Extrapulmonale tuberculose bij kinderen in Nederland: problemen bij herkenning en diagnostiek

O v e r z i c h t s a r t i k e l e n

Extrapulmonale tuberculose bij kinderen in Nederland: problemen bij herkenning en diagnostiek Extrapulmonary tuberculosis in children in the Netherlands: problems in recognition and diagnostics

Auteurs

F. Quik, G. Brinkhorst en Y.C.M. Duijvestijn

Trefwoorden

diagnostiek, extrapulmonale tuberculose, kinderen, M. tuberculosis

Key words

children, diagnostics, extrapulmonary tuberculosis, M. tuberculosis

Samenvatting

Tuberculose is nog altijd een van de grootste gezondheidsproblemen ter wereld. In landen met een lage tuberculose-incidentie bestaat bij veel artsen onbekendheid met het ziektebeeld, met name met de extrapulmonale manifestaties. De totale tuberculose-incidentie bij kinderen in Nederland is laag. In 2005 presenteerde 63% van de patiënten onder 15 jaar zich met een extrapulmonale vorm van de ziekte, waarbij de klachten varieerden van minimaal en aspecifiek tot zeer uitgesproken, afhankelijk van het aangetaste orgaan. De dilemma’s bij de diagnostiek naar met name extrapulmonale tuberculose dwingen ons tot uitgebreid, vaak invasief onderzoek. Bij het inzetten van diagnostiek is het van belang goed geïnformeerd te zijn over de betekenis van de uitslagen om deze juist te kunnen interpreteren. Aan de hand van 3 ziektegeschiedenissen wordt geïllustreerd dat extrapulmonale tuberculose zich bij kinderen op zeer verschillende wijzen kan presenteren en specifieke diagnostische dilemma’s kent.

Summary

Tuberculosis remains one of the largest global health problems. In countries where the incidence of tuberculosis is low, recognition may be difficult for clinicians unfamiliar with the disease, especially in extrapulmonary manifestations. In the Netherlands the total incidence of tuberculosis in children is low. In 2005 63% of patients under age 15 presented with extrapulmonary disease ranging from minimal and atypical to very severe, depending on site or organ involved. Because of the dilemmas in diagnosing especially extrapulmonary tuberculosis invasive procedures are frequently required. It is important to be well informed about the pitfalls in diagnosing tuberculosis. By presenting 3 case-reports it is illustrated that extrapulmonary tuberculosis in children can present in very different ways and diagnosis has specific dilemmas.

(Tijdschr Infect 2009;4:185-91)

Inleiding

De klinische presentatie van tuberculose bij kinderen is erg divers, voornamelijk door het hoge percentage extrapulmonale manifestaties. De totale tuberculose-incidentie bij kinderen is in Nederland laag.1 Dit leidt tot onbekendheid met het ziektebeeld

t i j d s c h r i f t

v o o r

i n f e c t i e z i e k t e n

bij veel artsen, met vertraging in de diagnostiek en de behandeling tot gevolg. Aan de hand van 3 ziektegeschiedenissen wordt geïllustreerd dat extrapulmonale tuberculose zich bij kinderen op zeer verschillende wijzen kan presenteren en specifieke diagnostische dilemma’s kent.

vol.

4

nr.

