HOOFDSTUK 1: AANDOENINGEN VAN DE KRANSSLAGADERS

DE

Hartziekten – Prof. F. Van de Werf (2012-2013)

A. De Palma – 2 Master Geneeskunde

HOOFDSTUK 1: AANDOENINGEN VAN DE KRANSSLAGADERS Regeling coronaire doorbloeding  

Doorbloeding  tijdens diastole Factoren  effect op coronaire doorbloeding: 1. Duur diastole (hartritme) 2. Perfusiedruk (diastolische druk in aorta) 3. Weerstand grote epicardiale vaten  is afhankelijk van  Evenwicht sympaticus (catecholamines)  parasympathicus (acetylcholine)  Circulerende vasoactieve stoffen:  < bloedplaatjes: o Serotonine  vasoconstrictie o Tromboxaan A  vasoconstrictie  < endotheel: o Endotheline  vasoconstrictie o Prostacycline  vasodilatatie o Adenosine  vasodilatatie o EDRF (NO)  vasodilatatie  OPM. Effect van vasoactieve stoffen op plaatjesaggregatie: o Vasoconstrictiva  aggregatie  o Vasodilatantia  aggregatie 

1

DE



Pathofysiologische gevolgen van kransslagadervernauwing/ischemie 

Zuurstofextractie in myocard  volledig o Gevolg:  Weinig reservecapaciteit om O2-toevoer 



Wat gebeurt er bij ischemie? 1. Endotheel  release vasoactieve stoffen (vasodilaterend):  Adenosine  EDRF  Prostacyclines  … 2. Indien ondanks coronaire flowvasodilatatie) nog steeds ischemie  gevolgen: 1. Diastolische relaxatie vertraagt 2. Compliantie1 linker ventrikel  3. Systolische contractie  4. Metabolisme  anaeroob (° lactaat  te meten in sinus coronarius)



Gevoeligheid aan ischemie  subendocard >> subepicard



Ontstaan van myocardischemie? (algemeen) o Onvoldoende O2-toevoer  Atherosclerose  Trombose o Toegenomen O2-nood  mogelijke oorzaken:  Hartritme   Wandspanning  (bv. linkerventrikel hypertrofie)  Inotropie2   Pre-/afterload3 (bv. hoge bloeddruk)

1

Compliant = rekbaar. Dus grote compliantie geeft bij drukverhoging een grote volume-uitzetting. Hierdoor wordt de drukverhoging deels teniet gedaan. Tegengestelde: elasticiteit  sterke neiging om terug naar de oorspronkelijke toestand te gaan bij drukverhoging. 2 Contractiekracht van de hartspier 3 Preload: “initial stretching of a single cardiomyocyte prior to contraction”  gerelateerd in aan het einddiastolisch volume van de ventrikel (net voor contractie, wanneer het ventrikel maximaal gevuld is) Afterload: “tension or stress developed in the wall of the left ventricle during ejection”  gerelateerd aan de druk waartegen het ventrikel zich leegpompt (neemt bv. toe bij toegenomen aortadruk)

2

DE



Klinische manifestaties van coronair hartlijden 

Mogelijke manifestaties: 1. Acuut coronair syndroom (ACS) 2. Plotse dood 3. Arythmiëen 4. Geleidingsstoornissen 5. Hartfalen 6. Perifere embolen 7. “Silent ischemia”:  Objectieve tekens van ischemie aanwezig  bv:  ST-depressie op holter  Myocardperfusie  op echografie/nucleaire technieken  MAAR geen subjectieve tekens



Meest voorkomend tgv coronaire atherosclerose (en verder besproken): 1. Stabiele angor pectoris 2. Plotse dood 3. Acuut coronair syndroom (ACS):  Instabiele angor (unstable angina, UA)  Non-ST-elevation ACS (meestal uitlopend op non-Q-MI)  ST-elevation ACS (meestal uitlopend op Q-MI)

3

DE



ACS (acuut myocardinfarct) met blijvende ST-verhoging: oorzaken 

4

Ruptuur of erosie van een atherosclerotische plaque (overgrote meerderheid): o Atherosclereus letsel  trombogene inhoud  contact met bloedbaan  ° verscheidene processen  finaal:  Adhesie + aggregatie van bloedplaatjes  Plaatjes  release vasospastische stoffen (bv. tromboxaan A2)  ° Bloedklonter:  Kan bloedvat geheel/deel verstoppen o

Dit proces  zéér dynamisch:  Procoagulerende  anticoagulerende stoffen  Vasoconstrictieve  vasodilaterende stoffen  variabele uitkomst, bv.  Tijdelijk volledige occlusie  erna spontane rekanalisatie  Blijvende coronaire occlusie o (Kans  bij grotere/diepere ruptuur van de plaque [meer trombogeen materiaal in contact met bloedbaan])  ….

o

Wat gebeurt er bij een blijvende occlusie? 1. Ischemie 2. Necrose (na 20-30 minuten)  “Wave front of necrosis”  uitbreiding van subendocardiaal (gevoeligheid ) naar subepicardiaal  Meestal centraal gedeelte van necrose + randischemie errond o “Randischemie”  myocardcellen ischemisch bedreigd maar nog geen irreversibele beschadiging  deze kunnen gered worden bij herstel bloedaanvoer  Hoeveel myocardweefsel is er redbaar? o Afhankelijk van hele reeks factoren:  Collateralen aanwezig?  Omvang O2-nood van de ischemische myocardcellen  Coronaire perfusiedruk4  Ligging van de occlusie (distaal  proximaal)

Diastolische druk in aorta – einddiastolische druk

4

DE



Klinische manifestaties van een acuut myocardinfarct 

Prodromen (vaak, niet obligaat) 1. Klachten van pas ontstane instabiele angina pectoris (cf. infra) 2. Soms atypisch (bv. vermoeidheid)



Symptomen 1. Beklemmingsgevoel  Locatie:  (Mid)thoracaal  Retrosternaal  uitstraling naar schouder/onderkaak  Epigastrisch  Interscapulair  Type pijn:  Toesnoerend  Beklemmend  Beangstigend  Intensiteit  variabel  Weinig last  zeer hevig/ondraaglijk  Duur:  Langer dan 20-30 minuten 2. Klachten tgv activatie autonoom zenuwstelsel  Sympathico-adrenergisch systeem  Bloeddruk   Tachycardie  Vagaal systeem  Vnl. bij inferior infarct  Bradycardie  Perifere vasodilatatie  hypotensie  Koud zweet  Nausea  Braken 3. Klachten tgv andere complicaties:  Hartfalen  Arythmiëen  Syncope  Verwarring  Cerebrale uitval (tgv embool)

5

DE



Diagnose van een acuut myocardinfarct 

Initiële fase (vermoedelijke diagnose, bv. thuis door huisarts) 1. Anamnese 2. Klinisch beeld 3. ECG:  Onderscheid tussen 2 types:  ST-elevatie o Meeste van deze patiënten:  Uiteindelijk ° transmuraal infarct  ° nieuwe Q-golven op ECG  ST-depressie of negatieve T-toppen o Meestal niet-transmuraal infarct o Geen nieuwe Q-golven op ECG



Uiteindelijke bevestiging diagnose o Aanwezigheid bepaalde stoffen in bloed < beschadigde myocardcellen:  KLASSIEKE MERKERS  Welke? 1. Creatine kinase (CK)  [beter: myocard-specifieke CK (CK-MB)] 2. Serumglutamaatoxaal-acetaattransaminase (SGOT) 3. Lactaat dehydrogenase (LDH)  Caveats o Elk enzym  verschillende begin/duur/piekwaarde (tabel p. 8) o Bij rekanalisatie bloedvat door trombolyse/angioplastiek  ° “wash-out” van de enzymen  sneller bereiken van hogere piek (tegenover blijvende occlusie)  NIEUWERE MERKERS  Troponine I en T: o Sensitiviteit/specificiteit  voor diagnose beperkte myocardnecrose o Géén enzymen o Wel contractiele EW (“serum markers”) o Zeer recent  °methodes voor meting van zéér discrete stijgingen  nut nog NIET bewezen o

Recente universele definitie van AMI:  Obv  troponines  Maakt onderscheid tussen  Spontaan AMI  Procedure-gerelateerd AMI (PCI, CABG)

6

DE





Opmerkingen in verband met diagnose AMI: o Uiteindelijke bevestiging  obv serum markers/enzymen o MAAR  tentatieve diagnose in acute fase NIET hiervan laten afhangen !!!  Resultaat soms pas na uren bekend  hierop wachten = medische fout !  Patiënt MOET intussen as such behandeld worden  Bij recente coronaire occlusie  labo initieel vals negatief

7

DE



Differentiële diagnose van acuut myocardinfarct 1. Verlengde angina pectoris o Geen enzymen/markers o Onderscheid met niet-transmuraal infarct kan pas achteraf gemaakt worden (wanneer enzymen bekend) 2. Thoracale pathologie o Pericarditis o Aortadissectie o Long- en pleurapathologie  Bv. longembool  Bv. pneumonie met pleurale prikkeling o Slokdarmspasmen/oesofagitis o Mediastinale pathologie o Diafragmapathologie o Rib-, spier-, sternum- en wervelzuilpathologie 3. Abdominale pathologie o Galkoliek o Peptisch ulcus of gastritis o Hernia diafragmatica o Pancreatitis 4. Atypische thoracale syndromen o Spanningssyndromen o Hyperventilatie

8

DE



Prognose van een acuut myocardinfarct 

Belangrijkste prognostische factor: o Leeftijd



Andere belangrijke factoren: 1. Hemodynamische toestand bij opname  bepaald door: 1. Hartritme 2. Bloeddruk 3. Killip-klasse:  Klasse I: geen tekens van hartfalen  Klasse II: basale crepitaties en 3de harttoon + evt CVD  Klasse III: longoedeem (of basale crepitaties over 50% vd longvelden)  Klasse IV: cardiogene shock 2. Plaats van het infarct  Voorwandinfarct  prognose  tov niet-voorwand 3. Nierinsufficiëntie

 deze gegevens: 90% van de prognostische informatie 

Andere minder belangrijke prognostische factoren: 1. Diabetes 2. Vroeger doorgemaakt AMI 3. Vroeger doorgemaakt CVA 4. Gewicht/gestalte 5. Roken 6. Tijdspanne tussen ° symptomen  start R/ 7. Tijdstip R/ 8. Hypertensie

9

DE



Behandeling van een acuut coronaire syndroom met ST-elevatie in de acute fase 1. DIAGNOSE STELLEN o Zo snel mogelijk  Klinisch vermoeden  +/- ECG 2. MEDICATIE: 1. Morfine  Onmiddellijk indien nog pijn  10mg subcutaan  Cave COPD met CO2-retentie 2. Aspirine  150-300mg  Niet enteric-coated 3. Plaatjesremmer  Clopidogrel  600mg (indien mechanische reperfusie voorzien)  300mg (indien fibrinolytica worden toegediend)  Prasugrel  60mg  Ticagrelor  180mg  Igv mechanische reperfusie 4. Anticoagulans  Ongefractioneerd heparine  Bivalirudine  Enoxaparine 5. Nitraten  Sublinguaal  DD met verlengde angina pectoris:  Angina pectoris  beklemming   Transmuraal AMI  effect nihil  Cave hypotensie + syncope 3. TE VERMIJDEN: o Bepaling van enzymen/markers  Tijdverlies  Resultaat pas na uren bekend o Intramusculaire injecties  Fibrinolytica  bloedingsgevaar  Verstoring enzympatroon

10

DE



4. BEHANDELING VAN MOGELIJKE VERWIKKELINGEN IN DE ACUTE FASE 1. Bradycardie  Atropinesulfaat  0.5-1mg IV 2. Ernstige ventriculaire ritmestoornissen  Lidocaine  1mg/kg IV (shot) 3. Ventrikelfibrillatie  Reanimatie + defibrillatie 4. Linkerhartfalen  Furosemide  40-60mg IV 5. SNEL TRANSPORT NAAR ZIEKENHUIS  REPERFUSIE o Kathlab aanwezig:  Primaire angioplastiek (“PCI”)  Met plaatsen stent (quasi altijd)  Sterk aanbevolen indien: o Fibrinolytica gecontraindiceerd (CVA in VG) o Patiënt in cardiogene shock o Ervaren team beschikbaar 90-120 min na 1ste contact o

Geen kathlab aanwezig én PCI niet mogelijk binnen 90-120 min:  Fibrinolytica intraveneus  Onmiddellijk  Welke? o Alteplase o Tenecteplase o Streptokinase  Aspirine  Heparine intraveneus  1st  bolus van 60U/kg (maximum 4000U)  Dan  12U/kg/uur (maximum 1000 U/uur) o Frequente controles aPTT  dosis aanpassen  OPM. subcutaan LMWH (bv. Enoxaparine)  recidief infarct (occlusie) (tegenover heparine) o Cave bejaarden/NI  dosis Enoxaparine 

o

Indien géén reperfusie na fibrinolytica (blijvende ST-elevatie):  Alsnog transport naar ZH met kathlab  PCI doen (“rescue PCI”)  Tijdsaspecten van deze interventies:  Rescue angioplastiek  moet < 12h na toedienen trombolyticum  Coronaire angiografie (+ PCI/CABG) bij gelukte trombolyse  < 3-24h na toedienen trombolyticum 11

