diobati atau penanganan yang lambat,
Pendahuluan
lingkungan yang padat, industrialisasi, dan Demam rematik (DR) adalah suatu
urbanisasi. 1,2
penyakit yang diakibatkan oleh respons Serangan DR/PJR dapat berulang
imunologis lambat yang terjadi setelah beta
(rekuren), insiden puncak terjadi pada usia
hemolyticus grup A. Penyakit ini akan
8 tahun (rentang usia 6-15 tahun) dan
menimbulkan gejala sisa (sekuele) yaitu
jarang muncul setelah umur 25 tahun. Pada
penyakit jantung rematik (PJR), yang
episode rekuren dapat terjadi kerusakan
ditandai dengan terjadinya cacat katup
progresif pada katup. Gejala sisa dan
jantung. Penyakit ini merupakan penyebab
deformitas katup yang progresif dapat
kelainan katup yang terbanyak terutama
menyebabkan manifestasi kronik pada
pada
masa dewasa bahkan kematian. 1
infeksi
kuman
anak
Streptococcus
sehingga
mengurangi
produktivitas dan kualitas hidup. Gejala
Tujuan dari penulisan ini adalah
sisa demam rematik pada katup jantung yang
menimbulkan
kerusakan
untuk mengetahui dan mengingat kembali
katup
kasus DR/PJR dan pengobatan.
jantung. 1,2 Laporan Kasus Setiap
tahun
kurang
lebih
didapatkan 300.000 kasus PJR baru.
Pasien anak laki-laki, An. K, berumur 13
Dalam laporan WHO Expert Consultation
tahun dengan BB 33kg, tinggi badan 134
Geneva, 29 Oktober–1 November 2001
cm datang dengan keluhan sesak sejak 4
yang
angka
hari SMRS. Sesak hilang timbul terutama
mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000
saat beraktivitas berat. Muncul demam,
penduduk di negara maju hingga 8,2 per
batuk berdahak dan nyeri menelan 7 hari
100.000 penduduk di negara berkembang
SMRS. Nyeri sendi berpindah-pindah yang
dan di daerah Asia Tenggara diperkirakan
hilang timbul 4 hari SMRS. Dada terasa
7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar
ngilu 2 hari SMRS. Mulai hari ini wajah
2000-332.000 yang meninggal diseluruh
pasien
dunia karena penyakit tersebut. Angka
mempunyai riwayat tuberkulosis menjalani
kejadian yang tinggi di negara berkembang
pengobatan selama 7 bulan dan dinyatakan
berhubungan dengan sosial ekonomi yang
sembuh
rendah, pelayanan kesehatan yang kurang
menyangkal mempunyai kelainan bawaan
memadai, infeksi tenggorok yang tidak
lahir. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
diterbitkan
tahun
2004
terlihat
pada
bengkak.
tahun
2013.
Pasien
Pasien
keadaan hemodinamik, berupa tekanan 1
darah 100/70mmHg, nadi 112x/menit (kuat
Diagnosis kerja: Susp. Penyakit jantung
dan teratur), respirasi 28x/menit, serta
rematik
suhu tubuh 37,8oC (aksila). Tonsil T2-T2
banding : gagal jantung kiri. Tatalaksana :
tidak hiperemis, faring hiperemis, tidak
O2 nasal 3 lpm. Diet lunak, CIV : Ringer
didapatkan ronki maupun wheezing, JVP
laktat 500 cc/15 tpm (makro), terapi
5+2 cm, dinding dada terlihat jelas “thrill”,
farmakologi PCT 3 x 350mg k/p panas.
batas jantung kiri pada IC VI lateral
+
faringitis
akut,
diagnosis
Hari Selanjutnya
midclavicula sinistra, serta didapatkan pada katup mitral bunyi Jantung I = II
Pasien mengeluh batuk dan nyeri menelan.
reguler, murmur diastolik katup mitral
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
derajat
punctum
darah 100/70mmHg, suhu 37,3C, nadi
dengan
88x/menit (kuat angkat dan teratur),
Pada
penapasan 21x/menit. Tonsil T2 –T2 tidak
pemeriksaan laboratorium dan didapatkan
hiperemis dan faring hiperemis. Pada
hasil hemoglobin 12,8 gr/dl, hematokrit
pemeriksaan
37,8%, leukosit 11.810 /ul, trombosit
mm/jam, CRP semi kuantitatif negatif
428.000 /ul. Pada pemeriksaan EKG:
mg/L, ASTO semi kuantitatif positif; 1:1
ditemukan
konsentrasi sebanding dengan 200 IU/ml,
3/6
maximum penyebaran
early di
diastolic,
apex
ke
tanda
jantung
segala
interval
arah.
P-R
yang
laboratorium:
LED
26
ureum 23,1 mg/dl, kreatinin 0,92 mg/dl.
memanjang.
Pada pemeriksaan rontgen toraks :
2
Pada
pemeriksaan
echocardiogram
15. Gentamicin 10 ug
S
didapatkan mitral regurgitasi berat, dilatasi
16. ciprofloxacin 5 ug
S
LA-LV dan koartasio katup aorta.
17. Pefloxacin 20ug
S
18. Levofloxacin 5 ug
S
19. Trimethoprim 25 ug
S
20. Tetracycline 30 ug
S
21. Chloramphenicol 30 ug
S
22. Fosfomycin 50 ug
S
23. Vancomycin 30 ug Sumber : Data Pasien
S
Planning : diet lunak, CIV : Ringer laktat
Diagnosis kerja : Penyakit jantung rematik
500 cc/15 tpm (makro), terapi farmakologi
+ faringitis akut. Dengan diagnosa kerja
Penisilin G Benzathine 1,2 juta unit (IM)
demam rematik pasien untuk memilih
setiap 3 minggu sampai usia 25 tahun,
pemberian antibiotik yang tepat maka di
Prednisolone 5-4-4 selama 2 minggu
lakukan kultur dan resistensi dari kuman
kemudian tappering off dan PCT 3 x
streptococcus viridans dengan hasil yang
350mg k/p panas.
di dapatkan,
Selama perawatan
Tabel. Pemeriksaan resistensi antibiotik 1. Ampicilin 10 ug
R
2. amoxcillin 25 ug
R
3. amox + clavulanic Acd 30ug
S
4. ampicillin – Sulbactam 20 ug
S
5. oxacillin 1 ug
R
6. Cephalexin 30 ug
S
7. Cefixime 5 ug
S
8. cefotaxime 30 ug
S
9. ceftriaxone 30 ug
S
10. ceftazidime 30 ug
S
11. Cefepime 30 ug
S
12. imipenem 10 ug
S
13. meropenem 10 ug
S
14. Amikacin 30 ug
S
Keluhan sesak, demam, batuk berdahak, nyeri menelan, nyeri sendi berpindahpindah, dada terasa ngilu, dan wajah terlihat bengkak sudah membaik. Dari pemeriksaan tekanan darah 100/70mmHg, nadi 108x/menit (kuat angkat dan teratur), penapasan 28x/menit, dan suhu 36.6oC Tonsil T2-T2 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis, tidak didapatkan ronki maupun wheezing, namun dinding dada terlihat jelas “thrill”, batas jantung kiri pada IC VI lateral
midclavicula
didapatkan
pada
katup
sinistra,
serta
mitral
bunyi
Jantung I = II reguler, murmur diastolik 3
katup mitral derajat 3/6 early diastolic,
pada tenggorokan bervariasi di antara
punctum
jantung
berbagai negara dan di daerah didalam satu
dengan penyebaran ke segala arah. Pasien
negara. Insidens tertinggi didapati pada
diijinkan pulang karena keadaan umum
anak usia 5-15 tahun. Walaupun DRA dan
pasien sudah membaik secara klinis.