5 - 2009

185


Ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 14-jarig meisje afkomstig uit Angola, presenteerde zich met sinds 3 weken bestaande koorts, droge hoest, malaise en anorexie. Zij had milde, zeurende pijn in epigastrio. Er was 12 kg gewichtsverlies. De huisarts schreef haar een amoxicillinekuur van 7 dagen voor, zonder resultaat. Sinds de zuigelingenleeftijd was zij niet meer in haar geboorteland teruggekeerd. Zeven maanden voorafgaand aan de presentatie was zij in Kongo geweest, alwaar zij malariaprofylaxe had gebruikt. De voorgeschiedenis was blanco. Bij lichamelijk onderzoek werd een matig ziek negroïde meisje gezien. De lichaamstemperatuur was 38,5°C, de hartfrequentie 120/min en de bloeddruk 100/70 mmHg. Aan het hoofd en de hals vielen behalve bleke sclerae geen bijzonderheden op. Over de longen werd normaal ademgeruis gehoord. Er was pericardwrijven hoorbaar. Er bestond een systolische souffle graad II/VI, met het punctum maximum aan de apex. Aan abdomen werden geen afwijkingen gevonden. Er waren geen perifere lymfklieren palpabel. Er was een Bacillus CalmetteGuérin (BCG)-litteken aanwezig. Laboratoriumonderzoek toonde een verhoogd CRP (152 mg/l, normaalwaarde <10 mg/l), een verhoogde bezinking (70 mm/uur, normaalwaarde <15 mm/ uur), een microcytaire anemie (Hb 4,5 mmol/l (normaalwaarde 6,6-9,3 mmol/l), MCV 62,4 fl (normaalwaarde 80-100 fl)) en een normaal leukocytengetal (7,3 x 109/l). De thoraxfoto toonde een vergroot hart (zie Figuur 1). Aan het longparenchym, het mediastinum en de hilus waren geen bijzonderheden zichtbaar. Het elektrocardiogram was niet afwijkend. Bij echocardiogram werd een schil pericardvocht van 3 cm met fibrineachtige structuren gezien. De patiënte werd overgeplaatst naar een tertiair centrum, alwaar een pericardfenestratie werd verricht voor aanvullende diagnostiek, onder meer naar tuberculose (zie Tabel 1 op pagina 188).2 De mantouxtest bleek positief (24 mm induratie). Pathologisch-anatomisch onderzoek van het pericardweefsel liet een necrotiserende granulomateuze ontsteking zien. PCR-onderzoek op Mycobacterium tuberculosis complex was positief. Na enkele weken werd Mycobacterium tuberculosis gekweekt. Er werd gestart met tuberculostatica (4HRZE, 4HR*) en prednisolon. The American Thoracic Society advi-

Figuur 1. Thoraxfoto patiënt A (voor-achterwaartse opname, staand genomen): sterk vergrote hartfiguur met opgevulde harttaille (c) onder andere passend bij pericarditis. Hart-thoraxratio (a/b) 65% (normaalwaarde maximaal 50%). Normaal longparenchym, mediastinum en hilus.

seert het gebruik van corticosteroïden bij tuberculeuze pericarditis, aangezien dit complicaties op de korte en de lange termijn lijkt te verminderen.3 De totale behandelduur bedroeg 8 maanden. Er was volledig herstel. Acute pericarditis is zeldzaam op de kinderleeftijd en kent vele oorzaken en verwekkers.4 Bij het positief worden van de mantouxtest werd de diagnose ‘tuberculeuze pericarditis’ sterk overwogen. Aangezien de BCG-vaccinatie kan leiden tot een positieve uitslag, de uitslagen van de maaginhoud nog geen aanknopingspunten opleverden en er geen bekende bron aan te wijzen was, werd besloten tot invasiever onderzoek. De diagnose ‘tuberculose’ werd bevestigd met behulp van PCR-onderzoek van het pericardbiopt. Patiënt B, een 13-jarige Somalische jongen, klaagde over buikpijn, braken en diarree die sinds 2 maanden bestonden. Tevens was er nachtelijk zweten en temperatuursverhoging, malaise en anorexie. Er was 15 kg gewichtsverlies. De buik werd steeds boller. De jongen verbleef sinds 3 jaar in Nederland. Bij lichamelijk onderzoek werd een vermoeid ogende, negroïde jongen gezien. De lichaamstemperatuur was 38,2°C, de tensie 120/78 mmHg en de hartfrequentie 108/min. Aan het hoofd, de hals, het

*=de tuberculostatica worden aangeduid met letters: H=isoniazide, R=rifampicine, Z=pyrazinamide, E=ethambutol. Het getal voor de letters geeft het aantal maanden aan dat de medicatie is voorgeschreven. De code achter de komma geeft aan met welke medicijnen en hoelang, na bekend worden van het gevoeligheidspatroon, gecontinueerd is.

186

vol.

4

nr.

