A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).
B. Etiologi 1. Faktor penyebab a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : Faktor pembuluh darah : a. Aterosklerosis. b. Spasme c. Arteritis Faktor sirkulasi : a. Hipotensi b. Stenosis aorta c. Insufisiensi Faktor darah : a. Anemia b. Hipoksemia c. Polisitemia b. Curah jantung yang meningkat : 1. Aktifitas berlebihan 2. Emosi 3. Makan terlalu banyak 4. Hypertiroidisme c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : 1. Kerusakan miocard 2. Hypertropi miocard 3. Hypertensi diastolik 2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a. Usia > 40 tahun b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause c. Hereditas d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 3. Faktor resiko yang dapat diubah : a. Mayor : Hiperlipidemia Hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh, kalori b. Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). Stress psikologis berlebihan. C. Manifestasi Klinis 1. Nyeri : Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor. 2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik. 3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung D. Komplikasi Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain : 1. Aritmia 2. Kematian mendadak 3. Syok kardiogenik 4. Gagal Jantung ( Heart Failure) 5. Emboli Paru 6. Ruptur septum ventikuler 7. Ruptur muskulus papilaris 8. Aneurisma Ventrikel
E. Patofisiologi Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis. Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma. Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).
F. Pemeriksaan diagnostik 1. EKG STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead. NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead. Gambaran EKG Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.
Gambaran EKG berupa ST Depresi
Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.
Gambaran EKG berupa ST Elevasi Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan
besar
kemungkinan
nonkardiac
pain.
Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST 2.
segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi. Enzim Jantung, yaitu : CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3.
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
4.
misalnya hipokalemi, hiperkalemi. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
5. 6. 7. 8.
9.
berhubungan dengan proses inflamasi. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. AGD Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. Rontgen Dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 10. Pemeriksaan pencitraan nuklir Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik 11. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 12. Angiografi coroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. Penatalaksanaan Medik Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death. Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu : 1. Umum Pasien dianjurkan istirahat total Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair Segera pasang IV line Oksigen Nitral (cedocard) sublingual Nitrogliserin oral atau infus (drip) Aspirin 160 mg dikunyah Pain killer (Morphine/Petidine) Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat 2. Khusus B Bloker Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %. ACE Inhibitor Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ) Trombolitik Terapi Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker. Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis. Primary dan Rescue PTCA Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam
pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA. CABG H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007). 1. Angina Pektoris Tak Stabil a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007). Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007). b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006). c. Patogenesis Penyakit Ruptur plak Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila
trombus
tidak
menyumbat
100%
dan
hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006). Trombosis dan agregasi trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006). Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006). Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006). d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas. e. Pemeriksaan penunjang Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksan laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima sebagai pertanda paling penting. f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil Tindakan umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006). Terapi medikamentosa Obat anti iskemia Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium. Obat anti agregasi trombosit Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa Obat anti trombin Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin Direct trombin inhibitors Tindakan revaskularisasi pembuluh darah Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006). 2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI) a. Definisi Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007). b. Epidemiologi STEMI Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand, 2007). c. Patofisiologi STEMI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktorfaktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006). d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan
fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006). e. Penatalaksanaan STEMI Tatalaksana di rumah sakit ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol
<300mg/hari.
Menu
harus
diperkaya
serat,
kalium,
magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006). Terapi farmakologis Fibrinolitik Antitrombotik Inhibitor ACE Beta-Blocker 3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI) a. Epidemiologi NSTEMI Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,
di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006). b. Patofisiologi NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006). c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasienpasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006). d. Penatalaksanaan NSTEMI Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: Terapi antiiskemia Terapi anti platelet/antikoagulan Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Aktifitas Gejala : Kelemahan, Kelelahan Tidak dapat tidur. Pola hidup menetap Jadwal olahraga tidak teratur Tanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aktifitas. 2) Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya Penyakit arteri koroner Masalah tekanan darah Diabetes mellitus. Tanda : TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir 3) Integritas ego Gejala :
4)
5)
6) 7)
8)
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati Perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit atau perawatan Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga. Tanda Menolak Menyangkal Cemas Kurang kontak mata Gelisah Marah Perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri Koma nyeri. Eliminasi Tanda : Normal Bunyi usus menurun. Makanan atau cairan Gejala : Mual Kehilangan nafsu makan Bersendawa Nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit Kulit kering/berkeringat. Muntah. Perubahan berat badan. Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan Neurosensori Gejala : Pusing Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda : Perubahan mental Kelemahan Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia 9) Pernafasan: Gejala : Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat Dispnea nokturnal Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan Nafas sesak / kuat Pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum 10) Interaksi sosial Gejala : Kesulitan koping dengan stressor yang ada. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang. 11) Penyuluhan/ pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer , penggunaan tembakau. Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu : 1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. 3. 4. 5. 6.
Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air Gangguan pola tidur b/d nyeri dada Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan 7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan 8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard 9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan 10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan 11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
C. Intervensi Sesuai NIC-NOC
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Nyeri akut
NOC :
NIC :
berhubungan dengan:
Pain Level,
Lakukan
Agen injuri (biologi,
pain control,
komprehensif
kimia, fisik,
comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
psikologis), kerusakan
Setelah
dan faktor presipitasi
jaringan
tinfakan
dilakukan
pengkajian
nyeri
secara
termasuk
lokasi,
DS:
keperawatan Observasi reaksi nonverbal dari selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan mengalami nyeri, dengan Bantu pasien dan keluarga untuk
- Laporan secara
kriteria hasil:
verbal DO: - Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhatihati - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan
mencari dan menemukan dukungan mengontrol Kontrol
Mampu nyeri
(tahu
penyebab
nyeri,
mampu
lingkungan
mempengaruhi
nyeri
yang
dapat
seperti
suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
menggunakan
tehnik Kurangi faktor presipitasi nyeri
nonfarmakologi
untuk Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
mengurangi
nyeri,
mencari bantuan) Melaporkan
menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
bahwa
nyeri berkurang dengan
napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi
menggunakan manajemen nyeri
nyeri: ……...
Mampu mengenali nyeri Tingkatkan istirahat (skala,
intensitas, Berikan informasi tentang nyeri seperti
frekuensi
dan
tanda
nyeri)
berkurang
Menyatakan nyaman
setelah
rasa
dan
antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
nyeri Monitor vital sign sebelum dan sesudah
berkurang Tanda
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
pemberian analgesik pertama kali vital
dalam
lingkungan) - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum
rentang normal Tidak
mengalami
gangguan tidur
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Penurunan curah
NOC :
jantung b/d gangguan
Cardiac Pump
irama jantung, stroke
NIC :
Circulation Status
afterload, kontraktilitas
Vital Sign Status
DO/DS: - Aritmia, takikardia, bradikardia - Palpitasi, oedem - Kelelahan - Peningkatan/penurun an JVP - Distensi vena
Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung
effectiveness
volume, pre load dan jantung.
Intervensi
Catat
adanya
tanda
dan
gejala
penurunan cardiac putput Monitor
Tissue perfusion:
status
pernafasan
yang
menandakan gagal jantung
perifer Setelah dilakukan asuhan
Monitor balance cairan
selama………penurunan
Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak
output
klien
teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
jugularis - Kulit dingin dan lembab - Penurunan denyut nadi perifer - Oliguria, kaplari refill lambat - Nafas pendek/ sesak nafas - Perubahan warna kulit - Batuk, bunyi jantung S3/S4 - Kecemasan
respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal
Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor
frekuensi
dan
irama
pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : è ketidakseimbangan perfusi ventilasi è perubahan membran kapiler-alveolar DS:
Intervensi
NOC:
NIC :
Respiratory Status : Gas Posisikan pasien untuk memaksimalkan exchange
ventilasi
Keseimbangan
asam Pasang mayo bila perlu
Basa, Elektrolit Respiratory
Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Status
: Keluarkan sekret dengan batuk atau
ventilation
suction
Vital Sign Status
è sakit kepala ketika
Setelah
bangun
tindakan
è Dyspnoe
selama
è Gangguan
pertukaran pasien teratasi
penglihatan
dengan kriteria hasi:
DO: è Penurunan CO2
dilakukan keperawatan ….
