Éhség, evés és rossz egészség

Éhség, evés és rossz egészség John P. J. Pinel, Sunaina Assanand és Darrin R. Lehman* University of British Columbia Az emberek és más melegvérű állatok, akik számára sokféle jóízű étel folyamatosan hozzáférhető, hajlamosak arra, hogy túl sokat egyenek és emiatt egészségük szenved csorbát – ez az eredmény összeegyeztethetetlen azzal a széles körben elfogadott nézettel, hogy az éhség és az evés egymást kiegészítő folyamat, amelyeknek az a funkciója, hogy a szervezet energiatartalékait egy kijelölt ponton tartsa fenn. A szerzők azt állítják, hogy mivel a természetben az élelem előfordulása ritka és kiszámíthatatlan, az emberek és más állatok úgy fejlődtek ki az evolúció során, hogy fiziológiai kapacitásuk határáig egyenek amikor van hozzáférhető táplálék, úgy, hogy a fölösleges energia a testben raktározódjon tartalékként a jövőbeni élelemhiány ellen. Sok országban túlfogyasztáshoz vezetett az az eltérés, ami a között a környezet között van, amiben a éhség és evési rendszer kifejlődött és aközött az élelemben bővelkedő környezet között, amiben sok ember ma él. Ennek az evolúciós szemléletnek következményei vannak az anorexia nervosa kóroktanának megértését illetően. Az éhségr ől és evésről való gondolkodást régóta uralja a kijelöltpont-feltételezés1: az, hogy az energiatartalékoknak a kijelölt pont alá csökkenése kompenzáló módon növeli az éhséget – és az evést, amennyiben van hozzáférhető táplálék. Annak ellenére, hogy számtalan sikertelen kísérlet történt a kijelöltpontelmélet fő predikcióinak meger ősítésére (ld. pl. Brandes, 1977; Friedman, Emmerich & Gil, 1980; Smith, Gibbs, Strohmayer & Stokes, 1972; W. H. Wilson & Heller, 1975), és hogy sokkal védhetőbb elméleti alternatívák merültek fel (ld. pl. Toates, 1981; Weingarten, 1985;Wirtshafter & Davis, 1977; Woods, 1991), a kijelöltpontelmélet továbbra is dominálja a legtöbb laikus, pszichológus és más egészségügyi szakember éhségről és evésről alkotott gondolkodását. Valóban, egy nemrégiben, dietetikusok, ápolónők, orvosok, pszichológusok és végzős pszichológushallgatók körében végzett vizsgálat során Assanand, Pinel és Lehman (1998) azt találta, hogy majdnem mindegyikük azt hitte, hogy evési motivációjuk fő forrása az energia kijelölt pontjától való eltérés. A jelen cikk megírásának az a tény volt a fő oka, hogy az éhség és evés szabályozásának vizsgálatában bekövetkezett sok fontos fejlemény láthatóan nem nagyon befolyásolta sok pszichológus kijelölt-pontról vallott felfogását. Célunk nem az, hogy áttekintsük az éhség és evés kijelöltpont-elmélete ellen szóló bizonyítékokat – ezeket a bizonyítékokat már sokszor áttekintették (ld. pl. Epstein, Nicolaidis & Miselis, 1975; Friedman & Stricker, 1976; Russek, 1981). Elsődlegesen a kijelöltpont-elmélet ama hiányosságára összpontosítunk, hogy nem képes megmagyarázni két fontos, az evés és egészség körében végzett kutatási irány eredményeit. Ha együttesen vesszük figyelembe ennek a két – az egyiket embereken, a másikat állatokon végzett – kutatási iránynak az eredményeit, kiemelkedő jelentőségű megdöbbentő következtetésre jutunk: egyedek, akik könnyen hozzáférnek jóízű ételek nagy választékához, nagy valószínűséggel rossz egészségi állapottól szenvednek, mert túl sokat esznek. Az eredmények arra is utalnak, hogy az ad libitum (tetszés szerinti) fogyasztás negatív egészségügyi következményei az általánosan feltételezett nézettől eltér ően nem csak a nagyevőkre és kövérekre korlátozódnak (azaz azokra, akikre úgy is tekinthetünk, mint akik kóros kivételt képeznek az anyagcsereegyensúly és optimális egészség alól, amit a lakosság többi részénél a simán működő kijelöltpont-rendszer fenntart): a tetszés szerinti fogyasztás ártalmasan hat a legtöbb emberre, sőt a legtöbb, élelemben bővelkedő környezetben élő melegvérű állatra. A jelen cikkben először röviden ismertetjük a túlfogyasztás és elhízás jelen problémáit az Egyesült Államokban és más gazdag népeknél. A második részben két olyan kutatási irányt ismertetünk, amelyek együttesen azt mutatják, hogy az élelemben bővelkedő környezetben élő emberek és más melegvérű állatok akik hajlamosak arra, hogy sokkal többet egyenek, mint ami optimális lenne a jó egészséghez és hosszú élethez. A harmadik részben feltesszük a kérdést, hogy emberek és más állatok miért hajlamosak arra, hogy az optimálisnál

*

A cikk eredeti címe: John P. J. Pinel, Sunaina Assanand, and Darrin R. Lehman (2000) Hunger, Eating, and Ill Health. American Psychologist, 55(10), 1105–1116. Fordította: Gősiné Greguss Anna, Bakony Napsugár, Csikós Dóra, Gervai Dóra és Pap Éva.

1

Az angol eredeti kifejezés „set-point”. A magyar nyelvű szakirodalomban eddig a „stabilizációs pont” és a „beállítási pont” kifejezést használták, de mivel a „kijelölt pont” pontosabban fejezi ki a fogalom szó szerinti és az elméletnek megfelel ő tartalmi jelentését, ezért a jelen fordításban ezt a kifejezést alkalmazzuk. A fordítók megjegyzése.

többet egyenek amikor sokféle étel szabadon hozzáférhető. Hipotézisünk számos elméleti szakember munkáján alapul (pl. Bollers, 1980; Brown, 1991, 1993; Collier, 1986; Neel, 1962); ötvözi az éhség és evés evolúciós elemzését, a fogyasztási szint és egészség közötti összefüggést vizsgáló egészségpszichológiai kutatásokat, az éhség és evés mechanizmusának biopszichológiai kutatását és elméletét. Végül a negyedik részben tárgyaljuk, hogy milyen következményei vannak hipotézisünknek arra, hogy megértsük az anorexia nervosa kóroktanát.

Élelemben bővelkedő társadalmakban élő emberek hajlama a túl sok evésre A túlfogyasztás és az elhízás járványszerű méreteket ért el sok gazdag társadalomban. Ezeket a problémákat az Egyesült Államokban dokumentálták a legjobban. Járványtani vizsgálatok becslése szerint a felnőtt amerikaiak egyharmada–fele jelentősen túlsúlyos (ld. Brownell & Rodin, 1994; Gibbs, 1996; Manson és mtsai., 1995; Millar & Stephens, 1987). Ezek az arányok több mint kétszeresére nőttek az elmúlt száz évben, és még mindig növekednek (ld. Brownell & Rodin, 1994). A testsúlyfölösleg ártalmas hatása az egészségre jól dokumentált. Az elhízásvizsgálatok szerint a túlsúly kapcsolatban van a szív-érrendszeri betegségekkel, agyérrendszeri betegségekkel, cukorbetegséggel, epekövességgel, golyvával, többféle rákkal (pl. mell, vastagbél, végbél, petefészek, prosztata), endokrin zavarokkal, veseműködési zavarokkal, májkárosodással, tüdőműködési zavarokkal és az ízületek gyorsabb kopásával (ld. Foreyt, 1987; Polivy & Herman, 1985). Ezek eredményeképpen az elhízott emberek hamarabb halnak meg: az egyik vizsgálat (Garrison & Castelli, 1985) eredménye szerint egy 30 éves periódusban a túlsúlyos személyek halálozási aránya majdnem négyszerese volt mint azon személyeké, akiknek a testsúlya úgymond „a kívánt” volt. Valóban, becslések szerint a kövérség káros egészségi hatásai évente körülbelül 300 000 amerikai korai halálához járulnak hozzá (Gibbs, 1996).

