Penatalaksanaan Perawatan Pasien Sindroma Koroner Akut (SKA) Di Rumah Sakit

Penatalaksanaan Perawatan Pasien Sindroma Koroner Akut (SKA) Di Rumah Sakit

Ns. Rita Sekarsari, Sp.KV., MHSM Disampaikan pada Seminar STIKES KUDUS

Jumat, 13 Juli 2012 KUDUS, JAWA TENGAH

Rita Sekarsari No

Pendidikan

1

AKPER DEPKES RI 1985

2

S1 PSIK UI 1993

3

S2 Monas Uni Melbourne 2001

4

Pengakuan Ns Sp KV 2011

5

S3 FIK UI 2010 , candidate doctor

NO

Organisasi saat ini

1

Ketua II PP PPNI 2010-2016

2

President INKAVIN 2012-2017

3

Ketua Kolegium Keperawatan Spesialis Kardiovaskula 2010 - 2016

4

Surveyor KARS

5

Pengurus MTKI 2011- 2016

6

Pengurus ARSPI

No

Pekerjaan

1

Kepala Diklat Internal-Eksternal RSJPDHK 2012 -

2

Ketua Sub Komite Keperawatan RSJPDHK 2005 - 2012

3

Manajer Instalasi Rawat Inap RSJPDHK 2001- 2007

4

Ka Ru ICU RSJPDHK 1993 - 2001

5

Supervisor Keperawatan RSJPDHK 1993 - 2009

6

Koordinator DIKLAT POST BASIC 1993 - 2001

Kontak : [email protected] Ph: 08151626004

Objektif Proses Penyakit Jantung Koroner (PJK) Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Patofisilogi Sindroma Koroner Akut (SKA) Mengenal Keluhan Utama SKA Perbedaan UAP , NSTEMI dan STEMI Pencapaian Asuhan Keperawatan SKA

Penatalaksanaan Terapi SKA

Memory board

12 1 2 3 4 5 6

CAD risk factors

Just think the word RISKS:

Rising LDL, and triglyseride levelsLDLs should be < 130 mg/dl, triglycerides < 200

Inadequate control of hypertension, diabetes, and obesity - Diet and excersise life style changes are the step to regaining control

Sex – CAD is more common in men until after age 75

Kinfolk – Heredity is a nonmodifiable risk factor Smoking – the soonner stopped the better

12 1 2 3 4 5 6

How it happens (ACS) Patient with ACS have some degree of coronary artery occlusion. Developement begins with rupture or errosion of plaque-an ustable and lipid-rich subtance The rupture results in platelet adhesions, fibrin clot formation, activation of trombin A thrombus progresses and ocludes blood flow (an early thrombus doesn’nt neceessarily block blood flow).The effect is an imbalance in myocardial oxygen supply and demand. Depending on the dgree of occlusion. ACS is defined as three types If the patient has unstable angina, a thrombus partially occludes a coronary vessel. This thrombus is full of platelets. The partially occluded vessell may have distal microthrombi that cause necrosis in some myocytes If smaller vessels infarct, the patient is a higher risk for MI, which may progress to a non ST-segment elevation MI. Usually, only the inner most layer of the hearts is damaged ST-segment elevation MI results when reduced blood flow through one of the coronary arteries causes myocardial ischemia, injury, and necrosis. The damage extends through all myocardial layers

Plaque Evolution

Atherosclerosis Coronary artery close-up

ATEROSKLEROSIS PLAK

PENURUNAN PASOKAN OKSIGEN

OTOT JANTUNG LAPAR

Mekanisme SKA Robekan/ruptur plak ateroskelerosis

Aktivasi inflamasi dan kaskade koagulasi Terbentuk Thrombus: --Adhesi --Aktivasi --Agregasi Sumbatan Koroner Sindroma Koroner Akut

Plak Stabil (stable plaque)

Plak ruptur (ruptured plaque)

SUMBATAN TOTAL

Sidroma Koroner Akut (SKA) Klasifikasi SKA meliputi: Angina Pektoris Tak Stabil

Non ST- Elevasi MI ( NSTEMI ) ST- Elevasi MI ( STEMI )



Nyeri dada iskemik (angina) pd saat istirahat atau dgn aktivitas fisik minimal atau emosi (lama 2 x 5 menit atau >10 mnt)



Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner (PJK): -EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi sesaat -Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T -Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion scanning Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100

1.

Angina saat istirahat Timbul saat istirahat dan berkepanjangan, biasanya > 20 menit

2.

New-onset angina - Baru pertama muncul

3.

Angina yang bertambah (progressif) Sudah ada angina tetapi bertambah sering, lebih lama, dgn pencetus yg lebih ringan Circulation 1989;80:410-4

Troponin T CKMB

Infark Miokard Akut (Acute MCI) Memerlukan terapi trombolitik (strepto

Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention



Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung lebih dari 30 menit



Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak



Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal, keringat dingin, edema paru, mitral regurgitasi sesaat

KELUHAN UTAMA: NYERI DADA Memory board PQRST : What’s the story ?

