ENERGETIC CENTER ŠENOV

Dokumentace EIA „ENERGETIC CENTER ŠENOV“ Hodnocení vlivů na veřejné zdraví

Dokumentace o hodnocení vlivů na životní prostředí podle zákona č.100/2001 Sb., ve znění pozdějších předpisů

ENERGETIC CENTER ŠENOV Hodnocení vlivů na veřejné zdraví

Zadavatel: Ing. Jarmila Paciorková U statku 301/1 736 01 Havířov ___________________________________________________________________ Posudek zpracoval : MUDr.Bohumil Havel, Větrná 9, 568 02 Svitavy Tel.: 461 533 402, 461 532 921, 602 482 404 E-mail : [email protected] Soudní znalec v oboru zdravotnictví, odvětví hygiena se specializací: hygiena životního prostředí, hodnocení zdravotních rizik (jmenován Krajským soudem v Hradci Králové dne 5.11.2002 pod č.j. Spr. 2706/2002) Držitel osvědčení o autorizaci k hodnocení zdravotních rizik v autorizačních setech expozice chemickým látkám v prostředí a expozice hluku vydaných Státním zdravotním ústavem Praha pod č.008/04. Držitel osvědčení odborné způsobilosti pro oblast posuzování vlivů na veřejné zdraví vydaného MZ ČR dne 8.4.2009 pod pořadovým číslem 2/2009.

Svitavy, červen 2011

1/29


2/29

Obsah: I. Zadání a výchozí podklady .................................................................................................. 2 III. Metodika a základní pojmy .............................................................................................. 5 III. Zdravotní riziko hluku ...................................................................................................... 7 III.1. Nebezpečnost hluku a vztahy expozice a účinku ......................................................... 7 III.2. Hodnocení expozice a charakterizace rizika hluku ................................................... 11 III.3. Závěr k riziku hluku..................................................................................................... 14 IV. Zdravotní riziko znečištění ovzduší................................................................................ 15 IV.1. Výběr látek a podklady k hodnocení expozice ........................................................... 15 IV.2. Hodnocení nebezpečnosti a charakterizace rizika imisí ........................................... 16 IV.3. Závěr k riziku znečištění ovzduší ................................................................................ 26 V. Analýza nejistot ................................................................................................................. 27 VI. Závěr ................................................................................................................................. 28 VII. Příloha – citovaná a použitá literatura ......................................................................... 28

I. Zadání a výchozí podklady Na základě objednávky zpracovatelky dokumentace vlivů záměru stavby „ENERGETIC CENTER ŠENOV“ (dále záměr) na životní prostředí dle zákona č. 100/2001 Sb., o posuzování vlivů na životní prostředí, ve znění pozdějších předpisů, má být provedeno hodnocení vlivů na veřejné zdraví, zaměřené na vyhodnocení podkladů obsažených v dokumentaci a jejích přílohách z hlediska potenciálních zdravotních rizik. K hodnocení byly jako podklady použity tyto dokumenty: Oznámení záměru „ENERGETIC CENTER ŠENOV“, zpracovatelka Ing.Jarmila Paciorková, březen 2011 Doplnění dokumentace posouzení vlivu na životní prostředí - popis provozu a technologického zařízení, Projekce PSB, a.s. Brno (Ing.Ivan Mikoška), 10.6. 2011 Hluková studie, zpracovatel Tomáš Bartek, Pstruží, 11.3.2011 Rozptylová studie č. E/3082/2011/01 a pachová studie č. E/3082/2011/02, zpracovatel Technické služby ochrany ovzduší Ostrava, spol. s r.o., Ostrava, březen 2011 Závěr zjišťovacího řízení k záměru, vydaný Krajským úřadem Moravskoslezského kraje dne 23.5.2011 a stanoviska a připomínky uplatněné k záměru Podle těchto podkladů se jedná o záměr vybudování energetického centra s bioplynovou stanicí v průmyslové zóně v jižní části areálu Mlýn Šenov s roční kapacitou zpracování cca 22 100 t biologicky rozložitelných materiálů. Bude použita technologie mezofilní anaerobní fermentace ve dvoustupňovém procesu s dohníváním s předpokládanou dobou zdržení 60 dní. Zpracovávány budou biologicky rozložitelné materiály z domácností a komerční sféry (stravování, potravinářství, zemědělství), prošlé potraviny (zelenina, ovoce, mléčné a pekárenské výrobky), Konkrétně jsou v dokumentaci uvedeny tuky, odpady z kuchyní a kantýn, odpady z mlékáren, starý chleba, tráva a prošlé potraviny v objemu 19 600 t/rok. Jiné materiály živočišného původu, zejména jatečné odpady, nebudou používány. V koncové části procesu za dofermentorem je zařazena hygienizace digestátu při teplotě 70°C po dobu 1 hodiny. Digestát bude dále zpracován postupem postupné extrakce na koncentrované organické hnojivo. Bioplyn bude jímán a spalován v kogenerační jednotce s výrobou elektrické energie a tepla. Tento zdroj nahradí původní plynovou kotelnu. Zásobování vodou bude z veřejného vodovodu.


3/29

Komunikační napojení je přes areálové komunikace a veřejnou komunikaci II/479 na silnici I/11 bez průjezdu obcí Šenov. Objem obslužné dopravy je předpokládán v objemu cca 11 nákladních automobilů z den a 1 cisterna týdně, 1 x odvoz odpadů, 1 x odvoz železa a 5 osobních vozidel (odjezd a příjezd).. Stavební objekty a technologické zařízení centra jsou podrobně popsány v dokumentaci. Zvláštní pozornost je věnována zabezpečení provozu před únikem pachových látek do okolí. Vzduch z prostor s emisemi pachových látek je odsáván a podle předpokládaného stupně zatížení buď přiváděn jako přídavný spalovací vzduch do kogenerační jednotky nebo po úpravě v pračce vzduchu čištěn v biofitru s účinností minimálně 95%. V blízkosti areálu centra je nesouvislá zástavba rodinných domů města Šenov v ulicích U Mlýna, Na Sedlácích a Do Dědiny. Nejbližší RD je od místa záměru vzdálen 40 m. Další souvislá zástavba RD západním směrem je ve vzdálenosti cca 700 m. Severovýchodně ve vzdálenosti cca 900 m se nachází soustředěná zástavba sídliště v městské části Havířov – Šumbark. Hlukové ovlivnění nejbližší obytné zástavby RD je vyhodnoceno v hlukové studii, zpracované pomocí výpočetního programu HLUK+. Výstupem studie je mapové znázornění ekvivalentních hladin akustického tlaku v denní a noční době a v tabulkové podobě konkrétní hodnoty v 7 cíleně umístěných výpočtových bodech u nejbližší zástavby RD. Hluk ze stavební činnosti zohledňuje nejhlučnější první etapu výstavby záměru s těžkou technikou a podle výsledků výpočtu by ani u nejbližšího RD neměl překročit hygienický limit pro hluk ze stavební činnosti 65 dB v denní době 7-21 hodin. Mimo tuto dobu se stavební činnost nepředpokládá. Za provozu záměru jsou hodnoceny stacionární zdroje hluku a související doprava. V dalších variantách výpočtu je hodnocen vliv veřejné dopravy, nesouvisející se záměrem a celkové hlukové ovlivnění lokality v součtu veřejné dopravy a provozu záměru. Podle výsledků by provozem záměru neměly být překročeny hygienické limity hluku a celkové navýšení hlukové zátěže nejbližší zástavby se pohybuje v hodnotách ekvivalentní hladiny akustického tlaku < 3 dB v denní době, resp. < 1 dB v noční době. V rámci oznámení záměru byla dále zpracována rozptylová a pachová studie. Rozptylová studie hodnotí imisní příspěvek energetického centra včetně související dopravy pro oxid dusičitý, oxid siřičitý, oxid uhelnatý, suspendované částice PM10 a benzen. K výpočtu byl použit program SYMOS´97 verze 2003. Jako údaje o imisním pozadí jsou uvedeny výsledky měření na blízké monitorovací stanici ČHMÚ č. 1068 Havířov. Posuzovaná lokalita je v působnosti Stavebního úřadu Městského úřadu Šenov a je na základě dat z roku 2008 uvedena ve Věstníku MŽP jako oblast se zhoršenou kvalitou ovzduší. Jsou zde překračovány imisní limity pro ochranu zdraví lidí pro denní koncentrace PM10 (100 % území), pro roční koncentrace PM10 (32,1 % území), dále je překračována hodnota cílového imisního limitu pro benzo(a)pyren (100 % území) a arsen (1,6 % území). Vypočtené hodnoty imisního příspěvku z provozu záměru hodnotí zpracovatel rozptylové studie jako mírné a akceptovatelné ovlivnění imisní situace lokality. V pachové studii byl použit model SYMOS modifikovaný pro pachové látky s přepočtem průměrných hodinových koncentrací na špičkové koncentrace, během kterých dochází k pachovým vjemům. Výpočet vychází z projektovaných emisních údajů biofiltrů v evropských pachových jednotkách. Vypočtené špičkové koncentrace pachových jednotek v referenčních bodech u nejbližší obytné zástavby indikují, že při nepříznivých rozptylových podmínkách může docházet ke vnímání pachů z provozu záměru. Konečné vyhodnocení pachové situace (olfaktometrické měření) a případná úprava technologie by mělo být podle zpracovatele studie provedeno v rámci zkušebního provozu.


4/29

K oznámení záměru byla uplatněna řada připomínek, zohledněných v závěru zjišťovacího řízení. Z hlediska potenciálních vlivů na obyvatele se týkají především obav z šíření pachů při svozu a zpracování biologického materiálu a obecně dalšího zhoršení již nyní špatné kvality ovzduší. Krajská hygienická stanice Moravskoslezského kraje jako orgán ochrany veřejného zdraví vydala k oznámení záměru kladné vyjádření bez požadavku na pokračování procesu EIA s upozorněním na problematiku pachových látek a požadavkem na zpracování aktualizované hlukové studie v dalším stupni řízení. Krajský úřad Moravskoslezského kraje dospěl po vyhodnocení uplatněných připomínek k závěru, že záměr bude dále posuzován a požaduje mimo jiné do dokumentace EIA zapracovat autorizované hodnocení vlivů záměru na veřejné zdraví obyvatel města Šenov i městské části Havířov – Šumbark. Z prostudovaných podkladů vyplývá, že přímé a kvantitativně hodnotitelné vlivy záměru na zdraví obyvatel v okolí zahrnují hluk a imisní příspěvek z provozu energetického centra včetně související dopravy u škodlivin, hodnocených rozptylovou studií. Z hlediska sociálně-ekonomických faktorů, které mají na veřejné zdraví také vliv, je pozitivním vlivem využití jinak obtížně zpracovatelných odpadů. V současné fázi přípravy a posuzování záměru ovšem převažují vlivy negativní v důsledku psychologických dopadů obav obyvatel dotčeného území z nové technologie záměru a jeho vlivů na okolí, což potvrzují připomínky uplatněné ve zjišťovacím řízením. Nejvýznamnějším zdrojem těchto obav je možnost šíření zápachu, kterou se zabývá pachová studie a na kterou upozorňuje ve svém vyjádření i KHS. Na provoz bioplynové stanice se vztahují ustanovení vyhlášky MŽP o podrobnostech nakládání s biologicky rozložitelnými odpady č. 341/2008 Sb., která obsahuje seznam využitelných bioodpadů, technologické požadavky a povinný obsah provozního řádu. Konkrétně se jedná např. o minimální dosažené teploty a celkovou dobu procesu anaerobní fermentace. Povinnou součástí provozního řádu je mimo jiné jednoznačná specifikace vstupů do zařízení, způsob jejich skladování a podrobný popis opatření pro omezení rizika zápachu. Šíření pachových látek bývá předmětem hlavních obav, které tato zařízení u veřejnosti vyvolávají. Opodstatněné mohou být tyto obavy hlavně při zpracování živočišných odpadů, např. z jatek nebo při hrubém nedodržování technologické kázně. Jak již bylo uvedeno, zabezpečením provozu před únikem pachových látek do okolí se zabývá vlastní dokumentace v rámci popisu technologie a v pachové studii. Problematika ovlivnění kvality ovzduší pachovými látkami ve vztahu k přípustné míře obtěžování obyvatel je upravena legislativou Ministerstva životního prostředí ČR a nespadá do oblasti ochrany veřejného zdraví. Hodnocení vlivů na veřejné zdraví se touto problematikou proto detailněji nezabývá, pouze je v zájmu komplexního pohledu k hodnocení zdravotních rizik imisí připojena ve formě kvalitativní charakterizace rizika doplňující informace o zdravotních aspektech pachových látek. Předmětem hodnocení vlivů na veřejné zdraví též není posuzování provozní a technické spolehlivosti navržených technologických postupů, či souladu jeho návrhu s odpadovou a vodohospodářskou legislativou. Obsahem hodnocení vlivů na veřejné zdraví je tudíž kvantitativní vyhodnocení předpokládané hlukové a imisní expozice obyvatel zájmového území na základě výsledků hlukové a rozptylové studie. Ostatní teoretické potenciální negativní vlivy provozu energetického centra na okolí jsou příliš hypotetické a neurčité, než aby je bylo možné hodnotit jako konkrétní zdravotní riziko a při garantovaném zabezpečení tohoto zařízení a dodržování provozního řádu by neměly být významné.