PJR
Namun pada pemeriksaan echocardiogram
berkembang, penyakit ini masih menjadi
masih menunjukkan hasil yang sama.
satu dari sekian banyak masalah kesehatan
Terapi farmakologi Penisilin G Benzathine
mayor di Negara bekembang.
maximum
di
apex
jarang
terjadi
pada
negara
1,2 juta unit (IM) setiap 3 minggu sampai usia 25 tahun, Prednisolone 4-4-4, Aspirin 4x500mg
selama
8
minggu
dimulai
minggu kedua dan PCT 3x 350mg k/p panas.
Gambar 1. Prevalensi PJR dari tahun 1991-sekarang 8 Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian
Diskusi
dikenal sebagai kriteria Jones. Pada tahun
Etiologi penyakit demam rematik
1992 “Special Writing Group of the
berhubungan erat dengan infeksi saluran
Committee on Rheumatic Heart Fever,
nafas bagian atas oleh Streptococcus beta
Endocarditis and Kawasaki Disease of the
hemolyticus grup A dengan perjalanan
Council on Cardiovacular Disease in the
penyakit.
Young of the American Heart Association” melakukan
Diperkirakan banyak anak yang mengalami
episode
faringitis
modifikasi
kriteria
Jones
selama beberapa tahun dan disebut sebagai
setiap
criteria Jones Update dan digunakan untuk
tahunnya dan 15%-20% disebabkan oleh
menegakkan
Streptokokus grup A dan 80% lainnya
diagnosis
sampai saat ini. 2, 3
disebabkan infeksi virus. Insidens infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A 4
demam
reatik
tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan
derajat
penyakit
yang
timbul
ditentukan oleh kepekaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif.
+ bukti infeksi streptococcus sebelumnya (ASTO / antibodi lain meningkat),
Ada
biakan usap tenggorokan menunjukan terdapatnya
Streptococcus
beta
2
teori
utama
tentang
terjadinya demam rematik 1. Merupakan efek dari
toksin
hemolyticus grup A, atau scarlet fever
streptokokus grup A yang mengandung
yang baru saja terjadi. Tabel 1. Kriteria Jones 2
strain rheumatogenic pada target organ seperti jaringan otot miokard, endokard kriteria
dan perikard, terutama pada katup
mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
mitral dan katup aorta. 2. Merupakan respon abnormal sistem
Apabila
ditemukan
2
minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi
streptokokus
imun tubuh pada keadaan molecular
sebelumnya,
dimana terjadi mimikri sehingga sistem
kemungkinan besar menandakan adanya
imun tubuh gagal membedakan antara
demam rematik. 2, 3, 4
kuman dengan jaringan tubuh sendiri. M-protein
Streptococcus
pyogenes
antigen dan myosin protein manusia memiliki
struktur
yang
Sehingga
menimbulkan
homolog. reaktivitas
silang antara myosin jantung dan protein streptococcus beta hemolitik kelompok A. Hal ini menyebabkan reaksi autoimun dan sel dimediasi menyebabkan RF/RHD. CD4+ Sel T merupakan efektor terbesar dalam pembentukan lesi katup di RHD.
Tabel 2. Kriteria WHO Tahun 20022003 untuk Diagnosis DRA dan PJR 2 (Berdasarkan Revisi Kriteria Jones)
Sistem imun mengenali M5 protein peptida
Demam rematik merupakan respon
dari
menghasilkan
streptococcus berbagai
dan sitokin
autoimun terhadap infeksi Streptococcus
inflamasi seperti TNF-alpha, IFN-
beta
gamma,
hemolitycus
grup
A
pada 5
IL-10,
IL-4
yang
menyebabkan
lesi
fibrotik
katup
tanda dan gejala perikarditis serta gagal
progresif. 9
jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat.
Kriteria Mayor
6
Bising
pada karditis rematik dapat berupa bising
1) Karditis merupakan manifestasi klinik
pansistol di daerah apeks (regurgitasi
demam rematik yang paling berat karena
mitral), bising awal diastol di daerah basal
merupakan satu-satunya manifestasi yang
(regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol
dapat mengakibatkan kematian penderita
pada apeks (bising Carey-Coombs) yang
pada fase akut dan dapat menyebabkan
timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.
kelainan katup sehingga terjadi penyakit
2,5
jantung rematik. 2,5,6
2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendisendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian
berpindah,
sehingga
dapat
ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu Tabel 2. Clinical features of rheumatic
yang sama; sementara tanda-tanda radang
carditis 2
mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. 2, 5, 6
Diagnosis karditis rematik dapat berdasarkan
Perlu diingat bahwa artritis yang
adanya salah satu tanda berikut: (a) bising
hanya mengenai satu sendi (monoartritis)
baru atau perubahan sifat bising organik,
tidak
(b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan
kriterium mayor. Selain itu, agar dapat
gagal jantung kongestif. 5,6
digunakan sebagai suatu kriterium mayor,
ditegakkan
secara
Bising manifestasi
klinik
jantung karditis
poliartritis
merupakan
rematik
dapat
dijadikan
harus
sebagai
disertai
suatu
sekurang-
kurangnya dua kriteria minor, seperti
yang
demam dan kenaikan laju endap darah,
seringkali muncul pertama kali, sementara
serta harus didukung oleh adanya titer 6
ASTO
atau
antibodi
antistreptokokus
di daerah wajah. Kelainan ini dapat
lainnya yang tinggi. 6
bersifat ke
gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan
sisi
bagian
memucat
bersifat bilateral, meskipun dapat juga satu
menetap,
tubuh
yang
lain,
dapat
dicetuskan oleh pemberian panas, dan
yang berlangsung cepat dan umumnya mengenai
atau
berpindah-pindah dari satu bagian tubuh
3) Korea secara khas ditandai oleh adanya
hanya
sementara
jika
ditekan. Tanda mayor
demam rematik ini hanya ditemukan pada
tubuh.
kasus yang berat. 2,5,6
Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-
5) Nodulus subkutan pada umumnya
stabilan emosi. Korea jarang dijumpai
hanya dijumpai pada kasus yang berat dan
pada penderita di bawah usia 3 tahun atau
terdapat di daerah ekstensor persendian,
setelah masa pubertas dan lazim terjadi
pada
pada perempuan.
2,5,6
Korea Syndenham
kulit
kepala
serta
kolumna
vertebralis. Nodul ini berupa massa yang
merupakan satu-satunya tanda mayor yang
padat,
sedemikian
dapat
digerakkan dari kulit di atasnya, dengan
dianggap sebagai pertanda adanya demam
diameter 5 milimeter sampai sekitar 2 cm.6
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria
Tanda ini pada umumnya tidak akan
yang lain. Korea merupakan manifestasi
ditemukan jika tidak terdapat karditis. 2,5
penting
sehingga
demam rematik yang muncul secara
tidak
terasa
nyeri,
mudah
Kriteria Minor
lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi
1) Riwayat demam rematik sebelumnya
pada saat korea mulai timbul. 6
dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai
4) Eritema marginatum merupakan wujud
suatu diagnosis yang didasarkan pada
kelainan kulit yang khas pada demam
kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi,
rematik dan tampak sebagai makula yang
riwayat demam rematik atau penyakit
berwarna merah, pucat di bagian tengah,
jantung rematik inaktif yang pernah diidap
tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau
seorang penderita seringkali tidak tercatat
dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal.
5,6
secara baik sehingga sulit dipastikan
Eritema
kebenarannya,
marginatum juga dikenal sebagai eritema
atau
bahkan
tidak
terdiagnosis. 5
anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian
2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu
proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan
sendi atau lebih tanpa disertai peradangan 7
atau keterbatasan gerak sendi. Gejala
tetapi mengalami kenaikan pada gagal
minor ini harus dibedakan dengan nyeri
jantung kongestif. Laju endap darah dan
pada
periartikular
kadar protein C reaktif dapat meningkat
lainnya, atau dengan nyeri sendi malam
pada semua kasus infeksi, namun apabila
hari yang lazim terjadi pada anak-anak
protein C reaktif tidak bertambah, maka
normal. 3, 6 Artralgia tidak dapat digunakan
kemungkinan adanya infeksi streptokokus
sebagai kriteria minor apabila poliartritis
akut dapat dipertanyakan.