DE



Bijkomende behandelingen in de acute fase van het acuut myocard infarct 1. Conservatieve maatregelen o Analgetica/sedatie:  Bij pijn/opwinding o Bedrust:  Eerste 24-48h o Zuurstof:  Bij tekens van hartfalen 2. Medicatie o Bètablokkers:  NIET systematisch intraveneus in de acute fase  WEL overwegen bij tachycardie/hypertensie o Anti-arythmica:  NOOIT preventie  Bv. Lidocaine  Tijdelijke reperfusie-arythmieën (trage VT)  NIET behandeld o Nitraten intraveneus:  Frequente praktijk  Geen evidentie voor sterfte 3. Specifieke beelden: o Supraventriculaire arythmieën (VKF/VKFL):  Digoxine  Intraveneus  Traag  0.5mg  Verapamil  Intraveneus  5 à 10 mg  Amiodarone (Cordarone)  Intraveneus  Nog beter resultaat  150 à 300 mg over 1 uur  dan 900 mg over 24 uur o Ernstig hartfalen (bv. shock):  Diuretica  Sympathomimetica (dopamine, dobutamine) intraveneus  Mechanische ventilatie  Snelle mechanische reperfusie  Plaatsing intra-aortische ballonpomp (via a. femoralis) o Ernstige geleidingsstoornissen (AV/intraventriculair):  Tijdelijke pacemaker inplanten

12

DE



Behandeling van acuut myocardinfarct na de acute fase en op moment van ontslag uit ziekenhuis 

A. LEVENSSTIJL MAATREGELEN o Mobilisatie  Progressief na 24-48h  Met kinesitherapie o Revalidatie  4 à 6 weken na ontslag  Gespecialiseerde dienst o Uitleg geven  Over de aandoening  Belang van preventie  Aandacht voor weerslag (familiaal/sociaal/beroep) o Dieet  Zout  Vet  Calorieën o Rookverbod  Absoluut



B. MEDICATIE o Bètablokkers starten  Atenolol (start met 25 à 50 mg/dag) OF  Metoprolol (start met 2x 25 à 50 mg/dag) o ACE-inhibitor  Indien  Duidelijke beschadiging linker ventrikel  Tekens van hartfalen  Binnen 24 uur toedienen per os  Doel  tegengaan verdere dilatatie en remodelling van het ventrikel  Beschouwingen bij de therapie:  Lage dosis om te starten  geleidelijk opvoeren  Captopril 6.25mg  Lisinopril 2.5mg  Enalapril 2.5mg  Perindopril 2mg  Opvolgen:  Ionogram  Nierfunctie  Andere medicatie:  Vervangen door sartaan (valsartan)  indien ACE-I slecht verdragen  Combinatie met bètablokker  meestal de regel o Bij hypotensie  één van beide staken 13

DE


o o


Statines  Cholesterolverlagend Medicatie bij ontslag: (typisch) (“een CABAS vol medicatie”)  Clopidogrel (75 mg) of Prasugrel/Ticagrelor (1 jaar lang)  Aspirine (lage dosis, 75-100 mg)  Bètablokker  ACE-inhibitor  Statine (of ander lipiden middel)

14

DE



Onderzoeken vóór de patiënt met een acuut myocardinfarct uit het ziekenhuis wordt ontslagen 

Meestal NIET NODIG: o Meeste patiënten  in acute fase:  Coronarografie ondergaan  Succesvol gereperfuseerd



Soms WEL bijkomend onderzoek voor ontslag: o Doel van de onderzoeken:  Verdere revascularisatie noodzakelijk? (PCI/chirurgie)  Werkhervatting mogelijk? o

Welke onderzoeken? 1. Fietsproef 2. Fietsproef + scintigrafische evaluatie van de myocardperfusie:  Thallium  Sesta- MIBI 3. Echocardiografie vóór/na dobutamine 4. Holterregistratie 5. Coronarografie (indien niet gedaan tijdens acute fase

o

Informatie na deze onderzoeken?  Is er nog bedreigd ischemisch myocardweefsel?  Is er risico voor ernstige arythmieën?  Welke is de arbeidscapaciteit van de patiënt?  Coronaire anatomie?  effect op langetermijn behandeling

15

DE



Verwikkelingen die kunnen optreden na acuut myocardinfarct + hun behandeling 1. Pericarditis o Na # dagen o Door lokale prikkeling van pericard o DD  syndroom van Dressler  Immunologisch  Veel later ontstaan o Behandeling: 1. Aspirine (Aspegic 3gram intraveneus over 24 uur) 2. Corticosteroïden (soms) 2. Angina pectoris o Heroptreden klachten  absolute indicatie voor coronarografie + PCI/bypasschirurgie 3. Myocardinfarct o (recidief) o Behandeling: 1. Trombolyticum  (opnieuw)  Geen 2de maal streptokinase 2. Acute coronarografie + PCI/bypasschirurgie  Bij voorkeur + indien mogelijk  Opm. ook na PCI  ° reocclusie mogelijk door stenttrombose  re-PCI nodig 4. Ruptuur o Lokalisatie van de ruptuur:  In de vrije wand  fataal (meestal)  Papillairspier/chorda  mitralisklepinsufficiëntie  Ventrikelseptum  defect o Behandeling:  Dringende chirurgie (zéér ernstig, mortaliteit) 5. Ritmestoornissen o (ventriculair) o Bij patiënten met slechte residuele LV functie o Behandeling:  Plaatsing ICD (internal cardioverter/defibrillator)  Meestal pas na 30 dagen  Recente beschouwingen:  Zeer slechte LV functie zonder ritmestoornissen  indicatie voor plaatsing ICD (geen terugbetaling in BE)  Stamceltherapie in onderzoek

16

DE



Acuut coronair syndroom zonder blijvende ST-verhoging 

Diagnosestelling/behandeling o  ACD met blijvende ST-elevatie



Grote verschil: o Coronaire bloedvat nog open  snelle reperfusietherapie NIET nodig



Behandeling: 1. Coronarografie + definitieve behandeling (PCI, CABG of toch medicaal):  Meestal  Zeker indien:  ST-dalingen  Negatieve T-toppen  Positieve troponines  Optimale timing angiografie + PCI  ?  Evidentie  vroeger uitvoeren (<48h) beter bij hoog risico patiënten  Soms (zeer ernstige gevallen):  Intraveneuze toediening GPIIb/IIIa tijdens PCI: o Abciximab (Reopro) o Eptifibatide (Integrilin) o Tirofiban (Aggrastat) 2. Medicatie in de acute fase:  Aspirine  Clopidogrel (of Prasugrel/Ticagrelor)  Anticoagulans:  Heparine  Enoxaparine  Bivalirudine  Fondaparinux

17

DE



Definitie van stabiele angor pectoris 

Thoracaal syndroom  gekenmerkt door: o Druk/toesnoering in de borstkas o Uitstraling naar keel, schouders, arm (cf. AMI) o Voorbijgaande aard van de klachten o Snel verdwijnen van de klachten na toedienen nitraat o Sterk variabele duur/aard/lokalisatie van de klachten



Duidelijke beïnvloeding door externe factoren: o Inspanning o Emotie o Maaltijd o Koude o Dromen o …



Belangrijk onderscheid bij angina pectoris: o Stabiel  inspanningsgebonden o Niet-stabiel  non-ST ACS maar zonder positieve troponines (cf. hoger)

Oorzaken van angina pectoris 

Meest frequent: o Coronaire atherosclerose



Andere oorzaken: o Aortakleplijden o LV hypertrofie door  Arteriële hypertensie  Hypertrofische Cardiomyopathie o Pulmonale hypertensie o Syfilitische aortitis o Vasospasmen:  Vasospastische angina pectoris of Prinzmetal angina pectoris o Syndroom X

Differentiële diagnose van angina pectoris 

Andere oorzaken van thoracale last (cf. AMI, hoger)

18

DE



Pathofysiologische van angina pectoris 

Discrepantie tussen O2-vraag en O2-aanbod o Meestal  O2-behoefte  (bv. inspanning)  ° klachten o Soms (bij instabiele coronaire syndromen)  O2-aanvoer problematisch:  Bv. door beginnende trombusvorming



Verergerende factoren  zij die evenwicht verstoren, bv: o Anemie o Polycythemie o Hyperthyroidie o Koorts o Bradycardie o Tachyarythmieën

Diagnose van angina pectoris 

Grondige anamnese o Risicofactoren van de patiënt!



Klinisch onderzoek o Uitlokkende factoren ontdekken, bv:  Anemie  Hyperthyroidie  Ritmestoornissen



Technische onderzoeken: 1. ECG in rust 2. Inspanningsproef +/- isotopenonderzoek  Doel  myocardbevloeiing in rust/inspanning evalueren (meestal Sesta-MIBI) 3. 24-uur holterregistratie  Detectie van ST-T veranderingen 4. 2D-echocardiografie  Detectie regionale  in wandbeweging (evt. uitgelokt door iv dobutamine) 5. MRI met adenosine 6. Coronarografie  Aanwezigheid van coronaire atherosclerose?  Noodzakelijk wanneer PCI/bypass chirurgie overwogen  Opm. klassieke coronarografie  laat NIET toe functionele weerslag van de letsel te bepalen o

Opmerking:  NIET alle onderzoeken  Eén aantal selecteren (afh. leeftijd/klinisch beeld) 19

DE



De behandeling van angina pectoris 1. Uitlokkende/verergerende factoren behandelen o bv. anemie, hyperthyroidie, … 2. klassieke risicofactoren nakijken en behandelen o “Secundaire preventie” 3. Medicatie o 1ste plaats in R/ angina pectoris ! o Bij stabiele angor:  Aspirine  Bètablokkers  Calciumantagonisten  Nitraten 4. Mechanische revascularisatie o PCI +/- stent o Bypass chirurgie

20

DE



Uitgebreidere bespreking medicatie bij angina pectoris



ASPIRINE en THIËNOPYRIDINES



Lage dosis (100-320mg) o Voor ALLE patiënten met bewezen atherosclerose o TENZIJ formele contra-indicaties Cave: o Aspirine niet verdragen  R/ met Clopidogrel alleen (thiënopyridine) o Nieuw coronair incident onder aspirine  R/ met combinatie aspirine + Clopidogrel Opmerking: o OH-dosis Clopidogrel  75mg o Nieuwe ADP-antagonisten recent op de markt:  Prasugrel (Efient)  Ticogrelor (Brilique)





21

DE





NITRATEN



Anti-angineuze werking: 1. Perifere veneuze vasodilatatie  gevolgen:  Veneuze terugstroom   Hartvolume   Wandspanning   O2-nood  2. Matige perifere arteriolaire vasodilatatie  Afterload   O2-nood  3. Dilatatie epicardiale coronaire bloedvaten  gevolgen:  Stenose   Spasmen   Redistributie coronaire bloedstroom



Nadelen: o Bloeddruk + coronaire perfusiedruk  o Hierdoor  reflectoire activatie sympathico-adrenerg systeem  gevolgen:  HF   O2-nood   Inotropie   O2-nood 



Toedieningsvormen: Sublinguaal



Oraal



Transdermaal

   

Intraveneus

Acute aanval angor: o 5mg isosorbidedinitraat sublinguaal OF o Éénmalig nitroglycerine spray Onderhoudsbehandeling, bv: o Isosorbidedinitraat (3x10 tot 4x20 mg/dag) o Nitroglycerine (3x 2.5 tot 6.5mg/dag) o Molsidomine (Corvaton 3x2mg; Coruno 16mg 1x /dag) Nachtelijke angor  kleefpleister ’s nachts 5 à 15 mg/dag CAVE tachyfylaxie  niet aanbrengen gedurende min. 6-8 uur Standaardbehandeling in ziekenhuis bij acuut coronair syndroom



Profylactisch gebruik van nitraten: o Bv. 5mg isosorbide dinitraat sublinguaal vóór fysieke inspanning die normaal ° angor  zéér nuttig!!!



Nevenwerkingen: o Warmte gevoel o Hoofdpijn o Hypotensie o (Pre)syncope (“Cedocard syncope”) o Paradoxale  angina pectoris (zelden, cf. hoger) 22

DE





BETABLOKKERS



Effecten: o Negatief inotroop o Negatief chronotroop  O2-nood myocard 



Types bètablokkers: o Selectief (vnl. β1-blokkerend) o Niet-selectief o Intrinsiek sympathicomimetisch (pindolol)



Contra-indicaties: o Absoluut:  Bradycardie  AV block  Hypotensie  Hartfalen  Bronchospasmen o Relatief:  IDDM  Perifere atheromatose met klachten



Nevenwerkingen: o Koudegevoel o Vermoeidheid o Slapeloosheid o Impotentie o  hartfalen o geleidingsstoornissen o Sinusale bradycardie o  klachten claudicatio o  klachten van astma bronchiale o Niet/slecht onderkennen van hypoglycemie tekens



Preparaten:

Selectief β1 Metoprolol Atenolol Bisoprolol Niet selectief Propanolol 5 6

Aanvangsdosis (mg per dag)

Op te voeren tot5… (mg per dag)

2 x 506 25 à 50 2.5

2 x 100 100 10

3 x 20

3 à 4 x 40 (of )

Algemeen: dosis geleidelijk opdrijven + aanpassen aan klinische toestand patiënt Lagere dosis bij ouderen

23

DE





CALCIUMANTAGONISTEN



3 klassen van calciumantagonisten:

Negatief chronotroop en batmotroop Negatief inotroop Venodilatatie Arteriolaire dilatatie Epicardiale dilatatie Nevenwerkingen:

Nifedipine7 -

Diltiazem ++

Verapamil +++

+++ +++ +++

++ ++ ++ ++

+++ ++ ++ ++

1. Warmtegevoel 2. Hoofdpijn 3. Reflextachycardie

1. Minder uitgesproken 2.  Nifedipine/ Verapamil



Gebruik van nifedipine in de praktijk o Nifedipine  ° reflectoire activatie sympathicomimetisch stelsel o Daarom:  Nooit als monotherapie (diltiazem/verapamil wel)  Associatie met bètablokkers



Anti-angineuze werkingsmechanisme: o Nifedipine  door perifere vasodilatatie o Verapamil  door negatief inotroop/chronotroop effect



Ideaal profiel van de patiënt die calciumantagonisten krijgt? o Patiënt met angina pectoris + arteriële hypertensie o Cf. tevens antihypertensieve werking van calciumantagonisten

7

En aanverwanten. Behoren tot de dihydropyridines.