5 - 2009


v o o r


hart en de longen werden geen bijzonderheden gevonden. Het abdomen was bol, er was normale peristaltiek. Er waren geen weerstanden palpabel. Er werd geen BCG-litteken gezien. Laboratoriumonderzoek toonde een licht verhoogde bezinking (28 mm/uur), een normaal bloedbeeld, een verhoogd CRP-gehalte (183 mg/l), een verhoogd LDH-gehalte (774 U/l, normaalwaarde <350 U/l) en een licht verlaagd gehalte albumine (33,6 g/l, normaalwaarde 35-50 g/l). Bij echografie van het abdomen en CT-scan van de thorax en het abdomen werden forse ascites, peritoneumverdikkingen en lymfadenopathie van de longhilus gezien. De thoraxfoto was niet afwijkend. De mantouxtest bleek positief (15 mm induratie). Er werd diagnostiek naar tuberculose ingezet (zie Tabel 1 op pagina 188). Bij exploratieve, diagnostische laparotomie werden uitgebreide infiltraten in de darmserosa, het omentum en het peritoneum aangetroffen (zie Figuur 2). De biopten toonden zuurvaste staven. PCR-onderzoek van het weefsel en van ascitesvocht was positief voor M. tuberculosis complex. Er werd gestart met tuberculostatica (2HRZE, 7HR) en pyridoxine. De opname werd gecompliceerd door dreigende respiratoire insufficiëntie door hoogstand van het diafragma ten gevolge van de ascites. In verband hiermee werd de patiënt tijdelijk overgeplaatst naar de pediatrische intensive care-afdeling van een tertiair centrum. Na drainage van de ascites was geen beademing noodzakelijk. Uiteindelijk was er volledig herstel. Ook bij deze patiënt was geen tuberculosebron bekend. De mantouxtest was positief, evenals de PCR van de maaginhoud op M. tuberculosis complex. Er werd besloten tot laparotomie om meer materiaal te verkrijgen (ascitesvocht en omentumweefsel) om de diagnose ‘abdominale tuberculose’ te bevestigen. In tegenstelling tot het materiaal uit de maaginhoud werden deze kweken positief en leverden het gevoeligheidspatroon op. Patiënt C betreft een 13-jarige jongen afkomstig uit Sri Lanka, die sinds een jaar woonachtig was in Nederland. Sinds een maand was er een progressieve, bilaterale zwelling in de hals aanwezig. Verder had hij geen klachten, met name geen malaise, koorts of gewichtsverlies. De jongen maakte geen zieke indruk. Aan de (hoofd)huid en in het KNO-gebied waren geen afwijkingen. Rechts en links submandibulair werden vast-elastische, niet-pijnlijke zwellingen gevoeld met doorsneden van 4, 4,5 en 3 cm. Aan het hart, de longen en het abdomen werden geen afwijkingen gevonden. Verder waren er geen perifere lymfklie-


v o o r


Figuur 2. Foto laparotomie van patiënt B: uitgebreide infiltraten in de darmserosa.

ren palpabel. Er werd geen BCG-litteken gezien. Het bloedbeeld en de bezinking waren normaal. Echografie van de hals toonde forse lymfadenopathie. Een thoraxfoto en echografie van het abdomen waren niet afwijkend. De mantouxtest was sterk positief (25 mm induratie). Intracutane huidtesten op atypische mycobacteriën waren reeds niet meer verkrijgbaar. Er werd een excisiebioptie van de klieren verricht. Pathologisch-anatomisch onderzoek toonde een granulomateuze ontsteking, PCR op M. tuberculosis complex was positief (zie Tabel 1 op pagina 188). De jongen werd behandeld met tuberculostatica (2HRZE, 4HR) en pyridoxine, met goed resultaat. Extrapulmonale tuberculose presenteert zich vaak met een zwelling in de hals. Het laboratoriumonderzoek kan hierbij normaal zijn. Cervicale lymfadenitis komt veel voor op de kinderleeftijd en kent meerdere verwekkers, onder andere atypische mycobacteriën.5 Aangezien een positieve mantouxtest veroorzaakt kan worden door kruisgevoeligheid met atypische mycobacteriën, was een excisiebioptie nodig voor het aantonen van een M. tuberculosis-infectie.

Epidemiologie

In het begin van de 20e eeuw was er een sterke daling van de tuberculose-incidentie in westerse landen, met name door de verbetering van de leefomstandigheden. Later zette dit zich voort door de komst van tuberculostatica. Het totale aantal tuberculosepatiënten in Nederland daalde vanaf 1972 geleidelijk, met een tijdelijke stijging tussen 1987 en 1994. Deze stijging werd veroorzaakt door een toenemende stroom van immigranten en asielzoekers uit landen met veel personen met een co-infectie

vol.

4

nr.

5 - 2009

187


Tabel 1. Overzicht van de resultaten van de microbiologische diagnostiek naar tuberculose bij patiënt A, B en C. Diagnostiek

Patiënt A

B

C

+*

+

+

ZN-kleuring

-

-

-

PCR

-

+

+

kweek

+

-

+

mantouxtest maaginhoud

sputum

bronchusspoelsel

pericardvocht

pericardweefsel

ascitesvocht

omentumweefsel

halsklierweefsel

bloed

ZN-kleuring

-

PCR

-

kweek

-

ZN-kleuring

-

PCR

-

kweek

-

ZN-kleuring

-

PCR

-

kweek

-

ZN-kleuring

-

PCR

+

kweek

-

ZN-kleuring

-

PCR

+

kweek

+

ZN-kleuring

+

PCR

+

kweek

+

ZN-kleuring

-

PCR

+

kweek

+

PCR

-

-

kweek urine liquor

gevoeligheid isoniazide (INH) en rifampicine

-

hiv-screening

-

-

PCR

-

+

kweek

-

-

ZN-kleuring

-

PCR

-

kweek

-

M. tuberculosis

+

-

+

+

*=Bacillus Calmette Guérin (BCG)-litteken aanwezig, ZN=ziehl-neelsen.

van hiv en tuberculose, en landen waar resistente tuberculose veel voorkomt.1,6 Nederland behoort tot de landen met de laagste tuberculose-incidentie

188

vol.

4

nr.

5 - 2009

in West-Europa. In 2005 werden in Nederland in totaal 1.157 tuberculosepatiënten geregistreerd, 3,7% betrof kinderen tussen 0-14 jaar.1


v o o r


Internationaal worden de verschillende vormen van tuberculose onderverdeeld in pulmonaal en extrapulmonaal. In Nederland was in 2005 bij 39% van alle gevallen sprake van een extrapulmonale vorm. Bij kinderen onder de 15 jaar was dit aandeel, met 63%, veel groter. Bovendien wordt extrapulmonale tuberculose vaker gezien bij mensen met een niet-Nederlandse etniciteit en vooral in de 2e generatie allochtonen.1

Tabel 2. Risicogroepen voor tuberculose in Nederland (kinderen en volwassenen).1 contacten van tuberculosepatiënten oud-tuberculosepatiënten migranten (immigranten en asielzoekers) illegalen dak-/thuislozen, verslaafden gedetineerden

Pathofysiologie

Bij extrapulmonale tuberculose is de long de porte d’entrée. Na inademing van een besmette druppel worden de mycobacteriën door de alveolaire macrofagen opgenomen, waarna zij zich intracellulair vermeerderen. Via een complex proces van lysis van de macrofaag en antigeenpresentatie aan T-lymfocyten komt de cellulaire afweer op gang. Bij een eerste besmetting is er in de eerste paar weken nog onvoldoende cellulaire weerstand en vindt vanuit de primaire haard lymfogene verspreiding plaats naar de lokale lymfklier. In de beginfase kan tevens hematogene verspreiding plaatsvinden, leidend tot extrapulmonale manifestaties van tuberculose. Het interval tussen het infectiestadium en het actieve stadium kan weken tot jaren duren. Bij kinderen jonger dan 5 jaar treden de longtuberculose (primair complex) en extrapulmonale manifestaties als miliaire tuberculose en meningitis tuberculosa vaak binnen enkele maanden na besmetting op, bij zuigelingen zelfs binnen 4 tot 6 weken.7,8 Zoals eerder genoemd komt extrapulmonale tuberculose meer voor bij kinderen en mensen met de niet-Nederlandse etniciteit (zie Tabel 2). Bij vrouwen en hiv-geïnfecteerden is het vaker voorkomen van extrapulmonale manifestaties eveneens beschreven.9 Alhoewel meerdere studies dit bevestigen, is er geen goede pathofysiologische verklaring voor.9-13 Zowel eigenschappen van de ziekteverwekker als gastheerfactoren kunnen hieraan ten grondslag liggen.14 Verminderde immuuncompetentie lijkt een belangrijke gastheerfactor te zijn. De algemeen verminderde celgemedieerde immuunrespons lijkt bij neonaten en jonge kinderen een rol te spelen.15 Bij hiv-geïnfecteerde kinderen werd een toename van de incidentie van tuberculose gezien in relatie tot een laag aantal CD4+ cellen.13 Ook verschillende epidemiologische patronen en het verschil in recente versus late infecties zouden gerelateerd kunnen zijn aan het verschil in voorkomen van extrapulmonale manifestaties.16 Pethe et al. toonden aan dat de aanwezigheid van bepaalde aanhechtingsfactoren en binding aan non-fagocyterende cellen (zoals epitheelcellen) noodzakelijk zijn voor extrapulmonale verspreiding.17 Mo-