otot atau jaringan
sudah dipakai sebagai kriteria mayor
5) Interval P-R yang memanjang biasanya
3) Demam pada demam rematik biasanya
menunjukkan
ringan,meskipun
abnormal sistem konduksi pada nodus
adakalanya
mencapai
adanya
39°C, terutama jika terdapat karditis.
atrioventrikel
Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai
dijumpai pada demam rematik, perubahan
suatu
selama
gambaran EKG ini tidak spesifik untuk
Demam merupakan
demam rematik. Selain itu, interval P-R
pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan
yang memanjang juga bukan merupakan
karena dapat dijumpai pada begitu banyak
pertanda yang memadai akan adanya
penyakit lain, kriteria minor ini tidak
karditis rematik. 6
demam
derajat
beberapa minggu.
6
ringan
memiliki arti diagnosis banding yang
dan
keterlambatan
meskipun
sering
Titer antistreptolisin O (ASTO)
bermakna 3,6
merupakan pemeriksaan diagnostik standar
4) Peningkatan kadar reaktan fase akut
untuk demam rematik, sebagai salah satu
berupa kenaikan laju endap darah, kadar
bukti yang mendukung adanya infeksi
protein
streptokokus.
C
merupakan
reaktif,
serta
ASTO
dianggap
meningkat apabila mencapai 250 unit Todd
peradangan atau infeksi. Ketiga tanda
pada orang dewasa atau 333 unit Todd
reaksi
selalu
pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan
ditemukan pada demam rematik, kecuali
dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai
jika
80% kasus demam rematik akut. 6
korea
akut
nonspesifik
Titer
dan
fase
indikator
leukositosis
ini
merupakan
hampir
satu-satunya
manifestasi mayor yang ditemukan
Infeksi streptokokus juga dapat
Perlu diingat bahwa laju endap darah juga
dibuktikan
meningkat pada kasus anemia dan gagal
usapan tenggorokan. Biakan positif pada
jantung kongestif. Adapun protein C
sekitar 50% kasus demam rematik akut
reaktif tidak meningkat pada anemia, akan
Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak 8
dengan
melakukan
biakan
dapat
mengesampingkan
kemungkinan
adanya infeksi streptokokus akut. Penatalaksaaan Tabel 3. Panduan aktivitas pada DRA 10
Terapinya terbagi atas 4 bagian :
Lama dan tingkat tirah baring tergantung 1.
Terapi
eradikasi
untuk
kuman
sifat dan keparahan serangan.
streptokokus grup A, walaupun tidak meningkatkan prognosis dalam 1 tahun
Pencegahan
tetapi bisa untuk mencegah penyebaran
Pencegahan Primer
strain rematogenik 2. Terapi umum untuk episode akut : a. Obat anti inflamasi digunakan untuk mengontrol
artritis,
demam
dan
gejala akut lainnya. Salisilat adalah obat yang direkomendasikan. Steroid hanya
digunakan
apabila
tidak
berhasil dengan salisilat. b. Tirah baring terutama pada pasien dengan karditis c. Chorea diatasi dengan asam valproat dan bila diperlukan diberi zat sedasi. 3. Gagal jantung disebabkan karditis diterapi sesuai terapi gagal jantung, dengan
pengawasan
terhadap
kemungkinan timbulnya aritmia. 4. Profilaksis dengan penisilin, untuk penderita yang alergi penicilin bisa diberi eritromisin atau sulfadiazin 2
Tirah Baring
9
Tujuan dari pencegahan primer adalah
yang diberikan terus menerus setiap 3-4
eradikasi streptokokus grup A, penderita
minggu,
dengan faringitis bakterial dan hasil test
disarankan setiap 3 minggu. Pemberian
positif untuk streptokokus grup A harus
parenteral lebih disukai karena kepatuhan
diterapi
fase
lebih baik dibandingkan pemberian oral
supuratif. Obat pilihan pertama adalah
2x/hari, dan pemberian oral dianjurkan
sedini
mungkin
pada
dan
pada
daerah
endemik
untuk pasien resiko rendah untuk infeksi berulang. 2
penisilin
G
benzatin
karena
dapat
diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak < 27 kg dan 1,2 juta unit untuk penderita > 27 kg atau
Obat anti radang
pilihan berikutnya adalah penisilin V oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari, Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti. 2 Tabel 4. Panduan obat anti inflamasi 2 Pencegahan Sekunder Prognosis Pencegahan sekunder diberikan segera setelah pencegahan primer hingga usia 18
Demam rematik akan menghilang
tahun pada pasien yang tidak terbukti
secara spontan dalam waktu 12 minggu
terdapat karditis, hingga usia 25 pada
bahkan
pasien dengan karditis, dan seumur hidup
pengobatan, dapat menyelesaikan dalam
pada gangguan katup yang berat dan pada
waktu 2 minggu.
