Jana Fauknerová Matějčková
kyselina (HA)
◦ acidóza (acidémie)
báze (B-)
◦ alkalóza (alkalémie)
pufr
◦ pH = pK + log cs / cA
koncentrace [H+] v krvi udržována pomocí ◦ plic, ledvin a jater okolo 40 nM ◦ → pH = - log (40 x 10-9 mol/l) = 7,4
fyziologické rozmezí pH krve 7,36 - 7,44
CO2 → H2CO3 („těkavá“ kyselina), denní produkce až 24 mol
Netěkavé kyseliny:
◦ organické kyseliny - vedlejší produkty metabolismu: kys. mléčná → laktát + H+ kys. acetoctová → acetacetát + H+ → kys.βhydroxybutyrová→ β-hydroxybutyrát + H+ TAG → 3 FA + glycerol + 3 H+ CO2 + 2 NH4 → urea + H2O + 2 H+
◦ Anorganické kyseliny: vylučovány ledvinami
H2SO4 → HSO4- + H+ H3PO4 → HPO42- + 2 H+
Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition © 2005 Thieme
glukoneogeneze: 2 laktát + 2 H+ → Glc
oxidace neutrálních AA, Glu a Asp
za 24 hod cca 20 000 mmol CO2 (v těle vytváří s vodou kys. uhličitou) s cca 60-70 mmol silných („neprchavých“) kyselin tvorba musí být v rovnováze s jejich eliminací z organizmu ◦ o odvod CO2 se stará respirační systém ◦ vylučování silných kyselin zajišťují ledviny ◦ za každý vyloučený H+, který je v moči navázán na fostáty jako titrovatelná acidita (TA) nebo jako součást ammonného iontu se do vnitřního prostředí dostává 1 iont bikarbonátů
bikarbonátový pufr HCO3- / CO2 hemoglobin (Hb) – v ery plazmatické proteiny (albumin) fosfátový pufr HPO42- / H2PO4-
(53%) (35%) (7%) (3%)
pufrační systémy v moči ◦ NH3 / NH4+ a fosfáty
okolo 30 mmol NH4+ denně vylučováno močí
◦ exkrece amoniaku je regulována během poruch ABR
Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition © 2005 Thieme
HCO3- a CO2 se vyskytují v poměru ◦
rozpuštěný CO2 v plazmě konstantně vyměňován s CO2 v plynné fázi v plicních alveolech Henderson-Hasselbachova rovnice pro HCO3-/CO2 pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3] ↓ pH = pK + log [HCO3-] / pCO2 x α pH = 6,1 + log 24 / 40 x 0,03 pH = 6,1 + log 20 pH = 6,1 + 1,3 = 7,4
vylučování CO2 (pCO2) kontrolováno plícemi = respirační systém ↑ ventilace → ◦ ↓ pCO2 → alkalizace
↓ ventilace →
◦ ↑ pCO2 → acidifikace
vylučování HCO3- je zajišťováno ledvinami
játra:
◦ CO2 + 2 NH4 → urea + 2 H+ + H2O ◦ NH4+ + Glu → Gln + H2O
v pracující tkáni pohlcuje protony a pomáhá zvládat kyselou nálož i produkcí HCO3v plících naopak protony uvolňuje a ty spolu s HCO3- přispívají k produkci CO2 výměna HCO3- za Cl- v membráně erytrocytu se nazývá Hamburgerův efekt
HCO3- vzniká zejména v erytrocytech H+ reaguje s redukovaným Hb HCO3- přesouvány z červené krvinky do plazmy výměnou za Cl- =chloridový posun vstup Cl- do erytrocytů je doprovázen přesunem vody → mírné zvětšení objemu erytrocytů ve venózní krvi hematokrit venózní krve mírně vyšší než hematokrit krve arteriální
očišťují tělo od netěkavých kyselin resorbují , vylučují nebo tvoří HCO3vylučují nebo tvoří H+ ↑HCO3- zvyšuje pH ↓HCO3- snižuje pH ztráta bikarbonátu = přijetí H+ a naopak
Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition © 2005 Thieme