Gangguan
Mendemonstrasikan peningkatan
ventilasi
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ; -…………………. -…………………. Barikan pelembab udara Atur
intake
untuk
cairan
è Takikardi
dan oksigenasi yang
è Hiperkapnia
adekuat
è Keletihan
mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2
Memelihara kebersihan Catat
pergerakan
dada,amati
è Iritabilitas
paru paru dan bebas
kesimetrisan,
è Hypoxia
dari
tambahan, retraksi otot supraclavicular
è kebingungan è sianosis è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) è Hipoksemia è hiperkarbia è AGD abnormal è pH arteri abnormal èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal
tanda
tanda
distress pernafasan
penggunaan
otot
dan intercostal
Mendemonstrasikan
Monitor suara nafas, seperti dengkur
batuk efektif dan suara Monitor pola nafas : bradipena, nafas yang bersih, tidak takipenia, kussmaul, hiperventilasi, ada sianosis dan cheyne stokes, biot dyspneu (mampu Auskultasi suara nafas, catat area mengeluarkan sputum, penurunan / tidak adanya ventilasi dan mampu bernafas suara tambahan dengan mudah, tidak Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ada pursed lips) ststus mental Tanda tanda vital Observasi sianosis khususnya membran dalam rentang normal mukosa AGD dalam batas Jelaskan pada pasien dan keluarga normal tentang persiapan tindakan dan tujuan Status neurologis penggunaan alat tambahan (O2, dalam batas normal Suction, Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kelebihan Volume Cairan
-
intake
dan
output yang akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Hydration
Monitor hasil lab yang sesuai dengan
melemah
Setelah dilakukan
Asupan cairan
retensi
tindakan keperawatan
berlebihan
osmolalitas urin )
selama …. Kelebihan
Monitor vital sign
volume cairan teratasi
Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan
(BUN
Berat badan
dengan kriteria:
meningkat pada
cairan
Terbebas dari edema,
distensi vena leher, asites)
Asupan berlebihan dibanding output Distensi vena jugularis
-
catatan
pengaturan
singkat
-
base balance
Pertahankan
Fluid balance
waktu yang -
Mekanisme
DO/DS : -
NIC :
Electrolit and acid
Berhubungan dengan : -
NOC :
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion
(cracles,
,
CVP
,
Hmt
edema,
efusi, anaskara
Kaji lokasi dan luas edema
Bunyi nafas bersih,
Monitor masukan makanan / cairan
tidak ada
Monitor status nutrisi
dyspneu/ortopneu
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi pemberian obat:
Terbebas dari distensi vena jugularis,
....................................
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN Terbebas
dari
kelelahan, kecemasan atau bingung
,
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari odema
-
Oliguria, azotemia
-
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil Gangguan pola tidur
NOC:
berhubungan dengan:
Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua,
Comfort Level
-
kecemasan, agen
Pain Level
biokimia, suhu tubuh,
Rest : Extent and
pola aktivitas, depresi, kelelahan, takut, kesendirian. - Lingkungan : kelembaban, kurangnya privacy/kontrol tidur, pencahayaan, medikasi (depresan, stimulan),kebisingan. Fisiologis : Demam, mual, posisi, urgensi urin. DS: -
Bangun lebih
NIC :
terhadap pola tidur -
pola tidur pasien teratasi dengan kriteria hasil: Jumlah jam tidur dalam batas normal Pola tidur,kualitas
Ciptakan
lingkungan
yang
nyaman
tindakan keperawatan selama …. gangguan
Fasilitasi untuk mempertahankan aktivitas sebelum tidur (membaca)
Pattern Setelah dilakukan
Jelaskan pentingnya tidur yang adekuat
Pattern Sleep : Extent ang
Determinasi efek-efek medikasi
-
Kolaburasi pemberian obat tidur
awal/lebih lambat -
Secara verbal
sesudah
fresh sesudah tidur
tidur/istirahat Mampu
Penurunan kemempuan fungsi
-
Perasaan fresh
menyatakan tidak DO : -
dalam batas normal
Penurunan
mengidentifikasi hal-hal yang meningkatkan tidur
proporsi tidur REM -
Penurunan proporsi pada tahap 3 dan 4 tidur.
-
Peningkatan proporsi pada tahap 1 tidur
-
Jumlah tidur kurang dari normal sesuai usia
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Intoleransi aktivitas
NOC :
Berhubungan dengan :
Self Care : ADLs
NIC : Observasi adanya pembatasan klien
Tirah Baring atau
Toleransi aktivitas
imobilisasi
Konservasi eneergi
Kelemahan
Setelah dilakukan tindakan
menyeluruh
keperawatan selama ….
