IDENTIFIKASI BAKTERI ANAEROB PADA SALURAN AKAR GIGI DENGAN PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS
SKRIPSI ANDI MUHAMMAD ARIF J 111 10 288
UNIVERSITAS HASANUDDIN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI MAKASSAR 2013
1
IDENTIFIKASI BAKTERI ANAEROB PADA SALURAN AKAR GIGI DENGAN PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS
SKRIPSI
Diajukan Untuk Melengkapi Salah Satu Syarat Mencapai Gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh :
ANDI MUHAMMAD ARIF J 111 10 288
UNIVERSITAS HASANUDDIN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI MAKASSAR 2013
2
HALAMAN PENGESAHAN
Judul : Identifikasi Bakteri Anaerob Pada SaluranAkar Gigi Dengan Periodontitis Apikalis Kronis. Oleh
: Andi Muhammad Arif / J 111 10 288
Telah Diperiksa dan Disahkan Pada Tanggal 1 November 2013 Oleh : Pembimbing
Dr. Med.Dent. Rehatta Yongki NIP : 19560319 198303 001 Mengetahui, Dekan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin
Prof.drg.H. Mansjur Nasir, Ph.D NIP : 19540625 198403 1 001
3
KATA PENGANTAR Assalamu Alaikum warahmatullahi wabarakatu Puji syukur kami haturkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunia-Nya kami dapat menyelesaiakan skripsi yang berjudul “IDENTIFIKASI BAKTERI
ANAEROB
PADA
SALURAN
AKAR
GIGI
DENGAN
PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS”. Shalawat dan salam semoga senag tiasa tercurahkan kepada junjugan Nabi Besar Muhammad SAW beserta seluruh keluarga dan sahabatnya yang membawa kita dari alam gelap gulita ke alam terang benderang. Penulisan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam mencapai gelar Sarjana Kedokteran Gigi pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin. Pada kesempatan ini pula tak lupa penulis mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada berbagai pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan skripsi ini, baik secara moril maupun materil, khususnya kepada; 1. Prof.drg. Mansyur Ph.D selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi 2. Dr. Med. Dent. Rehatta Yongki selaku dosen pembimbing skripsi yang ditengah kesibukannya tersedia meluangkan segenap waktu, tenaga dan fikirannnya untuk mengarahkan, membimbing dan memberikan petunjukpetunjuk sejak awal hingga akhir penulisan skripsi ini
4
3. drg. Netty Nelly Kawulusan M.Kes. selaku penasehat akademik yang telah banyak memberikan nasehat, motivasi dan menuntun penulis selama menjalani studi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin. 4. Kepada kedua orang tuaku yang tercinta ayahanda H. Baso Mustapa dan ibunda H. Andi Zam Zam dan sodara kandungku Andi Muhammad Gunawan
yang selama ini telah memberikanku masukan, perhatian,
dukungan moril, doa serta bimbingan dan kasih sayangnya yang tak terhingga selama ini. 5. Seluruh staf Dosen dan Pengajar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin yang telah memberikan banyak ilmu pengetahuan serta pengalamannya yang sangat berharga bagi penulis. 6. Seluruh Staf pegawai akademik, perpustakaan maupun tata usaha Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin, terima kasih telah banyak membantu penulis selama menjalankan studi. 7. Seluruh Keluarga Besar ATRISI 2010 yang telah memberikan masukan dan bantuan selama ini dalam proses penelitian skripsi ini. 8. Seluruh Keluarga besar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin. 9. Seluruh Keluarga Besar Villa Mega Sari Blok D 21 Mohammad Fardhan S.KM, Wahyu S.E, Yahya dan Andi Muhammad Yusril yang selalu memberikan bantuan maupun semangatnya.
5
Sebagai manusia yang penuh keterbatasan, penulis menyadari bahwa skripsi ini memeliki banyak keterbatasan dan sangat ajuh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu, kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan skripsi ini sangat diharapkan. Akhir kata semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua serta perkembangan ilmu Kedokteran Gigi. Amin Wassalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatu.
Makassar, September 2013
Penulis
6
ABSTRAK Kelainan periapikal merupakan penyakit gigi yang sering ditemukan pada pasien di rumah sakit gigi dan mulut di seluruh indonesia. Salah satu kelainan periapikal yang sering diderita oleh pasien adalah periodontitis apikalis kronis. Periodontitis apikalis kronis adalah inflamasi pada jaringan periodontal yang disebabkan oleh bakteri dari saluran akar gigi nekrosis. Bakteri yang dominan ditemukan adalah bakteri anaerob karena lingkungan saluran akar yang kondusif untuk pertubuhannya. Berdasarkan hal tersebut, maka penelitian ini dilakukan untuk mengetahui jenis bakteri anaerob yang domina pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis. Ada lima belas sampel yang telah didiagnosis menderita periodontitis apikalis kronis di RSGM bagian Konservasi Gigi FKG UH. Proses pengambilan spesimen bakteri pada sampel dilakukan dengan menggunakan paper point yang dimasukkan ke dalam saluran akar yang telah didiagnosis sebagai perodontitis apikalis kronis. Spesimen bakteri yang telah diambil dimasukkan ke dalam medium tumbuh yaitu medium BHIB. Kemudian dibawa ke Laboratorium Mikrobiologi FK UH untuk dilakukan pewarnaan gram dan tes biokimia untuk mendapatkan jensi bakteri anaerob. Berdasarkan penilitian yang dilakukan, telah ditemukan lima bakteri anaerob yang berbeda-beda. Bakteri anaerob fakultatitif gram negatif yang dominan pada periodontitis apikalis kronis yaitu Fusobacterium sp. Kata kunci : bakteri anaerob, saluran akar, periodontitis apikalis kronis.
