POKET PERIODONTAL Bertambah dalamnya sulkus gingiva secara patologis
Klasifikasi : 1. Poket gingiva (relative / false poket) : poket yang terbentuk karena pembesaran gingiva tanpa kerusakan jaringan perio dontal dibawahnya. 2. Poket Periodontal (absolut / true) : pada poket ini terjadi kerusakan jaringan pendukung. Kedalaman poket terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung dan terlepasnya pengikat gigi. Poket supraboni (supracrestal / supra alveolar) ; dasar poket sebelah korona tl alveolar. Poket infabroni (sub crestal / intra alveolar) dasar poket apical tl alveolar. Tipe kedua lateral dinding poket terletak antara permukaan gigi dan tl alveolar. Poket dapat meliputi satu / dua / lebih perm gigi, yang berbeda kedalamannya pada satu gigi, dan sisi proksimal pada satu ruang interdental.
Klasifikasi poket berdasar bentuk mengelilingi gigi : Poket simpel; bila yang terkena 1 permukaan Poket compound; bila terdapat 2 atau lebih permukaan dengan dasar poket berhubungan langsung dengan margin gingiva Poket kompleks : poket tipe spiral yaitu melibatkan 2 atau lebih permukaan tetapi sebagian yang berhubungan dengan margin gingiva. Gambar :
Universitas Gadjah Mada
1
HUBUNGAN GAMBARAN KLINIS DAN HISTOPATOLOGIS POKET PERIODONTAL
Gainbaran klinis
Histopalogis
1. Warna ggv merah kebiruan
Stagnasi sirkulasi
Lunak
rusaknya srbt ggv
Licin, mengkilat
atropi epitel & odem
Ada cekungan saat ditekan
Edema & degenerasi
2. ggv merah muda dan kaku
fibrotik bag luar poket
3. perdarahan pd probing
peningkatan
vaskuler,
penipisan
epitel 4.eluplorasi bag dlm poket sakit
ulserasi bag dim poket
5. terdapat pus pd penekanan
inflamasi supuratif bg dlm poket
Mekanisme terjadinya penyakit periodontal sebagai berikut: 1. Gingivitis dimulai dari invasi bakteri plak gigi dan produknya melalui epitel junction dan epitel sulkus, keadaan ini merangsang terjadinya peradangan. 2. Stagnasi vaskuler, retensi cairan jaringan dan fibrosis yang terjadi pada peradang gingiva berakibat tejadi pembesaran gingiva. Jika ini terjadi tanpa migrasi apikal epitel junction, maka terjadi poket gingiva. 3. Proses peradangan ginginya merangsang proliferasi apikal sel epitel junction 4. Proses peradangan mengakibatkan penurunan serabut gingiva yang membuat lebih mudah untuk proliferasi epitel bermigrasi ke apikal terpisah dan permukaan gigi, dengan demikian sulkus gingiva menjadi Iebih dalam 5. Proses radang juga merangsang resorbsi tulang alveolar dan serabut ligamentum periodontal apikal serabut gingiva menyebabkan terbentuknya poket periodontal. 6. Dengan terbentuknya poket maka kecenderungan akumulasi plak pada ligkungan poket yang an aerob. hal ini mendorong pertumbuhan organisme patologis yang sulit dihilangkaa Jika hal ini diabaikan akan menyebabkan kerusakan periodontium berlanjut dan mengakibatkan tanggalnya gigi.