5/29

Legislativní úroveň ochrany zdraví obyvatel před nepříznivými vlivy hluku a imisí některých škodlivin v ovzduší je stanovena platnými hlukovými a imisními limity, jejichž dodržení ve vztahu k posuzovanému záměru hodnotí zmíněné studie. Úkolem hodnocení zdravotních rizik proto není hodnocení dodržení těchto limitů, což by bylo duplicitní, nýbrž doplnění informačního obsahu dokumentace pro potřebu orgánu ochrany veřejného zdraví i další účastníky procesu EIA včetně veřejnosti o zdravotní charakteristiku posuzovaných faktorů, popis podkladů a postupu použitých při stanovení jejich limitů a v rámci možností daných poskytnutými podklady i o vyhodnocení možných zdravotních dopadů příspěvku záměru a celkové expozice obyvatel zájmového území. Následující hodnocení zdravotních rizik je zpracováno v souladu s obecnými metodickými postupy WHO a autorizačními návody Státního zdravotního ústavu Praha pro autorizované hodnocení zdravotních rizik dle § 83e zákona č. 258/00 Sb., v platném znění s použitím aktuálních poznatků o nebezpečnosti hodnocených látek pro lidské zdraví. Problematika zdravotních rizik hluku a imisí látek znečišťujících ovzduší spadá do náplně oboru hygieny obecné a komunální. Zpracovatel hodnocení má v tomto oboru nástavbovou atestaci, licenci ČLK k výkonu funkce lektora a vedoucího lékaře a třicetiletou praxi. Je spoluautorem výše uvedených autorizačních návodů. V současné době zastává funkci vedoucího odboru hygieny obecné a komunální KHS Pardubického kraje.

III. Metodika a základní pojmy V hodnocení závažnosti nepříznivých vlivů na veřejné zdraví je standardně využívána metoda hodnocení zdravotních rizik (Health Risk Assessment). Tato metoda je využívaná především při přípravě podkladů ke stanovení přípustných limitů škodlivých látek v prostředí. Je též jediným způsobem, jak z hlediska ochrany zdraví hodnotit expozici lidí látkám, pro které nejsou stanoveny závazné limity jejich výskytu v prostředí. Stanovené přípustné limity některých faktorů představují nezbytný kompromis mezi snahou o ochranu zdraví a dosažitelnou realitou a nemusí zaručovat úplnou ochranu, zejména skupin populace se zvýšenou citlivostí. Příkladem mohou být hygienické limity pro hluk z dopravy nebo imisní limity pro některé základní škodliviny v ovzduší. Metoda hodnocení zdravotních rizik pak umožňuje v konkrétních situacích získání hlubší informace o jejich možném vlivu na zdraví obyvatel, nežli je možné pouhým srovnáním expozice s limitními hodnotami. Metodické postupy hodnocení zdravotních rizik z kontaminace jednotlivých složek prostředí byly vypracované Agenturou pro ochranu životního prostředí USA (US EPA) a Světovou zdravotnickou organizací (WHO). Z nich vycházejí i metodické podklady pro hodnocení zdravotních rizik v České republice, konkrétně Manuál prevence v lékařské praxi díl VIII. Základy hodnocení zdravotních rizik, vydaný v roce 2000 SZÚ Praha, Metodický pokyn MŽP pro analýzu rizik kontaminovaného území - Příloha č.4 Principy hodnocení zdravotních rizik (Věstník MŽP září 2005) a metodické materiály hygienické služby k hodnocení zdravotních rizik. Metodické postupy vypracované US EPA byly sice primárně určeny k hodnocení rizika chemických látek z prostředí, ale principiálně je možné je využít i v případě hodnocení rizika fyzikálních faktorů prostředí. V ČR je metodika hodnocení zdravotních rizik předmětem akreditace dle zákona č. 258/2000 Sb.1 a odborné způsobilosti pro oblast posuzování vlivů na veřejné zdraví dle zákona č.100/2001 Sb., ve znění pozdějších předpisů a vyhlášky MZ č. 353/2005 Sb.

1

Zákon č. 258/2000 Sb., o ochraně veřejného zdraví a o změně některých souvisejících zákonů, ve znění pozdějších předpisů


6/29

Obecný postup hodnocení zdravotního rizika sestává ze čtyř navazujících kroků: Prvním krokem je identifikace nebezpečnosti, kdy se provádí výběr škodlivin, které mají být hodnoceny a soustřeďují se informace o tom, jakým způsobem a za jakých podmínek mohou nepříznivě ovlivnit lidské zdraví. V případě hluku je obsahem tohoto kroku popis možných nepříznivých účinků hluku na lidské zdraví. Druhým krokem je charakterizace nebezpečnosti, která má objasnit kvantitativní vztah mezi dávkou dané škodliviny a mírou jejího účinku, což je nezbytným předpokladem pro možnost odhadu míry rizika. V zásadě se přitom rozlišují dva typy účinků chemických látek. Takzvaný prahový účinek, většinou spočívající v toxickém poškození různých systémů organismu, se projeví až po překročení kapacity fyziologických detoxikačních a reparačních obranných mechanismů. Lze tedy identifikovat míru expozice, která je pro organismus člověka ještě bezpečná a za normálních okolností nevyvolá nepříznivý efekt. Ukazatelem této ještě bezpečné míry inhalační expozice je tzv. referenční koncentrace, většinou rozdílná pro akutní a chronické účinky. U látek podezřelých z karcinogenity u člověka se předpokládá bezprahový účinek. U tohoto účinku nelze stanovit ještě bezpečnou dávku a závislost dávky a účinku se při klasickém postupu dle metodiky US EPA vyjadřuje ukazatelem vyjadřujícím míru karcinogenního potenciálu dané látky. Tímto ukazatelem je jednotka karcinogenního rizika, kterou US EPA definuje jako horní hranici zvýšení celoživotního karcinogenního rizika v důsledku kontinuální expozice dané látce při koncentraci 1 µg/m3 v ovzduší. Odvozuje se extrapolací z výchozího údaje o expozici v experimentu u pokusných zvířat nebo při profesionální expozici u lidí, při které se již projevil karcinogenní účinek. U hluku je situace specifická, neboť pro některé účinky hluku je obtížné hodnotit míru jejich zdravotní závažnosti. Místo referenčních hodnot se proto hluk odvozují prahové hladiny hlukové expozice, nad kterými se začíná daný účinek objevovat nebo se ukazuje být závislý na velikosti expozice. Hodnocené účinky přitom mohou být zdravotně závažné (jako např. kardiovaskulární onemocnění) nebo jde o přirozeně se vyskytující efekty, jako obtěžování hlukem a rušení spánku, jejichž navýšení je považováno za potenciálně nepříznivé. Třetí etapou standardního postupu je hodnocení expozice. Na základě znalosti dané situace se sestavuje expoziční scénář, tedy představa, jakými cestami a v jaké intenzitě a množství je konkrétní populace exponována dané škodlivině. Cílem je postihnout nejen průměrného jedince z exponované populace, nýbrž i reálně možné případy osob s nejvyšší expozicí. Za tímto účelem se identifikují nejvíce citlivé podskupiny populace, u kterých předpokládáme zvýšenou expozici nebo zvýšenou zranitelnost. U hlukové expozice se na rozdíl od expozice chemickým látkám podstatně více uplatňují různé okolnosti a vlivy ekonomického, sociálního či psychologického charakteru, které modifikují a spoluurčují výsledné zdravotní účinky působení hluku. Významně se zde též projevuje odlišný charakter hluku z různých zdrojů. Čtvrtým konečným krokem v hodnocení rizika, který shrnuje všechny informace získané v předchozích etapách, je charakterizace rizika, kdy se snažíme dospět ke kvantitativnímu vyjádření míry reálného konkrétního zdravotního rizika za dané situace, která může sloužit jako podklad pro rozhodování o opatřeních, tedy pro řízení rizika. U toxických nekarcinogenních látek je míra rizika většinou vyjádřena pomocí poměru expozice k referenční ještě podprahové expozici. Tento poměr se nazývá kvocient nebezpečí (Hazard Quotient – HQ), popřípadě při součtu kvocientů nebezpečí u současně se vyskytujících látek s podobným účinkem se jedná o index nebezpečí (Hazard Index – HI).


7/29

Při hodnocení karcinogenního účinku je míra rizika vyjadřována jako celoživotní zvýšení pravděpodobnosti vzniku nádorového onemocnění u exponované populace, popř. se při zohlednění i počtu exponovaných osob vyjadřuje populační riziko jako počet případů nádorových onemocnění v dané populaci za rok. U hluku je kvantitativní charakterizace rizika možná v případě kontinuálního dlouhodobého působení hluku z dopravy na větší počet obyvatel, kde je standardním výstupem výpočet procenta obyvatel, u kterých lze očekávat nepříznivé projevy působení hluku v oblasti subjektivních pocitů obtěžování a rušení spánku. Z přímých zdravotních účinků je možné v některých případech u dlouhodobé expozice dopravnímu hluku kvantitativně odhadnout riziko kardiovaskulárních onemocnění. Nezbytnou součástí hodnocení rizika je analýza nejistot kterými je každé hodnocení rizika nevyhnutelně zatíženo. Jejich přehled a kritický rozbor zkvalitní pochopení a posouzení dané situace a je třeba je zohlednit při řízení rizika.

III. Zdravotní riziko hluku III.1. Nebezpečnost hluku a vztahy expozice a účinku Jako hluk se obecně označuje jakýkoliv slyšitelný zvuk, který je nechtěný a obtěžující a to bez ohledu na jeho intenzitu. Kromě psychosociálních účinků spočívajících v rušivém vlivu na různé aktivity, soustředění, hlasovou komunikaci, relaxaci a spánek může mít i závažnější přímé zdravotní účinky, které jsou většinou pojeny s dlouhodobou hlukovou zátěží. Následující stručný popis vlivů hluku na zdraví vychází převážně z materiálů WHO a je doplněn o některé specifické a nejnovější poznatky. Aktuální souhrn prokázaných vztahů mezi hlukovou expozicí a nepříznivými účinky na zdraví, které jsou doporučené k použití při hodnocení rizika hluku v zemích EU, je obsažen ve zprávě Evropské agentury pro životní prostředí (EEA2) z října 2010 [1]. Za dostatečně prokázané nepříznivé zdravotní účinky hluku je v současnosti podle WHO považováno poškození sluchového aparátu, ovlivnění kardiovaskulárního systému, zvýšená spotřeba sedativ a hypnotik, rušení spánku a nespavost a nepříznivé ovlivnění osvojování řeči a čtení u dětí. Omezené důkazy jsou např. pro nepříznivý vliv hluku na výkonnost, činnost hormonálního a imunitního systému, zvýšené riziko obezity a duševních poruch [2]. Poškození sluchového aparátu projevující se sluchovou ztrátou je záležitostí především vysokých pracovních expozic hluku. Z fyziologického hlediska jsou podstatou poškození zprvu přechodné a posléze trvalé funkční a morfologické změny smyslových a nervových buněk Cortiho orgánu vnitřního ucha. Epidemiologické studie prokázaly, že u více než 95 % exponované populace nedochází k poškození sluchového aparátu ani při celoživotní expozici hluku v životním prostředí a aktivitách ve volném čase do 24 hodinové ekvivalentní hladiny akustického tlaku LAeq,24h = 70 dB. S vyšší expozicí hluku v mimopracovním prostředí se můžeme setkat jen ve velmi výjimečných případech. Závažné následky pro sluchové ústrojí ovšem mohou mít i některé zájmové aktivity (střelba, automobilové závody, poslech hlasité reprodukované nebo elektroakusticky zesilované hudby). Při nárazovém působení vysokých hladin akustického tlaku hrozí akutní akustické trauma s poškozením bubínku a struktur středního a vnitřního ucha při hodnotách akustického tlaku nad 130 dB [3].

2

EEA – European Environment Agency


8/29

Zhoršení komunikace řečí v důsledku zvýšené hladiny hluku má řadu prokázaných nepříznivých důsledků v oblasti chování a vztahů, vede k podrážděnosti, nejistotě, poklesu pracovní kapacity a pocitům nespokojenosti. Může však vést i k překrývání a maskování důležitých signálů, jako je domovní zvonek, telefon, alarm. Nejvíce citlivou skupinou jsou staří lidé, osoby se sluchovou ztrátou a zejména malé děti v období osvojování řeči. Jde tedy o významnou část populace. Pro dostatečně srozumitelné vnímání složitějších zpráv a informací (cizí řeč, výuka, telefonická konverzace) by rozdíl mezi hlukovým pozadím a hlasitostí vnímané řeči měl být nejméně 15 dB a to nejméně v 85 % doby. Při průměrné hlasitosti řeči 50 dB by tak nemělo hlukové pozadí v místnostech převyšovat 35 dB. Obtěžování hlukem je nejobecnější reakcí lidí na hlukovou zátěž. U každého člověka existuje určitý stupeň senzitivity, respektive tolerance k rušivému účinku hluku, jako významně osobnostně fixovaná vlastnost. V normální populaci je 10-20% vysoce senzitivních osob, stejně jako velmi tolerantních, zatímco u zbylých 60-80 % populace víceméně platí kontinuální závislost míry obtěžování na intenzitě hlukové zátěže [4]. Četné epidemiologické studie prokazují, že stejná úroveň hlukové expozice z průmyslových zdrojů nebo různých typů dopravy, vede k rozdílnému stupni obtěžování exponované populace. Intenzivnější reakce obyvatel byly pozorovány vůči hluku doprovázenému vibracemi, hluku obsahujícímu nízké frekvenční složky a hluku impulsního charakteru. Nepříjemnější je též hluk s kolísavou intenzitou nebo obsahující výrazné tónové složky. Při působení hluku však kromě senzitivity a fyzikálních vlastností hluku velmi záleží i na řadě dalších neakustických faktorů sociální, psychologické nebo ekonomické povahy. Významnou úlohu hraje vztah ke zdroji hluku, pocit do jaké míry jej člověk může ovlivňovat nebo zda pro něj má nějaký ekonomický význam. Menší rozmrzelost působí hluk, u nějž je předem známo, že bude trvat jen po určitou vymezenou dobu. Závislost je i mezi nepříznivým prožíváním hluku a délkou pobytu v témže bytě či jiném prostředí. Rozmrzelost může vzniknout po víceleté latenci a s délkou konfliktní situace se prohlubuje a fixuje. K objasnění vztahů mezi hlukovou expozicí a intenzitou obtěžování exponovaných lidí byla provedena řada studií a pokusů dospět k odvození kvantitativního vztahu mezi expozicí a účinkem. V EU jsou v současné době k hodnocení obtěžování obyvatel hlukem z různých typů dopravy doporučeny vztahy mezi hlukovou expozicí v Ldn3 nebo Ldvn4 a procentem obtěžovaných obyvatel, které byly v roce 2001 odvozeny odborníky TNO (Holandský institut pro aplikovaný vědecký výzkum). Potvrzují poznatek z dotazníkových šetření a průzkumů, že letecký hluk více obtěžuje nežli hluk z automobilové pozemní dopravy a hluk z automobilové dopravy má výraznější účinek, nežli hluk z dopravy železniční [1,5]. Pro hluk z některých stacionárních zdrojů publikovali Miedema a Vos v roce 2004 modely obtěžování zpracované obdobným způsobem, jako pro hluk z dopravy, a vycházející ze studií provedených v Holandsku. Byly odvozeny pro hluk z posunu na železnici (nádraží), pro hluk ze sezónních provozů a pro hluk z výrobních zařízení s celoročním provozem na základě hlukové expozice vyjádřené v Ldvn v rozmezí 35 – 65 dB. Vzhledem k omezenému počtu výchozích studií, zejména v případě nádraží a sezónní výroby a nižšímu počtu respondentů poskytují tyto vztahy spíše orientační výsledky a podle autorů vyžadují ověření a potvrzení dalšími studiemi [6].

