KELENTURAN ATRIOVENTRIKULAR PADA STENOSIS MITRAL

KELENTURAN ATRIOVENTRIKULAR PADA STENOSIS MITRAL Nurkhalis Abstrak. Pada pasien Stenosis Mitral terjadinya peningkatan tekanan arteri pulmonal dan berat-ringannya gambaran klinis yang muncul tidak selalu berkaitan dengan area efektif katup mitral yang mengalami stenosis dan perbedaan tekanan transmitral tetapi dari beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa net kelenturan atrioventrikular (Cn) juga sangat mempengaruhi. Kelenturan atrium menjadi penyangga (buffer) terhadap perubahan tekanan di atrium selama siklus jantung. Pasien dengan net kelenturan atrioventrikular yang rendah (< 4 ml/mmHg) memiliki tekanan sistolik arteri pulmonal yang lebih tinggi. (JKS 2015; 3: 168-174) Kata Kunci : Stenosis mitral, kelenturan atrioventrikular Abstract. The severity of symptom and increasing of pulmonary arterial pressure in patients with mitral stenosis not only depent on mitral valve area and mitral valve gradients but also influenced by atrioventricular compliance. Atrial compliance can be buffer for alteration of intra atrial pressure. Systolic pulmonary arterial pressure in patients with atrioventricular compliance less than 4 mm/mmHg is higher than another. (JKS 2015; 3: 168-174) Keywords: Mitral stenosis, atrioventricular compliance

Pendahuluan1 Stenosis mitral (SM) saat ini masih merupakan kelainan katup yang cukup sering ditemui terutama di negara-negara berkembang yang sebagian besar akibat demam reumatik, yang diawali dengan radang tenggorokan yang disebabkan oleh kuman streptokokkus  hemolitikus group A yang selanjutnya akan menimbulkan respon inflamasi sistemik termasuk didaerah katup. Respon inflamasi kemudian menimbulkan kerusakan hingga terjadi stenosis katup mitral. Insiden demam reumatik akut di Negara-negara berkembang diperkirakan sekitar 50 sampai 200 / 100.000 per tahun1, dimana serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 6 sampai 15 tahun1. Kondisi predisposisi yang mempengaruhi terjadinya endemi dan tingginya angka transmisi dari streptokokkus group A berupa perumahan yang padat, buruknya Nurkhalis adalah Dosen Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

higiene individu dan masyarakat, sulitnya mendapatkan layanan kesehatan yang baik, dan pada beberapa keadaan infeksi kulit yang luas dan infeksi scabies turut mempengaruhi.1 Stenosis mitral (SM) merupakan suatu obstruksi terhadap jalan masuk ke ventrikel kiri akibat abnormalitas struktural apparatus katup mitral yang mencegah pembukaan katub secara penuh selama masa pengisian diastolik ventrikel kiri.2 Abnormalitas patofisiologi primer pada SM adalah obstruksi mekanik pada tingkat katup mitral. Adapun yang sekunder berupa efek peningkatan perbedaan tekanan transmitral terhadap atrium kiri dan vaskular pulmonal. Obstruksi pada katup mitral menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan diastolik antara atrium kiri dan ventrikel kiri.3,4 Pada pasien SM, terjadinya peningkatan tekanan arteri pulmonal (hipertensi pulmonal) dan berat – ringannya gambaran klinis yang muncul tidak selalu berkaitan dengan area efektif katup mitral yang mengalami stenosis dan perbedaan tekanan

