Status Epileptikus. Tri Setyawati Derliana S

PRESENTASI KASUS

Status Epileptikus Dipresentasikan pada tanggal: 7 Oktober 2007

Oleh:

Tri Setyawati Derliana S 01.30290.00038.09

Pembimbing:

dr. H. Aswad Muhammad, Sp. S Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf Program Studi Kedokteran Umum Universitas Mulawarman RSUD AW SJAHRANIE Samarinda 2007 LEMBAR UGD

Tanggal MRS : 12 September 2007 Jam MRS

: 21.35

Data Pasien Nama

: Tn. SW

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Rutan Sempaja

Usia

: 16 tahun

Diantar ke RS oleh

: Keluarga

Riwayat Singkat Subjektif Mual (+), muntah 2kali, badan lemas. Objektif TD

: 100/60 mmHg

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: CM

GCS

:-

Kepala Cyanosis -/-, anemia -/Thorax Cor:

S1S2 reguler, normal.

Pulmo: vesikuler, rh-/-, wh-/Abdomen Supel, peristaltik (+) Ektremitas Akral hangat +/+ Diagnosa Kerja Dyspepsia Planning

-

RL 20 gtt/1’

-

Ulsikur 3x1 ampul

-

Primperan 3x1 ampul

Pemeriksaan Penunjang -

Lab: Leukosit 5600 Hb 15,7 g/dl Hct 47,2 % Trombosit 311.000 GDS 96 mg/dl Ureum 26,5/ creatinin 0,7 mg/dl

REKAM MEDIS

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama

: SW.

Usia

: 16 thn

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Status marital : Belum menikah Pekerjaan

: Tidak sekolah

Alamat

: Rutan Sempaja Klas II A Samarinda

MRS Rabu, 12 September 2007 pukul 21.35 WITA (Ruang Dahlia) Anamnesa : Anamnesa dilakukan di ruang Angsoka kamar 3002 RSUD A.W Sjahranie Samarinda tanggal 21 September 2007 dengan metode alloanamnesa (ibu pasien dan petugas rutan). Keluhan utama : Kejang - kejang Riwayat penyakit sekarang : Kejang sejak 2 minggu yang lalu, sebelumnya ada riwayat dipukul dibagian kepala oleh teman satu sel, tetapi tidak diketahui bagian mana yang dipukul, apakah ada trauma/benturan, apakah ada sakit kepala, muntah ataupun keluhan lain setelah pemukulan. Setelah kejadian pasien sering kejang sampai sekarang, dari pantauan petugas, kejang biasanya hanya terjadi saat pasien tidur, tapi jika pasien bangun, tidak terjadi kejang. Lama kejang dan kondisi pasien setelah kejang tidak diketahui. Kejang hanya terjadi dibagian tubuh sebelah kiri, dengan pola mata kiri melihat keatas dan berkedip-kedip, kaki dan tangan kiri gemetar, terkadang disertai kaku. Saat kejang pasien terkadang mengeluarkan air liur dari mulut. Sebelumnya pasien pernah mengeluh demam, sering sakit kepala, dan badannya terasa sakit semua pada ibunya saat dikunjungi ke LP sekitar 2 mingguan sebelum kejadian. Pasien juga mengeluh ketakutan dan tidak betah didalam tahanan.

Merupakan kejang yang pertama kali dirasakan oleh pasien selama hidupnya. Selama dirawat di RS, pasien sulit untuk berbicara dan mengalami penurunan kesadaran. Saat anamnesa dan pemeriksaan fisik dilakukan, pasien kejang dengan durasi ± 3-5 menit dan berulang > 5 kali. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kejang saat kecil (-), Kejang Demam (-), Trauma (-), Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang mengidap penyakit serupa. Epilepsi (-). Pemeriksaan Fisik (Tanggal 21 september 2007, pukul 15.00 wita) I. Status praesens TD = 100/80 mmHg

N = 100x/menit reguler

S = 39,20C

RR = 24x/menit

Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Somnolen , GCS E3-M6-V2

Kepala

: Mata Ukuran pupil

: 3 / 3 (mm)

Bentuk

: bulat

Refleks cahaya

: (+)/(+)

Kaku kuduk (-) Dada

: Paru; sonor, vesikular, rhonki (-)/(-), wheezing (-)/(-) Jantung; batas normal, S1S2 tunggal reguler, suara tambahan (-)

Abdomen

: Flat, soefl, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) N

Alat kelamin

: Tidak ditemukan kelainan

Ektremitas

: Refleks fisiologis ; Extremitas atas (+)/(+) Extremitas bawah (+)/(+) Refleks patologis; Extremitas atas (+)/(+) Extremitas bawah (-)/(-) Kernig (-)