3

Ldn (Day-night level) ekvivalentní hladina akustického tlaku za 24 hodin s penalizací noční hladiny akust. tlaku o 10 dB. 4 Ldvn (Day-evening-night level) průměrná roční ekvivalentní hladina akustického tlaku za 24 hodin s penalizací večerní hladiny akustického tlaku o 5 dB a noční hladiny o 10 dB.


9/29

Prahová hladina hluku ve dne, od které se u průměrně citlivých osob začíná projevovat mírné obtěžování je podle WHO 50 dB ekvivalentní hladiny akustického tlaku. Prahová hladina pro silné obtěžování je 55 dB [3]. Pro hluk z různých druhů dopravy nyní uvádí EEA shodnou prahovou hladinu obtěžování 42 dB Lden [1]. Nepříznivé ovlivnění spánku hlukem je u spících osob objektivně prokazatelné hodnocením jednotlivých stádií spánkového rytmu a různých dalších fyziologických funkcí. Spánek je základní biologickou potřebou a jeho narušení a deficit nepříznivě ovlivňuje základní životní funkce a souvisí s řadou závažných zdravotních problémů. Evropská úřadovna WHO vydala v roce 2009 směrnici pro noční hluk, ve které na základě vyhodnocení současných odborných poznatků doporučuje zdravotně zdůvodněné hladiny hluku jako podklad pro budoucí vývoj legislativy členských zemí v oblasti kontroly a usměrňování noční hlukové expozice obyvatel [2]. Za dostatečně prokázaný je zde považován vztah nočního hluku k subjektivnímu rušení spánku, k užívání sedativ a léků na spaní, k subjektivně udávaným zdravotním problémům a potížím s nespavostí. Pro další závažné nepříznivé účinky narušení spánku hlukem se sice současné důkazy z epidemiologických studií považují za omezené, avšak lze věrohodně vysvětlit jejich mechanismus. Kromě únavy, sníženého výkonu a zvýšeného rizika úrazů a nehod jde o zvýšení rizika kardiovaskulárních onemocnění, depresí a dalších duševních nemocí a obezity. Jako více citlivé skupiny populace k rušení spánku hlukem WHO uvádí děti, seniory, těhotné ženy, chronicky nemocné a osoby pracující na směny. K narušení spánku vede jak ustálený, tak i proměnný hluk. Ve zmíněné směrnici WHO pro noční hluk je pro hodnocení noční hlukové expozice doporučena jako jednotný hlukový deskriptor hladina hluku Lnight5. Pro různé účinky byly stanoveny prahové hladiny hluku od kterých se účinky začínají objevovat nebo začínají být závislé na úrovni expozice. Prahová hodnota Lnight pro užívání sedativ a prášků na spaní je 40 dB. Pro objektivně prokázanou zvýšenou frekvencí pohybů ve spánku, subjektivní pocit rušení spánku a problémy s nespavostí je prahová hladina hluku 42 dB. Z neúplně prokázaných účinků udává WHO prahovou hladinu hluku 60 dB pro psychické poruchy [2]. Na základě zhodnocení prokázaných i předpokládaných nepříznivých účinků noční hlukové expozice a jako výsledek dohody mezi experty a zástupci průmyslu a vládních a nevládních institucí WHO doporučila 40 dB jako cílovou hodnotu Lnight k ochraně obyvatel včetně citlivých skupin populace. Z hlediska klasické metodiky hodnocení rizik je tato hladina hluku považována za LOAEL6, tedy úroveň expozice, při které se již nepříznivý vliv začíná projevovat. Za NOAEL7, tedy úroveň expozice, do které se nepříznivé účinky neprojevují, je považována Lnight 30 dB. V rozmezí 30 – 40 dB bylo prokázáno ovlivnění spánku ve více ukazatelích, avšak jen mírné úrovně a nebylo prokázáno, že by mělo nepříznivé účinky na zdraví. Hluková expozice v rozmezí Lnight 40 – 55 dB již vyvolává nepříznivé zdravotní účinky a ovlivňuje život mnoha lidí. Jako prozatímní cíl pro země, ve kterých z různých důvodu není reálné v krátké době cílovou hodnotu 40 dB dosáhnout, WHO doporučila Lnight 55 dB, která ovšem nechrání před nepříznivými účinky hluku citlivé skupiny populace.

5

Lnight – ekvivalentní hladina akustického tlaku A v časovém úseku 8 hodin v noci na nejvíce exponované fasádě domu. 6 LOAEL (Lowest Observed Adverse Effect Level) - Nejnižší expozice, při které je již pozorován nepříznivý zdravotní účinek na statisticky významné úrovni ve srovnání s kontrolní skupinou. 7 NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) Nejvyšší expozice, při které ještě není pozorován nepříznivý zdravotní účinek na statisticky významné ve srovnání s kontrolní skupinou.


10/29

Hlukovou zátěž nad 55 dB WHO považuje za zvýšené nebezpečí pro veřejné zdraví. Nepříznivé zdravotní účinky při této úrovni hlukové expozice již mají častý výskyt, značná část populace je hlukem vysoce obtěžována a rušena a je prokázáno zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění [2]. Podstatným faktorem při odvození těchto hodnot hlukové expozice je zásada, že má být umožněn spánek s pootevřeným oknem ložnice, neboť při zavřených oknech se sice u obyvatel snižuje rušivý vliv venkovního hluku, ale zvyšuje se rušení spánku vlivem nedostatečného větrání. WHO zde vychází z průměrných údajů o zvyklostech větrání ložnic a výsledků současného měření venkovního a vnitřního hluku a uvažuje průměrné snížení vnitřního hluku vůči venkovnímu o 21 dB [2]. Z hlediska vztahů expozice a účinku jsou pro dopravní hluk obdobně jako pro obtěžování odvozeny vztahy mezi noční hlukovou expozicí z různých typů dopravy a procentem osob udávajících při dotazníkovém šetření zhoršenou kvalitu spánku, vycházející ze statistického zpracování výsledků terénních studií z různých zemí [1,7]. Nepříznivé ovlivnění výkonnosti hlukem bylo zatím sledováno převážně v laboratorních podmínkách u dobrovolníků. Zvláště citlivá na působení zvýšené hlučnosti je tvůrčí duševní práce a plnění úkolů spojených s nároky na paměť, soustředěnou a trvalou pozornost a komplikované analýzy. Rušivý účinek hluku je významný zejména při činnostech náročných na pracovní paměť, kdy je třeba udržovat část informací v krátkodobé paměti, jako jsou matematické operace a čtení. K hodnocení ovlivnění výkonu při mimopracovních činnostech není dostatek studií, na základě kterých by bylo možné odvodit vztahy expozice a účinku. Z přímých zdravotních účinků hluku je za nejzávažnější považováno ovlivnění funkce kardiovaskulárního systému. Akutní hluková expozice aktivuje jako nespecifický stresor autonomní a hormonální systém a vede k přechodným změnám fyziologických funkcí, jako je krevní tlak a tep. Předpokládá se, že po dlouhodobé expozici mohou u citlivých jedinců tyto funkční změny a dysregulace vést ke zvýšenému riziku kardiovaskulárních onemocnění, tj. hypertenze, arteriosklerózy a ischemické choroby srdeční (nedostatečné prokrvení srdečního svalu, projevující se klinicky jako angina pectoris až infarkt myokardu). V posledním desetiletí bylo k objasnění vztahů hlukové expozice z dopravy a rizika kardiovaskulárních onemocnění provedeno několik desítek studií a publikováno několik souborných prací. Pohled na předpokládaný vztah mezi hlukovou expozicí z dopravy a kardiovaskulárním rizikem tak významně postoupil. Byly získány další důkazy a současné poznatky z nových studií se považují za omezené nebo postačující pro riziko hypertenze a postačující pro riziko ischemické choroby srdeční (ICHS) [8]. Zvýšené riziko ICHS bylo nalezeno ve většině studií při hlukové expozici LAeq, 6-22h > 60 dB. Pozitivně vychází i vztah mezi hlukovou expozicí a spotřebou léků, jak kardiovaskulárních, tak hypnotik a sedativ [8]. Evropská agentura pro životní prostředí uvádí ve své zprávě z října 2010 prahové hladiny hluku v Ldvn pro ICHS 60 dB a pro hypertenzi 50 dB. K hodnocení rizika ICHS doporučuje výpočet OR8 pro incidenci infarktu myokardu polynomiální rovnicí, odvozenou na základě meta-analýzy analytických studií. Tento vztah se týká pouze hluku z pozemní silniční dopravy [1, 9]. Pozorování dalších účinků hlukové expozice, jako jsou změny v hladině stresových hormonů, vliv na imunitní systém a následně zvýšená frekvence infekcí, nebo snížená porodní váha novorozenců u matek exponovaných vysoké hladině hluku v době těhotenství, nejsou natolik průkazná a konzistentní, aby mohla sloužit k hodnocení zdravotních účinků hluku.

8

OR (Odds ratio) – poměr šancí, je mírou relativního rizika


11/29

Podobně nejsou jednoznačné ani výsledky studií zaměřených na vztah hlukové expozice a projevů poruch duševního zdraví. Současné podklady naznačují, že hluk z prostředí zejména při vysoké úrovni má vztah k psychologickým symptomům a může zvyšovat pocity úzkosti a spotřebu sedativ, avšak je málo důkazů o závažnějších účincích.

III.2. Hodnocení expozice a charakterizace rizika hluku Podkladem o hlukové expozici obyvatel zájmového území je hluková studie, která hodnotí předpokládaný akustický vliv provozu energetického centra na nejbližší obytnou zástavbu města Šenov. Hluková studie se primárně zabývá vyhodnocením hlukové situace ve vztahu k platným hygienickým limitům hluku. Hodnotí proto samostatně hluk ze stavební činnosti a v dalších variantách hluk z dopravy po veřejných komunikacích a hluk z provozu areálu energetického centra, na kterém se podílejí stacionární zdroje a související doprava. Výstupem studie použitým k hodnocení zdravotních rizik hluku jsou vypočtené hodnoty ekvivalentních hladin akustického tlaku v denní a noční době v 7 cíleně umístěných výpočtových bodech u nejbližší zástavby RD. Pro výchozí hlukovou zátěž je určující hluk z veřejné dopravy, který podle studie vychází u hodnocených obytných domů v úrovni ekvivalentní hladiny akustického tlaku v rozmezí cca 44,5 – 57,6 dB v denní době, resp. 36 – 48 dB v době noční. Hluk z provozu areálu energetického centra (stacionární zdroje a související doprava) dosahuje úrovně cca 35 – 44,5 dB v denní době, resp. 17 – 34 dB v době noční. Celková hluková expozice z veřejné dopravy a provozu energetického centra by se měla u této zástavby pohybovat v rozmezí cca 47,3 – 57,8 dB ekvivalentní hladiny akustického tlaku v denní době, resp. 36 – 48 dB v době noční. Navýšení celkové hlukové expozice provozem centra vychází v rozmezí 0,1 – 2,8 dB ekvivalentní hladiny akustického tlaku v denní době, resp. 0 – 0,9 dB v době noční. K základnímu vyhodnocení údajů hlukové studie z hlediska prahových hodnot nepříznivých účinků hluku mohou sloužit následující tabulky č. 1 a 2. V těchto tabulkách jsou vybarvením znázorněny prahové hodnoty hlukové expozice pro nepříznivé účinky hluku ve venkovním prostředí, které se dnes považují za dostatečně, popř. omezeně prokázané. Tyto prahové hodnoty platí pro větší část populace s průměrnou citlivostí vůči účinkům hluku. Vycházejí z hlukových směrnic WHO z roku 1999 a 2009 a platí obecně bez specifikace zdroje hluku. V okolí komunikací je ovšem jejich dodržení obtížné. Ve spodních řádcích tabulek jsou v odpovídajících hlukových pásmech celkové ekvivalentní hladiny akustického tlaku před a po realizaci záměru uvedena čísla výpočetních bodů hlukové studie. Z tabulek je zřejmé, že stávající hluková zátěž z veřejné dopravy dosahuje pouze ve dvou výpočtových bodech, situovaných nejblíže komunikacím úrovně, která překračuje prahové hladiny hluku pro obtěžování a rušení spánku obyvatel. Ve skutečnosti zde ovšem velmi záleží na konkrétním situování obytných místností a zejména ložnic obytných domů. Na zvýšení hlukové zátěže vlivem provozu energetického centra má hlavní podíl související doprava. Vliv stacionárních zdrojů hluku se projevuje prakticky pouze u dvou nejbližších RD (výpočtové body č. 6 a 7) v celkovém zvýšení hlukové expozice v řádu desetin dB. V této souvislosti je vhodné připomenout, že k subjektivně postřehnutelnému zvýšení hluku dochází až při zvýšení výchozí hladiny hlukové zátěže o více než 3 dB, při zvýšení hladiny hluku o 6 dB je již změna hlasitosti vnímána zcela zřetelně. Přitom zhruba platí, že hluková expozice z komunikace, jakožto liniového zdroje hluku, se změní o 3 dB až při dvojnásobné změně výchozí frekvence dopravy.