168

JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 15 Nomor 3 Desember 2015

transmitral tetapi dari beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa net kelenturan atrioventrikular (Cn) juga sangat mempengaruhi.5-8 Net kelenturan atrioventrikular menunjukkan karakteristik kelenturan dari kedua ruang, atrium dan ventrikel sebagai satu kesatuan ruang.9,10 Perubahan Atrium Kiri pada Stenosis Mitral Kombinasi kelainan katup mitral dengan inflamasi atrial yang merupakan akibat sekunder dari karditis reumatik akan mengakibatkan : 1. dilatasi atrium kiri, 2. fibrosis dinding atrium dan 3. ketidakteraturan serabut-serabut otot atrium yang menyebabkan kecepatan konduksi menjadi berbeda-beda dan periode refrakter menjadi tidak homogen sehingga mencetus terjadinya atrial fibrilasi.11 Kelenturan atrium yang menunjukkan kekakuan atrium merupakan faktor penting yang menetukan performance sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Kelenturan atrium kiri yang tinggi menyebabkan kapasitas aliran darah yang yang lebih besar dari vena pulmonal dan peningkatan yang lebih kecil terhadap tekanan atrium kiri. Kelenturan yang rendah menunjukkan atrium kiri menjadi lebih kaku sehingga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang lebih besar meskipun jumlah darah yang diterima dari vena pulmonal sama.12 Peningkatan tekanan atrium kiri akan menyebabkan penurunan kelenturan atrium kiri dan oleh sebab itu akan menyebabkan penurunan yang lebih cepat dari aliran vena pulmonal.13 Young-Guk Ko dkk membuktikan bahwa pada SM murni dengan irama sinus, faktor-faktor yang menentukan tekanan di atrium kiri adalah: area katup mitral yang lebih kecil, tekanan transmitral yang lebih besar dan kelenturan atrium kiri yang lebih rendah.14 Lebih dari setengah proses pengisisan ventrikel terjadi selama periode diastolik sebelum kontraksi atrium. Jika kelenturan

atrium rendah maka tekanan rata-rata atrium menjadi lebih besar. Namun, tekanan rata-rata atrium selama periode pengisian ventrikel, yang digunakan sebagai sumber tekanan efektif saat pengisian ventrikel, lebih kecil sehingga pengisian berkurang dan volume ventrikel saat akhir diastolik menjadi lebih kecil. Ditambah lagi dengan aliran balik vena menuju atrium menjadi berkurang akibat tingginya tekanan rata-rata di atrium. Sebaliknya, jika kelenturan atriumnya besar maka perbedaan tekanan atrium kecil dan tekanan rata – rata atrium selama pengisian ventrikel dipertahankan pada level yang relatif tinggi. Dengan demikian kelenturan atrium menjadi penyangga (buffer) terhadap perubahan tekanan di atrium selama siklus jantung dan perubahan aliran balik vena yang mengalir mengisi ventrikel secara intermittent.15 Perubahan Ventrikel Kiri pada Stenosis Mitral Meskipun tekanan di atrium kiri meningkat, pengisian ventrikel kiri (volume akhir diastolik) akan sangat berkurang. Kurva tekanan volume ventrikel kiri saat diastolik akan bergeser ke kiri akibat volume ventrikel yang rendah. Penurunan pengisian ventrikel (penurunan preload) tersebut akan menurunkan vulome sekuncup (stroke volume) melalui mekanisme FrankStarling. Jika penurunan volume sekuncup ini cukup berarti akan memyebabkan pula penurunan curah jantung sehingga tekanan aorta juga akan menurun. 16 Pola pengisian ventrikel kiri saat fase diastolik menunjukkan derajat obtruksi katup mitral. Fase pengisian diastolik awal menjadi memanjang dengan peningkatan volume ventrikuler yang lambat. Adanya fibrilasi atrium akan ikut mempengaruhi fase pengisian diastolik dengan hilangnya efektifitas kontraksi atrium sehingga fraksi pengisian atrium menjadi hilang. Kerusakan lebih lanjut dari fase pengisian diastolik disebabkan oleh abnormalitas