PERUBAHAN STRUKTUR PD SEMENTUM KRN POKET: GRANULA PATOLOGIS ; degenerasi colagen PENAMBAHAN MINERALISASI AREA DEMINERALISASI Bakteri yg dominan : actinomyces vicosus Universitas Gadjah Mada
2
MICROTOPOGRAFI DINDING GIGINVA POKET Dengan scaning elektron mikroskop dapat digambarkan beberapa area dinding jaringan lunak pada poket. Area oval tidak beraturan, dengan jarak satu dengan lain 50 – 200 pm Area tersebut adalah: 1. Area relative quiscence, menunjukan area yang relative datar dengan minor depresi, gundukan dan sekali-kali lekukan sel. 2. Area Akumulasi bakteri; terlihat depresi pada permukaan epitel dengan terselubungi debris dan bakteri yang penetrasi padaruang interseluler 3. Area emergence leukosit: leukosit tampak dalam dinding poket dalam ruang interseluler 4. Area lnteraksl leukosit — bakteri: terdapat sejumlah leukosit tertutup bakteri. 5. Area deskuamasi epitel: 6. Area ulserasi: tampakjaringan ikat 7. Area hemorhage dengan sejumlah eritrosit
AREA DASAR POKET 1. Sementum tertutup kalkulus 2. Attach plak, menutup kalkulus dan meluas ke apikal ( 100 — 500 pm) 3. Zona unattach plak mengelilingi attach plak dan meluas ke apikalnya 4. Zona epitel junction; menempel pada gigi pada sulkus normal lebih 500pm menjadi kurang dan 100pm 5. Zona serabut jaringan ikat rusak sebagian ( partially lysed) 6. Zona serabut jaringan ikat
PERBEDAAN: SUPRA BONI POKET
INFRABONI POKET
Dasar poket corona tl alveolar
o
Dasar poket apikal ti alveolar
Pola kerusaakan tulang horizontal
o
vertikal anguler
Daerah interproksimal ; serabut transeptal terlihat o
oblique
horisontal Permukaan fasial dan lingual Serabut ligaznen mengikuti poket, horisontal
o
pola anguler
Kista Periodontal; Suatu lesi yang tidak biasa terjadi dihasilkan dari kerusakan janingan periodontal sepanjang lateral permukaan akar. Sering pada caninus dan premolar RB Universitas Gadjah Mada
3
Berdasar etiologinya dibagi menjadi: 1 Kista odontogenik; disebabkan sisa epitel malassez. Stimulus aktivitas sel tidak diketahui. 2 Kista lateral dentigerouss teeth ; sisa dalam rahang setelah erupsi gigi 3 Kista primordial; pada benih gigi supernumerary 4 Stimulasi sisa epitel pada ligamen periodontal yang terinfeksi dan abses periodontal
Kista periodontal biasanya asymptomatis dan tanpa deteksi perubahan yang jelas. Hanya pembengkaan terlokalisir. Secara radiologi sangat sulit dibedakan dengan abses periodontal. KLASIFIKASI PERIODONTITIS KRONIS
I.
PERIODONTITIS: A. Slowly Progresif Perlodontitis (SPP) B. Rapidly Progresif Periodontitis (RPP) 1. Adult onset Periodontitis 2. Early Onset Perlodontith Pre Pubertas Perlodóutitis (PPP) Juvenile Periodontitis (JP) C. Nucretizin Ulcerative Periodontitis (NUP) D. Refractory Perlodontitis.
II.
TRAUMA OKLUSI
III.
ATROPI PERIODONTAL
IV.
MANIFESTASI SISTEMIK
IA. SPP: perluasan inflamasi gingival yg dihasilkan dr akunudasi plak dan kerusakan jar ikat dan II alveolar yang menghasilkan poket periodontal Biasa disebut chronic adult priodontitis atau chronicinflamatory periodontitis Biasanya general , bervariasi kedalaman poket sesuai dg plak control Tidak sakit kecuali ada abses Terjadi pembengkaan ringan sampai berat Loss of stipling, gingival margin rolled or blunted Mudah terjadi bleeding spontan or trauma kecil Kedalaman poket bervariasi. Kerusakan tl horisontal and angular Etiologi : Plak Universitas Gadjah Mada
4
Kalkuluz supra dan sub gingiva berhubungan dg oral hygiene Syntom Biasanya tidak sakit Terbukanya akar sensitive thd panas dan /dingin Tipe SPP: Periodontitis ringan: attachment loss 2-4 mm, invasi furcatio minimal, mobilitas gigi kecil, supra dan sub ggv plak, kalkulus, BOP +, radiologi bone loss < 20%. Periodontitis sedang: attach loss 4-7 mm, invasi furcatio mulai terlihat sp sedang, mobilitas ggi ringan sp sedang, radiologi bone loss horisontal > 40 % Peridontitis berat: attach loss >7 mm, invasi furcatio jelas, mobilitas gigi, radiografi bone loss > 40%, terlihat exudat and BOP +
IB. Rapidly progressive perodontitis; Biasanya berat, inflamasi jar akut, ulserasi, Beberapa RPP ada manifestasi sistemik dan biasanya general Progression RPP: kerusakan tl 25% - 60% selama 9 mg Usia: 30—35th
Prepubertal periodontitis Terjadi pada usia dibawah 11 tahun, path periode gigi desidui atau gigi bercampur. Biasanya berhubungan dengan penyakit sistemik Muncul pada papillon-Lefevre syndrom, down syndrom, Neutropenia. hypophospatasaia. leukemia akut dan sub akut.
Juvenile periodontitis / periodobtosis Hilangnya serabut kolagen, jaringan ikat dan resorpsi tulang alveolar, ruang ligamen periodontal melebar, tidak tampak path gingiva. Biasa terjadi pada insisivus dan molar satu Terjadi baik laki-laki maupun perempuan usia 20 tahun Orban dan Weinmann membagi dalam 3 tahap Tahap 1: degenerasi ligamen periodontal Tahap 2 : kekurangan serabut periodontal - proliferasi epitel junction sepanjang akar, terlihat permulaan inflamasi Tahap 3 inflamasi berkembang cepat dan terdapat poket infra boni
Universitas Gadjah Mada
5
IC. Nucretizing ulcerative periodontitis (NUP): Non AIDS : gambaran Minis : perluasan ANUG AIDS. Tjd pada pasien AIDS
KERUSAKAN TULANG
Penyebab factor lokal : Inflamasi gingiva periodontitis reduksi tg tl alv trauma oklusi kerusakan tl lateraI sp. perm. Akar Systemik Kombinasi
kerusakan tl ditimbulkan oleh patologis jaringan lunak dinding poket yang mengakibatkan kondisi inflamasi. Tetapi derajat kerusakan tulang tidak ada korelasl dg kedalaman poket periodontal, keparahan ulserasi poket maupun ada atau tidak adanya pus.
Kerusakasz tl akibat dari perluasan inflamasi gingiva Inflamasi kronis penyebab umum kerusakan tl Periodontitis selalu dimulai dari gingivitis ttp tidak semua gingivitis berkembang menjadi peniodontitis
Kerusakan tulang rata2 per tahun Fasial 0,2 mm / th. dan proksimal 0,3 mm/ th ( tanpa perawatan ). Tetapi kerusakan tl tsb bervariasi tgt tipe penyakit.
Loc mengidentifikasi pasien dg periodontal disease dilihat dari hilangnya perlekatan inter proksimal dan mortalitas gigi 1. 8 % orang punya kehilangan perlekatan yg cepat / th = 0,1 — 1mm 2. 80 % orang punya kehilangan perlekatan sedang yaitu 0,05 — 0,5 mm I th 3. 11% punya kehilangan penlekatan minimal atau tidak ada penambahan yaitu 0,05— 0,09mm
Universitas Gadjah Mada
6
Periode kerusakan 1. Aktivitas kerusakan yg berhub dg ulserasi sub ggv dan reaksi inflamasi akut yg menghasilkan kecepatan kerusakan tulang 2. Aktivitas kerusakan bertepatan dg perubahan lesi dominan lymposit T ke lesi dominan limpositB 3. Periode eksaserbasi berhub dg penambahan bakteri gram neg, poket flora anacrob bertepatan dg berkurangnya gr pos flora 4. Invasi jaringan oleh satu atan beberapa spesies bakteri Mekanisme kerusakan tulang oleh plak 1. Aksi langsung produk plak pada set progenitor tulang menyebabkan difrensiasi sel 2 ke dalam osteoclast. 2. Produk plak bereaksi langsung ke tulang, merusak tulang melalui mekanisme non seluler. 3. Produk plak menstimulasi sel gingiva, menyebabkan sel melepas mediator 2 yang mempengaruhi sel progenitor tulang untuk diferensiasi kedalam osteoklast. 4. Produk plak menyebabkan sel gingiva melepas agent yang dapat bereaksi sebagai ko faktor dalam resorbsi tulang. 5. Produk plak menyebabkan sel gingiva melepas agent yang dapat merusak tulang dengan aksi kimia langsung tanpa osteoklast.
Kerusakan tulang disebabkan trauma oklusi
Trauma tanpa inflamasi : penambahan tekanan dan tarikan lig periodontal dan penambahan osteoklas tl alveolar menjadi nekrosis lig periodontal dan tulang dan resorbsi tl dan struktur gigi. Perubahan ini reversibel dapat diperbaiki bentuk kerusakan : anguler.
Trauma kombinasi dg inflamasi : kerusakan lebih parah
Pola kerusakan tl dalam penyakit periodontal
Kerusakan tl horizontal : pola yang biasa tjd pd penyakit periodontal. Reduksi ketinggian tl.
Deformitas tl (osseous defect)
Vertikal / anguler defect : one, two atau three wall. Bertbh karena usia. Three wall intraboni defect, One wall hemiseptum.
Universitas Gadjah Mada
7
KETERLIBATAN FURKATIO
Dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Kerusakan tulang sedikit 2. Kerusakan tulang partial 3. Kerusakan tulang total dg kerusakan sampai pada furkatio 4. Sama dengan 3 tapi secara klinis diikuti resesi ggv sehingga kerusakan tulang terlihat secara klinis. TRAUMA OKLUSAL AKUT : adanya perub tek oklusal (menggigit bd keras, restorasi, protesa) trauma akut : gg gakit, sensitifpd perkusi, gg tbh goyah. KRONIS: berkb drperubahan gradual (bad habit)
Dilihat dr penyebabnya : PRIMER : penyebab faktor lokal injuri periodontal (tambalan tll tg, protesa yg menekan abutmen & gg antagonis, drifting or ekstrusi gg dll) SEKUNDER : jar perio lbh sensitive thd injuri tek normal traumatik
GAMBARAN RADIOGRAPHIC TRAUMA OKLUSAL : (penambahan lebar ruang periodontal sering dg menebalnya lamina dura sepig lateral akar gigi, regio apikal, dan area bifurkatio kerusakan septum inter dental vertical > horizontal radiolusen tl alv resorbsi akar Respon jaringan terhadap tekanan oklusal Tahapan respon jaringan : 1. Jejas ; disebabkan karena tekanan oklusal berlebihan. Kemudian tubuh berusaha repairing jejas dan memperbaiki periodonsium.
Tekanan ringan resorpsi tl alveolar dengan menghasilkan pelebaran ruang periodontal. Tarikan ringan menyebabkan elongasi ligament periodontal dan aposisi tl. Pada area penambahan tekanan pembuluh darah mengecil, di area penambahan tarikan membesar.
Tekanan lebih besar perubahan besar ligament periodontal. Universitas Gadjah Mada
8
Tarikan berat penebalan ligament periodontal
2. Perbaikan; bila terjadi trauma mennstimulasi aktifitas pertahanan dengan membentuk sel jaringan ikat fiber yang baru, tulang dan sementum terbentuk untuk memperbaiki jejas. Jika tulang teresorpsi karena adanya jejas, maka tubuh mengimbanginya dengan penebalan trabekula tulang membentuk tulang baru. Usaha untuk menanggulangi kerusakan tulang disebut buttressing bone formation. 3. Adaptasi; bila perbaikan tidak dapat mengimbangi trauma, penodontium remodeling pertahanan terhaLlap injuri yaitu penebalan ligamen periodontal, vaskularisasi meningkat. Tiga tahap evolusi bila terjadi trauma terdapat resorbsi dan formasi tulang Pada pase jejas terjadi penambahan area resorpsi dan pengurangan area formasi. Pada pase perbaikan terdapat pengurangan resorpsi dan penambahan formasi tulang Sesudah pase adaptasi resorpsi dan formasi tulang menjadi normal.
Universitas Gadjah Mada
9