12/29


Tab. č. 1 – Prahové hodnoty prokázaných účinků hlukové expozice – den (LAeq, 6-22 h ) < 45

45-50

50-55

dB(A) 55-60

3,4,5

2,6

7

1

2,3,4 5,6

7

1

Nepříznivý účinek

60-65

65-70

70+

Sluchové postižení* Zhoršené osvojení řeči a čtení u dětí Ischemická choroba srdeční včetně IM Zhoršená komunikace řečí Silné obtěžování Mírné obtěžování Výpočtové body hlukové studie – současný stav Výpočtové body hlukové studie – budoucí stav *přímá expozice hluku v interiéru

Tab. č. 2 - Prahové hodnoty účinků hlukové expozice – noc (LAeq, 22-6 h ) Nepříznivý účinek < 40

40-45

45-50

dB(A) 50-55

55-60

60-65

65+

Psychické poruchy* Hypertenze a IM* Subjektivně hodnocená horší kvalita spánku Zvýšené užívání sedativ Výpočtové body hlukové studie – současný stav Výpočtové body hlukové studie – budoucí stav

2-6 2-5

1,7 6

1,7

*účinky s omezenou váhou důkazů

Pro kvantitativní hodnocení rizika hluku z průmyslových stacionárních zdrojů nejsou v současné době k dispozici spolehlivé vztahy expozice a účinku. K orientačnímu vyhodnocení procenta obtěžovaných obyvatel je pouze možné využít vztahů publikovaných v roce 2004 na základě několika studií obtěžování obyvatel v okolí průmyslových provozů v Holandsku [6]. Vztahy pro hluk z průmyslových provozů s celoročním provozem pro 24hodinovou hlukovou expozici v Ldvn v rozmezí 35 – 65 dB jsou určeny rovnicemi: % LA = 11,447 – 1,130 · Ldvn + 0,02815 · L2dvn % A = 36,854 – 2,121 · Ldvn + 0,03270 · L2dvn % HA = 36,307 – 1,886 · Ldvn + 0,02523 · L2dvn


13/29

První úroveň LA (Little Annoyed) zahrnuje procento osob obtěžovaných od 28. stupně škály 0 – 100, tedy „přinejmenším mírně obtěžovaných“. Druhá úroveň A (Annoyed) se týká obtěžování od 50 stupně škály a třetí úroveň HA (Highly Annoyed) zahrnuje osoby s výraznými pocity obtěžování od 72. stupně stostupňové škály intenzity obtěžování. V daném případě pro nepřetržitý provoz energetického centra vychází hladina hluku ze stacionárních zdrojů v nejvíce exponovaném bodě č.6 (RD čp.736 ulice U Mlýna) 39,6 dB Ldn. Této expozici by teoreticky podle výše uvedených vztahů odpovídalo cca 11% procent obyvatel obtěžovaných hlukem (11%LA, 4%A, 1%HA). V daném případě ovšem tento vliv prakticky zanikne v hlukovém pozadí, daném veřejnou dopravou. Ke kvantitativnímu odhadu nepříznivých účinků hluku z dopravy jsou používány vztahy expozice účinku pro výpočet procenta obtěžovaných obyvatel, které vycházejí z meta-analýz zahraničních epidemiologických studií. Jsou též odvozeny pro 24hodinovou hladinu hluku Ldn nebo Ldvn. Vztahy pro hlukový deskriptor Ldn a hluk ze silniční dopravy jsou dány rovnicemi: %LA = -6,188 · 10-4 · (Ldn – 32)3 + 5,379 · 10-2 · (Ldn – 32)2 + 0,723 · (Ldn – 32) %A = 1,732 · 10-4 · (Ldn – 37)3 + 2,079 · 10-2 · (Ldn – 37)2 + 0,566 · (Ldn – 37) %HA = 9,994 · 10-4 · (Ldn – 42)3 + 1,523 · 10-2 · (Ldn – 42)2 + 0,538 · (Ldn – 42)

V daném případě pro výpočtové body č. 1 a 7, nejvíce exponované dopravnímu hluku, vycházejí hladiny hlukové zátěže Ldn pro výchozí stav 56,8 dB, resp. 54,1 dB. Této expozici by teoreticky podle výše uvedených vztahů odpovídalo 42% procent obyvatel obtěžovaných hlukem (42%LA, 21%A, 8%HA), resp. 36% procent obtěžovaných obyvatel (36%LA, 17%A, 6%HA). Navýšení vlivem obslužné dopravy záměru v řádu několika desetin procenta se na těchto hodnotách neprojeví, neboť zaniká v rámci zaokrouhlení na celá čísla. K nejvyššímu nárůstu hlukové expozice vlivem dopravy záměru má podle hlukové studie dojít ve výpočtovém bodě č.5. V hlukovém deskriptoru Ldn jde o změnu z 44,4 dB na 48,2 dB. V ukazateli procenta obtěžovaných obyvatel to představuje teoretickou změnu z 16% (16%LA, 5%A, 1%HA) na 23% (23%LA, 9%A, 3%HA). Hlukovému limitu 55/45 dB ekvivalentní hladiny akustického tlaku v denní/noční době pro běžné komunikace teoreticky odpovídá podle výše uvedených vztahů 38% obtěžovaných obyvatel (38%LA, 18%A, 7%HA), limitu 60/50 dB pro hlavní komunikace teoreticky odpovídá 49% obtěžovaných obyvatel (49%LA, 26%A, 11%HA). Dalším možným indikátorem účinku hluku z dopravy na veřejné zdraví je atributivní riziko kardiovaskulární nemocnosti. Při hodnocení se používají vztahy expozice a rizika infarktu myokardu nebo hypertenze, vycházející z meta-analýz epidemiologických studií. Příkladem jsou hodnoty OR pro denní hlukovou expozici ze silniční dopravy a riziko infarktu myokardu, uvedené ve zprávě pracovní skupiny WHO, zabývající se kvantifikací zdravotních důsledků zátěže hlukem z prostředí a převzaté i do směrnice WHO z roku 2009 [2,10]. Jsou uvedeny v následující tabulce č. 3 a v podstatě znamenají, že riziko infarktu myokardu se zvyšuje cca o 5% při expozici silničnímu hluku v denní době v hlukovém pásmu ekvivalentní hladiny akustického tlaku 60 – 65 dB, resp. o 9% v hlukovém pásmu 66 – 70 dB a o 19% v hlukovém pásmu 71 – 75 dB. Tab. č. 3 - hluk ze silniční dopravy (Lday) - riziko IM (OR) dB(A) Lday OR (95% CI)

- 60 1,00 (0,86-1,29)

61-65 1,05 (0,86-1,29)

66-70 1,09 (0,90-1,34)

71-75 1,19 (0,90-1,57)

76-80 1,47 (0,79-2,76)


14/29

Později byl vztah expozice a účinku pro riziko ICHS odvozen na základě meta-analýzy pouze analytických studií, které mají vyšší stupeň spolehlivosti, nežli obvyklé deskriptivní studie [9]. Pro výpočet OR pro incidenci IM v rozsahu hlukové expozice ekvivalentní hladině akustického tlaku v denní době Lday, 16 h 55 – 80 dB byla odvozena polynomiální funkce. V daném případě však není opodstatněné kvantitativní hodnocení tohoto rizika provádět, neboť prahová hladina hluku 60 dB není podle hlukové studie v hodnocené lokalitě překračována. Hluková studie orientačně hodnotí i hluk ze stavební činnosti, přičemž zohledňuje nejhlučnější první etapu výstavby záměru s používáním těžké techniky. Hluková zátěž ze stavební činnosti by se podle studie měla u hodnocené nejbližší zástavby pohybovat v rozmezí cca 51 – 63 dB, takže by ani u nejbližšího RD neměl být překročen hygienický limit pro hluk ze stavební činnosti 65 dB. Tento limit platí pro denní dobu 7-21 hodin. Mimo tuto dobu se stavební činnost nepředpokládá. Tato hluková zátěž, probíhající pouze v denní době a po přechodnou dobu, sice může být spolu dalšími průvodními jevy stavby příčinou zvýšeného obtěžování obyvatel, avšak nepředstavuje zdravotní riziko, které by bylo možné podle současných poznatků kvantitativně hodnotit.

III.3. Závěr k riziku hluku Hodnocení rizika hluku bylo provedeno na základě výsledků hlukové studie, která hodnotí hlukový příspěvek záměru a celkovou změnu akustické situace u nejbližší obytné zástavby po realizaci záměru. Vypočtená hladina hluku ze stacionárních zdrojů záměru a obslužné dopravy se pohybuje se v úrovni hluboko pod hygienickým limitem a prahovými hladinami obtěžujících a rušivých účinků hluku. Předpokládaná celková změna akustické situace po zprovoznění záměru nepřesahuje subjektivně postřehnutelnou úroveň. Hluk z provozu záměru proto nebude představovat významné zdravotní riziko hluku pro obyvatele zájmové lokality, teoreticky může pouze mírně zvýšit potenciální obtěžující účinek celkové hlukové expozice, která je určována hlavně hlukem z veřejné dopravy


15/29

IV. Zdravotní riziko znečištění ovzduší IV.1. Výběr látek a podklady k hodnocení expozice V ovzduší v prostoru energetického centra a jeho blízkém okolí se může vyskytovat pestrá škála látek, uvolňovaná při manipulaci s výchozími surovinami a digestátem, z výfukových plynů dopravních prostředků a spalování bioplynu v kogenerační jednotce. Vzhledem k uváděnému charakteru zpracovávaných substrátů a uzavřenému procesu jejich skladování, úpravy a vlastního procesu fermentace však nelze předpokládat, že by se při standardním provozu s výjimkou emisí z kogenerační jednotky mohlo jednat o koncentrace látek v ovzduší, identifikovatelné a hodnotitelné z hlediska zdravotního rizika pro obyvatele zájmového území. Předmětem hodnocení vlivů záměru na veřejné zdraví není problematika ochrany zdraví pracovníků zařízení. Věrohodné hodnocení pracovních podmínek zaměstnanců ve fázi posuzování záměrů staveb v procesu EIA, kdy ještě není zpracována podrobná projektová dokumentace stavby, prakticky není možné. Tím se bude zabývat projektová dokumentace a bude předmětem posouzení a státního zdravotního dozoru krajské hygienické stanice. Obecně je možné uvést, že přípustné koncentrace škodlivých látek v pracovním ovzduší jsou obecně i o několik řádů vyšší, nežli ve venkovním ovzduší. Při jejich stanovení se bere do úvahy kratší doba expozice, které jsou vystaveni pouze lidé v produktivním věku za průběžné kontroly zdravotního stavu. Závazné parametry pracovního prostředí včetně přípustných expozičních koncentrací škodlivých látek jsou obsaženy v obsáhlých právních předpisech, stanovených k ochraně zdraví zaměstnanců. V případě výskytu látky, pro kterou není přípustný expoziční limit stanoven, jej určí na základě vyhodnocení zdravotního rizika Státní zdravotní ústav. Hodnocením imisního vlivu provozu energetického centra na okolí se zabývá rozptylová studie, zpracovaná v rámci oznámení záměru v březnu 2011. Studie hodnotí imisní příspěvek provozu kogenerační jednotky a související dopravy pro oxid dusičitý, oxid siřičitý, oxid uhelnatý, suspendované částice PM10 a benzen v pravidelné síti výpočtových bodů a v 6 výpočtových bodech u nejbližší obytné zástavby. K výpočtu byl použit program SYMOS´97 verze 2003. Zpracovatel vycházel u plynných škodlivin z objemu spalin a emisních limitů, u PM10 z výsledků měření u podobných zdrojů. Rozsah sledovaných látek rozptylovou studií je v podstatě dán existencí emisních a imisních limitů pro dané látky a z hlediska dokumentování možnosti reálného ovlivnění imisní situace a případného zdravotního rizika znečištění ovzduší provozem energetického centra je postačující. Obvyklým výsledkem rozptylových studií z provozu bioplynových stanic je i při zohlednění částečného odsíření bioplynu relativně nejvyšší imisní příspěvek pro oxid siřičitý, což se potvrzuje i u hodnoceného záměru. Při hodnocení zdravotního rizika znečištění ovzduší je třeba vycházet z celkové úrovně expozice, kde je většinou rozhodující imisní pozadí hodnocených škodlivin. Obecně nejspolehlivější údaje o imisním pozadí poskytují dlouhodobá měření monitorovacích stanic, pokud je lze vztáhnout na zájmové území. Imisní situace posuzované lokality je podle zpracovatele rozptylové studie významně ovlivněna přenosem imisí z velkých zdrojů znečišťování v Ostravě a okolí. Lokálně je ovlivněna dopravou na komunikaci I/11 a provozem lokálních topenišť v zimním období. Zpracovatel rozptylové studie vychází při odhadu imisního pozadí z výsledků měření v letech 2008 a 2009 na nejbližší měřící stanici kvality ovzduší ČHMÚ č. 1068 Havířov, vzdálené cca 1300 m severovýchodně od místa záměru u sídliště městské části Havířov – Šumbark. Tato stanice je charakterizována jako pozaďová městská stanice v obytné zóně s reprezentativností v okrskovém měřítku 0,5 – 4 km.