169

Nurkhalis, Kelenturan Atrioventrikular pada Stenosis Mitral

geometri ventrikel kiri yang berkaitan dengan volume overload (seperti regurgitasi trikuspid) atau pressure overload (seperti hipertensi pulmonal) pada ventrikel kanan. Peningkatan tekanan dan volume saat pengisian diastolik ventrikel kanan menyebabkan septum condong ke kiri dan mengubah gerakan septum sehingga mengganggu pengisian diastolik ventrikel kiri. Sekitar 85 % pasien dengan SM murni, volume akhir diastolik ventrikel kiri masih dalam rentang normal, sisanya menunjukkan penurunan. Tekanan diastolik ventrikel kiri biasanya normal pada pasien dengan SM murni, namun bila disertai dengan adanya regurgitasi mitral, lesi katup aorta, hipertensi sistemik, penyakit jantung iskemik dan kardiomiopati, maka semua itu akan meningkatkan tekanan diastolik ventrikel kiri. Pergeseran septum interventrikel yang condong kekiri sebagai akibat pengisian awal ventrikel kanan yang lebih cepat ikut mempengaruhi penurunan kelenturan ventrikel kiri. Meskipun Cn tidak sebanding dengan kelenturan atrium, namun pada SM sangat dipengaruhi oleh kelenturan atrium. Secara teoritis, hipertensi pulmonal sekunder akibat kelenturan atrium yang rendah akan dapat memperburuk kelenturan ventrikuler (akibat hubungan interdependence ventrikuler) yang selanjutnya akan mengurangi Cn.2,17-18 Pengukuran Net Kelenturan Atrioventrikular dan Faktor Yang Mempengaruhinya Tekanan di atrium kiri dipengaruhi oleh kelenturan atrium dan ventrikel kiri (Ca dan Cv). Kedua parameter tersebut tidak dapat diukur secara langsung dengan metode non invasif. Namun karena hubungan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri menyerupai 2 kapasitor yang dirangkai secara seri, maka nilai kelenturan dari kedua ruang jantung tersebut dapat dikombinasi sebagai net kelenturan atrioventrikular (Cn) yang dapat dihitung secara non invasif. Flachskamf dkk yang

menyatakan bahwa besarnya Cn dapat dihitung dengan menggunakan persamaan 5,6,8-10 :

Cn = 1270 (MVA/E-wave downslope) Dimana Cn dinyatakan dalam cm3/mm Hg (mL/mm Hg) jika MVA diukur dalam cm2 dan E-wave downslope dalam cm/s2. Ewave downslope = E dV / dt.18 Ehud Schwamm ent hal d kk yang membandingkan nilai Cn yang diukur secara invasif dengan yang dilakukan secara Doppler ekokardiografi menunjukkan hasil yang sebanding. Besarnya Cn tidak adanya korelasi dengan ukuran atrium kiri. Kelenturan atrium tidak dapat diperkirakan berdasarkan ukuran atrium tersebut, karena diperlukan informasi tentang volume dan tekanan.10 Sudhayakumar dkk menunjukkan bahwa penurunan kelenturan atrium kiri sejalan dengan penurunan MVA, peningkatan area atrium kiri (left atrial area / LAA), dan peningkatan gradient transmitral serta tekanan sistolik arteri pulmonal. Pada analisa regresi multiple didapatkan bahwa hanya MVA yang secara signifikan memiliki korelasi positif independent dengan kelenturan.6 Penelitian Eui-Young Choi dkk memperlihatkan bahwa besarnya nilai net kelenturan atrioventrikular (Cn) tidak dipengaruhi oleh fibrilasi atrium yang sering dijumpai pada pasien SM.18 E. Leistad dkk yang melakukan penelitian efek fibrilasi atrium terhadap dimensi, tekanan dan kelenturan atrium kiri dan kanan menunjukkan bahwa induksi akut fibrilasi atrium akan menyebabkan terjadi penurunan kelenturan.19 Namun Hyung kwan kim dkk dalam penelitiannya menemukan bahwa kelenturan atrium kiri lebih tinggi pada pasien SM dengan fibrilasi atrium (FA). Karena FA merupakan predisposisi terjadinya remodeling elektrikal dan mekanikal yang

170


selanjutnya menyebabkan terjadinya dilatasi atrium maka kelenturan atrium kiri tentunya akan mengalami perubahan. Hyung kwan kim dkk melihat bahwa tekanan atrium kiri lebih rendah pada pasien dengan fibrilasi atrium dibandingkan dengan irama sinus pada area katup mitral yang sama. Pada fibrilasi atrium, volume atrium kiri juga lebih besar dan tidak ada hubugan yang signifikan antara volume dan rata-rata tekanan di atrium kiri,sehingga diduga kelenturan atrium kiri lebih tinggi dengan adanya fibrilasi atrium. Namun ada beberapa kelemahan pada penelitian tersebut, yakni bersifat retrospektif, tidak ada informasi tentang durasi terjadinya fibrilasi atrium dan belum dapat menjelaskan mekanisme terjadinya peningkatan kelenturan atrium kiri pada kondisi fibrilasi atrium.20 Hipertensi Pulmonal dan Pengaruh Net Atrioventrikular Komplians Terhadap Tekanan Arteri Pulmonal Hipertensi pulmonal (HP) didasari pada peningkatan tekanan arteri pulmonal rata – rata yang sama atau lebih besar dari 25 mmHg saat istirahat.21 Seiring dengan peningkatan obstruksi katu p mitral, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri, vena pulmonalis, dan PCWP. Peningkatan PCWP menyebabkan

peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Rata-rata perbedaan tekanan yang melewati pulmonary bed (tekanan arteri pulmonal – tekanan atrium kiri) adalah 1012 mmHg. Dengan demikian jika tekanan atrium kiri meningkat sampai 20 mmHg, maka kita dapat memperkirakan tekanan arteri pulmonalis meningkat menjadi 30 mmHg. Pada kondisi tersebut pasien telah mengalami hipertensi pulmonal, dimana tekanan normal arteri pulmonal 12 ± 2 mmHg. Namun hipertensi pulmonal yang terjadi sepenuhnya bersifat pasif berupa hipertensi pulmonal postkapiler.22-24 Pada beberapa pasien, kenaikan tekanan arteri pulmonal tidak sebanding dengan peningkatan tekanan PCWP. Pada kondisi tersebut perbedaan tekanan yang melewati pulmonary bed dapat lebih besar daripada yang melalui katup mitral yang stenosis. Pada pasien yang demikian berarti telah memiliki penyakit vaskular paru berupa hipertensi pulmonal reaktif (hipertensi pulmonal prekapiler) dan mengalami mixed pulmonary hypertension (pre dan post kapiler). Pada keadaan lebih lanjut, hipertensi prekapiler akan bertambah berat sehingga terjadi peningkatan resistensi arteri pulmonal yang akan mengurangi kongesti pulmonal dan penurunan curah jantung.22-24

A

B

C

Gambar 9. A. sirkulasi pada individu dengan jantung dan hemodinamik normal. B.SM dengan hipertensi pulmonal pasif tanpa perubahan vaskular pulmonal. C.SM berat dengan perubahan sekunder vaskular pulmonal yang menimbulkan “stenosis kedua”pada arteriol pulmonal (hipertensi pulmonal reaktif.11