Brudzinki II (-) II. Status Psychicus Cara berpikir, tingkah laku, kecerdasan, perasaan hati maupun ingatan tidak dapat dinilai karena pasien sulit berbicara. III. Status Neurologicus Kepala

: Bentuk bulat, nyeri tekan tidak dapat dinilai

Leher

: Kaku kuduk (-), Brudzinki I (-) JENIS PEMERIKSAAN

DEXTRA

SINISTRA

NERVUS CRANIALIS N.I Olfactorius Subjektif Objektif Rokok Objektif Kopi N.I I Opticus Tajam Penglihatan Lapangan Penglihatan Melihat Warna N.I I I Occulomotorius Pergerakan bola mata Strabismus Nistagmus Exopthalmus Diameter pupil Bentuk pupil Refleks cahaya Melihat kembar N.I V Trochlearis Pergerakan mata Melihat kembar N.V Trigeminus Membuka mulut Mengigit Mengunyah Sensibilitas wajah N.VI Abducens Pergerakan mata ke lateral N.VII Facialis Mengerutkan dahi Menutup mata

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai




+ 3 mm Isokor + Sulit dinilai

+ 3 mm Isokor + Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai


Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai



Memperlihatkan gigi Bersiul N.VIII Octavus Detik arloji Suara berbisik N.IX Glossopharyngeus Uvula N.X Vagus Bicara Menelan N.XI Accessorius Mengangkat bahu Memalingkan leher N.XII Hypoglossus Pergerakan lidah Tremor lidah Artikulasi





Sulit dinilai

Sulit dinilai





Sulit dinilai Sulit dinilai EKSTREMITAS


+ Sulit dinilai + + + +

+ Sulit dinilai + + + +

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Sulit dinilai

+ Sulit dinilai

+ Sulit dinilai

Taktil

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Nyeri Refleks patella Refleks achiles Refleks babinski Refleks chaddock Refleks oppenhim Lasseque Kerniq Patrick Kontra Patrick

Sulit dinilai + + -

Sulit dinilai + + -

Ekstremitas Superior Pergerakan Kekuatan Motorik Refleks biceps Refleks triceps Refleks hoffman Refleks Trommer Sensibilitas Taktil Nyeri Ekstremitas Inferior Pergerakan Kekuatan Sensibilitas

Gonda Gordon Clonus paha Clonus kaki

-

-

KOORDINASI GAIT KESEIMBANGAN Sulit dinilai GERAKAN-GERAKAN ABNORMAL Gerakan fleksi siku kearah tengah/medial badan dan dorso fleksi kaki kiri dengan ritme setiap 5-10 detik ALAT VEGETATIF Mictio

: (+) kateter terpasang

Defekasi

: (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Lab Darah lengkap (12 September 2007) Leukosit 5600 Eritrosit 5.240.000 Hb 15,7 gr/dL Hematokrit 47,2 % Trombosit 311.000 /mm3

CT Scan Kepala

Kimia darah (13 September 2007) GDS 70 mg/dL SGOT 36 IU SGPT 17 IU Alkali phosfatase 256 IU Gama GT 12 IU Bilirubin total 0,7 mg/dL Bilirubin direk 0,3 mg/dl Bilirubin indirek 0,4 mg/dl Protein total 7,1 mg/dL Abumin 3,7 g/dl Globulin 3,7 g/dl Cholesterol 127 mg/dL Asam Urat 8,1 mg/dL Ureum 43,6 mg/dL Creatinin 0,5 mg/dL

Elektrolit (13 September 2007) Natrium 139 mmol/L Kalium 4,4 mmol/L Chloride 103 mmol/L

-

Lesi hiperdens abnormal berdensitas ± 49 HU. Tipis, extraaxial, disubdural space parafalcine posterior kanan.

-

Sulci dan gyri sempit/datar. Fissura sylvii kanan-kiri menyempit.

-

Batas gray-white matter mulai kabur.

-

Sistema ventrikel dan cisterna sedikit menyempit.

-

Deviasi midline structure (-).

Kesimpulan: 1. Subacute subdural hematoma/hemorage tipis di parafalcine posterior kanan 2. Tidak tampak perdarahan intraaxial. Pneumatocele (-) 3. Generalized brain edema ringan causa post trauma 4. Massa atau vascular malformation intraaxial / extraaxial (-) 5. Hematosinus (-) 6. Linear / depressed fracture (-) ditulang Pemeriksaan EEG Rekaman dibuat dalam keadaan tidur dengan premedikasi yaitu CPZ. Pada rekaman ditemukan : didominasi dengan gelombang patologis dengan amplitudo sedang sampai tinggi.

Kesimpulan : EEG abnormal  Epilepsi

DIAGNOSA Diagnosa klinis

: Status Epileptikus

Diagnosa topis

: Intra Cerebral

Diagnosa etiologis

: Epilepsi post trauma

PENATALAKSANAAN IVFD RL 20 gtt/menit PCT 3x500mg Cefotaxim inj. 3x1 gram/hari Dilantin 3x75 mg Ranitidine inj. 2x1 ampul/ hari Diet TKTP PROGNOSA Dubia et malam

RESUME Anamnesa Pasien laki-laki 16 tahun (tahanan rutan sempaja), masuk RSUD AWS (UGD) pukul 21.35 tanggal 12/09/07 dengan keluhan dispesia. Rujukan dari dokter Rutan sakit dengan diagnosa susp. Gangguan Ekstrapiramidal. Masuk ruangan dahlia didapati pasien dalam keadan kejang. Kejang (+) sejak 2 minggu yang lalu, riwayat dipukul (+) Sakit kepala, muntah ataupun keluhan lain (?). Kejang berulang (+), kejang saat pasien tidur, tapi jika pasien bangun, tidak terjadi kejang. Lama kejang dan kondisi pasien setelah kejang (?). Kejang terjadi dibagian tubuh sebelah kiri, dengan pola mata kiri melihat keatas dan berkedip-kedip, kaki dan tangan kiri gemetar, terkadang disertai kaku. Saat kejang terkadang mengeluarkan air liur dari mulut. Merupakan kejang pertama kali. Demam (+), sakit kepala (+), mialgia (+), 2 minggu sebelum kejadian. Pasien juga mengeluh ketakutan dan tidak betah didalam tahanan. Selama dirawat di RS, pasien sulit untuk berbicara dan mengalami penurunan kesadaran. Pemeriksaan Fisik Vital sign TD = 100/80 mmHg

N = 100x/menit

S = 39,20C

RR = 24x/menit

Keadaan umum

:Tampak sakit berat

Kesadaran

: Somnolen, GCS E3-M6-V2

Kepala dan leher

: Mata Ukuran pupil

: 3 / 3 (mm)

Bentuk

: bulat

Refleks cahaya : (+)/(+) Kaku kuduk (-), Brudzinki I (-) Thoraks

: Paru dan jantung dalam batas normal

Abdomen

: Dalam batas normal

Genitalia

: Tidak ditemukan kelainan

Ektremitas :

Motoris : tidak ditemukan lateralisasi

Sensoris : sulit dinilai (pasien mengalami penurunan kesadaran) Refleks fisiologis Refleks bíceps

: (+)N/(+)N

Refleks triceps

: (+)N/(+)N

Refleks radius

: (+)N/(+)N

Refleks patella

: (+)N/(+)N

Refleks achiles

: (+)N/(+)N

Refleks patologis Refleks Hoffman

: (+)/(+)

Trummer

: (+)/(+)

Refleks babinski

: (-)/(-)

Refleks chaddock

: (-)/(-)

Refleks oppenheim

: (-)/(-)

Refleks gonda

: (-)/(-)

Refleks gordon

: (-)/(-)

Clonus paha

: (-)/(-)

Clonus kaki

: (-)/(-)

Laseque

: (-)/(-)

Kernig

: (-)/(-)

Patrick

: (-)/(-)

Contra patrick

: (-)/(-)

PEMERIKSAAN LAB Dalam batas normal CT-SCAN 1. Subacute subdural hematoma/hemorage tipis di parafalcine posterior kanan 2. Tidak tampak perdarahan intraaxial. Pneumatocele (-) 3. Generalized brain edema ringan causa post trauma 4. Massa atau vascular malformation intraaxial / extraaxial (-) 5. Hematosinus (-)

6. Linear / depressed fracture (-) ditulang EEG EEG abnormal  Epilepsi DIAGNOSA Diagnosa klinis

: Status Epileptikus

Diagnosa topis

: Intra Cerebral

Diagnosa etiologis

: Epilepsi post trauma

PENATALAKSANAAN IVFD RL 20 gtt/menit PCT 3x500mg Cefotaxim inj. 3x1 gram/hari Dilantin 3x75 mg Ranitidine inj. 2x1 ampul/ hari Diet TKTP USUL PENATALAKSANAAN ♥