16/29

Imisní koncentrace benzenu a CO, které nejsou na této stanici měřeny, jsou odhadnuty na základě imisního měření na vzdálenějších stanicích. Roční průměrná koncentrace benzenu je odhadnuta na přibližně 4 µg/m3, oxidu uhelnatého na maximálně 500 µg/m3. V současné době jsou k dispozici výsledky měření i za rok 2010, které jsou s výjimkou benzenu podstatně nepříznivější, nežli v předchozích dvou letech. Při odhadu imisního pozadí lokality záměru pro účel hodnocení zdravotních rizik byly proto zohledněny i aktuální výsledky monitoringu kvality ovzduší za rok 2010. K základnímu přehledu jsou v tabulce č.4 uvedeny výsledky takto korigovaného odhadu imisního pozadí a zaokrouhlené hodnoty nejvyššího imisního příspěvku provozu záměru u nejbližších obytných domů dle rozptylové studie. Tab.č.4 – Odhad imisního pozadí a příspěvek záměru (µ µg/m3) NO2 SO2 CO PM10 benzen 1hod.p Rp 1hod.p 24hod.p 8hod.p. 24hod.p Rp Rp Pozadí 26 120 53 4 < 150 < 300 < 4500 < 550 Příspěvek záměru 12 0,1 19 16 107 0,6 0,009 0,0004 Imisní limit 200 40 350 125 10000 50 40 5 Vysvětlivky: 1hod.p = maximální 1hodinová koncentrace, 24hod.p = nejvyšší 24hodinová průměrná koncentrace 8hod.p.= nejvyšší 8hodinová průměrná koncentrace, Rp = roční průměrná koncentrace

IV.2. Hodnocení nebezpečnosti a charakterizace rizika imisí – NO2, SO2, CO, PM10, benzen, pachové látky Oxid dusičitý je ze zdravotního hlediska nejvýznamnějším oxidem dusíku. Jeho význam je dán nejen přímými účinky na zdraví, ale i významnou úlohou při sekundárním vzniku dalších škodlivých polutantů v ovzduší, jako jsou ozón a jemná frakce pevných částic. Hlavními antropogenními zdroji oxidů dusíku jsou emise ze spalování fosilních paliv, ať již ve stacionárních zařízeních při vytápění a získávání energie nebo v motorech dopravních prostředků. Ve většině případů je emitován oxid dusnatý, který je ve vnějším ovzduší rychle oxidován na oxid dusičitý. Suma obou oxidů je označována jako NOx. Přírodní pozadí NO2 představují roční průměrné koncentrace v rozmezí 0,4 – 9,4 µg/m3. V městských oblastech se celosvětově průměrné roční koncentrace NO2 pohybují v rozmezí 20 – 90 µg/m3, maximální hodinové koncentrace dosahují rozmezí 75 – 1015 µg/m3 [11]. V nejčistších oblastech ČR též pozaďové koncentrace NO2 nepřekračují 10 µg/m3. Majoritním zdrojem emisí NO2 je doprava, která se ve městech kombinuje s energetickými zdroji a znečištění ovzduší oxidem dusičitým má stále více plošný charakter [12]. Na monitorovací stanici ČHMÚ č. 1068 Havířov, situované na okraji zájmového území záměru, se krátkodobé hodinové koncentrace NO2 v letech 2008 a 2009 pohybovaly do 120 µg/m3. V roce 2010 zde byla naměřena nejvyšší hodinová koncentrace 145 µg/m3. Průměrná roční koncentrace se v roce 2010 též mírně zvýšila na 26 µg/m3 proti cca 23 µg/m3 v předchozích dvou letech [13]. Při inhalaci je oxid dusičitý vzhledem k omezené rozpustnosti ve vodě jen zčásti zadržen v horních cestách dýchacích a proniká až do plicní periferie. U pokusných zvířat vyvolává při vyšší koncentraci poškození plicní tkáně a snížení její odolnosti vůči infekci. Dosud však není objasněno, do jaké míry je možné tyto účinky vztahovat na obvyklou úroveň expozice u lidí.


17/29

V klinických studiích u dobrovolníků se akutní účinky v podobě ovlivnění plicních funkcí a reaktivity dýchacích cest u zdravých osob projevují až při vysoké koncentraci NO2 nad 1880 µg/m3. Podstatně citlivější jsou osoby s chronickou obstrukční chorobou plic, chronickou bronchitidou a zejména astmatici. Ovlivnění plicních funkcí bylo u astmatiků opakovaně popsáno při krátkodobé expozici 560 µg/m3. Zvýšení reaktivity dýchacích cest na jiné podněty indikují výsledky studií při úrovni expozice NO2 nad 200 µg/m3. WHO proto doporučuje z hlediska prevence akutních účinků jako limitní koncentraci NO2 ve venkovním i vnitřním ovzduší hodnotu 200 µg/m3 [11,14,15]. Při poloviční krátkodobé koncentraci 100 µg/m3 nebyly nepříznivé účinky zjištěny v žádné z klinických studií. Při hodnocení zdravotních rizik imisí NO2 je standardním postupem hodnocení rizika akutních účinků s použitím doporučené 1hodinové koncentrace WHO 200 µg/m3 jako referenční hodnoty, spolehlivě stanovené na základě klinických studií u astmatiků. Imisní příspěvek NO2 z provozu energetického centra do 12 µg/m3 maximální hodinové koncentrace u nejbližší obytné zástavby tedy významněji neovlivní imisní situaci zájmového území a ani při zohlednění imisního pozadí nepředstavuje zdravotní riziko akutních účinků pro obyvatele. Studie zaměřené na dlouhodobé účinky oxidu dusičitého poskytují spíše rozporné výsledky, nicméně též naznačují možnou souvislost mezi průměrnou roční koncentrací NO2 a incidencí astma a respiračními příznaky. Významné výsledky ve výzkumu zdravotních účinků oxidu dusičitého přinášejí studie zaměřené na expozici z vnitřního ovzduší v bytech nebo školách. WHO v roce 2000 stanovila pro průměrnou roční koncentraci NO2 ve venkovním ovzduší směrnicovou hodnotu 40 µg/m3, která byla odvozena z meta-analýzy epidemiologických studií účinků vnitřního ovzduší u starších dětí. Východiskem byla nejnižší výchozí koncentrace 15 µg/m3 NO2 s navýšením o 28 µg/m3 (průměrný rozdíl mezi domácnostmi s plynovými a elektrickými sporáky), při kterém bylo zjištěno zvýšení respirační nemocnosti o 20 %. WHO přitom zdůraznila, že nebylo možné stanovit prahovou úroveň koncentrace, která by při dlouhodobé expozici prokazatelně zdravotně nepříznivý účinek neměla [14]. Novější studie konzistentně prokazují asociaci mezi expozicí NO2 ve vnitřním ovzduší a frekvencí respiračních symptomů u astmatických dětí a dětí s geneticky podmíněným zvýšeným rizikem astma. Současné poznatky proto podporují názor, že pro dlouhodobou imisní zátěž NO2 jako ukazatele směsi imisí ze spalovacích procesů, by měla být doporučená limitní koncentrace nižší. K revizi této koncentrace však podle WHO dosud nebyly v dostupné vědecké literatuře shromážděny dostatečné podklady, takže při aktualizaci směrnice pro kvalitu venkovního ovzduší v roce 2005 zůstala zachována původní hodnota průměrné roční koncentrace 40 µg/m3, kterou v letošním roce WHO doporučila i v nové směrnici pro kvalitu vnitřního ovzduší [11,15]. K hodnocení rizika chronických účinků imisí NO2 se u nás dlouhou dobu využívaly vztahy pro ukazatele respirační nemocnosti u dětí, odvozené z epidemiologických studií. Výpočty prevalence respiračních symptomů na základě těchto vztahů sice působily exaktním dojmem, ale ve skutečnosti byly zatíženy velkou nejistotou, danou jak nízkou spolehlivostí výchozích starších studií tak i statistickým zpracováním, které umožňovalo extrapolaci zjištěného vztahu i do oblasti velmi nízkých úrovní expozice. Tyto vztahy nebyly nikdy verifikovány WHO a naopak podle současného názoru expertů WHO pro riziko imisí NO2 nejsou v současné době k dispozici spolehlivé vztahy expozice a účinku a vhodnější je komplexní hodnocení rizika na základě vztahů pro suspendované částice, ve kterých je zahrnut i vliv dalších komponent znečištěného ovzduší [16].


18/29

Imisní pozadí NO2 v zájmovém území záměru se podle posledních výsledků imisních měření pohybuje kolem 26 µg/m3. Podle některých studií se tedy může nacházet v oblasti nad prahovou úrovní chronických účinků a spolupůsobit s dalšími komponentami imisí, především suspendovanými částicemi. Vypočtený imisní příspěvek z provozu energetického centra bioplynové stanice kolem 0,1 µg/m3 průměrné roční koncentrace u nejvíce exponované obytné zástavby je však velmi nízký a není možné jej nijak kvantitativně postihnout z hlediska míry zdravotního rizika. Odhadované imisní pozadí oxidu uhelnatého se i při konzervativním odhadu pohybuje hluboko pod úrovní imisního limitu. Tento limit, konkrétně 8hodinová průměrná koncentrace 10 mg/m3, je odvozen podle doporučení WHO ze vztahu mezi koncentrací CO v ovzduší a tvorbou karboxyhemoglobinu v krvi a pro známý hypoxický účinek CO jej lze považovat za referenční hodnotu z hlediska ochrany zdraví. Podle některých zdrojů je použitý model odvození vztahů expozice a koncentrace COHb zatížen nejistotou v důsledku malého počtu reprezentativních měření a nelze vyloučit, že spolehlivý práh nepříznivých účinků CO u osob s anginou pectoris a jinými chronickými kardiovaskulárními nemocemi je poněkud nižší. V posledních letech také postoupil výzkum úlohy endogenně vznikajícího CO, který se v organismu uplatňuje jako signální molekula mezibuněčných interakcí při regulaci různých fyziologických funkcí [17,18]. Toto možné nehypoxické působení CO na buněčné úrovni by vysvětlovalo některé účinky pozorované v epidemiologických studiích při dlouhodobé nízké úrovni expozice, těžko vysvětlitelné na bázi COHb a hypoxie. Tyto nové poznatky se promítají do závěrů novějších toxikologických hodnocení oxidu uhelnatého i odvození doporučených hodnot koncentrace této noxy v ovzduší v úrovni kolem 6 mg/m3 8hodinové průměrné koncentrace. WHO ve směrnici pro kvalitu vnitřního ovzduší, vydané v roce 2010 doporučila k prevenci rizika z dlouhodobé expozice 24hodinovou průměrnou koncentraci CO 7 mg/m3 [15] Nicméně i ve vztahu k těmto návrhům přísnějších limitů je jisté, že provoz energetického centra s nejvyšším imisním příspěvkem kolem 100 µg/m3 nejvyšší 8hodinové průměrné koncentrace u nejbližšího RD a v řádu desítek µg/m3 u další obytné zástavby v okolí nebude z hlediska zdravotního rizika imisí CO pro obyvatel zájmového území významný. Oxid siřičitý je bezbarvý reaktivní dráždivý plyn, snadno rozpustný ve vodě. Zdrojem emisí do ovzduší je hlavně spalování fosilních paliv a tavení rud obsahujících síru. Čichový práh SO2 je několik tisíc µg/m3. Konverzní faktor: 1 ppm SO2 = 2860 µg/m3. V ovzduší, zejména na povrchu částic v přítomnosti kovových katalyzátorů, podléhá SO2 oxidaci na oxid sírový, kyselinu sírovou a sulfáty, tvořící hlavní podíl kyselé složky pevného a kapalného aerosolu. Z ovzduší je oxid sírový a produkty jeho oxidace odstraňován mokrou a suchou depozicí. Znečištění ovzduší oxidem siřičitým má všeobecně klesající tendenci. Podle údajů WHO z roku 2000 se ve většině oblastí Evropy a Severní Ameriky průměrné roční koncentrace SO2 pohybovaly v rozmezí 12 - 45 µg/m3 a průměrné 24hodinové koncentrace poklesly pod 70 µg/m3 [14]. Na monitorovací stanici ČHMÚ č. 1068 Havířov, situované na okraji zájmového území záměru se nejvyšší 24hodinové koncentrace SO2 v letech 2008 a 2009 pohybovaly kolem 61 µg/m3 s 98kvantilem těchto koncentrací 31 µg/m3. V roce 2010 byly podobně jako u jiných škodlivin naměřeny hodnoty vyšší, konkrétně nejvyšší 24hodinová koncentrace 119 µg/m3 a 98kvantil 24hodinových koncentrací 55 µg/m3. Průměrná roční koncentrace se v roce 2010 též mírně zvýšila na 11 µg/m3 proti cca 8 µg/m3 v předchozích dvou letech [13].


