan regresi dilakukan untuk mengetahui hubungan antara konsentrasi NO2 pada bulan ke-1 sampai bulan ke-9 kehamilan dengan proporsi kasus BBLR. Tabel 4.6. Analisis Korelasi dan Regresi Konsentrasi NO2PerBulan Kehamilan di Udara Ambien dengan Berat Bayi Lahir Rendah di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Variabel NO2 pada bulan ke-1 kahamilan

r 0,464

R2 0,215

Persamaan garis Proporsi BBLR = -4,911 + 218,808*konsentrasi NO2 bulan ke-1 kehamilan

P.value 0,0001

NO2 pada bulan ke-2 kehamilan

0,243

0,059

Proporsi BBLR = -0,670 + 111,115* konsentrasi NO2 bulan ke-2 kehamilan

0,013

NO2 pada bulan ke-3 kehamilan NO2 pada bulan ke-4 kahamilan NO2 pada bulan ke-5 kehamilan NO2 pada bulan ke-6 kehamilan NO2 pada bulan ke-7 kahamilan NO2 pada bulan ke-8 kehamilan NO2 pada bulan ke-9 kehamilan

0,005

0,000

-

0,960

-0,032

0,001

-

0,745

-0,095

0,009

-

0,339

-0,066

0,004

-

0,509

-0,014

0,000

-

0,889

-0,048

0,002

-

0,633

0,017

0,000

-

0,867



50

Hubungan konsentrasi NO2 pada bulan ke-1 kehamilan dengan kasus BBLR menunjukkan hubungan sedang (0,464) dan berpola positif. Nilai koefisien determinasi 0,215 artinya persamaan garis regresi

yang diperoleh dapat

menerangkan dan memprediksi 21,5% variasi kasus BBLR. Hasil uji statistik didapatkan hubungan yang signifikan antara konsentrasi NO2 pada bulan pertama kehamilan dengan kasus BBLR. Hubungan konsentrasi NO2 pada bulan ke-2 kehamilan dengan kasus BBLR menunjukkan hubungan lemah (0,243) dan berpola positif. Nilai koefisien determinasi 0,059 artinya persamaan garis regresi

yang diperoleh dapat

menerangkan dan memprediksi 5,9% variasi kasus BBLR. Hasil uji statistik didapatkan hubungan yang signifikan antara konsentrasi NO2 pada bulan ke-2 kehamilan dengan kasus BBLR. Sedangkan konsentrasi NO2 pada bulan ke-3 sampai bulan ke-9 kehamilan menunjukkan hubungan lemah/ tidak ada hubungan. Hasil uji statistik menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara konsentrasi NO2 pada usia kehamilan 3 sampai 9 bulan dengan kasus BBLR . Analisis ANOVA dilakukan untuk mengetahui adanya perbedaan rata – rata proporsi kasus BBLR antar wilayah kota administrasi di DKI Jakarta.Hasil analisis menunjukkan rata - rata proporsi kasus BBLR di wilayah Jakarta Utara adalah 2,31%, di wilayah Jakarta Barat 4,82%, dan di wilayah Jakarta Pusat 4,65%. Hasil uji statistik didapatkan nilai P value = 0,463, berarti pada α = 5% dapat disimpulkan tidak ada perbedaan signifikan rata-rata proporsi kasus BBLR di ketiga wilayah tersebut. Distribusi rata- rata proporsi kasus menurut kota administrasi dapan dilihat pada Tabel 4.7. Tabel 4.7. Distribusi Rata – Rata Kasus BBLR Menurut Kota Administrasi di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Variabel Kota administrasi: Jakarta Utara Jakarta Barat Jakarta Pusat

Mean

SD

95% CI

P.value

2,31 4,82 4,65

1,021 12,702 5,261

1,96 – 2,66 -0,75 – 10,38 2,87 – 6,43

0,463



51

Analisis ANOVA juga dilakukan pada konsentrasi NO2 per bulan usia kehamilan. Konsentrasi NO2 dikelompokkan menjadi 5 kelompok, yaitu 0 - 0,025 ppm, 0,0251 – 0,05 ppm, 0,0501 – 0,075 ppm, 0,0751 – 0,100 ppm, dan > 0,100 ppm. Dari hasil analisis diperoleh bahwa yang menunjukkan adanya perbedaan signifikan rata – rata proporsi kasus BBLR menurut konsentrasi NO2 per bulan kehamilan adalah konsentrasi NO2 pada usia kandungan 1 bulan dan 2 bulan. Hasil analisis ini sama dengan hasil pada analisis korelasi dan regresi. Analisis lebih lanjut membuktikan bahwa pada bulan pertama kehamilan, kelompok yang berbeda signifikan adalah konsentrasi NO2> 0,100 ppm dengan keempat kelompok lainnya. Pada bulan kedua kehamilan, kelompok yang berbeda signifikan adalah konsentrasi NO20,0251 – 0,050 ppm dengan 0,0751 – 0,100 ppm. Distribusi rata – rata proporsi kasus BBLR menurut konsentrasi NO2 per bulan usia kehamilan bisa dilihat pada Tabel 4.8. Tabel 4.8. Distribusi Rata – Rata Proporsi Kasus BBLR Menurut Konsentrasi NO2Per Bulan UsiaKehamilan di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011

Konsentrasi NO2 (ppm) Bulan ke-1 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-2 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-3 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100

Mean (%)

SD

95% CI

P.value

3,26 2,93 3,26 0,74 56,47

3,33 4,00 3,35 0,50 44,62

1,34 – 5,19 1,98 – 3,88 1,13 – 5,40 0,22 – 1,27 -34,45 – 457,41

0,0001

2,69 2,77 4,36 14,12 12,98

2,42 3,89 4,59 32,65 16,89

1,29 – 4,08 1,83 – 3,71 1,59 – 7,14 -16,08 – 44,31 -138,8 – 164,7

0,019

1,91 4,38 4,23 3,73 3,48

1,01 11,22 4,51 8,57 3,46

1,37 – 2,44 1,63 – 7,14 1,36 – 7,09 -3,44 – 10,89 -27,58 – 34,54

0,924



52

Lanjutan Tabel 4.8 Konsentrasi NO2 (ppm) Bulan ke-4 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-5 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-6 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-7 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-8 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100 Bulan ke-9 0 – 0,025 0,0251 – 0,050 0,0501 – 0,075 0,0751 – 0,100 > 0,100

Mean (%)

SD

95% CI

P.value

3,01 4,87 1,78 0,86 3,46

3,40 11,43 1,54 0,54 3,48

1,19 – 4,96 2,08 – 7,65 0,81 – 2,76 0,40 – 1,31 -27,77 – 34,69

0,690

4,42 4,26 3,57 1,20 0,87

7,09 10,97 4,30 1,92 0,19

0,77 – 8,06 1,58 – 6,93 0,49 – 6,65 -0,41 – 2,80 -0,87 – 2,61

0,908

2,55 4,93 2,98 0,60 0,69

2,91 11,52 2,17 0,39 0,06

1,05 – 4,05 2,09 – 7,76 1,53 – 4,44 0,24 – 0,96 0,12 – 1,25

0,682

2,31 4,94 3,19 0.91 0,71

2,18 11,55 2,36 0,89 0,09

1,22 – 3,39 2,10 – 7,78 1,51 – 4,88 0,08 – 1,73 -0,13 – 1,54

0,686

2,26 4,94 3,44 0,93 0,87

2,95 11,59 2,54 0,45 0,14

0,84 – 3,69 2,06 – 7,81 1,62 – 5,25 0,46 – 1,40 -0,40 – 2,15

0,712

2,48 3,57 11,81 1,17 1,25

3,51 4,96 26,84 1,22 0,39

0,84 – 4,13 2,33 – 4,81 -7.39 – 31,01 0,047 – 2,30 -2,23 – 4,73

0,076



53

4.4.Prediksi Pengaruh Pajanan NO2 Selama Kehamilan Berdasarkan Wilayah terhadap Kelahiran BBLR Pemodelan multivariat yang fit (sesuai) dalam menggambarkan prediksi pengaruh konsentrasi pajanan NO2 selama kehamilan berdasarkan wilayah terhadap kejadian kelahiran berat bayi lahir rendah (BBLR) di DKI Jakarta adalah sebagai berikut: Tabel 4.9. Pemodelan Multivariat yang Fit Memprediksi Pengaruh Pajanan NO2 Selama Kehamilan Berdasarkan Wilayah terhadap Kelahiran BBLR Model 1

(constant) Bulan I Bulan II Kota administrasi

Koefisien B T -8,622 -2,870 258,976 4,792 -42,675 -0,815 1,917 1,939

P.value 0,005 0,001 0,417 0,055

ANOVA F P.value 11,099 0,000

R

R2

SEE

0,50

0,25

8,231

Setelah dilakukan analisis ternyata variabel independen yang masuk model regresi adalah kota administrasi, konsentrasi NO2 pada bulan pertama kehamilan, dan konsentrasi NO2 pada bulan ke-2 kehamilan. Model regresi yang diperoleh dapat menjelaskan dan memprediksi 25% variasi variabel prevalensi kasus BBLR. Atau ketiga variabel tersebut dapat memprediksi variabel kasus BBLR sebesar 25%. Kemudian pada kotak ANOVA, hasil uji F menunjukkan nilai sig. = 0,001, berarti pada α = 5% dapat dinyatakan bahwa model regresi ini cocok (fit) dengan data yang ada. Persamaan regresi yang diperoleh adalah: Kasus BBLR = -8,622 + 258,976 (NO2 bulan I kehamilan) – 42,675 (NO2 bulan II kehamilan) + 1,917(Kota administrasi) (4.1) Semakin besar nilai B semakin besar pengaruhnya terhadap variabel kasus BBLR. Persamaan regresi tersebut menunjukkan variabel yang paling besar pengaruhnya terhadap kelahiran BBLR adalah pajanan NO2 pada bulan pertama kehamilan. Universitas Indonesia


BAB 5 PEMBAHASAN

5.1.

Distribusi Konsentrasi NO2 di Udara Ambien DKI Jakarta Berdasarkan hasil pemantauan udara ambien yang dilakukan oleh BMKG

Pusat dan BLPHD Provinsi DKI Jakarta, konsentrasi NO2 di DKI Jakarta memiliki kecenderungan meningkat dari tahun 2006 sampai dengan 2009, kemudian menurun pada awal 2010 dan meningkat lagi pada akhir 2010 sampai awal 2011. Penurunan konsentrasi NO2 setelah tahun 2009 diperkirakan sebagai salah satu dampak dari diberlakukannya program “CAR FREE DAY” di Jakarta. Program ini sebenarnya sudah diluncurkan sejak tahun 2007 mengacu pada Perda No.2 Tahun 2005 tentang pengendalian pencemaran udara, namun pelaksanaanya hanya dua kali dalam sebulan dan hanya diberlakukan di Jalan Sudirman – Thamrin. Baru pada tahun 2009, program Hari Bebas Kendaraan Bermotor (HBKB) diperluas ke lima wilayah lainnya, yaitu JalanPemuda (Jakarta Timur), Jalan Danau Sunter Selatan (Jakarta Utara), Jalan Letnan Jenderal Soeprapto (Jakarta Pusat), Jalan Sisingamangaraja (Jakarta Selatan), dan jalan di kawasan Kota Tua Taman Sari (Jakarta Barat). Sejak tahun 2008, konsentrasi NO2 tertinggi hampir selalu terjadi di wilayah Jakarta Barat. Wilayah Jakarta Barat terletak sekitar 7 meter di atas permukaan laut, dengan luas wilayah 129,19 km2. Letak geografis berada diantara 106° 22' 42'' Bujur Timur sampai dengan 106° 58’ 18” Bujur Timur dan 50° 19' 12'' Lintang Selatan sampai dengan 60°.23’ 54” Lintang Selatan. Beriklim Panas dengan curah hujan rata-rata 1.154 mm (barat.jakarta.go.id). Jakarta Barat memiliki prospek yang baik dalam bidang bisnis. Daerah ini menjadi pusat bisnis dengan dibangunnya beberapa mal dan pusat perbelanjaan. Kondisi ini menjadi salah satu penyebab tingginya mobilitas di wilayah ini. Sebagai pusat bisnis, Jakarta Barat sering menjadi tempat lalu lalang kendaraan bermotor dari dalam dan luar DKI Jakarta. Tingginya jumlah kendaraan bermotor yang berdatangan ke wilayah Jakarta Barat mengakibatkan peningkatan polusi udara, khususnya NO2. 54 Universitas Indonesia


55

Sumber utama NOx pada atmosfer adalah dari emisi kendaraan bermotor. Konsekuensi dari kepadatan lalu lintas yang tinggi adalah peningkatan konsentrasi NO2 di udara, apalagi dengan terjadinya kemacetan yang mengakibatkan lebih panjangnya durasi kendaraan bermotor mengeluarkan emisinya di ruas – ruas jalan ibukota.

5.2.

Keterkaitan antara Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dengan Kejadian BBLR Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa pajanan NO2 selama

kehamilan mempunyai hubungan yang signifikan dengan kelahiran berat bayi lahir rendah di DKI Jakarta, dengan korelasi sedang. Pajanan NO2 pada trimester pertama kehamilan adalah yang berkorelasi terhadap kasus BBLR, khususnya pajanan pada usia kandungan satu bulan dan dua bulan, konsisten dengan hasil penelitian Liu, dkk (2003) yang menemukan bahwa setiap 10 ppm kenaikan pajanan NO2 selama bulan pertama kehamilan akan meningkatkan risiko IUGR sebesar 5% setelah disesuaikan dengan faktor-faktor penting ibu, bayi dan lingkungan. Hasil yang sama ditemukan oleh Mannes, dkk. Pada tahun 2005. Studi ini menunjukkan bahwa setiap peningkatan 1 ppm pajanan NO2 selama kehamilan dikaitkan dengan penurunan 1 – 34 gram berat lahir pada bayi di Sydney, Australia (Mannes, dkk., 2005). Beberapa studi lain juga menunjukkan asosiasi antara pajanan NO2 dan BBLR (Ballester, dkk., 2010; Bell, dkk., 2007; Ha, dkk., 2001; Lee, dkk., 2003). Beberapa penelitian lain juga menunjukkan bahwa pajanan NO2 dikaitkan dengan peningkatan risiko SGA (small for gestational age). Implantasi janin dan pembentukan plasenta terjadi selama trimester pertama sedangkan kenaikan berat badan terjadi terutama selama trimester ketiga. Oleh karena itu, pajanan selama kedua periode menunjukkan kemungkinan gangguan pada berat lahir akhir. Dalam trimester pertama, mutasi genetik dianggap unsur yang paling penting untuk terjadinya kelainan pada plasenta. Pada trimester kedua dan ketiga perubahan vaskular yang kompleks dianggap sebagai penyebab utama kelainan plasenta dan IUGR. Polutan – polutan yang ada, bisa Universitas Indonesia


56

berdampak pada kedua dimensi (Gouveia, dkk., 2004). Beberapa penelitian menemukan hubungan yang signifikan antara polusi udara dan PTB selama awal kehamilan (yaitu, bulan pertama atau kedua, trimester pertama) (Mohorovic, 2004;Ritz, dkk., 2000). Beberapa studi telah menunjukkan bahwa polusi udara dapat memasuki aliran darah dari paru-paru dan bisa disimpan di berbagai organ tubuh melalui transport aktif atau difusi pasif (Chen, dkk., 2008; Peters,dkk., 2006). Jika polusi udara mencapai plasenta, polutan juga akan menyebabkan peradangan akut pada plasenta, yang kemudian mengakibatkan gangguan pertukaran nutrisi dan oksigen transplasental (Bobak, 2000). Padahal pada minggu pertama kehamilan adalah proses pembentukan antara sperma dan telur yang memberikan informasi kepada tubuh bahwa telah ada calon bayi dalam rahim. Saat ini janin sudah memiliki segala bekal genetik, sebuah kombinasi unik berupa 46 jenis kromosom manusia. Selama masa ini, yang dibutuhkan hanyalah nutrisi (melalui ibu) dan oksigen. Gangguan transplasental tentu akan mempengaruhi proses perkembanganjanin. Tahapan pada trimester pertama yang penting dalam proses perkembangan janin adalah pada minggu kelima, saat terbentuk tiga lapisan, yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm. Ektoderm adalah lapisan yang paling atas yang akan membentuk sistem saraf pada janin tersebut yang seterusnya membentuk otak, tulang belakang, kulit, serta rambut. Lapisan mesoderm berada pada lapisan tengah yang akan membentuk organ jantung, buah pinggang, tulang, dan organ reproduktif. Lapisan endoderm yaitu lapisan terdalam yang akan membentuk usus, hati, pankreas, dan kandung kemih. Pada proses awal perkembangan embrio, kondisi plasenta menjadi salah satu penentu proses pembentukan selanjutnya sampai kelahiran bayi. Kelainan plasenta pada awal kehamilan dapat disebabkan oleh mutasi genetik akibat spesies oksigen reaktif yang berasal dari polusi udara. Konsentrasi NO2 bisa menjadi salah satu indicator tingginya polusi udara akibat transportasi, yang bisa menunjukkan tingginya kadar polutan lain yang juga bersumber dari emisi kendaraan bermotor, seperti gas CO dan HC. Gas – gas tersebut termasuk kategori radikal bebas penyebab mutasi genetik yang bisa mempengaruhi kondisi plasenta. Universitas Indonesia


57

Pada hasil uji regresi ganda, didapatkan bahwa faktor yang berpengaruh padakelahiran BBLR adalah konsentrasi NO2 pada bulan pertama dan bulan kedua kehamilan serta kota administrasi tempat tinggal, dengan faktor yang paling berpengaruh adalah konsentrasi NO2 pada bulan pertama kehamilan. Hal ini menunjukkan bahwa pajanan NO2 berpengaruh pada tahap paling awal persiapan rahim dan pembentukan embrio, bahkan mungkin sebelum pembuahan itu terjadi. Pajanan pada bulan pertama kehamilan ini berdampak pada proses mutasi genetik yang akan mempengaruhi kondisi plasenta. Kondisi plasenta akan sangat berpengaruh pada tahapan perkembangan janin selanjutnya sampai proses kelahiran karena plasenta merupakan satu – satunya penghubung antara ibu dan janin dalam proses transport nutrisi dan oksigen. Pada penelitian ini dapat disimpulkan bahwa wilayah dengan tingkat polusi NO2 yang tinggi berpotensi menyebabkan kelahiran bayi BBLR di wilayah tersebut. Konsentrasi NO2 menjadi tinggi pada wilayah yang memiliki mobilitas dan jumlah kendaraan bermotor yang tinggi. Pajanan NO2 pada ibu hamil, khususnya pada trimester pertama, dapat menjadi salah satu penyebab lahirnya bayi BBLR. Kasus BBLR akibat polusi udara dapat dicegah dengan adanya pengaturan jarak antara pemukiman dengan pusat lalu lintas jalan raya serta pembatasan jumlah kendaraan yang lalu lalang di sekitar pemukiman warga. Hal ini dapat melindungi kelompok rentan (bayi, anak, ibu hamil, dan lanjut usia) dari pengaruh buruk polusi udara. Kualitas lingkungan akan selalu mempengaruhi kualitas kesehatan masyarakatnya. Perbaikan kualitas lingkungan akan berdampak pada perbaikan kualitas kesehatan masyarakat. Perbaikan kualitas lingkungan, terutama kualitas udara, membutuhkan kerjasama berbagai sektor, seperti sektor pembangunan, transportasi, lingkungan hidup, kesehatan, dan ekonomi. Kualitas udara bisa diperbaiki dengan pembangunan berwawasan lingkungan, perbaikan sarana dan prasarana transportasi, upaya reboisasi dan pemantauan kualitas udara yang baik, serta adanya pendidikan perilaku hidup bersih dan sehat, termasuk di dalamnya mengenai perilaku merokok dan membakar sampah.