24

1. AV-geleiding stoornissen 2.  hartfalen 3. (maaglast) 4. (obstipatie)

DE



Syndroom X 

Definitie en kenmerken o Zeldzaam o Symptomen:  Angina pectoris o Anatomie grote coronairen:  Volledig normaal o Technische onderzoeken:  Objectieve tekens van ischemie:  ECG  ST-depressie (+/- inspanning)  Holterregistratie  ST-depressie  Bloed < sinus coronarius  lactaat  Scintigrafie  tekens van ischemie  Opmerking  Coronarografie kan volledig normaal lijken terwijl IVUS8/OCT9 tonen intra-coronair atheromatose



Etiologie o Onbekend o Veronderstellingen: 1.  vasculaire weerstand in antwoord op vasoconstrictieve beïnvloedingen 2. Gestoorde autoregulatie  gebrekkige vasodilatatie bij  O2-nood



Prognose o Goed



Behandeling o Klassieke anti-anginosa:  Nitraten  Calcium-antagonisten

8 9

Intravascular ultrasound Optical coherence tomography

25

DE



Prinzmetal angina pectoris 

Symptomen o Angina pectoris klachten o Vaak ’s nachts, naar ochtend toe



Etiologie o Spasmen van de grote coronairen



Technische onderzoeken o ECG  ST-elevatie (tijdens aanval) o Coronarografie  Geen ernstige letsels zichtbaar o Provocatietest (diagnostisch)  Intraveneus/intracoronair ergonovine10  Risicovol  enkel tijdens coronarografie  spasme kan onmiddellijk opgeheven worden door intracoronaire administratie van nitroglycerine



Behandeling o Calciumantagonisten o Nitraten (zeldzaam  zeer resistent  zéér hoge doses hiervan nodig)

10

Ergometrine is an ergoline (and lysergamide) derivative, and one of the primary ergot and morning glory alkaloids . While it acts at

alpha-adrenergic, dopaminergic, and serotonin receptors (the 5-HT2 receptor), it exerts on the uterus (and other smooth muscles) a powerful stimulant effect not clearly associated with a specific receptor type. It has a medical use in obstetrics to facilitate delivery of the placenta and to prevent bleeding after childbirth by causing smooth muscle tissue in the blood vessel walls to narrow, thereby reducing blood flow. It can induce spasm of the coronary arteries. It is used to diagnose Variant (Prinzmetal's) angina.

26

DE



HOOFDSTUK 2: HARTFALEN Definitie hartfalen 

Toestand waarbij hartdebiet niet voldoet aan metabole behoefte van het organisme o In rust o Bij inspanning

Oorzaken van hartfalen 1. Intrinsieke aandoeningen van het myocard o Coronaire atheromatose  ischemie/necrose o Primaire cardiomyopathieën o Myocarditis o Stapelingsziekten:  Hemochromatosis  Amyloïdosis  Sarcoïdosis o Iatrogene beschadiging myocard  Cytostatica  Bestraling 2. Overbelasting 1. Drukoverbelasting  bv. door:  Aortaklepstenose  Pulmonaalklepstenose  Hypertensie 2. Volumeoverbelasting  bv. door:  Aorta-insufficiëntie  Mitralisklep-insufficiëntie  Tricuspidalisklep-insufficiëntie  Intracardiale shunts (bv. ODB11) 3. Metabole nood  (“High output failure”)  Hyperthyroidie  Anemie  AV-fistel  Tachycardia (langdurig)

11

Open ductus van Botalli

27

DE





Opmerkingen o Uitlokkende factoren van hartfalen  Steeds nagaan !!!  Voorbeelden:  Aritmie  Respiratoire infectie  Anemie  Hyperthyroidie  Zoutinname   Corticosteroïden (vochtretentie)  Zwangerschap  Stopzetting/starten van bepaalde medicatie  Vochttoediening parenteraal  te veel / te snel  Deze factoren  kunnen tekens van HF veroorzaken zonder aanwezigheid van myocardpathologie, bijvoorbeeld:  Grote AV-fistel  Ernstige anemie  Langdurige bestaande tachycardie door o Supraventriculaire ritmestoornissen o Hyperthyroidie o Medicatie met + chronotroop effect (bv. pseudo-efedrine) o Diastolisch hartfalen  Definitie:  Klachten van hartfalen ondanks normale LV-functie (> 45-50%)  Oorzaak:  Vertraagde relaxatie  einddiastolische druk in LV   druk in LA en longcapillairen   Behandeling:  Ter discussie  Mogelijk: o ACEI o ARB o BB o Spironolactone

28

DE



Compensatoire pathofysiologische mechanismen bij hartfalen 

Pompfunctie LV  activatie aantal systemen: o Initieel  compensatoir karakter o Uiteindelijk  hartfalen hierdoor nog 



Deze ≠ systemen  interactie onder elkaar  begrijpen van de verschillende behandelingen van hartfalen (Figuur 1 p. 35)



Overzicht van de mechanismen: 1. Neuro-endocriene stimulatie 2. Hypertrofie en “remodelling” van het ventrikel (door beschadiging) 3. Vasoconstrictie (perifere weerstand) door endotheeldysfunctie (lokale veranderingen in endotheelfunctie)

29

DE



1. NEURO-ENDOCRIENE STIMULATIE 1. Activatie van het sympathisch zenuwstelsel  Mechanisme:  Baroreceptoren  Chemoreceptoren (gevoelig aan metabole  in skeletspieren)  Gevolgen:  [norepinefrine]plasma   Sympathische zenuwactiviteit  2. Activatie van het renine-angiotensine-aldosterone systeem  Zwak verband tussen [norepinefrine]plasma en renine-activiteit plasma  Mechanisme:  Hypotensie  stimulatie renale baroreceptoren  Gevolgen:  Stimulatie RAAS: o Angiotensine II  vasoconstrictie o Aldosterone  Na+ retentie 3. Secretie van vasopressine12  Mechanisme:  Hemodynamische factoren (hoofdrol)  Plasma-osmolariteit (geringe rol)  Gevolgen:  Vasoconstrictie o Rechtstreeks o Door werking catecholamines te potentialiseren  Waterretentie 4. Secretie van natriuretische factoren  Welke factoren?  ANF: atrial natriuretic factor  BNP: b-type natriuretic peptide  Oorsprong:  Atria (ANP en beperkt deel van het BNP)  Gedilateerde ventrikels (grootste deel van het BNP)  Effecten ANF:  Zwakke vasodilatatie  gedeeltelijke compensatie tov de vasoconstrictieve systemen (cf. hoger)  Zwak diuretisch  Relevantie van [BNP]bloed:  Bloedspiegels [BNP]  voor diagnose HF  Bloedspiegels [BNP]   ernst hartfalen [BNP] sterk prognostisch !

12

Antidiuretisch hormoon

30

DE



2. HYPERTROFIE EN “REMODELLING” VAN HET VENTRIKEL o Beschadiging hartspier  dilatatie ventrikel  wandspanning   fysische stimulus voor ° hypertrofie o Deze hypertrofie:  Compensatie voor verlies van hartspierweefsel  Traditioneel beschouwd als “gunstig” antwoord van ventrikel op beschadiging:  Door EDV   SV kan in stand gehouden worden (cf. Frank-Starling)  ECHTER  hypertrofie gekenmerkt door:   collageenproductie   myosineketens  Uiteindelijke onvoldoende perfusie   verder van systolische/diastolische functie 3. VASOCONSTRICTIE DOOR ENDOTHEELDYSFUNCTIE o Naast bovenvermelde  ook andere mechanismen die vasoconstrictie   afterload  o Endotheeldysfunctie:  Wanneer?  Bij hartfalen  Wat?  Secretie EDRF  Secretie endotheline   Gevolgen:  Arteriële weerstand 

31

DE



Inflammatie bij hartfalen 

Inflammatoire cytokinen  o Welke (vb)?  TNF-  IL-1β o Betekenis?  Niet exact gekend  Bij HF  effect bij remodelling van het zieke myocard en zijn bloedvaten o Implicaties voor behandeling?  Uitgetest  anti-TNF-  Negatief/teleurstellend

32

DE



Hemodynamiek van hartfalen 

13 14

Figuren 2, 3 en 4 (p. 36-38)  verband tussen systolische functie (slagvolume) en voor- en nabelasting o

Figuur 2  Normaal  systolische functie  onafhankelijk van afterload (nabelasting)  Dysfunctie  niet meer het geval

o

Figuur 3 en 4  Normaal  Bij  EDV13 en EDD14 (i.e.  voorbelasting)  systolische functie kan worden opgevoerd (cf. Frank-Starling)  Matige LV-dysfunctie  deze  in slagvolume is:  Beperkt (Figuur 3)  Toch voldoende  verlies aan systolische ventrikelfunctie compenseren  Ernstige LV-dysfunctie  deze  in slagvolume is:  Zeer beperkt (Figuur 4)  Onvoldoende als compensatiemechanisme

o

Figuur 5  Afterload   systolische ventrikelfunctie kan spectaculair 

o

Figuur 2 en 5  Hoe ernstiger de LV-dysfunctie en hoe groter de toegenomen afterload (tgv vasoconstrictie)  hoe groter de verbetering die kan worden bekomen door afterload-reductie

o

Figuur 6  Diuretica  preload   ventrikel wordt teruggebracht naar de “Frank-Starling” curve

Einddiastolisch volume Einddiastolische druk

33

DE



Klinische manifestaties van hartfalen 

Algemeen o Aspecten van hartfalen die aangetast zijn: 1. Falen van het hart als een pomp 2. Zout- en vochtretentie 3. Inspanningsintolerantie 4. Optreden van arythmieën o

Onderscheid:  Linkerhartfalen  Rechterhartfalen:  Meestal tgv linkerhartpathologie: o Door EDD  in LV  ° pulmonale hypertensie  afterload  voor RV  rechterhartfalen  Soms geïsoleerd rechterhartfalen: o Congenitale afwijkingen o Infarct rechterventrikel o Pulmonale hypertensie tgv mitralisklepstenose o Longembolen o Chronisch longlijden

34

DE




15


Klinische tekens van linkerhartfalen 1. Longcongestie  Symptomen:  Dyspnoe  Orthopnoe  Paroxysmale nachtelijke dyspnoe  Nycturie 2. Acuut longoedeem  Wanneer?  Bij snel stijgende druk in longcapillairen  Grote transsudatie van vocht in alveolen  Symptomen:  Extreme polypnoe15  Orthopnoe  Opgeven van rozig sputum  Koude, klamme, angstige patiënt  Klinisch onderzoek:  Arteriële hypertensie (reflectoir)  Basale crepitaties  Snel hartritme met galoptonen  Technisch onderzoek:  RX thorax: o Tekens van longstuwing (“witte longen”) o Cardiomegalie  Echocardiografie: o Linkerventrikelfunctie   Opmerking:  Soms  ° longoedeem tgv sterk  EDD zonder aantasting van de systolische functie of  LV-volume o Voorbeeld: zeer ernstige hypertensie met LV-hypertrofie tgv feochromocytoom  Eenzijdig longoedeem  bv. bij myxoma die longvenen van één long afdrukken

Snelle ademhaling

35

DE




16


Klinische tekens van rechterhartfalen o Symptomen  Dyspnoe minder op voorgrond  Moeheid  Anorexie  Abdominale last (< leverstuwing/ascites) o Klinisch onderzoek  Tekens van CVD  Hepatomegalie  Ascites  Perifere oedemen  Tekens van tricuspidalisklep-insufficiëntie:  Veneuze systolische pulsaties  Leverpols  Rechter ictus16 (cf. pulmonale hypertensie)  Harttonen:  Galoptonen van rechts  Luide pulmonale component van de 2de toon (bij belangrijke pulmonale hypertensie) o Opmerking (cf hoger)  Rechter hartfalen  meestal tgv linkerhartfalen  meestal combinatie kalchten LI/RE-HF

Puntstoot

36

DE



Behandeling van hartfalen 

Algemeen 1. Steeds oorzaak en uitlokkende factoren herkennen/behandelen:  Infectie + koorts  Anemie  Arythmieën 2. In acute fase  energiebehoefte van het hart verminderen:  Bedrust  Lichte sedatie (zeker igv (sub)acuut longoedeem)  Zeer angstige patiënt met longoedeem  5-10mg morfine sc. 3. Zout- en vochtrestrictie  Cf. optreden van congestie (van de long/systemisch) bij alle gevallen van HF  Uitzondering  RHF tgv RV-infarct  hierbij kan relatieve ondervulling optreden van het LI-ventrikel



Overzicht: o Medicatie: 1. Diuretica 2. Digitalis 3. ACE-inhibitoren 4. Angiotensine II –receptor antagonisten 5. Andere vasodilatatoren 6. Spironolactone 7. Positieve inotropica 8. Bètablokkers o