19/29

V důsledku vysoké reaktivity a rozpustnosti ve vodném prostředí se oxid siřičitý po vdechnutí absorbuje na povrchu nosní sliznice a sliznice horních cest dýchacích a neproniká do nižších partií dýchacích cest a plic. V kombinaci s ultrajemnými pevnými částicemi, které se uplatňují jako nosič, však může pronikat až do plicních sklípků. Při akutní expozici má SO2 především dráždivý účinek na sliznice dýchacích cest, vyvolaný chemosenzitivními receptory v průduškách, který vede k přechodné bronchokonstrikci (zúžení průdušek), zvýšené tvorbě hlenu, zvýšení dechového odporu a snížení plicních funkcí, přičemž nejcitlivější část populace představují astmatici. Vůči těmto účinkům oxidu siřičitého jsou však velmi velké individuální rozdíly v citlivosti a to jak u zdravých lidí, tak u astmatiků. Intenzita účinků je podstatně vyšší při zvýšeném objemu dýchání vyvolaném cvičením, kdy se oxid siřičitý dostává do hlubších partií dýchacího traktu. Akutní účinky nastávají již po několika minutách a další expozice je nezvyšuje. Z výsledků experimentů u dobrovolníků je zřejmé, že pro tyto akutní účinky oxidu siřičitého existuje plynulý vztah závislosti dávky a účinku, aniž by bylo možné jasně definovat ještě bezpečnou a neúčinnou prahovou koncentraci. Malé, klinicky ještě nevýznamné změny plicních funkcí (objem usilovného výdechu), jsou nacházeny po krátkodobé expozici koncentraci 572 µg/m3 (0,2 ppm), podle jedné starší studie byly zjištěny u dvou astmatických pacientů již při koncentraci 286 µg/m3 (0,1 ppm) [14]. Významnější snížení plicních funkcí ≥ 20 % vyvolává krátkodobá expozice koncentraci ≥ 1144 µg/m3 (0,4 ppm), která je u cvičících astmatiků již často doprovázena respiračními symptomy [19]. Kromě dýchacího traktu zřejmě podle posledních poznatků může SO2 ovlivňovat i autonomní nervový systém a srdeční činnost. První známky ovlivnění srdečního rytmu byly zjištěny též při akutní expozici v úrovni 572 µg/m3 [11]. WHO vychází při stanovení krátkodobé doporučené limitní koncentrace pro oxid siřičitý v ovzduší z výsledků experimentů, ve kterých byly zjištěny pozorovatelné účinky na funkce dýchacího traktu při koncentraci cca 1000 µg/m3 a délce expozice 10 minut. Pro ochranu zvláště citlivých astmatických pacientů, kteří se takovým testům nepodrobují, byl použit bezpečnostní faktor 2, takže pak vychází doporučená nejvyšší desetiminutová koncentrace oxidu siřičitého ve venkovním ovzduší 500 µg/m3. Na základě rozptylových modelů se odhadovalo, že odpovídající průměrná hodinová koncentrace by pak neměla přesáhnout 350 µg/m3. Vztah mezi maximálními 10minutovými koncentracemi a 1hodinovou průměrnou koncentrací ovšem závisí na charakteru místních emisních zdrojů a na meteorologických podmínkách a WHO proto v aktualizovaných doporučeních pro kvalitu ovzduší z roku 2005 již doporučenou 1hodinovou koncentraci neuvádí [11]. Imisní příspěvek z provozu bioplynové stanice 19 µg/m3 maximální hodinové koncentrace u nejbližšího RD a kolem 10 µg/m3 u další exponované zástavby tedy ani v součtu s pozadím (na stanici ČHMÚ Havířov se nejvyšší 1hodinové koncentrace SO2 v letech 2008 a 2009 pohybovaly kolem 300 µg/m3, v roce 2010 byla naměřena nejvyšší hodnota 209 µg/m3) nepředstavuje zdravotní riziko akutních účinků pro obyvatele. Ke studiu subchronických a chronických účinků imisí SO2 na lidské zdraví slouží hlavně epidemiologické studie, zkoumající vztahy znečištěného ovzduší a úmrtnosti a nemocnosti exponované populace. Nové statistické metody přitom umožňují alespoň částečně odlišit účinky jednotlivých škodlivin. Dle WHO výsledky studií ukazují vztah mezi 24hodinovou koncentrací SO2 a zvýšením celkové úmrtnosti populace sledovaných měst v rozmezí 0,7 – 2,9 % při nárůstu 24hod. koncentrace SO2 o 50 µg/m3 [11].


20/29

V některých studiích byl nalezen vztah i k počtu hospitalizací pro srdeční onemocnění a pro respirační nemocnost u dětí. Tato zjištění se přitom týkají i podstatně nižší úrovně koncentrací SO2 ve venkovním ovzduší, nežli jsou platné imisní limity a nelze z nich odvodit bezpečné prahové koncentrace [11]. Dosud však není jasné, zda je za tyto účinky odpovědný skutečně oxid siřičitý, nebo produkty jeho reakcí v ovzduší, popř. zde nejde o synergický účinek jemné frakce prašného aerosolu po adsorbci SO2 na povrch částic. Stejnou nejistotou je zatížena i interpretace výsledků studií dlouhodobých účinků expozice SO2 v ovzduší. Nynější imisní limity v ČR vycházejí ze staršího doporučení WHO z roku 2000, kdy byla na základě studií, prokazujících zvýšenou nemocnost a nárůst respiračních symptomů při denních koncentracích SO2 a prašného aerosolu nad 250 µg/m3 a roční průměrné koncentraci nad 100 µg/m3, s použitím bezpečnostního faktoru 2 odvozena doporučená nejvyšší 24hodinová průměrná koncentrace 125 µg/m3 a průměrná roční koncentrace 50 µg/m3 [14]. Jak již bylo uvedeno, novější studie, zaměřené na expozici směsi průmyslových a dopravních emisí nyní běžných v ovzduší však ukazují efekt na celkovou, kardiovaskulární i respirační úmrtnost a nemocnost i při expozici SO2 ve venkovním ovzduší podstatně nižší. Známé jsou např. výsledky „intervenční studie“ z Hongkongu, kde došlo v roce 1999 v důsledku snížení obsahu síry v palivu k náhlému razantnímu snížení imisí SO2 ze 44 na 21 µg/m3, přičemž se nezměnila imisní zátěž pevnými částicemi. V ročním průměru zde následně došlo k poklesu úmrtnosti na respirační onemocnění o 3,9 % a kardiovaskulární úmrtnosti o 2,0 %. WHO proto z principu předběžné opatrnosti přistoupila v roce 2005 k zásadní revizi doporučené 24hodinové limitní koncentrace SO2 z původních 125 na 20 µg/m3, která má sloužit jako cíl přijímaných opatření ke snižování imisní zátěže obyvatel touto škodlivinou, popř. i eventuelních dalších současně působících látek, které pozorované účinky vyvolávají nebo na nich spolupůsobí. Jako přechodné cíle pro země, ve kterých bude dosažení doporučeného limitu v krátké době obtížné, WHO navrhla koncentrace 125 a 50 µg/m3. Imisní limit pro roční průměrnou koncentraci SO2 WHO nepovažuje při takto stanovené 24hodinové koncentraci za potřebný [11]. Pro kvantitativní charakterizaci dlouhodobých zdravotních rizik imisí SO2 nejsou v současné době k dispozici použitelné vztahy expozice a účinku. Dříve odvozené vztahy expozice a účinku byly většinou zaměřené na současnou expozici SO2 a suspendovaných částic, kde se předpokládá potencovaný účinek. Samostatně pro SO2 byly v rámci programu CICERO odvozeny vztahy k celkové úmrtnosti a kojenecké úmrtnosti na respirační onemocnění na základě polské a české studie z roku 1992. Tyto vztahy však lze použít pouze v případě, kdy koncentrace SO2 převyšují PM10, resp. kdy je roční průměrná koncentrace SO2 vyšší nežli 35 µg/m3 [20]. Kromě toho např. US EPA v současnosti nepovažuje účinky chronické expozice SO2 na úmrtnost a nemocnost, pozorované v epidemiologických studiích, za dostatečný průkaz kauzálního vztahu [19]. Rozptylová studie uvádí nejvyšší hodnoty imisního příspěvku SO2 z kogenerační jednotky energetického centra 16 µg/m3 maximální hodinové koncentrace u nejbližšího RD a pod 10 µg/m3 u další exponované zástavby. Výpočet rozptylové studie přitom u krátkodobých koncentrací vystihuje situaci, ke které může teoreticky dojít za nejnepříznivějších rozptylových podmínek a která se reálně vyskytuje pouze po krátkou dobu v roce, popř. se vyskytnout vůbec nemusí. Jak již bylo uvedeno, novější studie ukazují možné zdravotní riziko i při subakutní expozici SO2 ve venkovním ovzduší významně nižší nežli je současný imisní limit 24hodinové průměrné koncentrace.


21/29

WHO proto z principu předběžné opatrnosti i když dosud není objasněno zda je za tyto účinky odpovědný skutečně oxid siřičitý snížila doporučenou 24hodinovou koncentrace SO2 z původních 125 na 20 µg/m3. Tato koncentrace je podle imisního měření v hodnocené oblasti za zhoršených emisních a rozptylových podmínek překračována (98kvantil 24hodinových koncentrací v roce 2010 byl 55 µg/m3). Na základě nových poznatků a doporučení WHO je proto z principu předběžné opatrnosti třeba předpokládat, že výkyvy imisních koncentrací SO2 v současné době dosahované v hodnoceném území za nepříznivých emisních a rozptylových podmínek mohou mít krátkodobý nepříznivý vliv na zdravotní stav exponované populace a každé zvýšení této expozice představuje i zvýšení potenciálního zdravotního rizika. Bližší kvantitativní charakterizaci tohoto rizika však na základě existujících poznatků nelze provést. Lze tedy pouze konstatovat, že realizací záměru dojde k mírnému zhoršení současné imisní situace v okolí v zátěži oxidem siřičitým, což podle nových poznatků může představovat mírné zvýšení zdravotního rizika znečištěného ovzduší pro dotčenou populaci. Je proto opodstatněné přijetí důsledných opatření k minimalizaci obsahu síry ve spalovaném bioplynu a ke kontrole této složky emisí po zahájení provozu. Suspendované částice frakce PM10 (prašný aerosol) dnes představují z hlediska zdravotního rizika znečištění ovzduší nejvýznamnější škodlivinu. Na rozdíl od plynných látek nemají specifické složení, nýbrž představují komplexní směs různých komponent s odlišnými chemickými a fyzikálními vlastnostmi. I když je z hlediska zdravotních účinků specifickému složení částic věnována velká pozornost, základní klasifikace stále ještě zohledňuje velikost částic, která je rozhodující pro jejich průnik a depozici v dýchacím traktu. Nejčastěji sledovaná je frakce PM10 s průměrem do 10 µm, která při vdechování proniká do dýchacího traktu a které se přisuzují hlavní zdravotní účinky. PM10 zahrnuje jak hrubší frakci v rozmezí 2,5 µm – 10 µm, tak jemnou frakci PM2,5 s průměrem do 2,5 µm, pronikající až do plicních sklípků. Poměr obou frakcí je proměnlivý podle místních podmínek. Na monitorovací stanici ČHMÚ č. 1068 Havířov, situované na okraji zájmového území záměru, se nejvyšší 24hodinové koncentrace PM10 v letech 2008 a 2009 pohybovaly kolem 240 µg/m3 s 98kvantilem těchto koncentrací 140 - 150 µg/m3. V roce 2010 naměřeny hodnoty podstatně vyšší, konkrétně nejvyšší 24hodinová koncentrace 534 µg/m3 a 98kvantil 24hodinových koncentrací 229 µg/m3. Průměrná roční koncentrace se v roce 2010 též významně zvýšila na 52,9 µg/m3 proti 40,6 a 43,9 µg/m3 v předchozích dvou letech [13]. Z dosavadních poznatků je zřejmé, že částice v ovzduší představují významný rizikový faktor s mnohočetným efektem na lidské zdraví a to již při nízké úrovni expozice pod současnými imisními limity. Převládá proto názor, že u této škodliviny je třeba vycházet z představy o bezprahovém účinku. Prokázanými účinky krátkodobé expozice výkyvům imisních koncentrací PM10 je přechodné zvýšení respiračních a kardiovaskulárních potíží, vyšší počet akutních hospitalizací, vyšší spotřeba léků a zvýšení úmrtnosti. Postižena je především citlivá část populace, tedy především lidé s vážnými nemocemi srdečně-cévního systému a plic, starší lidé a kojenci. Účinky jsou pozorovány během a několik dní po epizodě výrazného zvýšení denní imisní koncentrace. Dosud nezodpovězenou otázkou zůstává, jaké složky jemné frakce prašného aerosolu se zde uplatňují a jakým mechanismem působí. Jako kvantitativní vztah akutní expozice a účinku uvádí WHO v roce 2005 v aktualizovaných doporučeních pro kvalitu ovzduší zvýšení celkové úmrtnosti zhruba o 0,5 % při nárůstu denní průměrné koncentrace PM10 o 10 µg/m3 nad 50 µg/m3.


22/29

Hodnotu 50 µg/m3 (jako 99.percentil, tedy 4 nejvyšší hodnota v roce) WHO doporučuje jako limit průměrné denní koncentrace, která by měla sloužit k prevenci výskytu imisních výkyvů, vedoucích k podstatnému zvýšení nemocnosti a úmrtnosti. Nepředstavuje ovšem plnou ochranu pro celou populaci [11]. Studie věnované dlouhodobým chronickým účinkům pevných částic v ovzduší prokazují účinky ještě závažnější v podobě snížení plicních funkcí u dětí i dospělých, zvýšené nemocnosti na respirační onemocnění a zkrácení délky života hlavně pro vyšší úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění a pravděpodobně i karcinom plic. Zvýšení průměrné roční koncentrace PM2,5 o 10 µg/m3 zvyšuje podle závěrů WHO celkovou úmrtnost exponované populace cca o 6 %. Pracovní skupina expertů WHO stanovila v roce 2005 v aktualizovaných doporučeních pro kvalitu ovzduší jako cílový limit roční průměrnou koncentraci PM10 20 µg/m3. Jedná se o nejnižší úroveň expozice, při které se s více než 95% mírou spolehlivosti zvyšuje úmrtnost v závislosti na imisní zátěži suspendovanými částicemi v ovzduší. WHO opět upozorňuje, že nejde o prahovou úroveň expozice a doporučený limit neznamená plnou ochranu veškeré populace před nepříznivými účinky suspendovaných částic [11]. Metodiky kvantitativního hodnocení zdravotních rizik imisí vycházejí ze vztahů odvozených z epidemiologických studií z posledních 10 let a jako ukazatel expozice je používána průměrná roční koncentrace PM2,5 nebo PM10, přičemž se předpokládá, že tak je zohledněna i větší část účinků krátkodobých výkyvů imisních koncentrací. Ke kvantitativnímu vyhodnocení rizika jsou dále konkrétně použity postupy publikované WHO a Evropskou Komisí v rámci programů CAFE (Clean Air for Europe) a ExternE (Externalities of Energy) v roce 2005 [16,21,22]. Používají vztahy expozice a účinku, které zohledňují průměrný výskyt hodnocených zdravotních ukazatelů u populace zemí EU a umožňují vyjádřit v závislosti na průměrné roční koncentraci PM10 přímo počet atributivních případů za rok. Tyto lineární vtahy byly odvozeny pro celkovou úmrtnost a některé ukazatele nemocnosti. U úmrtnosti vychází ze vztahu odvozeného z kohortové studie American Cancer Society z USA, zahrnující 1,2 milionu dospělých obyvatel, který udává zvýšení celkové úmrtnosti u dospělé populace nad 30 let o 6% při chronické expozici koncentrace PM2,5 10 µg/m3. Tento vztah se statisticky významně projevuje cca od 10 µg/m3 průměrné roční koncentrace PM2,5. Obvyklým výstupem kvantitativního hodnocení vlivu znečištěného ovzduší na úmrtnost populace je konkrétní počet předčasných úmrtí, který však nevypovídá o dynamice tohoto účinku. V posledních letech proto sílí názor, že vhodnějším a smysluplnějším ukazatelem dlouhodobého efektu je celkový počet let ztráty života (YOLL9), který sice neudává teoretický počet postižených obyvatel, ale lépe kvantifikuje velikost tohoto účinku u celé exponované populace. K přesnému výpočtu tohoto ukazatele jsou zapotřebí podrobné statistické údaje, které pro exponovanou populaci nejsou reálně k dispozici. Podle provedených analýz míry nejistot však nejsou rozdíly v těchto údajích u různých populačních souborů pro výpočet tohoto ukazatele zcela zásadní. odle vztahu odvozeného pro země EU vede navýšení průměrné roční koncentrace PM2,5 o 1 µg/m3 k průměrné ztrátě délky života o 0,22 dne na osobu [23]. V aktualizované metodice projektu ExternE Evropské Komise je tento vztah používán v přepočtu na expozici PM10 jako 4,0E-4 YOLL na osobu, rok a průměrnou koncentraci 1 µg/m3. V tomto hodnocení je však použit původní vztah s aplikací 75% podílu frakce PM2,5 v PM10 podle výsledků imisních měření v roce 2010 na měřících stanicích v Ostravě a v okrese Karviná.