A fogyasztás korlátozott szintjének jótékony hatása az egészségre A táplálkozás szintjét és az egészséget vizsgáló kutatás zöme a fogyasztás magas szintjének káros hatásaira összpontosított. Ebben a részben mi mégis olyan tanulmányokról írunk, amelyek a kismértékű fogyasztás egészségre való áldásos hatásait hangsúlyozzák (olyan kismértékű fogyasztásról van szó, ami az étel kész és folyamatos elérhetősége esetén általában fennálló ad libitum fogyasztásánál kevesebb). Ezek a vizsgálatok kétfélék: embereken végzett kontrollálatlan vizsgálatok és más fajokon végzett kontrollált kísérletek. Ezeknek a vizsgálati irányoknak az eredményei együttesen azt mutatják, hogy élelemben bővelkedő környezetben élő emberek és más melegvérű állatok hajlamosak arra, hogy jelentősen többet egyenek, mint ami optimális a jó egészséghez. Kontrollálatlan emberi vizsgálatok Gazdag országokban élő embereken végzett három vizsgálat azt mutatja, hogy a fogyasztás alacsony szintje jótékony hatással lehet az egészségre. Ezek közül kettő, az Okinawa vizsgálat (Kagawa, 1978) és az Ápolónők Egészsége vizsgálat (Manson és mtsai., 1995) korrelációs típusú volt, amelyek azt mutatták ki, hogy az egészség és a hosszú élettartam a legjobb azoknál a személyeknél, akiknek mind a fogyasztási szintje, mind a testsúlya alatta van az előírt nemzeti normának. A harmadik vizsgálat, a Biosphere 2 (Walford, Harris & Gunion, 1992) kontrollálatlan kísérleti demonstrációja volt annak, hogy az egészség jelentősen javulhat látszólagosan normál súlyú, egészséges egyéneknél az élelembevitel jelentős csökkenése következtében. Az Okinawa-vizsgálatban (Kagawa, 1978) az Okinawa japán sziget lakosainak kalória-bevitelét és egészségét hasonlították össze Japán többi részének lakosaiéval. Az eredmények szerint a felnőtt lakosok Okinawán átlagosan 20%-kal kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint más felnőtt japánok, és az okinawai iskolás gyerekek 38%-kal kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint amit a japán egészségügyi hatóságok javasolnak. Figyelemre méltó, hogy Okinawán a megbetegedési és halálozási arány jelentősebb kisebb, mint Japán, egy olyan ország többi részén, ahol az összes kalória-bevitel és az elhízás jóval kisebb mértékű, mint a nyugati norma (ld. Kagawa, 1978). Rendkívül jelentős, hogy a szélütés, a rák és a szívbetegségek aránya Okinawán rendre csak 59, 69, illetve 59 százaléka a Japán többi részén tapasztalhatónak, míg a 60–64 év közötti okinawaiak halálozási aránya csak fele a japán átlagnak. Valóban, a 100 év feletti kort megélő okinawaiak aránya 5–40-szer annyi, mint a Japán különböző más részein élő 100 év felettieké. Az Ápolónők Egészsége vizsgálatban (Manson és mtsai., 1995) a testtömegindex és a halálozás közötti kapcsolatot elemezték az Egyesült Államokban ápolónők egy nagy csoportjában – a fogyasztás mértékét nem mérték közvetlenül. Ebben a vizsgálatban több mint 100 000 ápolónőt toboroztak és vizsgáltak 16 éven keresztül. A testtömegindex és a halálozási arány korábbi vizsgálataival ellentétben (ld. pl. Stevens és mtsai., 2

1992; Tuomilehto és mtsai., 1987; Wilcosky, Hyde, Anderson, Bangdiwala & Duncan, 1990), itt figyelembe vették a dohányzás zavaró hatását; a dohányzás nagyobb arányú a viszonylag sovány emberek körében (Garrison, Feinleib, Castelli & McNamara, 1983). Ezen túlmenően szintén kontrolláltak számos más, potenciálisan zavaró tényezőt, mint az életkor, az alkoholfogyasztás mértéke, a zsírfogyasztás szintje, a menopauza állapota, az előzetes betegségek, a betegség miatti testsúlycsökkenés és a fizikai aktivitás szintje. Rendkívül jelentős, hogy az eredmények pozitív korrelációt mutattak a testtömegindex és a halálozás között, a legalacsonyabb a halálozási arány a 19 alatti testtömeg indexű ápolónőknél volt – azaz azoknál az ápolónőknél, akiknek a testsúlya legalább 15% kisebb volt, mint a hasonló korú amerikai nők átlaga, és legalább 10%-kal kisebb, mint a széles körben használt, Metropolitan Életbiztosító 1983-as táblázatában javasolt testsúly. Továbbá, negatív korrelációt figyeltek meg a testtömegindex és az egészség különböző mér őszámai között: cukorbetegség, epekő, magas vérnyomás és nem végzetes szívinfarktus kevésbé volt gyakori a legsoványabb ápolónőknél, mint a normál súlyúaknál vagy a túlsúlyosaknál. Úgy tűnik, hogy az alacsony testtömegindex előnyeit nem detektálták az előző vizsgálatokban (pl. Tuomilehto és mtsai., 1987), mert nem vették figyelembe a dohányzást. A Biosphere 2 vizsgálatban (Walford és mtsai., 1992) négy normál súlyú nő, három normálsúlyú férfi és egy enyhén túlsúlyos férfi folyamatosan két évig élt egy önfenntartó ökorendszerben, az úgynevezett Biosphere 2-ben. A Biosphere 2-ben az első hat hónapban a nyolc résztvevő diétáját napi 1780 kalóriára korlátozták, ami majdnem 600 kalóriával kevesebb, mint a jelenlegi észak-amerikai átlag (Walford & Walford, 1994). Ezen hat hónapos szakasz után a résztvevőkben megfigyelt jótékony egészségügyi hatások közé tartozott a testsúly átlagosan 15%-os csökkenése, a vérnyomás átlagosan 30%/27%-os csökkenése, az átlagos koleszterinszint 38%-os csökkenése, az éhgyomri vércukorszint átlagosan 20%-os csökkenése és a fehérvérsejtszám átlagosan 24%-os csökkenése. A fenti vizsgálatok eredményei a figyelem középpontjában kerültek (pl. Weindruch, 1996), mert provokatívan arra utaltak, hogy a gazdag országokban uralkodó fogyasztás alatti szint javíthatja az egészséget és az élettartamot. Azonban mivel ezek kontrollálatlan vizsgálatok voltak, a három vizsgálat, még ha együtt is vesszük őket figyelembe, csak kétségbevonható bizonyítékot szolgáltat eme következtetéshez. Például nem lehet kizárni azt a lehetőséget, hogy mindhárom vizsgálatban az egészségre gyakorolt hatást a magas és az alacsony kalóriatartalmú diéta eltér ő összetétele közvetítette, és nem maga a kalória-bevitel; mivel a három vizsgálat egyikében sem egyenlítették ki a magas és az alacsony kalóriatartalmú diéta összetételét, az egészség javulása annak a ténynek is lehetett a következménye, hogy az alacsonyabb kalóriatartalmú diéta gazdagabb volt az egészséget elősegítő tápanyagokban és szegényebb mérgekben és zsírokban, mint a magas kalóriatartalmú diéta. Azonban ezt és más módszertani problémákat (pl. önkiválasztás) feloldották azok a diétás korlátozást tanulmányozó kontrollált kísérletek, amelyeket nem emberi fajokon végeztek. Kontrollált kísérletek állatfajokon Az elmúlt évtizedben legalább öt rendbe és több mint egy tucat különböző fajba tartozó melegvérű állaton (pl. majmok, kutyák, nyulak, patkányok) végzett kísérletek mind arra az általános kérdésre keresték a választ, hogy mi történik a látszólagosan egészséges, normál súlyú állattal, amelyiknek tetszés szerinti hozzáférése van jól kiegyensúlyozott kommersz táplálékhoz, ha a kalória-bevitelét jelentősen csökkentjük. A válasz világos és következetes (ezek ismertetését ld. Bucci, 1992; Masoro, 1988; Weindruch, 1996; Weindruch & Walford, 1988): kísérletről kísérletre azt kapták, hogy a tetszés szerinti kiegyensúlyozott diéta kalória-bevitelének 30– 70%-os csökkentése csökkentette a testsúlyt, jelentősen javultak a különböző egészségi mutatók és jelentősen nőtt az élettartam. Az egészség megfigyelt javulásához tartozott az alacsonyabb vércukor és vér inzulin szint; alacsonyabb vérnyomás; a DNS-javítás gyorsabb üteme; serkentett immuntevékenység; nagyobb fizikai teherbíró-képesség; a fehérjeszintézis, a csonttömeg, az izomtömeg, a tanulási képesség és a helyváltoztatási aktivitás életkorral összefüggő romlásának kitolódása; számos, életkorral összefüggő betegség kezdetének kitolódása, beleértve a rákot, autoimmun betegségeket, cukorbetegséget, magas vérnyomást és vesebetegséget. A bevitel korlátozásának egyik vizsgálatában (Weindruch, Walford, Fligiel & Guthrie, 1986) egerek három csoportjánál az elválasztást követően a jól kiegyensúlyozott kommersz diéta kalória-bevitelét a tipikus ad libitum szint alá vitték 25, 55 vagy 65%-kal. A testsúly csökkenése mellett mindhárom diétás korlátozás jelentősen javította az egészséget és megnövelte az élettartamot. Ezen túlmenően, a legnagyobb mértékű korlátozás eredményezte a legnagyobb javulást. Azoknak az egereknek volt legjobb az immunreakciója, legkisebb arányú a rákos megbetegedése, és leghosszabb az élettartama, amelyeknek a kalória-bevitelét 65%-kal csökkentették – figyelemre méltó módon 67%-kal nőtt az élettartamuk az ad libitum kontrollcsoport átlagos élettartamához képest. Egy hasonló kísérletben (ld. Maeda és mtsai., 1985; Yu, Masaro & McMahan, 1985) patkányok csoportjainak csökkentették a kalória-bevitelét az ad libitum szint 40%-ára hathetes, illetve 3