Koolman, Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition © 2005 Thieme
BB (buffer base) = sumární koncentrace bikarbonátů a nebikarbonátových nárazníkových bazí BE (base excess) = „nadbytek bazí“, kladná hodnoty, norm. hodnota=0
◦ definován jako množství kyseliny, kterou je třeba přidat do krve, aby bylo dosaženo pH 7,4 při pCO2 = 40 mmHg
BD (base deficit) = nedostatek bazí (záporná hodnota)
NBB (normal buffer base)
BE = BB – NBB
NBB (mmol/l) = 41.7 + 0.042 x (koncentrace Hb v g/l)
◦ Base excess = buffer base – normal BB
stanovení pH, HCO3-, pCO2, pO2 a BE stanovení koncentrace kationtů (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), koncentrace aniontů (Cl-, laktát) a metabolitů (urea, kreatinin, ketolátky) Normální hodnoty: HCO3- = 22 – 26 mmol/l BE = od – 2,5 do + 2,5 mmol/l
arteriální krev založeno na přímém měření pH, pCO2, pO2 v krvi normální hodnoty v arteriální krvi: ◦ pH
7,35 – 7,45
◦ pCO2
4,8 – 5,8 kPa (35-45 mm Hg)
◦ pO2
9,8 – 14,2 kPa
koncentrace HCO3- a BE jsou vypočítány z naměřených hodnot softwarem v automatickém přístroji
skleněná elektroda – pH membránová elektroda – pCO2 Clarkova kyslíková elektroda – pO2
AG představuje sumu koncentrací plazmatických aniontů, které nejsou měřeny rutinně (albumin, fosfáty, sulfáty, organické anionty) AG = (Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-) normální hodnoty: 16 – 20 mmol/l AG je vypočítávána hlavně při metabolické acidóze kvůli posouzení příčiny této poruchy ABR
porucha bilance mezi příjmem a výdejem CO2 respirační porucha ABR respirační acidóza
respirační alkalóza
porucha bilance mezi tvorbou a vylučováním silných k. metabolická porucha ABR metabolická acidóza
metabolická alkalóza
acidóza / alkalóza – patofyziologický proces
acidémie / alkalémie – momentální hodnota pH v plazmě
•
kompenzace – porucha ABR kompenzována druhou složkou ABR • metabolická porucha je kompenzována respiračně a naopak
Korekce poruch ABR korekce – jen u metabolických poruch • metabolická porucha je korigována metabolicky respirační korekce – umělou plicní ventilací •
•
pokled pH krve, ↑ pCO2 hypoventilace asociována s narušenou schopností eliminovat CO2 → ↑ pCO2 (hyperkapnie) → akumulovaný CO2 snižuje pH arteriální krve
příčiny
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
obstrukce dýchacích cest nervosvalové postižení dýchacích svalů poranění hrudníku a bránice poškození CNS (tumory, degenerativní choroby) deprese dýchacího centra (narkotika, barbituráty)
kompenzace
◦ ↑ reabsorpce HCO3- v proximálním tubulu ledvin → sekrece H+ do moči
vzestup pH krve, ↓ pCO2 hyperventilace → ↓ pCO2 v alveolech a plazmě (hypokapnie) → ↑ pH plazmy
Příčiny:
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
poranění CNS hyperventilace z psychických důvodů (úzkost, hysterie) prudký výstup do větších nadmořských výšek otrava salicyláty infekce CNS
kompenzace
◦ renální exkrece HCO3- → ↓ pH plazmy směrem k normálu
MAc způsobena akumulací kyselin v ECT pokles pH krve, snížení BE (HCO3-)