9

YOLL (years of life lost)


23/29

Vzhledem k tomu, že dosud není stanoven jednotný postup, jsou dále použity obě možnosti, tedy jak výpočet počtu předčasných úmrtí, tak i let ztráty života. Je však třeba upozornit, že jde zejména u ukazatele YOLL jen o velmi hrubý odhad skutečného stavu. Vztahy pro ukazatele nemocnosti jsou méně přesné, nežli vztah pro úmrtnost. Je to dáno méně rozsáhlou databází podkladových studií i rozdíly v definici jednotlivých ukazatelů, avšak jsou používány, neboť demonstrují možný rozsah účinků znečištěného ovzduší na zdraví obyvatel. Vyjadřují přímo počet nových případů, událostí nebo dnů v jednom roce na určitý počet obyvatel dané věkové skupiny, odpovídající 10 µg/m3 průměrné roční koncentrace PM10 (nebo PM 2,5). Konkrétně jsou tyto vztahy uvedeny v následujícím přehledu: - 26,5 nových případů chronické bronchitis na 100 000 dospělých ≥ 27 let - 4,34 akutních hospitalizací pro srdeční příhody na100 000 obyvatel - 7,03 akutních hospitalizací pro respirační potíže na 100 000 obyvatel - 902 dní s omezenou aktivitou (RADs)10 na 1000 obyvatel věku 15-64 let ( vztah pro PM2,5) - 180 dní s léčbou (bronchodilatans) u dětí s astma (asi 15% dětí) na 1000 dětí věku 5-14 let - 912 dní s léčbou (- “-) u dospělých s astma (asi 4,5 % dospělých) na 1000 osob ≥ 20 let - 1,86 dní s respiračními příznaky dolních cest dýchacích včetně kašle na 1 dítě 5-14 let - 1,30 dní s respiračními příznaky dolních cest dýchacích včetně kašle u dospělých s chron. respiračním onemocněním (asi 30 % dospělé populace) na 1 dospělého člověka V další tabulce je pro základní představu uveden výsledek výpočtu atributivního rizika současné imisní zátěže PM10 výše uvedenými metodikami pro počet 20 000 obyvatel městské části Havířova Šumbark, uvedený v připomínkách města Havířov k oznámení záměru. Pro tuto lokalitu je k dispozici spolehlivější údaj o imisním pozadí z monitorovací stanice přímo v lokalitě a příspěvek z provozu energetického centra zde dosahuje relativně vyšší hodnoty nežli v městě Šenov. Jako průměrná roční koncentrace PM10 imisního pozadí je dosazena hodnota 52,9 µg/m3 podle výsledku měřící stanice ČHMÚ Havířov v roce 2010. Pro demonstraci nevýznamnosti imisního vlivu hodnoceného záměru je proveden výpočet i pro jeho imisní příspěvek, který podle imisní mapy vychází v prostoru sídliště této městské části v úrovni kolem 0,006 µg/m3. Pro srovnání je do výpočtu dále dosazena i hodnota imisního limitu 40 µg/m3. Od těchto hodnot je ve vlastním výpočtu odečtena hodnota 13,3 µg/m3, odpovídající základní hodnotě 10 µg/m3 PM2,5 při podílu frakce PM2,5 ve frakci PM10 0,75 podle výsledků imisních měření v roce 2010 na měřících stanicích v Ostravě a okrese Karviná. K odhadu věkové struktury obyvatel byla použita věková struktura obyvatel ze zdravotnické ročenky Moravskoslezského kraje UZIS 2009. Z tohoto zdroje byla do výpočtu použita i celková úmrtnost populace starší 30 let po odečtu úmrtí na vnější příčiny (poranění a otravy). Výpočet udává pro příslušný počet exponovaných obyvatel a jednotlivé kategorie zdravotních ukazatelů přímo míru vlivu znečištěného ovzduší, tedy absolutní počet zdravotních ukazatelů, který je možné přisoudit vlivu znečištěného ovzduší. Výsledky jsou zaokrouhlené.

10

RADs (restricted aktivity days) – dny ve kterých člověk potřebuje ze zdravotních důvodů změnit svoji normální aktivitu. Jsou zjišťovány dotazníkovým průzkumem. Podle závažnosti se dělí na dny s upoutáním na lůžko, dny s absencí v zaměstnání nebo ve škole a na dny jen s mírným omezením normální aktivity, u kterých se odhaduje, že tvoří asi dvě třetiny celkového počtu RADs.


24/29

Tab.č. 4 - Zdravotní riziko imisí PM10 (ukazatele atributivního rizika za 1 rok pro 20 000 exponovaných obyvatel) Ukazatel Pozadí Pozadí + příspěvek Im. limit 52,9 52,906 40 Průměrná roční koncentrace PM10 (µg/m3) Celková úmrtnost Počet úmrtí u populace ve věku nad 30 let 35 35 24 YOLL (souhrnný počet let ztráty života) 233,3 233,3 157,2 Nemocnost - celá populace Hospitalizace pro srdeční onemocnění: 3 3 2 Hospitalizace pro respirační onemocnění: 6 6 4 Nemocnost - dospělí Nové případy chronické bronchitis: 15 15 10 Počet dní s příznaky u chron. nemocných: 24486 24490 16503 Počet dní s léčbou u astmatiků: 2598 2599 1751 Počet dní s omezenou aktivitou: 40513 40519 27305 Nemocnost - děti Počet dní s respiračními příznaky: 13542 13544 9128 Počet dní s léčbou u astmatických dětí: 197 197 132

Z výsledku výpočtu vyplývá, že k nepříznivému ovlivnění zdravotního stavu obyvatel znečištěným ovzduším dochází i při významně podlimitní úrovni znečištění a je tedy v současném světě v rozvinutých zemích do určité míry nevyhnutelné. Vliv znečištění ovzduší na úmrtnost je přitom třeba chápat tak, že není jedinou příčinou a uplatňuje se více u predisponovaných skupin populace, tedy hlavně u starších osob a lidí s vážným kardiovaskulárním nebo respiračním onemocněním, u kterých zhoršuje průběh onemocnění a výskyt komplikací a zkracuje délku života. Jedná se tedy o počet předčasných úmrtí. Souhrnný počet let takto ztraceného života pro celou hodnocenou populaci je uveden jako ukazatel YOLL (years of live lost). Oba ukazatele vlivu na úmrtnost však vzhledem k odlišné metodice výpočtu nelze spojovat. U ukazatele YOLL se předpokládá, že se na něm podílí podstatně větší počet obyvatel, nežli je vypočtený údaj o konkrétním počtu předčasných úmrtí (viz kapitola V. Analýza nejistot). V daném případě teoreticky vychází vlivem imisního pozadí průměrná ztráta života cca 4 dny na 1 obyvatele a rok. Tento údaj je vztahu ke kvalitě ovzduší jistě nepříznivý, ale není zcela výjimečný. Zpráva WHO z roku 2006 uvádí odhad, že úroveň znečištění ovzduší suspendovanými částicemi v Evropě zkracuje délku života obyvatel 25 zemí EU v průměru o 8,6 měsíce, což představuje cca 3,7 dne za rok při délce života 70 let [21]. Expozici v úrovni současného imisního limitu 40 µg/m3 průměrné roční koncentrace PM10 by v tomto hodnocení odpovídala průměrná ztráta života cca 3 dny na 1 obyvatele a rok. U ukazatelů nemocnosti je často hodnoceným ukazatelem účinků znečištěného ovzduší chronická respirační nemocnost u dětí. Základní prevalence výskytu respiračních příznaků dolních cest dýchacích včetně kašle u dětí ve věku 5 – 14 dní v evropských zemích, ze které se vycházelo při odvození vztahu použitého při předcházejícím výpočtu, je 15 %, což v daném případě představuje ročně cca 100 740 dní s příznaky (za předpokladu 9,2% dětí zvedeného věku v celkové populaci dle údaje UZIS za rok 2009 pro Moravskoslezský kraj). Podle výsledků provedeného výpočtu lze předpokládat, že vlivem současného imisního pozadí je v hodnocené lokalitě riziko výskytu těchto potíží u dětí zvýšené vůči teoretické situaci zcela čistého ovzduší cca o 13,4 % (konkrétně o 13542 dní s příznaky). Současnému imisnímu limitu 40 µg/m3 průměrné roční koncentrace PM10 by odpovídalo zvýšení nemocnosti cca o 9 % (v daném případě o by se jednalo o 9 128 dní s příznaky).


25/29

Hodnocený nepatrný příspěvek hodnoceného záměru je prakticky nehodnotitelný, neboť i v nejcitlivějším ukazateli chronické respirační nemocnosti u dětí vychází v řádové úrovni tisícin dne s příznaky na jedno dítě a rok. Provedený výpočet sice působí exaktním dojmem, ale vzhledem k mnoha nejistotám v jeho výchozích podkladech i v odvození vlastních vztahů jde pouze o hrubý odhad skutečného stavu. V každém případě je však současná imisní situace zájmového území s významně překračovanými imisními limity PM10, které jsou z hlediska zdravotních vlivů kompromisní, velmi závažná a proto je plně opodstatněné obezřetně zvažovat každý další zdroj emisí a dbát na současné přijetí kompenzačních opatření k zabránění dalšího, byť nepatrného zhoršení. Benzen představuje mezi klasickými škodlivinami v ovzduší hlavního zástupce organických látek s prokázaným karcinogenním účinkem. Jelikož jde o pozdní účinek na základě dlouhodobé chronické expozice, hodnocení rizika vychází z průměrných ročních koncentrací. V daném případě je zdrojem benzenu související doprava a vypočtený imisní příspěvek dosahuje zcela nepatrnou úroveň. Míra karcinogenního rizika se vyjadřuje jako individuální celoživotní pravděpodobnost zvýšení výskytu nádorového onemocnění nad běžný výskyt v populaci vlivem hodnocené škodliviny. Výpočet této míry pravděpodobnosti (v anglické literatuře nazývaná ILCR – Individual Lifetime Cancer Risk) se provádí pomocí tzv. jednotky karcinogenního rizika (UCR - Unit Cancer Risk), udávající karcinogenní potenciál dané látky při celoživotní inhalaci z ovzduší. Odhadovanému imisnímu pozadí benzenu 4,0 µg/m3 odpovídá při použití jednotky karcinogenního rizika WHO 6x10-6 při celoživotní expozici míra rizika ILCR 2,4x10-5. Vypočtenému nejvyššímu imisnímu příspěvku u nejbližšího RD odpovídá míra rizika ILCR 2,4x10-9. Při hodnocení bezprahového karcinogenního účinku se vychází z principu společensky přijatelného rizika. Pro látky se stanoveným imisním limitem je toto přijatelné riziko zváženo při určení výše limitu. Současné poznatky o mechanismu účinku benzenu naznačují, že postup odvození UCR použitý WHO skutečné riziko benzenu výrazně nadhodnocuje a tato UCR je používána spíše z principu předběžné opatrnosti. Tomu odpovídá i imisní limit 5 µg/m3, stanovený na základě doporučení expertů EU, který by teoreticky představoval poměrně vysoké karcinogenní riziko 3x10-5. Ve směrnici WHO pro kvalitu vnitřního ovzduší z roku 2010 se též konstatuje, že běžně dosahované koncentrace pod 15 µg/m3 jsou výrazně nižší, nežli expozice s prokázanými nepříznivými účinky v epidemiologických nebo experimentálních studiích [15] Imisní příspěvek záměru je v každém případě z hlediska karcinogenního rizika benzenu zanedbatelný Ve vztahu ke znečištění ovzduší bývají hlavní obavy z provozu zařízení k využití organických odpadů z obtěžování okolí pachovými látkami. Jak již bylo uvedeno, zabezpečením provozu centra před únikem pachových látek do okolí se zabývá vlastní dokumentace v rámci technologie stavby a pachové studie a není předmětem hodnocení vlivů na veřejné zdraví. Stať věnovaná kvalitativní charakterizaci rizika pachových látek v ovzduší, obsažená v tomto hodnocení, je proto zařazena spíše jen pro úplnost a má jen obecně informativní charakter.


26/29

Pachové látky obecně představují nejobávanější složku emisí ze zařízení na zpracování biologicky odbouratelných odpadů. Hlavním nositelem pachových emisí jsou těkavé organické látky, které zahrnují stovky různých sloučenin ve stopovém množství. Nejvyšších koncentrací dosahuje sirovodík, amoniak, organické kyseliny, merkaptany, aminy, fenolické sloučeniny a aldehydy. Přes nízkou koncentraci jednotlivých komponent mohou ve výsledném kumulativním působení celé směsi dosahovat výrazných pachových až dráždivých účinků. Mohou být též absorbovány na povrch jemné frakce pevných částic a po ulpění těchto částic na nosní sliznici se uvolňují a vedou ke zvýšenému čichovému vjemu. Nepříjemné nebo nežádoucí pachové vjemy jsou především příčinou obtěžování. Výrazné dlouhodobé pachové vjemy je však též třeba považovat za zdravotní riziko. Vyvolávají abnormální fyziologické reakce (změny hloubky dýchání, poruchy spánku), zdravotní potíže (nevolnost, zvracení, bolesti hlavy, dráždění očí), emoční psychické reakce a mají své nepříznivé dopady i v oblasti sociální. K vysvětlení mechanismu volání nepříznivých zdravotních účinků pachovými vjemy existuje několik teorií [24]. Podle jedné z nich i když jednotlivé komponenty mají práh dráždivosti podstatně vyšší, nežli práh pro čichové vjemy, ve směsi se jejich účinek může potencovat. Podle další může docházet současně s působením na čichový epitel i k podráždění sliznic a senzorických nervových zakončení například trojklaného nervu, čímž lze vysvětlit takové potíže, jako je bolest hlavy, chrapot, kašel a dušnost. Nepříjemné pachové vjemy však mají nepříznivý efekt i na psychiku člověka, vyvolávají stresovou reakci, zhoršují náladu a ovlivňují chování, například vyvoláním nechutenství, i bez dráždivých účinků, tedy při koncentraci pod prahem dráždění. Možný je patrně i vznik podmíněné asociace, kdy po prodělané respirační infekci při současném výskytu zápachu již jen pachový vjem sám reflexivně vyvolá i respirační příznaky [25]. Zabránění šíření pachových látek do okolí v popisu technologie a provozu záměru věnována mimořádná pozornost. Zcela spolehlivé vyhodnocení všech okolností provozu zejména za mimořádných podmínek ovšem není možné a i pachová studie indikuje, že i při 95% účinnosti biofiltrů nelze vyloučit v blízkém okolí za nepříznivých podmínek vnímání pachové zátěže. Podle výpočtu by se však mělo jednat pouze o přechodné krátkodobé ovlivnění nejbližších RD v trvání jednotek až desítek hodin za rok. Takovou situace nelze považovat za zdravotně významnou.

IV.3. Závěr k riziku znečištění ovzduší Současná úroveň znečištění ovzduší v lokalitě záměru je podobně jako v jiných průmyslových oblastech Moravskoslezského kraje nepříznivá a to zejména s ohledem na imise suspendovaných částic PM10. Orientační kvantitativní odhad nepříznivého vlivu současné imisní situace (podle výsledků imisních měření v roce 2010) vychází v ukazateli let ztráty života u dospělé populace na cca 4 dní za rok na jednoho obyvatele. U ukazatele chronické respirační nemocnosti u dětí vychází vlivem imisního pozadí proti teoretickému stavu při zcela čistém ovzduší relativní zvýšení nemocnosti cca o 13 %, což představuje asi 7 dní s respiračními příznaky na jedno dítě a rok. Předpokládaný příspěvek provozu energetického centra včetně související dopravy je velmi nízký a prakticky nehodnotitelný. Relativně nejvýznamnější se jeví u imisí oxidu siřičitého, kde je opodstatněné přijetí důsledných opatření k minimalizaci obsahu síry ve spalovaném bioplynu a ke kontrole této složky emisí po zahájení provozu.


27/29

V. Analýza nejistot Každé hodnocení vlivů na zdraví je nevyhnutelně zatíženo řadou nejistot. Proto je jednou z neopominutelných součástí hodnocení vlivů na zdraví i popis a analýza nejistot, kterých si je zpracovatel vědomý a ke kterým by se mělo přihlédnout v další etapě rozhodování. V daném případě hodnocení zdravotních rizik z provozu plánovaného energetického centra s bioplynovou stanicí vyplývají určité nejistoty jak z výchozích dat, na základě kterých byla hodnocena či odhadována expozice hluku a imisím, tak i ze současného stupně poznání o jejich potenciálním riziku pro obyvatelstvo. Konkrétně se jedná hlavně o tyto oblasti: 1. Výběr hodnocených škodlivin. V prostoru a bezprostředním okolí zařízení na zpracování biodegradabilní organické hmoty lze v ovzduší ve stopovém množství identifikovat různé těkavé organické látky. Ze zdravotního hlediska však mohou mít význam prakticky pouze v rámci pracovního prostředí zaměstnanců těchto zařízení. Zpracovaná rozptylová studie hodnotí klasické škodliviny, které bylo možné na základě znalosti výchozích podkladů a emisních faktorů kvantifikovat. 2. Spolehlivost výstupů hlukové a rozptylové studie. Tato nejistota je dána jak validitou vstupních dat, tak i vlastním matematickým modelem. Obecně vysoká je vysoká nejistota u modelování krátkodobých imisních koncentrací. 3. Nejistoty ve znalosti hlukového a imisního pozadí v dané lokalitě. Akustická studie sice hodnotí jak předpokládaný hluk z provozu energetického centra, tak i současný hluk z dopravy po veřejných komunikacích jako hlukové pozadí, ale skutečná situace nebyla ověřena měření. Úroveň imisního pozadí byla odhadnuta zpracovatelem rozptylové studie na základě výsledků měření na blízké monitorovací stanici ČHMÚ a dalších stanici v širším okolí. V rámci hodnocení rizika imisního pozadí byl tento odhad korigován na základě výsledků měření za rok 2010. 4. Při hodnocení expozice obyvatel zájmového území hluku a imisím škodlivin z provozu energetického centra bioplynové stanice byl použit konzervativní přístup, který vychází z nejvíce exponovaných oblastí obytné zástavby. 5. Nejistoty vyplývající ze současného stupně poznání o komplexním zdravotním riziku znečištění ovzduší, kde přístup hodnotící izolovaně jednotlivé škodliviny je nevyhnutelně zjednodušením skutečné situace. V případě hodnocení rizika imisí částic PM10 byla nejistota snížena použitím poslední poměrně konzervativní metodiky HIA WHO, vyvinuté v rámci evropského programu čistého ovzduší CAFE. Nicméně i toto hodnocení má své problémy. Pro kvantitativní hodnocení rizika znečištění ovzduší je nejspolehlivějším ukazatelem ovlivnění úmrtnosti, prokázané epidemiologickými studiemi na obyvatelích velkých měst v USA a Evropě. K využití výsledků těchto studií k charakterizaci rizika je však třeba vycházet z jejich vypovídací schopnosti. Krátkodobé studie prokazují nárůst úmrtnosti exponované populace po krátkodobém zvýšení imisní zátěže. Ukazují tedy počet předčasných úmrtí, avšak nevypovídají o délce zkrácení života a postihují pouze akutní účinky znečištěného ovzduší u zvláště citlivé části populace. Celkový vliv na úmrtnost hodnotí dlouhodobé kohortové studie u obyvatel měst s různou kvalitou ovzduší. Ze srovnání výsledků těchto dvou základních typů studií vyplývá, že akutní ovlivnění úmrtnosti sledované krátkodobými studiemi představuje pouze malý podíl na celkovém ovlivnění délky života celé populace. Výsledky dlouhodobých studií umožňují výpočet délky ztráty života u celé exponované populace, avšak nevypovídají o konkrétním počtu předčasných úmrtí.


28/29

Nelze tedy odlišit, zda se jedná o výsledek ovlivnění velkého počtu jedinců v malém rozsahu nebo naopak o významný vliv u malého počtu osob. Multifaktoriální etiologie kardiopulmonálních onemocnění, která představují hlavní podíl úmrtnosti ovlivněné kvalitou ovzduší, však nasvědčuje spíše plošnému vlivu znečištěného ovzduší na každého jedince nebo každého příslušníka více citlivých skupin populace, úměrný velikosti a délce expozice. Vhodným indikátorem tohoto účinku je proto výpočet ztráty z očekávané délky života [66]. V daném případě vzhledem k tomu, že dosud není stanoven jednotný postup, byly použity oba postupy, tedy jak výpočet počtu předčasných úmrtí, tak i let ztráty života. 6. Významný bude v daném případě zejména ve vztahu k otázce pachových látek i lidský faktor při provozování energetického centra, pokud jde o dodržení skladovacích a technologických postupů, skladby zpracované organické hmoty, dodržování provozních opatření k zamezení šíření pachových látek apod.

VI. Závěr Podle zadání bylo na základě výstupů hlukové a rozptylové studie provedeno podle standardních metodik hodnocení vlivů na veřejné zdraví. Z výsledků tohoto hodnocení vyplývá, že provoz energetického centra včetně související dopravy nebude představovat významné zdravotní riziko hluku pro obyvatele nejbližší zástavby, teoreticky může pouze mírně zvýšit potenciální obtěžující účinek celkové hlukové expozice, která je určována hlavně hlukem z veřejné dopravy Předpokládaný imisní příspěvek provozu energetického centra včetně související dopravy je velmi nízký a prakticky nehodnotitelný. Relativně nejvýznamnější se jeví u imisí oxidu siřičitého, kde je opodstatněné přijetí důsledných opatření k minimalizaci obsahu síry ve spalovaném bioplynu a ke kontrole této složky emisí po zahájení provozu. Vzhledem k velmi nepříznivé současné imisní situaci zájmového území s významně překračovanými imisními limity prašných částic je plně však opodstatněné obezřetně zvažovat každý další zdroj emisí a dbát na současné přijetí kompenzačních opatření k zabránění dalšího, byť nepatrného zhoršení kvality ovzduší. Tento závěr je platný za předpokladu platnosti poskytnutých výchozích podkladů.

VII. Příloha – citovaná a použitá literatura 1. EEA: Good practice guide on noise exposure and potential health effects, EEA Technical report No 11/2010, EEA Kopenhagen, October 2010 2. WHO, Regional Office for Europe: Night noise guidelines for Europe, WHO, 2009 3. WHO : Guidelines for Community Noise, 1999 4. Havránek J. a kol.: Hluk a zdraví, Avicenum Praha, 1990 5. European Commission: Position paper on dose response relationships between transportation noise and annoyance, 2002 6. Miedema, HME, Vos H: Noise annoyance from stationary sources: Relationships with exposure metric day–evening-night (DENL) and their confidence intervals, J. Acoust. Soc. Am. 116(1), July 2004


29/29

7. Europen Commission Working Group on Health and Socio-Economic Aspects: Position Paper on Dose-Effects Relationships for Night Time Noise, 2004 8. Babisch,W.: Transportation noise and cardiovascular risk: Updated Review and synthesis of epidemiological studies indicate that the evidence has increased. Noise Health 2006, 8:1-29 9. Babisch,W.: Road traffic noise and cardiovascular risk, Noise Health 2008, 10:38,27-33 10. WHO: Quantifying burden of disease from environmental noise: Second technical meeting report, December 2005 11. WHO: Air Quality Guidelines for particulare matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide, Global update 2005 12. SZÚ Praha : Systém monitorování zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k životnímu prostředí – subsystém 1 „Monitoring zdravotního stavu obyvatelstva ve vztahu k venkovnímu a vnitřnímu ovzduší“ – odborná zpráva za rok 2009, SZÚ Praha, 2010 13. ČHMÚ: Tabelární přehled „Znečištění ovzduší a atmosférická depozice v datech, Česká republika“ 2010 – internetový zdroj 14. WHO : Air Quality Guidelines for Europe, second edition, Copenhagen, 2000 15. WHO: WHO Guidelines for indoor air quality: selected pollutants, WHO 2010 16. Hurley F et al.: Methodology for the cost-benefit analysis for CAFE. Volume 2: Heath Impact Assessment, European Commision 2005 17. US EPA: Integrated Science Assessment for Carbon Monoxide – First External review Draft, U.S. EPA, Office of Research and Developnemt, 2008 18. ATSDR, Divison of Toxicology : Toxicological Profile for Carbon Monoxide, Draft for Public Comment, 2009 19. US EPA: Risk and Exposure Assessment to Support the Review of the SO2 Primary National Ambient Air Quality Standard, U.S. EPA, Office of Air Quality Planning and Standards, July 2009 20. Aunan, K: Exposoure-response Functions for Health Effect of Air Pollutants Based on Epidemiological Findings, Report 1995:8, University of Oslo, Center for International Climate and Enviromental Research 21. WHO: Health risks of particulate matter from long-range transboundary air pollution,WHO Regional Office for Europe, 2006 22. ExternE: Externalities of Energy, Metodology 2005 Update, European Commission, Directorate-General for Research Suistainable Energy Systems, European Communities, 2005 23. Leksell I.,Rabl A.: Air Pollution and Mortality: Quantification and Valuation of Years of Live Lost, Risk Analysis, Vol.21(5),pp.843-857, 2001 24. Schiffman S.S., Walker JM et.al. Potential health effects of odor from animal operations, wastewater treatment and recycling of byproducts, J. of Agromed., 7(1):8-58, 2000 25. Schiffman S.S., Williams C.M.: Science of Odor as a Potential Health Issue, J.Environ. Qual. 34.129-138, 2005 26. Rabl A.: Interpretation of Air Pollution Mortality: Numer of Death or Years of Life Lost?, Journal of the Air&Waste Management Association, Vol.53(1), pp. 41-50, 2003 27. SZÚ Praha : Manuál prevence v lékařské praxi díl VIII. Základy hodnocení zdravotních rizik, Praha, 2000

ENERGETIC CENTER ŠENOV

Recommend Documents