58

5.3.

Keterbatasan Penelitian Sumber data pada penelitian ini merupakan data sekunder dengan kondisi

data yang terbatas. Data konsentrasi NO2 hanya diperoleh dari 13 titik stasiun pemantauan udara yang ada di DKI Jakarta, dimana 1 – 4 titik pemantauan dianggap mewakili kualitas udara satu wilayah kota administrasi. Idealnya, setiap titik pemantauan udara digambarkan dalam peta sehingga tampilan peta tidak menggunakan batas – batas wilayah administratif. Pembagian wilayah berdasarkan wilayah administratif pada penelitian ini menjadi salah satu keterbatasan dalam analisis spasial. Selain itu, penelitian ini juga tidak dapat menggambarkan setiap titik kasus secara tepat dan pasti, sehingga faktor jarak rumah dari sumber pajanan (jalan raya atau pusat industri) tidak dapat digambarkan. Data kasus BBLR yang diperoleh dari laporan Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta juga sangat terbatas, hanya ada jumlah kasus per bulan per kota administrasi, tanpa bisa ditelusuri lebih lanjut alamat ibu, kondisi selama kehamilan, dan proses persalinan. Pada penelitian ini diasumsikan bahwa kasus BBLR terjadi pada ibu yang tinggal menetap sejak hamil hingga persalinan di kota administrasi tempat persalinan dilakukan, tanpa memperhatikan faktor – faktor risiko lainnya. Kasus BBLR merupakan suatu kondisi yang terjadi didahului oleh banyak faktor risiko, seperti nutrisi ibu, paritas, jenis kelamin bayi, status sosial ekonomi, jenis kehamilan (tunggal atau kembar), komplikasi selama kehamilan, dan lain sebagainya. Sulit untuk menyimpulkan bahwa pajanan NO2 adalah penyebab BBLR tanpa dikontrol dengan faktor risiko lainnya. Penelitian ini hanya mencoba membangun hipotesis awal bahaya polusi udara terhadap kehamilan dengan mengaitkan antara faktor pajanan NO2 selama kehamilan dengan kelahiran BBLR. Penelitian ini diharapkan bisa menjadi data awal untuk penelitian lanjutan yang lebih komprehensif dengan desain studi analitik pada tingkat individu.



BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan 1.

Konsentrasi rata – rata NO2 tertinggi terjadi di Jakarta Barat pada tahun 2009, 2010, dan 2011.

2.

Prevalensi kasus BBLR per tahun, paling tinggi di Jakarta Pusat pada tahun 2009 dan 2011 dan di Jakarta Barat pada tahun 2010.

3.

Ada hubungan yang signifikan antara pajanan NO2 pada bulan pertama (kekuatan hubungan sedang) dan kedua (kekuatan hubungan lemah) kehamilan dengan kejadian berat bayi lahir rendah di DKI Jakarta.

4.

Pajanan NO2 pada bulan pertama dan kedua kehamilan serta kota administrasi tempat tinggal berhubungan dengan kejadian BBLR.

5.

Pajanan NO2 pada bulan pertama kehamilan adalah faktor yang paling berpengaruh terhadap kejadian BBLR.

6.2. Saran 1.

Perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan desain studi analitik pada tingkat individu, dengan memperhatikan faktor – faktor risiko BBLR lainnya selain polusi udara.

2.

Hasil penelitian ini dapat dijadikan pijakan bagi Pemerintah Provinsi DKI Jakarta, khususnya Dinas Perhubungan, dalam membuat kebijakan terkait masalah transportasi, khususnya masalah pentingnya pembatasan jumlah kendaraan bermotor dan pengendalian emisi kendaraaan bermotor yang melintasi wilayah DKI Jakarta sebagai upaya perbaikan kualitas udara.

3.

Hasil penelitian ini juga bisa dijadikan masukan dalam menentukan kebijakan tata kota dalam menentukan lokasi pemukiman yang minim polusi untuk melindungi kelompok rentan (ibu hamil, bayi, dan lansia) dari pajanan polusi udara. 59 Universitas Indonesia


60

4.

Hasil penelitian ini juga dapat dijadikan masukan bagi dinas kesehatan dalam menyusun langkah – langkah pencegahan kasus BBLR yang terintegrasi dengan semua sektor.



DAFTAR REFERENSI

Agarwal, A., Sharma, R.K., Nallella, K.P., Thomas, A.J., Jr., Alvarez, J.G., & Sikka, S.C. (2006). Reactive oxygen species as an independent marker of male factor infertility. Fertil Steril, 86, 878-885. Alderman, B.W., Baron, A.E., & Savitz, D.A. (1987). Maternal exposure to neighborhood carbon monoxide and risk of low infant birth weight. Public Health Rep, 102, 410-414. Badan Meteorologi, Klimatologi, dan Geofisika RI. (2011). Data pemantauan kualitas udara dkijakarta tahun 2000 – 2010. Jakarta: Bidang Pencemaran Udara BMKG RI. Badan Pusat Statistik RI. (2007). Survei demografi dan kesehatan indonesia 2007. Jakarta: Badan Pusat Statistik RI. Bang, A.T., Bang, R.A., Baitule, S.B., Reddy, M.H. & Deshmukh, M.D. (1999). Effect of home based neonatal care and management of sepsis on neonatal mortality: feld trial in India. Lancet, 354, 1955-1961. Walton, T.E. (2003). Mengurangi polusi di indonesia. Jakarta: Bank Dunia. Ballester, F., Estarlich, M., Iniguez, C., Llop, S., Ramon, R., Esplugues, A., et al. (2010). Air pollution exposure during pregnancy and reduced birth size: A prospective birth cohort study in Valencia, Spain. Environ Health, 9, 6. Barker, D.J.(2007). The origins of the developmental origins theory. J Intern Med, 261(5), 412-7. Barnett, A.G., Williams, G.M., Schwartz, J., Best, T.L., Neller, A.H., Petroeschevsky, A.L., etal. (2006). The effects of air pollution on hospitalizations for cardiovascular disease in elderly people in Australian and New Zealand cities. Environ Health Perspect, 114, 1018-1023. Bell, M.L., Belanger, K., Ebisu, K., Gent, J.F., Lee, H.J., Koutrakis, P., et al. (2010). Prenatal exposure to fine particulate matter and birth weight: Variations by particulate constituents and sources. Epidemiology, 21, 884891. Bell, M.L., Ebisu, K., & Belanger, K. (2007). Ambient air pollution and low birth weight in connecticut and massachusetts. Environ Health Perspect, 115, 1118-1124. Bell, M.L., McDermott, A., Zeger, S.L., Samet, J.M., & Dominici, F. (2004). Ozone and short-term mortality in 95 US urban communities, 1987-2000. Jama, 292, 2372-2378. Bibby, E.& Stewart, A. (2004). The epidemiology of preterm birth. Neuro Endocrinol Lett., 25. Suppl 1:43-47. Blazer, S., Moreh-Waterman, Y., Miller-Lotan, R., Tamir, A., &Hochberg, Z. (2003). Maternal hypothyroidism may affect fetal growth and neonatal thyroid function. Obstet Gynecol, 102, 232-241. Block, M.L.,& Calderon-Garciduenas, L. (2009). Air pollution: Mechanisms of neuroinflammation and CNS disease. Trends Neurosci, 32, 506-516. Bobak, M. (2000). Outdoor air pollution, low birth weight, and prematurity. Environmental Health Perspect, 108, 173-176. 61 Universitas Indonesia


