Inflammatio chronica H87-98. Inflammatio chronica 87. Hogyan definiáljuk a chronicus gyulladást? Az idült gyulladásra jellemző a hosszú időtartam (hónapok) valamint az aktív gyulladás, a szöveti destrukció és a szekunder – kötőszövetes gyógyulás együttes jelenléte. Ebből következik, hogy a chr. gyulladás gyakorlatilag kivétel nélkül per secundam gyógyul. 88. Klinikopathologiai sajátságai alapján a chr. gyulladások milyen főbb csoportjait különítjük el? 1. Ismétlődő acut gyulladások talaján kialakuló chr. gyulladás. 2. Autoimmun mechanizmusú chr.gyulladás (pl. SLE). 3. Nem degradálható, élettelen endogén (urát depozició /tophus/, amyloid, lipoidok) vagy ’idegenként’ viselkedő endogén anyagok (kiszabadult kriptikus fehérjék (here, üvegtest/, tumorsejtek) illetve exogén anyagok (valódi idegen testek: pl. talkum szemcsék, sebészi fonal, implantátum anyagai /szilikon, titán/) által kiváltott gyulladás. A szilicium dioxid és az általa kiváltott silicosis nem tartozik ebbe a csoportba. 4. Alacsony toxicitású vagy nem toxikus, de IV. típusú késői HSR-ot kiváltani képes mikrobialis ágensek által előidézett gyulladás. A Mycobacterium tuberculosis által kiváltott tuberculosis a prototípus. A 3 és a 4. típusú gyulladást granulomatosus gyulladásnak nevezzük, mert lymphocyták mellett macrophagok valamint az utóbbiak módosult sejtjei, az epithelioid sejtek jelenléte jellemző és ezek gyakran csomókban, halmazokban, granulumokban halmozódnak fel. Az epithelioid sejtek fénymikroszkópos megjelenése pathognomikus, jellemzőek IV. típusú HRS-re. Ennek ellenére a 3. típusú chr. gyulladást nem-immun granulomának, a 4. típusút immun-granulomának nevezik, feltehetően azért, mert az utóbbiban az immun mechanizmus mindig nyilvánvaló (mikrobák, rejtett endogen antigének), míg az előbbiben nem (vagy az epithelioid sejt képződésnek más útja is van, mint a IV. típusú HRS). A 3. és 4. tipusú chr. gyulladás pathomechanizmous szinten nem mindig különül el élesen, de a granulomatosus gyulladás morphologiája mindig jellegzetes Macrophagok /epithelioid sejtek összeolvadva gyakran több magvú óriássejteket is képeznek. Touton-tipusú ill. Langhans-tipusú óriássejteket különböztetünk meg morphologiailag aszerint, hogy random vagy koszorú /lópatkó alakú cytoplasmaris elrendeződést mutatnak a magok.
89. Melyek összességében a chronicus gyulladás jellegzetes sejtelemei? 64
Macrophagok, T- és B-lymphocyták valamint plazmasejtek. Ennek alapján hívják a chr. gyulladásos sejtgyülemet ’kereksejtes’ infiltrátumnak. A macrophágok szöveti destrukciót okozó (proteázok,, IL-8, AA-metabolitok, nitrogén oxid) valamint fibrosist előidéző (PDGF,FGF, TGFβ) faktorokat termelnek. Az antigén prezentáló sejt (APC) naiv T-sejt interakció eredményeként TH1 sejtek képződnek következményes IFNγ és IL-12 termeléssel, IgG-t termelő B-sejt indukcióval (jellegzetes granulomatosus gyulladásban); TH2 sejtek képződhetnek IL-4, IL-5, IL-13 termeléssel és IgE-t termelő B-sejtek indukciójával vagy TH17 sejtek alakulnak ki. Granulomatosus gyulladásban ez a repertoár epithelioid sejtekkel és óriássejtekkel egészül ki. 90. Melyek a chr, gyulladások 1. csoportjának típusos klinikopathologiai példái? Pyelonephritis chronica. Minden chronicus vizeletpangást előidéző tényező, továbbá – részben u.e. ok miatt - urolithiasis és diabetes mellitus a fő hajlamosító tényezők. A leggyakoribb