Periksa DL/trombo, GDS, elektrolit per hari

♥

Konsul psikiater

♥

Konsul rehabilitasi medik

FOLLOW UP PASIEN

FOLLOW UP PASIEN TANGGA L 13/09/07

KELUHAN Badan lemas, tidak mau makan, tinggal dirutan, kejang pada badan sebelah kiri(+), muntah (+)

PEMERIKSAAN GCS E4VxM6 TD = 110/70 mmHg N = 80x/menit S = 36,50C RR = 20x/menit Refleks patologis (-) Kaku kuduk(-)

14/09/07

KESIMPULAN

RENCANA

Dyspepsia + Observasi Convulsi

RL 20 gtt/mnt Ulsicur inj 3x1 ampul Primperan inj 3x1 ampul Pasang kateter Konsul dr.Eliawati Sp.S Advice : CT-Scan Kepala


RL 20 gtt/mnt Ulsicur inj 3x1 ampul Primperan inj 3x1 ampul NB 5000 1ampul/hari Pro CT-Scan Kepala RL 20 gtt/mnt Ulsicur inj 3x1 ampul Primperan inj 3x1 ampul NB 5000 1ampul/hari Tunggu hasil CT-Scan Kepala Primperan k/p Consul Sp.BS  akan dilihat RL 20 gtt/mnt Ulsicur inj 3x1 ampul Primperan inj 3x1 ampul NB 5000 1ampul/hari Metoclopramide stop EEG besok jam 08.30 Jam 08.00 cpz 1amp + delladryl 0,5mg IM Keramas

15/09/07

Kejang (+) pada badan sebelah kiri

GCS E4VxM6


17/09/07

Kejang (+) pada badan sebelah kiri Riwayat dipukul didaerah kepala oleh teman di LP ± 2minggu yll Muntah (-)

GCS E4VxM6

Observasi Convulsi

18/09/07

Demam (+)

GCS E4VxM6

Epilepsi

RL 20 gtt/mnt Ulsicur inj 3x1 ampul

KETERANGAN Pasien MRS melalui ugd masuk ruang dahlia Konsul dr.Eliawati Sp.S Advice:  CT-Scan kepala  Konsul Sp.BS  EEG  Stlh EEG  dilantin 3x75mg

Konsul dr.Ma’ruf Sp.BS  N:80x/i, RR 18x/i, GCS 15 E4V5M6  Tampak kejang2 periodik pada muka kiri, lengan dan kaki kiri  CT-Scan: perdarahan (-), fraktur (-)  Kesimpulan: tdk didptkan kelainan dibidang kami  Saran :EEG Konsul dr.Aswad Sp.S Advice:

19/09/07

Kejang(+) demam(+) makan(+) lengan kiri kaku

Cm, E4M6Vx Spasme lengan kiri (fleksi wrist&elbow)

Epilepsi

20/09/07

Panas (-), Kejang (+), Makan ↓ Lecet didaerah bokong

Cm, E4M6Vx TD: 110/70 mmhg S: 36,5 0 c Spasme pada lengan kiri

Epilepsi

21/09/07

Panas (+), Kejang (+), Makan ↓


Epilepsi

22/09/07

Kejang (+)


Epilepsi

24/09/07

Panas (+), Kejang (+),

Cm, E4M6Vx TD: 120/70 mmhg

Epilepsi

Primperan inj 3x1 ampul NB 5000 1ampul/hari Dilantin 3x75mg Diet TKTP Pindah Angsoka Cefotaxim 3x1gr IV(skin test) PCT 3x1 RL 20 tts/mnt PCT 3x500mg Cefotaxim 3x1 gr Dilantin 3x75 mg Ranitidin 2x1 amp Diet TKTP RL 20 tts/mnt PCT 3x500mg Cefotaxim 3x1 gr Dilantin 3x75 mg Ranitidin 2x1 amp Diet TKTP RL 20 tts/mnt PCT 3x500mg Cefotaxim 3x1 gr Dilantin 3x75 mg Ranitidin 2x1 amp Diet TKTP RL 20 tts/mnt PCT 3x500mg Cefotaxim 3x1 gr Dilantin 3x75 mg Ranitidin 2x1 amp Diet TKTP RL 20 tts/mnt PCT 3x500mg

 bila kejang aktif inj. Diazepam 1amp IV pelan-pelan  inj. Ketoin 3x1 amp

25/09/07

26/09/07

27/09/07

28/09/07

29/09/07

Makan ↓ BAB (-)/BAK (+)

S: 38 0 C Spasme pada lengan kiri

Panas (+) Kejang (+) Makan ↓ BAB (-)/BAK (+) Pantat sakit Panas (+) Kejang (+) Makan (-) BAB (-)/BAK (+) Pantat sakit Ruam merah pd dada (+) Panas (+) Kejang (+) Makan (-) BAB (-)/BAK (+) Pantat sakit Ruam merah pd dada (+) Batuk berdahak (+) Panas (-),Kejang (+) BAB (-) Pantat sakit Ruam merah pd dada (+) Batuk berdahak (+) Panas (-),Kejang (+) BAB (-) Pantat sakit Ruam merah pd dada (+) Batuk berdahak (+)

Cm, E4M6Vx TD: 120/70 mmhg S: 38 0 C Spasme pada lengan kiri Cm, E4M6Vx TD: 110/70 mmhg S: 38,6 0 C Spasme pada lengan kiri

Epilepsi

Epilepsi

Tx lanjut Pasang NGT

Cm, E4M6Vx TD: 120/80 mmhg S: 38 0 C Spasme pada lengan kiri

Epilepsi

Tx lanjut

Cm, E4M6Vx TD: 110/80 mmhg S: 37,5 0 C Spasme pada lengan kiri Cm, E4M6Vx TD: 120/90 mmhg S: 37 0 C Spasme pada lengan kiri

Epilepsi

Tx lanjut Ambroxol tab 3x1 Konsul Sp.Kulit

Epilepsi

Tx lanjut Konsul Sp.Kulit Solcoceryl-jelly

Cefotaxim 3x1 gr Dilantin 3x75 mg Ranitidin 2x1 amp Diet TKTP Metoclopramide 3x1amp Metoclopramide stop Tx lanjut Lapor Sp.S

Konsul dr.Shem Advice:  Antibiotik topikal interhistin 2x1

Vesikel didada (+) 1/10/07

Panas (-) Kejang (+) Ruam merah pd dada (+)

2/10/07

Panas (+) Kejang (+) Ruam merah pd dada (+)

3/10/07

Panas (-) Kejang (+)

4/10/07

Panas (+) Kejang (+)

 Salisilat talk  Fusykon krim

Cm, E4M6Vx TD: 120/90 mmhg S: 37 0 C Spasme pada lengan kiri Vesikel didada (+) Cm, E4M6Vx TD: 120/90 mmhg S: 38,5 0 C Spasme pada lengan kiri Vesikel didada (+) Cm, E4M6Vx TD: 110/80 mmhg S: 37 0 C Spastik pada lengan kiri Vesikel didada (+)

Epilepsi

Tx lanjut

Epilepsi

Tx lanjut Cek DL/trombo, elektrolit, widal NB 5000 1 amp/hr

Epilepsi

Tx lanjut

Cm, E4M6Vx Spastik pada ekstremitas atas dan tungkai

Epilepsi

Tx lanjut Lapor Sp.S

Hasil lab : Leu 7400 Eritrosit 4.300.000 Hb 13,1 gr/dl Hct 39,2% LED 50 Natrium 132 Kalium 3,9 Chloride 99 S.typhi H + 1/80

Tinjauan Kepustakaan

STATUS EPILEPTIKUS

A.

Definisi Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang

dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversible dengan berbagai etiologi. Serangan ialah suatu gejala yang timbulnya tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba pula. 1 Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran. Dalam praktek klinis lebih baik mendefinisikannya sebagai setiap aktivitas serangan kejang yang menetap selama lebih dari 10 menit. Status mengancam adalah serangan kedua yang terjadi dalam waktu 30 menit tanpa pulihnya kesadaran diantara serangan. 1 Epilepsy Foundation of America memformulasikan status epileptikus sebagai “Aktivitas kejang yang terus berlanjut hingga lebih dari 30 menit atau dua atau lebih kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran yang sepenuhnya diantara kejang tersebut”. Dapat terjadi bila pengobatan dengan luminal dihentikan secara mendadak. Status epileptikus harus dipandang sebagai kegawatdaruratan dan harus segera dihentikan, karena dapat menimbulkan keadaan gawat dan membawa kematian. 2 B.