62

Bobak, M., & Leon, D.A. (1999). Pregnancy outcomes and outdoor air pollution: An ecological study in districts of the czechrepublic 1986-8. Occup Environ Med, 56, 539-543. Bracken, M.B., Triche, E.W., Belanger, K., Saftlas, A., Beckett, W.S., Leaderer B.P. (2003). Asthma symptoms, severity, and drug therapy: A prospective study of effects on 2205 pregnancies. Obstet Gynecol., 102(4), 739-52. Brauer, M., Lencar, C., Tamburic, L., Koehoorn, M., Demers, P., & Karr, C. (2008). A cohort study of traffic-related air pollution impacts on birth outcomes. Environ Health Perspect, 116, 680-686. Brook, R.D. (2008). Cardiovascular effects of air pollution. Clin Sci (Lond), 115, 175-187. Brook, R.D., Brook, J.R., Urch, B., Vincent, R., Rajagopalan, S., & Silverman, F. (2002). Inhalation of fine particulate air pollution and ozone causes acute arterial vasoconstriction in healthy adults. Circulation, 105, 1534-1536. Burris, H.H., Collins, J.W. Jr, Wright, R.O. (2011). Racial/ethnic disparities in preterm birth: Cluesfrom environmental exposures. Curr Opin Pediatr., 23(2), 227-32. Carrillo, A.E., Metsios, G.S.,& Flouris, A.D. (2009). Effects of secondhand smoke on thyroid function. Inflamm Allergy Drug Targets, 8, 359-363. Chen, L., Yang, W., Jennison, B.L., Goodrich, A.,& Omaye, S.T.(2002). Air pollution and birth weightin northern nevada, 1991-1999. Inhal Toxicol, 14(2), 141-157. Chen, L., Yokel, R.A., Hennig, B., & Toborek M. (2008). Manufactured aluminum oxide nanoparticles decrease expression of tight junction proteins in brain vasculature. J Neuroimmune Pharmacol, 3, 286-295. Clapp, I.J.F.,&Lopez, B. (2007). Size at birth, obesity and blood pressure at age five. Metab Syndr Relat Disord, 5, 116-126. Clifton, V.L., Giles, W.B., Smith, R., Bisits, A.T., Hempenstall, P.A., Kessell, C.G.,& Gibson, P.G. (2001).Alterations of placental vascular function in asthmatic pregnancies. Am J Respir Crit Care Med., 164(4), 546-53. Coppola, L., Giunta, R., Grassia, A., Misso, L., Verrazzo, G., Violano, P.F., et al. (1989). Air pollution by gasoline exhaust fumes: Effect on platelet function and blood viscosity. Med Lav,80, 187-191. Dadvand, P., Rankin, J., Rushton, S., & Pless-Mulloli, T. (2011). Association between maternal exposure to ambient air pollution and congenital heart disease: A register-based spatiotemporal analysis. Am J Epidemiol, 173, 171-182. Darrow, L.A., Klein, M., Flanders, W.D., Waller, L.A., Correa, A., Marcus, M., et al. (2009). Ambient air pollution and preterm birth: A time-series analysis. Epidemiology. Dejmek, J., Jelinek, R., Solansky, I., Benes, I., & Sram R.J. (2000). Fecundability and parental exposure to ambient sulfur dioxide. Environ Health Perspect 108, 647-654. Dejmek, J., Selevan, S.G., Benes, I., Solansky, I., & Sram R.J. (1999). Fetal growth and maternal exposure to particulate matter during pregnancy. Environ Health Perspect, 107, 475-480. Universitas Indonesia


63

Dockery, D.W., & Pope, C.A.(1994). Acute respiratory effects of particulate air pollution. Annu Rev Public Health, 15, 107-132. Dominici, F., McDermott, A., Zeger, S.L., & Samet J.M.(2003). Airborne particulate matter and mortality: timescale effects in four US cities. Am J Epidemiol, 157, 1055-1065. Donaldson, K., Stone, V., Seaton, A., & MacNee, W. (2001). Ambient particle inhalation and the cardiovascular system: Potential mechanisms. Environ Health Perspect, 109 Suppl 4, 523-527. Dubowsky, S.D., Suh, H., Schwartz, J., Coull, B.A., & Gold, D.R. (2006). Diabetes, obesity, and hypertension may enhance associations between air pollution and markers of systemic inflammation. Environ Health Perspect, 114, 992-998. Dugandzic, R., Dodds, L., Stieb, D., & Smith-Doiron, M. (2006). The association between low level exposures to ambient air pollution and term low birth weight: A retrospective cohort study. Environ Health, 5, 3. Fonseca, W., Kirkwood, B.R., Victoria, C.G., Fuchs, S.R., Flores, J.A. & Misago, C. (1996). Risk factors for childhood pneumonia among the urban poor in fortaleza, brazil: A case-control study. Bulletin of the World Health Organization, 74, 199-208. Furuta, C., Suzuki, A.K., Taneda, S., Kamata, K., Hayashi, H., Mori, Y., et al. (2004). Estrogenic activities of nitrophenols in diesel exhaust particles. Biol Reprod, 70, 1527-1533. Gehring, U., Wijga, A.H., Fischer, P., de Jongste, J.C., Kerkhof, M., Koppelman, G.H., et al. (2010). Traffic-related air pollution, preterm birth and term birth weight in the PIAMA birth cohort study. Environ Res, 111, 125-135. Ghosh, R., Rankin, J., Pless-Mulloli, T., & Glinianaia, S. (2007). Does the effect of air pollution on pregnancy outcomes differ by gender? A systematic review. Environ Res, 105, 400-408. Gibbs, R.S., Romero, R., Hillier, S.L., Eschenbach, D.A.,& Sweet, R.L. (1992).A review of prematurebirth and subclinical infection. Am J Obstet Gynecol, 166, 1515–28. Gilboa, S.M., Mendola, P., Olshan, A.F., Langlois, P.H., Savitz, D.A., Loomis, D., et al. (2005). Relation between ambient air quality and selected birth defects, seven country study, Texas, 1997-2000. Am J Epidemiol, 162, 238-252. Glinianaia, S.V., Rankin, J., Bell, R., Pless-Mulloli, T., & Howel, D. (2004). Particulate air pollution and fetal health: A systematic review of the epidemiologic evidence. Epidemiology, 15, 36-45. Gold, D.R., Damokosh, A.I., Pope, C.A., Dockery, D.W., McDonnell, W.F., Serrano, P., et al.(1999). Particulate and ozone pollutant effects on the respiratory function of children in southwest Mexico City. Epidemiology, 10, 8-16. Gouveia, N., Bremner, S.A., &Novaes, H.M. (2004). Association between ambient air pollution and birth weight in Sao Paulo, Brazil. J Epidemiol Community Health, 58, 11–7.



64

Maroziene, L. &Grazuleviciene, R. (2002). Maternal exposure to low-level air pollution and pregnancy outcomes: A population-based study. Environ Health, 1(1), 6-12. Ha, E.H., Hong, Y.C., Lee, B.E., Woo, B.H., Schwartz, J., & Christiani, D.C. (2001). Is air pollution a risk factor for low birth weight in Seoul? Epidemiology, 12, 643-648. Hansen, C., Neller, A., Williams, G., & Simpson, R. (2006). Maternal exposure to low levels of ambient air pollution and preterm birth in Brisbane, Australia. Bjog, 113, 935-941. Hansen, C.A., Barnett, A.G., Jalaludin, B.B., & Morgan, G.G.(2009). Ambient air pollution and birth defects in brisbane, australia. PLoS One, 4, e5408. Huynh, M., Woodruff, T.J., Parker, J.D., & Schoendorf, K.C. (2006). Relationships between air pollution and preterm birth in California. Paediatr Perinat Epidemiol, 20, 454-461. Ibald-Mulli, A., Timonen, K.L., Peters, A., Heinrich, J., Wolke, G., Lanki, T., et al. (2004). Effects of particulate air pollution on blood pressure and heart rate in subjects with cardiovascular disease: a multicenter approach. Environ Health Perspect, 112, 369-377. Jafarabadi, M. 2007. Episodic air pollution is associated with increased DNA fragmentation in human sperm without other changes in semen quality. Hum Reprod, 22, 3263. Jalaludin, B., Mannes, T., Morgan, G., Lincoln, D., Sheppeard, V., & Corbett, S. (2007). Impact of ambient air pollution on gestational age is modified by season in Sydney, Australia. Environ Health, 6, 16. Jerrett, M., Burnett, R.T., Ma, R., Pope, C.A., Krewski, D., Newbold, K.B., et al. (2005). Spatial analysis of air pollution and mortality in Los Angeles. Epidemiology, 16, 727-736. Jiang, L.L., Zhang, Y.H., Song, G.X., Chen, G.H., Chen, B.H., Zhao, N.Q., et al.(2007). A time series analysis of outdoor air pollution and preterm birth in Shanghai, China. Biomed Environ Sci, 20, 426-431. Jurjus, A.R. (1995). Low birth wight in Lebanon: morphological parameter and a health status indicator. Eastern Mediterranean Health Journal, 1, 194– 200. Kadiiska, M.B., Mason, R.P., Dreher, K.L., Costa, D.L., & Ghio, A.J. (1997). In vivo evidence of free radical formation in the rat lung after exposure to an emission source air pollution particle. Chem Res Toxicol, 10, 1104-1108. Kanaka-Gantenbein, C., Mastorakos, G., & Chrousos, G.P. (2003). Endocrinerelated causes and consequences of intrauterine growth retardation. Ann N Y Acad Sci, 997, 150-157. Kannan, S., Misra, D.P., Dvonch, J.T., & Krishnakumar, A. (2006). Exposures to airborne particulate matter and adverse perinatal outcomes: a biologically plausible mechanistic framework for exploring potential effect modification by nutrition. Environ Health Perspect, 114, 1636-1642. Kementerian Kesehatan RI. 2007. Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Kementerian Kesehatan RI. Kementerian Kesehatan RI. 2010. Riset Kesehatan Dasar 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Kementerian Kesehatan RI. Universitas Indonesia