Alternatieve therapieën: 1. Intra-aortale ballonpomp (IABP) 2. Fysieke training 3. Resynchronisatietherapie 4. Ventriculaire “assist devices” 5. Harttransplantatie 6. Monitoring thuis

37

DE





DIURETICA



Beschouwingen bij toediening diureticum o Ernst van de toestand en graad van urgentie  bepaalt:  Intraveneus  Furosemide (Lasix) o 60mg over 5min of o Continu infuus 1 à 2mg/min gedurende meerdere uren  Oraal  Bumetanide (Burinex)  Furosemide (Lasix) o Al dan niet toediening van een ACE-I en de kaliëmie  bepalen:  Oraal/IV toediening van kalium en/of kaliumsparend diureticum



Nevenwerkingen/monitoring o Begin behandeling (+ evt. erna)  monitoring:  Nierfunctie  Ionogram o Cave  ° metabole alkalose  R/ intermittent 1-2x/week toediening koolzuuranhydrase-inhibitor:  Diamox 250-500mg  Evt. IV toediening  Cave Diamox  ° hypokaliëmie

38

DE





DIGITALIS



Werking o Positief inotropicum o Effecten:  Géén effect op mortaliteit  Enige positief inotropicum zonder  mortaliteit  Wel  aantal heropnames tgv hartfalen o Indicatie?  Zeker bij patiënten waarbij HF gepaard met VKF met snel ventriculair antwoord  Ook nut bij patiënten met sinusaal ritme



Farmacologie o Verschillende preparaten, bv. digoxine (Lanoxine) o Parenteraal en oraal werkzaam o Nierinsufficiëntie  dosis aanpassen + regelmatig controle plasmaspiegels o Farmacologische data: 

     



17

Digoxine:  Comprimés  Ampul voor IV Ideale spiegel Oplaaddosis (“digitalisatie”17) Onderhoudsdosis Digoxine IV Digoxine T1/2 Excretie

 0.25 en 0.125mg  0.50mg  0.5-0.9 µg/l (en niet hoger)  0.75 à 1.25mg  0.125-0.375mg/dag  Tmax: 1-2h  36h  renaal

Digitalisintoxicatie o Verhoogd risico bij:  Hypokaliëmie  Hypoxie  Hypovolemie  Ischemie  Nierfunctie  o Symptomen:  Gastro-intestinaal (nausea, anorexie, braken)  Neurologisch (hoofdpijn, desoriëntatie, malaise, kleurperceptie, visus)  Cardiaal  meestal gevolg van brady-arythmieën (sinusbradycardie, AVgeleidingsstoornissen, traag ventriculair ritme bij VKF, paroxysmale atriale tachycardie met AV blokkade) o Behandeling: 1. Stopzetten digitalis 2. Correctie uitlokkende factoren (cf. kalium, nierfunctie) 3. Tijdelijke pacemaker (igv bradycardie) Gebeurt best volledig oraal indien niet dringend

39

DE





ACE-INHIBITOREN



Meest gebruikte vasodilatatoren voor R/ hartfalen



Effecten o Preload o Afterload  gunstige effecten op pompfunctie (Figuur 4 en 5) o Grote studies:  Zeer gunstige effecten van ACE-I bij HF  Bij ernstig HF  belangrijk  mortaliteit



Werkingsmechanisme  complex, verscheidene systemen: 1. Inhibitie van circulerende RAAS systeem 2. Indirect anti-adrenergisch 3. Stimulatie van vorming vasodilatatorische bradykinines/prostaglandines 4. Inhibitie van RAAS systeem in de vaatwand  Lokaal gevormd angiotensine II:   vasoconstrictie  aangroei gladde spieren in vaatwand   hypertrofie van de hartspier  lokale effecten van ACE-I



Gebruik van ACE-inhibitoren in de praktijk o Meest gebruikt:  Perindopril (Coversyl)  Captopril (Capoten)  Enalapril (Renitec)  Lisinopril (Zestril, Novatec) o Dosering:  Start met lage dosis: Startdosis (mg) 2.5 6.5 2.5 2.5

Perindopril Captopril Enalapril Lisinopril  o

Dosis geleidelijk opdrijven tot gewenst effect

Combinatie ACE-I met diuretica  Synergistisch effect  Géén kaliumsparend diureticum + ACE-I (cf. kaliëmie)

40

Maximale dosis (mg) 10 3x 50 20 20

DE



o

Neveneffecten van ACE-I:  Hypotensie (symptomatisch)  Hyperkaliëmie  Nierfunctie   Rash  Prikkelhoest  Angioneurotisch oedeem  Smaakstoornissen

o

Monitoring:  VERPLICHT  na aantal dagen controle  Nierfunctie  Ionogram  Zoniet  ernstige medische fout!  Oudere personen  cave ° ernstige NI

41

DE





ANGIOTENSINE II – RECEPTOR ANTAGONISTEN (ARB, “SARTANEN”)



Voorbeelden: o Losartan (Cozaar, Loortan) o Valsartan (Diovan) o Ibesartan (Aprovel) o Candesartan (Atacand)



Combinatie ACE-I en AngII-R-antagonist o Beperkt extra effect o NIET als standaardbehandeling beschouwd



Effecten bij hartfalen: o Effecten vergelijkbaar met ACE-I  Nochtans  bepaalde gunstige effecten van ACE-I die niet teruggevonden worden bij AngII-R-antagonisten, bv:   vasodilatatorische bradykinines/prostacyclines (via COX-pathway)  belang bij klinische resultaten ? o Neveneffecten  gunstiger (géén prikkelhoest)



ANDERE VASODILATATOREN



Nitraten o Vnl. veneuze vasodilatatie (preload) 2+ Ca -antagonisten o Type nifedipine  OK o Type diltiazem/verapamil  niet in aanmerking owv:  Negatief inotroop  Beperkt perifeer vasodilatatorisch Renine-antagonist o Aliskiren (Rasilez) o Géén gunstige effecten indien samen met ACE-I of ARB





42

DE





SPIRONOLACTONE

 

Aldosterone-antagonist Effecten: o K+-sparend o Diuretisch o Inhibitie collageensynthese door aldosterone  gunstig effect op remodelling o Anti-arythmisch (cf. parasympathische tonus) Gebruik in de praktijk: o EBM  zeer gunstig klinisch effect bij hartfalen indien  Toegevoegd aan behandeling met diuretica + ACE-I  Lage dosis (25mg) (cf. risico hyperkaliëmie)  Geen nierinsufficiëntie  Geen hyperkaliëmie



43

DE





POSITIEVE INOTROPICA



Indicatie? o Ernstig hartfalen waarbij opname in ZH noodzakelijk  IV toediening



Inotropica in de klinische praktijk o Sympathicomimetica:  Dopamine  Receptoren: o β1-agonistisch o Dopaminerg (vnl. renale dopaminerge receptoren) o -adrenerg (in hoge dosis)  Effect: (in correcte dosis: 2-5 µg/kg/min) o Vasodilatatie in renaal vaatbed  diurese o Positief inotroop  Dobutamine  Receptoren o Vnl. β1-agonistisch o -adrenerg (in hoge dosis, minder uitgesproken dan dopamine)  enkele dagen toedienen  vervolgens geleidelijk afbouwen o

Nieuwere positieve inotropica  Milrinone/Enoximone  Werkingmechanisme: o Fosfodiësteraseremmers  Fosfodiësterase  afbraak cAMP  cAMP  beïnvloedt  Influx van calcium in de cel  Opname van calcium in het SR o DUS  remmen fosfodiësterase  afbraak cAMP  méér calcium ter beschikking voor contractiele elementen in hartspiercel  Levosimendan  Werkingsmechanisme: o “Calcium sensitizer” o Analoge werking na IV toediening o Niet voorhanden in BE  Effecten  Duidelijk positief inotroop en vasodilaterend effect  MAAR placebogecontroleerde studies  mortaliteit  op lange termijn: o Door inductie arythmieën? o Door uitputting contractiel apparaat?  wel kortstondig gebruik bij hardnekkig falen

44

DE





BETABLOKKERS



Effecten: o Negatief inotroop o MAAR  gunstig effect bij hartfalen (paradoxaal) o Mogelijke verklaringen: 1. Hartritme   duur diastole   coronaire perfusie  2. O2-nood van het hart  3. Anti-arythmisch 4. Upregulatie ventriculaire β-receptoren  normalisatie van het antwoord op circulerende catecholamines Dosering: o Starten met zeer lage doses:  Metoprolol  2 x 5mg  Atenolol  12.5mg  Bisoprolol  2.5mg  Carvedilol  2 x 3.125mg





Opmerking: o Bepaalde bètablokkers  ook vasodilaterende werking  mogelijk nog werkzamer bij HF  voorbeelden:  Carvedilol  Nebivolol

45

DE





INTRA-AORTALE BALLONPOMP (IABP)



“Counterpulsation”: o In kritieke situaties  ballonpomp plaatsen in thoracale aorta o Getriggerd op het ECG  ballon snel opblazen tijdens diastole  snel aflaten tijdens systole o Effect:  Bij begin van de ejectie  afterload  Tijdens diastole  coronaire perfusiedruk  bijzonder gunstige effecten bij patiënten met slechte ventrikelfunctie wegens ischemisch hartlijden



FYSIEKE TRAINING

 

Cf. patiënt met hartfalen  gewijzigd metabolisme skeletspieren  °arbeidsintolerantie Remedie  regelmatige training van deze spieren: o Arbeidscapaciteit  o Kwaliteit van leven  o Dyspnoe klachten  (door training van de AH-spieren)



RESYNCHRONISATIETHERAPIE

 

CRT: “cardiac resynchronisation therapy” Wie? o Patiënten met: 1. Ernstig  LV-functie die symptomen blijven behouden ondanks optimale medische behandeling én 2. Bij wie de 2 ventrikels niet synchroon contraheren (“ventriculaire dissynchroniciteit”) o Duur van de QRS-complexen  belangrijk criterium om te beslissen tot CRT (>120msec  goede indicatie) o Zelfs bij matig HF  gunstige resultaten



Wat? o

o

18

Stimulatie van het hart op 3 plaatsen: 1. Rechter atrium 2. Rechter ventrikel 3. Linker ventrikel (via sinus coronarius) Systeem kan zo nodig ook functioneren als ICD18

Inwendige cardioverter-defibrillator

46

DE





VENTRICULAR “ASSIST DEVICES”

  

Mechanische pompsystemen  tijdelijke gehele/gedeeltelijke overname van de pompfunctie van rechter- en/of linker ventrikel Als “overbrugging” naar harttransplantatie bij kritieke patiënten Sommige systemen: o Implantbaar via a. femoralis (Impella pomp) o Aangeboden als “eindbehandeling”



HARTTRANSPLANTATIE

  

Bij falen van elke medische therapie Bij goed geselecteerde patiënten  kwaliteit + levensverwachting  In afwachting van het donorhart  soms kunstmatige pompsystemen



MONITORING THUIS



Via (niet)-elektronische middelen (telemonitoring, eHealth)

47

DE



HOOFDSTUK 3: KLEPLIJDEN Algemene bemerking 

Meest frequente oorzaken van klepaandoeningen o Vroeger  Acuut gewrichtsreuma (nu zeer zelden in onze streken)  Vermageringspillen:  (Dex)fenfluramine  via serotonine pathway  ° klepafwijkingen die anatomopathologisch  carcinoïdtumoren o



Tegenwoordig  Degeneratie (vnl. aortaklep)  Prolaps  Secundaire dilatatie  van de mitralisklepring of aortawortel

Vaak meerdere klepafwijkingen tegelijk, bv  aortaklepstenose en aortaklepinsufficiëntie of aorta- en mitralisklepinsufficiëntie

48

DE



Mitralisklepstenose: etiologie  

Quasi steeds  tgv acuut gewrichtsreuma Hogere leeftijd  degeneratie met verkalking van de klepring  ° kleine gradiënt over de mitralisklep zonder echte “stenose” van de mitralisklep

Mitralisklepstenose: pathologie 

Klassiek (tgv acuut gewrichtsreuma): o Initieel:  Vergroeiing commissuren  Overigens normaal soepel beweeglijk klepapparaat o Geleidelijk:  Ook verdikkingen/verkalkingen van de klepblaadjes  beweeglijkheid  o Vergevorderd:  Ook aantasting subvalvulair apparaat:  Vergroeiing  Verdikking  Verkalking

Mitralisklepstenose: hemodynamisch beeld 

Stenose van de mitralisklep  snelheid van ontlediging atrium   ° drukgradiënt over de mitralisklep  druk in LA  ° pulmonale hypertensie  ook belasting rechterhart  finaal ° rechterhartfalen + tricuspidalisklepinsufficiëntie



Na verloop van tijd + langdurig bestaande pulmonale hypertensie  ° veranderingen in vaatwand  ° irreversiebele  longweerstand

Mitralisklepstenose: diagnose 1. 2. 3. 4. 5.

Klinisch beeld Dopplerechocardiografie (TTE en TEE) ECG RX thorax Resultaten van hartkatheterisatie (met oog op chirurgie)

49

DE



Mitralisklepstenose: klinisch beeld 

Symptomen 1. Klachtenvrij  meestal in rust/lichte inspanning 2. Dyspnoe  Bij fysieke inspanning  Extreem geval  ook in rust (orthopnoe)  Soms ontkend door patiënt ondanks objectieve tekens van mitralisklepstenose  Verklaring  zeer gradueel verloop van de aandoening  patiënten gaan onbewust trager fysieke inspanningen verrichten 3. Longoedeem 4. Pulmonale hypertensie  Kan  ° hemoptoe  Voorbeschikkende factor voor longinfecties 5. Voorkamerfibrillatie  Zeer frequent (klassieke verwikkeling)  Vaak 1ste klachten tgv episode van VKF 6. Systeemembolen  VKF + trage bloedstroming over mitralisklep



Klinisch onderzoek o Auscultatie  Luide 1ste toon  Openingssnap  Diastolische roffel  Presystolische versterking wanneer pt. nog sinusaal is  Rechter ictus o Tekens van rechter hartfalen

50

DE



Mitralisklepstenose: behandeling 1. Chirurgie (kunstklep) 2. Percutane transluminale klepdilatatie (dmv Inoué ballon) o Indien anatomie het toelaat (cf. Dopplerechocardio  score  kans op succes) o Goede kans op slagen indien klep:  Soepel  Weinig verkalkt  Niet lekt  Subvalvulair apparaat niet aangetast 3. Medische behandeling o Voldoende traag hartritme (zeer belangrijk igv VKF)  duur diastole vulling linker ventrikel  doorheen de vernauwde mitralisklep o Praktijk: 1. Digitalisatie bij VKF 2. Vaak associatie met bètablokker 3. Zoutarm dieet 4. Diuretica (igv tekens van rechterhartfalen) 5. Orale anticoagulantia (igv mitralisklepstenose + VKF, cf. embolen)

51

DE



Mitralisklepinsufficiëntie: etiologie 

Verscheidene oorzaken: o Meest frequent:  Dilatatie linker ventrikel  secundair dilatatie klepring o Verder:  Congenitaal  Acuut gewrichtsreuma  Trauma  Systeemaandoeningen  Endocarditis  Prolaps (Ziekte van Barlow)  Ischemisch hartlijden  dysfunctie/degeneratie van de papilairspier + evt. chordaruptuur

52

DE



Mitralisklepinsufficiëntie: hemodynamisch beeld 

Systole  terugvloei van bloed naar linker atrium o Gevolgen:  Druk LA (V-golf)  dilatatie  Volumebelasting linkerventrikel19  EDD en dilatatie  Door EDD  ° pulmonale hypertensie  ° dysfunctie rechter ventrikel (op termijn, cf. hoger)

Mitralisklepinsufficiëntie: klinisch beeld 

Afhankelijk van de ernst van de insufficiëntie: 1. Dyspnoe  orthopnoe  Alle gradaties 2. Voorkamerfibrillatie + embolen  Tgv LA dilatatie 3. Endocarditis  En tgv endocarditis  nog  mitralisklepinsufficiëntie



CAVE  Plots ontstane chronische mitralisklepinsufficiëntie o Acuut  Bv. trauma  chordaruptuur  Geen tijd voor aanpassing van de compliantie van LA/LV  acute druk in LA (hoge V-golf)  EDD in LV  beeld van linkerhartfalen + longoedeem o

Langbestaand  Progressieve dilatatie LA/LV  matige druk

19

Acute mitral regurgitation (as may occur due to the sudden rupture of a chorda tendinae or papillary muscle) causes a sudden volume overload of both the left atrium and the left ventricle. The left ventricle develops volume overload because with every contraction it now has to pump out not only the volume of blood that goes into the aorta (the forward cardiac output or forward stroke volume), but also the blood that regurgitates into the left atrium (the regurgitant volume). The combination of the forward stroke volume and the regurgitant volume is known as the total stroke volume of the left ventricle.

53

DE



Mitralisklepinsufficiëntie: diagnose 

Klinische beeld 1. Auscultatie mitralisklepinsufficiëntie 2. Tekens van linkerhartfalen 3. Soms typische midsystolische klik bij prolaps



Technische onderzoeken (cf. alle klepaandoeningen) 1. Dopplerechocardiografie 2. ECG 3. RX-thorax:  Openstaande carina bij dilatatie van LA 4. Hartkatheterisatie 5. Oesofagale echocardiografie:  Juiste oorzaak/anatomie  Implicaties voor behandeling

Mitralisklepinsufficiëntie: behandeling 

LICHTE-MATIGE VORMEN: 1. Conservatief 1. Zoutarm dieet 2. Digitalisatie  Zeker igv VKF 3. Intermittent diuretica 4. Vasodilatatie (bv. ACE-I)  Doel  afterloadgevolgen: o Voorwaarts slagvolume o regurgitatievolume  Nut niet bewezen



ERNSTIGE VORMEN: 2. Chirurgie 1. Klepimplantatie 2. Reconstructieve chirurgie 3. Opmerkingen:  Tijdstip van chirurgie juist kiezen:  Nodige ervaring  Frequente controleonderzoeken (oa. dopplerecho-evaluatie)  Toekomst?  Ontwikkeling van percutane technieken (bv. mitral valve clip repair)

54

DE



Aortaklepstenose: etiologie 

Oorzaken: 1. Congenitaal  Onderscheid:  Valvulaire aortaklepstenose (bicuspide klep)  Subvalvulaire aortaklepstenose  Supravalvulaire aortaklepstenose 2. Acuut gewrichtsreuma 3. Degeneratief  Sclerose  Calcificatie

Aortaklepstenose: hemodynamisch beeld 



20

Aortaklepstenose: 4. Uitdrijving bloed naar aorta  5. Systole  ° drukgradiënt tussen aorta en linkerventrikel  Opm. ivm deze gradiënt  onderscheid maken tussen  Peak-to-peak gradiënt o Gemeten tijdens Intracardiale drukmeting  Peak-instantane drukgradiënt o Gemeten tijdens dopplerechocardiografie  Gemiddelde drukgradiënt o Te berekenen/elektronisch meten tijdens hartkatheterisatie Gevolgen: 1. Linkerventrikelhypertrofie20, met als gevolgen: 2. Isovolumetrische relaxatie vertraagd 3. Vulling LV tijdens vroegdiastole 4. Compensatoire atriale bijdrage tot diastolische vulling 5. Einddiastolische druk :  ° Pulmonale hypertensie  ° Rechter hartfalen (terminaal stadium) 6. Hoge a-top op intraventriculaire drukcurve

Progressief, tgv de belemmerde uitstroming

55

DE



Aortaklepstenose: klinisch beeld 

Symptomen variërend naargelang ernst: 1. Geen klachten (licht/matige stenose) 2. Angor 3. Syncope (meestal inspanningsgebonden) 4. Dyspnoe 5. Orthopnoe 6. Rechterhartfalen (terminaal stadium) 7. Ritmestoornissen (meestal ventriculair

Aortaklepstenose: diagnose 1. Klinisch beeld 2. Klinisch onderzoek o Auscultatie  Typische ruwe systolische ejectiegeruis met uitstraling naar de halsslagaders  Thv halsslagaders  traag opstijgende carotispols voelbaar + evt. “thrill” (trilling)  Linker ictus:  Heffend  Verplaatst naar links de  4 harttoon vaak aanwezig  Ejectieklik (vnl. bij jonge personen) o Tekens van rechterhartfalen (begeleidend) 3. ECG o Linkerventrikelhypertrofie 4. RX-thorax o Typische aortische hartconfiguratie (“Frygische muts“ op dopplerechocardiografie) 5. Hartkatherisatie

56

DE



Aortaklepstenose: verloop  

Symptoomloos  mogelijk jarenlang Optreden klachten: o Reeds ver gevorderde stenose o Slechte afloop te verwachten na # jaren o Vaak op hogere leeftijd (cf. degeneratief van aard in het Westen)  dikwijls samengaand met coronaire pathologie

Aortaklepstenose: behandeling 

Behandeling indien o Ernstig o Klachten



Technieken 1. Aortakunstklep  volwassenen 2. Aortaklepdilatatie  Kinderen/jonge volwassenen:  In de regel niet bij volwassenen:  Ernstige complicaties  Zeer vlug restenose  Uitzonderingen (wanneer wel bij volwassenen):  Afwachting operatie 3. Nieuwere technieken  Transfemorale/transapicale plaatsing in stent gemonteerde klep (“TAVI”21)  In onderzoek met gunstige resultaten

21

Transcatheter aortic valve implantation

57

DE



Aortaklepinsufficiëntie: etiologie 

Oorzaken: 1. Klepbladen aangetast  Bv. na acuut gewrichtsreuma 2. Bacteriële endocarditis 3. Reumatoïde artritis 4. Aortitis  Voorbeelden:  Bechterew  Reiter syndroom  RA  Syfilis 5. Bij dilatatie van de aorta  (“niet-inflammatoire aortopathie”)  Bijvoorbeeld tgv:  Hypertensie  Ziekte van Marfan  Ziekte van Ehlers-Danlos  beeld van “annulo-aortische ectasie” 6. Trauma 7. Dissectie van de aorta descendens

Aortaklepinsufficiëntie: hemodynamisch beeld 1. Regurgitatie bloed vanuit aorta naar LV (tijdens diastole):  ° volumeoverbelasting linkerventrikel  EDD en EDV  (in 1ste fase) 2. Differentiële druk in de aorta: o Systolische druk   (cf. slagvolume) o Diastolische druk   (cf. insufficiënte aortaklep) 3. Voorwaarts slagvolume o Slagvolume = effectief voorwaartse SV + regurgitatievolume 4. Uiteindelijk, na langdurige aortaklepinsufficiëntie: o Tekens van pulmonale hypertensie  Owv  EDD o Contractiliteit LV   Met vooral  ESV

58

DE



Aortaklepinsufficiëntie: klinisch beeld 

Symptomen o Initieel: 1. Geen klachten 2. Indruk sterk bonzend hart o Bij zeer ernstige aortaklepinsufficiëntie: 3. Angor 4. Syncope o Indien pulmonale hypertensie/linkerhartfalen aanwezig: 5. Dyspnoe 6. Orthopnoe o In alle stadia: 7. Ritmestoornissen



Klinisch onderzoek: 1. Differentiële druk 2. Diastolische bloeddruk (evt. tot 0 mm Hg) 3. Snel opstijgende en vlug collaberende polsgolf (“pistol-shot”) 4. Diastolisch blazend lekgeruis in 4L 5. Tekens van pulmonale hypertensie en/of linkerhartfalen (eventueel)

Aortaklepinsufficiëntie: diagnose 1. 2. 3. 4.

Klinisch beeld Dopplerechocardiografie RX-thorax Hartkatheterisatie

Aortaklepinsufficiëntie: behandeling 1. Afwachtend o Patiënt  Is klachtenvrij  Heeft goede systolische ventrikelfunctie 2. Farmaca die afterload o Bv. ACE-I o Gunstige beïnvloeding van de evolutie 3. Klepchirurgie o Frequente controles  optimaal tijdstip chirurgie 

Opmerking o Arythmieën/hartfalen  op klassieke manier behandelen

59

DE



Tricuspidalisklepstenose 

Zeer zeldzaam



Oorzaken 1. Quasi steeds tgv acuut gewrichtsreuma  Bijna steeds + mitralisklepstenose  Ergo  indien mitralisklepstenose  check of tricuspidalisklepstenose aanwezig! 2. Carcinoïdtumoren



Diagnose 1. Dopplerechocardiografie 2. Rechtskatheterisatie 3. Klinisch onderzoek  CVD  Diastolische roffel in 4L ( bij inspiratie)



Hemodynamiek o Instroom van bloed in RV belemmerd  druk + dilatatie RA



Behandeling o Ernstige gevallen  chirurgie

60

DE



Tricuspidalisklepinsufficiëntie 

Oorzaken o Meestal 1. Pulmonale hypertensie met secundair rechterventrikeldilatatie  Ergo  alle oorzaken van deze ( aandoeningen kunnen °tricuspidalisklepinsufficiëntie o Zeldzaam 2. Acuut gewrichtsreuma 3. Posttraumatisch 4. Prolaps en myxoïde degeneratie van de tricuspidalisklep 5. Ziekte van Ebstein  Abnormaal lage inplanting van één klepblad met ventricularisatie van een deel van het rechter atrium



Diagnose o Klinisch onderzoek  Veneuze systolische pulsaties zichtbaar in halsstreek  Leverpols voelbaar  Holosystolisch geruis in 4L  toenemend bij inspiratie o Technische onderzoeken  Dopplerechocardiografie  Rechtskatheterisatie



Behandeling (afhankelijk van de ernst) 1. Onderliggende pathologie behandelen (i.e. oorzaak van rechterventrikeldysfunctie) 2. Specifieke chirurgie:  Ring van Carpentier  Kunstklep

61

DE



Pulmonaliskleplijden 

Pulmonalisklepstenose o Oorzaken  Meestal:  Congenitaal  Zelden:  Compressie a. pulmonalis



Pulmonalisklepinsufficiëntie o Oorzaken  Secundair aan pulmonale hypertensie:  Dilatatie a. pulmonalis  insufficiënte pulmonalisklep  Carcinoïdtumoren (zeer zeldzaam)

62

DE



HOOFDSTUK 4: INFECTIEUZE ENDOCARDITIS Inleiding 

Infectie van het endocard: o Meestal klepbladen o Soms andere plaatsen



Oorzaak o Meestal bacterieel o Soms andere micro-organismen Meest frequente bacteriën   





Streptococcus viridans Enterokokken Streptokokken o S. bovis o S. equinus o S. agalactiae o S. Pneumoniae Stafylokokken22 o S. aureus o S. epidermidis

Minder frequente bacteriën      

Bacteriën van de HACEK23 groep Pseudomonas Listeria Serratia Klebsiella E. coli

Zeer zelden       

Anaerobe organismen Spirocheten Brucella Rickettsiae Coxiella burnetii (Q fever) Chlamidiae Schimmels

Differentiatie tussen types endocarditis o Vroeger: acuut  subacuut  Niet meer actueel wegens vroegtijdig AB-gebruik o Tegenwoordig: endocarditis ontstaan in het ziekenhuis  buiten het ziekenhuis  Verschillen in aard en virulentie van de oorzakelijke kiem

22

Frequenter bij IV druggebruik en bij kunstkleppen

23

The name is formed from their initials:

    

Haemophilus (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus) Actinobacillus (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Aggregatibacter aphrophilus) Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens Kingella (Kingella kingae)

63

DE



Pathofysiologie van infectieuze endocarditis 

Onderliggende oorzaken: 1. Mogelijk zonder aanwezigheid van duidelijke cardiale afwijkingen 2. Meeste congenitale hartziekten 3. Meeste verworven klepaandoeningen  Uitzonderingen:  Atriumseptumdefect van het secundum type  Zuivere mitralisklepstenose



Voorbeschikkende omstandigheden: o Immunologische weerstand:  Cytostatica  Immuunsuppressiva  Druggebruik  AIDS  Corticosteroïden  Ernstige ziekten o Intracardiale en intravasculaire introductie van katheters (bv. nierdialyse) o Manipulaties in de orofarynx, larynx, bronchi o Endoscopische onderzoeken (GI, urologie)



Mechanisme: o Beschadiging endotheel  aggregatie bloedplaatjes  vorming fibrine (“niet-bacteriële trombotische endocarditis”)  ideale voedingsbodem voor micro-organismen die in bloedbaan terechtgekomen zijn  alzo evolutie naar infectieuze (bacteriële) endocarditis  verdere aangroei van het letsel (vegetatie)  evt. in dit stadium ook embolisatie (septische/niet-septische embolen)

64

DE



Klinisch beeld van infectieuze endocarditis 1. Tgv infectie: o Malaise o Koorts (<39°C) o Leukocytose o Nachtzweten o Anorexie o Splenomegalie 2. Huidverschijnselen (tgv vasculitis/embolen): o Petechiën o Janeway lesions (tgv septische embolen) o Splinterbloedingen thv nagelbed o Conjunctivale bloedingen o Retinale bloedingen (“Roth’s spots) o Bloedingen mondslijmvlies 3. Neurologische verschijnselen (tgv embolen): o Meningo-encefalitis o Hersenabces o Mycotische aneurysma’s  Door embolen naar de vasa vasorum van de hersenbloedvaten  Hierdoor mogelijks ° subarachnoïdale bloedingen 4. Immunologische verschijnselen: o ° Immuuncomplexen  ontstaan van  Immuuncomplex-gerelateerde glomerulopathie  Beeld van reumatoïde artritis  Oslernoduli op de huid (depositie immuuncomplexen) 5. Longinfarct/longabces o Rechtszijdige endocarditis  septische embolen naar de longen

65

DE



Diagnose van infectieuze endocarditis 1. Klinisch beeld 2. Hemoculturen o Aantonen oorzakelijk micro-organisme 3. Echocardiografie o Vegetaties aantonen 

Belangrijke beschouwingen: o Koorts van onduidelijke oorsprong  denk aan infectieuze endocarditis ! o Te vlug AB starten zonder diagnose  diagnose endocarditis bemoeilijkt/vertraagd o Hemoculturen bij patiënt met endocarditis onder AB  zinloos:  Soms  AB therapie staken  opnieuw hemoculturen nemen na 24-48h

Cardiale complicaties van infectieuze endocarditis 1. Klepinsufficiëntie o Tgv destructie van de klep o Hierdoor  ° ernstig hartfalen (bv. longoedeem) 2. Abcesvorming in: o Klepring o Wand van de aorta o Interventriculair septum  ° ruptuur  links-rechtsshunt 3. Afsluiting coronair bloedvat door: o Vegetatie o Embool 4. Purulente pericarditis o Zeer zeldzaam 

Opmerking o Optreden van bepaalde cardiale complicaties  absolute indicatie voor chirurgie

66

DE



Behandeling van infectieuze endocarditis 

Principes bij opstarten antibiotica: 1. Langdurige toediening 2. Bactericide antibiotica 3. Hoge dosissen 4. Steeds intraveneus 5. Multiple antibiotica   resistentie tegengaan  sneller bactericide effect bekomen 6. Frequent bepalen MIC



Behandeling van infectieuze endocarditis in de praktijk: o Stap 1  afname hemocultuur o Stap 2  afhankelijk van de ernst van de toestand:  Ernstige gevallen  start blind AB  Wanneer resultaat hemocultuur beschikbaar pas AB aan antibiogram aan  Indien toestand patiënt stabiel  wacht tot resultaat hemocultuur/antibiogram beschikbaar start gericht AB



Welke antibiotica om blind op te starten? 1. Blind AB bij endocarditis van eigen klep:  Ampicilline  Floxacilline  Aminoglycoside 2. Bij penicilline-allergie:  Combinatie vancomycine + aminoglycoside 3. Blind AB bij endocarditis van kunstklep/bij IV druggebruik:  Combinatie vancomycine + aminoglycoside + ampicilline o

Opmerking  Bij blinde therapie  steeds aanpassen na antibiogram  Nooit gebruik van anticoagulantia bij endocarditis

67

DE





Wat na blind opstarten van AB? Mogelijke scenario’s: 1. Patiënt beantwoordt wel:  Snel duidelijk na enkele dagen:  Koorts   Algemene toestand   Tekens van infectie in bloedbeeld  o Leukocytose o Hemoglobine 2. Patiënt beantwoordt onvoldoende aan AB en culturen blijven negatief:  Denk aan schimmels, Q-fever, chlamydia, etc  Overleg met medisch microbioloog  Persistente leukocytose + anemisch beeld  reden tot chirurgisch ingrijpen24:  Homogreffe plaatsen  Kunstklep plaatsen

24

Tegenwoordig  meer neiging om zelfs eerder voor chirurgie te opteren

68

DE



Endocarditisprofylaxe 

Algemeen principe van endocarditisprofylaxe  enkel aangewezen bij: o Patiënten met corvitia25 die verhoogd risico hebben op infectieuze endocarditis (I.E.) o Patiënten die hoogste risico lopen van een infauste prognose igv I.E.



Deze patiënten zijn patiënten met: 1. Kunstkleppen  Biologisch  Mechanisch  Homogreffen 2. Na klepherstel (mitralisklep) 3. Voorafgaande infect. endocarditis 4. Congenitale corvitia indien  Niet hersteld congenitaal corvitium, incl. palliatieve shunts en verbindingen  Hersteld congenitaal corvitium met prosthetisch materiaal of toestel, hetzij:  chirurgisch geplaatst  endovasculair tijdens de 1ste 6m. na de procedure  hersteld congenitaal corvitium met residueel defect nabij prosthetisch luik/toestel 5. Patiënt na harttransplantatie bij wie klepaantasting is ontstaan



Specifieke toepassingen  zie volgende pagina

25

Aangeboren hartafwijking

69

Endocarditisprofylaxe Ingrepen mond/luchtwegen1 AANGEWEZEN BIJ HOOG RISICO PATIËNTEN:  Tandheelkundige ingrepen gepaard met o Manipulatie vh tandvlees of peri-apicale regio o Perforatie van de mondmucosa  Géén AB-profylaxe vereist bij: o Inspuiting voor verdoving bij niet-geïnfecteerde mucosa o Radiologie o Plaatsing/aanpassing uitneembaar orthodontisch apparaat/prothese/brackets o Verlies melktanden o Bloeding na trauma lip/mondmucosa TE OVERWEGEN BIJ HOOG RISICO PATIËNTEN:  Ingrepen/invasieve procedures van de respiratoire tractus: o Gepaard met incisie/biopsie vd. respiratoire mucosa (m.i.v. rigide bronchoscopie) o Ter behandeling van bestaande infectie (cf. opm. ivm medicatiekeuze) VOORGESTELDE ANTIBIOTICA-SCHEMA’S  Amoxicilline 2 gram per os 30-60min voor procedure (kind 50mg/kg)  Zo onmogelijk per os: o Ampicilline 2gram iv/im (kind 50mg/kg) o Cefazoline/ceftriaxone1 1gram iv/im (kind 50mg/kg) (zo ook penicilline-allergie)  Bij penicilline-allergie (of-of-of): o 1ste generatie cefalosporine2 per os o Clindamycine 600mg per os (kind 20mg/kg) o Clarithromycine 500mg per os (kind 15mg/kg) 

OPM. Indien infectie van de resp. tractus door S. aureus (vermoed/bewezen)  schema moet AB bevatten met activiteit hiertegen, i.e. flucloxacilline, cefazoline, ceftriaxone OF vancomycine indien MRSA of intolerantie/allergie aan beta-lactams)

Genito-urinaire / Gastro-intestinale tractus

Ingrepen op geïnfecteerde huid, weke weefsels, bot, gewricht

OPTIONEEL BIJ HOOG RISICO PATIËNTEN:  Cystoscopie/urodynamisch OZ igv urineweginfectie  Biopsie prostaat/urinewegen  Prostaatchirurgie  Urethradilatatie  Slokdarmdilatatie  Sclerosering slokdarmvarices  Ingrepen voor obstructie galwegen (endoscopisch/ chirurgisch)  Gynaecologische ingrepen igv infectie  Chirurgie met incisie intestinale mucosa miv ingreep voor cholecystitis + openen anale fistel (dus NIET bij transvaginale bevalling!)

AANBEVOLEN BIJ HOOG RISICO PATIËNTEN:  AB-schema moet middel bevatten met activiteit tegen stafylokokken en β-hemolytische streptokokken  Voorbeelden: o Flucloxacilline o Cefazoline/ceftriaxone o Intolerantie/allergie β-lactams  vanco/clindamycine o MRSA  vancomycine

VOORGESTELDE ANTIBIOTICA-SCHEMA’S  Ampicilline 2gram iv (kind 50mg/kg) + gentamycine 1,5mg/kg iv 30-60min vóór de procedure  Bij penicilline-intolerantie/allergie: o Vancomycine 1gram iv (kind 20mg/kg) + gentamycine 1,5 mg/kg iv  OPM 1. Bij hoogrisico patiënten: o Met bestaande infectie GI/GU tractus o Die GI/GU procedure ondergaan o En die AB krijgen ter preventie van wondinfectie/sepsis  aanbevolen AB met activiteit tegen enterokokken in schema (bv. Tazocin)  OPM 2. Bij hoogrisico patiënten: o Met bestaande urinaire infectie/kolonisatie door enterokokken  aanbevolen eradicatie vd enterokokken vóór de electieve cystoscopie (of andere manipulatie vd GI tractus)

1

Beste preventie  optimale dagelijkse mondverzorging en regelmatige tandheelkundige controles/behandeling

2

GEEN cefalosporines bij patiënten met anamnese van anafylaxie, angio-oedeem of urticaria op penicilline

DE



HOOFDSTUK 5: PERICARDAANDOENINGEN Inleiding 

Pericard: o Exacte rol  niet goed bekend  Waarschijnlijk: 1. Rol bij verdeling van de hydrostatische druk over de ≠ hartkamers 2. Belet acute dilatatie van de hartkamers 3. Beïnvloedt diastolische koppeling tussen LV en RV o Is misbaar:  Bepaalde congenitale aandoening  afwezig pericard  hierdoor  Géén manifeste beïnvloeding pompfunctie hart  Wel duidelijk vergrote hartschaduw (RX-thorax)



Schematisch  4 klinische beelden: 1. Acute pericarditis 2. Chronische pericarduitstorting 3. Pericardtamponade 4. Pericarditis constrictiva

71

DE



Oorzaken van pericarditis of pericardvocht 1. Infectieus o Meestal:  Viraal  Coxsackievirus B o Minder frequent:  Bacteriën  Fungi  Protozoa  Rickettsia 2. Systeemaandoeningen: o Polyarteritis nodosa o Reumatoïde artritis o Acuut gewrichtsreuma o Sclerodermie 3. Delayed injury syndrome: o Bv. laattijdig (weken/maanden) na myocardinfarct/pericardiotomie (Dressler syndroom) 4. Tumoraal: o Primaire tumoren  Zéér zelden o Metastasen  Borstneoplasie  Longneoplasie o Invasie vanuit omgevende weefsels  Slokdarm  Long  Mediastinum 5. Andere oorzaken: o Acute fase myocardinfarct o Onmiddellijk na thoracotomie o Na thoraxtrauma o Na bestraling thorax  pericarditis  inflammatoire reactie op een agressie o Nierinsufficiëntie (uremische pericarditis) o Hartfalen o Myxoedeem

72

DE



Acute pericarditis 

Etiologie o Meestal viraal  Coxsackievirus A/B, Echovirus, Adenovirus



Klinisch beeld 1. Symptomen van de onderliggende virale infectie (# weken ervoor):  Gastro-enteritis  Gripaal syndroom 2. Thoracaal pijsyndroom  Sterk ademhalings-/houdingsgebonden 3. Pericardwrijven 4. Pericarduitstorting (beperkt) 5. Gewoonlijk NIET aanwezig:  Tekens van stuwing rechts  Tekens van tamponade



Diagnose 1. ECG  ST-elevaties met concaviteit naar boven in alle afleidingen (behalve aVR en V1) 2. Echografie  Beperkte hoeveelheid pericardvocht 3. Labo  Virusantistoffen  identificatie oorzakelijk virus 4. Pericardpunctie  Meestal weinig vocht  niet nodig/aangewezen