gyermekkori ok a vesicoureteralis reflux, a felnőttkorban kiemelendő a BPH szerepe férfiakban. Makroszkópos megjelenése alapján elkülöníthető a chr. glomerulonephritistől, a benignus és malignus nephrosclerosistól és az inf. obsoletus renis-től is. Cholecystitis chronica. Epekő betegség a fő előidéző körülmény. A jellegzetes makroszkópia alapján ’porcelán epehólyag’-nak nevezik. Precancerosus állapot. Osteomyelitis chronica. Nyílt csonttörések mellett valamint haematogen terjedéssel alakulhat ki, az utóbbi révén főként a legrenyhébb vérellátással bíró metaphysisben történik bakteriális kolonizáció. A kialakuló acut gyulladás körül reaktív csontosodás történik, a ’csontládának’ nevezett strukturával sequestrálódó gyulladás perzisztál. Szövődménye: sipoly (fistula) képződés (dermatitis, Celsus rák), AA típusú amyloidosis, sepsis. 91. Az autoimmun gyulladások egyik prototípusát képviselő Rheumatoid Arthritis-nek melyek a főbb kliniko-pathologiai jellemzői? Chronicus, szisztémás gyulladásos betegség, mely elsősorban súlyos chr. sysnovitist okoz a kéz – láb kisizületekben (interphalangealis és metacarpophalangealis) valamint a csukló, boka, könyök és térdizületeket is érintheti, következményes ankylosis-sal, de érfal (PN típusú fibrinoid necrosis), bőr, szív, tüdő, vázizom, ideg (vasa vasorum) valamint szem manifesztáció is előfordul. A digitalis artériák érintettsége miatt bőrfekélyek valamint körömágy infarctus alakulhat ki. Glomerulonephritis nincs. A populáció 1%-a érintett, a betegség manifesztációja széles skálán mozog. A nő / férfi arány 3-5 / 1, egy 20 év körüli valamint egy sokkal nagyobb 40 év körüli incidencia halmozódás jellemző. A II. hisztokompatibilitási antigének közül a HLADRB1*0401 ill. *0404 haplotipus predisponál a betegségre. Pathogenesisében pontosan nem identifikált arthritogen faktor, valószínűleg mikrobiális ágens szerepel ( EBV, parvovirus, Borrelia, Mycoplasma, Mycobacterium egyaránt gyanúsított, de nem bizonyított), melyek egyes antigénjei homológiát mutatnak a 2. típusú kollagénnel, a porc GP-39 molekulával és kölcsönösen reagálnak a fenti HLA-DRβ-lánc antigén kötő részével. A kezdeti antigén stimulus tiltott CD4+ 65
klónok reaktivációját, autoimmun típusú gyulladás kialakulását, az aktivált helper sejtekből származó IL-1 és TNFα ktsz. és porc destrukciót okoz. Az ízületekben villonodularis tenosynovitis alakul ki, exuberáns synoviával (pannus), következményes porc destrukcióval, osteoblast aktiválódás révén osteophyta képződéssel, ízületi tok hegesedéssel, ankylosissal. A T4 reaktiváció autoreaktiv B-sejt képződéshez, IgG elleni autoantitest (IgM) termeléshez és rheumatoid faktor-nak nevezett IgG-IgM immunkomplex képződéshez vezet. Így szekunder módon a humorális rendszer is részt vesz a betegség pathogenesisében. A kóros immunkomplexek a synoviában ill. bármely érintett szervben rheumatoid nodulusokat (palizáló histiocytákkal körülvett, fibrinnel átitatott necrotikus gócok), az erekben pedig fibrinoid necrosissal jellemzett vasculitist idéznek elő. A klinikai prezentáció széles spektrumot mutat, 10% súlyos lefolyást mutat, a hosszantartó gyógyszerelés (aspirin, szteroid) GI vérzést, infekciókat eredményezhet, hosszútávon AA típusú amyloidosis fenyeget. Az anti TNFα terápia (bioterápia) eredményes lehet. A Felty szindróma klinikai variáns: RA + splenomegalia + neutropenia.