65

Kim, O.J., Ha, E.H., Kim, B.M., Seo, J.H., Park, H.S., Jung, W.J., et al. (2007). PM10 and pregnancy outcomes: a hospital-based cohort study of pregnant women in Seoul. J Occup Environ Med, 49, 1394-1402. Klingenberg, C., Olomi, R., Oneko, M., Sam, N. & Langeland, N. (2003) Neonatal morbidity and mortality in a Tanzanian tertiary care referral hospital. Annals Paediatrics, 23, 293-299. Kunzli, N.,& Tager, I.B. (2005). Air pollution: from lung to heart. Swiss Med Wkly, 135, 697-702. Kwon, H.J., Cho, S.H., Nyberg, F., &Pershagen, G. (2001). Effects of ambient air pollution on daily mortality in a cohort of patients with congestive heart failure. Epidemiology,. 12(4):413-9. Landgren, O. (1996). Environmental pollution and delivery outcome in southern Sweden: a study with central registries. Acta Paediatr, 85, 1361-1364. Lee, B.E., Ha, E.H., Park, H.S., Kim, Y.J., Hong, Y.C., &Kim, H.(2003). Exposure to air pollution during different gestational phases contributes to risks of low birth weight. Hum Reprod, 18, 638-643. Lee, S.J., Hajat, S., Steer, P.J., & Filippi, V. (2008). A time-series analysis of any short-term effects of meteorological and air pollution factors on preterm births in London, UK. Environ Res, 106, 185-194. Leem, J.H., Kaplan, B.M., Shim, Y.K., Pohl, H.R., Gotway, C.A., Bullard, S.M.(2006). Exposures to air pollutants during pregnancy and preterm delivery. Environ Health Perspect, 114, 905-910. Leeuwenburgh, C., & Heinecke, J.W. (2001). Oxidative stress and antioxidants in exercise. Curr Med Chem, 8, 829-838. Lestari, Fatma. 2010. Bahaya Kimia: Sampling dan Pengukuran Kontaminan Kimia di Udara. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Lin, C.M., Li, C.Y., & Mao, I.F. (2004). Increased risks of term low-birth-weight infants in a petrochemical industrial city with high air pollution levels. Arch Environ Health, 59, 663-668. Linn, W.S., Gong, H. Jr., Clark, K. W, & Anderson K. R. (1999). Day-to-day particulate exposures and health changes in Los Angeles area residents with severe lung disease. J Air Waste Manag Assoc, 49, 108-115. Liu, S., Krewski, D., Shi, Y., Chen, Y., & Burnett, R. T. (2003). Association between gaseous ambient air pollutants and adverse pregnancy outcomes in Vancouver, Canada. Environ Health Perspect, 111, 1773-1778. Liu, S., Krewski, D., Shi, Y., Chen, Y., & Burnett, R. T. (2007). Association between maternal exposure to ambient air pollutants during pregnancy and fetal growth restriction. J Expo Sci Environ Epidemiol, 17, 426-432. Llop, S., Ballester, F., Estarlich, M., Esplugues, A., Rebagliato, M., & Iniguez, C. (2010). Preterm birth and exposure to air pollutants during pregnancy. Environ Res, 110, 778-785. McLachlan, M. (1999).National Nutrition Project. Washington,DC: World Bank Madsen, C., Gehring, U., Walker, S.E., Brunekreef, B., Stigum, H., Naess, O.(2010). Ambient air pollution exposure, residential mobility and term birth weight in Oslo, Norway. Environ Res, 110, 363-371.



66

Maisonet, M., Bush, T. J., Correa, A., & Jaakkola, J. J. (2001). Relation between ambient air pollution and low birth weight in the Northeastern United States. Environ Health Perspect, 109 Suppl 3, 351-356. Maisonet, M., Correa, A., Misra, D., & Jaakkola, J. J. (2004). A review of the literature on the effects of ambient air pollution on fetal growth. Environ Res, 95, 106-115. Mannes, T., Jalaludin, B., Morgan, G., Lincoln, D., Sheppeard, V., & Corbett, S. (2005). Impact of ambient air pollution on birth weight in Sydney, Australia. Occup Environ Med, 62, 524-530. Maroziene, L., & Grazuleviciene, R. (2002). Maternal exposure to low-level air pollution and pregnancy outcomes: a population-based study. Environ Health, 1, 6. Marshall, E.G., Harris, G., & Wartenberg, D. (2010). Oral cleft defects and maternal exposure to ambient air pollutants in New Jersey. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol, 88, 205-215. Martin, J. A., Kung, H. C., Mathews, T. J., Hoyert, D. L., Strobino, D. M., Guyer, B.(2008). Annual summary of vital statistics: 2006. Pediatrics, 121, 788801. Middleton, N., Yiallouros, P., Kleanthous, S., Kolokotroni, O., Schwartz, J., &Dockery, D. W. (2008). A 10-year time-series analysis of respiratory and cardiovascular morbidity inNicosia, Cyprus: the effect of short-term changes in air pollution and dust storms. Environ Health, 7, 39. Mohorovic, L. (2004). First two months of pregnancy--critical time for preterm delivery and low birthweight caused by adverse effects of coal combustion toxics. Early Hum Dev, 80, 115-123. Morello-Frosch, R., Jesdale, B.M., Sadd, J.L., &Pastor, M. (2010). Ambient air pollution exposure and full-term birth weight in California. Environ Health, 9, 44. Olusanya, B. O., &Solanke, O. A. (2011). Perinatal Outcomes Associated with Maternal Hypertensive Disorders of Pregnancy in a Developing Country. Hypertens Pregnancy. Osmond, C., &Barker, D. J. (2000). Fetal, infant, and childhood growth are predictors of coronary heart disease, diabetes, and hypertension in adult men and women. Environ Health Perspect, 108 Suppl 3, 545-553. Parker, J. D., Woodruff, T. J., Basu, R., & Schoendorf, K. C. (2005). Air pollution and birth weight among term infants in California. Pediatrics, 115, 121128. Patel, J., Landers, K., Li, H., Mortimer, R. H., & Richard, K. (2011). Thyroid hormones and fetal neurological development. J Endocrinol. Perera, F. P., Jedrychowski, W., Rauh, V., Whyatt, R. M. (1999). Molecular epidemiologic research on the effects of environmental pollutants on the fetus. Environ Health Perspect, 107 Suppl 3, 451-60. Perera, F. P., Whyatt, R.M., Jedrychowski, W., Rauh, V., Manchester, D., Santella, R. M.,&Ottman, R. (1998). Recent developments in molecular epidemiology: a study of the effects of environmental polycyclic aromatic hydrocarbons on birth outcomes in Poland. Am J Epidemiol, 147, 309–14. Universitas Indonesia


67

Perera, F. P., Hemminki, K., Gryzbowska, E., Motykiewicz, G., Michalska, J., Santella, R. M., Young, T. L., Dickey, C., Brandt-Rauf, P., &De Vivo, I. (1992).Molecular and genetic damage in humans from environmental pollution in Poland. Nature, 360, 256–8. Peters, A., Doring, A., Wichmann, H.E., & Koenig, W. (1997). Increased plasma viscosity during an air pollution episode: a link to mortality? Lancet, 349, 1582-1587. Peters, A., Veronesi, B., Calderon-Garciduenas, L., Gehr, P., Chen, L.C., &Geiser, M.(2006). Translocation and potential neurological effects of fine and ultrafine particles a critical update. Part Fibre Toxicol, 3, 13. Petruzzelli, S., Celi, A., Pulera, N., Baliva, F., Viegi, G., Carrozzi, L., Ciacchini, G., Bottai, M., Di Pede,F., Paoletti, P., &Giuntini, C. (1998). Serum antibodies to benzo(a)pyrene diol epoxide-DNA adducts in the general population: effects of air pollution, tobacco smoking, and family history of lung diseases. Cancer Res, 15, 58(18), 4122-6. Podja, J.,& Kelley, L. (2000). Administrative Committee on Coordination /Sub – Committee on Nutrition. The UN Systems Forum for Nutrition. Nutrition Policy Paper # 8. Pope, C.A. (1999). Mortality and air pollution: associations persist with continued advances in research methodology. Environ Health Perspect, 107, 613614. Pope, C. A. (2000). Epidemiology of fine particulate air pollution and human health: biologic mechanisms and who's at risk? Environ Health Perspect, 108 Suppl 4, 713-723. Pope, C. A., Dockery, D. W., Spengler, J. D, & Raizenne, M. E. (1991). Respiratory health and PM10 pollution. A daily time series analysis. Am Rev Respir Dis, 144, 668-674. Pope, C. A.,& Kanner, R. E. (1993). Acute effects of PM10 pollution on pulmonary function of smokers with mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 147, 1336-1340. Reagan, P. B.,& Salsberry, P. J.(2005). Race and ethnic differences in determinants of preterm birth in the USA: broadening the social context. Soc Sci Med, 60(10), 2217-2228. Renqvist, R., Kardjati, S.,& Kusin, J.A. (1994). Maternal body mass index: the functional significancy during reproduction. European Journal of Clinical Nutrition, 48, Suppl 3556-3567. Rich, D.Q., Demissie, K., Lu, S.E., Kamat, L., Wartenberg, D., & Rhoads, G.G. (2009). Ambient air pollutant concentrations during pregnancy and the risk of fetal growth restriction. J Epidemiol Community Health, 63, 488-496. Rinaudo, P. F, & Lamb, J. (2008). Fetal origins of perinatal morbidity and/or adult disease. Semin Reprod Med, 26, 436-445. Risom, L., Moller, P., & Loft, S. (2005). Oxidative stress-induced DNA damage by particulate air pollution. Mutat Res, 592, 119-137. Ritz, B., Wilhelm, M., Hoggatt, K.J., & Ghosh, J.K. (2007). Ambient air pollution and preterm birth in the environment and pregnancy outcomes study at the University of California, Los Angeles. Am J Epidemiol, 166, 1045-1052. Universitas Indonesia