v o o r


reizigers (zeevarenden en reizigers in endemische gebieden) contactgroepen van risicogroepen (werkers gezondheidszorg) immuunincompetenten (hiv, maligniteit, diabetes, medicatie)

gelijk dat onderzoek naar de pathogenese op moleculair niveau in de toekomst meer inzicht in het ontstaan van extrapulmonale tuberculose zal bieden.

Diagnostiek

Vanwege de directe gevolgen van onbehandelde of laat behandelde tuberculose voor de patiënt en zijn omgeving, zijn herkenning en diagnostiek cruciaal. Tuberculose bij kinderen is altijd het gevolg van recente transmissie. Bovendien worden kinderen vrijwel uitsluitend door volwassenen met open pulmonale tuberculose geïnfecteerd. Het vaststellen van een bron speelt dan ook een belangrijke rol bij het stellen van een waarschijnlijkheidsdiagnose ‘tuberculose’, alsmede bij het voorkomen van verdere verspreiding door de bron middels actieve opsporing.1,13 Bij de diagnostiek van extrapulmonale tuberculose kunnen zich echter verschillende dilemma’s voordoen. Uiteraard zijn de anamnese en het lichamelijk onderzoek bepalend voor het aanvullend onderzoek. Aspecifieke ontstekingsparameters zoals de bezinking of het CRP-gehalte zijn van geringe betekenis. Normale waarden, zoals bij patiënt C, sluiten actieve tuberculose geenszins uit. Röntgendiagnostiek begint veelal met de thoraxfoto. De bevindingen hierbij zijn zeer variabel. Gewoonlijk zijn in het stadium van actieve ziekte de hiliaire of mediastinale lymfklieren vergroot en is er een (kleine) haard in het parenchym (samen het primaire complex) zichtbaar. Op de kinderleeftijd is het primaire complex echter meestal niet zichtbaar. Ook hiluskliervergrotingen blijken niet altijd zichtbaar op de voor-achterwaartse opname, zoals bij patiënt B.

vol.

4

nr.

5 - 2009

189


Aanwijzingen voor de praktijk 1. De klinische presentatie van tuberculose bij kinderen kan, mede door het grote aantal extrapulmonale manifestaties, erg divers en aspecifiek zijn. 2. Denk bij kinderen uit tuberculoserisicogroepen ook altijd aan de mogelijkheid van extrapulmonale tuberculose. 3. Uitslagen van aspecifieke ontstekingsparameters en de röntgenfoto van de thorax zijn zeer variabel en kunnen volkomen normaal zijn bij extrapulmonale tuberculose. 4. Specifieke diagnostiek naar extrapulmonale tuberculose kent verschillende dilemma’s. De sensitiviteit van de kleuring, de kweek en de PCR is laag bij extrapulmonale tuberculose. 5. Ook bij extrapulmonale tuberculose is de positieve (weefsel)kweek het sluitstuk van de diagnostiek. Alleen de positieve kweek kan het antibiogram verschaffen, noodzakelijk voor de evaluatie van de ingestelde antibiotische therapie. Een dwarse opname kan aanvullende informatie geven. Omdat er bij extrapulmonale klachten gelijktijdig pulmonale tuberculose kan bestaan, mag de thoraxfoto niet ontbreken. Een foto waarop geen afwijkingen zichtbaar zijn, sluit tuberculose echter niet uit.8 Interpretatie van de tuberculinetest, ook wel reactie van Mantoux genoemd, kan worden bemoeilijkt door kruisgevoeligheid met atypische/niet-tuberculeuze mycobacteriën.18 Tevens kan een BCG-vaccinatie een positieve uitslag geven. Een fout-negatieve reactie kan onder meer optreden bij ondervoeding, ernstige vormen van tuberculose, co-infectie met hiv of andere immuunstoornissen. De kweek is nog altijd de gouden standaard. Van alle tuberculosepatiënten in Nederland in de periode 1993 tot 2000 werd bij 62 tot 75% de diagnose met kweek bevestigd. Voor de extrapulmonale vormen liggen deze percentages veel lager, tussen 24 en 37%.8 Een verklaring hiervoor is het feit dat materiaal soms moeilijk te verkrijgen is, zoals bij patiënt A en B. Bovendien zijn er vaak kleine aantallen mycobacteriën betrokken bij extrapulmonale manifestaties.14 Aangezien de mycobacteriën zich intracellulair vermeerderen, is het van belang weefsel te verkrijgen. Pas in een vergevorderd stadium is de tuberkelbacil te kweken uit lichaamsvloeistoffen zoals ascites-, liquor en pericardvocht. Voor het bepalen van het gevoeligheidspatroon en ten behoeve van de epidemiologie is een positieve kweek van grote waarde. Het kan echter enkele weken duren voordat een positief resultaat wordt bereikt. Het snelste bewijs voor de aanwezigheid van mycobacteriën is direct microscopisch onderzoek met