171


Kelenturan atrium kiri merupakan salah satu faktor penting yang menentukan besarnya resistensi vaskular pulmonal. Besarnya tekanan yang melewati katup mitral sangat tergantung pada area katup mitral (MVA), net kelenturan atrioventrikular (Cn) dan gradient transmitral.5,6,14,25 Schwammenthal dkk telah melaporkan bahwa Cn mempengaruhi besarnya tekanan arteri pulmonal. Thomas dan coworkers membuktikan bahwa tekanan yang melewati katup mitral yang stenosis secara langsung juga tergantung pada kelenturan atrium atau net kelenturan atrioventrikular. Net kelenturan atrioventrikular (Cn) menunjukkan karakteristik kelenturan dari kedua ruang, atrium dan ventrikel, sebagai satu unit. Jika kelenturan dari salah satu ruang normal, maka abnormalitas Cn menunjukkan adanya abnormalitas kelenturan dari ruang lainnya. Pada SM murni, tekanan diastolik atrium kiri biasanya normal, namun sekitar sepertiga dari penderita SM mengalami penurunan kelenturan atrium kiri.8,10 Mingzhou Li dkk menunjukkan bahwa net kelenturan atrioventrikular mempengaruhi tekanan di atrium kiri dan arteri pulmonal.5 Penelitian yang dilakukan oleh HyungKwan Kim dan kawan-kawan juga menunjukkan bahwa pasien dengan net kelenturan atrioventrikular yang rendah (< 4 ml/mmHg) memiliki tekanan sistolik arteri pulmonal baik saat istirahat maupun saat aktivitas (exercise) yang lebih tinggi.8 Pengaruh Kelenturan Atrioventrikular Terhadap Kapasitas Exercise Kapasitas exersice sangat tergantung pada beberapa faktor kardiak, seperti performance fungsi sistolik dan diastolik miokard, volume sekuncup (stroke volume/ SV) dan tekanan sistolik arteri pulmonal (sPAP) selama exercise. Pada stenosis mitral, peningkatan gradient transmitral akibat peningkatan tekanan atrium kiri yang selanjutnya ditransmisikan kebelakang sehingga mempengaruhi

terjadinya hipertensi vena pulmonal dan akhirnya mengalami hipertensi arteri pulmonal. Hal ini diketahui menjadi mekanisme utama terjadinya intoleransi exercise dan timbulnya dispnea8. Meskipun MVA sangat berkaitan dengan gradient transmitral, tetapi bukan suatu faktor penting yang menentukan kapasitas exercise. Disisi lain, kelenturan atrium kiri memainkan peranan penting dalam perkembangan hipertensi pulmonal karena kelenturan atrium kiri mempengaruhi transmisi gradient transmitral kebelakang.8 Penelitian Hyung-Kwan Kim dkk yang menilai kapasitas exercise berdasarkan maximal exercise time dengan menggunakan treadmill menunjukkan bahwa pasien dengan Cn < 4 ml/mmHg memiliki kapasitas exercise yang sedikit lebih rendah dibandingkan pasien dengan Cn ≥ 4 ml/mmHg (383 ± 156 detik vs 499 ± 158 detik, P =0,18) meskipun secara statistik tidak bermakna. 8 Lamanya exercise pada pasien dengan Cn yang < 4 ml/mmHg sangat tergantung tekanan sistolik arteri pulmonal istirahat (resting sPAP),sebaliknya pada pasien dengan Cn ≥ 4 ml/mmHg lamanya exercise hanya tergantung pada SV exercise yang diukur pada saat exercise berlangsung (SV post exercise). Hal ini sangat mungkin disebabkan karena kelenturan atrium kiri yang lebih besar (Cn ≥ 4 ml/mmHg) dapat membantu mencegah peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan sistolik arteri pulmonal meskipun terjadi peningkatan preload selama exercise. Sebagian besar pasien dengan Cn ≥ 4 ml/mmHg memiliki irama fibrilasi atrial, sehingga volume sekuncup (stroke volume) tidak dapat meningkat secara adekuat akibat hilangnya kontribusi atrium, oleh karena itu kapasitas exercise pada pasien tersebut sangat ditentukan oleh volume sekuncup selama exercise. Pada sisi lain, Cn yang rendah akan dengan mudah menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang

172


diakibatkan oleh peningkatan beban awal (preload) selama exercise, yang selanjutnya mempengaruhi terjadinya peningkatan sPAP sehingga membatasi kemampuan exercise.8 Peranan Net Kelenturan Atrioventrikular sebagai Prediktor Dilakukannya Penanganan Invasif Sebagian besar pasien SM dengan MVA < 1 cm2 memiliki Cn yang rendah ( < 4 ml/mmHg), akan menjalani valvotomi mitral dengan balon perkutan (BMV) atau pergantian katup. Manfaat klinis dari Cn terhadap pasien SM sedang yakni Cn yang < 4 ml/mmHg dapat menjadi prediktor independent untuk dilakukannya BMV atau pergantian katup. Penelitian yang dilakukan oleh Hyung-Kwan Kim dkk menilai peranan Cn untuk memprediksi dilakukannya penanganan invasif pada pasien SM berupa valvotomi mitral dengan balon (BMV) atau pergantian katup mitral. Penemuan ini menunjukkan pentingnya Cn sebagai suatu petanda hemodinamik terhadap beratnya SM dan juga sebagai prognostikator.8 Kesimpulan Pada pasien stenosis mitral, terjadinya peningkatan tekanan arteri pulmonal (hipertensi pulmonal) dan berat-ringannya gambaran klinis yang muncul tidak selalu berkaitan dengan area efektif katup mitral yang mengalami stenosis dan perbedaan tekanan transmitral tetapi dari beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa net kelenturan atrioventrikular (Cn) juga sangat mempengaruhi. Net AV kelenturan (Cn) menunjukkan karakteristik kelenturan dari kedua ruang, atrium dan ventrikel, sebagai satu unit. Meskipun Cn tidak sebanding dengan atrial kelenturan, namun pada SM sangat dipengaruhi oleh atrial kelenturan. Kelenturan atrium, yang menunjukkan kekakuan atrium, menjadi penyangga (buffer) terhadap perubahan tekanan di atrium selama siklus jantung sehingga menjadi fa ktor penting yang menetukan performance sistem

kardiovaskular secara keseluruhan. Terjadinya hipertensi pulmonal sekunder akibat atrial kelenturan yang rendah akan dapat memperburuk ventricular kelenturan akibat hubungan interdependence ventrikuler yang selanjutnya akan mengurangi Cn. Daftar Pustaka 1. Carapetis J R. Acute rheumatic fever. In:

2. 3.

4. 5.

6.

7.

8.

9.

Warrell DA, Cox TM , Firth JD, Edward J, Benz JR, editor. Oxford Textbook of Medicine 4th edition. Oxford Press. 2003; 15; 332. Carol P, Kathryn JG. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins. 2003. Freeman G L, Oblouk G. Valvular heart disease. In: Hemodynamic monitoring, invasive and noninvasive clinical application. Third edition. Elsevier Saunder Company. 2004; 20: 574-83. Dalen JE, Alpert JS. Valvular heart disease. First edition. Little , Brown and Company Boston. 1981; 2: 41- 88. Li Mingzhou, Dery JP, Dumesnil JG, Boudreault JR, Jobin J, Pibarot P. Usefulness of Measuring Net Compliance atrioventrikular by Doppler Echocardiography in Patients With Stenosis mitral.The American Journal of Cardiology 2005; 3: 96. Sudhayakumar N, Rajesh G, Anilkumar N, Khader SA, Bastian C, Jayaprakash VL,et al. An Echocardiographic Study of Net atrioventrikular compliance in Juvenile and Adult Stenosis mitral. Indian Heart J 2004; 56: 32–36. Thomas JD, Newell JB, Choong CYP, Weyman AE. Physical and physiologic determinants of transmitral velocity: numerical analysis. Am J Physiol 1991; 260: H1718–H1731. Kim HK,Kim YJ, Hwang SJ, Park JS, Chang HJ, Sohn DW, et al. Hemodynamic and Prognostic Implications of Net Compliance atrioventrikular in Patients with Stenosis mitral. Journal of the American Society of Echocardiography 2008; 5: 21. Flachskampf F. A., Weyman A.E., Guerrero J. L., Thomas J. D.: Calculation of compliance atrioventrikular