92. Melyek a 3. típusú chronicus granulomatosus gyulladás jellegzetes szervi példái? A 88/3 pont alatt felsorolt valódi idegentestek által előidézett idegentest granuloma. Lipogranuloma mammae. Trauma hatására rupturált zsírsejtek, kiszabadult lipoidok által előidézett tapintható noduláris képlet. Az emlő bőrével történő heges összenövés, a heg zsugorodása által előidézett narancshéj tünet (Janisevsky tünet), mamilla retractio révén desmoplastikus (kötőszövet termelést indukáló), u.n. carcinoma scirrhosum-ot (scirrhus-t) utánzó benignus elváltozás. Sperma granuloma (Orchitis granulomatosa). Here trauma miatt rupturált herecsatornácskákból kiszabadult spermiumok által kiváltott reakció. Uveitis granulomatosa. Üvegtest sérülés esetleg sarcoidosis mellett kialakuló granulomatosus gyulladás. Sarcoidosis. Lokális vagy disszeminált granulomatosus gyulladás Etiologia: ismeretlen. Histologia: nem-sajtos (nem necrotizáló) epithelioid sejtes granulomák (’hard’ granulomák) vannak jelen, melyekben többmagvú órisásejtek (Langhans v. Touton- típusúak) fordulnak elő, az utóbbiakban Ca-tartalmú i.c. testek illetve csillag alakú depozitumot tartalmazó vakuolumok észlelhetők akcidentálisan. A sarcoidosis diagnozisához szükséges az összes lehetséges granulomatosus gyulladást okozó betegség kizárása. Tumorok környezetében ill. a regionalis nyirokcsomókban sarcoid-szerű granulomatosus gyulladás fejlődhet ki. Klinikopathologiai megjelenés: kétoldali hiláris nyirokcsomó érintettség ( bilaterális hiláris lymphoadenopathia – BHL) és (peribronchialis) tüdő érintettség 90%-ban jelen van. Disszeminált formában lép, máj, csontvelő, bőr, felső légutak illetve együttesen iris / uvea – könnymirigy – parotis érintettség (Heerfordt szindróma – febris uveoparotidica) is előfordulhatnak. 66
Laborleletek: T4 sejt akkumuláció a granulomákban, T4 depléció a vérben, hypercalcaemia, az angiotensin konvertáló enzim (ACE) szintje emelkedett, cután anergia normálisan IV. típusú HSR-t kiváltó antigénekre, poliklonális hipergammaglobulinaemia és B-tünetek (láz, éjszakai izzadás, fogyás) fordulhatnak elő. Kimenetel: 70% steroidra jó reagált, 20%-ban permanens betegség áll fenn, 10%ban fatalis is lehet (disszeminált formák ill. restriktív tüdőbetegség miatt). 93. Milyen kóroki tényezők állhatnak a 4. típusú chr. gyulladás (immun-granuloma képződés) hátterében? Mycobacterium tuberculosis ( tuberculosis) Mycobacterium leprae ( lepra) Treponema pallidum ( syphilis) Afipia felis (Bartonella henselae) (macskakarmolás betegség) – bakteriális fertőzések Shistosoma (shistosomiasis) Tenia solium / saginata (Cysticercosis) Dirofilaria repens (filariasis) - protozoonalis fertőzések Cryptococcus (Cryptococcosis) - gombás fertőzés A felsorolás nem teljes. 94. Melyek a tuberculosis (tbc) epidemiologiai és etiologiai jellemzői? Epidemiologia: A Föld lakosságának 1/3-a fertőződik a kórokozóval (mely nem jelent egyet az aktív betegséggel). Évente 3 millió ember hal meg tuberculosis-ban – a legnagyobb mortalitású fertőző betegség (ha beleszámítjuk az AIDS-es betegekben gyakran kifejlődő tbc-t is). Bár egészségesekben természetes úton szerzett valamint indukált (BCG vakcináció) immunitás is létezik, ezek bármelyike ellenére - rossz szociális gazdasági körülmények, romló immunstátusz esetén ( szegénység, alúltápláltság, senyvesztő betegségek) aktív tuberculosis betegség alakulhat ki. Ezt az is bizonyítja, hogy nincs összefüggés az egyes földrajzi régiókban észlelt incidencia adatok valamint a BCG vakcináció alkalmazása között. AZ USA-ban nincs BCG vakcináció, Angliában csak 14 éves korban azoknál, akik természetes immunitásra nem tettek szert, Magyarországon – sok más európai országhoz hasonlóan – a születés utáni 1. héten mindenki részesül vakcinációban. Az incidencia az USA-ban 8, Angliában 9, Hongkong-ban 103 %000 volt 2000ben, M.o-on ez az adat 96 (1970), 34 (1990), 42 (1996) ill. 18 %00 (2010) volt.1980-tól a tuberculosis incidencia globalisan növekszik, mely az AIDS betegség megjelenésének és terjedésének valamint a multidrug rezisztens Mycobacterium törzsek kialakulásának tudható be. Etiologia: Mycobacterium törzsek által előidézett betegség. Mycobacterium tuberculosis (leggyakoribb, légúti fertőzést okoz) 67