190

vol.

4

nr.

5 - 2009

ziehl-neelsen- (ZN) of auraminekleuring. Beide zijn echter weinig sensitief (ZN: 24% bij niet-respiratoire materialen, 71% bij respiratoire materialen).19 Ook atypische/niet-tuberculeuze mycobacteriën kunnen een positieve kleuring veroorzaken. PCR-onderzoek op Mycobacterium tuberculosis complex kan hierover meer zekerheid geven. De uitslag van deze test is snel bekend en de sensitiviteit is hoger (83 en 93% bij respectievelijk niet-respiratoire en respiratoire materialen).19 Toch heeft ook deze test zijn beperkingen: een negatieve test sluit tuberculose niet uit, een positieve test maakt geen onderscheid tussen een infectie en actieve ziekte. Bovendien is er vooralsnog geen resistentiepatroon te bepalen met PCR.

Conclusie

Het relatief vaak voorkomen van extrapulmonale manifestaties draagt bij aan een grote diversiteit in de klinische presentatie van tuberculose op de kinderleeftijd. Tuberculose kan in elk orgaan of weefsel voorkomen. De klachten kunnen minimaal en aspecifiek zijn of juist zeer uitgesproken, afhankelijk van het aangetaste orgaan. Denk bij kinderen uit tuberculoserisicogroepen aan de mogelijkheid van extrapulmonale tuberculose, met name als klachten gepaard gaan met vergrote lymfklieren, pleuravocht, meningitis, peritonitis, enterocolitis, spondylodiscitis of steriele leukocyturie. Bij het inzetten van diagnostiek is het van cruciaal belang goed geïnformeerd te zijn over de betekenis van de uitslagen om deze juist te kunnen interpreteren. De dilemma’s bij diagnostiek naar extrapulmo-


v o o r


nale tuberculose dwingen ons, met name bij afwezigheid van een tuberculosebron en het dientengevolge ontbreken van een gevoeligheidspatroon, tot uitgebreid, vaak invasief onderzoek. Naast de mantouxtest en de kleuring is PCR-onderzoek waardevol vanwege het snelle resultaat en de hoge sensitiviteit. Zolang hiermee echter geen gevoeligheidspatroon te verkrijgen is, blijft de kweek van groot belang, onder meer vanwege de dreiging van resistente tuberculose zoals dat in andere landen reeds het geval is. Gezien de ernst van het ziektebeeld en de gevolgen van verspreiding is alertheid bij de Nederlandse arts geboden en dient laagdrempelig de juiste diagnostiek naar tuberculose te worden ingezet.