Ketidakseimbanga
Pasien bertoleransi terhadap
n antara suplei
aktivitas dengan Kriteria
oksigen dengan
Hasil :
kelelahan fisik dan emosi secara
kebutuhan
Berpartisipasi dalam
berlebihan
dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya
Gaya hidup yang
aktivitas fisik tanpa
dipertahankan.
disertai peningkatan
terhadap aktivitas (takikardi,
DS:
tekanan darah, nadi dan
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
RR
pucat, perubahan hemodinamik)
Melaporkan secara verbal
Mampu melakukan
adanya kelelahan
aktivitas sehari hari
atau kelemahan.
(ADLs) secara mandiri
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
Monitor respon kardivaskuler
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas
Respon
konsisten yang sesuai dengan
abnormal dari
kemampuan fisik, psikologi dan
tekanan darah atau
sosial
nadi terhadap aktifitas
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
Perubahan
diinginkan
ECG : aritmia,
Bantu untuk mendpatkan alat
iskemia
bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Defisit perawatan diri
NOC :
NIC :
Berhubungan dengan :
Self care : Activity of
Self Care assistane : ADLs
penurunan atau
Daily Living (ADLs)
Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi,
Setelah dilakukan
hambatan lingkungan,
tindakan keperawatan
kerusakan
selama …. Defisit
alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal,
perawatan diri teratas
berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan
dengan kriteria hasil:
makan.
neuromuskular, nyeri,
Klien terbebas dari
kerusakan persepsi/
bau badan
kognitif, kecemasan,
Menyatakan
perawatan diri yang mandiri.
Monitor kebutuhan klien untuk alat-
Sediakan
bantuan
sampai
klien
mampu secara utuh untuk melakukan self-care.
kelemahan dan
kenyamanan terhadap
kelelahan.
kemampuan untuk
aktivitas sehari-hari yang normal
melakukan ADLs
sesuai kemampuan yang dimiliki.
DO : ketidakmampuan untuk
Dapat melakukan
ADLS dengan bantuan
untuk
melakukan
Dorong untuk melakukan secara klien tidak mampu melakukannya.
berpakaian, ketidakmampuan untuk makan,
Ajarkan
keluarga
untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan
bantuan
pasien
ketidakmampuan untuk toileting
klien
mandiri, tapi beri bantuan ketika
mandi, ketidakmampuan untuk
Dorong
klien/
tidak
hanya
mampu
jika untuk
melakukannya.
Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.
Pertimbangkan mendorong sehari-hari.
usia
klien
pelaksanaan
jika
aktivitas
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kecemasan
NOC :
NIC :
berhubungan dengan
-
Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
Faktor keturunan,
-
Koping
kecemasan)
Krisis situasional,
Setelah dilakukan asuhan
Stress, perubahan status selama ……………klien kecemasan teratasi dgn kesehatan, ancaman kematian, perubahan
kriteria hasil:
konsep diri, kurang
Klien
mengidentifikasi dan
hospitalisasi
mengungkapkan
mengungkapkan dan
- Insomnia
menunjukkan
- Kontak mata kurang
untuk
- Kurang istirahat
cemas
- Berfokus pada diri sendiri - Iritabilitas
Vital sign dalam batas
dengan
jelas
harapan
Jelaskan semua prosedur dan apa
Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
tehnik
mengontol
Nyatakan
yang dirasakan selama prosedur
Mengidentifikasi, DO/DS:
yang
terhadap pelaku pasien
gejala cemas
pendekatan
menenangkan
mampu
pengetahuan dan
Gunakan
Libatkan
keluarga
untuk
mendampingi klien
normal
Instruksikan
pada
pasien
untuk
menggunakan tehnik relaksasi
Postur tubuh, ekspresi
Dengarkan dengan penuh perhatian
- Takut
wajah, bahasa tubuh
Identifikasi tingkat kecemasan
- Nyeri perut
dan tingkat aktivitas
Bantu pasien mengenal situasi yang
- Penurunan TD dan
menunjukkan
denyut nadi - Diare, mual, kelelahan
berkurangnya kecemasan
menimbulkan kecemasan
Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan perasaan, ketakutan,
- Gangguan tidur
persepsi
- Gemetar - Anoreksia, mulut
Kelola
pemberian
obat
anti
cemas:........