7
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii ABSTRAK ............................................................................................................ vi DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. x DAFTAR TABEL ................................................................................................. xi BAB I PENDAHULUAN 1.1
Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2
Rumusan Masalah................................................................................ 3
1.3
Tujuan Umum Penelitian ..................................................................... 3
1.4
Tujuan Khusus Penelitian .................................................................... 3
1.5
Manfaat Penelitian ............................................................................... 4
1.6
Hipotesa .............................................................................................. 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1
Klasifikasi Kelainan Periapikal ............................................................ 5
2.2
Etiologi Periodontitis Apikalis Kronis .................................................. 10
2.3
Mekanisme Terjadinya Kelainan Periapikal ......................................... 12
2.4
Jenis-Jenis Bakteri Anaerob Pada Periodontitis Apikalis Kronis .......... 13
BAB III KERANGKA KONSEP ........................................................................... 18 8
BAB IV METODE PENELITIAN 4.1
Jenis Penelitian .................................................................................... 19
4.2
Desain Penelitian ................................................................................. 19
4.3
Lokasi Penelitian ................................................................................. 19
4.4
Waktu Penelitian ................................................................................. 19
4.5
Populasi dan Sampel Penelitian ........................................................... 19 4.5.1 Populasi Penelitian ...................................................................... 19 4.5.2 Sampel Penelitian........................................................................ 19
4.6
Metode Pengambilan Sampel ............................................................... 19
4.7
Jumlah Sampel .................................................................................... 20
4.8
Kriteria Sampel .................................................................................... 20 4.8.1 Kriteria Inklusi ............................................................................ 20 4.8.2 Kriteria Ekslusi ........................................................................... 20
4.9
Definisi Operasional ............................................................................ 21
4.10 Alat dan Bahan .................................................................................... 21 4.10.1 Alat ........................................................................................... 21 4.10.2 Bahan ........................................................................................ 22 4.11 Prosedur Penelitian .............................................................................. 22 4.11.1 Prosedur Klinik ......................................................................... 22 4.11.2 Prosedur Laboratorium .............................................................. 23 4.12 Data ..................................................................................................... 23 4.12.1 Jenis Data.................................................................................. 24 9
4.12.2 Analisis Data ............................................................................. 24 4.12.3 Penyajian Data .......................................................................... 24 4.13 Alur Penelitian ..................................................................................... 25 BAB V
HASIL PENELITIAN ......................................................................... 26
BAB VI
PEMBAHASAN .................................................................................. 31
BAB VII
PENUTUP ........................................................................................... 36
7.1
Kesimpulan ......................................................................................... 36
7.2
Saran ................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 37 LAMPIRAN ........................................................................................................ 40
10
DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1
Gambaran Radiografi dari Periodontitis Apikalis Akut .................... 6
Gambar 2.2
Gambaran Radiografi dari Periodontitis Apikalis Kronis ................. 7
Gambar 2.3
Gambaran Radiografi dari Abses Apikalis Akut .............................. 8
Gambar 2.4
Gambaran Radiografi dari Abses Apikalis Kronis ........................... 10
Gambar 3.1
Skema Kerangka Konsep ................................................................ 17
Gambar 4.1
Skema Alur Penelitian ..................................................................... 25
11
DAFTAR TABEL Tabel.5.1
Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Kelompok Umur ....................................................... 27
Tabel.5.2
Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Jenis Kelamin ........................................................... 28
Tabel.5.3
Distribusi Jenis dan Jumlah Gigi pada Sampel Penelitian .............. 28
Tabel.5.4
Uji Mann Whitney berdasarkan jumlah Gigi pada rahang Sampel Penelitian .......................................................................... 29
Tabel.5.5
Jenis Bakteri Pada Periodontitis Apikalis Kronis ........................... 30
Tabel.5.6
Uji T berdasarkan Jenis Spesimen Bakteri pada Gram negatif dan Gram Positif ........................................................................... 31
Tabel.5.7
Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan Periodontitis Apikalis Kronis ........................................................ 31
Tabel 5.8
Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan Periodontitis Apikalis Berdasarkan MediumTumbuh ..................... 32
12
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Banyak orang menganggap banyak penyakit periodontal sebagai suatu penyakit yang tidak terhindari, tetapi studio epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi bila ada. Periodontitis biasanya dijumpai pada usia antara 30-40 tahun,dan perkembangan penyakit ini lambat. Pada Periodontitis, proses peradangan sudah sampai ke jaringan yang lebih dalam dan apabila tidak dirawat maka pada waktu yang lama kemudian dapat kmenyebabkan kehilangan gigi. 1 Pada umumnya penyakit periodontal merupakan akibat dari oral hygiene yang jelek. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa keadaan periodontal di negara berkembang sangat buruk dan terlihat keadaan tersebut berkaitan erat dengan keadaan hygiene yang jelek. Penyakit periodontal ini oleh para ahli ini disebut juga disebut sebagai penyakit sosial dan status pendidikan. Hal ini dapat terlihat pada beberapa survei yang menemukan status periodontal yang lebih baik pada kelompok dengan sosial dan pendidikan tinggi.1 Penyakit periodontal terdiri dari sekumpulan penyakit inflamasi dengan berbagai bahan penyebabnya. Penyakit ini secara epidemiologi merupakan salah satu tertinggi dalam bidang kedokteran gigi serta diderita oleh hampir semua populasi di dunia.
13
Keadaan penyakit bervariasi dari yang sangat ringan seperti gingivitis lokal sampai dengan periodontitis destruktif berat pada individu dewasa muda dengan seluruh gigi goyang. Gangguan rasa yang diakibatkan oleh penyakit ini juga sangat bervariasi. Ada penderita yang merasa tidsk merasa terganggu, tetapi juga banyak yang merasa tersiksa seperti sakit menjalar ke belakang kepala disertai tidur terganggu. 2 Periodontitis sangat umum dan secara luas dianggap sebagai dunia penyakit paling umum kedua, setelah karies gigi, dan di Amerikat Serikat memiliki prevalensi 3050% dari populasi, tetapi hanya 10% memiliki bentuk yang parah. Study menemukan hubungan antara asal etnis dan penyakit periodontal . Di Amerika Serikat, memiliki prevalensi tinggi penyakit periodontal dibandingkan dengan individu Latin serta nonHispani. Di Indonesia penyakit periodontal menduduki urutan kedua utama yang masih merupakan masalah di masyarakat. Beberapa survei menyatakan bahwa penyakit gigi dan mulut menyerang 90% masyarakat Indonesia dan sekitar 86%-nya menderita penyakit periodontal. 3,4 Inflamasi pada jaringan periapikal seperti periodontitis apikalis kronis dengan kerusakan tulang alveolar disebabkan oleh bakteri yang bervariasi. bakteri yang dominan terdapat adalah bakteri anaerob Karena lingkungan saluran akar yang kondusif untuk pertubuhannya. Berdasarkan penelitian Vytaute Peciuliene dkk (2008) bakteri yang didapatkan pada periodontitis apikalis kronis adalah Streptococcus, Enterococci, Laktobasilus, Actinomyces spp, Peptostreptococci, Candida, dan Eubacterium. Sedangkan penelitian Rocas I.N dan Siqueira J.F (2008) didapatkan bakteri
Osenella
uli,
Eikenella
corrodens,
Porphyromonas
endodontalis, 14
Peptostreptococcus,
Bakterioides,
Eubacterium,
staphylococcus
aureus
dan
Fusobakterium nucleatum.5,6 Peridontitis apikalis kronis memiliki penyebab iritan mikroba yang heterogen dan tidak ada satu spesies yang dianggap sebagai penyebab utama. Oleh karena itu, peneliti ingin mengetahui jenis kuman anaerob yang dominan terdapat pada periodontitis apikalis kronis.6
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang tersebut , permasalahan yang timbul adalah jenis kuman anaerob apa yang terdapat di dalam pulpa periodontitis apikalis kronis ?
1.3 TUJUAN UMUM
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui jenis kuman anaerob yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis.
1.4 TUJUAN KHUSUS
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah untuk mengetahui jenis kuman anaerob dominan yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis.
15
1.5 MANFAAT
1. Manfaat dari penelitian ini adalah sebagai bahan penelitian lebih lanjut mengenai jenis kuman anaerob yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis. 2. Sebagai dasar pemberian medikamen saluran akar gigi.
1.6 HIPOTESA
Terdapat jenis bakteri anaerob yang dominan pada salauran akar gigi.
16
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KLASIFIKASI KELAINAN PERIAPIKAL
Kelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat diklasifikasikan berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah sebagai berikut :7,8
2.1.1 Periodontitis Apikalis Akut Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri, obat disinfektan, dan debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi, instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa menjadi penyebab periodontitis apikalis akut. Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat mengigit. Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes palpasi dapat merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika periodontitis apikalis merupakan perluasan pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes vitalitas. Jika disebakkan oleh nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan
17
respon terhadap tes vitalitas. Gambaran radiografi terlihat adanya penebalan ligamentum periodontal. Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan selsel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.
Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.
2.1.2 Periodontitis Apikalis Kronis Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak. 18
Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal. Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks,
sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang
berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.
Gambar 2.2. Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.
19
2.1.3 Abses Apikalis Akut Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses apikalis akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon. Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal. 2
Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.185.
20
2.1.4 Abses Apikalis Kronis Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya. Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses. Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon. Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.
21
Gambar 2.5. Gambaran radiografi dari abses periapikal kronis Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.186.
2.2 ETIOLOGI PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS
Etiologi penyakit periodontal sangat kompleks. Para ahli mengemukakan bahwa etiologi penyakit periodontal dapat dikelompokkan dalam dua kelompok yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal dan sistemik sangat erat hubungannya dan berperan sebagai penyebab terjadinya kerusakan jaringan periodontal. Umumnya, penyebab utama penyakit periodontal adalah faktor lokal, keadaan ini dapat diperberat oleh keadaan sistemik yang kurang menguntungkan dan memungkinkan terjadinya keadaaan yang progresif.9 Faktor lokal adalah faktor yang berakibat langsung pada jaringan periodonsium serta dapat dibedakan menjadi dua bagian yaitu faktor iritasi lokal dan fungsi lokal. Yang dimaksud dengan faktor lokal adalah bakteri sebagai penyebab utama. Dan
22
faktor-faktor lainnya antara lain adalah bentuk gigi yang kurang baik dan letak gigi yang tidak teratur, maloklusi,over hanging restoration dan bruksism. 9 Faktor sistemik sebagai penyakit periodontal antara lain adalah pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan, monopause,defisiensi vitamin, diabetes melittus dan lain-lain. Dalam hal ini dikemukakan bahwa hormon kelamin berperan penting dalam proses pathogenesis penyakit periodontal. 9 Adapun etiologi dari periodontitis apikalis kronis, yaitu : 10
Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.
Organisme yang menyebabkan periodontitis apikalis kronis, antara lain : a. Porphiromonas gingivalis b. Prevotella intermedia c. Fusobakterium d. Bakteriodes
Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan kehilangan yang progresif dari ligamen perodontal dan tulang alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi.
Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan seperti : a. Merokok b. Diabetes Melittus c. Depresi imun
23
2.3 MEKANISME TERJADINYA KELAINAN PERIAPIKAL
Penyebab penyakit pulpa dan kelainan periapikal sangat berhubungan dengan bakteri. Bakteri yang terdapat pada jaringan pulpa akan mengakibatkan peradangan dan berlanjut kejaringan periapikal. Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah karies. Bakteri pada karies akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus. Akibatnya, jaringan pulpa akan terinflamasi secara lokal pada basis tubulus yang terkena karies terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma. Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonukleus untuk membentuk suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe. 7,8,11 Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut kejaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bateri serta toksinnya akan keluar melalui foramen apikal, yang mana foramen apikal ini merupakan penghubung pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan mediator inflamasi dalam pulpa yang terinflamsi dapat keluar dengan mudah melalui foramen apikal sehingga menyebabkan kerusakan periapikal, hal ini dikarnakan dibagian foramen apikal terdapat bagian yang lunak untuk tempat keluarnya bakteri dan produknya.
24
Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal menyebabkan respon inflamasi lokal sehingga akan mengakibatkan kerusakan tulang dan resorpsi akar. 7,11
2.4
JENIS-JENIS
BAKTERI
PADA
PERIODONTITIS
PERIAPIKAL
KRONIS
2.4.1 Jenis-jenis bakteri anaerob fakultatif yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis :12,13,14,15 1. Staphylococcus Staphylococcus merupakan bakteri kokus Gram-Positif. Bakteri ini sering ditemukan sebagai flora normal pada kulit dan selaput lendir manusia, tetapi dapat pula menyebabkan infeksi pada manusia dan binatang, bahkan ada jenis Staphylococcus yang menyebabkan keracunan makanan.12 Staphylococcus aureus Bakteri ini ditemukan pada beberapa jenis infeksi seperti furunkel, karbunkel, abses, infeksi luka,pneumonia,oteomyelitis dan infeksi lainnya, maka dari lokasi inilah S. aureus dapat masu ke dalam aliran darah sehingga dapat mengakibatkan absespada berbagai organ tubuh termasuk endorkartis.12 2. Streptococcus Streptococcus merupakan bakteri kokus Gram-positif yang dapat membentuk pasangan atau rantai sebagai pertumbuhannya. Pada umumnya
25
bakteri ini bersifat anaerob fakultatif dan memerlukan bahan yang lebih kompleks untuk pertumbuhannya.14,15 Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae adalah diplococcus Gram-psitif dengan ujung agak lancip berbentuk oval atau lancet. Ada kalanya sifat gramnya variabel karena biakan yang telah berumur agak lama menjadi Gramnegatif. Streptococcus pneumoniae merupakan flora normal pada nasofaring dan orofaring manusia, tetapi dapat menyebabkan pneumonia, miningitis, otitis media, sinusitis,peritonitis,endokarditis, dan bakteremia. Streptococcus pyogenes (sterptococci group A) protein adalah produk ekstra seluler sebagai sifat virulen dari Streptococcus pyogenes, karena protein ini merupakan molekul yang menyebabkan sel bakteri tahan difagositis. Bakteri ini dapat menyebabkan faringitis, demam scarlet, infeksi kulit berupa impetigo, selulitis, erysipelas, demam rematik, dan glomerulonephyritis. Streptococcus group D Streptococcus group D dikelompokkan kedalam group enterococcal dan nonenterococcal. Bakteri ini dapat menyebabkan bskterial endocartis, infeksi pada saluran kencing dan penyakit lain seperti abses dan luka.
26
Streptococcus viridans Streptococcus viridans ini antara lain S. mutans , S. salivarius, S. sangius, S. aitis, dan S. anginosus. Bakteri kelompok ini merupakan flora normal pada salulan pernafasan bagian atas,walaupun demikian kadangkadang dan menyebabkan subakut bakterian endokartis, meningitis, karies gigi, abses, osteomyelitis, dan empyema.
2.4.2 Jenis-jenis bakteri anaerob obligat yang terdapa pada periodontitis apikalis kronis, antara lain :12,13,14,15 1. Anaerob obligat batang Gram-positif a. Actinomyeces Actinomyeces merupakan flora mulut sebagai penyebab infeksi oportunistik. Actinomyeces israeli merupakan spesies yang paling sering diisolasi sebagai penyebab actinomycosis pada manusia sedangkan Actinomyeces naeslundi, Actinomyeces odontolyticus, Actinomyeces viscosus dan Actinomyeces meyeri lebih jarang ditemukan. b. Lactobacillus Lactobacillus merupakan flora normal yang jumlahnya sedikit di dalam rongga mulut, jarang menyebabkan infeksi terutama pada pleropulmonari atau karies gigi dan umunya sebagai infeksi campuran. Lactobacillus biasanya diisolasi dari infeksi saluran kencing, bakteremia, endokarditis, infeksi supuratif lokal dan chorioamnionnitis.
27
c. Bifidobacterium Bifidobacterium merupakan flora normal pada saluran gastrointestinal dan beberapa spesies terdapat di dalam rongaa mulut. Morfologi dari Bifidobacterium biasanya pleumorfik, seperti tongkat, bercabang atau ujungnya yang bercabang-cabang lebih tebal dari sel Actinomyces. d. Eubactrium Eubakterium merupakan flora normal pada saluran gastrointerstinal dan rongga mulut, walaupun bakteri ini dapat menyebabkan endokarditis. Bahkan bakteri ini sudah diisolasi dari darah, abses, infeksi gigi dan luka bersamaan dengan ditemukannya bakteri anaerob obligat atau bakteri anaerobfakultatif. e. Propionibacterium Propionibacterium merupakan flora normal pada kulit, tetapi ditemukan juga pada saluran gastrointestinalis, saluran pernaasan bagian atas dan alatsaluran kelamin Propionibacterium acne dapat menyebabkan infeksi kornea mata, pembluh jantung, sendi buatan dan infeksi ini dapat menyebabkan osteomyelitis,bacteremia, endokarditis, dan miningitis yang berstatus kronis. 2. Anaerob obligat batang Gram-negatif Bakteri anaerob obligat batang Gram-negatif yang ditemukan pada periodontitis apikalis kronis adalah Fusobacterium. Bakteri ini sebagai flora normal pada saluran pernafasan bagian atas dan intestinal, dapat menyebabkan 28
infeksi terutama pada saluran pernafasan bagian bawah, kepala, leher, bagian rongga mulut dan sistem syaraf pusat.
29
BAB III KERANGKA KONSEP Penyakit periapikal
Periodontitis Apikalis Akut
Periodontitis Apikalis Kronis
Abses Apikalis Akut
Abses Apikalis Kronis
Media Tumbuh
Identifikasi bakteri anaerob
Tes Biokimia
Pewarnaan Gram
Tes kimia, Tes Katalase, Urease,Indol, Fermentase karbohidrat(glukose), Sukrosa, Laktosa dan Maltosa
Gram Positif
Gram negatif
Jenis Bakteri Dominan
Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Keterangan
:
: Variabel yang diteliti : Variabel yang tidak
30
BAB IV METODE PENELTIAN
4.1 JENIS PENELITIAN Berdasarkan perlakuannya, penelitian ini adalah penelitian observasional deskriptif. 4.2 DESAIN PENELTIAN Peneltian ini merupakan studi cross-sectional. 4.3 LOKASI PENELITIAN 1. Bagian Konservasi RSGM Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin. 2. Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 4.4 WAKTU PENELITIAN Penelitian dilaksanakan pada tanggal 7 April- Oktober 2013. 4.5 POPULASI DAN SAMPEL 4.5.1 Populasi Semua pasien yang didiagnosis sebagai Periodontitis Apikalis Kronis. 4.5.2 Sampel Pasien yang didiagnosis sebagai Periodontitis Apikalis Kronis yang memenuhi syarat
untuk dilakukan peneltian.
4.6 METODE PENGAMBILAN SAMPEL Metode pengambilan sampel yang digunakan adalah purposive sampling.
31
4.7 JUMLAH SAMPEL Penetapan besar sampel untuk studi deskriptif menggunakan rumus sebagai beriku :
Keteranagan : n
: jumlah sampel : tingkat kepercayaan (95%)
S
: simpang baku (2)
d
: tingkat ketepatan absolut (1)
4.8 KRITERIA SAMPEL 4.8.1 Kriteria Inklusi 1. Pasien dengan gigi nekrosis dengan bukti radiografi adanya gambaran hitam (rarefact) di bagian apeks gigi. 2. Pasien yang didiagnosis nekrosis pulpa dengan Periodontitis Apikalis Kronis. 3. Pasien dengan usia antara 14 – 40 tahun. 4.8.2 Kriteria Eksklusi 1. Pasien yang mempunyai penyakit degeratif. 2. Pasien yang megkonsumsi obat antibiotik dalam enam bulan terakhir. 4.9
DEFINISI OPERASIONAL
32
1. Periodontitis apikal kronis adalah inflamasi pada pulpa yang telah meluas ke jaringan periapikal sehingga terjadi kerusakan tulang di daerah apeks gigi. 2. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak memerlukan oksigen untuk tumbuh 4.10 ALAT DAN BAHAN
4.10.1 Alat 1. Autoclave
14. Gelas Objek
2. Masker
15. Mikroskop
3. Inkubator
16. Becker
4. Tabung reaksi
17. Paper point
5. Sarung tangan
18. Lemari es
6. Rak tabung 7. Sengkelit 8. Form sampel penelitian 9. Alat tulis penelitian 10. Diagnostic set 11. Gaspak 12. Gaspak 4.10.2 Bahan yang digunakan 1. Spesimen bakteri saluran akar 33
2. Media transpor 3. Bahan pewarnaan gram : Crystal violet, Lugol, Alkohol 96 %, Foksina alkali. 4. Bahan tes biokimia : TSI,
SIM, MR/VP, Sitrat, Urea, Glukosa,
Sukrosa, Maltosa, Reagen Covac’s, Methyl Red, KOH 40% ∂- naftol 5 %. 5. Media kultur bakteri : Nutrient Agar, Mac Conkey Agar, BHIB, NaCl, Aquades, MSA. 4.11 PROSEDUR PENELITAN 4.11.1 Prosedur Klinik Pemeriksaan pasien yang sesuai dengan kriteria sampel penelitan dan meminta persetujuan dari pasien untuk mengikuti prosedur penelitian. Kemudian, pengisian form sampel penelitian dilakukan sebagai data penelitian. Pengambilan spesimen kuman pada periodontitis apikalis kronis dilakukan dengan bantuan mahasiswa kepaniteraan ( co-ass) Bagian Konservasi Gigi Rumah Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin Makassar. Persiapan alat dan bahan terlebih dahulu seperti diagnostic set, paper point, media transport, hanskun, masker, alat tulis dan form sampel penelitian. Pengambilan spesimen kuman
pada gigi yang telah didiagnosis sebagai
periodontitis apikalis kronis. Gigi yang terlibat diisolasi, lesi karies yang masih ada dihilangkan. Akses ke rongga pulpa dengan menggunakan bur round steril. Paper
34
point steril dimasukkan ke saluran akar gigi tersebu selama 60 detik untuk pengambilan spesimen. Paper point yang mengandung spesimen kuman dimasukkan ke dalam media transport lalu ditutup rapat. Media transport tersebut di bawah ke laboratorium mikrobiologi untuk diidentifikasi. 4.11.2 Prosedur Laboratorium 1. Persiapkan alat dan bahan 2. Sterilkan alat dalam autoclav 3. Spesimen bakteri pada medium transport diambil dan ditempatkan pada medium isolasi (BHIB) sebanyak 4 kuadran sehingga pertumbuhan terpisah satu sama lain 4. Cawan petri diinkubasi pada suasana dalam inkubator 370C selama 2x24 jam. 5.
Setelah dilakukan inkubasi, kemudian dilakukan pemarnaan gram
6. Dilakukan tes biokimia dengan menggunakan tes katalase, urease, tes indol, fermentase karbohidrat(glukose), sukrosa, laktosa, dan maltosa 7. Data yang diperoleh, dicatat dan diolah kemudian didistribusikan dalam bentuk tabel. 4.12
DATA
4.12.1 Jenis Data Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data primer, karena merupakan data yang dihasilkan dari penelitan penulis. 4.12.2 Analisis Data 35
Analisis data yang digunakan adalah analisis univariat yaitu analisis data yang menjelaskan data secara sederhana. 4.13.3 Penyajian Data Data dala penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel distribusi.
36
4.13 ALUR PENELITIAN Pemeriksaan pasien dan pengisian form sampel penelitian
Pengambilan spesimen kuman dan disimpan dalam medium transport
Inkubasi kuman dalam medium BHI B (suhu 37o C selama 24 jam)
Isolasi dalam Nutrien Agar dan inkubasi
Pewarnaan Gram
Tes Biokimia ( Identifikasi Bakteri Anaerob)
Hasil jenis bakteri yang telah diperoleh
Pembahasan
Kesimpulan
Gambar 4.1 Skema Alur Penelitian
37
BAB V HASIL PENELITIAN
Penelitian dilakukan di Bagian Konservasi Gigi Rumah Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin pada tanggal 7 april – 27 September 2013. Sampel penelitian pada penelitian ini adalah pasien dengan periodontitis apikalis kronis sebanyak lima belas. Kemudian dilanjutkan penelitian mengenai identifikasi kuman anaerob di Laboratorium Mikrobiologi Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Peneliti mengelompokan data-data penelitian berdasarkan beberapa hal yaitu karakteristik sampel penelitian, hasil kultur bakteri, hasil pewarnaan Gram, dan jenis bakteri dari keseluruhan sampel.
Tabel.5.1 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Kelompok umur Sampel ( umur )
Jumlah Sampel
Persentasi (%)
19-25 tahun
2
13,33
26-32 tahun
8
53,33
33-39 tahun
5
33,33
Total
15
100
Dari hasil penelitian ini, peneliti mengklasifikasikan umur sampel menjadi 3 kelompok agar memudahkan perhitungan jumlah bakteri pada sampel. Berdasarkan
38
kelompok umur yang dibagi menjadi 3yaitu kelompok umur 26-32 tahun, 26-32 tahun, 33-39 tahun. Jumlah sampel terbesar yaitu pada kelompok umur 26-32 tahun sebanyak 8 orang (53,33 %)
Tabel 5.2 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Jenis Kelamin Jenis kelamin
Jumlah sampel
Persentasi (%)
Laki-laki
6
40,00
Perempuan
9
60,00
Total
15
100
Berdasarkan tabel di atas, Prevalensi tertinggi didapatkan pada jenis kelamin perempuan sebesar 60% dibandingkan dengan jenis kelamin laki-laki sebesar 40%. Tabel 5.3 Distribusi Jenis dan Jumlah Gigi pada Sampel Penelitian Jenis Gigi Jenis Rahang
Total Insisivus
Caninus
Premolar
Molar
Maksila
-
-
1
4
5
Mandibula
-
-
3
7
10
Total
-
-
5
10
15
39
Berdasarkan tabel 5.3 gigi yang paling banyak pada sampel penelitian adalah gigi molar rahang bawah (mandibula) sebanyak tujuh gigi. Sedangkan gigi yang paling sedikit pada sampel penelitian adalah gigi premolar rahang atas (maksila) yang jumlahnya hanya satu gigi.
Tabel 5.4 Perbedaan Jumlah Gigi pada rahang Sampel Penelitian Jenis Rahang Maksila
N
Mean
Std. Deviation
5
3,80
0,45
10
3,70
0,48
p*
0,690 Mandibula Sumber : Data Primer Rata - rata jenis gigi pada rahang maksila dan mandibula adalah molar. Hasil ujiMann Whitney diperoleh nilai p= 0,690 yang berarti tidak ada perbedaan jenis gigi pada rahang maksila dan mandibula yaitu gigi molar.
40
Tabel 5.5 Jenis Bakteri Pada Periodontitis Apikalis Kronis Jenis Bakteri
Jumlah Spesimen
Persentasi (%)
Bakteri anaerob fakultatif gram negatif Fusobakterium
5
33,33
Bacteriodes
4
26,67
Porphyromonas
2
13,33
Eubacterium
3
20,00
Streptococcus
1
6,6
15
100
Bakteri anaerob fakultatif gram positif
Total
Berdasarkan tabel 5.5 bakteri yang telah teridentifikasi dari periodontitis apikalis Kronis sebanyak lima jenis bakteri yang terdiri dari Fusobacterium sp, Bacteriodes sp , Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp. Hal ini membuktikan bahwa bakteri pada periodontitis apikalis kronis merupakan bakteri yang secara deskriptif berbeda. Bakteri yang paling mendominasi saluran akar pada periodontitis apikalis kronis adalah bakteri anaerob fakultatif Gram negatif yaitu Fusobacterium sp .
41
Tabel 5.6 perbedaan Jenis spesimen bakteri pada Gram negatif dan Gram positif Jenis Bakteri Bakteri Anaerob Gram negatif
N
Mean 11
Std. Deviation
1,73
P
0,79 0,000
Bakteri Anaerob Gram positif Sumber : Data Primer N= jumlah sampel p> 0,05 tidak segnifikan
4
4,25
0,50
Tabel 5.7 Pengelempokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Pewarnaan Gram
Jenis Bakteri
Jumlah Spesimen
Persentasi (%)
Bakteri Gram Negatif
11
73,33
Bakteri Gram Positif
4
26,67
Total
15
100
Rata - rata jumlah spesimen bakteri pada gram negatif adalah 1,73 sedangkan pada bakteri Gram positif adalah 4,25. Hasil uji t independen diperoleh nilai p= 0,000 yang berarti ada perbedaan jenis spesimen bakteri Anaerob Gram negatif dengan Gram positif. Berdasarkan tabel 5.6 bakteri yang mendominasi pada Periodontitis Apikalis Kronis berdasarkan pewarnaan Gram adalah Gram negatif sebanyak 73,33 %. sedangkan bakteri Gram positif sebanyak 26,67 %
42
Tabel. 5.8 Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Medium Tumbuh Jenis Bakteri
Jumlah
Persentasi(%)
Bakteri anaerob fakultatitf gram negatif
3
60,00
Bakteri anaerob fakultatitf gram positif
2
40,00
Total
5
100
Berdasarkan tabel 5.7 bakteri yang mendominasi pada Periodontitis Apikalis Kronis berdasarkan medium tumbuh adalah Gram negatif sebanyak 60,00%. sedangkan bakteri Gram positif sebanyak 40,00%
43
BAB VI PEMBAHASAN
Dari hasil penelitian yang dilakukan di Bagian Konservasi Gigi Rumah Sakit Gigi dan Mulut Halimah dg. Sikati Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin pada tanggal 7 april – 27 September 2013. Sampel penelitian pada penelitian ini adalah pasien dengan periodontitis apikalis kronis sebanyak lima belas. Kemudian dilanjutkan penelitian mengenai identifikasi kuman anaerob di Laboratorium Mikrobiologi Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Peneliti mengelompokan data-data penelitian berdasarkan beberapa hal yaitu karakteristik sampel penelitian, hasil kultur bakteri, hasil pewarnaan Gram, dan jenis bakteri dari keseluruhan sampel. Pada penelitian ini diperoleh data bahwa pada periodontitis apikalis kronis lebih banyak ditemukan pada usia 26-32 tahun dibandingkan dengan golongan usia yang lain. Hal ini sesuai dengan data Profil Kesehatan Kota Makassar yang menyatakan penyakit periapikal dapat terjadi pada semua golongan umur dengan jumlah penderita sebanyak 23.253 orang pada tahun 2007.16 Dari hasil penelitian yang didapatkan bahwa periodontitis apikalis kronis lebih banyak ditemukan pada jenis kelamin perempuan dibandingkan jenis kelamin lakilaki. Hal ini sebanding dengan penelitian Marina (2012) dan Akinbami (2010) yang menyatakan jenis kelamin perempuan lebih banyak mengalami kelainan periapikal dibandingkan laki-laki.
17-18
Hal ini disebabkan jenis kelamin perempuan lebih
44
dipengaruhi faktor hormonal dan faktor psikologi. Pengaruh hormon estrogen dan progesteron menyebabkan peningkatan jumlah bakteri dalam rongga mulut sehingga sangat mudah terjadi inflamasi pada rongga mulut yang dapat berlanjut pada kelainan periapikal. Selain itu, tingkat kepekaan terhadap rasa sakit pada jenis kelamin perempuan lebih tinggi dibandingkan jenis kelamin laki-laki sehingga perhatian akan kesehatan gigi dan mulut pada perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki.19 Berdasarkan hasil penelitian ini, gigi molar rahang bawah merupakan gigi yang paling banyak mengalami periodontitis apikalis kronis. Hal ini disebabkan seringnya gigi posterior digunakan dalam proses pengunyahan. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Marina (2012) dan Ezilmara (2003) yang menyatakan bahwa gigi posterior lebih banyak mengalami kelainan periapikal. Gigi posterior lebih banyak mengalami kelainan periapikal dibandingkan gigi lainnya karena bentuk anatomi dari gigi posterior memiliki pit dan fissure yang dalam sehingga debris akan lebih mudah menempel yang memudahkan terjadinya karies dan berlanjut pada kelainan periapikal. Selain itu, periode erupsi gigi posterior yang cepat dan beban mastikasi yang besar merupakan faktor pendukung terjadinya kelainan periapikal. 19,20,21 Penelitian Sundqvist (1992) dan Rocas IN (2008) menyatakan bakteri anaerob merupakan bakteri yang banyak ditemukan pada saluran akar peridontitis apikalis kronis.5,22 Hal ini disebabkan kandungan oksigen yang rendah pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis akan menyeleksi jenis bakteri yang dapat tumbuh. Bakteri anaerob fakultatif merupakan bakteri yang dapat tumbuh dengan ada
45
atau tidak ada oksigen sehingga bakteri anaerob fakultatif banyak ditemukan pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis. 8,12,22,23 Berdasarkan pewarnaan Gram, jenis bakteri Gram negatif lebih banyak ditemukan pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis dibandingkan jenis bakteri Gram positif. Penelitian ini menunjukkan bahwa pada periodontitis apikalis kronis merupakan infeksi polimikrobial, yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Pada penelitian ini terdapat lima jenis bakteri yang teridentifikasi yaitu Fusobacterium sp, Bacteriodes sp , Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp. Bakteri yang lebih banyak ditemukan pada penelitian ini adalah Fusobacterium sp yang merupakan jenis bakteri anaerob fakultatif Gram negatif. Penelitian Sundqvist (1992) menyatakan bahwa Eubacterium merupakan bakteri yang banyak ditemukan pada periodontitis apikalis kronis Selain itu, penelitian Rocas IN (2008) juga menyatakan bahwa Osenella uli adalah jenis bakteri yang banyak ditemukan pada peridontitis apikalis kronis.5,22
Hal ini membuktikan jenis bakteri yang banyak ditemukan
terdapat pada periodontitis apikalis kronis berbeda pada penelitian sebelumnya. Perbedaan ini disebabkan perbedaan teknik pengambilan sampel penelitian, medium transport, medium kultur, dan teknik identifikasi bakteri yang digunakan.8,12,23 Dari hasil uji Mann Whitney yang dilakukan pada tabel 5.4 diperoleh nilai p= 0,690 yang berarti tidak ada perbedaan jenis gigi pada rahang maksila dan mandibula yaitu gigi molar.
46
Dari hasil uji perbedaan yang dilakukan pada tabel 5.5 diperoleh rata-rata jumlah spesimen bakteri gram negatif adalah 1,73 sedangkan pada bakteri gram positif adalah 4,25. Hasil uji T independen diperoleh nilai p= 0,000 yang berarti ada perbedaan jenis spesimen bakteri anaerob gram negatif dan gram positif.
47
BAB VII PENUTUP
7.1 KESIMPULAN Berdasarkan dari hasil penelitian yang telah dilakukan di Bagian Konservasi Gigi Fakultas Kedokteran Gigi dan Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas hasanuddin, penulis dapat menyimpulkan bahwa: 1.
Adapun jenis-jenis bakteri yang telah teridentifikasi pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis adalah Fusobacterium sp, Bacteriodes sp , Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp.
2.
Jenis bakteri anaerob yang paling dominan pada periodontitis apikalis kronis adalah bakteri Fusobacterium sp
7.2 SARAN 1. Perlu dilakukan penelitian mengenai antibiotik yang cocok terhadap bakteri yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis. 2.
Perlu dilakukan penelitian yang komprehensif mengenai identifikasi bakteri anaerob pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis.
48
DAFTAR PUSTAKA
1.
Nurmala Situmorang Tampubolon. Dampak karies gigi dan penyakit periodontal terhadap kualitas hidup.USU Repository. Rapat terbuka Universitas Sumatera Utara. 16 November 2005; Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, Medan 2005;8:17-9.
2.
Mustaqimah DN. Masalah nyeri pada kasus penyakit periodontal dan cara mengatasinya. Jurnal Kedokteran gigi FKG UI 2009;7:315-9.
3.
Dewi S S, Banum K. Status kebersihan mulut dan tingkat kebutuhan perawatan periodontal pada pengungsi paska banjir di desa Kemiri Kecamatan Panti Kabuoaten Jember. Indo Jour of Dent 2006;45:43-8.
4.
Melok A W. Perbedaan Kadar Matriks Metalloproteinase-8 setelah scalling dan pemberian tetrasiclin pada Penderita Periodontitis Kronis. Jurnal PDGI 2009;54(2):3-10.
5.
Rocassa IN and Siqueira JF. Root canal microbiota of teeth with chronic apikal periodontitis. J.Clin. Mikrobial;2008:46(11):3599-606.
6.
Gary C, Goodbell. Pulpa And Pariradicular Diagnosis. Clinical Update: Desember; 2005
7.
Ingel J.I, Bakland LK. Endodontisc 5th ed. London: BC. Decker; 2002. p. 178-86.
8.
Torabinejad M, Walton R.E. Principles and practice of endodontic 4 th Ed. Philadelphia: Saunders Company; 2009.p. 38-40, 58-63.
49
9.
Magdaria Destri Agtini. Epidemiologi dan Etiologi Penyakit Periodontal. Pusat penelitian penyakit tidak menular. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan. Departemen Kesehatan RI. Jakarta; 2007.
10. Laskaris, Scully. Periodontal manifestation of local and systemic disease. Berlin, Heidelberg: Springer; 2003.p. 105-9. 11. Bergenholt G, Bindslev. HP. Textbook of endodontology 2 th. Unetid Kindom; 2010.p. 113-28. 12. Jewetz, Melnick,dkk. Mikrobiologi kedokteran 23th ed. Jakarta: EGC; 2004.p. 194-201. 13. Pelcza MJ. Chan ECS. Dasar-dasar mikrobiologi. Jakarta : UIP ; 2008.p.46-140. 14. Entjang I. Mikrobiologi dan parasitologi. Bandung: Citria Aditia Bakti; 2003: hal: 99-103, 117-22. 15. Muliawan YS. Bakteri anaerob yang erat kaitannya dengan problem di klinik. Jakarta: EGCl; 2002. Hal 100-17. 16. Dinas Kesehatan Kota Makassar. Profil Kesehatan Kota Makassar tahun 2007. Makassar: Pemerintah Kota Makassar ; 2008. Hal 41. 17. Marina, Kudiyirickal G.k, Clinical Profil Of Orofasial Infection. Clinical Orofacial; 2012: 23(1): 29-35. 18. Akinbami B.O, Akadari O, Gbujie D.C Spread of Odontogonic Infection In Port Harcourt, Nigeria. J Orol maxillofac Surg ; 2010: 68;2472-7. 19. Trifina NO, Nawawi S. Herawati D. Pengaruh Siklus menstruasi terhadap angka Leukosit Cairan Sulkus Gingiva. Maj ked Gi, Juni; 2008: 15(1):7-12. 50
20. Ezilmara leonar R.S, Caio Cezar R.F, dkk. Bacteriological Study Of Rood Canals Associated With Periapical Absecesses. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio Endod; 2003: 96;332-9. 21. Itjingningsih W.H Anatomi gigi. EGC. Jakarta; 1991:87-91. 22. Sundqvist G. Ecologi of the root canal flora. J endodon; 1991: 18(2): 427-30. 23. Vandepitte J, Verhaegen J. Prosedur Laboratorium Dasar untuk Bakteriologi
Klinis. 2th. EGC, Jakarta; 2002:
51
LAMPIRAN
PENGAMBILAN SAMPEL PADA PASIEN PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS Medium BHIB steril
Pengambilan sampel bakteri pada pasien periodontitis apikalis kronis
52
Sampel dimasukkan kedalam medium BHIB
IDENTIFIKASI BAKTERI Inkubasi pada suhu 37o C selama 24 jam
53
Isolasi sampel untuk dipindahkan kemedium McConkey dan Natrium Agar
Koloni tumbuh pada cawan petri setelah inkubasi selama 24 jam pada suhu 37 oC
Pewarnaan gram positif
54
Pewaarnaan gram negatif
Melihat morfologi sel koloni menggunakan mikroskop
Tes biokimia bakteri gram negatif
55
Tes biokimia bakteri gram positif
Interpretasi tes biokimia setelah inkubasi selama 24 jam suhu 37 oC
56