68

Ritz, B., &Yu, F. (1999). The effect of ambient carbon monoxide on low birth weight among children born in southern California between 1989 and 1993. Environ Health Perspect, 107, 17-25. Ritz, B., Yu, F., Chapa, G., & Fruin, S. (2000). Effect of air pollution on preterm birth among children born in Southern California between 1989 and 1993. Epidemiology, 11, 502-511. Ritz, B., Yu, F., Fruin, S., Chapa, G., Shaw, G. M., & Harris, J. A. (2002). Ambient air pollution and risk of birth defects in Southern California. Am J Epidemiol, 155, 17-25. Rogers, J. F., Thompson, S. J., Addy, C.L., McKeown, R.E., Cowen, D.J., & Decoufle, P. (2000). Association of very low birth weight with exposures to environmental sulfur dioxide and total suspended particulates. Am J Epidemiol, 151, 602-613. Rubes, J., Selevan, S. G., Evenson, D. P., Zudova, D., Vozdova, M., Zudova, Z.(2005). Episodic air pollution is associated with increased DNA fragmentation in human sperm without other changes in semen quality. Hum Reprod, 20, 2776-2783. Rudra, C. B., Williams, M. A., Sheppard, L., Koenig, J. Q., & Schiff, M. A. (2011). Ambient Carbon Monoxide and Fine Particulate Matter in Relation to Preeclampsia and Preterm Delivery in Western Washington State. Environ Health Perspect. Sagiv, S. K, Mendola, P., Loomis, D., Herring, A. H., Neas, L. M., Savitz, D. A, (2005). A time-series analysis of air pollution and preterm birth in Pennsylvania, 1997-2001. Environ Health Perspect, 113, 602-606. Salam, M. T, Millstein, J., Li, Y. F., Lurmann, F. W., Margolis, H. G, & Gilliland, F. D. (2005). Birth outcomes and prenatal exposure to ozone, carbon monoxide, and particulate matter: results from the Children's Health Study. Environ Health Perspect, 113, 1638-1644. Saldiva, P. H., Pope, C. A., Schwartz, J., Dockery, D. W., Lichtenfels, A. J.,& Salge, J. M. (1995). Air pollution and mortality in elderly people: a timeseries study in Sao Paulo, Brazil. Arch Environ Health, 50, 159-163. Samoli, E., Touloumi G., Schwartz, J., Anderson, H.R., Schindler, C., &Forsberg, B.(2007). Short-term effects of carbon monoxide on mortality: an analysis within the APHEA project. Environ Health Perspect, 115, 1578-1583. Schatz, M. (1990). Asthma and pregnancy. J Asthma, 27(6),335-9. Schwartz, J., Dockery, D. W., Neas, L. M., Wypij, D., Ware, J. H., &Spengler, J. D. (1994). Acute effects of summer air pollution on respiratory symptom reporting in children. Am J Respir Crit Care Med, 150, 1234-1242. Seo, J. H., Leem, J. H., Ha, E. H., Kim, O. J., Kim, B. M., &Lee, J. Y.(2010). Population-attributable risk of low birthweight related to PM10 pollution in seven Korean cities. Paediatr Perinat Epidemiol, 24, 140-148. Shah, J.J., Nagpal, T., Brandon, C.J. (1997). Urban Air Quality Management Strategy in Asia: Jakarta Report. Washington, DC: World Bank. Shah, P. S, & Balkhair, T. (2011). Air pollution and birth outcomes: a systematic review. Environ Int, 37, 498-516.



69

Slama, R. , Darrow, L., Parker, J., Woodruff, T. J., Strickland, M.,& Nieuwenhuijsen, M.(2008). Meeting report: atmospheric pollution and human reproduction. Environ Health Perspect, 116, 791-798. Somers, C. M., & Cooper, D. N. (2009). Air pollution and mutations in the germline: are humans at risk? Hum Genet, 125, 119-130. Somers, C. M., Yauk, C. L., White, P. A., Parfett, C. L., & Quinn, J. S. (2002). Air pollution induces heritable DNA mutations. Proc Natl Acad Sci U S A, 99, 15904-15907. Srám, R. J., Binková, B., Dejmek, J., &Bobak, M. (2005). Ambient air pollution and pregnancy outcomes: a review of the literature. Environ Health Perspect, 113(4), 375-382. Syahril, S., Resosudarmo, S.P., Satriyotomo, B. (2002). Study on Air Quality in Jakarta: Future Trends, Health Impact, Economic Value, and Policy Options. Manila: Asian Development Bank. Takeda, K., Tsukue, N., & Yoshida, S. (2004). Endocrine-disrupting activity of chemicals in diesel exhaust and diesel exhaust particles. Environ Sci, 11, 33-45. Tao, F., Gonzalez-Flecha, B., & Kobzik, L. (2003). Reactive oxygen species in pulmonary inflammation by ambient particulates. Free Radic Biol Med, 35, 327-340. Thompson, J. N. (2007). Fetal nutrition and adult hypertension, diabetes, obesity, and coronary artery disease. Neonatal Netw, 26, 235-240. Topinka, J., Binkova, B., Mrackova, G., Stávková, Z., Peterka, V., Benes, I., Dejmek, J., Lenícek, J., Pilcík, T.,& Srám, R. J. (1997). Influence of GSTM1 and NAT2 genotypes on placental DNA adducts in an environmentally exposed population.Environ Mol Mutagen, 30, 184–95. Tran, D. Q., Ide, C. F., McLachlan, J.A., & Arnold, S. F. (1996). The antiestrogenic activity of selected polynuclear aromatic hydrocarbons in yeast expressing human estrogen receptor. Biochem Biophys Res Commun, 229, 101-108. Tsai, S. S, Yu, H. S, Liu, C. C, &Yang, C. Y. (2003). Increased incidence of PTD in mothers residing in an industrialized area in Taiwan. J Toxicol Environ Health A, 66(13), 987-994. Tugaswati T. A, Suzuki S, Kiryu Y, Kawada T. (1995). Automotive Air Pollution inJakarta with Special emphasis on lead, Particulate, and nitrogen dioxide. Jpn J ofHealth and human Ecology, 61, 261-75 UNICEF/ WHO. (2012). Child-Info: Monitoring The Situation of Children and Women.http://www.childinfo.org/low_birthweight_table.php UNAIDS. (1999).AIDS epidemic update. Geneva: United Nations Administrative Committee on Coordination Sub Committee on Nutrition. Low Birth Weight. Nutrition Policy Paper No 18. Valkonen, V. P., Paiva, H., Salonen, J. T., Lakka, T. A., Lehtimaki, T., &Laakso, J. (2001). Risk of acute coronary events and serum concentration of asymmetrical dimethylarginine. Lancet, 358, 2127-2128. Van den Hooven, E. H., de Kluizenaar, Y., Pierik, F. H., Hofman, A., van Ratingen, S. W, &Zandveld, P. Y.(2011). Air pollution, blood pressure, Universitas Indonesia


70

and the risk of hypertensive complications during pregnancy: the generation R study. Hypertension, 57, 406-412. Wardhana, W.A. 2004. Dampak Pencemaran Lingkungan. Yogyakarta: Penerbit Andi. Wang, X., Ding, H., Ryan, L., & Xu, X. (1997). Association between air pollution and low birth weight: a community-based study. Environ Health Perspect, 105, 514-520. Whyatt, R. M., Santella, R. M., Jedrychowski, W., Garte, S. J., Bell, D. A., Ottman, R., Gladek-Yarborough, A., Cosma, G., Young, T. L., Cooper, T. B., Randall, M. C., Manchester, D. K.,&Perera, F.P. (1998). Relationship between ambient air pollution and DNA damage in Polish mothers and newborns. Environ Health Perspec,. 106 Suppl 3,821-6. Wietlisbach, V., Pope, C. A.,& Ackermann-Liebrich, U. (1996). Air pollution and daily mortality in three Swiss urban areas. Soz Praventivmed, 41, 107-115. Wilhelm, M., & Ritz, B. (2005). Local variations in CO and particulate air pollution and adverse birth outcomes in Los Angeles County, California, USA. Environ Health Perspect, 113, 1212-1221. Woodruff, T. J, Parker, J. D., Kyle, A. D., &Schoendorf, K. C. (2003). Disparities in exposure to air pollution during pregnancy. Environ Health Perspect, 111(7), 942-946. Xu, X., Ding, H., & Wang, X. (1995). Acute effects of total suspended particles and sulfur dioxides on preterm delivery: a community-based cohort study. Arch Environ Health, 50, 407-415. Xu, X., Sharma, R. K., Talbott, E. O., Zborowski, J.V., Rager, J., Arena, V.C.,& Volz, C. D. (2011). PM10 air pollution exposure during pregnancy and term low birth weight in Allegheny County, PA, 1994-2000. Int Arch Occup Environ Health, 84(3), 251-7. Yang, C. Y., Cheng, B. H., Hsu, T.Y., Chuang, H.Y., Wu, T.N.,& Chen, P. C. (2002). Association between petrochemical air pollution and adverse pregnancy outcomes in Taiwan. Arch Environ Health, 57(5), 461-465. Yang, C. Y., Chiu, H. F., Tsai, S. S., Chang, C. C.,& Chuang, H. Y. (2002). Increased risk of PTD in areas with cancer mortality problems from petrochemical complexes. Environ Res, 89(3), 195-200. Yang, C. Y., Chang, C. C., Chuang, H. Y., Ho, C. K., Wu, T. N.,& Tsai, S. S. (2003) Evidence for increased risks of preterm delivery in a population residing near a freeway in Taiwan. Arch Environ Health, 58(10), 649-54. Yang, C. Y, Chang, C. C, Tsai, S. S, Chuang, H. Y, Ho, C. K., Wu, T. N,& Sung, F. C.(2003). PTD among people living around Portland cement plants. Environ Res, 92(1), 64-68. Yang, C. Y, Chang, C. C, Chuang, H. Y., Ho, C. K., Wu, T. N.,& Chang, P. Y.(2004). Increased risk of PTD among people living near the three oil refineries in Taiwan. Environ Int, 30(3), 337-342. Yi, O., Kim, H., Ha, E. (2010). Does area level socioeconomic status modify the effects of PM(10)on preterm delivery? Environ Res, 110(1), 55-61.

Zondervan, H. A., Oosting, J., Hardeman, M. R., Smorenberg-Schoorl, M. E.,& Treffers, P. E. (1987). The influence of maternal whole blood viscosity on fetal growth. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 25, 187–94.



Lampiran 1. Analisis Data

Distribusi Konsentrasi Rata – Rata NO2 pada Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2006 - 2011

1.