Behandeling 1. Rust 2. Acetylsalicylzuur (ASA) (hoge doses, bv. 2-4 gram per os/iv)  Geleidelijk afbouwen (weken)  recidieven voorkomen 3. NSAID’s 4. Corticosteroiden (CCS) (in combinatie met ASA)  Zeldzame, hardnekkige, recidiverende26 acute pericarditis  Recente data: CCS  géén  kans op recidief 5. Colchicine  Alleen of + NSAID  Goede resultaten 6. Pericardectomie  Zéér uitzonderlijk o Opmerkingen:  Acute bacteriële pericarditis (zeldzaam)  dringende chirurgische drainage + AB  Tuberculeuze pericarditis  tuberculostatica

26

Recidieven  obv auto-immuunreactie

73

DE



Chronische pericardvochtuitstorting 

Etiologie o In principe  alle vormen van pericardpathologie  ° chronische vochtophoping in het pericard o TBC  NOOIT oorzaak ( werd wel algemeen verondersteld)



Klinisch beeld o Meestal weinig klachten  Cf. vaak toevallige vondst:  Echografie  RX-thorax o Géén gestoorde systolische ventrikelfunctie o Klinisch onderzoek:  Geen/zwakke ictus  Zwakke harttonen  (Pericardwrijven):  Soms  Meestal niet  Lichte CVD met hepatojugulaire reflux  Hepatomegalie  Tekens van pleura-uitstorting (“gecombineerde pleurapericarduitstoring”)



Diagnose 1. RX thorax:  Vergroot hart (cf. opgezet als ballon)  Pleura-uitstorting 2. Echocardiografie/CT-thorax/MRI:  Bevestiging aanwezigheid vocht 3. ECG  Lage voltages  Repolarisatiestoornissen 4. Punctie pericardvocht  Etiologie bepalen  Subxiphoidaal/parasternaal



Behandeling 1. Drainage pericardvocht  Na diagnostische pericardpunctie  Via katheter ingebracht over geleidingsdraad 2. Pericardvenster  Chirurgisch  Indien onvoldoende evacuatie mogelijk van het vocht 3. Ballonkatheter  opening in pericard  Igv recidiverende pericardvochtuitstorting (bv tgv maligniteiten) 74

DE



Pericardtamponade 

Definitie o Snel  vochtopstapeling  diastolische vulling hart



Etiologie o Meestal:  Trauma  Postoperatieve bloeding na hartchirurgie o Andere mogelijkheden:  Hartkatheterisatie  perforatie hartwand  Bloeding uit metastase (zeldzaam)



Klinisch beeld 1. Kritieke hemodynamische toestand !!! 2. Arteriële pulsus paradoxus27 (>20 mm Hg) 3. Veneus pulsus paradoxus (teken van Kussmaul28) 4. Hartritme  5. Belemmerde vulling hartkamers  hartdebiet   bloeddruk  met perifere vasoconstrictie  Bij ernstige hypotensie  beeld van cardiogene shock die snel  overlijden



Diagnose o Klinisch beeld o Echocardiografie:  Vaststellen “diastolische collaps” van RA en RV (deze dunwandige hartkamers gaan in diastole collaberen)



Behandeling 1. Dringende pericardpunctie  Evacuatie 100cc pericardvocht  hemodynamische toestand  2. Chirurgische ingreep  Vaak nadien noodzakelijk  Bv. igv bloeding/perforatie

27

De pulsus paradoxus wordt gedefinieerd als een daling van de systolische bloeddruk groter dan 10 mmHg tijdens de inspiratie. Het is in feite een accentuering van een normaal fysiologisch fenomeen, dat vooral kan worden waargenomen bij een gestoorde instroombelemmering in het hart (zoals bij een harttamponnade) of bij zeer sterke wisselingen in de intrathoracale druk (zoals bij een astma-aanval). De lichte daling van de systolische bloeddruk, die zich onder normale omstandigheden bij de inademing voordoet, kan men aantonen met de bloeddrukmeting, waarbij de druk in de bloeddrukmanchet wordt opgehoogd tot boven de systolische bloeddruk waarna men de manchet langzaam laat leeglopen (2 mmHg per hartslag). Allereerst noteert men de hoogste waarde van de systolische bloeddruk tijdens expiratie. Tijdens de geleidelijke vermindering van de druk in de manchet noteert men opnieuw de bloeddruk, op het moment dat men de Korotkoff-tonen hoort tijdens de inademing. Indien het verschil tussen deze 2 metingen meer dan 10 mmHg bedraagt, spreekt men van pulsus paradoxus. Wanneer het drukverschil zeer groot is, kan tijdens de inademing de polsslag vaak niet meer gepalpeerd worden. In die situatie kan de pulsus paradoxus dus worden vastgesteld zonder bloeddrukmeter. 28 Kussmaul's sign is the observation of a jugular venous pressure (JVP, the filling of the jugular vein) that rises with inspiration. Ordinarily the JVP falls with inspiration due to reduced pressure in the expanding thoracic cavity. Kussmaul's sign suggests impaired filling of the right ventricle due to either fluid in the pericardial space or a poorly compliant myocardium or pericardium.

75

DE



Pericarditis constrictiva 

Definitie o Chronisch proces ( acute harttamponade) o Verdikking, verharding (verkalking) beide pericardbladen  diastolische hartfunctie sterk gestoord



Etiologie 1. Doorgemaakte infectieuze pericarditis (bv. TBC) 2. Bloeduitstorting in pericard  Trauma  Postoperatief (bv. coronaire chirurgie) 3. Bestraling thorax



Hemodynamiek o Volledig beeld van pericarditis constrictiva  egalisatie van de diastolische drukken in  Rechter atrium  Rechter ventrikel  A. pulmonalis  Linker atrium  Linker ventrikel o Drukcurves:  In beide ventrikels  “dip en plateau configuratie”  In beide atria  diep symmetrisch y-dal



Klinisch onderzoek 1. CVD duidelijk  2. Diastolische collaps zichtbaar in halsvene (cf. symmetrisch y-dal) 3. Hepatojugulaire reflux29 4. Hepatomegalie 5. Auscultatie:  “Pericardial knock”: 3de toon tgv snelle deceleratie bij instroming 6. “Protein losing gastroenteropathy”30 en proteïnurie  Bij duidelijke druk in v. cava 7. Levercirrose  Tgv langdurige leverstuwing 8. Ritmestoornissen  Sinustachycardie  Voorkamerfibrillatie

29

Wanneer men decompensatio cordis vermoedt bij een schijnbaar normale veneuze druk, kan men de veneuze druk laten stijgen door gedurende 15 tot 30 s met de hand lichte druk uit te oefenen op de lever of het epigastrium, een manipulatie die bij een werkelijk normale CVD geen duidelijk effect heeft. Wanneer de druk in de V. jugularis tijdens deze procedure verhoogd blijft, is er sprake van een positieve hepatojugulaire (of beter nog: abdominojugulaire) reflux. Dit is een teken van onvoldoende werking van het rechter hart. 30 Lekkage van serumeiwitten naar het lumen van de tractus digestivus

76

DE





Diagnose 1. Klinisch beeld 2. Echocardiografie  Abnormale instroming in LV  Abnormale flow in venae pulmonales  Verdikt pericard:  Ook zichtbaar op gewone RX (in profiel) 3. CT/NMR  Meer gevoelige beelden 4. Jugulariscurve  Typische symmetrische y-dal 5. Hartkatheterisatie  vaststelling van  De egalisatie van de diastolische drukken  Typische “dip en plateau” morfologie van drukcurven in LV en RV  Opmerkingen  Deze drukken  noteren bij voldoende vullingstoestand !!  Soms  typische morfologie van de drukcurven duidelijk wanneer extra volume wordt toegediend



Differentiële diagnose o Restrictieve Cardiomyopathie  Moeilijk !



Behandeling o Volledig verwijderen pericard  blijvend succes  Indien volledige verwijdering niet mogelijk (bv. tgv mede aantasting epimyocard)  slechts beperkt succes

77

DE



HOOFDSTUK 6: LONGEMBOLEN EN CHRONISCH COR PULMONALE Etiologie van longembolen  

Longembool  weerstand longcirculatie plots   nabelasting rechter ventrikel plots  Oorzaak van longembolen: o Trombi  Bedrust  Operaties abdomen/klein bekken  Veneuze insufficiëntie OL (+/-flebotrombose)  Neoformaties  Orale contraceptie (vooral indien samen met factor V Leiden)  Primaire stollingsstoornissen (deficiëntie proteïne C/S) o Vetembolen  Na fractuur  Na botchirurgie o Luchtembolen  Trauma halsvenen  Plaatsing diepe veneuze katheter in halsvenen o Vruchtwaterembolen

78

DE



Pathofysiologie van longembolen 

Pathofysiologische aspecten thv de long: 1. Druk in a. pulmonalis   Indien > 25% vaatbed in obstructie door klassiek longembool 2. Vasoconstrictie longarteries  longweerstand   Obstructie door de trombus  Release van vasoactieve stoffen < bloedplaatjes/vaatwand 3. Constrictie bronchiale gladde spieren



Veranderingen thv het hart: 1. Dilatatie rechter ventrikel  Tgv drukverhoging 2. Einddiastolische druk RV  3. Druk in RA  4. Vullingsproblemen in LV  Bij sterke dilatatie rechterhart 5. Slagvolume LV   °shock  (in extreme gevallen) 6. Ritmestoornissen  Bradycardie, ventriculaire ritmestoornissen, …



Bij persisteren van de trombi: 1. Longinfarct  Door  perfusie distale longvaatbed 2. Hypoxie + hyperventilatie/hypocapnie  Door uitvallen gedeelte van het longvaatbed

Klinisch beeld van longembolen 

Zéér wisselend  moeilijke diagnose o Minder ernstig:  Dyspnoe op voorgrond o Extreme gevallen:  Cardiogene shock  Hartstilstand

79

DE



Diagnose van longembolen 

Diagnose van longembolen in de praktijk o Vaak moeilijk  CAVE bij onverklaarbare dyspnoe/thoracale pijn



Klinische beeld: 1. Polypnoe 2. Normale longauscultatie 3. Rechter ictus + CVD 4. Tekens van flebotrombose/flebitis (eventueel) 5. Systolische geruisen over de longvelden (soms)



Technische onderzoeken: 1. RX thorax  Heldere longvelden  Corvolume niet noodzakelijk vergroot  Verstopte takken a. pulmonalis (“stopbeeld”)  soms 2. Echocardiografie  Thv rechter hart  indirecte evidentie voor longembolen:  Dilatatie rechter ventrikel / VCS / VCI / A. pulmonalis  Soms directe visualisatie longembolen in a. pulmonalis 3. CT thorax  Meer frequent gebruik 4. ECG  Aspecifieke storingen OF  Vrij typische afwijkingen:  S1Q3 patroon  Negatieve T-golven van V1 tot V3  RS-patroon tot V6  Rechteras 5. Bloedgaswaarden  Routinematig + nuttig ! 6. D-dimeren  Routinematig + nuttig ! 7. Ventilatie-perfusie-scintigrafie  Mismatch tussen ventilatie en perfusie  NIET in de acute fase van de embolie!



Oorsprong van de embolen opzoeken: o Duplex en isotopenflebografie grote venen vd OL/klein bekken o Volledig stollingsonderzoek o Opsporen neoformatieve processen

80

DE



Behandeling van longembolen 

Alle patiënten: o Initieel  Intraveneus heparine  gevolgd door  LMWH  tot normalisatie D-dimeren o Na de heparinetherapie  geleidelijk over naar  Orale anticoagulantia  3-6maanden / blijvend o Toekomst  vervanging van vitamine K antagonisten door  Orale anti-Xa middelen  Dabigatran (anti-IIa)



Sommige patiënten: o Trombolyse:  Streptokinase:  250.000 eenheden over 30min  100.000 eenheden/h (24h)  rt-PA31:  IV bolus 15mg  85mg/2h  Effectiever dan streptokinase  Urokinase



Zeldzame gevallen: o Chirurgische embolectomie („Trendelenburg operatie“)  Insnijden van de a. pulmonalis  verwijdering embool  Mortaliteit  o Rechter hartkatheterisatie  mechanische verbrijzeling trombus



Bij recidiverende longembolen vanuit OL: o Filter in vena cava inferior



Opmerking o Specifieke beelden zoals hartfalen/arythmieën  op gepaste wijze behandelen o Indien mogelijk  oorzaak/oorsprong embolen opzoeken

31

Recombinant tissue plasminogen activator

81

DE



Definitie van chronisch cor pulmonale 

Chronisch cor pulmonale: o Veranderingen in pulmonale arteriolaire weerstand die NIET gevolg zijn van linkerhartfalen  leiden tot blijvend verhoogde afterload van het rechterventrikel  als gevolg hiervan °geheel van symptomen/klinische tekens die progressief optreden = chronisch cor pulmonale

Etiologie van chronisch cor pulmonale 1. Chronisch obstructief en restrictief longlijden  Inclusief systeemaandoeningen met weerslag op longparenchym 2. Chronische alveolaire hypoventilatie  Ten gevolge van  Zwakte/paralyse AH-spieren  Aandoeningen CZS  Obesitas („Pickwick-syndroom32“) 3. Afwijkingen van het longvaatbed  Voorbeelden:  Recidiverende longembolen  Primaire afwijkingen van de o longvenen o Longarteriolen o Longcapillairen (“primaire pulmonale hypertensie”)

32

Obesity hypoventilation syndrome (also known as Pickwickian syndrome) is a condition in which severely overweight people fail to breathe rapidly enough or deeply enough, resulting in low blood oxygen levels and high blood carbon dioxide (CO2) levels. The disease puts strain on the heart, which eventually may lead to the symptoms of heart failure, such as leg swelling and various other related symptoms. 2 Obesity hypoventilation syndrome is defined as the combination of obesity (body mass index above 30 kg/m ), hypoxia (falling oxygen levels in blood) during sleep, and hypercapnia (increased blood carbon dioxide levels) during the day, resulting from hypoventilation (excessively slow or shallow breathing).