Mycobacterium bovis szájüregi és tápcsatornai fertőzést okoz - a tejelő állatállomány állatorvosi szűrése és a tej kezelése (pasztörizálása) eliminálja ezt a fertőzési forrást. Mycobacterium avium és Mycobacterium intracellulare normál egyénekben nem, csak immunszupresszáltakban okoz fertőzést. XDR (extrém drog rezisztens) törzsek (több, mint 1 kemoterápiás szerre rezisztens törzsek) okozzák jelenleg a legnagyobb problémát, Közép- és Belső-Ázsiában a fertőzések 80%-t ilyen törzsek okozzák, hazánkban ez az arány kb 5%. 95. Milyen pathogenetikai tényezők alakítják ki a tuberculosisra jellemző gyulladást? A Mycobacteriumnak nincs exotoxinja, endotoxinja vagy histolyticus enzimje. Viszont több, a pathogenesisben is lényeges molekulával bír. Cord-faktor (cord= kötél, zsineg, zsinór). Csak a virulens törzseknél előforduló felszíni glikolipid, mely szerepet játszik abban, hogy a kórokozó in vitro jellegzetesen szerpentin szerűen rendezett vonalak mentén nő. Egészseg egyénben történő injektálása granuloma képződést indukál. Mycosid. Szulfatált felszíni glikolipid, mely megakadályozza a phagosoma – lysosoma fúziót. Lipoarabinomannan – LAM (major heteropoliszacharid – MHP), mely fokozza a macrophágok IFN-γ általli aktiválódását, Gram- baktériumok endotoxinjához részlegesen hasonló hatású, a macrophágokban TNF-α termelést indukál, mely citokin lázat, szövetkárosodást és súlyvesztés okoz. Mycobacterium 65 kD-os hő-sokk fehérjéje, mely rendkívül immunogen, homológiát mutat a humán megfelelővel és III. típusú HRS reakció révén autoimmun jellegű mechanizmussal hozzájárulhat a szövetdestrukcióhoz. Pathogenetikai képességét annak köszönheti, hogy - bár a phagocyta sejtek képesek az opszonizált LAM receptoron keresztül internalizálni a Mycobacteriumot - a phagosoma és a lysosoma fúzió gátlásának képessége révén el tudja kerülni a granulocyták ill. macrophágok általi elölést, a Mycobacterium endogen urease aktivitása révén nem alakul ki savi milliő. A leggyakoribb fázisban a bakteriális behatolás helyén ebben az esetben is granulocytás beáramlást látunk (exudativ fázis), de a granulocyták elhalnak. A második vonalban macrophagok is csak phagocytálni tudják a kórokozót, de elpusztítani nem. Mégis sikeresebbek: i.c. baktérium proliferáció mellett részleges degradáció, Mycobacterium specifikus antigének MHC-II-n keresztüli prezentációja és TH sejtek aktiválódása, a macrophagok IL-12 termelése által a TH0 sejtek TH1 sejtekké történő differenciálódása megy végbe. A folyamatos MHC-II – TCR stimuláció eredményeként IL-2 / IL-2R vezérelt autokrin TH1 stimuláció, IFN-γ szekréció, macrophág stimuláció, effektívebb NOtermelésre képes epithelioid sejt irányú transzformáció ill. sejtfúzió révén több magvú óriássejt (Langhans-sejt) képződés történik. Ez a macrophágokból, epithelioid sejtekből, Langhans sejtekből és lymphocytákból álló többgócú sejtgyülem, mely az 68
expozició után kb 2-3 héttel alakul ki, még nem tartalmaz necrosist., ezért proliferativ (Schüpfel) gümő-nek hívjuk. A centrális necrosis (caseatio) a 3-4. hétre alakul ki azáltal, hogy a T8 sejtek a Mycobacteriumokat tartalmazó, antigénjeiket expresszáló macrophágokat elölik, savi pH alakul ki, melyben a Mycobacteriumok nem szaporodnak, de életben maradhatnak. Így alakul ki a necrotizáló / casealo gümő, mely centrális sajtos necrotikus masszából és körülötte koszorúban elhelyezkedő epithelioid sejtekből, kevés macrophágból, Langhans sejtből és lymphocytából áll. A mikroszkópos méretű csomókba, granulomákba rendezett szöveti válasz nagyobb csomókba (tuberculum) olvadhat össze, innen ered a betegség elnevezése. 96. Melyek a tuberculosis klinikopathologiai kórformái? I. Primér tuberculosis. Mycobacteriummal még nem exponált, immunitással még nem rendelkező egyénben alakulhat ki. I.A. Primér komplexum (complexus primarius). Az elsődleges fertőzés helyén kialakuló elváltozás. Egy szöveti tuberculotikus gócból valamint a regionalis nyirokcsomó érintettségéből felépülő komplexum. Ranke-Ghon komplex. A messze leggyakoribb forma, légúti fertőzés révén a tüdő(k) subpleurális, általában a középső v. alsó lebenyben kialakuló tuberculotikus gócból és egy hiláris nyirokcsomó érintettségének (lymphadenitis caseosa) felel meg. Az elváltozás kimenetelei a következők lehetnek: Szekunder gyógyulás – hegképződés – dystrophias meszesedés következik be. Nem vakcinált populációban ilyen, szubklinikai fertőzés eredményezhet természetes immunitást. A fibrotikusan gyógyult, meszes primér komplexben is maradhatnak elő Mycobacteriumok. Epituberculosis. A hiláris lymphadenomegalia által okozott bronchus kompresszió miatti atelectasia. Primér caverna. Nagyobb méretű subpleuralis góc összeolvadó sajnosnecrotikus centrummal. Korai generalizációs kórkép alakul ki belőle. Tabes mesaraica. Gastrointestinalis fertőzés (M. bovis) esetén az ileum Peyer plakkjaiban és a mesenterialis nyirokcsomóban kialakuló primér komplex. Scrophulosis. A garat / Waldeyer gyűrű területében és egy cervicalis nyirokcsomóban kialakuló primér komplex. Korai generalizációs kórképek. Még aktiv primér kompex melletti endogén reinfekció révén alakulnak ki. Általában fatálisak. Tuberculosis miliaris pulmonum. A tüdő primér komplexumából lymphatikus terjedés révén, a d. thoracicus-on történő kolonizációt (Weigert-féle intima plakk) követően a jobbszíven, majd az aa.pulmonales rendszeren keresztül terjedő fertőzés kétoldali disszeminált tüdő tuberculosist hoz létre. Nagyobb léziók esetén kisgöbös- ill. nagygöbös tüdő tuberculosisról beszélünk, az utóbbiban szekunder cavernákkal.
69
Meningitis basilaris tuberculosa. A primér komplexből a fertőzés a vv. pulmonales, majd a bal szívfélen keresztül a nagyvérkörbe jut. Típusos a fossa interpeduncularisban, subarachnoidealisan történő kolonizáció, következményes arrosios vérzéssel. Gyakran kísérheti T. miliaris lienis, hepatis, renis et medullae rubrae ossium. Pneumonia alba. A primér komplexből történő bronchoalveolaris terjedés révén alakul ki. Landouzy typhobacillosis. Immunszupresszált egyénekben az elégtelen IV. tipusú késői HSR miatt nem alakulnak ki a primér fertőzés helyén a Mycobacteriumot lokalizáló granulomák: a lymphohaematogen disszemináció miatt lényegében – granulomák nélküli szövetnecrosissal kísért - Mycobacterium sepsis alakul ki. Késői generalizációs kórképek. Már ’gyógyult’ primér komplex mellett kialakuló, általában a primér fertőzés után évekkel manifesztálódó izolált szervi tuberculosis. Vagy a még aktív primér komplexből történt, alacsony csiraszámú szóródás és szervi kolonizáció - késői manifesztáció, vagy a ’gyógyult’ primér komplexben még potenciálisan jelenlévő, élő Mycobacteriumok alacsony dózisú szóródása révén alakulnak ki. Ezen kórképek lymphohaematogen endogén reinfekciónak felelnek meg. Tuberculosis fibrosa densa pulmonis (Krönig-tér hallgatózási lelete!) Tuberculosis fibrosa diffusa pulmonis Peritonitis tuberculosa Tuberculosis peritonei Pericarditis tuberculosa Salpyngoophoritis tuberculosa Orchidoepididymitis tuberculosa Tuberculosis renis / suprarenalis Spondylitis tuberculosa – abscessus frigidus Bármelyik izolált szervi késői tuberculosis kórformából fatalis korai generalizációs kórkép alakulhat ki! Szekunder tuberculosis. Mycobacteriummal már exponált, ezért immunizált egyénekben romló immunstatusz és virulens légúti Mycobacterium re-expozició mellett, tehát exogén reinfectio hatására alakul ki. Izolált tüdő tuberculosist jelent, mely egy infraclavicularis tüdő infiltrátummal (Asman-Redecker) kezdődő, apicocaudalis irányban terjedő, ulcero-cavernosus (tercier caverna), a tüdőszövet teljes destrukciójához vezető folyamat (Phthisis pulmonis - tüdővész). Típusos, fatális szövődmény a cavernákat áthidaló érképletek arrosiós vérzése. A szekunder tbc valamint a primér forma késői generalizációs kórképei között kölcsönös kizárás áll fenn.