Etiologi 3

Beberapa penyebab dari status epileptikus adalah: 1. Herediter dan Kongenital Congenital abnormalities of the brain, termasuk lipidosis, leukodystrophies, dan aminoacidurias 2. Trauma kepala Acute head injury, post traumatic encephalopathy, post craniotomy 3. Infeksi Viral encephalitis, acute purulent meningitis, chronic meningitis, particulary tuberculosis, fungal meningitis 4. Metabolik Hipokalsemia, hipomagnesemia, hipoglikemia, hiponatremia 5. Toxic Alcohol withdrawal, drug abuse, particulary cocaine, withdrawal of medications, particulary antiepileptic drugs dan benzodiazepines

6. Vaskular Penyakit cerebrovaskular, termasuk infark akut, multi infark state, cerebral arteritis, cerebral lupus, intracerebral hemorrhage, subarachnoid hemorrhage 7. Neoplastic Tumor otak, angiomatous malformation 8. Degenerative Multiple sclerosis, Alzheimer disease. Klasifikasi status epileptikus 4

C.

Berdasarkan Klasifikasi Treiman, status epileptikus (SE) dibedakan menjadi:  General convulsive SE Jenis yang paling sering dan berbahaya dari status epileptikus adalah general convulsive SE.  Subtle SE Walaupun Subtle SE menurut definisinya adalah nonconvulsive, tetapi harus dibedakan dengan tipe nonconvulsive SE lainnya karena prognosis pasien dengan subtle SE bertentangan dengan nonconvulsive SE yaitu lebih buruk. Ini berdasarkan pada lebih beratnya manifestasi klinis dari General Convulsive SE dan ditandai oleh adanya sebuah pemisahan antara aktivitas listrik otak dan prediksi respon motorik dari general convulsive SE.  Nonconvulsive SE Nonconvulsive SE dibagi menjadi 2 kategori, pembedaan subtypes ini adalah penting, karena terdapat perbedaan dalam hal perawatan, etiologi, dan prognosis. Yaitu : o Absence SE Dalam manifestasi klinisnya, sebuah perubahan kesadaran dapat jelas diamati. Kebanyakan pasien tidak koma, tetapi letargi dan bingung, dengan penurunan spontanitas dan bicara yang lambat. Tidak ada kematian dan morbiditas jangka panjang dari tipe Absence SE yang dilaporkan. Membedakan absence SE dari penyebab lain sangat penting karena banyak kondisi dari absence SE dapat mendorong kearah kerusakan neuron yang ireversibel jika tidak diterapi dengan cepat. o Complex partial SE

Complex partial SE adalah jarang. Walaupun banyak kasus dari Complex partial SE jangka panjang didapatkan tanpa gejala sisa/sequele nerologis, tetapi hasil

yang

berlawanan juga dapat terjadi tanpa ada metode yang dapat menjelaskan mengapa hal itu terjadi.  Simple partial SE Dari definisinya, simple partial SE tediri dari kejang yang terlokalisasi pada suatu area yang terpisah dari korteks cerebral, dan tidak mengubah kesadaran. Diagnosa ditegakkan berdasarkan pada penemuan klinis . karena relative hanya sedikit area dari korteks cerebral yang terlibat, hasil dari pemeriksaan EEG tidak memberikan karakteristik untuk sebuah aktivitas klinis iktal bahkan bisa normal. Simple partial SE berlawanan dengan convulsive SE, yang tidak dihubungan dengan tingginya angka kejadian ataupun kematian. Tapi berhubungan dengan etiologi yang mendasarinya, durasi dari SE, umur pasien, dan komplikasi seperti pada convulsive SE. D.

Diagnosis 4 Pendekatan diagnosis pada status epileptikus berdasarkan pada anamnesa, manifestasi

klinis dan penyebab dari terjadinya status epileptikus. a. Ananmnesa Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis epilepsi. Sebagian besar kasus, diagnosis epilepsi hanya ditegakkan atas dasar anamnesis. Anamnesis harus dilakukan dengan baik dan cermat, sehingga kita mendiferensiasinya dengan syncope atau hysteria. Tidak jarang gejala hysteria mirip dengan epilepsi, namun dengan anamnesis yang cermat, hal ini dapat dibedakan. Bila seseorang mengemukakan ia waktu sedang berdiri tiba-tiba merasa kepalanya ringan dan kemudian pingsan, perlu disingkirkan kemungkinan syncope, keadaan hipoglikemia. 1 b. Manifestasi klinis Sejumlah gambaran yang kita dapatkan pada pemeriksaan fisik dapat memberikan informasi mengenai penyebab dari SE. Pemeriksaan neurologis juga sangat menolong, papiledema, sebuah tanda terjadinya peningkatan tekanan intrakranial, menunjukkan kemungkinan akan adanya sebuah lesi atau massa pada otak. Gambaran lateralisasi neurologis, seperti peningkatan irama, refleks yang asimetri, atau gambaran lateralisasi dari gerakan selama SE, menunjukkan bahwa kejang terjadi karena adanya lokalisasi region dalam otak, dan hal ini akan menyebabkan terjadinya struktur otak yang abnormal.

c. Penyebab 

Banyak pasien dengan convulsive SE tidak memiliki riwayat kejang sebelumnya Pada orang dengan epilepsi, penyebab terbanyak adalah perubahan

o

pengobatan. Penyebab lain meliputi trauma kepala, stroke, serangan jantung, infeksi CNS,

o

dan neoplasma. 