P Provocative or palliative What provokes or relives the chest pain What makes the pain worsen or subside

Q Quality or quantity What does the pain feel like Are you having the pain right now? If so, is it more or less severe than usual

To what degree does chest pain affect your normal activities

R Region or radiation Where in the chest the pain occur ? Does the pain appear in other regions as well ? If so where ?

S Severity How severe is the chest pain? How would you rate it on a scale of 0 to 10, with 10 being the most severe ? Does the pain seem to be diminishing, intensifying, or staying about the same ?

T Timing When did the pain begin ?

Was the onset sudden or gradual ? How often does the pain occur? How long does it last ?

What to look for : Unstable angina and MI Unstable angina

Myocardial infarction

Character, location, radiation

Burning,squeezing,substernal or retrosternal pain spreading across chest; may radiate to inside of arm, neck, jaw or shoulder blade

Severe, persistent substernal pain or pain over pericardium; may spread widely throughout chest and be accompanied by pain in shoulders and hands; may be described as crushing or squeezing

Duration of pain

5 to 15 min

> 15 min

Precipitating events

Usually related to exertion, emotion, eating and cold

Occurs spontaneously May be sequela to ustable angina

Realiving measures

Rest, nitroglycerin, oxygen

Morphine sulfate, successful reperfusion of blocked coronary artery

Associated sympstoms

Shortness of breath Dizzeness Nausea Palpitations Weakness Cold sweat

Feeling of impending doom Fatique Nausea and vomiting Shortness of breath Cool extremities Perspiration Anxiety

Associated signs

Hypotension or hypertention Tachycardia or bradycardia

Hypotention or hypertention Palpable precordial pulses Mufled heart sounds Arrhytmias

Cardiac biomarkers

Usually within normal range

Elevated

Ustable angina

Myocardial Infarction Burning Squeezing Crushing tightness

Onset of STEMI - Prehospital issues - Initial recognition and management in the Emergency Department (ED) - Reperfusion

Hospital Management - Medications - Arrhythmias - Complications - Preparation for discharge Secondary Prevention/ Long-Term Management

Management Before STEMI

1

12

2

3

4

5

6

4 Ischemic Discomfort

Presentation

Working Dx

ECG Cardiac Biomarker

Final Dx

Acute Coronary Syndrome

No ST Elevation UA

Unstable Angina

ST Elevation

NSTEMI

NQMI

QwMI

Myocardial Infarction

6 Modified from Libby. Circulation 2001;104:365, Hamm et al. The Lancet 2001;358:1533 and Davies. Heart 2000;83:361.

1 2 3 4 5

Electrocardiography

Harus direkam dan dibaca dalam waktu 10 menit Understanding ECG leads

Pasien harus dimonitor dengan defibrilator karena aritmia letal dapat terjadi sewaktu waktu pada STEMI

NSTEMI

STEMI

Locating myocardial damage Wall affected

Leads

Artery involved

Anterior

V2 , V3, V4

LCA, LAD

Anterolateral

I,aVL, V3 to V6

LAD, LCx

Anteroseptal

V1, V2, V3, V4

LAD

Inferior

II, III, aVF

RCA

Lateral

I,aVL, V5, V6

LCx, Branch LAD

Poserior

V8, V9

RCA, LCx

CHARACTERISTICS OF SERUM CARDIAC MARKERS FOR THE DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION SERUM CARDIAC MARKERS

Cretinin Kinase Single assay Serial assay Creatine Kinase- MB Single assay Serial assay Troponin I and T Measure 4 hours after onset of chest pain Measure 10 hours after onset of chest pain

TEST FIRST BECOMES POSITIVE (HOURS)

PEAK LEVEL ( Hours)

3-8

12 - 24

4-6

12 - 24

4 - 10

8 - 28

SKA harus ditegakan tanpa menunggu hasil enzym WHO: D/STEMI ( 2 hal ): Nyeri dada tipikal, EKG ST Elevasi, Peningkatan Enzym

Pencapaian Asuhan Keperawatan Lakukan Perawatan dan Kolaborasi Lakukan triage secara optimal Lakukan Reperfusi berdasarkan protokol Berikan terapi oksigen ( selama 6 jam setelah on set , gunakan pulse oximeter) , terapi nyeri dada Berikan rasa nyaman , dukungan , edukasi dan kepercayaan kepada pasien dan keluarga