70
97. Milyen diagnosztikus eljárásokat alkalmazhatunk a Mycobacterium kimutatására, hogyan alakulhat ki immunitás, ez hogyan vizsgálható és mi ennek a jelentősége későbbi Mycobacterium expozíció esetén? Cytologiai és formol-paraffinos szöveti körülmények között a Mycobacteriumot ZiehlNeelsen festéssel mutathatjuk ki. Ennek során a preparátumot karbolsavas bázikus fukszin (trifenil-metán) oldatban festjük. A 10%-os sósavas etanolban végzett differenciálás után a festéket csak a Mycobacterium tartja meg (vöröses-bordó színű hajlított pálcák) – innen a ’saválló’ pálca elnevezés. A módszer magas specificitású, de alacsony szenzitivitású (104 – 106 csiraszám / ml mellett biztonságos). Mikroszkópos kimutatásra érzékenyebb a fluoreszcens Auramin jelölés. A tenyésztés nehézkes és hosszú időt (heteket) vesz igénybe, de szenzitívebb (102 csira/ml), a tesztmintával történő állatoltást (10 csira/ml - tengerimalac) ma már nem használják. A Mycobacterium modern laboratóriumi diagnosztikája PCR alapú, mely 1 csira/ ml érzékenységgel bír. Immunitás természetes úton, szubklinikai fertőzés (primér komplex képződés) révén vagy attenuált Mycobacteriummal (Bacillus Calmette-Guerin) történő vakcinációval nyerhető (történekem: lübecki katasztrófa – 1941). Az immunitás fennálta a Mantoux próbával vizsgálható (alkar bőrébe fecskendezett tisztított Mycobacterium fehérje – PPD /purified protein derivate/ által okozott reakció). A Mantoux + állapot immunitást és nem aktív betegséget jelent, a Mantoux- állapot anergiát jelez, re-vakcinációt indikálhat és fogékonyságot jelent Mycobacterium fertőzésre. A BCG vaccináció jelentősége állandó és globális vita tárgya (l. 94. pont). A vakcinációt a postpartum időszakban alkalmazó országokban azzal érvelnek, hogy ez a gyermekkori, általában fatális korai generalizációs kórképek kialakulásának valószínűségét csökkenti -, mások ezzel nem értenek egyet. 98. Mit jelent az ex juvantibus kezelés? A fentiek alapján nyilvánvaló, hogy a Tuberculosis rendkívül színes kórképegyüttes, sokféle szervet érinthet, ezen klinikai körülmények valamint a diagnosztikus nehézségek miatt is gyakran nagyon nehéz az egyértelmű kóroki klinikai diagnózis. Mindezek miatt, ha Tuberculosisra van gyanú, de nincs kóroki mikrobiológiai – pathologiai diagnosis, viszont más kórkép kizárható, a nagyobb baj kerülése érdekében jogos ex juvantibus antituberculotikus kezelést alkalmazni és a klinikai kép változásának függvényében azt folytatni ( juvare (l) = segit, juvans = segítő, juvantibus: többes, részeseset, ex = ból, ből, vminek az alapján; ex juvantibus: ’segítségnyújtás (mint jogosultság) alapján’ végzett orvosi beavatkozás).
71