hathónapos korban. Mindkét csoportban a diétás korlátozás csökkentette a testsúlyt, lelassította a krónikus vesebetegség és szívizom-elfajulás romlását, késleltette a daganat kialakulását és a vázizomzat sorvadását, megelőzte a spontán helyváltoztató aktivitás életkorral összefüggő csökkenését és több, mint 40%-kal növelte az élettartam mediánját. A bevitel korlátozásának két kísérleti vizsgálata jelenleg zajlik főemlősökön. Az egyik ilyen kísérletet Rhesus majmokon és mókusmajmokon kezdte el Roth 1987-ben; a másikat Ershler, Kemnitz és Roecker kezdte 1989-ben (ld. Weindruch, 1996). Mindkét vizsgálatban a kísérleti csoport kalória-bevitelét a szokásos laboratóriumi ad libitum bevitel 70%-ra állították be. Mivel a függő változók közé tartozik mindkét vizsgálatban az élettartam, ezek a kísérletek nem fejeződnek be addig, amíg mindegyik majom el nem pusztul. Mégis, mindkét kísérlet ezen pontján a jó egészség legtöbb mutatója és a hosszú élettartam előrejelzései a korlátozott bevitelű csoportnak kedveznek. Például Ershler és munkatársai vizsgálatában a kalória-korlátozott majmok átlagosan 4,5 kg-mal kisebb súlyúak, 15%-kal kevesebb a testzsírjuk, alacsonyabb a vérnyomásuk, alacsonyabb a vérük cukor- és a inzulinszintje, és jobban reagálnak az inzulinra. Bár mindig óvatosan kell kezelnünk a laboratóriumi állatkísérletek eredményeinek általánosítását emberekre, két ok miatt is úgy érezzük, ez itt most megengedhető. Az egyik ok az, hogy a hatások nagyon nagyszabásúak és következetesek voltak minden vizsgált fajnál, minden helyzetben. A másik ok a hasonlóság a már említett nem kontrollált emberi és a kontrollált állatkísérletek eredményei között: az eredmények ereje abban rejlik, hogy egy irányba mutatnak az emberi és nem emberi kutatások. Jó okunk van azt hinni, hogy az emberi táplálékbevitel-csökkentés előnyös hatásait az állatkísérletek alapján alábecsülhették, mivel a kísérleti állatok, ha maguk szabályozhatják csupán egyfajta élelemből álló kiegyensúlyozott laboratóriumi táplálékbevitelüket, kevésbé hajlamosak a túltáplálkozásra, mint az emberek, akik szinte végtelen fajtájú kedvelt étel közül válogathatnak – jól ismert tény hogy az ún. büfé-diéta eredményeképp több étel fogy (ld. pl. Rothwell, 1980; Rothwell & Stock, 1979). Az éhség és evés kijelöltpont-elméletei és az ad libitum evés hátrányos hatásai Annak a felfedezésnek, hogy a táplálékban bővelkedő környezetben élő emberek és más állatok hajlamosak sokkal többet enni, mint optimális lenne jó egészségük és hosszú élettartamuk szempontjából, világos következményei vannak az éhség és evés jelenleg uralkodó kijelöltpont-elméletei számára. Minden kijelöltpontelmélet azon a – sokszor ki nem mondott – feltételezésen alapul, hogy egy kijelölt-pont negatív visszajelzési mechanizmus fejlődött ki az evolúció során, hogy a környezeti fluktuációk ellenében fenntartsa a test belső környezetét olyan szinten, ami elősegíti a jó egészséget és túlélést. Ami a táplálékfelvétel feltételezett kijelöltpont-szabályozását illeti, úgy gondolják, hogy az éhséget (azaz az evés motivációját) az váltja ki, hogy a test energiatartalékai a kijelölt pont (pl. a vércukor és a testzsír kijelölt pontja) alá süllyednek; a jóllakottság viszont azzal lenne kapcsolatos, hogy a test energiatartalékai a kijelölt ponton vagy fölötte vannak. Világos, hogy a kijelöltpont-elmélet csodálatosan magyarázná az éhséget és evést, ha az evés és a test energiatartalékának szintje a populáció legtöbb tagjában egy szűk sávban lenne szabályozva. Azonban a kalóriabevitel és a testtömegindex nagymértékű változatossága személyek között és személyeken belül is olyan mechanizmus ellen szól, amelynek célja a test energiatartalékainak egy optimális ponton történő fenntartása lenne. Ahelyett, hogy elvetették volna a kijelöltpont-nézetet eme kritikus következetlenség láttán, a kijelöltpontelmélet sok híve úgy reagált, hogy feltételezte, hogy az embereknek nagyon különböző lehet az energia kijelölt pontja, hogy a kijelölt-pont változik, hogy olyan kompenzációs mechanizmusok vannak, amelyek néha nem hatékonyak. Azonban az energia-kijelöltpont független mérésének hiányában – ami más, mint az elfogyasztott táplálék mennyiségéből és a testtömegindexből való következtetés – az ilyen utólagos feltételezés cirkuláris és ezért nem lehet megcáfolni. Az elhízás növekvő aránya az ipari társadalmakban és a tetszés szerinti fogyasztás káros hatásainak felfedezése a táplálékban bővelkedő környezetben két további alapvető kihívást jelent az éhség és evés kijelöltpont-elmélete számára. Először is, azok az elméletek, amelyeknek az az elsődleges célja, hogy megmagyarázzák az energiatartalékok állandóságát, semmiképp sem magyarázzák az elhízás folyamatosan növekvő arányát sok országban. Másodszor, kevéssé valószínű, hogy az evolúció olyan szigorú szabályozó mechanizmust hozott vagy hozhatott létre, ami energiatartalékokat patológiás szinten tartana fenn a népesség jelentős hányadában.

Az éhség és evés szabályozásának evolúciós szemlélete Ha a kijelöltpont-elméletek nem tudnak számot adni az éhség és evés valós tényeire, akkor mi szabályozza az éhséget és az evést? Betekintést nyerhetünk az éhséget és evést szabályozó élettani rendszer alapvető 4

természetébe, ha tekintetbe vesszük azokat a környezeti nyomásokat, amelyek a rendszer kialakulásához vezethettek az evolúció során. Ebben a részben az éhség és evés evolúciós megközelítését mutatjuk be, valamint tárgyaljuk ennek néhány elméleti vonatkozását – ld. Bolles (1980) hasonló szemléletű lebilincselő munkáját is. Pozitív incentívek (ösztönzők) A természetes környezetben élő minden állatnak azzal a kihívással kell szembenéznie, hogy az életbenmaradás és a szaporodás érdekében elegendő ételt fogyasszon. Ez külön problémát jelent az embereknek és más melegvérű állatoknak, mert folyamatosan és meglehetősen nagy sebességgel kell energiát felhasználniuk, hogy belső testhőmérsékletüket homeosztatikus szinten tartsák. A természetben azonban a megfelelő élelem utánpótlása általában szakaszos és kiszámíthatatlan, és az élelemforrásért – amikor éppen van – gyakran élethalál harc folyik. Milyen éhség- és evési mechanizmus alakulhatott ki a legvalószínűbben a melegvérű állatokban, hogy megküzdjenek azzal az eltéréssel, ami folyamatos energiaigényük és a szakaszos és kiszámíthatatlan élelem-utánpótlás között feszült? Ahhoz, hogy egy éhség és evési mechanizmus adaptív legyen a természetes környezetben, az energiadeficitre számítani kell és azt meg kell előzni, nem elég csupán reagálni rá. Az az állat, amelyik nem vált addig éhessé, amíg energiahiány nem lépett fel, energiakészletének teljes kimerülését kockáztatta az élelemutánpótlás kiszámíthatatlansága miatt (ld. Bolles, 1980; Collier, 1986; Weingarten, 1985). Éppen ezért az az elmélet, amelyik szerint az éhséget és az evést normálisan az indítja el, hogy a test energiatartalékai az optimális szint alá süllyednek, nem egyeztethető össze annak a környezetnek a kemény valóságával, amelyben az éhség és evés rendszere kialakult – amely környezetben a korlátozott és kiszámíthatatlan élelemforrásért való versengés nagyon erős volt és ahol az éhhalál volt az egyik legfőbb halálok. Egy adaptív éhség- és evési mechanizmusnak olyan fogyasztási szintet kell elősegítenie, ami a test energiatartalékait jóval afölött tartja, hogy a közvetlen szükségletet ki tudja elégíteni, úgy, hogy a fölösleges energiát a testben tartalékolja a jövőbeni élelemhiány elleni védelemként (ld. Brown, 1991, 1993). Röviden: nagyon kevéssé valószínű, hogy olyan éhség- és evési mechanizmus alakult volna ki az evolúció során a melegvérű állatokban, amit az aktivál, ha az energiatartalékok szintje az aktuális optimális működéshez szükséges szint alá csökken, mert ez nem lett volna adaptív a természetes környezetben. Ha nem a test energiatartalékainak a homeosztatikus szint alá csökkenése az éhség szokásos oka, akkor micsoda? Számos elméleti szakember (pl. Bolles, 1990; Hetherington & Rolls, 1996; Toates, 1981) felvetette, hogy az éhség és evés elsődleges ingere az étel pozitív ösztönző (incentív) értéke. A pozitívincentív-elmélet szerint az embereket nem az energiatartalékok kijelölt pont alá esése hajtja az evésre, hanem az evés elővételezett élvezete (azaz az étel pozitív ösztönző értéke): a természetes helyzetek többségében az emberek nagyon ízletes ételt esznek amikor ilyen étel hozzáférhető, mert úgy fejlődtek az evolúció során, hogy élvezetet találjanak ebben a viselkedésben. Sok tényező befolyásolja az étel pozitív ösztönző értékét, de a legfontosabb ezek közül az anticipált íz. Az éhség és evés pozitívincentív-elmélete szerint az emberek azért esznek, mert normálisan – genetikai programjuk és tapasztalataik kölcsönhatásaként – olyan ízek iránt alakult ki étvágyuk, amelyek a természetben az ember túlélését biztosító ételekre jellemzőek. Például az emberek általában kedvelik az édes, a zsíros és a sós ízeket – ezek a természetben általában az energiában, létfontosságú vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag táplálékok jellemzői. Ezzel ellentétben a keserű anyagok pozitív ösztönző értéke alacsony – ezek a természetben legtöbbször a mérgekhez kapcsolódnak. A fajra jellemző ízpreferenciákon és ízaverziókon felül mindenkinél kialakulnak egyéni preferenciák és averziók fajtársaival folytatott interakciói során (ld. pl. Galef, 1989), valamint az általa fogyasztott táplálék egészségjavító és egészségkárosító hatásait tapasztalva (ld. pl. Sclafani, 1990). A pozitívincentív-elmélet hívei nem tagadják, hogy a test energiaforrásainak a homeosztatikus szint alá csökkenése éhséget – valamint evést – indukál, ha hozzáférhető az élelem. Ezt a kapcsolatot azonban másképpen látják, mint a kijelöltpont-elmélet követői. A kijelöltpont-elmélet szerint a test energiaforrásainak optimális szint alá csökkenése a táplálkozás fő motivációs tényezője, a pozitívincentív-elmélet szerint a táplálékban gazdag környezetben élő emberek és más állatok ritkán, vagy inkább sohasem tapasztalnak energiahiányt. Ez azért lehetséges, mert annyira jutalmazó számukra a magas pozitív ösztönző értékű táplálék fogyasztása, hogy amennyiben ilyen ételt találnak, sokkal többet fogyasztanak belőle, mint ami energiaigényüket kielégítené. Azon ritka esetekben, amikor tényleg éheznek, az összes élelem pozitív ösztönz ő értéke erősen megemelkedik, és ez éhséget és evést okoz. Rogers és Blundell (1980) laboratóriumi patkányok csoportjánál megnövelte a étrendjük pozitív ösztönző értékét két ízletes táplálék – kenyér és csokoládé – hozzáadásával. Ha az evést szigorúan az energia 5

kijelöltpont-mechanizmusa szabályozná, az étrend pozitív ösztönző értékének ilyetén manipulálása semmilyen hatást sem gyakorolna az ad libitum táplálkozás szintjére – vagy csak elenyésző mértékűt –, mivel a kijelöltpont-mechanizmusokat arra tervezte a természet, hogy megvédje a belső környezet állandóságát a külső környezet változékonyságától. Nem ez történt: a patkányok kalória-bevitele átlagosan 84%-kal emelkedett, és 120 nap alatt testsúlyuk átlagosan 49%-kal nőtt. Ezzel ellentétben Brandes (1977) csökkentette a táplálék pozitív ösztönző értékét kinin (egy keserű anyag) hozzáadásával. A patkányok kevesebbet ettek a kininnel ízesített eledelből, és táplálékbevitelüket akkor sem növelték, amikor inzulininjekciók súlyosan hipoglikémiássá tették őket. A melegvérű állatok azért maradnak életben a természetes környezetükben, mert ébren töltött óráik nagy részét táplálék keresésével, és ha találnak, elfogyasztásával töltik, függetlenül attól, hogy szükségük van-e azonnal annak energiatartalmára vagy sem. Ennek eredményeképp, a fölös energia tárolódik a testben tartalékként, jövőbeli táplálékhiányok esetére. Különböző tanulmányok becslése szerint, hogy a modern ipari társadalmakban élő sovány emberek testében több mint egy hónapra elég energia tárolódik zsír formájában az alapanyagcsere-folyamatokhoz, átlagos testsúlyúakban ez a tartalék több mint két hónapra, kövérekben pedig több mint egy évre elegendő (ld. Geiselman, 1987; Levine, Eberhardt & Jensen, 1999). A telítettség mechanizmusai Valójában több minden befolyásolja az étkezési szokásokat, mint az ellenállhatatlan étkezési vágy: bármilyen, az éhségre és az evésre vonatkozó elfogadható elméletnek alkalmasnak kell lennie arra, hogy a jóllakottság fogalmát megmagyarázza (azaz azt, hogy a hirtelen evési rohamok miért érnek véget a bőség közepette). A kijelöltpont-elmélet szerint a jóllakottság érzése akkor jelenik meg, amikor az evés során a test azonnal felhasználható energiakészlete – a vérkeringésben áramló glükóz – visszatér a homeosztatikusan kijelölt pontjára. Bár ez az elmélet egyszerűségében tetszetős, ellentétben áll az empirikus tapasztalatokkal. Élelmiszerekben bővelkedő környezetben az evés rendszerint elkezdődik anélkül, hogy a vércukor szintje lecsökkenne, ezért nem lehetséges, hogy a vércukorszint egyensúlyának helyreállítására való törekvés lenne a jóllakottság mechanizmusa (ld. Ritter, Roelke & Neville, 1978), különös tekintettel arra, hogy a rövid evési rohamok tipikusan jóval az étel megemésztése és vérkeringésbe kerülése előtt jelentkeznek (ld. Ramsay, Seeley, Bolles & Woods, 1996). Az éhségre és evésre vonatkozó pozitívincentív-elmélet szerint ízletes étel jelenlétében az evés abbamarad, ha annak pozitív ösztönző értéke lecsökken arra a szintre, ahol már nem tudja hatékonyan motiválni a fogyasztást. Kutatások, amelyek során emberek különböző ételek pozitív ösztönző értékét osztályozták, evés előtt és evés után egyaránt, azt mutatják, hogy két különböző jóllakottsági tényező van: egy általános és egy egyéni (Booth, 1981). Az étel elfogyasztása közben minden lehetséges étel pozitív ösztönző értéke fokozatosan és általánosan csökken, míg az éppen fogyasztott étel pozitív ösztönző értéke ennél is jóval meredekebben csökken – ezt az utóbbi jelenséget ízspecifikus telítettségként definiálták (ld. B. J. Rolls, 1986). Az ízspecifikus jóllakottság magyarázatot nyújt két evéssel kapcsolatos jelenségre. Megmagyarázza azt a gyakori esetet, hogy emberek, akik egy étellel már jóllaktak, újra enni kezdenek, ha egy másfajta ételt kínálnak nekik (ld. B. J. Rolls, Rolls, Rowe & Sweeney, 1981), és megmagyarázza, hogy miért esznek többet azok a kísérleti állatok, amelyek változatos, többféle étrendet kapnak, mint azon társaik, amelyek rendszeresen egyféle, ugyanazon étrendet kapják. Például egy patkányokkal folytatott hét hetes kísérlet során azok a példányok, amelyek négy különböző ételfajtát kaptak egy időben, átlagosan 12%-kal több testsúlygyarapodást és 22%-kal több zsírszövetgyarapodást mutattak, mint azon társaik, amelyek csak egyféle ételt kaptak (ld. B. J. Rolls, Hetherington, 1989). Az ízspecifikus telítettség ilyen hatásai ellentétesek azzal a feltevéssel, hogy az ember által elfogyasztott mennyiséget az energia valamilyen kijelölt pontja irányítaná. Vajon miért fejlődött ki az ízspecifikus telítettség? Egy természetes környezetben élő ember vagy állat nemcsak a megfelelő mennyiségű energia bevitelének problémájával szembesül, hanem azzal is, hogy az elfogyasztott étrend elég változatos legyen, tehát minden, a szervezet számára szükséges alapvető vitamint és ásványi anyagot tartalmazzon. Ez nem történhetne meg, ha minden egyes elérhető étel pozitív ösztönző értéke minden állat számára egy adott rögzült értéken lenne. Ha ez így lenne, az állatok csak az elérhető legmagasabb pozitív ösztönző értékű táplálék fogyasztására törekednének. Az ízspecifikus telítettség eredményeképpen egy éppen fogyasztott étel pozitív ösztönző értéke sokkal gyorsabban csökken, mint más ételeké, ezzel ösztönözve a változatos étrend fogyasztására (E.T. Rolls, 1981)

6

Testsúlyszabályozás A kijelöltpont-elmélet azzal próbálja magyarázni a felnőtt testsúly állandóságát, hogy feltételezi, hogy az evést hosszú távon a testzsír kijelölt pontja szabályozza. Azonban, mint korábban említettük, a testsúlyszabályozás két fontos tényezője is ellentmond az olyan mechanizmusoknak, amelyek elsődleges feladata a stabil, egészséges testsúly megőrzése. Az első a modern ipari társadalmakban egyre növekvő mértékben előforduló elhízás (ld. Thomas, 1995). A második tényező, hogy sok felnőtt testsúlya jelentős és tartós változáson esik át élete során (ld. Brownell & Rodin, 1994). Az egyén testsúlyát több tényező kölcsönhatása határozza meg. Ezek a tényezők kétfélék lehetnek: azok, amelyek az energia-bevitelre (pl.: evés) és azok, amelyek az energiafelhasználásra hatnak. Azzal a nézettel szemben, miszerint a testsúly állandósága merev védelem alatt áll úgy, hogy a testzsír kijelölt pontjától való eltérés hatására a fogyasztási szint is változik, a legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a testsúly relatív állandósága nagyrészt annak tudható be, hogy a test a testzsír növekedésével egyre kevésbé hatékonyan használja fel az energiát. Ennek egyik következménye az odaadóan betartott fogyókúra csökkenő hatékonysága: a testzsír csökkenésével az energiafelhasználás hatékonysága növekszik, amíg el nem ér egy egyensúlyi szintet, és a testsúly ezen a tetszőleges szinten marad, amíg a bevitel meg nem változik. Két mechanizmust ismerünk, amelyek hatására a fogyasztás szintjének emelkedése növeli az energiafelhasználást. Az egyiket étrend által kiváltott hőtermelésnek nevezik (Rothwell & Stock, 1979). A magasabb testzsírszint hatására a testhőmérséklet enyhén megemelkedik, ez kissé csökkenti a folyamatosan eltúlzott fogyasztás hatását a testsúlyra azáltal, hogy úgymond elpazarolja a kalóriákat (Keesey & Powley, 1986). Egy tanulmányban például (Rothwell & Stock, 1982) az alapanyagcsere 45%-kal nagyobb volt az elhízott patkányoknál, mint a normál súlyúaknál. A másik mechanizmust nem testmozgásjellegű mozgásból eredő hőtermelésnek nevezik. Levine és munkatársai (1999) azt találták, hogy a túl sokat fogyasztó emberekben növekszik az izgés-mozgás következtében történő energiafelhasználás, amely korlátozza a zsírlerakódást. Ennek megfelelően, mind az étrend által kiváltott hőtermelés, mind pedig a nem testmozgásjellegű mozgásból eredő hőtermelés hozzájárul a nagyjából állandó testsúly fenntartásához azáltal, hogy csillapítja a fogyasztás szintjében bekövetkező változások testsúlyra gyakorolt hatását. Nagy egyéni különbségek vannak abban a tekintetben, hogy a túlzott evés milyen mértékben vezet súlygyarapodáshoz. Rose és Williams (1961) például összegyűjtötte azonos nemű, korú, magasságú, súlyú és aktivitási szintű személyek kalória-beviteli adatait és azt találták, hogy nem szokatlan, hogy két, a fentiekben egymásnak megfelelő személyek közül az egyik kétszer annyi kalóriát fogyaszt, mint a másik, anélkül, hogy több súlyt szedne fel. Egy másik kísérletben Simms és Horton (1968) megpróbálták a Vermonti Állami Börtön önkéntes rabjainak súlyát 25%-kal növelni, és azt találták, hogy ez néhány önkéntesnél nagyon nehezen ment. Az egyik rabnak például naponta 7000 kalóriát kellett fogyasztania – több mint az általa egyébként bevitt kalóriamennyiség kétszeresét –, hogy elérje a fenti súlynövekedést. Levine és munkatársai (1999) szerint a súlygyarapodáshoz szükséges túlzott evés mértékében jelentkező egyéni különbségek a nem testmozgásjellegű mozgásból eredő hőtermelés egyéni különbségeivel magyarázhatók. Vagyis azok az emberek, akik túlzott evés esetén hatékonyan aktiválják a nem testmozgásjellegű mozgásból eredő hőtermelést, eloszlatják a fölös energia nagy részét és így kevés súlyt szednek fel. Azok viszont, akik túlzott evés esetén nem aktiválják hatékonyan a nem testmozgásjellegű mozgásból eredő hőtermelést, megtartják a fölös energia nagy részét, így súlyuk gyarapodik. A kijelöltpont-hipotézis egyik erőssége, hogy magyarázatot kínál mind az éhség, mind a súly szabályozására. Ezzel szemben, a pozitívincentív-elmélet – bár jobban megfelel az evolúciós elméletnek és az éhség fő elveinek – nem tud sokat mondani a szabályozásról. Azonban az éhség pozitívincentív-elmélete összeegyeztethető a súlyszabályozás különböző „megállapodási-pont” („settling-point”) modelljével. A megállapodásipont-modellek laza jellegű homeosztatikus szabályozást tételeznek fel, ám a testsúly kijelöltpontra való visszatérésének mechanizmusáról (vagy mechanizmusairól) nem beszélnek, és ily módon jobban összeillenek a testsúlyszabályozás dokumentált jellegével (Pinel, 2000). A megállapodásipont-modellek szerint (ld. Bolles, 1980; Wirtshaft & Davis, 1977) a testsúly hajlamos ama szint körül lebegni, amelyen az ételfogyasztást és energiafelhasználást befolyásoló tényezők egyensúlyban vannak. A testsúly egészen addig stabil marad, amíg ezen faktorok egyike sem változik, de ha egy is megváltozik, a testsúly új ponton állapodik meg. Bár a megállapodási-pontok nem állnak aktív védelem alatt, a negatív visszacsatolási mechanizmusok, mint például a telítettségi jelzések és az evés által okozott hőtermelés szerepet játszanak az eltolódás mértékében. Azt a tényt, hogy a fogyókúra után a testsúly visszatér az eredeti szintre, néha a kijelölt-pont szabályozó szerepével magyarázzák (ld. Carterson és mtsai, 1996). A megállapodásipont-modell viszont takarékosabban magyarázza az eltolódást, nem hív segítségül egy 7