pasien yang melakukan operasi katub.
jika
tidak
diobati.
Dengan
Prognosis ditentukan oleh tingkat
Metode terbaik untuk mencegah infeksi
keterlibatan
berulang adalah benzatin penicilin (IV)
rematik. 10
jantung
Jika
dengan
berkembang
demam menjadi
penyakit jantung rematik dan tidak diobati,
memanjang,
akan menyebabkan parut pada katup
didapatkan mitral regurgitasi berat, dilatasi
jantung sehingga terjadi stenosis mitral
LA-LV dan koartasio katup aorta.
atau stenosis aorta. Jika tidak diobati,
dapat di tegakkan diagnosa penyakit
tersebut dapat menyebabkan gagal jantung.
jantung rematik. Pada pasien ini ditemukan
Ketika gagal jantung tetap atau memburuk
2 kriteria mayor, yaitu karditis yang
setelah terapi medis yang agresif untuk
ditandai dengan adanya bising jantung
penyakit jantung rematik, pembedahan menurunkan
insufisiensi
echocardiogram
Maka sesuai dengan kriteria Jones
kerusakan dan jaringan parut dari katup
untuk
dan
pada pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
katup
echocardiogram
mungkin menyelamatkan jiwa. 11
didapatkan
mitral
regurgitasi berat, dilatasi LA-LV, koartasio
Pada pasien, diagnosis penyakit
katup
aorta
dan
polyartritis
dengan
jantung rematik didasarkan temuan klinis
keluhan nyeri sendi berpindah-pindah,
pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
serta 3 kriteria minor, yaitu demam,
pemeriksan penunjang. Klinis didapatkan
peningkatan
keluhan demam, nyeri sendi berpindah-
leukosit, dan pemanjangan interval P-R
pindah, dada terasa ngilu, serta nyeri
serta ditandai dengan pemeriksan ASTO
menelan. Pemeriksaan fisik, dinding dada
yang positif.
terlihat jelas “thrill”, batas jantung kiri
medikamentosa
Jantung I = II reguler, murmur diastolik
antipiretik,
katup mitral derajat 3/6 early diastolic, dengan
di
penyebaran
ke
Diagnosis pemeriksaan
ini
apex
didukung
laboratorium
arah.
oleh
hasil
pada
hari
kadar
dan
meliputi
antibiotik,
kortikosteroid/aspirin.
Terapi antibiotik Penisilin G Benzathine
jantung
segala
dan
ini meliputi tirah baring, diet lunak,
serta didapatkan pada katup mitral bunyi
maximum
LED
Tatalaksana untuk PJR pada pasien
pada IC VI lateral midclavicula sinistra,
punctum
kadar
1,2 juta unit (IM) setiap 3 minggu sampai usia 25 tahun, sedangkan menurut teori diberikan setiap 4 minggu / 28 hari. Terapi antipiretik PCT 3x 350mg k/p panas.
selanjutnya dengan hasil leukosit 11.810
Terapi kortikosteroid Prednisolone 5-4-4
/ul, LED 26 mm/jam, CRP semi kuantitatif
selama 2 minggu kemudian tappering off,
negatif mg/L, ASTO semi kuantitatif
dan Aspirin 4x500mg selama 8 minggu
positif; 1:1 konsentrasi sebanding dengan
dimulai minggu kedua. Tatalaksana yang
200 IU/ml. Dari pemeriksaan penunjang
diberikan sudah sesuai mengarah kepada
EKG ditemukan tanda interval P-R yang
guideline PJR. 11
Kesimpulan
Tatalaksana yang diberikan sudah sesuai mengarah
Berdasarkan data yang didapat dari pasien
adekuat serta kepatuhan pasien menjalani
sebagai Penyakit jantung rematik. Menurut
terapi.
tinjauan pustaka gejala klinis memenuhi kriteria penyakit Penyakit jantung rematik
Daftar Pustaka
apabila terdapat 2 kriteria mayor, atau 1
1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus. Pada pasien ini meliputi : 2 yaitu
karditis
dan
2
polyartritis serta 3 kriteria minor, yaitu demam, peningkatan kadar LED dan kadar leukosit, dan pemanjangan interval P-R serta ditandai dengan pemeriksan ASTO 3
yang positif. Serta didapatkan insufisiensi dan stenosis mitral serta gangguan katup aorta. Sesuai dengan tinjauan pustaka. Pengobatan demam rematik memiliki 3
4
tujuan:
Menyembuhkan infeksi streptokokus
dan mencegah kekambuhan Mengurangi peradangan,
pada persendian dan jantung Membatasi aktivitas fisik yang dapat
PJR.
pemberian eridikasi dan profilaksis yang
pemeriksaan penunjang maka didiagnosis
mayor,
guideline
Prognosis pada pasien ini baik jika
meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan
kriteria
kepada
5 terutama
memperburuk organ yang meradang. 6
12
Rahmawaty NK, Iskandar B, Albar H, Daud D. Faktor Risiko Serangan Berulang Demam Rematik/Penyakit Jantung Rematik. Sari Pediatri, 2012; vol.14, No3. Alan Bisno, E.G.B., NK Ganguly, WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease, in WHO technical report series. 2001, World Health Organization: Geneva. Ganong, William F, Asal Denyut Jantung & Aktifitas Listrik Jantung dan Jantung Sebagai Pompa dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17, EGC, Jakarta, 1999. Wilson, Price, Fisiologi Sistem Kardiovaskular dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku I, Edisi 6, EGC, Jakarta, 2005. Olivier C. Rheumatic Fever Is it still a problem? [Internet].2000 [cited 2012 February12]; Journal of Antimicrobial Chemotherapy 45, Topic T1, 13 Available from: http://jac.oxfordjournals.org/content/45 /suppl_1/13.full.pdf+html\ Halstead S, Arbovirus. Dalam : Berhrman RE, Kliegman R, Arvin AM (editor). Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15, Vol 2. Wahab AS (penyunting) Jakarta : EGC : 2000 : h.1132-5
7 Almazini
PubMed
P. Antibiotik untuk Pencegahan Demam Reumatik Akut dan Penyakit Jantung Reumatik. CDK218/ vol. 41 no. 7, th. 2014 8 Seckeler M.D, Hoke T.R. The worldwide epidemiology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Clin Epidemiol. 2011; 3; 6784. doi: 10.2147/CLEP.S12977. Available from: http://www.ncbi.nlm.nhi.gov/pmc/artic les/PMC3046187/
Available
PMID:
18306530. from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme d/18306530 10 Pudjiadi A. H, Hegar B, Handryastuti S, et al. Demam Rematik Akut. PEDOMAN PELAYANAN MEDIS IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA, Edisi II, IDAI, 2011; 41-5.
11 Chin T.K. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape. 2014. Avaiable from : http://emedicine.medscape.com/arti cle/891897-overview
9 Chopra P, Gulwani H. Pathology and pathogenesis of rheumatic heart disease. Indian J Pathol Microbiol. 2007 Oct;50(4):685-97. Review.
13