Usia o

Pada pasien dengan usia <16 tahun, penyebab yang paling umum adalah demam dan atau infeksi (36%) dan berlawanan pada orang dewasa yang hanya sekitar 5% (DeLorenzo, 1995)

o

Faktor presipitasi yang paling banyak pada orang dewasa adalah penyakit cerebrovascular (25%)

E.

Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratorium 

Pemeriksaan laboratorium yang harus diperoleh berdasarkan pada kondisi emergensi yang meliputi elektrolit, kalsium, magnesium dan GDS



CBC dan tes fungsi ginjal, analisa gas darah, skreening toksikologi, dan level anti konvulsi, sering membantu



Kultur darah, urinalisis, dan lumbal pungsi

b. Pemeriksaan pencitraan (Imaging) 

CT Scan sangat membantu untuk mengevaluasi sebuah lesi diotak (seperti tumor otak, infark, abses, perdarahan) yang bisa menjadi etiologi dari SE



MRI jarang diindikasikan pada fase akut. Walaupun MRI memberikan informasi yang lebih baik dibanding CT Scan, tapi lebih banyak menghabiskan waktu dan informasi tambahan yang diberikan jarang mempengaruhi pengobatan dan evaluasi segera.

c. Tes lain Beberapa penulis mempercayai bahwa EEG adalah suatu bagian dari perawatan rutin ( Brenner, 2004; Kaplan, 2006) F.

Diagnosis banding

G.



Complex partial seizure



Frontal lobe epilepsy



Shuddering attacks



Temporal lobe epilepsy



Uremic encephalopathy

Penatalaksanaan 1. Lima menit pertama 

Pastikan diagnosis dengan observasi aktivitas serangan atau satu serangan berikutnya



Beri oksigen lewat kanul nasal atau masker, atur posisi kepala dan jalan nafas, intubasi bila perlu bantuan ventilasi



Tanda-tanda vital dan EKG, koreksi bila ada kelainan



Pasang jalur intravena dengan NaCl 0,9%, periksa gula darah, kimia darah, hematologi dan kadar OAE (bila ada fasilitas dan biaya)

2. Menit ke - 6 hingga ke - 9 Jika hipoglikemia/gula darah tidak diperiksa, berikan 50 ml glukosa 50% bolus intravena (pada anak: 2ml/kgBB/glukosa 25%) disertai 100mg tiamin intravena. 3. Menit ke - 10 hingga ke – 20 Pada dewasa: berikan 0,2 mg/kgBB diazepam dengan kecepatan 5mg/menit sampai maksimum 20mg. Jika serangan masih ada setelah 5 menit, dapat diulangi lagi. Diazepam harus diikuti dengan dosis rumat fenitoin. 4. Menit ke - 20 hingga ke – 60 Berikan fenitoin 20 mg/kgBB dengan kecepatan <50 mg/menit pada dewasa dan 1mg/kgBB/menit pada anak; monitor EKG dan tekanan darah selama pemberian. 5. Setelah 60 menit Jika status masih berkelanjutan setelah fenitoin 20 mg/kg maka berikan fenitoin tambahan 5mg/kg sampai maksimun 30mg/kg. Jika status menetap, berikan 20mg/kg fenobarbital intravena dengan kecepatan 60mg/menit. Bila apneu, berikan bantuan ventilasi (intubasi). Jika status menetap, anesthesia umum dengan pentobarbital, midazolam, atau propofol.

Cara lainnya dengan pemberian 50 mg diazepam dalam 250 ml dekstrosa 5% intravena dengan kecepatan 20 tetes permenit selama 2-3 jam, namun hati-hati karena dapat menyebabkan depresi pernafasan. Selain itu dapat pula diberikan 100mg fenobarbital intramuscular. Bila kejang menetap, beri narkosis umum, pasien dirawat di ruang perawatan intensif (ICU) agar dapat dilakukan pemantauan sistem kardiorespirasi dan bila terjadi kegagalan respirasi sebagai efek samping pengobatan dapat segera dilakukan resusitasi. 1 H.