közvetlenül nem bizonyított kijelöltpont-mechanizmust. Valójában nincs is szükség szabályozó mechanizmusra ahhoz, hogy megmagyarázzuk, miért tér vissza a testsúly eredeti szintjére, miután újra a diétázás előtti feltételek lépnek életbe. Ami a kijelöltpont-mechanizmus bizonyítékának tűnik, gyakran csak a releváns környezeti tényezők állandósága (Bolles, 1980). A testsúlyszabályozó stratégiákra vonatkozó következtetéseik miatt fontos, hogy különbséget tegyünk a kijelöltpont-modell és a megállapodásipont-modell között (ld. Gibbs, 1996; Van Itallie, Yang, & Porikos, 1988). A kijelöltpont-elmélet például azt feltételezi, hogy a tartós súlycsökkentésre tett erőfeszítések hiábavalók, és jobb lenne, ha a túlsúlyos emberek belátnák, hogy magas a testzsírra vonatkozó kijelöltpont-szintjük, és felesleges harcolniuk a természet ellen (ld. pl.: Seligman, 1993; Wooley & Garner, 1991). Ezzel ellentétben a megállapodásipont-modell azt feltételezi, hogy a tartós súlycsökkenést bármilyen tartós fiziológiai vagy életmódbeli változás befolyásolhatja, amely az energia-bevitelre vagy -felhasználásra hat. A változásnak azonban maradandónak kell lennie, mert amint a személy visszatér eredeti állapotába, a testsúly visszatolódik eredeti megállapodási-pontjára. Éhség evésidőben Az éhséggel és evéssel kapcsolatos kijelöltpont-elmélet mellett talán a leger őteljesebb intuitív érv az a gyötrő éhségérzet, amit akkor érzünk, ha kihagytunk egy bizonyos időben megszokott étkezést. A legtöbb ember úgy véli, hogy ezek az érzések az energiaveszteséget tapasztaló test jelzései (Assanand és mtsai., 1998). Mindazonáltal Woods (1991; lásd még Woods és Strubbe, 1994) egészen új megvilágításba helyezi ezt az feltételezést – úgy, hogy sokkal inkább támaszkodik a bizonyítékokra. Woods elmélete az energiaháztartás két fontos, bár kevéssé elismert tényén alapszik. Először is, amikor közeleg az evésidő, az emberek homeosztatikus egyensúlya nagyjából normális: nagy energiakészletekkel rendelkeznek zsír formájában, amelyek azonnal kivonhatók és glükózzá alakíthatók, így a vércukor szintje alapjában véve nem csökken – és valóban, a vércukorszint ritkán ingadozik egy vagy két százaléknál többet (Woods és Strubble, 1994). Másodszor, Woods hangsúlyozza, hogy egy étkezés inkább kizökkenti a homeosztatikus folyamatokat, mintsem helyreállítja: evéskor a vércukorszint, a test anyagcseréjének mértéke és a máj hőmérséklete egyaránt növekednek – néha a patologikus szintet is megközelítve. Talán ez az oka annak, hogy úgyszólván minden emlősállat, amikor szabadon hozzáférhet a táplálékhoz, a sokszori, kisebb evéseket (azaz a „nassolást”) választja a ritkább, de kiadósabb helyett (Collier, 1989). Csak találgatni tudunk, hogy az emberek ugyanezt választanák-e, ha nem nehezedne rájuk kulturális és szociális nyomás. Woods (1991) azt állítja, hogy mivel az étel elfogyasztása rövid távon a homeosztázis folyamatát felborító esemény, az étkezés anticipációja nagyszámú olyan fiziológiai változást idéz elő a testben, amelyek a közelgő evés homeosztázist zavaró hatását csökkenti. Például az evésidő közeledtével inzulin szabadul fel a hasnyálmirigyből, ami elkezdi kivonni a glükózt a vérből, és csökkenti az evés hatására bekövetkező újabb vércukorszint-emelkedést. Ha az étkezés elmarad, a vércukorszint visszaáll a homeosztatikus szintre. Úgy gondoljuk, hogy ez az anticipációs, evéskompenzációs változás, és nem az energiahiány az oka annak a hatalmas éhségérzésnek, amit az emberek – még a rendkívül kövérek is, akiknek nyilvánvalóan elég energiatartalékuk van – tapasztalnak, amikor kihagynak egy megszokott étkezést. Álláspontunkkal összhangban, Woods megjegyzi, hogy a reaktív hipoglikémiában szenvedő emberek – akik hajlamosak a túlzott inzulinkiválasztásra az evést várva vagy evés hatására – gyakran számolnak be arról, hogy evésidő körül rendkívüli éhségérzetük van. Miért esznek túl sokat az emberek? Az emberi éhség- és táplálkozási rendszer evolúcióját eredményező környezeti nyomások és az éhség és az evés területén néhány fontos kísérleti és elméleti eredmény megtárgyalása visszavezet minket a cikk elején ismertetett két kutatási irányhoz: a.) megfigyeléses vizsgálat, ami kimutatta, hogy az ad libitum táplálkozás egészségcsökkenéssel hozható kapcsolatba; b.) laboratóriumi állatkísérletek, amelyek igazolják, hogy ellenőrzött körülmények között a táplálékbevitel-csökkentés egészségjavulást és hosszabb életet eredményez. Megvitattuk, hogy ezen felfedezések összeegyeztethetetlenek azzal a széles körben elfogadott nézettel, miszerint az éhséget és az evést a test energiaszintjét optimális értéken tartó kijelöltpont-mechanizmusok szabályozzák, és leírtunk egy új, evolúciós nézőpontú alternatív elméletet. De vajon ez az elmélet kimerítőbb magyarázattal szolgál-e a bőségben élő emberek patologikus túltáplálkozási hajlamára? Evolúciós nézőpontból vizsgálva a modern társadalmakban élő emberek túltáplálkozási hajlamának oka az, hogy éhséget ébreszt bennük a magas pozitív incentív értékű étel jelenléte, elvárása, de még a gondolata is. Mivel a természetben az ilyen táplálékok gazdag vitamin-, ásványanyag- és energiaforrások, létszükséglet, hogy 8

ezeket, valahányszor alkalmunk nyílik rá, elfogyasszuk, hogy a tápanyagokat egy esetlegesen bekövetkező élelemhiány esetére tartalékként tároljuk. A probléma az, hogy sok ember, akiknek energiaszabályozása kiválóan alkalmazkodott egy olyan környezethez, amelyben kevés és kiszámíthatatlan a táplálékforrás, most olyan környezetben él, melyben a legmagasabb pozitív incentív értékű ételek a legnagyobb változatosságban majdnem mindig elérhetők. Az emberi éhség és az evés rendszere nem arra fejlődött ki, hogy megküzdjön a sült krumplik, a kávés csokoládétorták vagy a rántott csirkék szüntelen ostromával, vagy hogy számoljon a készen kínálkozó ízek garmadájával. Természetes környezetben, ahol egyszerre csak kevés ízféleség van jelen, a ízspecifikus telítettség fontos mechanizmus a változatos étrend kialakításában. Azonban, ahol nagyszámú az elérhető táplálék, ott a ízspecifikus telítettségnek nagyon nagy kalória-bevitelt segít elő: amikor az egyén eltelik egyfajta ennivalótól, egyszerűen vált egy másik magas pozitív incentív értékű ételre és folytatja az evést. Ki nem telt még el soha kellemesen levessel, salátával, kissé túl sok zsemlével, csak hogy félóra múltán, egy főfogás végére érve némi aggodalommal azon tűnődjön, vajon kérjen-e fagylaltot a süteménye mellé? És valóban: egy mostani vizsgálat (Assanand, Pinel és Lehman, 1996) megkérdezettjeinek 81%-a állította, hogy amikor sokféle kedvenc ételük veszi őket körül, hajlamosak addig enni, amíg rosszul nem lesznek. Mivel a kijelöltpont-elméleteket kifejezetten arra tervezték, hogy megmagyarázzák a homeosztázis fenntartását a külső környezet változásaival szemben, az éhség és evés kijelöltpont-elméletének fő gyengesége az, hogy nem tud mit kezdeni azzal, hogy milyen változatos az emberek testsúlya és evése. Az itt közölt elmélet jobban használható e téren, mert azon a feltevésen alapul, hogy az éhség, az evés és a testzsírszint nincs erősen szabályozva, hanem egy megállapodásipont-rendszer részét képezi. Ez azért fejlődött ki emberekben és más melegvérű állatokban, hogy arra ösztönözze őket, annyit egyenek, hogy későbbi élelemhiány esetére tartalékenergiát halmozzanak fel. A megállapodásipont-modell szerint bármilyen olyan tényező megváltozása, mely a pozitív incentív értékű táplálék elérhetőségét növelheti, várhatóan az éhséget és az evést is növelni fogja. A jelen cikk fő tétele az, hogy a vonzó táplálék elérhetőségének elmúlt évtizedekbeli növekedése a modern iparosodott társadalmakban – mely növekedés messze túl gyors volt ahhoz, hogy adaptív evolúciós változást eredményezhessen – a szabadon táplálkozás egy olyan magasabb szintjét teremtette meg, amely magasabb annál, ami összeegyeztethető lenne az optimális egészséggel és a hosszú élettel. A sors iróniája, hogy az az egyén, aki a fejlett társadalmakban a legnagyobb kockázatnak van kitéve – akinek feneketlen az étvágya, aki hatékonyan használja fel energiaforrásait és eltárolja a tartalékot – a természetben ő lenne a legalkalmasabb az életben maradásra. Akik kevésbé mohók, akik kalóriáikat kevésbé hatékonyan hasznosítják, s így nem halmoznak fel fontos testzsírtartalékokat, nem valószínű, hogy túlélnék az első szárazságot, vagy azt, ha az élelemért folyó versengésben komoly támadás érné élelemtartalékaikat (ld. Coleman, 1979). Ad libitum táplálkozás és szaporodás Evolúciós nézőpontból az adaptivitás kiemelkedően fontos kritériuma a szaporodás sikeressége. Ehhez kapcsolódva, feltevésünk (miszerint a legtöbb fajra nézve maladaptív a táplálékban gazdag környezet) legfőbb bizonyítékait olyan beszámolókból merítjük, amelyek azt mutatták ki, hogy az ilyen környezet károsan hat életképes utódok számára. Noha vizsgálatot még nem végeztek közvetlenül ebben az irányban, Merry, Holehan és Philips 1985-ös tanulmányát ideillőnek érezzük. Merry és munkatársai (1985) azt találták, hogy a szabadon táplálkozó nőstény patkányok szaporodásképes periódusa több mint egy évvel volt rövidebb azon nőstény patkányokénál, akiket olyan csökkentett diétára fogtak, ami testsúlyukat az ad libitum csoport 50%-án tartotta. Bár az szabadon táplálkozó patkányok hamarabb érték el a pubertást, első életévük végére jórészt terméketlenek voltak, míg sok „fogyókúrázó” patkány szaporodóképes maradt még harmadik életévükben is. S bár a reproduktív öregedés felgyorsult az ad libitum csoportban, az öregedéssel kapcsolatos hüvelyi szövettan és az ezzel összefüggő hormonprofil nem különbözött a diétás csoportban megfigyeltektől. Egybecseng az általunk már megtárgyalt eredményekkel ezen kívül, hogy a diétázó csoport lényegesen tovább élt (átlagban 3,9 évig), mint a szabadon evő patkányok (átlagban 2,9 évig). Az egészségre vonatkozó következtetések Van egy fontos, az emberi éhséget és testzsírszintet befolyásoló tényező, aminek nincs megfelelője más fajoknál. Az emberek ugyanis meg tudják érteni, hogy a túltáplálkozás kövérséghez és rossz egészséghez vezet, és potenciálisan képesek megelőzni a problémát úgy, hogy mentálisan kiiktatják a pozitív incentív értékű táplálék vonzerejét. Más szavakkal: képesek a korlátozni táplálkozásukat (Blundell, 1996; Polivy & Herman, 9

1975). Mi több, a modern, táplálékban gazdag környezetben élők evési szokásaiban megmutatkozó eltérésekért valószínűleg a táplálkozás korlátozására való hajlandóság és képesség a felelős. Észak-amerikai felmérések kimutatják (ld. pl. De Castro, 1995; Horm & Andreson, 1993; Serdula és mtsai., 1993), hogy szinte mindenki folytat valamiféle evési korlátozást, mégis, a kövérség szintje és a túltáplálkozással kapcsolatba hozható egészségi problémák folyamatosan növekednek (Thomas, 1995). A kijelöltpont-elmélet és amit mi ajánlottunk, különbözőnek látják az evés korlátozásának egészségre gyakorolt hatását. A kijelöltpont-elmélet nézőpontjából az evési korlátozás a legtöbb ember számára negatívnak tekintendő, mert kiiktatja azt a motivációs rendszert, amelynek feladata, hogy a legtöbb ember testét jó egészségben tartsa – ami kozmetikailag talán nem minden esetben felel meg a jelenlegi nyugati kívánalmaknak (ld. Fallon & Rozin, 1985). Habár a kijelöltpont-elmélet elismeri, hogy a kifejezetten kövérek számára – akikben a feltételezések szerint olyan kijelöltpont-rendszer alakult ki, amely a testsúlyt túl magas szinten tartja – az evés korlátozása hasznos lehet, e nézőpont szerint az egyén kijelölt-pontja ellen küzdeni reménytelen ügy (ld. például Polivy és Herman, 1985; Seligman, 1993; Wooley és Garner, 1991). A fentiekkel ellentétben az itt közölt elmélet az evés korlátozása jórészt pozitív hatásúnak tekinti a modern gazdag társadalmakban. Számottevő korlátozás szükséges, hogy ellensúlyozza a nagy változatosságban mindig jelen lévő magas pozitív incentív értékű táplálékok csábítását, mert ezek, mivel az emberi éhség és evési rendszer még nem képes kezelni a helyzetet, rossz egészséget eredményezhetnek. Az ad libitum étrend egészségre és hosszú életre gyakorolt káros hatásáról szerzett friss bizonyítékok fényében (ld. Weindruch, 1996) fontos lenne a közegészség javítása a korlátozott evés szorgalmazásával. A evési korlátozás elsődleges hajtórugója a nyugati társadalmakban a kövérség csökkentése, főként kozmetikai, de néha egészségi okokból (ld. Bray, 1992; Sjostrom, 1993). Az evés csökkentése által okozott egészségjavulást általában – ha nem is mindig – a testsúlycsökkenés eredményének tartják. A diéta jótékony hatását vizsgáló kutatások azonban mást sugallnak: normálsúlyúnak ítélt személyeknél egészségjavulást értek el táplálékbevitel-csökkentéssel (lásd pl.: Walford és mtsai., 1992; Weindruch és mtsai., 1986). Számos elméletet ajánlottak e javulás magyarázatára (ld. Sohal és Weindruch, 1996) Az egyik ilyen teória szerint az öregedés mértékét és az életkorfüggő betegségek (pl. különböző rákfajták és szív-érrendszeri betegségek) megjelenését felgyorsítja a felvett többletenergia, függetlenül attól, hogy valaki elhízik vagy sem: ezt feltehet ően a molekuláris oxigén termékei, a sejtekben felszaporodó reaktív oxigén-metabolitok közvetítik. Az ezt az elméletet alátámasztó legfőbb bizonyíték az a felfedezés, miszerint a kalóriakorlátozás lecsökkenti a reaktív oxigén-metabolitok keletkezési ütemét a sejtekben, és ezzel csökken az öregedésért felelős sejtkárosodás üteme is.

Az anorexia nervosa kialakulása: egy hipotézis A pozitívincentív-elmélet és a kijelöltpont-elmélet ötvözete, amelyet itt felvetettünk, jól egybecseng az éhség és a testsúly szabályozásának alapjelenségével. Azonban minden elméletnek az a kritikus tesztje, hogy képes-e elősegíteni és vezetni a jövőbeni kutatásokat. Cikkünknek ebben az utolsó részében megpróbáljuk az elméletünket felhasználni arra, hogy megértsük az anorexia nervosa kóroktanát. Annak ellenére, hogy a gazdag társadalmakban bizonyos fajta mértékletesség szükséges a táplálkozásban ahhoz, hogy egészségesek maradjunk, az evés korlátozása kockázattal jár. Minden evészavarban szenvedő beteg régebben szigorú fogyókúrákon ment át. Például egy előre tekintő tanulmány szerint (Patton, 1988) a kezdeti interjú során fogyókúrázó tinédzserlányoknak 21%-a egy évvel később evészavarral küzdött, míg a nem fogyókúrázó lányoknak csak 3%-a. Az evészavarok közül az anorexia nervosa a legpusztítóbb, ezt a legnehezebb kezelni és ez a legnehezebben érthető annak fényében, hogy közben egyre növekszik a túlsúlyos személyek száma. Egy vizsgálat eredményei szerint egy bentfekvő kórházi kezelési programban résztvevő anorexiások 17%-a később meghalt (Theander, 1983). A bizonyítékok szerint az emberek egy része, főleg serdülő lányok, elkezdenek fogyókúrázni, mivel hatalmas társadalmi nyomásnak vannak kitéve, hogy karcsúnak kell lenniük. Azok, akik nagyon beszabályozottak, merevek és kényszeresek, legyőzik az étel vonzerejét és így kialakul bennük az evészavar (ld. G. T. Wilson, Heffernen & Black, 1996). Majdnem minden, az anorexia nervosa kóroktanára vonatkozó kutatás olyan hajlamosító egyéni vonásokra összpontosított, mint az életkor, a nem, a kultúra, a személyiség és a genetikai tényezők (ld. Cooper 1995, Garfinkel és Garner 1983). Mi nem vonjuk kétségbe ezen megközelítések értékét az anorexia nervosa kóroktanának vizsgálatában, csak arra mutatunk rá, hogy az itt felvetett elmélet az anorexia nervosa kóroktanának olyan fontos aspektusára hívja fel a figyelmet, amit eddig nagymértékben figyelmen kívül hagytak. 10

Az éhség pozitívincentív-elmélete szerint az anorexia nervosát jellemző evéscsökkenés az étel pozitív ösztönző értékének párhuzamos csökkenésének a következménye. Az elmélet azt is felveti, hogy érdemes lenne tanulmányozni az étel pozitív incentív értékét anorexiás pácienseknél. Azonban e témával nemigen foglalkoztak – részben a kijelöltpont-elmélet túlsúlya miatt, részben mert az anorexiás pácienseket gyakran nagyon is érdekli az étel. Az, hogy sok anorexiás páciens megszállottjává válik az ételnek – folyton beszélnek róla, gondolnak rá és elkészítik másoknak (Crisp, 1983) – azt veti fel, hogy az ételnek az anorexiások számára magas pozitív ösztönző értéke van. A félreértés azon alapul, hogy az étellel való kapcsolatba kerülés pozitív incentív értéke nem feltétlenül azonos az étel elfogyasztásának pozitív incentív értékével – és az anorexia nervosánál az étel elfogyasztásának pozitív incentív értéke a kritikus. Az anorexiás emberek viselkedéséhez hasonlít olyan patkányok viselkedése, amelyeknek csak egyfajta olyan táplálék áll rendelkezésére, amelyhez korábban ízaverziót kondicionáltunk náluk: állandóan manipulálják az ételt, néha beveszik a szájukba és utána kiköpik, de nem eszik meg. Néhány tanulmány megvizsgálta különböző ízek pozitív incentív értékét anorexiás betegeknél (ld. Drewnowski, Halmi, Pierce, Gibbs és Smith, 1987; Sunday & Halmi, 1990). Általában ezek a tanulmányok azt mutatták ki, hogy a különböző ízeknek alacsonyabb a pozitív incentív értéke az anorexiás páciensek számára, mint a kontrollcsoportban. Bárhogy is legyen, ezek a tanulmányok nagyban alábecsülik, hogy milyen fontos szerepet játszik az étel pozitív incentív értékének a csökkenése az anorexia nervosa kóroktanában, mert az anorexiás résztvevők és a kontrollcsoport testsúlya nem volt azonos. Az anorexiás csoportnak megfelelő, azonos testsúlyú kontrollcsoportja olyan emberek lennének, akik éhezésnek voltak kitéve – bár ilyeneket nehéz találni. Normális esetben az éhezés radikálisan megnöveli az étel pozitív incentív értékét. Ezt a legjobban önkéntesek beszámolói és viselkedése dokumentálja egy olyan kísérletben, amelyben éhezésnek voltak kitéve. Amikor megkérdezték, hogy milyen érzés volt éhezni, egyikük így válaszolt: „Várom az evésidőt. Amikor eljön, lassan eszem és igyekszem, hogy az étel minél hosszabb ideig tartson. Az étrend soha nem válik monotonná, még akkor sem , ha minden nap ugyanaz, és akkor sem, ha rossz minőségű. Az a lényeg, hogy étel és minden ételnek jó íze van. Még az utcán heverő koszos kenyérmorzsa is étvágygerjesztőnek tűnik.” (Keys, Brozek, Henschel, Mickelsen & Taylor, 1950, 852. old.)

Annak ellenére, hogy egyetértünk azzal az állásponttal, hogy a nyugati kultúrákban az anorexia fő kiváltója az, hogy a soványság mint érték jelenik meg (Wilfley & Rodin, 1995), az a tény, hogy a nem anorexiás éhező embereknél az étel pozitív incentív értéke szélsőségesen, adaptívan megnövekszik, azt sejteti, hogy ennél bonyolultabb a történet. Az étel pozitív incentív értéke olyan mértékben nő meg az éhező embereknél, hogy nehéz elképzelni, hogy bárki is – akármilyen önkontrollal is rendelkezik, akármilyen hajthatatlan vagy motivált – hogyan tudja megállni, hogy ne egyen ha ehető étel van jelen. Az anorexia kóroktanában azt kellene vizsgálni, hogy ez a szervezetet védő mechanizmus miért nem aktiválódik a súlyos anorexiásoknál. Mi úgy hisszük, hogy a válasz a pozitív incentívek tanulmányozásában rejlik. A mi éhség- és evéselméletünk alapján megmagyarázható, hogy az étel pozitív incentív értékének csökkentésével különlegesen kitartó fogyókúrázók hogy tudják leküzdeni az étel iránt érzett vonzalmukat annyira, hogy eljutnak az éhezésnek az anorexiát jellemző szintjéig. Ez a hipotézis azon alapszik, hogy az étkezéseknek számos negatív élettani is hatása lehet (pl. a máj hőmérsékletének növekvése, Woods, 1991; Woods & Strubbe, 1994), főleg akkor, ha az étkezés egy éhezési időszak után történik (Brooks & Melnik, 1995). Feltételezzük, hogy étkezések, amelyek kellemetlen, de tolerálható hatásokat hoznak létre egészséges személyeknél, fokozottan averzívek lehetnek olyanok számára, akik előzőleg éheztek. Ezek az averzív hatások az ízaverzióknak széles skáláját kondicionálhatják és ez segítheti az anorexiásokat abban, hogy éheztessék magukat. A mi nézőpontunkkal összhangban Capaldi és Myers (1982) azt találták, hogy patkányok jobban szeretik azokat az ízeket, amelyeket kismértékű éheztetés alatt kaptak, mint azokat amelyeket nagymértékű éheztetés alatt kaptak. Hogy az evésnek milyen káros hatása lehet az erősen éheztetett emberekre, bizonyítékként szolgál, hogy a II. Világháború idején amikor a koncentrációs táborokat felszabadították és az ott lévő embereknek enni adtak, sokan attól az ételtől haltak meg, amit felszabadítóiktól kaptak (Keys és mtsai., 1950; ld. még Solomon & Kirby, 1990). E kitérőnek az anorexia nervosa okairól nem az a célja, hogy egy új anorexia nervosa elméletet fejlesszen ki, hanem hogy bemutassa, hogy az éhséggel és evéssel kapcsolatos mai kutatások szintézise alapul szolgálhat új hipotézisek megfogalmazására. Hisszük, hogy ha az éhség és a táplálkozás pozitívincentívelméletét kombináljuk Wood elemzésével az étkezések által okozott averzív következményekr ől, fontos következtetéseket vonhatunk le erre az evészavarra vonatkozóan.

11

HIVATKOZÁSOK Assanand, S., Pinel, J. P. J., & Lehman, D. R. (1996). Common misconceptions about the regulation of feeding. Unpublished manuscript, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada. Assanand, S., Pinel, J. P. J., & Lehman, D. R.. (1998). Personal theories of hunger and eating. Journal of Applied Social Psychology, 28, 998–1015. Blundell, J. E. (1996). Food intake and body weight regulation. In C. Bouchard & G. A. Bray (Eds.), Regulation of body weight: Biological and behavioral mechanisms (pp. 111–133). Chichester, England: Wiley. Bolles, R. C. (1980). Some functionalistic thoughts about regulation. In F. M. Toates & T. R. Halliday (Eds.), Analysis of motivational processes (pp. 63–75). London: Academic Press. Bolles, R. C. (1990). A functionalistic approach to feeding. In E. D. Capaldi & T. L. Powley (Eds.), Taste, experience, and feeding (pp. 3–13). Washington, DC: American Psychological Association. Booth, D. A. (1981). The physiology of appetite. British Medical Bulletin, 37, 135–140. Brandes, J. S. (1977). Insulin induced overeating in the rat. Physiology and Behavior, 18, 1095–1102. Bray, G. A. (1992). Pathophysiology of obesity. American Journal of Clinical Nutrition, 55, 488S–494S. Brooks, M. J., Melnik, G. (1995) The refeeding syndrome: An approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy, 15, 713–726. Brown, P. (1991). Culture and the evolution of obesity. Human Nature, 2, 31–57. Brown, P. (1993). Cultural perspectives on the etiology and treatment of obesity. In. A. J. Stunkard & T. A. Wadden (Eds.), Obesity: Theory and therapy (pp. 179–193). New York: Raven Press. Brownell, K. D., & Rodin, J. (1994). The dieting maelstrom: Is it possible and advisable to lose weight? American Psychologist, 49, 781–791. Bucci, T. J. (1991). Dietary restriction: Why all the interest? An overview. Lab Animal, 21, 29–34. Capaldi, E. D., & Myers, D. E. (1982) Taste preferences as a function of food deprivation during original taste exposure. Animal Learning and Behavior, 10, 211–219. Carterson, I. D., Atkinson, R. L., Bray, G. A., Hansen, B. C. Reeds, P. J., Stock, M, J., Tremblay, A., & York, D. A. (1996). What are the animal and human models for the study of regulation of body weight and what are their respective strengths and limitations? In C. Bouchard & G. A. Bray (Eds.), Regulation of body weight: Biological and behavioral mechanisms (pp. 85–110.). Chichester, England: Wiley. (A többi hivatkozást ld. az eredeti cikkben.)

12