0,14 0,12 0,10

Konsentrasi NO2 (ppm)

0,08 0,06 0,04 0,02

Januari 2006 April 2006 Juli 2006 Oktober 2006 Januari 2007 April 2007 Juli 2007 Oktober 2007 Januari 2008 April 2008 Juli 2008 Oktober 2008 Januari 2009 April 2009 Juli 2009 Oktober 2009 Januari 2010 April 2010 Juli 2010 Oktober 2010 Januari 2011 April 2011 Juli 2011 Oktober 2011

0,00

Ancol Kelapa Gading Bandengan Walikota Jak-Bar GOR Cendrawasih Glodok Kemayoran Monas Bundaran HI Senayan Walikota Jak-Tim Lubang Buaya Jagakarsa Baku Mutu

Distribusi Konsentrasi NO2 pada Udara Ambien DKI Jakarta Tahun 2006 - 2011 2.

Keterkaitan antara Konsentrasi NO2 di Udara Ambien selama Kehamilan dengan Proporsi Kelahiran BBLR di DKI Jakarta

Uji ANOVA: Distribusi Rata – Rata Kasus BBLR Menurut Kota Admiistrasi di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 Multiple Comparisons (J) Kota administrasi

Jakarta Utara

Jakarta Barat

-2.50798

2.27689

.820

-8.0511

3.0351

Jakarta Pusat

-2.34404

2.22753

.886

-7.7670

3.0789

Jakarta Utara

2.50798

2.27689

.820

-3.0351

8.0511

Jakarta Pusat

.16394

2.26149

1.000

-5.3417

5.6696

Jakarta Utara

2.34404

2.22753

.886

-3.0789

7.7670

Jakarta Barat

-.16394

2.26149

1.000

-5.6696

5.3417

Jakarta Barat Jakarta Pusat

Mean Difference (I-J) Std. Error

95% Confidence Interval

(I) Kota administrasi

Sig.

71


Lower Bound Upper Bound

72

(lanjutan) Distribusi Rata – Rata Proporsi Kasus BBLR Menurut Konsentrasi NO2 Per Bulan Usia kehamilan di DKI Jakarta Tahun 2009 – 2011 a. Bulan Pertama Kehamilan Multiple Comparisons 95% Confidence Interval

(I) Bulan ke-1

Mean (J) Bulan ke-1 Difference (I-J) Std. Error

0 - 0.025

0.0251 - 0.050

.33083

1.70717

1.000

-4.5710

5.2326

0.0501 - 0.075

-.00398

2.29394

1.000

-6.5906

6.5826

0.0751 - 0.100

2.51690

2.84529

1.000

-5.6528

10.6866

-53.21311*

4.40790

.000

-65.8695

-40.5567

-.33083

1.70717

1.000

-5.2326

4.5710

0.0501 - 0.075

-.33481

1.82187

1.000

-5.5660

4.8963

0.0751 - 0.100

2.18607

2.48046

1.000

-4.9361

9.3082

*

4.18170

.000

-65.5509

-41.5370

.00398

2.29394

1.000

-6.5826

6.5906

0.0251 - 0.050

.33481

1.82187

1.000

-4.8963

5.5660

0.0751 - 0.100

2.52088

2.91555

1.000

-5.8506

10.8923

*

4.45358

.000

-65.9967

-40.4215

-2.51690

2.84529

1.000

-10.6866

5.6528

0.0251 - 0.050

-2.18607

2.48046

1.000

-9.3082

4.9361

0.0501 - 0.075

-2.52088

2.91555

1.000

-10.8923

5.8506

-55.73001

*

4.76107

.000

-69.4005

-42.0595

53.21311

*

4.40790

.000

40.5567

65.8695

53.54394

*

4.18170

.000

41.5370

65.5509

53.20913

*

4.45358

.000

40.4215

65.9967

0.0751 - 0.100 55.73001 4.76107 *. The mean difference is significant at the 0.05 level.

.000

42.0595

69.4005

> 0.100 0.0251 - 0.050 0 - 0.025

> 0.100 0.0501 - 0.075 0 - 0.025

> 0.100 0.0751 - 0.100 0 - 0.025

> 0.100 > 0.100

0 - 0.025 0.0251 - 0.050 0.0501 - 0.075

-53.54394

-53.20913

Sig.

*



73

(lanjutan) b. Bulan Kedua Kehamilan Multiple Comparisons 95% Confidence Interval

(I) Bulan ke-2

Mean (J) Bulan ke-2 Difference (I-J) Std. Error

0 - 0.025

0.0251 - 0.050

-.08286

2.64226

1.000

-7.6696

7.5039

0.0501 - 0.075

-1.67867

3.46763

1.000

-11.6353

8.2780

0.0751 - 0.100

-11.43224

4.16757

.072

-23.3986

.5341

> 0.100

-10.29030

6.80561

1.000

-29.8313

9.2507

.08286

2.64226

1.000

-7.5039

7.6696

0.0501 - 0.075

-1.59581

2.72523

1.000

-9.4208

6.2292

0.0751 - 0.100

*

3.57366

.020

-21.6105

-1.0883

-10.20743

6.45901

1.000

-28.7532

8.3384

1.67867

3.46763

1.000

-8.2780

11.6353

0.0251 - 0.050

1.59581

2.72523

1.000

-6.2292

9.4208

0.0751 - 0.100

-9.75357

4.22066

.229

-21.8724

2.3653

> 0.100

-8.61163

6.83826

1.000

-28.2464

11.0231

11.43224

4.16757

.072

-.5341

23.3986

*

3.57366

.020

1.0883

21.6105

0.0501 - 0.075

9.75357

4.22066

.229

-2.3653

21.8724

> 0.100

1.14194

7.21844

1.000

-19.5844

21.8683

0 - 0.025

10.29030

6.80561

1.000

-9.2507

29.8313

0.0251 - 0.050

10.20743

6.45901

1.000

-8.3384

28.7532

0.0501 - 0.075

8.61163

6.83826

1.000

-11.0231

28.2464

0.0751 - 0.100 -1.14194 7.21844 *. The mean difference is significant at the 0.05 level.

1.000

-21.8683

19.5844

0.0251 - 0.050 0 - 0.025

> 0.100 0.0501 - 0.075 0 - 0.025

0.0751 - 0.100 0 - 0.025 0.0251 - 0.050

> 0.100

-11.34937

11.34937

Sig.



74

(lanjutan) 3.

Pemodelan Multivariat a. Langkah I Model Summary

Model 1

R .500

R Square Adjusted R Square Std. Error of the Estimate a

.250

.227

8.23079

a. Predictors: (Constant), Bulan_2, Kotamadya, Bulan_1

ANOVAb Model 1

Sum of Squares

df

Mean Square

F

Regression

2255.783

3

751.928

Residual

6774.588

100

67.746

Total

9030.371

103

Sig.

11.099

.000a

a. Predictors: (Constant), Bulan_2, Kotamadya, Bulan_1 b. Dependent Variable: prev_BBLR

Coefficientsa Unstandardized Coefficients Model 1

B

Std. Error

(Constant)

-8.622

3.004

Kotamadya

1.917

.988

Bulan_1

258.976

Bulan_2

-42.675

Standardized Coefficients Beta

T

Sig.

-2.870

.005

.170

1.939

.055

54.043

.549

4.792

.000

52.332

-.093

-.815

.417

a. Dependent Variable: prev_BBLR

b. Langkah II, mengeluarkan variabel konsentrasi NO2 pada bulan ke-2 kehamilan (Bulan_2): Model Summary Model 1

R .495

R Square Adjusted R Square Std. Error of the Estimate a

.245

.230

8.21713

a. Predictors: (Constant), Bulan_1, Kotamadya


B

Std. Error

(Constant)

-9.314

2.877

Kotamadya

1.956

.985

230.518

41.196

Bulan_1


T

Sig.

-3.238

.002

.173

1.985

.050

.489

5.596

.000



75

(lanjutan) Perubahan R Square dankoefisien B Variabel

Masihlengkap

Bulan_2dikeluarkan

PerubahanCoef. B dan R Square Bulan_1 258,976 230,518 11% Bulan_2 -42,675 Kotamadya 1,917 1,956 2% R Square 0,250 0,245 2% *Perubahan koefisien B ada yang lebih dari 10%, dengan demikian variabel Bulan_2 dimasukkan kembali ke dalam model.

c. Langkah III, Memasukkan kembali mengeluarkan variabel Kotamadya:

variabel

Bulan_2

dan

Model Summary Model

R

R Square Adjusted R Square Std. Error of the Estimate

.471a

1

.222

.206

8.34256

a. Predictors: (Constant), Bulan_2, Bulan_1


B (Constant)

Std. Error

-4.237

2.005

Bulan_1

250.814

54.611

Bulan_2

-47.603

52.980


t

Sig.

-2.113

.037

.532

4.593

.000

-.104

-.899

.371


Perubahan R Square dankoefisien B Variabel

Masih lengkap

Bulan_2 dikeluarkan

Perubahan Coef. B dan R Square Bulan_1 258,976 250,814 3% Bulan_2 -42,675 -47,603 12% Kotamadya 1,917 R Square 0,250 0,222 11% *Perubahan R Square > 10% dan perubahan koefisien B ada yang lebih dari 10%, dengan demikian variabel Kotamadya dimasukkan kembali ke dalam model.


76

(lanjutan) d. Pemodelan Terakhir Model Summaryb R2

Model

R

1

.500a

.250

Adjusted R Square .227

Std. Error of the Estimate 8.23079

Durbin-Watson 2.075

a. Predictors: (Constant), Kotamadya, Bulan_2, Bulan_1 b. Dependent Variable: prev_BBLR

Model 1 Regression Residual Total

ANOVAb Sum of Squares df Mean Square 2255.783 3 751.928 6774.588 100 67.746 9030.371 103

F 11.099

P.value .000a


Model

1

(Constant) Bulan_1 Bulan_2 Kotamadya

Unstandardized Coefficients B Std. Error -8.622 3.004 258.976 54.043 -42.675 52.332 1.917 .988

Coefficientsa Standardized Coefficients Beta

.549 -.093 .170

t

Sig.