Referenties 1. Erkens CG, Kalisvaart NA, Slump E. ‘Tuberculose in Nederland 2006’, surveillancerapport over de tuberculosesituatie in Nederland. KNCV Tuberculosefonds. Den Haag, 2008. 2. Bolt RJ, Rammeloo LA, Van Furth AM, Van Well GT. A 15-year-old girl with a large pericardial effusion. Eur J Pediatr 2008;167:811-2. 3. Blumberg HM, Burman WJ, Chaisson RE, Daley CL, Etkind SC, Friedman LN, et al. American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America: treatment of tuberculosis. Am J Crit Care Med 2003;167:603-62. 4. Demmler GJ. Infectious pericarditis in children. Pediatr Infect Dis J 2006;25:165-6. 5. Friedmann AM. Evaluation and management of lymphadenopathy in children. Pediatr Rev 2005;29:53-60. 6. Anti-tuberculosis drug resistance in the world: the WHO/ IUATLD global project on anti-tuberculosis drug resistance surveillance 1994-1997. WHO/TB/97.229. Geneva: World Health Organization 1997. 7. Yntema JL, Nataprawira MD, Mulder JC. Hoofdstuk 17: Tuberculose. Werkboek Importziekten bij kinderen. Sectie Tropische Kindergeneeskunde, Nederlandse Vereniging voor Kindergeneeskunde. 2000:153-61. 8. Van Altena R, Richter C. De kliniek en diagnostiek van pulmonale en extrapulmonale vormen van tuberculose. Ned Tijdschr Med Microbiol 2002;10:46-53. 9. Yang Z, Kong Y, Wilson F, Foxman B, Fowler AH, Marrs CF. Identification of risk factors for extrapulmonary tuberculosis. Clin Infect Dis 2004;38:199-205. 10. Rieder HL, Snider DE jr, Cauthen GM. Extrapulmonary tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis 1990;141:347-51. 11. Weir MR, Thornton GF. Extrapulmonary tuberculosis: experiences of a community hospital and review of the literature. Am J Med 1985;79:467-78. 12. Farer LS, Lowell AM, Meador MP. Extrapulmonary tuber-


v o o r


culosis in the United States. Am J Epidemiol 1979;109:205-17. 13. Elenga N, Kouakoussui KA, Bonard D, Fassinou P, Anaky MF, Wemin ML. Diagnosed tuberculosis during a follow-up of a cohort of human immunodeficiency virus-infected children in Abidjan, Cote d’Ivoire: ANRS 1278 study. Pediatr Infect Dis J 2005;24:1077-82. 14. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children. This official statement of the American Thoracic Society and the Centers for Disease Control and Prevention was adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. This statement was endorsed by the Council of the Infectious Disease Society of America, September 1999. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(4 Pt 1):1376-95 . 15. Newton SM, Brent AJ, Anderson S, Witthaker E, Kampmann B. Pediatric tuberculosis. Lancet Infect Dis 2008;8:498-510. 16. Ong A, Creasman J, Hopewell PC, Gonzalez LC, Wong M, Jasmer RM, et al. A molecular epidemiological assessment of extrapulmonary tuberculosis in San Francisco. Clin Infect Dis 2004;38:25-31. 17. Pethe K, Alonso S, Biet F, Delogu G, Brennan MJ, Locht C, et al. The heparin-binding haemaglutinin of M. tuberculosis is required for extrapulmonary dissemination. Nature 2001;412:190-4. 18. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases. Update on tuberculosis skin testing of children. Pediatrics 1996;97:282-4. 19. Mulder L, Severin WP, Hendrix MG. De meerwaarde van moleculaire detectie van M. tuberculosis bij de conventionele diagnostiek van (extra)pulmonale infecties. Ned Tijdschr Med Microbiol 2002;10:54-6.

Ontvangen 8 november 2008, geaccepteerd 9 maart 2009.

Correspondentieadres Mw. drs. F. Quik, ANIOS kindergeneeskunde Dhr. drs. G. Brinkhorst, kinderarts-pulmonoloog Mw. drs. Y.C.M. Duijvestijn, kinderarts Medisch Centrum Alkmaar Afdeling Kindergeneeskunde (119) Wilhelminalaan 12 1815 JD Alkmaar Tel.: 072 548 29 50 E-mailadres: [email protected] Correspondentie graag richten aan de laatste auteur. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

vol.

4

nr.

5 - 2009

191

Extrapulmonale tuberculose bij kinderen in Nederland: problemen bij herkenning en diagnostiek

Recommend Documents