Prognosis Prognosis dari status epileptikus sangat berhubungan dengan durasi dan etiologi. 4

PEMBAHASA N

Dari anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada sebuah diagnosa klinis status epileptikus yang disebabkan oleh adanya trauma intra cerebral dengan diagnosa etiologis yaitu epilepsi . Dari anamnesa secara alloanamnesa dari ibu pasien dan petugas rutan didapatkan: •

Kejang berulang sejak 2 minggu

•

Kejang hanya terjadi dibagian tubuh sebelah kiri, dengan pola mata kiri melihat keatas dan berkedip-kedip, kaki dan tangan kiri gemetar, terkadang disertai kaku.

•

Setelah kejang mengalami penurunan kesadaran, sulit untuk berbicara

•

Saat kejang pasien terkadang mengeluarkan air liur dari mulut

•

Riwayat trauma

•

Demam, sering sakit kepala, dan badannya terasa sakit semua

•

Merupakan kejang yang pertama kali dirasakan oleh pasien selama hidupnya.

•

Ada faktor mental yang mencetuskan kejang (ketakutan dan tidak betah didalam tahanan).

Dari anamnesa tersebut diagnosa mengarah kepada adanya sebuah trauma yang menyebabkan terjadinya kejang yang merupakan salah satu etiologi terjadinya epilepsi. Dan terdapat faktor presipitasi yang mempermudah terjadinya serangan kejang yaitu faktor sistemis: demam, penyakit infeksi, kelelahan fisik dan faktor mental : stress, gangguan emosi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan •

Kejang dengan onset ± 5-10 menit berulang > 10 kali perhari

•

Penurunan kesadaran setelah kejang

•

Defek nervus kranialis sulit dinilai karena adanya penurunan kesadaran

•

Spasme lengan kiri saat kejang

•

Gerakan fleksi siku kearah tengah/medial badan dan dorso fleksi kaki kiri dengan ritme setiap 5-10 detik

Dari pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasien dalam kondisi status epileptikus karena kejang berulang dengan durasi ±10 menit yang disertai adanya penurunan kesadaran. Bahkan selama dirawat, pasien tidak mengalami perbaikan klinis.

 Dari pemeriksaan penunjang pada pasien didapatkan bahwa: • Lab darah dalam batas normal • CT-scan: 1. Subacute subdural hematoma/hemorage tipis di parafalcine posterior kanan 2. Tidak tampak perdarahan intraaxial. Pneumatocele (-) 3. Generalized brain edema ringan causa post trauma 4. Massa atau vascular malformation intraaxial / extraaxial (-) 5. Hematosinus (-) 6. Linear / depressed fracture (-) ditulang • EEG : Abnormal Adanya gambaran hematoma pada CT Scan dan hasil EEG yang abnormal menunjang kriteria diagnosis dari epilepsi dan status epileptikus.  Terapi dan tata laksana berupa : • IVFD RL 20 gtt/menit  IVFD RL diberikan untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien. • PCT 3x500mg  antipiretik bertujuan menurunkan suhu karena suhu yang tinggi dapat mempengaruhi metabolisme neuron otak (dosis adekuat paracetamol 10-15mg/kgBB/dosis diberikan tiap 6-8 jam). • Cefotaxim inj. 3x1 gram/hari  profilkasis terhadap infeksi dan diberikan untuk mengatasi infeksi sekunder pada pasien (dosis adekuat: 1-2g q 4-8h ). • Dilantin 3x75 mg  obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan, tetapi penggunaan obat dan dosis belum adekuat • Ranitidine inj. 2x1 ampul/ hari  diberikan untuk pencegahan stress ulcer yang dapat terjadi akibat tirah baring lama (dosis adekuat) • Diet TKTP  memenuhi asupan gizi pasien Tetapi dalam kondisi pasien yang masuk dalam status epileptikus penanganan kejang yang diberikan belum adekuat, dan tidak sesuai dengan prinsip penanganan status epileptikus sehingga kejang yang berlangsung akan tetap berulang dan dapat jatuh kedalam kondisi yang menyebabkan terjadinya kerusakan jantung dan otak.

 Prognosa pasien dubia et malam karena kondisi kejang yang berulang yang masuk dalam sebuah status epileptikus yaitu aktivitas kejang yang berlangsung terus menerus lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran, yang dalam praktek klinisnya setiap aktivitas serangan kejang yang menetap selama lebih dari 10 menit. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti. Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas. Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.

Status Epileptikus. Tri Setyawati Derliana S

Recommend Documents