příčiny:
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
hypoxie → laktátová acidóza (bezvědomí, astma,...) nadprodukce ketolátek → ketoacidóza (DM, hladovění) předávkování salicyláty požití methanolu nebo ethylenglykolu těžký průjem (ztráty HCO3- a K+)
kompenzace
◦ 1. krok: pufrování přebytku H+ pomocí HCO3◦ 2. krok: respirační kompenzace hyperventilací (Kussmaulovo dýchání s apnoickými pauzami) ◦ 3. krok: renální korekce → ↑ exkrece H+ močí
MAl je způsobena primární akumulací bazí v ECT nebo ztrátou kyselin vzestup pH krve, vzestup BE(HCO3-)
příčiny
◦ požití alkalizujících léčiv (např. NaHCO3 v infúzi nebo jako antacidum) ◦ prodloužené zvracení → ztráta H+ ◦ únik kyselin močí při terapii diuretiky (+ ztráta K+)
kompenzace
◦ 1. krok: pufrování přebytku HCO3◦ 2. krok: respirační kompenzace hypoventilací → ↑ pCO2 v alveolech a v arteriální krvi ◦ 3. krok: renální korekce: ↑ exkrece HCO3- močí
mladý muž byl zraněn na hrudníku při automobilové nehodě byl připojen na ventilaci a byla odebrána krev pro vyšetření dle Astrupa
plazma
Astrup
pH pCO2 pO2
HCO3- = 25 mmol/l 7,24 60 mmHg = 8 kPa 60 mmHg = 8 kPa
O jaký typ poruchy ABR se jedná?
respirační acidóza (RAc) bez kompenzace hypoventilace v důsledku zranění na hrudníku
↑ pCO2 v arteriální krvi
45-letý muž byl přijat do nemocnice, protože trpěl úporným zvracením již 2 dny již dříve trpěl dyspepsií vyšetření odhalilo dehydrataci a mělké dýchání plazma K+ HCO3 urea
Astrup pH pCO2
naměřené hodnoty 2,8 mmol/L 45 mmol/L 34 mmol/L 7,56 54 mmHg = 7,2 kPa
O jaký typ poruchy ABR se jedná?
metabolická alkalóza (MAl) je důsledkem úporného zvracení → ztráta H+ a dehydratace vysoká koncentrace urey v plazmě indikuje dehydrataci a malé množství vylučované moče respirační kompenzace již začala (hypoventilace) → ↑ pCO2 nižší koncentrace K+ indikuje alkalémii
23-letý automechanik přijat do nemocnice po 12 hod., kdy se omylem napil nemrznoucí směsi byla mu podána infúze s NaHCO3 (400 mmol), avšak bez znatelného výsledku poté byl pacient připojen na dialýzu, ale upadl do šoku a zemřel 12 hodin po přijetí plazma po příjmu ◦ ◦ ◦ ◦ ◦
Na+ 137 mmol/l K+ 5,4 mmol/l Cl95 mmol/l HCO3- 4 mmol/l Glc 2,5 mmol/l
při dialýze
145 mmol/l 4,9 mmol/l 87 mmol/l 5 mmol/l
po 4 hodinách
Astrup ◦ pH ◦ pCO2
6,95 15 mmHg
7,05 16 mmHg
7,29 25 mmHg = 3,33 kPa
O jaký typ poruchy ABR se jedná??
metabolická acidóza (MAc) je způsobena otravou ethylenglykolem → oxidace na kyselinu šťavelovou
AG činí 43,4 mmol/l
po 12 hodinách nastala respirační kompenzace → hyperventilace → ↓ pCO2 ovšem nastalo selhání ledvin v důsledku poškození ledvin oxaláty
mladá žena byla přijata do nemocnice po 8 hod., kdy se předávkovala Aspirinem
plazma ◦ HCO3-
Astrup ◦ pH ◦ pCO2
naměřené hodnoty
12 mmol/L
7,53 15 mmHg = 2 kPa
O jaký typ poruchy ABR se jedná ??
respirační alkalóza (RAl) je důsledkem otravy salicyláty
pCO2 je velmi nízký, neboť pacientka hyperventiluje
nastala renální kompenzace → exkrece HCO3- močí
