1. Electrical Injury In high-voltage injuries, muscle necrosis can extend to sites distant from the observed skin injury, and compartment syndromes occur as a result of vascular ischemia and muscle edema. Decompression fasciotomy or amputation is often necessary because of extensive tissue damage.55, 56 Massive release of myoglobin from the damaged muscle may lead to myoglobinuric renal failure. Vascular damage from the electrical energy may become evident at any time.25, 26 Pulses and capillary refill should be assessed and documented in all extremities, and neurovascular checks should be repeated frequently. Because the arteries are a high-flow system, heat may be dissipated fairly well and cause little apparent initial damage but result in subsequent deterioration. The veins, on the other hand, are a low-flow system, allowing the heat energy to cause more rapid heating of the blood, with resulting thrombosis. Consequently, an extremity may appear edematous initially. With severe injuries, the entire extremity may appear mummified when all tissue elements, including the arteries, suffer coagulation necrosis. Damage to the vessel wall at the time of injury may also result in delayed thrombosis and hemorrhage, especially in the small arteries to the muscle.25, 26 This ongoing vascular damage can cause a partial-thickness burn to develop into Page 13Electrical and Lightning Injuries a full-thickness burn as the vascular supply to the area diminishes. Progressive loss of muscle because of vascular ischemia downstream from damaged vessels may mandate repeated deep debridements.26
adalah sangat penting. Kecuali siklus viscious adalah intervensi pada waktu tepat awal akan mengakibatkan kerusakan permanen yang menyebabkan kecacatan. Dalam artikel ini kita membahas proses patofisiologi dasar melalui mana berbagai faktor etiologi menyebabkan peningkatan tekanan kompartemen menyebabkan kematian progresif otot dan saraf. Kami juga membahas berbagai fitur klinis yang membantu dalam diagnosis dan peran pengukuran tekanan intracompartmental. Akhirnya kami berharap untuk memastikan prinsip-prinsip dasar dan teknik bedah untuk mengobati kondisi ini secara efektif. Kata kunci: sindrom kompartemen akut, fasiotomi dari lengan bawah dan tangan, pengukuran tekanan intracompartmental Pergi ke: PENDAHULUAN Akut hasil sindrom kompartemen dari tekanan cairan jaringan tinggi dalam kompartemen osseofascial tertutup seperti lengan yang menyebabkan berkurangnya perfusi kapiler di bawah tingkat yang diperlukan untuk kelangsungan hidup jaringan. Pergi ke: REVIEW SEJARAH Richard von Volkmann [1] pada tahun 1881 menerbitkan sebuah artikel di mana dia menjelaskan kondisi kontraktur ireversibel otot fleksor tangan karena proses iskemik yang terjadi di lengan bawah. Hildebrand (1906) adalah orang pertama yang menunjukkan bahwa tekanan jaringan tinggi mungkin berkaitan dengan kontraktur iskemik. Pada tahun 1906, Bardenheuer menyarankan bahwa dekompresi bedah (fasiotomi) dari fasia lengan mungkin metode pengobatan. Pergi ke: PATOFISIOLOGI Sindrom kompartemen didefinisikan sebagai kompleks gejala yang dihasilkan dari tekanan jaringan meningkat dalam ruang terbatas yang kompromi sirkulasi dan fungsi isi ruang tersebut. Hal ini terjadi ketika tekanan intramuskuler diangkat ke tingkat dan untuk
jangka waktu yang cukup untuk mengurangi kapiler perfusi. [2] Rowland menggambarkan arteri (AV) teori gradien yang telah didukung oleh Matsen. Hubungan antara aliran darah lokal (LBF) dan gradien AV dapat dinyatakan dengan persamaan berikut: LBF = (Pa - Pv) / R. Aliran darah lokal (LBF) dalam kompartemen sama dengan tekanan lokal arteri (Pa) minus lokal tekanan vena (Pv) dibagi dengan resistensi vaskuler setempat. Komponen otot berbagai kompartemen adalah target utama dari proses patologis; saraf adalah target sekunder. Setelah kompromi vaskular berkelanjutan, otot mengalami nekrosis, fibrosis, dan kontraktur; terkait cedera saraf menyebabkan disfungsi lanjut otot, defisit sensibilitas, atau sakit kronis. Hasil akhirnya adalah kompartemen otot disfungsional dengan manifestasi lokal dan jauh yang tergantung pada kompartemen yang terlibat dan tingkat contracture otot dan disfungsi saraf. [3,4] Pergi ke: Seddon'S ellipsoid infark KONSEP Sirkulasi di tengah otot perut lebih terpengaruh dan degenerasi otot terjadi [Gambar 1]. Otot berpusat di sekitar anterior arteri interosea sebagian besar terkena-FPL, FDP. Gambar 1 Gambar 1 Konsep terpadu Matsen itu Pada tahap akut saraf yang terlibat karena iskemia dan secara bertahap kemudian karena jebakan dalam jaringan fibrosa. Pergi ke: BATAS WAKTU KRITIS Otot mempertahankan respon listrik hingga 3 jam. Mereka dapat mentolerir iskemia hingga 4 jam dan kerusakan permanen terjadi pada 8 jam. Saraf dapat melakukan impuls sampai 1 jam. Mereka dapat bertahan hingga 4 jam (neuropraxia) dan pada 8 h kerusakan permanen terjadi. Pergi ke: ANATOMI Bedah Lengan bawah Tiga kompartemen lengan adalah kompartemen fleksor berisi fleksor jari, ibu jari, dan pergelangan tangan; kompartemen ekstensor yang berisi jari, ibu jari, dan ekstensor pergelangan tangan ulnaris (ECU) dan kompartemen lateral yang berisi gumpalan mobile Henry yang diwakili oleh brakioradialis dan ECRL dan ECRB [Gambar 2].
Gambar 2 Gambar 2 Infark ellipsoidal di FDP Tangan Di tangan, ada 10 kompartemen osteofascial terpisah termasuk dorsal interosei (4), Palmar interosei (3), tenar dan hipotenar (2), dan polisis adduktor (1) [Gambar 3]. Gambar 3 Gambar 3 Anatomi sectional skema lengan Etiologi Sindrom kompartemen dapat terjadi baik karena penurunan ukuran kompartemen atau meningkat isi kompartemen. Penyebab peningkatan comprtments diberikan dalam Tabel 1. Penurunan ukuran kompartemen mungkin karena penutupan ketat cacat fasia, traksi yang berlebihan untuk anggota badan retak, dressing ketat, dan gips plester. Tabel 1 Tabel 1 Penyebab peningkatan isi kompartemen Gambaran klinis Sindrom kompartemen akut lengan bawah Diagnosis lengan sindrom kompartemen dibuat oleh temuan klinis, dan dapat dikonfirmasi oleh pengukuran tekanan intracompartmental. Sebuah bengkak, tegang, kompartemen lembut dengan kulit di atasnya yang sering merah muda atau merah. Nyeri yang mungkin tampak keluar dari proporsi cedera terutama dengan pasif peregangan jari yang merupakan tanda patognomonik. Defisit sensorik atau parestesia. Paresis atau paralisis (perubahan sensorik biasanya terjadi sebelum defisit motorik). Radial dan pulsa ulnaris biasanya utuh, karena tekanan arteri sistolik (± 120 mm Hg) melebihi tekanan dalam kompartemen terlibat. Pada anak-anak, kecemasan yang terkait dengan persyaratan analgesik meningkat adalah indikator yang sangat handal dari sindrom kompartemen. Sindrom kompartemen akut tangan Terowongan karpal, meskipun tidak kompartemen benar, dapat bertindak sebagai ruang tertutup, dan saraf median dapat dikenakan terhadap dampak negatif dari peningkatan tekanan. [7] Kompartemen tangan yang mungkin terlibat dalam sindrom kompartemen adalah interosei (baik dorsal dan palmar), yang tenar dan hipotenar, adduktor, dan jari-jari. Temuan klinis pada sindrom kompartemen di tangan mirip dengan temuan dijelaskan sebelumnya di lengan bawah, dan termasuk rasa sakit di wilayah tersebut, rasa sakit dengan pasif peregangan otot-otot yang terlibat, pembengkakan lokal, paresthesia dalam distribusi saraf yang terlibat, dan paresis otot.
Di tangan, semua otot intrinsik dapat dievaluasi secara pasif menculik dan adducting angka dengan metacarpophalangeal (MCP) sendi dalam ekstensi dan interphalangeal proksimal (PIP) sendi fleksi. Kompartemen adduktor di ibu jari diuji dengan posisi ibu jari pada penculikan palmaris untuk menghasilkan peregangan adduktor. Otot-otot tenar yang membentang oleh penculikan dan perluasan ibu jari, dan otot-otot hipotenar yang membentang oleh penculikan dan perpanjangan jari kelingking. Pembengkakan dan peningkatan turgor jaringan dapat dicatat atas kompartemen terlibat individu. Di jari, jumlah pembengkakan dan sifat dari cedera serta adanya nonyielding membakar eschar-dapat menunjukkan meningkatnya tekanan dan kebutuhan untuk fasiotomi a. Potensi kompartemen yang hadir dalam jari karena kehadiran band fasia sekitar bundel neurovaskular, termasuk Grayson dan ligamen Cleland. Pengukuran tekanan Intracompartmental Meskipun diagnosis sindrom kompartemen dapat dilakukan secara klinis, pengukuran tekanan intracompartmental adalah alat diagnostik tambahan yang dapat membantu dalam konfirmasi diagnosis pada pasien sadar dan ketika diagnosis diragukan. [8] Tekanan intracompartmental normal adalah 0-8 mmHg dan tekanan kritis adalah> 30 mm Hg. Metode pengukuran Infusion teknik-Whitesides [9] Teknik-Mubarak Slit kateter [8,10] Infus kontinu dan pemantauan-Matsen [3,11] Memonitor tekanan Intracompartmental sistem-Stryker dan Whitesides Pendekatan untuk penempatan jarum / kateter untuk pengukuran tekanan kompartemen Titik awal untuk kedua punggung dan ulnaris pendekatan adalah di persimpangan proksimal dan ketiga tengah lengan bawah supinated [Gambar 4]. [4] Gambar 4\’\ Gambar 4 Anatomi sectional Skema tangan (A) Pendekatan ulnaris memasukkan jarum / kateter ke dalam kompartemen dalam atau profundus menggunakan ulna sebagai panduan [Gambar 5]. Gambar 5 Gambar 5 Ulnaris dan punggung pendekatan untuk pengukuran (B) Pendekatan dorsal [Gambar 5] memungkinkan pengukuran tekanan kompartemen dorsal, serta kompartemen mendalam tergantung pada kedalaman penyisipan Portal untuk pengukuran tekanan kompartemen di tangan (A) Tekanan kompartemen interoseus dapat diukur melalui empat portal pada dorsum tangan
[Gambar 6a]. Gambar 6 Gambar 6 Portal untuk pengukuran tekanan intracompartmental kompartemen tangan di punggung (a) dan palmar (b) sisi (B) The tenar (T), midpalmar (MP), dan hipotenar (H) kompartemen dapat diukur melalui portal ini [Gambar 6b]. Metode noninvasif Perangkat ultrasonik Tindakan submicrometric perpindahan fasia disebabkan oleh ekspansi volume. Hampir-Infrared Spectroscopy (NIRS) Pelacakan variasi dalam oksigenasi jaringan otot. Laser Doppler flowmetry Kawat serat optik yang fleksibel dimasukkan ke dalam kompartemen otot dan sinyal dari kawat ini dicatat pada komputer. Pergi ke: PENGOBATAN AKUT COMPARTMENT Syndrome Sindrom kompartemen lengan Tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan mikrosirkulasi ke kompartemen melalui dekompresi. Pengobatan non operasi Ini termasuk membelah atau menghapus cast ketat. Pastikan pasien tekanan darah normal, hipotensi mengurangi tekanan prefusion dan memfasilitasi cedera jaringan lebih lanjut. Menjaga anggota tubuh pada tingkat jantung sebagai elevasi mengurangi aliran arteri dan gradien tekanan arteri yang perfusi tergantung. Menjaga tekanan perfusi = 20 mmHg, tekanan arteri (30-35 mmHg); tekanan vena (10-15 mmHg). Administrasi oksigen. Peran terapi oksigen hiperbarik: oksigen hiperbarik mungkin berguna dalam membantu revitalisasi otot yang terlibat, tetapi hanya dalam kasus-kasus perbatasan dan hanya setelah fasciotomies telah dilakukan. Namun, tetap saja ini adalah dalam tahap percobaan. Strauss menyatakan bahwa nekrosis otot dan pembentukan edema berkurang setelah pengobatan langsung dengan oksigen hiperbarik. Tapi semua manuver ini sudah mendapat peran yang terbatas. Setiap kali sindrom kompartemen diduga, langsung dekompresi operasi dilakukan. Dekompresi biasanya dicapai dengan fasiotomi luas. Tidak ada peran untuk fasiotomi terbatas. Pembedahan Indikasi untuk fasiotomi
Temuan klinis tegas Tekanan dalam 15-20 mmHg dari DBP Tekanan jaringan meningkat Cedera jaringan yang signifikan atau pasien berisiko tinggi 6 jam total iskemia tungkai [12] Cedera berisiko tinggi sindrom kompartemen Tanda lawan Kasus tertunda> 24 jam karena risiko septikemia dan kematian. [12] Lengan bawah fasiotomi: langkah Bedah Kompartemen lengan (melibatkan kompartemen fleksor lengan bawah dan kompartemen gumpalan mobile) yang didekompresi oleh sayatan yang komprehensif dari lengan distal midpalm yang [Angka [Figures77-9]. Gambar 7 Gambar 7 Kasus sindrom kompartemen akibat luka bakar listrik Gambar 9 Gambar 9 Sayatan untuk rilis volar sindrom kompartemen lengan. Perhatikan bahwa sayatan termasuk lengan distal dan harus mencakup terowongan karpal Pertahankan saraf kulit dan banyak pembuluh darah sebanyak mungkin. Flaps kulit dibuat untuk cakupan median dan ulnaris saraf. Fasia profunda yang menorehkan dari daerah lengan distal, dan termasuk, kanal karpal. Otot-otot fleksor yang mendasari akan sering tonjolan dramatis ke dalam luka. Periksa untuk melihat apakah fasia atasnya atau epimysium ketat, dan menoreh itu longitudinal. Epimysiotomy dari perut otot individu dilakukan jika otot terlihat pucat dan tegang setelah fasiotomi. [13] N. medianus berisiko di empat lokasi yaitu lacertusfibrosus, teres pronator, arcade fasia mendalam dari fleksor digitorum superfisialis, dan terowongan karpal. Jika temuan pra operasi menunjukkan bahwa saraf ulnaris yang terlibat, juga didekompresi seperti yang ditunjukkan di terowongan kubiti, lengan, dan kanal Guyon di pergelangan tangan dan tangan. Jika tanda-tanda disfungsi saraf radial yang hadir, dekompresi terowongan radial juga dapat diindikasikan. Dalam setiap sindrom kompartemen akut akibat trauma, setelah menghilangkan tekanan kompartemen, kita harus mencari cedera langsung ke pembuluh dan saraf di dalam dan / atau di luar kompartemen; jika ini ada, perbaikan harus dilakukan pada operasi pertama ini. Hidup bersama patah tulang lengan bawah biasanya stabil dioperasi pada saat fasiotomi. Sayatan kulit dibiarkan terbuka untuk mengakomodasi pembengkakan, tetapi longgar reapproximated untuk menutupi saraf. Jika fraktur terbuka dan terkontaminasi, fasiotomi dilakukan, luka debridement, dan patah tulang stabil.
Pada luka yang terkontaminasi, fiksasi eksternal atau terbatas fiksasi internal mungkin lebih baik untuk metode fiksasi internal standar. Pencangkokan kulit dan penutupan sekunder terbatas dilakukan ketika luka menunjukkan bersih jaringan granulasi. Jika penutupan tidak mungkin dalam waktu 5 hari, kulit graft split-ketebalan harus diterapkan. Atau, penutupan luka fasiotomi dapat dicapai secara bertahap dengan progresif ketegangan menggunakan loop kapal (teknik renda sepatu). [14] loop kapal diperketat semakin pascaoperasi selama perubahan berpakaian. Penutupan luka dengan metode ini biasanya dapat dicapai dalam 2 minggu. Gambar 8 Gambar 8 Pasien yang sama setelah dekompresi luas Pelepasan ekstensor lengan bawah kompartemen Sindrom kompartemen melibatkan kompartemen ekstensor lengan dilepaskan melalui sayatan punggung. Ketika kedua fleksor dan ekstensor kompartemen yang terlibat, adalah lebih baik untuk melepaskan kompartemen fleksor pertama; relaksasi diberikan oleh kulit dan fascia sering decompress kompartemen dorsal. Tekanan kompartemen dorsal digunakan untuk menentukan apakah atau tidak untuk melepaskan kompartemen ekstensor. Jika diperlukan, dilepaskan melalui sayatan memanjang 2 cm lateral dan distal epikondilus lateral. Sayatan dilanjutkan distal ke persimpangan myotendinous otot ekstensor di midforearm tersebut. Fasiotomi juga ditunjukkan pada saat revaskularisasi ekstremitas jika durasi iskemia telah sebanyak 4-6 jam. Postrevascularization edema dapat memicu sindrom kompartemen, dan fasiotomi profilaksis diindikasikan. 2. http://emedicine.medscape.com/Patients with electrical injury should be initially evaluated as a trauma patient.[18, 19] Airway, breathing, circulation, and inline immobilization of the spine should be performed as a part of primary survey. Maintain a high index of suspicion and evaluate for hidden injuries. Intravenous access, cardiac monitoring, and measurement of oxygen saturation should be started during the primary survey. Fluid replacement is the most important aspect of the initial resuscitation.[20] As with conventional thermal injury, electrical injuries cause massive fluid shifts with extensive tissue damage and acidosis; therefore, monitoring a patient's hemodynamics is important. A Foley catheter is helpful in monitoring urine output and, therefore, tissue perfusion.
Initial fluid resuscitation should aim for urine output of greater than 0.5 cc/kg/h if no signs of myoglobinuria are present and preferably greater than 1 cc/kg/h if myoglobinuria is present. Since lightning burns are usually superficial, using a standard formula, such as the Parkland formula, may be helpful.
The extent or volume of tissue damage involved with an electrical injury is difficult to assess. The unpredictable nature of electrical injuries makes estimating fluid deficits much more difficult. Many authors increase fluid replacement after an electrical injury.
Based on the Parkland formula, increase fluid replacement by 2-3 times, depending on the total surface area potentially involved. For example, increase it by 3 if the surface area is 20% and increase it by 2 (or less) according to an increased percentage of burned skin. These formulas estimate necessary initial resuscitation volume over the first 24 hours (started at the time of the burn).
Use an isotonic balanced saline solution (eg, Ringer's lactate solution) for fluid resuscitation. Closely follow urinary output as an indicator of hemodynamic status and kidney function. Make constant adjustments based on hourly urine output. Decrease or increase fluid rates to maintain urine output of 0.5-1 cc/kg/h.
Installing an indwelling urinary catheter is mandatory. Hematuria or dark urine prompts the need for more aggressive therapy to prevent myoglobin-induced tubular necrosis. This is treated with fluids (initiating diuresis) and bicarbonate.
Administer bicarbonate at 1-2 mEq/kg. With very extensive injuries, expect acidosis and myoglobinuria, and initiate bicarbonate with the initial fluid bolus.
Administer mannitol at 1 gram per kilogram body weight to promote an osmotic diuresis. The target urine output is up to 2-3 mL/kg/h, with a urine pH greater than 6.5. Bicarbonate treats the underlying acidosis and alkalinizes the urine, making myoglobin more soluble.
Additional diuretics may be administered. Acetazolamide is the recognized drug of choice because it also alkalinizes the urine. However, exercise this diuresis with extreme caution to avoid hyperosmotic hypoalbuminemia. 3.