-2.870 4.792 -.815 1.939

.005 .000 .417 .055



Collinearity Statistics Tolerance VIF

.571 .573 .977

1.751 1.745 1.023

77

(lanjutan) 4.

Uji Asumsi Uji asumsi klasik adalah pengujian asumsi-asumsi statistik yang harus

dipenuhi pada analisis regresi linear berganda yang berbasis ordinary least square (OLS). Ada lima uji asumsi klasik yang seringdigunakan, yaitu: a.

Uji Eksistensi (Variabel Random) Untuk tiap nilai dari variabel x (independen), variabel y (dependen) adalah

variabel random yang mempunyai mean dan varian tertentu. Asumsi ini berkaitan dengan teknik pengambilan sampel. Cara mengetahui asumsi eksistensi dengan cara melakukan analisis deskriptif variabel residual dari model, bila residual menunjukkan adanya mean mendekati nol dan ada sebaran (varian atau standar deviasi) maka asumsi eksistensi terpenuhi. Hasil analisis: Residuals Statisticsa Minimum Predicted Value Std. Predicted Value Standard Error of Predicted Value Adjusted Predicted Value Residual Std. Residual Stud. Residual Deleted Residual

Maximum

Mean

Std. Deviation

N

-6.6091 -2.249

26.1889 4.759

3.9165 .000

4.67983 1.000

104 104

.813

4.093

1.522

.540

104

-7.6642

17.9025

3.7636

4.33279

104

-1.37120E1

61.83926

.00000

8.11004

104

-1.666 -1.724

7.513 8.660

.000 .008

.985 1.084

104 104

-1.48520E1

82.15413

.15295

9.87040

104

-1.742 .013 .000 .000

17.230 24.479 6.159 .238

.092 2.971 .065 .029

1.825 3.626 .604 .035

104 104 104 104

Stud. Deleted Residual Mahal. Distance Cook's Distance Centered Leverage Value a. Dependent Variable: prev_BBLR

Hasil dari analisis menunjukkan angka residual dengan mean 0,0001 dan standar deviasi 8,11004. Dengan demikian asumsi eksistensi terpenuhi.


78

(lanjutan) b.

Uji Autokorelasi Uji autokorelasi adalah pengujian asumsi residual yang memiliki korelasi

pada periode ke-t dengan periode sebelumnya (t-1). Harapannya, model regresi linier berganda memiliki residual yang sifat white noise (tidak ada autokorelasi). Uji autokorelasi hanya dilakukan pada data time series (runtun waktu) dan tidak perlu dilakukan pada data cross section (dicatat pada waktu-waktu tertentu / tidak runtun). Statistik uji yang sering dipergunakan adalahuji Durbin-Watson. Apabila nilai Durbin-Watson berada di sekitar angka 2, berarti model regresi aman dari kondisi Autokorelasi. Hasil analisis: Uji Durbin – Watson Model 1

R

R Square

.500a

.250

Adjusted R Square

Std. Error of the Estimate Durbin-Watson

.227

8.23079

2.075


Koefisien Durbin-Watson besarnya 2,075, mendekati 2. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa dalam regresi antara variable bebas kotamadya (x1), NO2 pada bulan ke-1 (x2), dan NO2 pada bulan ke-2 (x3) terhadap kelahiran BBLR (y) tidak terjadi autokorelasi.

c.

Uji Normalitas

Uji normalitas data dimaksudkan untuk memperlihatkan bahwa data sampel berasal dari populasi yang berdistribusi normal.


79

(lanjutan) d.

Uji Linearitas Uji linieritas dilakukan dengan mencari persamaan garis regresi variable

bebas x terhadap variable terikat y. Berdasarkan garis regresi yang telah dibuat, selanjutnya diuji keberartian koefisien garis regresi serta linieritasnya. Untuk mengetahui asumsi linearitas dapat dengan uji ANOVA (overall F test) bila hasilnya siginifikan maka model berbentuk linear. Hasil analisis: ANOVAb Sum of Squares

Model 1

df

Mean Square

Regression

2255.783

3

751.928

Residual

6774.588

100

67.746

Total

9030.371

103

F 11.099

Sig. .000a


Dari hasil uji anova, diperoleh P value sama dengan 0,000 (Pv< α, α = 0,05), berarti asumsi linearitas terpenuhi. e.

Uji Multikolinearitas Uji multikolinearitas adalah pengujian untuk mengetahui ada atau tidaknya

korelasi yang signifikan antara variabel-variabel prediktor/independen dalam suatu model regresi linear berganda. Model regresi yang baik memiliki variabelvariabel bebas yang independen/bebas/tidak terkait/tidak berkorelasi. Harapannya, asumsi multikolinieritas tidak terpenuhi. Statistik uji yang sering dipergunakan untuk menguji gangguan multikolinearitas adalah dengan variance inflation

factor (VIF) atau korelasi pearson antara variabel-variabel bebas. Pada uji multikolinieritas, diharapkan nilai VIF < 10 atau korelasi pearson antara variabelvariabel bebas signifikan (Sign. < α = 5% atau 1%), sehingga asumsi multikolinieritas tidak terpenuhi.


80

(lanjutan) Hasil analisis: Coefficientsa Unstandardized Standardized Coefficients Coefficients Model 1

B (Constant)

Std. Error

Beta

Collinearity Statistics t

Sig.

Tolerance

VIF

-8.622

3.004

Bulan_1

258.976

54.043

.549

4.792 .000

.571 1.751

Bulan_2

-42.675

52.332

-.093

-.815 .417

.573 1.745

1.917

.988

.170

1.939 .055

.977 1.023

Kotamadya

-2.870 .005


Dari hasil uji asumsi didapatkan nilai VIF tidak lebih dari 10, dengan demikian tidak ada multikolinearitas antara sesame variable independen. Dari hasil uji asumsi dan uji kolinearitas ternyata semua asumsi terpenuhi sehingga model multivariate dapat digunakan untuk memprediksi prevalensi kasus BBLR.


81

Lampiran 2. Perkembangan Jumlah Kendaraan Bermotor di Indonesia Menurut Jenis tahun 1987-2010

Tahun

Mobil Penumpang

Bis

Truk

Sepeda Motor

Jumlah

1987

1 170 103

303 378

953 694

5 554 305

7 981 480

1988

1 073 106

385 731

892 651

5 419 531

7 771 019

1989

1 182 253

434 903

952 391

5 722 291

8 291 838

1990

1 313 210

468 550

1 024 296

6 082 966

8 889 022

1991

1 494 607

504 720

1 087 940

6 494 871

9 582 138

1992

1 590 750

539 943

1 126 262

6 941 000

10 197 955

1993

1 700 454

568 490

1 160 539

7 355 114

10 784 597

1994

1 890 340

651 608

1 251 986

8 134 903

11 928 837

1995

2 107 299

688 525

1 336 177

9 076 831

13 208 832

1996

2 409 088

595 419

1 434 783

10 090 805

14 530 095

1997

2 639 523

611 402

1 548 397

11 735 797

16 535 119

1998

2 769 375

626 680

1 586 721

12 628 991

17 611 767

1999*)

2 897 803

644 667

1 628 531

13 053 148

18 224 149

2000

3 038 913

666 280

1 707 134

13 563 017

18 975 344

2001

3 189 319

680 550

1 777 293

15 275 073

20 922 235

2002

3 403 433

714 222

1 865 398

17 002 130

22 985 183

2003

3 792 510

798 079

2 047 022

19 976 376

26 613 987

2004

4 231 901

933 251

2 315 781

23 061 021

30 541 954

2005

5 076 230

1 110 255

2 875 116

28 561 831

37 623 432

2006

6 035 291

1 350 047

3 398 956

32 528 758

43 313 052

2007

6 877 229

1 736 087

4 234 236

41 955 128

54 802 680

2008

7 489 852

2 059 187

4 452 343

47 683 681

61 685 063

2009

7 910 407

2 160 973

4 498 171

52 767 093

67 336 644

2010

8 891 041

2 250 109

4 687 789

61 078 188

76 907 127

Sumber : Kantor Kepolisian Republik Indonesia *) sejak 1999 tidak termasuk Timor - Timur


82

Lampiran 3. Baku Mutu Udara Ambien Nasional


83

(lanjutan)


2500,000

2000,000

Januari 2000 01 April 2000 Juli 2000 Oktober 2000 Januari 2001 01 April 2001 Juli 2001 Oktober 2001 Januari 2002 01 April 2002 Juli 2002 Oktober 2002 Januari 2003 01 April 2003 Juli 2003 Oktober 2003 Januari 2004 01 April 2004 Juli 2004 Oktober 2004 Januari 2005 01 April 2005 Juli 2005 Oktober 2005 Januari 2006 01 April 2006 Juli 2006 Oktober 2006 Januari 2007 01 April 2007 Juli 2007 Oktober 2007 Januari 2008 01 April 2008 Juli 2008 Oktober 2008 Januari 2009 01 April 2009 Juli 2009 Oktober 2009 Januari 2010 01 April 2010 Juli 2010 Oktober 2010 Jan-11 Apr-11 Jul-11 Okt-11

84

Lampiran 4. Distribusi Konsentrasi SPM pada Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2000 - 2011

3000,000

Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Ancol

Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Bandengan Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Glodok

Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Kemayoran Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Monas

Konsentrasi SPM (ug/m3/24jam) Baku Mutu

1500,000

1000,000

500,000

0,000

Distribusi Konsentrasi SPM pada Udara Ambien di DKI Jakarta Tahun 2000 - 2011


KONSENTRASI NO 2 DI UDARA AMBIEN SELAMA KEHAMILAN DAN KEJADIAN BERAT BAYI LAHIR RENDAH (BBLR) DI DKI JAKARTA TESIS

Recommend Documents