173


from the mitral flow profile: analytical and in vitro study. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 998-1004. 10. Schwammenthal E., Vered Z., Agranat O., Kaplinsky E., Rabinowitz B., Feinberg M.S.: Impact of atrioventrikular compliance on pulmonary artery pressure in stenosis mitral: an exercise echocardiographic study. Circulation 2000;102. 2378-2384. 11. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. W. B. Saunders Company. 2001 ; 46 : 134-91. 12. Kapoor A,Kumar S,Shukla A,Tewari S,Garg N, Goel P, Sinha N. Determinants of Left Atrial Pressurein Rheumatic Stenosis mitral:Role of Left Atrial Compliance and "Atrial Stiffness". Indian Heart J 2004; 56: 27–31. 13. Hunderi JO, Thompson CR, Smiseth OA. Deceleration time of systolic pulmonary venous flow: a new clinical marker of left atrial pressure and compliance. J Appl Physiol 2006 ;100: 685–689. 14. Ko YG, Ha JW, Chung N, Shim WH, Kang SM, Rim SJ, et al. Effects of left atrial compliance on left atrial pressure in pure stenosis mitral. Catheter Cardiovasc Interv -2005; 52(3): 328-33. 15. Suga H. Importance of Atrial Compliance in Cardiac Performance. Circ. Res. 1974;35:39-43. 16. Klabunde RE. Vascular function. In: Cardiovascular physiology concepts. Lippincott Williams and Wilkins. 2005; 5: 98-101. 17. Stoltz C, Bryg RJ.Stenosis mitral. In : Crawford MH. Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Ed. McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002; 10. 15. 18. Choi EY, Shim J, Kim SA, Shim CY, Yoon SJ, Kang SM , et al. Value of EchoDoppler Derived Pulmonary Vascular Resistance, Net-Compliance atrioventrikular and Tricuspid Annular Velocity in Determining Exercise Capacity

in Patients With Stenosis mitral. Circ J 2007; 71: 1721-1727. 19. Leistad E, Christensen G, Ilebekk A. Effects of atrial fibrillation on left and right atrial dimensions, pressures, and compliance. Am J Physiol Heart Circ Physiol vol 1993: 264. 20. Kim HK, Kim YJ, Shin JI, Hwang SJ, Jo SH, Park JS,et al. Echocardiographic and Hemodynamic Findings in Patients With Stenosis mitral Undergoing Percutaneous Mitral Commissurotomy Comparing Those With Chronic Atrial Fibrillation Versus Those With Normal Sinus Rhythm. Am J Cardiol 2007;100:1153-1156. 21. Hoeper MM, Humbert MJ, Torbicki A, Vachiery JL, Barbera JA, Beghetti M.. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.Committee for practice guidelines to improve the quality of clinical practice and patient care in Europe. 2009. 22. Alpert JS, Sabik JF, Cosgrove DM. Mitral valve disease.in : Topol E, Califf RM, Isner J, editor. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2002. 29. 23. Moraes DL, Colucci WS, Givertz MM.Secondary Pulmonary Hypertension in Chronic Heart Failure The Role of the Endothelium in Pathophysiology and Management. Circulation. 2000;102:17181723. 24. Chemla D, Castelain V, Harve P, Lecarpentier Y, Brimioulle S. Haemodynamic evaluation of pulmonary hypertension. Eur Respir J 2002; 20: 1314–1331. 25. Marijon E, Jani D, Voicu S, Phalla Ou. Effect of left atrial compliance on pulmonary artery pressure: a case report. Cardiovasc Ultrasound. 2006; 4: 31.

174

KELENTURAN ATRIOVENTRIKULAR PADA STENOSIS MITRAL

Recommend Documents