Monitor secara terus menerus irama, ST elevasi Deteksi potensial komplikasi

Pencapaian Asuhan Keperawatan Deteksi dan cegah komplikasi : Monitor perubahan gambaran EKG dan aritmia Gunakan penempatan sadapan yang tepat Monitor status hemodinamik secara ketat spt penurunan curah jantung . Kaji denyut jantung, suara paru , pulsasi perifer , status cairan, status neurologik, nyeri dada, dan lainnya spt cemas, depresi pemahaman pasien terhadap kondisi nya , koping . Perhatikan tanda tanda ronchi, batuk, tachypmea, edema  LHF . Monitor BB, Pemasukan dan Pengeluaran cairan, RR, Gambaran EKG. Enzym, TD, bunyi jantung S3 & S4 gallops

Pencapaian Asuhan Keperawatan Penatalaksanaan Nyeri Dada: Gunakan skala penilaian nyeri dada yang terstandarisasi Ajarkan pasien dan keluarga pentingnya pelaporan nyeri dada , buat mereka menyadari manfaat dari pelaporan tersebut dan berikan terapi iskemi berulang Batasi aktivitas pada 12 jam pertama Berikan nitrates dan morphine sulfate intra vena sesuai kebutuhan . Morphin HR , Vasocontriction. Nitrates menurunkan afterload & preload Pada iskemia berulang / nyeri dada . Kaji (ECG 12 lead dan obati dengan nitrates & morphine jika diperlukan

Pencapaian Asuhan Keperawatan Mendukung Pemulihan yang optimal Memberkan penjelasan terkini tentang kondisi pasien kepada keluarga

Melmulai lebih awal memberikan pendidikan dan konseling kepada pasien dan keluarga Memberkan penjelasan tentang perilaku hidup sehat dan memodifikasi faktor risiko kepada psien dan keluarga

Mengkaji dan mengelola kecemasan dan depresi serta penghambat terhadap kepatuhan

Pencapaian Asuhan Keperawatan Memberikan pendidikan dan dukungan kepada pasien dan keluarga Menilai pasien & kesiapan keluarga untuk perubahan, menentukan hambatan perubahan Menilai koping Jelaskan tujuan dan apa yang diharapkan dari pemeriksaan atau tes yang dilakukan . Sebelum pulang, pastikan hal berikut ini meliputi: Faktor risiko & tujuan rencana, rekomendasi gaya hidup, resep obat, pentingnya kepatuhan, mengenali gejala iskemia dan apa yang harus dilakukan, rekomendasi mengikuti pelatihan BHD untuk keluarga, mengikuti program rehabilitasi, dan memastikan tindak lanjut program konsultasi/kunjungan .

TATALAKSANA Jika nyeri dada khas ACS  Istirahatkan  Beri O2 4l / mnt  Kolaborasi u/ pemberian : - Aspirin 160 – 320 mg 24 jam pertama sejak onset gejala - Clopidogrel 300 mg - Nitrat sub lingual jika tdk ada kontra indikasi - Pain killer k/p

 Intepretasi Rekam EKG

(selesai dalam waktu 10 menit) *Normal EKG *Deviasi Segmen ST . Elevasi? . Depresi/ T inversi . LBBB yang baru/dianggap baru

EKG normal  UAP, perlu direkam ulang (serial ) dan dipastikan dengan Enzym Jantung

Ada depresi segmen ST / Inversi gel T kemungkinan Acut Non STEMI dan pastikan dengan enzym jantung. Elevasi segmen ST / LBBB baru  Acut STEMI

Acut STEMI : 

Pastikan lokasi infark  untuk antisipasi kemungkinan komplikasi



Segera kolaborasi untuk reperfusi (selesai dalam waktu 20 menit )



Segera singkirkan kontra indikasi terhadap fibrinolitik.

Fibrinolitik  door to drug < 30 menit.

Primary PCI  door to ballon < 90 menit



selektif fibrinolitik agen r TPA



non selektif fibrinolitik agen  streptokinase

Fibrinolitik dianjurkan jika: 1. Presentasi

2. Jika

STEMI akut ≤ 3jam

Primary PCI dianjurkan jika: 1.

Presentasi ≥ 3jam

2.

Presentasi < 3 jam namun

presentasi STEMI > 3 jam

namun tindakan PCI tidak bisa

terdapat kontraindikasi 3.

dikerjakan /terlambat dikerjakan

Tersedia fasilitas PCI & waktu kontak antara pasien tiba- inflasi balon < 90 menit

3. Tidak

ada kontradiksi fibrinolitik

4.

STEMI akut dengan risiko tinggi killip (gagal jantung ≥ 3 dan syok

Ctt: fibrinolitik harus dikerjakan dalam waktu < 30 menit

kardiogenik) 5.

Diagnosis STEMI masih ragu

Streptokinase:  1.5 million unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama 30-60 menit (100 tetes/menit-mikro drip)  Without heparin : inferior MCI  With heparin : anferior MCI tPA (alteplase)  15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/kg selama 30 menit, dilanjutkan 0.5 mg/kg selama 60 menit berikutnya

Thanks for your attention … 45