82

DE



Pathofysiologie van chronisch cor pulmonale 



  



De verhoogde pulmonale arteriolaire weerstand ° tgv: o Hypertrofie gladde spieren van de vaatwand o Veranderingen endotheelfunctie Hypoxie  hartdebiet zal  tgv o Perifere systemische vasodilatatie o  Hartritme Door deze  hartritme/debiet  ° rechterventrikelfalen Initieel: o Hypertrofie rechterventrikel met nog normale volumes Bij optreden hartfalen (“gedecompenseerd cor pulmonale”): o Volumes/vullingsdrukken gaan  o Uiteindelijk  ejectiefractie/slagvolume gaan  Tgv de dilatatie: o ° secundair tricuspidalisklepinsufficiëntie met  perifere oedemen + zoutretentie

Klinisch beeld van chronisch cor pulmonale 

Klinisch beeld: 1. Bepaald door onderliggende primaire oorzaak  Bv. klachten/symptomen van COPD 2. Cyanose 3. Polypnoe 4. Rechter ictus 5. CVD (igv decompensatie) 6. Tricuspidalisklepinsufficiëntie (eventueel) 7. Perifere oedemen (eventueel) 8. Ascites (in extreme gevallen) 9. Atriale arythmieën ( zeer vaak, vnl. VKF)

Diagnose van chronisch cor pulmonale 1. Klinisch beeld o Tekens van chronisch longlijden 2. ECG o Tekens van RA- en RV-hypertrofie o Atriale arythmieën 3. Echografie 4. Rechterhartkatheterisatie

83

DE



Behandeling van chronisch cor pulmonale 

 

Behandeling van: o De primaire aandoening o Rechterhartfalen  Zoals gewoonlijk:  Digitalis  Diuretica o Chronische VKF:  Orale anticoagulantia o Atriale arythmieën:  Digitalis  Verapamil :  (eventueel)  (cave negatief inotroop effect) Vasodilatantia o Teleurstellend Bètablokkers o Owv de longpathologie  gewoonlijk niet mogelijk (Bronchospasmen)

84

DE



PS. Primaire pulmonale hypertensie 

Definitie o Zeldzame ernstige pulmonale hypertensie van onbekende oorsprong



Oorzaken? o Onbekend (alle mogelijke oorzaken van pulmonale hypertensie uitgesloten) o Eetlustremmers  Aantal gevallen gedocumenteerd



Hemodynamische afwijkingen o  secundaire pulmonale hypertensie



Behandeling o Teleurstellend o Supportief  Symptomatisch:  Digitalis  Diuretica  …  Zuurstof aan huis (indien mogelijk) o Medicatie  Gunstige resultaten  Hoge dosissen calciumantagonisten  Bv. 240mg nifedipine/dag  Meer recent  betere resultaten:  Prostacycline-analogen  Cf. endotheeldysfunctie  Andere recente opties  goed resultaat:  NO-inhalaties  Endotheline-antagonisten  Sildenafil (Viagra)  Orale anticoagulantia  Meestal  Cave  gunstig effect niet bewezen o Chirurgie  Hartlongtransplantatie  Jonge personen met ernstige primaire pulmonale hypertensie

85

DE



HOOFDSTUK 7: PRIMAIRE MYOCARDAANDOENINGEN Acute myocarditis 

Etiologie o Viraal (meestal)  Enterovirussen (Coxsackievirus A/B) o Bacterieel (uiterst zelden)  Borrelia burgdorferi (Lyme disease) o Parasieten  Rickettsia (zelden)  Trypanosomiasis (Chagas) (meest frequent in Centraal-Amerika) o Onbekend  Bv. Reuzencelmyocarditis o Rejectie na harttransplantatie



Klinisch beeld o Meestal 1. Weinig symptomen  miskende pathologie o Tijdelijk op ECG: 2. Tachycardie 3. Repolarisatiestoornissen o Ernstige gevallen: 4. Infectieus syndroom met koorts 5. Tekens van linker-/rechterhartfalen 6. Cardiogene shock 7. Ritmestoornissen 8. Geassocieerde pericarditis 9. Typische AV-geleidingsstoornissen (bij Lyme, soms als enige symptoom)



Diagnose o Bedacht zijn op acute myocarditis bij combinatie:  Infectieus syndroom  Stoornissen pompfunctie hart o Diagnose bevestigen: 1. ECG 2. RX thorax:  Cardiomegalie  Tekens van stuwing 3. Echocardiografie 4. Myocardbiopsie 5. Tekens van onderliggende infectie

86

DE





Behandeling 1. Symptomatisch  behandelen:  Hartfalen  Ritmestoornissen 2. Corticosteroiden  Sommige gevallen  Nut  ? 3. Gammaglobulines  Gunstig effect bij ernstige gevallen 4. Harttransplantatie  Jonge personen met ernstige beschadiging ventrikelfunctie



PS. Subacute “carditis” tgv acuut gewrichtsreuma o Westen  zeer zelden geworden o Echter  toch steeds in beschouwing nemen igv  Infectieus syndroom  Pompfunctie  o Bij myocardbiopsie:  Typische Aschoff-nodules

87

DE



Gedilateerde cardiomyopathieën 

Definitie o Primaire hartspierziekte  gekenmerkt door  Dilatatie hartkamers  Contractiliteit hartspier 



Etiologie o Doorgemaakte virale myocarditis  Gedilateerde cardiomyopathie  eindstadium van spierbeschadiging o Andere oorzaken:  Medicatie  Anti-arythmica  Catecholamines  TCA  CCS  Fenothiazines  Cytostatica (bv. adriamycine)  Alcohol  Metabole oorzaken  Diabetes mellitus  Hyperthyroidie  Feochromocytoom  Langdurige bestaande tachycardie, bijvoorbeeld:  VKF  Andere supraventriculaire tachycardie  Genetische afwijkingen



Klinisch beeld 1. Linker en/of rechterhartsdecompensatie 2. (Supra)ventriculaire arythmieën 3. Mitralis-/tricuspidalisklepinsufficiëntie  Secundair aan dilatatie van beide kamers 4. Perifere embolen  Owv grote caviteit

88

DE





Diagnose 1. Specifieke oorzaak  vaak niet achterhaald 2. Anamnese  Brengt soms oorzaak aan het licht  Voorbeelden:  Recente toediening adriamycine  Alcoholabusus  Langdurige bestaande ritmestoornissen 3. Klinisch beeld van hartfalen33 dat NIET berust op/secundair is aan:  Coronaire insufficiëntie  Hypertensie  Primair kleplijden 4. (Endocardbiopsie)  Slechts aspecifiek beeld



Behandeling 1. Louter symptomatisch (meeste gevallen)  Cf. hoofdstuk hartfalen 2. Opheffen specifieke oorzaak (soms)  Alcoholgebruik stoppen  Tachycardie opheffen  Toxische medicatie stopzetten



PS. Peripartumcardiomyopathie o Rond bevalling:  Beeld van gedilateerde cardiomyopathie  Klinische tekens van hartfalen o Mechanismen  Onbekend  Recent  mogelijk tgv subfragmenten van prolactine (tgv oxidatieve stress) o Prognose  Vaak  geheel/gedeeltelijk herstel pompfunctie o Behandeling  Symptomatisch

33

Met objectieve tekens van contractiliteit en gedilateerde kamers

89

DE



Hypertrofische34 cardiomyopathie 

Definitie o Primaire aandoening van het myocard  Geen dilatatie van de kamer  Hypertrofie van de wanden o Onderscheiden vormen: 1. Concentrische hypertrofie 2. Asymmetrische septumhypertrofie (vnl. basaal gedeelte van het septum verdikt) 3. Apicale vormen van hypertrofie



Etiologie o Familiaal (vaak)  Autosomaal dominante overerving  Geïdentificeerde genen:  Chr. 14  abnormale aanmaak myosine en/of andere afwijkingen contractiel apparaat  Implicatie  screening naaste familieleden



Klinisch beeld o Toevallige ontdekking (vaak, bv. op ECG) o Meer uitgesproken vormen: 1. Dyspnoe  Tgv diastolische dysfunctie/hoge einddiastolische drukken 2. Hartkloppingen 3. Syncope/plotse dood 4. Angina pectoris klachten  Ondanks normale epicardiale circulatie o Klinisch onderzoek 1. 4de toon hoorbaar 2. Dubbele linker ictus voelbaar (a-golf) 3. Positieve hurkproef 4. Positief Valsalva manoevre 5. Bij obstructie  “Jerky pulse” aan de carotis  Mesosystolisch geruis in 3 tot 4L 6. Igv bijkomende mitralisklepinsufficiëntie  hoorbaar aan de apex

34

Opmerking. Hypertrofie versus dilatatie. Bij hypertrofie ontstaat er een verdikking van de hartspier. Dit kan verschillende oorzaken hebben. Linker ventrikelhypertrofie treedt op bij overbelasting van de linker ventrikel, zoals bij hypertensie of aortaklepstenose. Rechter ventrikelhypertrofie treedt op bij overbelasting van de rechter ventrikel, zoals bij longziekten die een verhoogde longweerstand geven, zoals longembolieën en longemfyseem. Er bestaat ook een aangeboren vorm van hypertrofie: hypertrofische obstructieve cardiomyopathie. Bij dilatatie kan de wand de verhoogde druk niet aan en rekt deze op. Dit is met name het geval bij de atria en de rechter kamer, omdat de wand daar maar dun is, neemt de spanning op de wand snel toe bij oplopende druk.

90

DE





Hemodynamisch beeld A. Hypertrofische cardiomyopathie:  Diastolische dysfunctie (tgv hypertrofie)  Isovolumetrische relaxatie vertraagd  Compliantie ventrikel   Gevolgen:  verminderde vroegdiastolische vulling  versterkte atriale contractie: o Belangrijke atriale bijdrage tot de vulling o Oa. hoge a-top op de LV-druk-curve B. Obstructieve hypertrofische cardiomyopathie: (“Idiopatische hypertrofische subaortastenose, IHSS)  ° Drukgradiënt in uitdrijvingsgebied LV  Oorzaak drukgradiënt? o Verdikte septum in zijn basale proportie o Voorwaartse beweging van het voorste blad vd mitralisklep o Ventouri-effect tgv zeer snelle ejectie  Gevolgen: o Zeer snel opstijgen aortadruk in vroegsystole, gevolgd door o Pseudo-incisuur (op ogenblik obstructie)  Bij palpatie carotispols: o “Jerky pulse”  typische pols met horten en stoten o



Opmerking  Obstructieve cardiomyopathie  abnormale beweging mitralisklep  vaak secundaire mitralisklepinsufficiëntie

Diagnose van hypertrofische cardiomyopathie 1. Klinisch beeld 2. ECG  Tekens van LV-hypertrofie vaststellen 3. Echocardiografie  Tekens van LV-hypertrofie vaststellen  Obstructie vaststellen:  Typische “SAM” beweging van het voorste blad van de mitralisklep 4. Hartkatheterisatie  Obstructie vaststellen:  Intraventriculaire drukgradiënt aantoonbaar 5. Holterregistratie  Owv frequent voorkomen ritmestoornissen 6. Angiografie LV  Vrij typische beelden  “zandloper”, “spade”, “banaan”

91

DE





Behandeling van hypertrofische cardiomyopathie o Medicatie  Negatief inotrope farmaca  Voorbeelden o Verapamil o Bètablokkers  Effect o Verbetering diastolische dysfunctie o Vermindering intraventriculaire obstructie  Amiodarone  Igv ritmestoornissen  Vermijden:  Positieve inotropica  Diuretica  Cave  wel toedienen indien tekens van rechterhartfalen o

Andere therapeutische mogelijkheden  Myotomie  Myomectomie  Myomectomie + mitraliskunstklepimplantatie  AV sequentiële pacing  Selectieve alcoholinjectie in septale arterie  °necrose  Géén zoutarm dieet  Uitzondering  bij tekens van hartfalen in terminaal stadium

92

DE



Restrictieve en infiltratieve cardiomyopathie 

Definitie o Minst voorkomende van de primaire myocardaandoeningen in Westen o Typisch:  Tijdens diastole  restrictieve functiebeperking  Contractiele functie  niet aangetast



Etiologie o Aantasting van ofwel myocard, ofwel endomyocard:  Myocardaantasting  Mogelijk bij o Amyloïdose o Sarcoïdose o Hemochromatose o Andere stapelingsziekten o Sclerodermie  Endomyocardaantasting  Mogelijk bij o Hypereosinofiel syndroom (Löffler endocarditis) o Endomyocardfibrose (vnl. in (sub)tropen) o Carcinoïd tumoren



Klinisch/hemodynamisch beeld o  pericarditis constrictiva



Diagnose 1. Echocardiografie  Soms typisch beeld  bv. bij amyloïdose 2. Hartkatheterisatie met biopsie  Soms typisch beeld  bv. bij endomyocardfibrose



Differentiële diagnose o Pericarditis constrictiva o Hoe?  Aantonen dat er minder intraventriculaire afhankelijkheid is dan bij pericarditis constrictiva



Behandeling o Sterk variabel  afh. van etiologie die oorzaak is van de restrictie

93

HOOFDSTUK 1: AANDOENINGEN VAN DE KRANSSLAGADERS

Recommend Documents