kering - Peningkatan TD, denyut nadi, RR - Kesulitan bernafas - Bingung - Bloking dalam pembicaraan - Sulit berkonsentrasi
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Intervensi
Kurang Pengetahuan
NOC:
NIC :
Berhubungan dengan :
Kowlwdge : disease
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah,
process Kowledge : health Behavior
kurangnya keinginan
Setelah dilakukan
untuk mencari
tindakan keperawatan
informasi, tidak
selama …. pasien
mengetahui sumber-
menunjukkan
sumber informasi.
pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil:
keluarga Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat Gambarkan proses penyakit, dengan
DS: Menyatakan secara
Pasien dan keluarga
cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab,
verbal adanya masalah
menyatakan
DO: ketidakakuratan
pemahaman tentang
dengan cara yang tepat
mengikuti
penyakit, kondisi,
instruksi, perilaku
prognosis dan program
tentang kondisi, dengan cara yang
tidak sesuai
pengobatan
tepat
Sediakan
Pasien dan keluarga
informasi
pada
pasien
Sediakan bagi keluarga informasi
mampu melaksanakan
tentang kemajuan pasien dengan cara
prosedur yang
yang tepat
dijelaskan secara
Diskusikan
benar
pilihan
terapi
atau
penanganan
Pasien dan keluarga
Dukung pasien untuk mengeksplorasi
mampu menjelaskan
atau mendapatkan second opinion
kembali apa yang
dengan
dijelaskan perawat/tim
diindikasikan
kesehatan lainnya
cara
yang
tepat
atau
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
Diagnosa
Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria
Masalah Kolaborasi
Hasil
Risiko Injury
Intervensi
NOC :
NIC
:
Environment
Management
Risk Kontrol
(Manajemen lingkungan)
Faktor-faktor risiko :
Immune status
Sediakan lingkungan yang aman untuk
Eksternal
Safety Behavior
- Fisik (contoh :
Setelah
pasien dilakukan
Identifikasi
kebutuhan
keamanan
rancangan struktur
tindakan
dan arahan
selama….
masyarakat,
mengalami injury dengan
bangunan dan atau
kriterian hasil:
perlengkapan; mode
Klien
transpor atau cara perpindahan;
keperawatan Klien
cara/metode
dalam masyarakat, mikroorganisme) - Kimia (obat-
mampu
untukmencegah injury/cedera mampu
Klien menjelaskan
factor
risiko
dari
pengawet, kosmetik;
gaya
nutrien: vitamin,
untukmencegah injury
- Psikolgik (orientasi afektif) - Mal nutrisi - Bentuk darah abnormal, contoh : leukositosis/leukopen
hidup
Menggunakan
fasilitas
kesehatan yang ada perubahan kesehatan
Memasang side rail tempat tidur tempat
tidur
yang
Membatasi pengunjung Memberikan penerangan yang cukup Menganjurkan
keluarga
untuk
menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari kebisingan
Mampumemodifikasi
Mampu
memindahkan
yang mudah dijangkau pasien.
personal
Internal
(misalnya
yang
Menempatkan saklar lampu ditempat
alkohol, kafein,
racun; polutan)
berbahaya
lingkungan
nyaman dan bersih
lingkungan/perilaku
jenis makanan;
penyakit terdahulu pasien
Menyediakan
obatan:agen farmasi, nikotin, bahan
pasien dan riwayat
perabotan)
Klien
penyedia pelayanan) tingkat imunisasi
dari
cedera menjelaskan
fungsi kognitif Menghindarkan
terbebas
Manusia atau - Biologikal ( contoh :
tidak
pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
mengenali status
Memindahkan
barang-barang
yang
dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga perubahan
atau
pengunjung
status
penyebab penyakit.
kesehatan
adanya dan
ia - Perubahan faktor pembekuan, - Trombositopeni - Sickle cell - Thalassemia, - Penurunan Hb, - Imun-autoimum tidak berfungsi. - Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak berfungsinya sensoris) - Disfugsi gabungan - Disfungsi efektor - Hipoksia jaringan - Perkembangan usia (fisiologik, psikososial) - Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh, berhubungan dengan mobilitas) DAFTAR PUSTAKA Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan Kita. Jakarta Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2, Jakarta : EGC Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika
