ORTOPEDIE 2., PŘEPRACOVANÉ A DOPLNĚNÉ VYDÁNÍ. Pavel Dungl a kolektiv

2., PŘEPRACOVANÉ A DOPLNĚNÉ VYDÁNÍ

ORTOPEDIE Dungl a kolektiv

25723(', (MHYÀĄHñ   NWHURX  6'… / … 0(

ORTOPEDIE 2., PŘEPRACOVANÉ A DOPLNĚNÉ VYDÁNÍ

Pavel Dungl a kolektiv

Poděkování Poděkování patří všem spoluautorům, kteří se ukázněně a pokud možno v jednotném duchu zhostili práce na odborných textech. Autorská převaha zaměstnanců ortopedické kliniky Nemocnice Na Bulovce je logická. Zvláštní poděkování proto patří i kolegům z jiných pracovišť, kteří byli osloveni jako renomovaní a evropsky i světově respektovaní odborníci ve svých oborech. Jsou to především profesoři Jan Bartoníček, Jan Štulík a Eduard Zvěřina, docent Eduard Ehler, primářky Kristýna Žižkovská a Daniela Chroustová. Poděkování patří rovněž malířce ilustrací, slečně Martině Panochové. Zcela výjimečnou práci odvedla MUDr. Monika Frydrychová. S nekonečnou trpělivostí a jí vlastním smyslem pro perfektní práci dokázala nekonfliktně a v daných termínech shromáždit veškeré odborné texty, ilustrace i rentgenovou dokumentaci, dbát přitom na věcnou i formální správnost i být v neustálém kontaktu s vydavatelem. Neznám druhou osobu, která by to takhle elegantně a přitom perfektně dokázala. To vše v časovém rámci, který byl dán rozsahem díla i možnostmi nakladatelství. Velké poděkování patří rovněž sponzorům z řad medicínské industrie. V nelehké době finanční nejistoty přispěli k vydání knihy podstatným dílem. Jsou to především firmy Beznoska, LIMA, Bayer, Waldemar Link, Zimmer Czech a Johnson & Johnson.

ORTOPEDIE 2., PŘEPRACOVANÉ A DOPLNĚNÉ VYDÁNÍ

Pavel Dungl a kolektiv

GRADA Publishing

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Prof. MUDr. Pavel Dungl, DrSc. a kolektiv

ORTOPEDIE

2., přepracované a doplněné vydání TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

Spoluautoři obou vydání: MUDr. Ondřej Adamec, MUDr. Michal Burian, MUDr. Pavel Cinegr, MUDr. Mgr. Monika Frydrychová, MUDr. David Geltner, MUDr. Petr Hajný, doc. MUDr. Jiří Chomiak, CSc., MUDr. Tomáš Kasal, MUDr. Ivo Kofránek, MUDr. Jiří Kolman, MUDr. Zdeněk Koutný, MUDr. Radovan Kubeš, PhD., MUDr. Jan Lesenský, MUDr. Marek Majerníček, MUDr. Tomáš Malkus, MUDr. Michal Matějíček, CSc., †prof. MUDr. Zdeněk Matějovský, DrSc., MUDr. Zdeněk Matějovský, CSc., MUDr. Martin Ošťádal, doc. MUDr. Aleš Podškubka, Ph.D., MUDr. Ladislav Tóth, MUDr. Jan Vaculík, MUDr. Josef Včelák, MUDr. Petr Závitkovský – Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK a FN Na Bulovce, Praha Prof. MUDr. Jan Bartoníček, DrSc. – Oddělení ortopedie a traumatologie ÚVN, Klinika traumatologie pohybového aparátu 1. LF UK a ÚVN, Praha Doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc. – Neurologické oddělení Pardubické krajské nemocnice, a.s., Pardubice MUDr. Daniela Chroustová – Ústav nukleární medicíny 1. LF UK a VFN, Praha Doc. MUDr. Milan Rejholec, CSc. – Al Razi Orthopaedic Hospital, Kuwait MUDr. Jaroslav Štrof, CSc. – Radiologická klinika IPVZ a 1. LF UK a FN Na Bulovce, Praha Prof. MUDr. Jan Štulík, CSc. – Spondylochirurgické oddělení FN Motol, Praha Prof. MUDr. Eduard Zvěřina, DrSc. – Klinika neurochirurgie 3. LF UK a FNKV, Klinika otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. LF UK a FN Motol, Praha MUDr. Kristína Žižkovská – Radiologická klinika IPVZ a 1. LF UK a FN Na Bulovce, Praha Tučně vyznačení autoři se podíleli aktivně na tvorbě 2. vydání. Recenze: Prof. MUDr. Karel Koudela, CSc. Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. © Grada Publishing, a.s., 2014 Cover Design © Grada Publishing, a.s., 2014 Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 5584. publikaci Fotografie © Jindřich Makovička Kresby © Martina Panochová, †Milan Udržal Obrázky 17.25 až 17.31 nakreslil MUDr. Pavel Cinegr, ostatní obrázky dodali autoři. Obrázky 15.1–15.33 a 15.37 převzaty s laskavým svolením z publikace Štulík J., et al. Poranění krční páteře. Praha: Galén 2010. Odpovědný redaktor Mgr. Luděk Neužil Sazba a zlom Antonín Plicka Počet stran 1192 1. vydání, Praha 2005 2. vydání, Praha 2014

V této publikaci inzerují společnosti Bayer s.r.o., Beznoska s.r.o., Johnson & Johnson, s.r.o., Lima CZ s.r.o., Medilas s.r.o. a Zimmer Czech, s.r.o., kterým nakladatelství tímto děkuje za podporu, která umožnila vydání publikace. Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění však pro autory ani pro nakladatelství nevyplývají žádné právní důsledky.

ISBN  978-80-247-4357-8 ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN  978-80-247-9337-5 (pro formát PDF)

   V

Prof. MUDr. Pavel Dungl, DrSc. přednosta Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Michal Burian lékař oddělení dětské ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Pavel Cinegr lékař oddělení sportovní traumatologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Mgr. Monika Frydrychová lékařka oddělení dětské ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. David Geltner primář oddělení lůžkové rehabilitace ORTO-REHA, s.r.o., Praha

Doc. MUDr. Jiří Chomiak, CSc. vedoucí lékař oddělení dětské ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Ivo Kofránek primář Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Jiří Kolman lékař Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Radovan Kubeš, PhD. vedoucí lékař oddělení aloplastik Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha

VI   Ortopedie

MUDr. Jan Lesenský lékař oddělení ortopedické onkologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Marek Majerníček vedoucí lékař oddělení traumatologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Michal Matějíček, CSc. Ortopedická protetika Metis, s.r.o., Praha

†Prof. MUDr. Zdeněk Matějovský, DrSc. Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha

MUDr. Zdeněk Matějovský, CSc. vedoucí lékař oddělení ortopedické onkologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Martin Ošťádal lékař oddělení dětské ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha Doc. MUDr. Aleš Podškubka, PhD. vedoucí lékař oddělení sportovní traumatologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Ladislav Tóth vedoucí lékař oddělení spinální a septické ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha MUDr. Jan Vaculík lékař oddělení sportovní traumatologie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha

   VII

MUDr. Josef Včelák lékař oddělení spinální a septické ortopedie Ortopedická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha Prof. MUDr. Jan Bartoníček, DrSc. přednosta oddělení ortopedie a traumatologie ÚVN Klinika traumatologie pohybového aparátu 1. LF UK a ÚVN, Praha Doc. MUDr. Edvard Ehler, CSc. přednosta neurologického oddělení Pardubická krajská nemocnice, a.s., Pardubice MUDr. Daniela Chroustová lékařka Ústav nukleární medicíny 1. LF UK a VFN, Praha

Prof. MUDr. Jan Štulík, CSc. primář spondylochirurgického oddělení Fakultní nemocnice v Motole, Praha Prof. MUDr. Eduard Zvěřina, DrSc. Klinika neurochirurgie 3. LF UK Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Klinika otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. LF UK Fakultní nemocnice Motol, Praha MUDr. Kristína Žižkovská lékařka Radiologická klinika IPVZ a 1. LF UK Nemocnice Na Bulovce, Praha

Obsah Seznam zkratek ��������������������������������������������������������������� XVII Předmluva ���������������������������������������������������������������������� XXIII 1 1.1 1.2

3.2 3.3

Úvod (Pavel Dungl) ����������������������������������������������������� 1 Stručná historie oboru �������������������������������������������������� 1 Významné osobnosti československé ortopedie ���������� 3

2 Ortopedická diagnostika (Pavel Dungl, Jiří Kolman) ����������������������������������������������������������������� 7 2.1 Ortopedické vyšetřovací metody (Jiří Kolman, Pavel Dungl) ���������������������������������������������������������������� 7 2.1.1  Anamnéza ����������������������������������������������������������� 7 2.1.2  Nynější onemocnění ������������������������������������������� 8 2.1.3  Objektivní vyšetření ������������������������������������������� 8 2.1.4  Funkční vyšetření ����������������������������������������������� 9 2.2 Ortopedické symptomy (Pavel Dungl) ���������������������� 19 2.3 Laboratorní vyšetření (Ondřej Adamec) �������������������� 21 2.3.1  Vyšetření kostního metabolismu ���������������������� 21 2.3.2 Vyšetření aktivity zánětu a patologického procesu ������������������������������������������������������������� 22 2.3.3  Imunologické vyšetření ������������������������������������ 23 2.3.4  Další biochemická vyšetření ���������������������������� 23 2.4 Vyšetření kloubního punktátu (Ondřej Adamec) ������� 23 2.5 Základy neurologické diagnostiky pro ortopedy (Eduard Ehler) ����������������������������������������������������������� 27 2.6 Zobrazovací metody (Kristina Žižkovská) ����������������� 32 2.6.1 RTG – rentgenové vyšetření (skiagrafie, skiaskopie) ������������������������������������������������������� 32 2.6.2 CT – výpočetní tomografie (computer tomography) ����������������������������������������������������� 34 2.6.3  MR – magnetická rezonance ���������������������������� 34 2.6.4 Radionuklidové metody (Daniela Chroustová) �������������������������������������� 35 2.6.5  Angiografie ������������������������������������������������������� 44 2.6.6  Flebografie ������������������������������������������������������� 44 2.6.7  Artrografie �������������������������������������������������������� 45 2.6.8  Perimyelografie ������������������������������������������������ 45 2.6.9 Sonografie – ultrazvukové vyšetření (ultrasonografie, diagnostický ultrazvuk) �������� 45 2.7 Biomechanika chůze (Pavel Dungl) �������������������������� 46 3 Léčebná rehabilitace (David Geltner, Zdeněk Koutný) ���������������������������������������������������������� 55 3.1 Pohybová terapie (fyzioterapie) ��������������������������������� 55 3.1.1 Analytické (ortopedické) rehabilitační metody ��� 56 3.1.2 Syntetické (neurologické) rehabilitační metody a rehabilitační metody na neurofyziologické bázi �������������������������������� 61

Ergoterapie ����������������������������������������������������������������� 62 Fyzikální terapie (fyziatrie) ���������������������������������������� 62 3.3.1  Úvod a definice ������������������������������������������������ 62 3.3.2  Mechanoterapie ������������������������������������������������ 64 3.3.3  Kontaktní elektroterapie ����������������������������������� 66 3.3.4  Nekontaktní elektroterapie ������������������������������� 69 3.3.5  Magnetoterapie ������������������������������������������������ 70 3.3.6  Fototerapie ������������������������������������������������������� 70 3.3.7  Hydroterapie (vodoléčba) �������������������������������� 73

4 Farmakologická terapie v ortopedii (Jan Vaculík) �������������������������������������������������������������� 77 4.1 Nesteroidní antirevmatika ������������������������������������������ 77 4.1.1  Mechanismus účinku ��������������������������������������� 77 4.1.2  Farmakokinetika ���������������������������������������������� 78 4.1.3  Indikace a galenické formy ������������������������������ 79 4.1.4  Nežádoucí účinky ��������������������������������������������� 79 4.2 Injekční léčba kortikosteroidy ������������������������������������ 82 4.2.1  Mechanismus účinku ��������������������������������������� 82 4.2.2  Komplikace lokální léčby kortikoidy ��������������� 86 4.3 SYSADOA, chondroprotektiva (Jan Vaculík, Aleš Podškubka) ��������������������������������������������������������� 87 4.3.1 Symptomaticky pomalu působící léky v léčbě osteoartrózy ����������������������������������������� 87 4.4 Antimikrobiální léčiva v ortopedii a traumatologii (Petr Závitkovský) ������������������������������������������������������ 89 4.4.1  Antibiotika �������������������������������������������������������� 90 4.5 Chemoterapeutika ������������������������������������������������������ 91 5 Ortotika protetika (Michal Matějíček) �������������������� 93 5.1 Historie vývoje protetických pomůcek pohybového aparátu ��������������������������������������������������� 93 5.2 Obecné základy indikace v ortotice protetice ������������ 95 5.3 Protetická protetometrie ��������������������������������������������� 95 5.4 Protetika ��������������������������������������������������������������������� 97 5.4.1  Základní součásti protéz ���������������������������������� 98 5.4.2  Primární vybavení (prvovybavení) ���������������� 102 5.4.3  Materiály pro stavbu protéz ��������������������������� 103 5.4.4  Chůze na protéze dolní končetiny ������������������ 103 5.4.5  Protézy horní končetiny ��������������������������������� 103 5.5 Ortotika �������������������������������������������������������������������� 105 5.6 Kalceotika ���������������������������������������������������������������� 107 5.7 Adjuvatika ���������������������������������������������������������������� 111 5.8 Epitetika ������������������������������������������������������������������� 115 6 6.1 6.2

Amputace (Radovan Kubeš) ����������������������������������� 117 Historický vývoj a definice �������������������������������������� 117 Gilotinové (cirkulární) amputace ����������������������������� 117

X   Ortopedie 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8  6.9 

Laloková amputace �������������������������������������������������� 118 Indikace k amputacím ���������������������������������������������� 119 Rozhodnutí o výši amputace ������������������������������������ 120 Komplikace amputací ���������������������������������������������� 120 Amputace v dětském věku ��������������������������������������� 121 Amputace a exartikulace horní končetiny ���������������� 121 Amputace a exartikulace dolní končetiny ���������������� 123

Zánětlivá a degenerativní onemocnění ����������������� 127 7 7.1 Osteoartróza (Pavel Dungl) ������������������������������������� 127 7.2  Muskuloskeletální problematika hemofilie (Radovan Kubeš)������������������������������������������������������� 129 7.2.1  Historie a etiologie hemofilie ������������������������� 129 7.2.2  Krvácivé stavy a průběh koagulace ��������������� 130 7.2.3 Hemofilie A a B a jejich substituční terapie ��� 131 7.2.4  Inhibitor ���������������������������������������������������������� 132 7.2.5  Klinické projevy hemofilií ����������������������������� 132 7.2.6  Klasifikace kloubních změn ��������������������������� 134 7.2.7  Etiopatogeneze hemofilické artropatie ����������� 135 7.2.8  Hemartros u hemofiliků ��������������������������������� 137 7.2.9  Hemofilická synovitida ���������������������������������� 138 7.2.10  Hemofilický pseudotumor ���������������������������� 139 7.2.11  Operační zásady u hemofiliků ���������������������� 142 7.2.12  Operační výkony u hemofiliků ��������������������� 143 7.2.13  Další ortopedická postižení hemofiliků ������� 146 7.2.14  Zlomeniny u hemofiliků ������������������������������� 147 7.2.15  Další aspekty hemofilie �������������������������������� 148 7.2.16 Terapeutická směrnice podle muskuloskeletálních projevů ������������������������ 148 7.3 Vybraná revmatická onemocnění v dospělém věku (Zdeněk Matějovský ml.) ������������������������������������������ 149 7.3.1  Revmatoidní artritida ������������������������������������� 150 7.3.2  Lupus erythematosus (SLE) ��������������������������� 150 7.4 Revmatická onemocnění dětského věku (Ondřej Adamec) ������������������������������������������������������ 150 7.4.1  Juvenilní idiopatická artritida ������������������������ 150 7.4.2  Kawasakiho choroba �������������������������������������� 160 7.4.3  Henochova-Schönlainova purpura ����������������� 161 7.4.4 Juvenilní systémový lupus erythematosus ����� 161 7.4.5  Juvenilní dermatomyozitida ��������������������������� 162 7.4.6  Juvenilní sklerodermie ����������������������������������� 162 7.4.7  Revmatická horečka ��������������������������������������� 163 7.4.8  Fibromyalgický syndrom ������������������������������� 163 7.4.9  Pigmentová vilonodulární synovialitida �������� 164 7.5 Metabolická systémová onemocnění (Monika Frydrychová) ��������������������������������������������� 164 7.5.1  Ochronóza ������������������������������������������������������ 164 7.5.2  Porfyrie ���������������������������������������������������������� 164 7.5.3  Krystalové artropatie �������������������������������������� 165 7.6 Nespecifické infekce kostí – osteomyelitidy (Petr Závitkovský, Josef Včelák) ������������������������������ 166 7.6.1  Osteomyelitidy – obecný úvod ���������������������� 166 7.6.2  Akutní hematogenní osteomyelitida �������������� 167 7.6.3  Akutní exogenní osteomyelitida �������������������� 172 7.6.4  Subakutní osteomyelitida ������������������������������� 172 7.6.5  Primárně chronická osteomyelitida ���������������� 172 7.6.6  Sekundární chronická osteomyelitida ������������ 173 7.7 Chronická nebakteriální osteomyelitida, chronická recidivující multifokální osteomyelitida (Petr Závitkovský, Josef Včelák)������������������������������� 175 7.8 Hnisavý zánět kloubu (pyogenní artritida) (Petr Závitkovský, Josef Včelák)������������������������������� 175

7.9 Specifické záněty kostí a kloubů (Petr Závitkovský, Josef Včelák)������������������������������� 176 7.9.1  Tuberkulóza pohybového aparátu ������������������ 176 7.9.2  Ostatní specifické záněty �������������������������������� 180 7.10 Anaerobní infekce (Petr Závitkovský, Josef Včelák)������������������������������������������������������������� 182 7.11 Infikované paklouby (Petr Závitkovský, Josef Včelák)������������������������������������������������������������� 183 8 Vrozené vady končetin a systémové vady skeletu (Jiří Chomiak) ��������������������������������������������� 187 8.1 Definice, epidemiologie, etiologie ��������������������������� 187 8.2 Klasifikace ���������������������������������������������������������������� 188 8.3 Diagnostika, prognóza a terapie ������������������������������� 188 8.4  Vrozené defekty končetin a páteře ��������������������������� 189 8.4.1 Definice, etiologie, základy embryologie a genetické regulace vývoje končetin ������������ 189 8.4.2  Vrozené defekty končetin (dysmelie) ������������ 190 8.4.3  Vrozené defekty páteře ����������������������������������� 198 8.5  Vrozené poruchy vývoje skeletu (dysplazie) ����������� 198 8.5.1  Definice, epidemiologie a klasifikace ������������ 198 8.5.2  Patogeneze, klinické projevy a diagnóza ������� 198 8.5.3 Defekty růstu dlouhých kostí a/nebo páteře ��� 199 8.5.4 Poruchy vývoje chrupavky a vazivových komponent skeletu ����������������������������������������� 215 8.5.5 Změny hustoty kortikálních diafyzárních částí a/nebo modelace metafýz ���������������������� 226 8.5.6  Dysostózy ������������������������������������������������������� 234 8.5.7  Idiopatické osteolýzy ������������������������������������� 234 8.5.8  Chromozomální aberace �������������������������������� 235 8.5.9 Primárně metabolická onemocnění, vrozené poruchy vývoje vaziva (dystrofie) ���� 237 8.6  Další syndromy s ortopedickými projevy ���������������� 242 8.6.1 Hereditární onychoosteodysplazie (nail‑patela syndrom) ������������������������������������� 242 8.6.2  Ehlersův-Danlosův syndrom �������������������������� 244 8.6.3  Marfanův syndrom ����������������������������������������� 245 8.6.4 Vrozená arachnodaktylie s kontrakturami (Bealsův syndrom) ����������������������������������������� 248 8.6.5  Rubinsteinův-Taybiův syndrom ��������������������� 248 8.6.6  Proteovský syndrom ��������������������������������������� 248 8.6.7 Klippelův-Trénaunayův syndrom a Klippelův­‑Trénaunayův­‑Weberův syndrom ���������������������������������������������������������� 249 9 Neuromuskulární onemocnění (Jiří Chomiak) ����� 253 9.1 Definice, klasifikace a diagnóza ������������������������������� 253 9.2  Neprogresivní neuromuskulární onemocnění ���������� 254 9.2.1 Dětská mozková obrna (Littleova choroba, cerebrální paréza, statická encefalopatie) ������ 254 9.2.2  Spinální dysrafie ��������������������������������������������� 280 9.2.3 Syndrom mnohočetných kloubních kontraktur (arthrogryposis multiplex congenita, amyoplasia congenita) ������������������ 288 9.2.4 Poliomyelitis anterior acuta (dětská obrna, Heineova-Medinova choroba) ����������������������� 292 9.2.5 Porodní poranění brachiálního plexu (vrozená paréza plexus brachialis) ����������������� 296 9.3  Progresivní neuromuskulární onemocnění �������������� 301 9.3.1  Svalové dystrofie �������������������������������������������� 301 9.3.2 Hereditární motorické a senzitivní neuropatie (morbus Charcot-Marie­‑Tooth, peroneální svalová atrofie) ����������������������������������������������� 306

Obsah   XI 9.3.3 Friedreichova ataxie (spinocerebelární ataxie) ������������������������������������������������������������� 308 9.3.4  Spinální muskulární atrofie ���������������������������� 309 9.3.5  Rettův syndrom ���������������������������������������������� 310 9.3.6  Hereditární spastická paraparéza ������������������� 310 9.3.7  Vrozená analgie a získané poruchy čití ���������� 311 10 Metabolická kostní onemocnění (Pavel Dungl) ���� 313 10.1 Stavba a funkce kosti ����������������������������������������������� 313 10.2 Rachitida ������������������������������������������������������������������ 317 10.2.1  Kalcipenická rachitida ��������������������������������� 317 10.2.2  Vitamin D-rezistentní rachitida �������������������� 318 10.3 Osteomalacie ������������������������������������������������������������ 320 10.4 Osteoporóza ������������������������������������������������������������� 320 10.5  Osteopatie se zvýšenou hustotou kosti �������������������� 323 10.5.1 Osteodystrophia deformans Paget (morbus Paget) ��������������������������������������������� 323 10.5.2 Osteopetróza (morbus Albers‑Schönberg) ��� 324 10.6 Endokrinní osteopatie ���������������������������������������������� 325 10.6.1 Hyperparatyreoidismus (morbus von Recklinghausen) ��������������������� 325 10.6.2  Renální osteodystrofie ���������������������������������� 326 10.6.3  Dysfunkce hypofýzy ������������������������������������ 328 10.6.4  Hypoparatyreoidismus ��������������������������������� 328 10.7 Vitaminové osteopatie (Pavel Dungl, Jiří Chomiak) ����������������������������������������������������������� 328 10.7.1  Hypervitaminóza D �������������������������������������� 328 10.7.2  Kurděje (skorbut) ����������������������������������������� 329 10.7.3  Hypervitaminóza A �������������������������������������� 329 11 11.1 11.2 11.3 11.4

Afekce svalů a šlach (Jan Vaculík) ������������������������� 331 Poranění svalů (Jiří Chomiak) ��������������������������������� 331 11.1.1 Popis, diagnóza a terapie jednotlivých svalových poškození ������������������������������������ 332 Hnisavá myozitida (Jiří Chomiak) ��������������������������� 333 Lokalizovaná myofasciální bolest (myofascitida) ��� 334 Onemocnění šlach ���������������������������������������������������� 336 11.4.1  Radiální epikondylitida (tenisový loket) ������ 339 11.4.2 Ulnární epikondylitida (oštěpařský, golfový loket) ����������������������������������������������� 342 11.4.3  Ostatní tendinopatie ������������������������������������� 343

12 Úžinové syndromy (Eduard Ehler) ������������������������ 347 12.1 Elektrofyziologická diagnostika – indikace a možnosti ���������������������������������������������������������������� 348 12.2 Thoracic outlet syndrom ������������������������������������������� 349 12.3  Úžinové syndromy horních končetin ����������������������� 351 12.4 Úžinové syndromy dolních končetin ����������������������� 359 12.5 Poranění periferních nervů (Eduard Zvěřina) ���������� 366 12.5.1  Periferní nerv ����������������������������������������������� 366 12.5.2  Poranění nervů, patofyziologie, klinika ������� 369 12.5.3 Obecné principy vyšetření poranění nervů ������������������������������������������������������������ 372 12.5.4  Operační indikace a výkony ������������������������� 373 12.5.5  Průběh a funkce nejdůležitějších nervů ������� 376 13 Nádory pohybového aparátu (Zdeněk Matějovský ml.) ������������������������������������������ 383 13.1 Obecná část �������������������������������������������������������������� 383 13.2 Nádory kostí ������������������������������������������������������������� 389 13.2.1  Diagnostika nádorů kostí ����������������������������� 394 13.2.2  Systémová terapie nádorů kostí ������������������� 397 13.2.3  Speciální část ����������������������������������������������� 398

13.3 Skeletální metastázy ������������������������������������������������� 411 13.4 Nádory měkkých tkání (Jan Lesenský) �������������������� 413 13.4.1  Diagnostika �������������������������������������������������� 416 13.4.2  Vlastní léčba ������������������������������������������������� 419 13.4.3  Dispenzarizace ��������������������������������������������� 423 13.4.4  Speciální část ����������������������������������������������� 423 13.5 Typy operačních výkonů ������������������������������������������ 431 13.5.1  Výkony diagnostické ������������������������������������ 431 13.5.2  Výkony léčebné �������������������������������������������� 432 14 Páteř (Ladislav Tóth) ���������������������������������������������� 437 14.1 Úvod ������������������������������������������������������������������������� 437 14.1.1  Praktická anatomie páteře ���������������������������� 437 14.1.2  Vrozené vady páteře ������������������������������������� 438 14.1.3 Vrozené vady hrudníku (Monika Frydrychová) ��������������������������������� 439 14.2 Deformity páteře (Ladislav Tóth) ���������������������������� 441 14.2.1 Základní terminologie a dělení deformit páteře ������������������������������������������������������������ 441 14.2.2  Vyšetření nemocného ����������������������������������� 443 14.2.3  Skoliózy ������������������������������������������������������� 444 14.2.4  Hyperkyfóza a hyperlordóza páteře ������������� 451 14.3  Degenerativní onemocnění páteře ���������������������������� 454 14.3.1  Degenerativní onemocnění krční páteře ������ 454 14.3.2 Degenerativní onemocnění hrudní páteře ���� 456 14.3.3 Degenerativní onemocnění bederní páteře ��� 457 14.4 Zánětlivá onemocnění páteře (Ladislav Tóth, Josef Včelák) ������������������������������������������������������������ 465 14.4.1  Revmatoidní artritida páteře ������������������������ 465 14.4.2  Nespecifické záněty ������������������������������������� 469 14.4.3  Specifická spondylitida �������������������������������� 471 14.5 Nádory páteře (Zdeněk Matějovský st.) �������������������� 473 14.5.1 Benigní nádory a nádorům podobné afekce �� 473 14.5.2  Maligní nádory ��������������������������������������������� 474 14.6 Spondylolýza a spondylolistéza ������������������������������� 474 14.7  Ortopedické aspekty poškození míchy (Marek Majerníček) ������������������������������������������������� 478 14.7.1  Anatomické poznámky ��������������������������������� 478 14.7.2  Patofyziologie poranění míchy �������������������� 479 14.7.3  Klinický obraz ���������������������������������������������� 479 14.7.4  Typické míšní syndromy ������������������������������ 480 14.7.5  Diagnóza ������������������������������������������������������ 482 14.7.6  Terapie ���������������������������������������������������������� 483 14.8 Bolestivé syndromy v oblasti páteře ������������������������ 484 14.8.1 Bolestivé syndromy v oblasti krční a hrudní páteře ���������������������������������������������� 484 14.8.2  Bolesti v kříži (low back pain) ��������������������� 485 14.8.3 Bolestivý syndrom sakroiliakálního kloubu ���������������������������������������������������������� 490 14.8.4  Bolestivý syndrom kostrče ��������������������������� 491 14.9 Osteoporóza páteře ��������������������������������������������������� 491 15 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5

Poranění páteře (Jan Štulík) ����������������������������������� 495 Úvod ������������������������������������������������������������������������� 495 Anatomie páteře ������������������������������������������������������� 495 Biomechanika páteře ������������������������������������������������ 497 Diagnostika poranění páteře ������������������������������������ 498 Klasifikace poranění páteře �������������������������������������� 506 15.5.1  Clowardova klasifikace �������������������������������� 507 15.5.2 Magerlova modifikace McAfeeho klasifikace ���������������������������������������������������� 508 15.5.3  Magerlova AO klasifikace ���������������������������� 508 15.6  Obecné principy terapie poranění páteře ����������������� 510

XII   Ortopedie 15.6.1  Konzervativní terapie ����������������������������������� 510 15.6.2  Operační terapie ������������������������������������������� 510 15.7 Poranění krční páteře ����������������������������������������������� 511 15.7.1  Poranění horní krční páteře �������������������������� 511 15.7.2  Poranění střední a dolní krční páteře ����������� 518 15.8 Poranění torakolumbální páteře ������������������������������� 520 15.9  Pozdní následky poranění páteře ����������������������������� 525

17.8.3 Technické vybavení, polohování, základní principy ������������������������������������������ 556 17.8.4  Operační vstupy ������������������������������������������� 557 17.8.5  Anestezie ������������������������������������������������������ 557 17.8.6  Anatomie ������������������������������������������������������ 557 17.8.7 Možnosti ASK intervence u jednotlivých patologií ������������������������������������������������������� 558

16 Krk (Monika Frydrychová) ������������������������������������� 527 16.1 Vrozené vady ����������������������������������������������������������� 527 16.1.1  Klippelův-Feilův syndrom ��������������������������� 527 16.1.2  Sprengelova deformita ��������������������������������� 528 16.1.3  Pterygium colli ��������������������������������������������� 530 16.2 Torticollis ����������������������������������������������������������������� 530 16.2.1  Torticollis muscularis congenita ������������������ 530 16.2.2  Získaná tortikolis ����������������������������������������� 532 16.2.3  Torticollis muscularis dospělých ������������������ 533

18 Loket (Ivo Kofránek) ����������������������������������������������� 569 18.1 Vyšetření lokte ��������������������������������������������������������� 569 18.1.1  Praktická anatomie ��������������������������������������� 569 18.1.2  Klinické vyšetření lokte ������������������������������� 570 18.1.3  RTG vyšetření lokte ������������������������������������� 570 18.2 Vrozené vady v oblasti lokte ������������������������������������ 571 18.2.1  Vrozená luxace loketního kloubu ����������������� 571 18.2.2  Vrozená luxace hlavičky radia ��������������������� 571 18.2.3  Vývojová luxace hlavičky radia ������������������� 572 18.2.4  Vrozená radioulnární synostóza ������������������� 572 18.2.5  Vrozená synostóza lokte ������������������������������� 572 18.2.6  Vrozený zkrat radia �������������������������������������� 572 18.2.7  Vrozený zkrat ulny ��������������������������������������� 573 18.2.8  Vrozený pakloub radia ��������������������������������� 573 18.2.9  Vrozený pakloub ulny ���������������������������������� 573 18.3 Osové deformity lokte ���������������������������������������������� 573 18.4  Aseptické nekrózy v oblasti lokte ���������������������������� 574 18.4.1 Pannerova choroba (aseptická nekróza hlavičky humeru, tzv. vrhačský loket) ��������� 574 18.4.2 Hegemannova choroba I (aseptická nekróza trochley humeru) ����������� 574 18.4.3 Hegemannova choroba II (aseptická nekróza hlavičky radia) ��������������� 574 18.5 Artropatie v oblasti lokte ����������������������������������������� 574 18.5.1  Hemofilická artropatie ��������������������������������� 575 18.5.2 Neuropatická artropatie (Charcotův kloub) ��� 575 18.6 Degenerativní onemocnění lokte ����������������������������� 575 18.6.1  Artróza lokte ������������������������������������������������� 575 18.6.2  Chondromatóza lokte ����������������������������������� 576 18.7 Zánětlivá onemocnění lokte ������������������������������������� 576 18.7.1  Revmatoidní artritida ����������������������������������� 576 18.7.2  Septická artritida lokte ��������������������������������� 577 18.7.3  Bursitis olecrani (studentský loket) ������������� 578 18.8 Entezopatie lokte ������������������������������������������������������ 578 18.8.1 Epicondylitis radialis humeri (tenisový loket) �������������������������������������������� 578 18.8.2 Epicondylitis ulnaris humeri (oštěpařský loket, golfový loket) ����������������� 579 18.9 Jiná onemocnění lokte ���������������������������������������������� 579 18.9.1  Volkmannova kontraktura ���������������������������� 579 18.9.2  Heterotopické osifikace �������������������������������� 579 18.10  Některé operační výkony v oblasti lokte ����������������� 580 18.10.1  Artrodéza lokte ������������������������������������������� 580 18.10.2  Totální endoprotéza loketního kloubu �������� 580 18.11 Artroskopie loketního kloubu (Jan Vaculík) ������������ 581

17 Rameno (Ivo Kofránek) ������������������������������������������� 535 17.1 Vyšetření ramene ������������������������������������������������������ 535 17.1.1  Praktická anatomie ��������������������������������������� 535 17.1.2  Klinické vyšetření ramene ��������������������������� 536 17.1.3  Radiologické vyšetření ramene �������������������� 538 17.2  Vrozené vady ramenního pletence ��������������������������� 539 17.2.1  Kleidokraniální dysostóza ���������������������������� 539 17.2.2  Vrozený pakloub klíčku ������������������������������� 539 17.2.3  Os acromiale ������������������������������������������������ 539 17.2.4  Dysplazie glenohumerálního kloubu ����������� 540 17.3 Instability ramene ����������������������������������������������������� 540 17.3.1  Biomechanika ���������������������������������������������� 540 17.3.2  Klasifikace luxací ����������������������������������������� 540 17.3.3  Diagnóza ������������������������������������������������������ 540 17.3.4 Traumatická a posttraumatická recidivující luxace ���������������������������������������� 541 17.3.5  Habituální luxace ����������������������������������������� 541 17.3.6  Terapie ���������������������������������������������������������� 541 17.3.7 Multidirekcionální atraumatická instabilita ������������������������������������������������������ 542 17.3.8  Inveterovaná luxace ramene ������������������������ 542 17.3.9  Akromioklavikulární instabilita ������������������� 542 17.3.10  Sternoklavikulárni instabilita ��������������������� 543 17.4  Degenerativní onemocnění ramenního kloubu �������� 543 17.4.1  Glenohumerální artróza ������������������������������� 543 17.4.2  Akromioklavikulární artróza ������������������������ 544 17.4.3  Impingement syndrom ��������������������������������� 544 17.4.4  Syndrom šlachy dlouhé hlavy bicepsu ��������� 545 17.4.5  Ruptury rotátorové manžety ������������������������ 546 17.4.6  Syndrom ztuhlého ramene ��������������������������� 547 17.4.7  Kalcifikující tendinitida ������������������������������� 547 17.5  Aseptická nekróza hlavice humeru a artropatie ������� 549 17.5.1 Aseptická nekróza hlavice humeru (morbus Haas) ���������������������������������������������� 549 17.5.2  Artropatie ramene ����������������������������������������� 549 17.6  Zánětlivá onemocnění v oblasti ramene ������������������ 550 17.6.1  Revmatoidní artritida ramene ���������������������� 550 17.6.2  Infekčni artritida ������������������������������������������� 550 17.6.3  Bursitis subacromialis ���������������������������������� 551 17.7  Některé operačni výkony v oblasti ramene �������������� 551 17.7.1  Artrodéza ramene ����������������������������������������� 551 17.7.2  Aloplastiky ramenniho kloubu ��������������������� 551 17.8 Artroskopie ramenního kloubu (Pavel Cinegr) ������� 555 17.8.1  Úvod ������������������������������������������������������������� 555 17.8.2  Historie a současnost ������������������������������������ 555

19 Ruka (Radovan Kubeš) ������������������������������������������� 583 19.1  Regionální anestezie v oblasti ruky ������������������������� 583 19.2 Operační přístupy k ruce a distálnímu předloktí ������ 585 19.3 Ošetření poranění šlach ruky ����������������������������������� 586 19.3.1  Anatomie extenzorového aparátu ����������������� 586 19.3.2  Anatomie flexorového aparátu ��������������������� 590 19.3.3  Termín ošetření �������������������������������������������� 591 19.3.4  Technika sutury �������������������������������������������� 591

Obsah   XIII 19.3.5  Ošetření poranění flexorů ����������������������������� 596 19.3.6  Ošetření poranění extenzorů ������������������������ 598 19.4 Základní vrozené vady ruky ������������������������������������� 604 19.4.1  Madelungova deformita ������������������������������� 604 19.4.2  Kamptodaktylie �������������������������������������������� 606 19.4.3  Klinodaktylie ������������������������������������������������ 606 19.4.4  Deltový falang (delta phalanx) ��������������������� 607 19.4.5  Manus vara congenita (Pavel Dungl) ���������� 607 19.5 Základní postižení šlach a dlaňové aponeurózy ������� 608 19.5.1 Lupavý prst (stenózující tendovaginita – „trigger finger“) �������������������������������������������� 608 19.5.2  Morbus de Quervain ������������������������������������ 609 19.5.3  Dupuytrenova kontraktura ��������������������������� 609 19.6  Rhizarthrosis, artróza trapeziometakarpálního kloubu („kořenový kloub“) �������������������������������������� 611 19.7 Základní poúrazové stavy karpu ������������������������������ 613 19.7.1  Paklouby navikulární kosti �������������������������� 613 19.7.2 Následky pakloubu os scaphoideum (scaphoid non-union advanced collaps – SNAC) ���������������������������������������������������������� 616 19.7.3  Nestability karpu ������������������������������������������ 616 19.7.4  Distální radioulnární skloubení �������������������� 625 19.8 Aseptické nekrózy v oblasti ruky ����������������������������� 626 19.8.1 Aseptická nekróza lunata (morbus Kienböck – MK) ���������������������������� 627 19.8.2 Aseptická nekróza člunkové kosti (morbus Preiser) ������������������������������������������� 629 19.8.3  Aseptická nekróza os capitatum ������������������� 629 19.8.4 Aseptické nekrózy hlaviček metakarpů (morbus Dietrich) ����������������������������������������� 629 19.8.5 Aseptická nekróza prstů (morbus Thiemann) �������������������������������������� 629 19.8.6 Aseptická nekróza proc. styloideus radii et ulnae (morbus Burns-Muller) ������������������� 629 19.9  Základní operační výkony na ruce ��������������������������� 630 19.9.1  Artrodézy v oblasti zápěstí a ruky ���������������� 630 19.9.2  Limitované dézy karpu �������������������������������� 632 19.9.3  Revmatochirurgie ruky �������������������������������� 634 19.9.4 Možnosti endoprotetiky v oblasti zápěstí a ruky ����������������������������������������������������������� 640 19.9.5  Artroskopie zápěstí (Jiří Chomiak) �������������� 642 20 Onemocnění dětského kyčelního kloubu (Pavel Dungl) ����������������������������������������������������������� 645 20.1 Vrozená (vývojová) dysplazie kyčelní ��������������������� 645 20.1.1  Definice �������������������������������������������������������� 645 20.1.2  Historické poznámky ����������������������������������� 645 20.1.3  Etiologie a epidemiologie ���������������������������� 651 20.1.4  Morfologie ��������������������������������������������������� 653 20.1.5  Cévní zásobení kyčelního kloubu ���������������� 655 20.1.6  Zobrazovací metody u DDH ������������������������ 657 20.1.7  Klinické vyšetření ���������������������������������������� 665 20.1.8  Klasifikace ���������������������������������������������������� 667 20.1.9  Terapie ���������������������������������������������������������� 670 20.1.10  Vrozená subluxace kyčelního kloubu �������� 671 20.1.11  Zavřená repozice ���������������������������������������� 672 20.1.12  Otevřená repozice �������������������������������������� 674 20.1.13  Avaskulární nekróza ����������������������������������� 678 20.1.14  Základní operační výkony u DDH ������������� 682 20.1.15 Salterova osteotomie pánve, acetabuloplastiky ���������������������������������������� 685 20.1.16  Operace stříšky a Chiariho osteotomie ������ 688

20.1.17  Reziduální dysplazie ���������������������������������� 691 20.1.18  Poškození labra ������������������������������������������ 698 20.1.19  Hodnocení výsledků léčení DDH �������������� 699 20.2 Coxa vara congenita ������������������������������������������������� 700 20.3 Změny pánve a kyčelních kloubů u systémových chorob ���������������������������������������������������������������������� 701 20.4  Coxa vara dospívajících ���������������������������������������������� 706 20.5  Morbus Perthes (Pavel Dungl, Michal Burian) ���������� 712 20.5.1 Intraartikulární anteromediální klínovitá osteotomie hlavice a krčku femuru u deformovaných hlavic po Perthesově onemocnění �������������������������������������������������� 721 20.6 Tranzientní synovialitida kyčelního kloubu ������������� 723 20.7 Vrozeně krátký femur ���������������������������������������������� 724 20.8 Postižení kyčelních kloubů při srpkovité anémii (Pavel Dungl, Milan Rejholec) �������������������������������� 728 21 Onemocnění kyčelního kloubu u dospělých (Pavel Dungl, Radovan Kubeš) �������������������������������� 731 21.1 Klinické vyšetření ���������������������������������������������������� 731 21.2 Biomechanika kyčelního kloubu ������������������������������ 731 21.3 Degenerativní onemocnění kyčelního kloubu ��������� 733 21.3.1 Disekující osteochondróza hlavice kosti stehenní �������������������������������������������������������� 736 21.3.2  Lupavá kyčel (coxa saltans) ������������������������� 736 21.3.3  Femoroacetabulární impingement ��������������� 737 21.4 Idiopatická avaskulární nekróza hlavice stehenní kosti ����������������������������������������������������������� 747 21.5 Role osteotomie v operační terapii koxartrózy �������� 751 21.5.1  Artrodéza kyčelního kloubu ������������������������� 757 21.6 Totální náhrada kyčelního kloubu (Radovan Kubeš, Pavel Dungl) �������������������������������� 758 21.6.1  Základní údaje ���������������������������������������������� 758 21.6.2 Vývoj moderní náhrady kyčelního kloubu ��� 758 21.6.3  Rozdělení endoprotéz kyčelního kloubu ������ 763 21.6.4  Základy operační techniky ��������������������������� 777 21.6.5 Předoperační plánování a volba implantátu ���������������������������������������������������� 779 21.7 TEP kyčle ve speciálních indikacích ������������������������ 780 21.7.1  Revmatoidní artritida ����������������������������������� 780 21.7.2  Vývojová dysplazie kyčelního kloubu ��������� 780 21.7.3  Implantace TEP u protruze acetabula ���������� 782 21.8 Komplikace totální náhrady kyčelního kloubu �������� 784 21.8.1  Otěr u totální endoprotézy kyčle ������������������ 785 21.8.2  Heterotopická osifikace �������������������������������� 787 21.8.3  Luxace endoprotézy ������������������������������������� 788 21.8.4  Periprotetické zlomeniny ����������������������������� 789 21.8.5  Nestejná délka končetin ������������������������������� 789 21.8.6  Poranění nervů ��������������������������������������������� 791 21.8.7  Infikovaná TEP kyčelního kloubu ���������������� 791 21.9 Revizní operace TEP kyčelního kloubu ������������������� 793 21.10 Rehabilitace po endoprotéze kyčelního kloubu ������� 797 21.11 Hodnocení výsledků po TEP kyčle �������������������������� 799 21.11.1  Harrisovo schéma ��������������������������������������� 799 21.11.2 Přežívání implantátů v grafu Kaplanově­ ‑Meierově ��������������������������������������������������� 801 21.12 Artroskopie kyčelního kloubu (Aleš Podškubka) ���� 801 22 Koleno (Aleš Podškubka) ���������������������������������������� 807 22.1 Anatomické poznámky �������������������������������������������� 807 22.2 Vrozené a vývojové vady ����������������������������������������� 808 22.2.1  Vrozená dislokace kolena ����������������������������� 808 22.2.2  Vrozená luxace pately ���������������������������������� 808

XIV   Ortopedie 22.2.3  Patella bipartita, patella partita �������������������� 809 22.2.4  Diskoidní meniskus �������������������������������������� 809 22.3 Choroby z přetížení �������������������������������������������������� 810 22.3.1  Morbus Osgood-Schlatter ���������������������������� 810 22.3.2  Morbus Sinding-Larsen ������������������������������� 811 22.3.3 Tendopatie lig. patellae (skokanské koleno, jumper’s knee) �������������� 811 22.4 Disekující osteochondróza (osteochondrosis dissecans) ����������������������������������������������������������������� 812 22.5 Poranění vazivového aparátu kolena a jeho následky ������������������������������������������������������������������� 814 22.5.1  Obecná část �������������������������������������������������� 814 22.5.2  Poranění předního zkříženého vazu ������������� 818 22.5.3  Poranění vnitřního postranního vazu ����������� 821 22.5.4  Poranění zadního zkříženého vazu ��������������� 822 22.5.5  Poranění posterolaterálního komplexu �������� 822 22.5.6  Kombinovaná poranění �������������������������������� 823 22.5.7  Dislokace (traumatické luxace) kolena �������� 824 22.6 Poranění a poškození menisků ��������������������������������� 825 22.7 Poranění kloubní chrupavky ������������������������������������ 829 22.8 Poruchy patelofemorálního skloubení (patelofemorální bolest, chondropatie pately, syndrom laterální hyperprese, nestabilita pately) ���� 833 22.9 Gonartróza ���������������������������������������������������������������� 847 22.10 Morbus Ahlbäck (aseptická nekróza mediálního kondylu femuru) ������������������������������������������������������� 863 22.11 Různá postižení �������������������������������������������������������� 864 22.11.1  Burzitidy v okolí kolenního kloubu ����������� 864 22.11.2  Popliteální cysta (Bakerova cysta) ������������� 864 22.11.3  Ganglion (cysta) menisku �������������������������� 864 22.11.4  Synoviální pliky ����������������������������������������� 865 22.12 Aloplastika kolenního kloubu (Radovan Kubeš) ����� 865 22.12.1  Vývoj a typy implantátů ����������������������������� 865 22.12.2 Poznámky k biomechanice aloplastiky kolenního kloubu ��������������������������������������� 868 22.12.3 Dělení typů endoprotéz kolenního kloubu �������������������������������������������������������� 872 22.12.4  Indikace ������������������������������������������������������ 875 22.12.5  Kontraindikace ������������������������������������������� 876 22.12.6 Indikace k unikompartmální artroplastice ������������������������������������������������ 876 22.12.7 Předoperační rentgenologické vyšetření ����������������������������������������������������� 876 22.12.8  Operační technika �������������������������������������� 877 22.12.9 Balancování ligamentózních stabilizátorů ������������������������������������������������ 879 22.12.10  Komplikace ���������������������������������������������� 881 22.13 Artroskopie (Aleš Podškubka) ��������������������������������� 883 22.13.1  Menisky ������������������������������������������������������ 886 22.13.2  Chrupavky �������������������������������������������������� 890 22.13.3  Patelofemorální kloub �������������������������������� 890 22.13.4  Synoviální výstelka ������������������������������������ 891 22.13.5  Volná tělíska ����������������������������������������������� 891 22.13.6  Synoviální pliky ����������������������������������������� 891 22.13.7 Disekující osteochondróza kondylů femuru �������������������������������������������������������� 891 22.13.8  Přední zkřížený vaz ������������������������������������ 893 22.13.9  Zadní zkřížený vaz ������������������������������������� 895 22.13.10  Nitrokloubní zlomeniny ��������������������������� 895 22.13.11 Hnisavý nitrokloubní zánět (purulentní synovialitida) ������������������������� 896 22.13.12  Komplikace artroskopie ��������������������������� 896

23 23.1 23.2 23.3 23.4

Bérec a hlezno (Pavel Dungl) ��������������������������������� 897 Vrozený pakloub bérce �������������������������������������������� 897 Vrozená posteromediální angulace bérce ����������������� 899 Kongenitální pakloub fibuly ������������������������������������ 900 Genu varum �������������������������������������������������������������� 901 23.4.1  Morbus Blount ��������������������������������������������� 901 23.4.2 Genu varum při fokální fibrokartilaginózní dysplazii ������������������������������������������������������� 903 23.5 Genu valgum ������������������������������������������������������������ 903 23.5.1 Genu valgum po zlomenině proximální tibie �������������������������������������������������������������� 904 23.6 Rotační poruchy bérce ��������������������������������������������� 906 23.7 Vrozený defekt fibuly a tibie ������������������������������������ 907 23.7.1 Vrozené chybění fibuly (fibulární hemimelie) ������������������������������������ 907 23.7.2 Vrozené chybění tibie (tibiální hemimelie) �������������������������������������� 909 23.7.3  Vrozený kulový hlezenní kloub ������������������� 910 23.8 Žilní onemocnění dolních končetin ������������������������� 910 23.8.1  Varices cruris ������������������������������������������������ 910 23.8.2  Bércový vřed (ulcus cruris venosum) ���������� 911 23.8.3  Flebotrombóza (tromboflebitida) ����������������� 912 23.8.4  Prevence tromboembolické nemoci ������������� 914 23.9 Kompartment syndrom �������������������������������������������� 915 23.9.1  Syndrom m. tibialis anterior ������������������������ 916 23.10 Poranění ligamentózního aparátu hlezna (Pavel Dungl, Aleš Podškubka) ������������������������������� 917 23.10.1  Akutní nestabilita hlezna ���������������������������� 917 23.10.2  Chronická laterální nestabilita hlezna �������� 920 23.10.3  Ruptura Achillovy šlachy ��������������������������� 922 23.10.4  Luxace peroneálních šlach ������������������������� 923 23.11 Artróza hlezna ���������������������������������������������������������� 924 23.11.1  Osteochondrální léze talu ��������������������������� 925 23.11.2  Poúrazové deformity hlezna ����������������������� 926 23.11.3  Tarzomegalie ���������������������������������������������� 928 23.11.4  Artroskopie hlezna ������������������������������������� 928 23.12 Artrodéza hlezna ������������������������������������������������������ 929 23.13 Totální endoprotéza hlezenního kloubu (Pavel Dungl, Radovan Kubeš) �������������������������������� 932 24 Noha (Pavel Dungl) ������������������������������������������������� 937 24.1 Úvod ������������������������������������������������������������������������� 937 24.2 Vyšetření nohy ��������������������������������������������������������� 937 24.2.1  Klinické vyšetření nohy ������������������������������� 937 24.2.2  RTG vyšetření nohy ������������������������������������� 940 24.3 Vrozené a získané deformity nohy ��������������������������� 944 24.3.1  Metatarsus adductus ������������������������������������� 944 24.3.2  Pes calcaneovalgus ��������������������������������������� 944 24.3.3 Pes equinovarus congenitus (Pavel Dungl) ����������������������������������������������� 945 24.3.3.1 Ponsetiho způsob léčení PEC (Martin Ošťádal) ��������������������������� 956 24.3.4  Metatarsus varus congenitus ������������������������ 960 24.3.5  Talus verticalis ��������������������������������������������� 960 24.3.6  Deformity nohou při artrogrypóze ��������������� 963 24.3.7  Koalice tarzálních kostí �������������������������������� 963 24.3.8  Nadpočetné kůstky nohy ������������������������������ 964 24.3.9  Vrozené vady prstů ��������������������������������������� 966 24.4 Plochá noha �������������������������������������������������������������� 970 24.4.1  Dětská plochá noha – pes planovalgus �������� 970 24.4.2  Získaná plochá noha dospělých ������������������� 976 24.4.3  Peroneální spastická plochá noha ���������������� 977

Obsah   XV 24.5 Neurogenně podmíněné deformity nohy ����������������� 978 24.5.1  Deformity nohou u chabých obrn ���������������� 979 24.5.2 Specifické deformity nohy a hlezna u chabých obrn ��������������������������������������������� 980 24.5.3  Noha vyklenutá (pes cavus) ������������������������� 981 24.5.4  Mortonova neuralgie ������������������������������������ 984 24.6 Aseptické nekrózy kostí nohy a bolesti paty ������������ 985 24.6.1 Aseptická nekróza kosti loďkovité (morbus Köhler I) ����������������������������������������� 986 24.6.2 Avaskulární nekróza hlavičky II. metatarzu (morbus Freiberg­‑Köhler, morbus  Köhler II) ������������������������������������������������������ 987 24.6.3  Osteochondropatie sezamských kůstek �������� 988 24.6.4  Bolesti paty �������������������������������������������������� 988 24.6.5  Bolesti v oblasti Achillovy šlachy ���������������� 990 24.7 Statické deformity přednoží ������������������������������������� 991 24.7.1  Hallux valgus ����������������������������������������������� 991 24.7.2  Juvenilní hallux valgus ������������������������������ 1003 24.7.3 Komplikace po operacích pro hallux valgus ��������������������������������������������������������� 1003 24.7.4  Hallux rigidus ��������������������������������������������� 1003 24.7.5  Aloplastika I. MTP kloubu ������������������������� 1005 24.7.6  Metatarzalgie ���������������������������������������������� 1007 24.7.7  Statické deformity prstů ����������������������������� 1010 24.8 Různá postižení nohy ��������������������������������������������� 1013 24.8.1  Poškození nohy chladem ���������������������������� 1013 24.8.2  Zlomeniny z přetížení �������������������������������� 1014 24.8.3 Plantární fibromatóza (Dupuytrenova kontraktura plantární fascie) ���������������������� 1016 24.8.4 Exostóza na hřbetu nohy (Saxlova exostóza, šněrovací hrbol) ���������� 1016 24.8.5  Nemoci a deformity nehtů ������������������������� 1016 24.9 Syndrom diabetické nohy (Pavel Dungl, Petr Závitkovský) ��������������������������������������������������� 1018 24.10 Artrodézy kloubů nohy ������������������������������������������ 1021 24.10.1  Trojí déza sub talo ������������������������������������ 1021 24.10.2  Operace podle Lambrinudiho ������������������ 1023 24.10.3  Pantalární déza ����������������������������������������� 1024 24.10.4 Talokalkaneární extraartikulární artrodéza podle Gricea ����������������������������� 1025 Diference délek končetin (Pavel Dungl) �������������� 1027 Základní pojmy ������������������������������������������������������ 1027 Anamnéza a klinické vyšetření ������������������������������ 1030 RTG vyšetření při zkratu končetin ������������������������� 1031 Předpověď dalšího růstu ���������������������������������������� 1033 25.4.1  Fyziologický růst končetiny do délky �������� 1033 25.4.2  Prognóza úhlových deformit skeletu ��������� 1035 25.5 Prodlužování u malého vzrůstu ������������������������������ 1037 25.6 Terapie diference délky dolních končetin �������������� 1038 25.6.1  Zkrácení delší končetiny epifyzeodézou ���� 1038 25.6.2  Jednorázové zkrácení delší končetiny �������� 1038 25.7 Prodlužování kratší končetiny �������������������������������� 1041 25.7.1  Fyziologie distrakce svalku ������������������������ 1041 25.7.2  Základy distrakční epifyzeolýzy ���������������� 1042 25.7.3  Účinek prodlužování na měkké tkáně �������� 1043 25 25.1 25.2 25.3 25.4

25.8 Komplikace prodlužování končetin ����������������������� 1044 25.9 Indikace jednotlivých způsobů prodlužování končetin ������������������������������������������������������������������ 1045 26 Traumatologie kostí a kloubů (Jan Bartoníček, Marek Majerníček, Tomáš Malkus) ������������������������ 1049 26.1 Obecná traumatologie �������������������������������������������� 1049 26.1.1  Poranění kloubů ����������������������������������������� 1049 26.1.2  Klasifikace zlomenin ���������������������������������� 1050 26.1.3 Poranění měkkých tkání, otevřené zlomeniny ��������������������������������������������������� 1052 26.1.4  Periprotetické zlomeniny ��������������������������� 1054 26.1.5  Hojení zlomenin ����������������������������������������� 1056 26.1.6 Léčebné metody v traumatologii pohybového aparátu ����������������������������������� 1057 26.1.7 Komplikace zlomenin a kloubních poranění ������������������������������������������������������ 1059 26.2 Traumatologie končetin ����������������������������������������� 1064 26.2.1  Zlomeniny klíční kosti ������������������������������� 1064 26.2.2 Poranění sternoklavikulárního a akromioklavikulárního kloubu ���������������� 1064 26.2.3  Zlomeniny lopatky ������������������������������������� 1066 26.2.4  Zlomeniny proximálního humeru �������������� 1068 26.2.5  Zlomeniny diafýzy humeru ������������������������ 1070 26.2.6  Zlomeniny distálního humeru �������������������� 1071 26.2.7 Luxace a zlomeniny proximálního předloktí ����������������������������������������������������� 1073 26.2.8  Diafyzární zlomeniny předloktí ����������������� 1075 26.2.9  Zlomeniny distálního radia ������������������������ 1077 26.2.10 Poranění distálního radioulnárního kloubu ������������������������������������������������������ 1079 26.2.11  Poranění zápěstí ��������������������������������������� 1079 26.2.12  Zlomeniny a luxace ruky ������������������������� 1083 26.2.13  Zlomeniny pánve ������������������������������������� 1085 26.2.14  Zlomeniny acetabula �������������������������������� 1087 26.2.15  Luxace kyčle, Pipkinovy zlomeniny �������� 1090 26.2.16  Zlomeniny proximálního femuru ������������� 1092 26.2.17  Zlomeniny diafýzy femuru ���������������������� 1095 26.2.18  Zlomeniny distálního femuru ������������������� 1097 26.2.19  Zlomeniny čéšky �������������������������������������� 1099 26.2.20  Zlomeniny proximální tibie ��������������������� 1100 26.2.21  Zlomeniny diafýzy bérce ������������������������� 1102 26.2.22  Obecná traumatologie hlezna a nohy ������� 1103 26.2.23  Zlomeniny pilonu tibie ����������������������������� 1104 26.2.24  Luxační zlomeniny hlezna ����������������������� 1106 26.2.25  Zlomeniny a luxace talu ��������������������������� 1109 26.2.26  Zlomeniny patní kosti ������������������������������ 1111 26.2.27 Poranění Chopartova a Lisfrancova kloubu ������������������������������������������������������ 1113 26.2.28  Poranění přednoží ������������������������������������ 1115 26.3  Literatura ������������������������������������������������������������������� 1117 Literatura �������������������������������������������������������������������������� Rejstřík ������������������������������������������������������������������������������ Souhrn ������������������������������������������������������������������������������� Summary ���������������������������������������������������������������������������

1119 1147 1167 1168

Seznam zkratek

AADI AAI AAOS AC ACP ACR ADM AER AF AFHC AHG AL ALIF ALS AM AMC ANA ANS AO AP aPTT ASIF ASK ASLO AŠ AT ATB ATC ATD AVN B-CLL BK BMD BMI BMP BTB BWR C CA CC CCD úhel CCEP CE CDDP CIC CID

–  přední atlantodentální interval –  atlantoaxiální instabilita –  American Academy of Orthopaedic Surgeons –  akromioklavikulární –  kyselá fosfatáza (acid phosphatase) –  American College of Rheumatology –  adriamycin –  apikální ektodermální hřeben –  alkalická fosfatáza –  přibližný střed kyčelního kloubu (approximate femoral head center) –  antihemofilický globulin –  anterolaterální –  anterior lumbar interbody fusion –  amyotrofická laterální skleróza –  anteromediální –  arthrogryposis multiplex congenita –  antinukleární protilátky –  autonomní nervový systém –  Arbeitsgemeinschaft fir Osteosynthesefragen –  anteroposteriorní –  aktivovaný tromboplastinový čas –  Association for the Study of Internal Fixation –  artroskopie –  antistreptolyzin O –  Achillova šlacha –  antituberkulotika –  antibiotika –  talokrurální kloub –  artikulotrochanterická distance –  avaskulární nekróza –  chronická lymfatická leukémie typu B –  Kochův bacil –  obsah kostního minerálu –  body mass index –  kostní morfogenetický protein –  metoda odběru štěpu z lig. patellae s kostními bločky –  Bordetova-Wasermannova reakce –  cervikální –  sacharidový antigen –  kraniocervikální –  kolodiafyzární úhel (centrum-colum-diaphysis) –  cervikokapitální endoprotéza –  centrum-edge úhel –  cis-dichlorodiamin platina –  komplexní nestabilita karpu (complex instability of the carpus) –  disociativní karpální nestabilita (carpal instability dissociative)

* XVIII   Ortopedie

CIND CK CK MB CL CLP CMAP CMP CNS COMP COX CPK CPM CRP CT 3D CT CTA CVA CVD ČIK DCC DCP DD DDH DDK DF DGOT DIP DISH DK DKK DM DMARD DMD DMD DML DMO DMOAD DNA DONA DRUJ DSA DVO EANM EBV EEG EFORT ELISA EMB EMG EORTC EPOS ERASS EULAR EWSA FAI FDG FGF FH FP FSS

–  nedisociativní karpální nestabilita (carpal instability nondissociative) –  kreatinkináza (ATP-kreatin N-fosfotransferáza) –  myokardiální kreatinkináza –  kapitatolunátní –  Calvé-Legg-Perthes –  sumační svalový potenciál –  cévní mozková příhoda –  centrální nervový systém –  oligomerická vysokomolekulární bílkovina –  cyklooxygenáza –  kreatinfosfokináza –  motorová dlaha (continual pasive motion) –  C-reaktivní protein –  výpočetní tomografie –  trojdimenzionální CT –  CT angiografie –  coxa vara adolescentium –  coxa vara dospívajících –  čistá intermitentní katetrizace –  decentrovaný kyčelní kloub –  dynamic compression plate –  diadynamické proudy –  vývojová kyčelní dysplazie (developmental dysplasia of the hip) –  diference délek končetin –  difázický pulzní proud –  Deutsche Gessellschaft fír Orthopadie und Traumatologie –  distální interfalangeální (skloubení) –  difuzní idiopatická skeletální hyperostóza –  dolní končetina –  dysplazie kyčelního kloubu –  diabetes mellitus –  léky s chorobu modifikujícím účinkem (disease-modifying antirheumatic drugs) –  Duchenneova svalová dystrofie (Duchennés muscular dystrophy) –  léky modifikující onemocnění (drugs modifying desease) –  distální motorická latence –  dětská mozková obrna –  antirevmatické léky s chorobu modifikujícím účinkem (disease-modifying drugs of osteoarthritis) –  deoxyribonukleová kyselina (deoxyribonucleotid acid) –  glukosaminsulfát –  distální radioulnární skloubení (distal radio-ulnar joint) –  digitální subtrakční angiografie –  varizačně-derotační osteotomie –  European Association of Nuclear Medicine –  virus Epsteina-Barrové = druh herpetického viru –  elektroencefalograf –  Evropská federace národních ortopedických a traumatologických společností – enzyme-linked imunosorbent assay (analytická metoda, která pomocí imunochemické reakce s enzymatickou detekcí umožňuje stanovit v neznámém vzorku koncentraci analytu) –  etambutol –  elektromyografie –  European Organization of Research and Treatment of Cancer –  Evropská společnost dětské ortopedie –  European Rheumatoid Arthritis Surgical Society –  European League Against Rheumatism –  Ewingův sarkom –  femoroacetabulární impingement –  fluorodeoxyglukóza –  fibroblastový růstový faktor –  francouzské hole –  femoropatelární –  syndrom zmrzlého ramene (frozen shoulder syndrom)

Seznam zkratek   XIX

FT FW GABA GD GH GIT GMFM HA HbsAg HCD hCG HE HEDP hIG HIV HK HKAFO HLA HMPAO HMSN HU HV HŽT CHSE i.c. IF IFN Ihh ICHDK IKDC IL ILAR ILF IN INH IP IPVZ IQ IR ISO ISS skóre IU JAS JBJS JIA JRA JSLE K drát KAFO KBM KO KPMG KRBS KT L LCR LDH LS LT LTV M.

–  fyzikální terapie –  sedimentace erytrocytů –  kyselina γ-aminomáselná –  gastroduodenální –  glenohumerální (vazy) –  gastrointestinální trakt –  měření hrubých motorických funkcí (gross motor function measure) –  hydroxyapatit –  povrchový antigen viru hepatitidy typu B –  horní cesty dýchací –  lidský choriogonadotropin –  Hilgenreiner-epifyzární (úhel) –  hydroxyetylendifosfonát –  humánní imunoglobulin –  virus lidské imunodeficience (human immunodeficienty virus) –  horní končetina –  hip-knee-ankle-foot orthosis –  human leukocyte antigens –  hexametylpropylenaminooxim –  morbus Charcot-Marie-Tooth –  Hounsfieldovy jednotky denzity kosti –  hallux valgus –  hluboká žilní trombóza –  chemická synoviortéza –  intrakompartmentální –  interferenční proudy –  interferon –  gen „indian hedgehog“ –  ischemická choroba dolních končetin –  International Knee Documentation Committee –  interleukin –  International League of Associations of Rheumatologists –  Institut pro doškolování lékařů a farmaceutů –  ischemická nekróza –  hydrazid kyseliny izonikotinové –  interfalangeální (skloubení) –  Institut pro vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví –  inteligenční kvocient –  infračervené záření (infra red) –  International Organisation for Standardisation –  injury severity score –  mezinárodní jednotka (international unit) –  juvenilní ankylozující spondylitida –  Journal of Bone and Joint Surgery –  juvenilní idiopatická artritida –  juvenilní revmatoidní artritida –  juvenilní systémový lupus erythematosus –  Kirschnerův drát –  knee-ankle-foot orthosis –  kondylar bearing Minster –  krevní obraz –  kontrastní perimyelografie –  complex regional pain syndrome, CRPS –  karpální tunel –  lumbální –  ligázová řetězová reakce –  laktátdehydrogenáza –  lumbosakrální –  lunatotriquetrální –  léčebná tělesná výchova –  morbus

XX   Ortopedie

MAS –  syndrom aktivace makrofágů MCLP –  morbus Calvé-Legg-Perthes MCP –  metakarpofalangeální M-CSF –  monocytové kolonie stimulující faktor (macrophage colony stimulating factor) –  metylendifosfonát MDP MESS skóre –  rozsah rozdrcení končetiny (magled extremity severity score) MF –  monofázický pulzní proud MFH –  maligní fibrózní histiocytom MIC –  minimální inhibiční koncentrace –  morbus Kienbock (aseptická nekróza lunáta) MK MMC –  myelomeningokéla MMPs –  matrix metaloproteináza MPNST –  maligní nádor z pochev periferních nervu (malignat peripheral nerve sheath tumour) MPS –  mukopolysacharidóza –  magnetická rezonance MR MRA –  angiografie pomocí MR MSTS –  musculoskeletal tumor society MT –  metatarzus MTD test –  mycobacterium tuberculosis direct test –  metatarzofalangeální MTP MTX –  metotrexát MUP –  potenciál motorické jednotky –  NO-syntáza NOS NSA –  nesteroidní antirevmatika NSAID –  nesteroidní antiflogistika (non-steroidal antiinflammatory drugs) OA –  osteoartróza –  obrovskobuněčný nádor kosti (osteoklastom) OBN –  okulocefalický reflex OCR OM –  osteomyelitida ORIF –  open reduction and internal fixation ORL –  otorinolaryngeální –  osteotomie OT –  posteroanteriorní PA PADI –  zadní atlantodentální interval PAP –  polyarthritis progresiva PBM –  fyziologický vrchol kostní hmoty (peak bony mass) PBP –  penicilin binding proteins PCR –  polymerázová řetězová reakce (polymerase chain reaction) PDS –  polydiaxan PE –  polyetylen PEC –  pes equinovarus congenitus PEDI –  pediatric evaluation of disability inventory PET –  pozitronová emisní tomografie –  proximální femorální defekt (proximal femoral focal deficiency) PFFD PGOA –  primární generalizovaná osteoartróza PIP –  proximální interfalangeální (skloubení) PIR –  postizometrická relaxace PLIF –  posterior lumbar interbody fusion PM –  posteromediální PMMA –  polymetylmetakrylát PNC –  penicilin PNET –  periferní neuroektodermální nádor (primitive neuroectodermal tumor) PNF –  proprioceptivní neuromuskulární facilitace PSA –  prostatický specifický antigen (prostate specific antigen) PT –  Pavlíkovy třmeny PTA –  perkutánní transluminární angioplastika PTB –  patellar tendon bearing PTH –  parathormon PVC –  polyvinylchlorid PZA –  pyrazinamid PZT VZP –  Prostředky zdravotnické techniky Všeobecné zdravotní pojišťovny

Seznam zkratek   XXI

PZV QCT QSART RA RANKL RES RF RGO RHB RMP ROM RSD RSE RTG SC SCFE SCV SDR SED SFO SFTR SGOT Shh SI SICOT SKT SL SL SL SLAC SLAP SLE SMA SNAP SPECT SSEP ST/G STH STM STT SYSADOA

–  přední zkřížený vaz –  kvantitativní počítačová tomografie –  quantitative sudomotor axon reflex test –  revmatoidní artritida –  aktivátor receptoru nukleárního faktoru (receptor activator of nuclear factor kappa B ligand) –  retikuloendoteliální systém –  revmatoidní faktory –  reciprocating gait orthosis –  rehabilitace –  rifampicin –  range of motion –  reflexní sympatická dystrofie –  radioizotopová synoviortéza –  rentgen, rentgenologický –  skafokapitátní –  juvenilní epifyzeolýza hlavice femuru (slipped femoral capital epiphysis) –  vedení senzitivními vlákny –  Společnost pro dětskou revmatologii –  spondyloepifyzární dysplazie –  sádrový fixační obvaz –  metoda vyšetření rozsahu pohybu v jednotlivých kloubech –  sérová glutamát-oxalacetát-transamináza –  gen „sonic hedgehog“ –  sakroiliakální –  Societe International de Chirurgie et Traumatologie –  syndrom karpálního tunelu –  sakrolumbální –  skafolunátní –  suprapatelární laterální –  pokročilý skafo-lunátní kolaps (scafo-lunate advanced collapse) –  superior labrum anterior posterior –  lupus erythematosus –  spinální muskulární atrofie –  senzitivní nervový akční potenciál –  single photon emission thomography –  somatosenzitivní evokované potenciály –  metoda odběru štěpů ze šlachy m. semitendinosus a gracilis –  růstový hormon –  streptomycin –  skafotrapezotrapezoidní – symptomaticky pomalu působící léky v léčbě osteoartrózy (symptomatic slow acting drugs in osteo­ arthritis) SZO –  Světová zdravotnická organizace (World Health Organisation) –  trombocytopenia-absent radius syndrom TAR TAR –  total ankle replacement TAR –  centrum kyčelního kloubu (true acetabular region) TBC –  tuberkulóza TE –  trapeziektomie TEN –  tromboembolická nemoc TENS –  transkutánní elektroneurostimulace (transcutaneous nerve stimulation) TEP –  totální endoprotéza TESS –  Toronto extremity salvage score TFCC –  trojúhelníkový fibrokartilaginózní komplex (triangular fibro-cartilage complex) Th –  torakální TIMP –  tkáňový inhibitor metaloproteinázy (tissue inhibitor of metallo-proteinase) TK –  krevní tlak TLIF –  transforaminal lumbar interbody fusion TLS ortéza –  torakolumbosakrální ortéza TMC –  trapeziometakarpální TMT –  tarzometatarzální TN –  trapezionavikulární

XXII   Ortopedie

TNM –  klasifikační systém nádorových onemocnění (tumor-node-metastatis) TNF –  tumor nekrotizující faktor (tumor necrosis factor) TORCHES – skupina klasických teratogenních infekčních agens – toxoplazmóza, rubeola, cytomegalovirus, herpes virus a syfilis –  thoracic outlet syndrom TOS TPHA –  Treponema pallidum hemaglutinační reakce TR-AP –  kyselá tartarát-rezistentní fosfatáza UCBL –  University of California Biomechanics Laboratory UG –  urogenitální trakt UHMWPE –  polyetylen s velmi vysokou molekulární hmotností (ultra-high molecular weight polyetylene) UV –  ultrafialový (ultra violet) UZ –  ultrazvuk, ultrazvukový UZIS –  Ústav zdravotnických informací a statistiky VACTERL –  VATER + kardiální postižení (C) a abnormality vývoje končetin (L) –  vizuální analogová stupnice VAS VATER – syndrom vertebrálních defektů (V), neperforovaného anu (A), tracheo-ezofageální píštěle (T), ezofageální atrezie (E) a radiální a renální dysplazie (R) VCR –  vincristin VDK –  vývojová kyčelní dysplazie –  vazookluzivní krize VOC VPV –  vnitřní postranní vaz WHO –  Světová zdravotnická organizace (World Health Organisation) WOMAC –  Western Ontario MacMaster ZF –  zevní fixace ZPA –  zóna polarizační aktivity ZPV –  zevní postranní vaz –  zadní zkřížený vaz ZZV

Předmluva

V roce 2005 vyšlo první vydání knihy „Ortopedie“ v poměrně velkém nákladu. Během několika měsíců bylo rozebráno a roční dotisk byl rovněž vždy v krátkém čase rozebrán. Po uplynutí zákonné lhůty již další dotisky nejsou možné, a tak se dohodla mezi autorským kolektivem a nakladatelstvím GRADA příprava druhého vydání. Oproti první verzi je druhé vydání mírně změněno, některé stránky byly vypuštěny a přibyly kapitoly z traumatologie i zásadní informace o nových trendech v dalších oblastech ortopedie, což se týká např. léčení vrozeného ekvinováru podle Ponsetiho, femoroacetabulárního impingementu, rozšířena je kapitola osteoporózy a osteoporotických zlomenin. Prospěšná bude jistě i traumatologie krční páteře. Změn doznává i endoprotetika, podrobněji jsou probírány endoprotézy ramenního a hlezenního kloubu, stručně jsou zmíněny i další možnosti kloubních náhrad drobných kloubů, jako jsou 1. kloub MTP a sedlový kloub palce. Péče o pacienty s úrazy pohybového aparátu je nedílnou součástí práce ortopeda a jak vidíme na příkladu Německa, je neekonomické a nerozumné pěstovat vedle sebe ortopedii a úrazovou chirurgii, jejíž hlavní náplní práce jsou úrazy pohybového ústrojí. Dutinová poranění a poranění hlavy jsou i přes nutné základní vědomosti ortopedů i traumatologů definitivně ošetřovány příslušnými specialisty. K posouzení lokálního nálezu jak poranění, tak i onemocnění muskuloskeletálního systému musí být ortopedi i úrazoví chirurgové schopni na základě objektivního nálezu aspexí, palpací i vyšetřením funkce dojít ke stejnému závěru. Základem je dokonalá znalost anatomie, zobrazovací metody používají obě specializace stejné, ať je to klasický rtg, CT, MR či sonografie. Nejvíce shodných bodů přináší operativa páteře a končetin, vždyť přístupy, situs, zacházení se svaly, kostmi, šlachami i vazy jsou identické. U traumat se k tomu přidává posouzení poranění kůže a měkkých tkání, v obojím případě je požadován ke tkáním šetrný postup preparace, cit pro tkáně, prostorová představivost, znalost osteosyntézy i implantátů. Moderní trendy vyžadují volit ty postupy, které umožní rychlou vertikalizaci a pohyb v kloubu, to co je náplní pojmu časné funkční léčení. Nároky pacientů na dobrý výsledek jsou oprávněné, před každou plánovanou operací je třeba dokonalého vysvětlení třeba i s náčrty osteotomií či endoprotéz, jež musí být srozumitelné i laikům. U akutních poranění není časový prostor pro dlouhá vysvětlování, k tomu přispívá často i šokový stav, alkohol nebo snížené komunikační schopnosti pacienta. V těchto případech je důležitá zkušenost lékaře, který zvolí

pro danou situaci optimální léčebný postup bez zbytečných diskuzí a časových prodlev. Obor ortopedie byl již v době prvního vydání již natolik rozsáhlý a obsahoval takovou řadu subspecializací, že vystihnout současný stav poznání v ještě únosném, pro čtenáře stravitelném rozsahu, bylo pro každého autora nelehkým úkolem. To vše navíc v době, která je charakterizována nebývalou nabídkou medicínských informací ze všech oborů, a to ve všech formách. Knižní podoba poněkud ztrácí na významu ve srovnání s doslovnou záplavou časopiseckých titulů jak domácích, tak zejména cizojazyčných. Díky politickým změnám posledních let jsou odborné časopisy bez překážek distribuovány velkému počtu odborníků v ortopedii i příbuzných oborech a díky bohaté inzerci medicínské industrie a farmaceutických firem jsou i cenově dostupné. Většina tištěných forem informací vychází rovněž v elektronické podobě, takže všechny tyto zdroje vědomostí jsou zdánlivě nevyčerpatelné a zcela dostačující. Přesto je i v dnešní době evidentně cítit potřebu druhého souhrnného vydání učebnice ortopedie v českém jazyce. Takové, která sice nepřinese převratné novinky a přesné operační návody, reaguje však na nové trendy, a tak umožní jak studujícím v pregraduální i postgraduální specializované přípravě, tak i všem ostatním lékařům přibližně ohraničit rozsah oboru a získat ucelené a utříděné současné poznatky. První celostátní „Učebnice ortopedie“ byla vydána v Praze roku 1922. Její autor, profesor Vítězslav Chlumský, v předmluvě uvádí tuto knihu jako soubor vlastních přednášek na krakovské univerzitě. Tato dodnes zajímavá a hodnotná publikace shrnuje stav znalostí a vymezení oboru ortopedie v době po ukončení první světové války. Následující léta přinesla do ortopedie celou řadu nových postupů, zejména zásluhou Zahradníčkovou se obor vyma­nil z konzervativního krunýře a nabýval na svém významu rozsahem a novou kvalitou používaných léčebných metod jak konzervativních, tak zejména chirurgických. Další vydání souhrnné ortopedické učebnice se uskutečnilo v roce 1964. Profesor Bedřich Frejka s řadou spolupracovníků předložil československé odborné veřejnosti výsledek svojí celoživotní práce. Z názvu „Základy ortopedické chirurgie“ je ještě cítit potřebu verbálně vyjádřit změnu v zaměření oboru, když z ortopedie původně používající převážně konzervativní postupy vznikl moderní obor operační. Obrovský rozmach ortopedie pak nastal v sedmdesátých letech 20. století. Stalo se tak z více důvodů. Byl to jednak

XXIV   Ortopedie

vliv kvalitativního skoku, který ortopedie prodělala díky rychlému zavedení kloubních náhrad do běžné klinické praxe prakticky po celém světě, ale i díky novým metodám v léčení zlomenin, novým principům zevní fixace a z toho plynoucím výhodám při prodlužování dlouhých kostí. Byly to ale i pokroky v léčení úrazů a deformit páteře a rovněž i nové objevy v oblasti molekulární biologie. Jestliže pokrok a dnes dosažená úroveň ortopedie by nebyl myslitelný bez další subspecializace, je tento trend na druhé straně vyvažován rizikem fragmentace oboru. Vznikají nové odborné společnosti, a to buď podle topografických oblastí, jako například kyčel, koleno, rameno, páteř atd., nebo podle technologie operačních a pracovních postupů – artroskopie, mikrochirurgie, endoprotetika, navigace. Vznik dalších je dán etiopatogeneticky podmíněným členěním podle nemocí a poranění pohybového aparátu, jako např. společnosti sportovní traumatologie, revmatochirurgie, dětské ortopedie, společnost muskuloskeletální onkologie a další. Vždy je možno pozorovat, jak pokrok v jedné oblasti pozitivně ovlivňuje i rozvoj v ostatních částech oboru. Na straně druhé jsou nové léčebné metody doprovázeny enormním zvýšením nákladů na zdravotní péči, což si vynutilo revizi celé řady postupů na základě „evidence based medicine“. V praxi to znamená nestranné a objektivní posouzení výsledků léčby za použití metod vědecké analýzy. V této knize jsou doporučovány jen ověřené léčebné protokoly, používané na autorském pracovišti, i když jsou z důvodů didaktických zmíněny i ostatní léčebné metody. Nabídka informací, materiálů a technologií se během posledních tří desetiletí znásobila, což však neznamená, že se ve stejné míře zlepšila i kvalita a rozsah znalostí a úroveň poskytované léčebné péče. V atmosféře citelného chybění souhrnné učebnice začalo v roce 2002 vznikat první vydání této knihy označené strohým názvem „Ortopedie“. Další přívlastky již nebylo, podle mého soudu, třeba dodávat a není tomu tak ani dnes. Nikdo zasvěcený již nepolemizuje s názorem, že jde o samostatný operační obor s vlastní vzdělávací náplní, který nabývá na významu svým podílem na léčení moderních civilizačních chorob v širším i vlastním smyslu slova. Tak se nedílnou součástí ortopedie stala péče o poranění pohybového aparátu, o degenerativní a zánětlivá onemocnění váhonosných kloubů, významné a do jisté míry samostatné jednotky tvoří ortopedie dětského věku a ortopedická onkologie. Podle názoru autorského kolektivu bylo třeba zahrnout do textu nejen poměrně podrobné pojednání o ortopedické protetice, o metodách léčebné rehabilitace a fyzikální medicíny, ale i obecné kapitoly věnované etiopatogenetickým aspektům degenerativních kloubních chorob i chorob metabolických. Pro praxi cenná je kapitola věnovaná farmakoterapii v ortopedii. Celým textem se prolínají vztahové jevy mezi tvarem a funkcí anatomických struktur, jež tvoří náplň biomechaniky, jednoho ze základních pilířů ortopedie. Obsáhnout na patřičné odborné úrovni všechny tyto oblasti byl úkol nesnadný. Pamatuji na debatu s doc. Štědrým v březnu 2003, těsně před jeho tragickým skonem, který označil plán na učebnici v předkládaném rozsahu za „sebe­ zničující a vyčerpávající práci autorského týmu na řadu let“. Jeho smrt nás tehdy zavazovala k dokončení tohoto díla, jeho památce jsme učebnici jednomyslně věnovali, a činíme totéž i při druhém vydání.

Při psaní této knihy jsme se částečně nechali inspirovat členěním německé učebnice „Orthopädie“ F. Nietharda a J. Pfeila, dalšími německými učebnicemi, jako je „Praxis der Orthopaedie und Unfallchirurgie“ autorů C. J. Wirtha a W. Mutschlera, jakož i publikací „Orthopaedie und Unfallchirurgie“ J. Grifky a M. Kustera. Dalšími inspiračními zdroji byly dále učebními texty AAOS z  posledních 10 let, přepracované vydání Tachdjianovy „Dětské ortopedie“ J. Herringa, jakož i významné časopisecké články a monografie domácích i zahraničních autorů, převážně z anglofonní jazykové oblasti. Autorský kolektiv mých spolupracovníků z Ortopedické kliniky IPVZ a 1. LF UK Fakultní nemocnice v Praze Na Bulovce byl doplněn významnými odborníky z příbuzných oborů. Byli to zejména neurolog doc. MUDr. Eduard Ehler, CSc., neurochirurg prof. MUDr. Eduard Zvěřina, DrSc., prim. MUDr. Daniela Chroustová, CSc. z nukleární medicíny a radioložka MUDr. Kristýna Žižkovská. Velmi cenné a zdařilé jsou kapitoly významných ortopedů prof. MUDr. Jana Bartoníčka, DrSc. a prof. MUDr. Jana Štulíka, CSc. Při jednání s nakladateli bylo třeba při stávajícím rozsahu textu a počtech obrazové dokumentace najít rozumný kompromis mezi mírou inzerce, štědrostí sponzorů a zachování naděje na komerční úspěch určený nikoliv nepodstatně i konečnou cenou této publikace. Zvláštní poděkování patří proto sponzorům z řad naší i zahraniční industrie, kteří umožnili zachovat vědecky strohý ráz knihy bez záplavy reklamních vyobrazení. Na prvním místě je třeba jmenovat kladenskou firmu Beznoska, dále firmy DePuy-Synthes, LIMA, Zimmer, Bayer, Aura, Boehringer-Ingelheim, Siemens a Medin-Prospon. Šťastnou ruku jsme měli při volbě ilustrátorky – zdařilé kresby jsou dílem studentky Martiny Panochové, foto­ grafická dokumentace byla pořízena panem Jindřichem Makovičkou. Na prvním vydání vykonala obrovský kus práce paní Anna Kubelková, knihovnice ortopedické kliniky, bohužel se druhého vydání nedožila. Její nástupkyně, paní Blanka Malá, bez prodlení vždy opatřila žádané literární prameny, také její trpělivá a mnohdy nelehká práce při „vymáhání“ rukopisů a při korekturách je slovy jen stěží ocenitelná. Cennou pomoc při počítačovém zpracování prokázala sekretářka kliniky paní Hana Nováková. Spolupracovníci tvořili svěřené kapitoly podle vlastního uvážení na podkladě volného zadání. Tím může text nabývat zdánlivě rozdílné úrovně, ve velké většině případů se spoluautoři své práce zhostili podle mého názoru velmi dobře. Konečné posouzení zdařilosti tohoto díla přenechám čtenářům. Snažili jsme se vytvořit dílo čtivé, didakticky zdařilé a všeobecně dobře srozumitelné, druhé vydání by to mělo ještě umocnit, a to vše by mělo bez podbízení přispět k vlídnému přijetí této publikace českou ortopedickou veřejností, lékaři příbuzných oborů i studenty lékařských fakult. Těm, kterým text nebude dostačovat, budiž tato kniha základem, ze kterého se mohou odrazit ke studiu vybraných monografií a časopiseckých prací. Bude-li alespoň jedna generace ortopedů touto knihou pozitivně ovlivněna, bude to pro mě i pro všechny spoluautory nejvyšší odměnou. MUDr. Pavel Dungl

1 Úvod Pavel Dungl

1.1  Stručná historie oboru V roce 1741 vydal pařížský pediatr Nicolas André (angl. Nicholas Andry) knížku s názvem Ortopedia. Vydána byla v edici svépomocných publikací pro rodiče nemocných dětí. Tyto knížky byly v tehdejší době velmi rozšířeny, neboť lékařská péče byla nákladná a málo efektivní, transport nemocných prakticky neexistoval. Tehdejší lékaři byli univerzitně vzdělaní internisté, nepraktikovali chirurgické výkony. Chirurgové, tehdy ranhojiči, byli vyučeni u svého mistra a měli oprávnění k léčbě infekcí a ran, zlomeniny a luxace byly doménou vyučených léčitelů (angl. boneset­ ter), o  deformity se starali bandažisté. Odvozovat obor ortopedie od názvu této knížky tedy není pro nás příliš lichotivé. Určit skutečný počátek oboru, který se tak v té době ani nejmenoval, není snadné. Před vymezením oboru ortopedie se o muskuloskeletální záležitosti starali převážně nelékaři a vše, co nebylo fatální, bylo léčeno konzervativně. Ortopedie jako operační obor se mohla rozvinout až po trojici zásadních objevů, jak trefně říká Rang (2000) „three Amigos“, které tvoří anestezie (1846), asepse (1867) a RTG paprsky (1895). Již před 5000 lety ve starém Egyptě existovaly psané návody k léčení fraktur a v chrámu Komombo ukazují reliéf s vyobrazením až neuvěřitelně současných chirurgických nástrojů. 800 let před Kristem žil v Indii léčitel Susruta, z  jeho doby se zachovaly krom písemných doporučení i různé typy repozičních kleští. Hippokrates v 5. století př.n.l. v Řecku popsal tuberkulózu, fraktury i deformity. V Číně byla medicína zdrženlivá vinou učení Konfucia, podle kterého je tělo posvátné a  nesmí být „mrzačeno“ léčením. Během temného středověku udržovali vzdělanost arabští učenci. Avicenna v 11. století vydal v Buchaře Kánon chirurgie, ve Španělsku Albu-Casis v Cordobě popsal dva typy chirurgických výkonů. Byla to jistě ortopedie z dnešního pohledu fragmentární a nesoustavná. Lůžková oddělení vznikala pouze sporadicky a podle dnešních měřítek v ohromných časových intervalech. Tak např. roku 1660 bylo v Holandsku založeno lůžkové oddělení pro léčení skoliotiků, v Anglii byl v roce 1740 zřízen Royal mineral water hospital v Bathu k léčení artritidy, Venel zřídil ve švýcarském Orbe v roce 1780 ve svém domě lůžka pro léčení ekvinovarů a skolióz. Snad podle Venelova příkladu začaly po celé Evropě vznikat ortopedické nemocnice. Ve Francii založil Humbert v roce 1817 v Meuse Établissement orthopédique pro léčení

s­ kolióz. Delpech, který poprvé provedl achillotenotomii v roce 1816, založil v roce 1825 ortopedickou nemocnici v Montpellier. V Německu byl první Johann Heine v roce 1816 ve Würzburgu. Mezi dalšími byla ortopedická nemocnice v Hannoveru v roce 1829, kde Stromeyer, autor tenotomie Achillovy šlachy, začal tyto operace systematicky provádět od roku 1831. Dosáhl mezinárodní proslulosti, mezi jeho pacienty patřil i W. Little, který trpěl vrozeným ekvinovarem. Ten po návratu do Anglie založil v roce 1837 v Londýně ortopedickou nemocnici. V Praze byl podobný ústav založen v roce 1841 Špottem, prvními docenty ortopedie na tehdejší Karlo-Ferdinandově univerzitě byli Matějovský a Herrmann. Rozvoj ortopedie a celé medicíny vůbec byl vždy závislý na úrovni společnosti a vědecko-technickém pokroku. Proto v 19. století došlo k bouřlivému rozmachu všech chirurgických oborů, pro které znamenaly vynálezy celkové anestezie, asepse, kaučukových rukavic a  hlavně RTG paprsků dramatické přelomové body vývoje a co se předtím odehrálo za několik tisíc let, bylo nyní natěsnáno do poslední třetiny 19. století. Ve všech zemích nebyl vývoj samostatné ortopedie stejný. Ve Spojených státech byla již v roce 1887 založena Americká společnost ortopedická, která vedle ortopedie konzervativní vybojovala i obor operační a traumatologii pohybového ústrojí. Podobně tomu bylo v Anglii a ve Francii. V Německu, ale i v Rakousku-Uhersku dovolili chirurgové ortopedům jen léčení chronických onemocnění, a to převážně konzervativními postupy. V roce 1900 došlo k rozkolu a byla založena samostatná ortopedická společnost, DGOT (Deutsche Gessellschaft für Orthopädie und Traumatologie), která sdružovala od počátku všechny německy mluvící ortopedy. Mezi zakládající členy patřili např. Lorenz, Hoffa a Chlumský. V naší zemi, tehdy pevné součásti monarchie, začaly pokusy o založení samostatné ortopedie kolem roku 1900. První ortopedi vyšli ze všeobecných chirurgů. Profesor chirurgie Rudolf Jedlička založil v Praze ústav pro tělesně postižené, vybavený protetickými dílnami, který dodnes nese jeho jméno. Podobné ústavy byly vybudovány také v Brně a Bratislavě. V té době byl v tomto směru aktivní Tobiášek, který pracoval jako asistent pro ortopedii na chirurgické klinice prof. Kukuly. Navštívil prof. Lorenze ve Vídni a snažil se i v Praze po jeho vzoru založit samostatnou ortopedickou kliniku. Tato snaha ale nenašla u centrálních úřadů ve Vídni pochopení.

2   Ortopedie

Ortopedie jako samostatný obor u nás vznikla až po založení samostatného Československa. První ortopedická klinika byla zřízena při nově založené Komenského univerzitě v Bratislavě v roce 1921. Jejím přednostou byl ustanoven prof. Vítězslav Chlumský. Narodil se roku 1867 v Xaverovicích u Lomnice nad Popelkou. Během studií na Karlo-Ferdinandově univerzitě v  Praze se údajně zúčastnil pouličních demonstrací a byl zatčen. Bylo mu sice dovoleno dostudovat, ale po získání doktorátu mu byla zakázána Praha. Odešel do Breslau (dnešní Wroclav) v Německu, kde se stal asistentem prof. Mikulicze, pracoval i u prof. ­Hoffy ve Würzburgu. V roce 1899 se vrátil do Rakouska-Uherska a  pracoval Prof. Vítězslav v  Krakově, kde byl habilitován Chlumský roku 1900 z  všeobecné chirurgie a ortopedie, v roce 1909 byl jmenován mimořádným profesorem. Prof. Chlumský měl pevnou vazbu na německou ortopedii, přenesl k nám její pracovní způsoby. V roce 1922 napsal velmi zdařilou Učebnici ortopedie, první knihu svého druhu v českém jazyce. V roce 1925 inicioval založení Československé společnosti ortopedické a o rok později založil odborný časopis, který nesl název Slovanský sborník ortopedický, ve kterém publikovali krom českých a slovenských autorů i ortopedi jugoslávští. Velmi živé byly i kontakty s Poláky, ti ale měli od počátku svůj vlastní časopis. Chlumského fenol-kafrový roztok k dezinfekci chirugických nástrojů byl publikován roku 1902, v jistých indikacích se používá dodnes. Jak již bylo řečeno, byla dne 2. února 1925 z iniciativy prof. Chlumského založena na půdě ortopedické kliniky v Bratislavě Československá společnost ortopedická. V prvním výboru byl předsedou prof. Chlumský, místopředsedové prof. Kostlivý, doc. Tobiášek, doc. Zahradníček, jednatelem dr. Frejka. Společnost si dala za cíl sjednotit všechny pracovníky v oboru, pořádat pravidelně valné hromady a kongresy, vydávat odborný časopis. Na II. valné hromadě 28. září 1925 byly stanoveny další cíle – zřídit ortopedické primariáty při všech větších nemocnicích a kliniky při všech lékařských fakultách univerzit. Tím byla určena struktura ortopedických pracovišť ve státě, ta pak byla postupně uskutečněna. V roce 1928 byla ustanovena ortopedická klinika v Praze pod vedením doc. Tobiáška, roku 1933 v Brně pod vedením doc. Frejky. Ortopedické oddělení v Hradci Králové, založené pod vedením prof. Vavrdy se stalo v roce 1945 klinikou. V Praze po květnu 1945 vznikla II. ortopedická klinika pod vedením prof. Hněvkovského, ta se později stala ortopedickou klinikou 2. lékařské fakulty a přesídlila z původních objektů na Karlově náměstí do nové nemocnice v Praze-Motole. Roku 1939 bylo založeno ortopedické oddělení v Olomouci, v roce 1947 se z oddělení stala klinika pod vedením prof. Pavlíka. V roce 1945 bylo založeno ortopedické oddělení v Plzni, roku 1967 bylo toto oddělení změněno na kliniku pod vedením doc. Polívky. Další dvě kliniky vznikly v Brně, roku 1947 klinika dětské ortopedie pod vedením prof. Faita a roku 1978 ortopedická klinika v Brně-Bohunicích pod vedením prof. Vlacha. V roce 1970 získalo statut

kliniky ortopedické oddělení nemocnice v Praze Na Bulovce jako klinika Institutu pro doškolování lékařů a farmaceutů (ILF), později Institutu postgraduálního vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví (IPVZ). Od roku 2001 je tato klinika zároveň součástí 1. lékařské fakulty v Praze. Jejím prvním přednostou se stal prof. Pavlanský. V roce 1985 vznikla v Praze při tehdejší lékařské fakultě hygienické třetí pražská ortopedická klinika pod vedením prof. Čecha, nyní součást 3. lékařské fakulty. Tím byl splněn původní požadavek ortopedické společnosti z doby jejího založení, zřízení ortopedické kliniky při každé lékařské fakultě. Prof. Vítězslav Chlumský, ve dvacátých letech 20. století vůdčí osobnost československé ortopedie, odešel v roce 1929 pro vážné onemocnění z aktivní činnosti. Společnost postihla téměř současně další ztráta významných osobností. V roce 1930 umírá prof. MUDr. Zahradnický, roku 1931 umírá náhle prof. Tobiášek, jeho nástupce ve vedení společnosti doc. Schulz umírá o půl roku později. V roce 1932 se stává předsedou společnosti prof. Jan Zahradníček, který byl v roce 1933 jmenován řádným profesorem ortopedie a  dětské chirurgie a  zároveň byl ustanoven přednostou pražské kliniky. Prof. Zahradníček měl rozsáhlé mezinárodní styky, mj. byl zakládajícím členem SICOT (Société International de Chirurgie et Traumatologie), kladl důraz na chirurgickou složku oboru a v souladu i s mezinárodním vývojem navrhl v  roce  1938 změnu názvu společnosti na „Československou společnost pro ortopedickou chirurgii a  traumatologii“. Okupace a rozdělení státu si vynutily v roce 1940 další změnu Prof. Jan Zahradna „Českou společnost pro ortope- níček dickou chirurgii a traumatologii“. V roce 1949 v rámci politických změn ztrácí společnost svou samostatnost a je nucena vstoupit do jednotné celostátní organizace zdravotnických pracovníků Společnosti J. E. Purkyně. Nastává období padesátých let, kdy je výrazně omezen až znemožněn styk se zahraničím a zejména pro mladé lékaře neexistuje možnost studijních pobytů v zahraničí. Roku 1967 vzniká Slovenská ortopedická společnost oddělením z celostátní společnosti. Na celostátní úrovni byl obor řízen federálním výborem, složeným ze zástupců obou národních výborů. V roce 1990 se stává společnost pod názvem „Česká společnost pro ortopedii a traumatologii“ opět samostatným subjektem, v rámci federálního výboru spolupracuje se slovenskou společností. V roce 1992 v rámci rozdělení státu činnost federálního výboru společnosti končí. Důležitou úlohu v činnosti společnosti měl odborný časopis. Jeho vydávání bylo často spojeno s  velkými obtížemi. První název časopisu zněl „Sborník prací československé společnosti ortopedické“, vycházel v letech 1926–1927. V letech 1928–1939 v rámci úzké spolupráce s jugoslávskými ortopedy byl název změněn na „Slovanský sborník ortopedický“. Ve válečných letech bylo vydávání až na jedno číslo pod názvem „Český sborník ortopedický“ zastaveno. Pod názvem „Sborník pro chirurgii pohybového ústrojí“ byl časopis obnoven v letech

Úvod   3

1947–1949. Od roku 1950 až dosud vychází časopis pod latinským názvem „Acta chirurgiae orthopaedicae et traumatologiae čechoslovaca“. Obětavou prací členů společnosti a  zejména redaktorů se podařilo překonat obtíže odborného i finančního rázu a časopis v současné době vychází pravidelně na vysoké odborné úrovni. Získávání specializace v oboru prošlo rovněž vývojem. Původně bylo nutno pracovat několik let na kvalifikovaném ortopedickém pracovišti – nejlépe na klinice. Přednosta pak podle svého uvážení vydal uchazeči vysvědčení, s tím bylo možno se ucházet o specializaci v ortopedii u Lékařské komory. Komora pak provedla kontrolu práce uchazeče a vydala specializační dekret. Ke změně došlo v poválečných letech zřízením Institutu pro další vzdělávání lékařů a farmaceutů a vytvořením systému dvoustupňové atestace s přesně stanovenými podmínkami vzdělávání v oboru. Ačkoliv byla česká obec ortopedická poměrně málo početná a často pracovala ve velmi obtížných podmínkách, měla ve svých řadách několik ortopedů, kteří svými pracemi dosáhli evropského i celosvětového uznání. Patří mezi ně zakladatel společnosti prof. Chlumský, který publikoval několik učebnic a značný počet vědeckých prací, byl zakládajícím členem německé ortopedické společnosti a spoluzakladatelem časopisu, který v současné době vychází pod názvem „Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery“. Velké mezinárodní uznání se dostalo prof. Zahradníčkovi pro jeho zásady chirurgického léčení kyčelního kloubu. Přínos prof. Frejky ke konzervativnímu léčení kyčelní dysplazie je vynikající. Frejkovu peřinku používají ortopedi na celém světě. Stejně tak Pavlíkovy třmeny jsou v konzervativní léčbě kyčelní dysplazie aplikovány celosvětově. Čelní čeští ortopedi získali četná čestná a korespondující členství v zahraničních ortopedických společnostech a stali se členy redakčních rad významných ortopedických a traumatologických odborných časopisů. Vypočítávat všechny pocty a uznání, kterých docílili naši předchůdci, by přesáhlo rámec tohoto úvodu. Jsou dány podmínky pro to, aby při současných výrazně zlepšených podmínkách mezinárodního styku, zejména pak po integraci naší Společnosti do EFORT (Evropské federace národních ortopedických a traumatologických společností), založené v roce 1992 v Paříži, navázala současná generace na vysokou odbornou i vědeckou úroveň, kterou na mezinárodním poli tradičně česká ortopedie zastávala.

1.2  Významné osobnosti československé ortopedie Pojednat o významných osobnostech některého oboru je vždy zapeklité, zpravidla si tím autor nadrobí spoustu nepříjemností. Jistě, žije mezi námi spousta významných mužů, jenže jak je vybrat, aby se někdo necítil opominut nebo se dokonce neurazil. Volím proto metodu Cimrmanovskou a zařazuji sem pouze velikány již bezpečně mrtvé, kteří však jsou stále citováni a kteří mají co říci i dnešnímu čtenáři. Jsem velmi rád, že nemusím příliš rozšířit výčet těch, kteří již mezi námi nejsou. Mezi 1. a  2. vydáním odešli docent Josef Kundrát a na Slovensku prof. František Makai, těsně před 2. vydáním i prof. Zdeněk Matějovský.

Já osobně jsem svoji ortopedickou dráhu začal v roce 1972, tedy v  době, kdy zemřel jeden z  nejproslulejších mužů naší ortopedie, prof. Bedřich Frejka. První ortopedická učebnice, ze které jsem čerpal, nesla jeho autorskou pečeť, i když z textu bylo zřejmé kolektivní zpracování. Tato kniha ovlivnila celé generace našich ortopedů a některá témata jsou svým zpracováním stále aktuální. Začal jsem pracovat ve Znojmě a poznal jsem v ambulanci mnoho pacientů, které pan profesor osobně léčil. Velmi mi imponoval styl písemných zpráv, které někteří pacien­ti předkládali – elegantním rukopisem perem psané – nanejvýše dvouřádkové sdělení s podpisem, bez razítka, které bylo přesto všude, i na úřadech, s velkým respektem Prof. Bedřich přijímáno. Začal jsem pravidelně Frejka jezdit na klinické dny na 1. ortopedickou kliniku tehdejší Purkyněho univerzity, kterou řídil doc. Zdeněk Bozděch. Okamžitě mi nařídil studovat články v JBJS, kde v téměř každém čísle byla reklama na Frejka „pillow splint“. Za svůj přínos v léčení vrozené kyčelní dysplazie byl jmenován čestným členem Americké akademie ortopedických chirurgů. Poněkud kontroverzně byla hodnocena jeho snaha uložit všechny děti hned po narození do Frejkovy peřinky. Nakonec se to podařilo díky jednorázovým plenám typu Pampers. Prof. Frejka byl žákem Chlumského a v roce 1933 založil v Brně ortopedickou kliniku. Jeho dalším významným počinem bylo vyslání dr. Arnolda Pavlíka v roce 1939 do Olomouce, který zde vybudoval ortopedické pracoviště, jež dostalo v roce 1946 statut kliniky. Pavlíkovy třmeny jsou geniálním vynálezem a dosud nepřekonanou a ve světě nejrozšířenější pomůckou pro léčení všech stupňů vývojové dysplazie kyčelních kloubů. Arnold Pavlík se narodil v roce 1902 ve Slavkově u Brna, jeho otec měl řemenářskou živnost a zřejmě znalosti, získané v mládí v otcově dílně, byly později přínosné i při sestrojení třmenů. Tato pomůcka vznikla během druhé světové války a pro nedostatek kožených řemínků byly první modely vyráběny z popruhů, určených k vý- Prof. Arnold Pavlík robě knotů do petrolejových lamp. Se třmeny seznámil prof. Erlachera, přednostu ortopedické nemocnice ve Speisingu ve Vídni, ten o nich informoval prof. Blounta z USA. Publikací v německém Zeitschrift für Orthopädie z roku 1957 se třmeny dostaly do světa a staly se velmi populární pomůckou zejména v Japonsku, odtud se znovu vrátily do Evropy. Když přijedou japonští ortopedi na návštěvu, vždy se ptají na prof. Pavlíka a na jeho třmeny, kterým říkají „rimen“. V roce 1957 publikoval v JBJS článek o originálním proximálním femorálním hřebu, který se však v další praxi příliš neujal. Výbornou úroveň měla ortopedie vždy v Ostravě, kde působil Frejkův žák, prim. Karel Novotný. Jeho dcera se provdala za R. Judeta a i tímto spojením měla česká ortopedie kontakt se světem. Jeho pokračovatelem se stal doc. ­Josef Kundrát, který byl jedním z hlavních autorů

1

4   Ortopedie

systému trojího síta prevence a léčení vývojové kyčelní dysplazie a neméně slavným sportovním lékařem fotbalového Baníku. Je v této stati rovněž zmíněn. V přelomovém roce 1968 vystřídal ve vedení brněnské ortopedické kliniky stávajícího přednostu prof. Janečka, který odešel do tehdejší NDR vést pracoviště v Greifswaldu, doc. Eduard Kosinka. Po jeho krátkém působení, zakončeném odchodem do Kanady, se přednostou stal doc. Zdeněk Bozděch. Tento pronikavý duch české ortopedie, obdařený mimořádným talentem k vědecké práci, formoval zejména vývoj v ortopedické onkologii, byl ale ortopedem všestranným, s obrovskou šíří záběru. Sám pravidelně sportoval a zasloužil se o rozvoj sportovní traumatologie. Jeden z jeho žáků, prof. Pavel Dufek, přednosta ortopedické kliniky v Neustadtu v Německu, o něm napsal: „Doc. Bozděch měl úžasné charizma, jeho impozantní postava budila respekt a pozornost, jeho svižný krok vyzařoval energii. Hbitě a pozorně reagoval na vše, co se v jeho okolí dělo. Byl oblíben ve společnosti pro svůj vtip, k ženám byl vždy galantní. Byl zaníce- doc. Zdeněk ný diskutér o věcech medicínských ­Bozděch i všeobecných, vzděláním byl poly­ histor. Názory jiných vyslyšel, ale málokdy akceptoval. Byl velmi kritický k okolí, ale málo sebekritický. K sobě nekompromisní a  disciplinovaný, vyžadoval totéž i  od spolupracovníků. Svou energií a zaníceností pro ortopedii a dosažení vytčených cílů pozitivně ovlivňoval mladší kolegy.“ Doc. Bozděch byl vynikající operatér, elegantní, s citem pro fyziologické operování a velmi dobře poznal, který z lékařů má chirurgický talent. Na operace byl vždy teoreticky velmi dobře připraven a dokázal vždy vyřešit i ty nejsložitější situace. Byl rozený vědec. Nejenže neustále studoval, jeho nadprůměrný intelekt a cit pro význam ortopedického výzkumu z hlediska praktické aplikace určoval vývoj kliniky i  připojené laboratoře. Organizoval četné vědecké sjezdy a zval na kliniku a semináře známé vědecké kapacity. Dobře organizoval vědeckou práci a toleroval i někdy nedočkavé a egocentrické vědce, kteří na klinice v té době pracovali. Proto mohla klinika jako celek vědecky prospívat a být přinejmenším srovnatelná se špičkovými pražskými pracovišti. Doc. Bozděch zemřel předčasně následkem komplikací chirurgického výkonu. Profesor Rudolf Pavlanský byl žákem a spolupracovníkem prof. Jana Zahradníčka, na jehož klinice pracoval od roku 1933 zprvu jako nehonorovaný elév, později jako honorovaný asistent a  poté i  jako vedoucí asistent kliniky. Krátce po svém příchodu byl zapojen do redakční činnosti Slovanského sborníku ortopedického, časopisu, který společně vydávala naše, jugoslávská a polská ortopedická společnost. Po osvobození šel do nemocnice na Bulovce, kde založil ortopedické oddělení. To bylo z důvodů omezených prostor detašováno v Dušní Prof. Rudolf ulici na Starém Městě a po sedmi Pavlanský

letech přemístěno do prostor Vychovatelny v buloveckém areálu. Ve stísněných podmínkách zde vytvořil pracoviště, které se svou úrovní, rozsahem operativy i vědeckou činností zařadilo na čelné místo v československé ortopedii a traumatologii. Jako přednosta vedl toto pracoviště až do odchodu do penze v roce 1978. Nastoupil jsem na kliniku v roce 1977 a měl jsem to štěstí pracovat s panem profesorem až do jeho smrti roku 1993. Často mě brával stranou a s nadšením mi přibližoval krásy dětské ortopedie. Probudil ve mně hluboký zájem o problematiku kyčelní dysplazie i Perthesova onemocnění a dal mi velkou část své odborné knihovny, včetně korespondence s tehdejšími autoritami. Vždy mi radil, abych se „nenechal otrávit“ momentální nepřízní, neúspěchem či nevraživostí kolegů nebo mocných úředníků, kterou on sám tak dobře na vlastní kůži poznal. Pojilo ho pevné přátelství s hercem Janem Werichem, který býval na klinice občas hospitalizován a kde na oddělení ARO i zemřel. Prof. Pavlanský byl nadšeným výzkumníkem, jeho hluboké znalosti biologických věd a fyziologie se promítaly do všech jeho prací klinických i experimentálních. Již v roce 1967 uvažoval o necementované TEP kyčle a později vyvinul originální izoelastickou endoprotézu. Prof. Pavlanský velmi dbal na postgraduální vzdělávání, stál u zrodu našeho atestačního systému, pod jeho vedením získalo pracoviště statut kliniky a on sám se stal vedoucím ortopedické katedry. Jeho vliv na osamostatnění oboru ortopedie a na současnou koncepci ortopedie a traumatologie byl zcela zásadní. Ortopedií doslova žil, po více než 50 let byl členem výboru Československé společnosti pro ortopedii a traumatologii. Od roku 1970 do roku 1987 byl vedoucím redaktorem časopisu Acta chirurgiae orthopaedicae et traumatologiae čechoslovaca, založil Referátový výběr, tehdy velmi vyhledávaný zdroj informací, který více než 30 let sám úspěšně redigo- doc. Dušan Polívka val. Byl oblíbeným examinátorem atestací, spolu s ním často zkoušel jeho přítel a přednosta ortopedické kliniky v Plzni, docent Dušan Polívka, spoluautor velmi zdařilé monografie „Tuberkulóza pohybového ústrojí“. Významnou osobností naší moderní ortopedické historie byl profesor Oldřich Fiala, žák profesora Vavrdy. Vedl 20 let ortopedickou kliniku v Hradci Králové. Jeho hlavním vědeckým zájmem byly experimentální i klinické výzkumy v oblasti transplantace kosti a přenosů kloubních povrchů. Rozpoznal možnosti homotransplantace, a proto se o to s větším nadšením věnoval endoprotetice kyčelního i kolenního kloubu od samých začátků jejich používání u  nás. Popsal kriticky výsledky „kontrolované fraktury“ dna acetabula u dysplastických kyčlí, publikoval i vlastní dělení avaskulární nekrózy jako komplikace léčení kyčelní dysplazie. Mimořádnou osobností ortopedie a traumatologie druhé poloviny Prof. Oldřich dvacátého století byl profesor Fran- Fiala

Úvod   5

tišek Stryhal. Prakticky od začátků své kariéry pracoval jako odborný asistent profesora Jana Zahradníčka a patřil bezesporu mezi jeho nejlepší žáky. Jeho skromnost a morální vlastnosti mu nedovolily, v  politicky pro něj nepříznivé době, získat všechny potřebné akademické hodnosti, které byly předpokladem pro místo přednosty, jež mu po zásluze nále­ želo. I. ortopedická klinika v Praze byla zejména zásluhou Zahradníčkovou tehdy považována za vedoucí pracoviště v zemi. Intelektuální Prof. František koncentrace a tvořivý duch tohoto Stryhal pracoviště daly možnost zachytit převratné trendy tehdejší ortopedie a traumatologie, a tak se mohla ve spolupráci s Poldi Kladno zahájit, s nepatrným zpožděním za vyspělými evropskými státy, výroba instrumentárií pro AO osteosyntézu, produkce vlastních endoprotéz kyčelního a později i kolenního kloubu. U všech těchto významných počinů je cítit podíl prof. Stryhala, byť on sám z přemíry skromnosti přenechával hlavní díl slávy jiným. Nebyla to však pouze velká témata, kterým se věnoval. Jeho kniha „Ošetřování nohou“ z roku 1959 byla vydána jako příručka pro pedikéry, byla však stejně čtivá i pro ortopedy. S prof. Tošovským vydal monografii „Dětské zlomeniny“, která se dočkala tří nových vydání. Ve stejné autorské dvojici vznikla i excelentní monografie „Osteomyelitis“, která dodnes v kopiích putuje mezi mladými ortopedy. Vysokou úroveň mají i učebnice pro střední zdravotnické školy. Prof. Stryhal byl kreativní typ, dokázal vždy vystihnout podstatu problému a najít logické řešení. Věnoval se celé ortopedické operativě, začal u nás s operací stříšky podle Boswortha a přidal vlastní modifikaci, zavedl Chiariho osteo­tomii pánve, krvavou repozici podle Ludloffa, popsal příznak zmenšené hlavice při traumatické luxaci kyčelního kloubu. Byl výborným fotografem a znal všechny taje výroby kvalitních diapozitivů, které vlastnoručně vyvolával. S velkým zájmem studoval účinky elektromagnetického pole na hojení kostí, ale metoda ho zklamala, očekával od ní víc. Na II. ortopedické klinice, která původně byla určena pouze pro dětské pacienty, působili jako nástupci prof. Hněvkovského, autora popisu fibrózy m. vastus intermedius, hned dva významní odborníci – prof. Stanislav Popelka a prof. Rudolf Kubát. Prof. Stanislav Popelka byl proslulý chirurgickým léčením revmatiků a jeho publikace z této oblasti mají stále

Prof. Stanislav Popelka

Prof. Rudolf Kubát

platnost. Byl rovněž nadšeným organizátorem pražského lékařského spolkového života, dlouhá léta byl předsedou Spolku lékařů českých. Prof. Rudolf Kubát byl elegantní muž, výtečný společník, nadšený sportovec a bonviván. Věnoval se převážně dětské ortopedii, napsal velmi užitečnou „Ortopedii praktického lékaře“ a „Ortopedii dětského věku“. Byl dlouholetým předsedou České společnosti pro ortopedii a traumatologii. Prof. František Makai byl výraznou osobností československé ortopedie. Vyrůstal v typickém „prešpurském“ prostředí a plynně hovořil maďarsky, německy i slovensky. V roce 1983 byl habilitován, věnoval se revmatochirurgii, ortopedické onkologii, gerontotraumatologii a významná byla jeho činnost na poli hemofilické artropatie. V letech 1987–1990 byl přednostou ortopedické kliniky v Olomouci, od roku 1990 do roku 2004 vedl 1. ortopedickou kliniku v Bratislavě. Byl velmi mezinárodně aktivní, měl podíl na významném zastoupení slovenské ortopedie v SICOT a EFORT. Jednou z  nejvýznačnějších osobností nejen české, ale i světové ortopedie byl bezesporu profesor Heinrich Hilgen­reiner. Prakticky celý jeho život se odehrával v Čechách – narodil se v Boru u Tachova, Karlovu univerzitu absolvoval v roce 1896. Po promoci pracoval jistou dobu jako praktik, od roku 1897 se plně věnoval obecné chirurgii a od roku 1903 dětské chirurgii v rámci II. dětské (německé) kliniky. Habilitován byl v roce 1907, řádným profesorem dětské chirurgie se stal v roce 1922. Až do roku 1945 pracoval, od května 1945 do června 1946 byl internován v pankrácké věznici a poté odsunut do Rakouska, kde předtím nikdy nežil. Byl Prof. Heinrich ve značné hmotné bídě a  přežil Hilgen­reiner díky nadaci dolnorakouské lékařské komory, velmi trpěl bolestivou postiradiační nekrózou rukou. Zemřel na rakovinu žaludku v říjnu 1953 ve Spillernu u Stockerau. Za své vědecké kariéry se krom dětské chirurgie věnoval své nejmilejší disciplině, vrozené (dnes vývojové) dysplazii kyčlí. V roce 1925 publikoval v pražském časopisu Medizinische Klinik číslo 38 dnes již legendární článek „Zur Frühdiagnose und Frühbehadlung der angeborenen Hüftgelenkverrenkung“, ve kterém poprvé ve světovém písemnictví formuloval dodnes platné požadavky časné diagnostiky a léčení včetně nenásilné abdukční terapie v aparátu vlastní konstrukce, který se stal inspirací pro všechny abdukční přístroje. Publikoval na stovku prací, nejméně 60 s tematikou kyčelní dysplazie. Tento výčet osobností jistě není úplný, úmyslně jsem uvedl jen ty, které jsem osobně znal (až na A. Pavlíka a H. Hilgenreinera) a mohl jsem používat vlastní zkušenost. Jistě by si své místo zasloužila krom prof. Makaie i řada dalších osobností ortopedie ze Slovenska, jako prof. Červeňanský, prof. Huraj, doc. Kováč a další. Zásluhou velkých vědeckých osobností se ortopedie transformovala z malého oboru, jehož hlavním obsahem byla péče o tuberkulózu, následky poliomyelitidy, osteomyelitidu a křivici do významné a samostatné medicínské disciplíny s vlastním výzkumem v traumatologii, v oblasti zánětlivých a dege-

1

6   Ortopedie

nerativních kloubních chorob, vrozených vad, v problematice nádorů pohybového ústrojí včetně výzkumů na úrovni molekulárně genetické. Historie oboru je zdánlivě zbytečnou kapitolou v každé učebnici a mnozí jsou názoru, že ti, kteří nemají vlastní myšlenky, nacházejí útěchu v historickém mudrování. ­Historická kapitola byla proto redukována na únosnou míru. Podle mého názoru je však naprosto nezbytné znát základní skutečnosti z historie svého oboru k vytvoření sebevědomé, nové generace ortopedických chirurgů, která s pocitem hrdosti a s vědomím návaznosti na dílo svých předchůdců zaujme svoje rovnoprávné místo v nové Evropě. Prof. MUDr. Zdeněk Matějovský, DrSc. se narodil v roce 1930 v Praze. Po promoci na fakultě všeobecného lékařství v Praze pracoval v léčebně tuberkulózy v Bukově a následně na chirurgickém oddělení v Děčíně. V roce 1961 nastoupil na I. ortopedickou kliniku v Praze, kde se po získání všeobecné ortopedické erudice začal intenzivně věnovat léčbě nádorů pohybového aparátu. Od roku 1966 založil registr nádorů pohybového aparátu, kde shromažďoval vedle histologického nálezu i rentgenové a angiografické snímky a důležitá klinická data. V roce 1978 přešel na nově budovanou ortopedickou kliniku Na Bulovce, kde dostal prostor k  založení Prof. Zdeněk speciál­ního oddělení pro tuto úzce Matějovský specializovanou léčbu. Interdisciplinární problematice léčby maligních kostních nádorů zasvětil prof. Matějovský téměř celou svou profesionální dráhu. Stál u zrodu nejvýznamnějších mezinárodních společností, které se zabývaly diagnostikou a léčbou těchto chorob. S prof. M. Campanaccim zakládal v Rizzoli v Boloni EMSOS (European Muskulo Skeletal Oncologic Society) a s prof. J. Ivinsem zakládal na Mayo klinice v USA ISOLS (Inter­national Society of Limb Salvage). Byl předsedou německy mluvící společnosti Arbeits­ gemeinschaft für Knochentumoren zabývající se zejména diagnostikou nejsložitějších případů nádorů kostí. Spolu s doc. Z. Bozděchem z Brna a prof. M. Salzerem z Vídně položil základy efektní chemoterapie u maligních nádorů kostí. Jeho pionýrská práce o chemoterapii v časopisu

Clinical Oncology je dodnes hojně citována. Zkušenosti těchto pionýrů významně ovlivnily v sedmdesátých letech 20. století zakladatele moderní chemoterapie nádorů kostí v USA J. Rossena – jak tento i uvedl při příležitosti sympozia věnovaného 70. narozeninám prof. Matějovského v roce 2000 v Praze. Ortopedická léčba nádorů kostí měla i zásadní význam pro všeobecný rozvoj ortopedie. U pacientů byly implantovány jedny z prvních speciálních endoprotéz, na kterých bylo možné pozorovat výhody a nevýhody různých typů implantátů včetně používaných materiálů. Svědčí o tom i  práce ze sedmdesátých let o  keramických endoprotézách ramenního kloubu ve spolupráci s prof. M. Salzerem a rozvoj tumorózních endoprotéz velkých kloubů, zejména kloubu kyčelního. Své více než třicetileté zkušenosti shrnul v práci v italském ortopedickém časopisu La Chirurgia degli Organi di Movimento. Úplné začátky záchovných operací u nádorů skeletu však byly spjaty s využíváním kostních štěpů včetně alotransplantátů. Své dlouholeté zkušenosti shrnul v krásné knize věnované nádorům kostí a kloubů, která vyšla v roce 1988 v spoluautorství s prof. Povýšilem a  prof. Kolářem. Svojí celoživotní prací vytvořil velké množství vědeckého materiálu, na který mohou navazovat i následující generace ortopedů. I díky své vysoké sportovní aktivitě si vytvořil řadu přátel v Evropě a ve světě, které pak dále využíval a rozvíjel ve prospěch československé a později české ortopedie. Vždy zastával názor, že medicína nezná hranic, a v roce 1994 po rozdělení Československa dokázal zorganizovat mezinárodní kongres v Praze pro celý středoevropský region s hojnou účastí špiček americké ortopedie. Na tomto kongresu vznikla myšlenka pokračovat v mezinárodních kongresech středoevropského regionu, které byly dále již oficiálně nazývány středoevropskými ortopedickými kongresy. O tom, že prof. Matějovský nebyl jen specialistou na nádory kostí, ale i ortopedem s širokým rozhledem, svědčí i jeho prvotní práce o Perthesově chorobě a o endoprotézách u Bechtěrevovy choroby či známá práce o únavových zlomeninách. Jeho přičiněním byla přijata Československá ortopedická společnost jako jeden ze zakládajících členů EFORTu. ­Profesor Matějovský byl i členem jedné z nejprestižnější společnosti k diagnostice poruch kostí ISS (International Skeletal Society).

2 Ortopedická diagnostika Pavel Dungl, Jiří Kolman

2.1  Ortopedické vyšetřovací metody Jiří Kolman, Pavel Dungl

příbuzných, příčiny úmrtí v rodině, výskyt familiárních chorob. Ptáme se na nádorová onemocnění, TBC, neurologická onemocnění, diabetes mellitus, infekční onemocnění.

2.1.1  Anamnéza

„„ Osobní anamnéza Může být značně obsáhlá, a proto je třeba vybrat z přemíry informací ty podstatné. Jistě je rozdíl, odebíráme-li anamnézu u dítěte s vrozenou vadou nebo u geronta se zlomeninou proximálního femuru. U dětí zjišťujeme průběh těhotenství a porodu, poporodní vývoj, asfyxii, novorozenecký ikterus, zapisujeme porodní hmotnost (délka je zcela irelevantní a navíc její zjišťování je škodlivé). Zjišťujeme základní údaje o psychomotorickém vývoji, začátek chůze, obratnost dítěte, prospěch ve škole, aktivitu, počet úrazů a jejich léčení, prodělaná očkování, u suspektních případů cíleně pátráme po domácí péči a po údajích vedoucích k odhalení syndromu týraného dítěte. Pátráme po údajích o dalších vrozených vadách a jejich léčbě. U dospělých zjišťujeme vrozené vady a úrazy, proběhlé hospitalizace a jejich důvod. Ptáme se na prodělané operace, zjišťujeme pooperační průběh a eventuální komplikace, hojení úrazů. U žen odebíráme základní gynekologickou anamnézu, datum poslední návštěvy u gynekologa, počet porodů a potratů. Ve fertilním věku se ptáme na menstruační cyklus a způsob antikoncepce ve vztahu k možným tromboembolickým komplikacím. Ve vztahu k osteoporóze mají základní význam údaje o menopauze a event. substituční hormonální terapii. Cíleně se dotazujeme na ostatní současné zdravotní potíže a jejich terapii, na léky, které pacient užívá, na alergii (pyly, lokální anestetika, těžké kovy, léky, antibiotika), předchozí transfuze (možnost přenosu HIV, hepatitidy B, C), krvácivé stavy. Vždy je důležitou součástí cílený dotaz na funkci zažívacího systému, obtíže a diety, pravidelnost stolice, močení, konzumaci alkoholu a kouření, drogy, lékové závislosti. Zvláště důležitý je údaj o předchozích zánětech žil, o možných zdrojích infekčního fokusu.

Anamnéza bývá v dnešní technické době často opomíjena nebo podceňována. Stále však platí, že přes 50 % ortopedických onemocnění můžeme objasnit při správně odebrané anamnéze. Pacienta tak ušetříme masivního irelevantního fyzikálního a laboratorního pomocného vyšetřování.

„„ Pracovní anamnéza Zaznamenáme druh zaměstnání, jeho délku, charakter pracovní činnosti, případně částečný nebo plný invalidní důchod. U tělesně postižených osob se ptáme na způsob dopravy, úpravy vozidla, jejich pracovní zařazení.

„„ Rodinná anamnéza Zjišťujeme vrozené vady pohybového aparátu a hereditární onemocnění rodičů, sourozenců i dalších pokrevních

„„ Sportovní anamnéza Druh sportu, délka provozování, případné úrazy, četnost a trvání tréninku, kompenzační sporty, protetické pomůc-

Cílem klinického vyšetření je stanovení diagnózy. Pokud nemůžeme určit etiologii, je stanovení správné diagnózy často obtížné. V mnoha případech musíme použít popisnou diagnózu, zvláště u tělesných deformit. V jiném případě používáme k popisu onemocnění funkční diagnózu. U funkční diagnózy popisujeme ztráty, druh a tíži postižení pohybového aparátu; takto stanovená diagnóza může být v mnoha případech základem pro další terapeutický postup. Podle zaměření lze ortopedické vyšetření rozdělit do několika základních celků. Profylaktické vyšetření je typické pro odhalení závažných vrozených vad a je často standardně propracováno. Typickým příkladem je vyšetření vrozené kyčelní dysplazie. Základní vyšetření k upřesnění etiologie znamená první kontakt s nemocným a nutí nás k rychlé diagnóze a zařazení pacienta do některé skupiny ortopedických onemocnění. Je pro lékaře vysoce náročné a klade důraz na osobní zkušenost. Základní vyšetření rozhoduje o celém dalším postupu a stanoví prakticky prognózu onemocnění. Kontrolní vyšetření slouží k posouzení léčebných úspěchů, případně zhoršení stavu. Do kontrolního vyšetření patří jako základ přesné měření rozsahu pohybu, umožňující posouzení změn. Propracovaný systém kontrolního vyšetření v standardních časových intervalech zvyšuje cenu zdravotnické dokumentace. Součástí klinického vyšetření je anamnéza a objektivní vyšetření celkové a místní. Další součástí základního vyšetření jsou laboratorní vyšetření a pomocné vyšetřovací metody, z kterých je na prvním místě RTG.

8   Ortopedie

ky – bandáže, ortézy. Důležité je rozlišit rekreační sport od pravidelného až po sport výkonnostní.

„„ Sociální anamnéza Zjišťujeme sociální stav nemocného, kvalitu a druh bydlení, možné překážky chůze jako schody a další bariéry. Zajímá nás rovněž možnost následné péče po ukončení hospitalizace a osoby žijící s pacientem ve společné domácnosti, které převezmou pacienta do péče, nebo případné umístění v sociálním nebo RHB zařízení. Velmi důležitá je tato anamnéza u dětských pacientů.

2.1.2  Nynější onemocnění Chronologicky popíšeme potíže, které pacienta přivádějí k lékaři, charakter potíží a jejich trvání, určujeme hlavní příznak, kterým je nejčastěji bolest. U bolesti zjišťujeme spouštěcí a úlevové mechanismy, četnost a rozložení v průběhu dne a přidružené nespecifické příznaky jako nechutenství, hubnutí, teploty, snížení pracovní a sportovní výkonnosti, nespavost. Zaznamenáváme dynamiku obtíží, průběh dosavadní léčby a její úspěšnost. Zjistíme náhled pacienta na závažnost jeho zdravotního stavu (bagatelizace, agravace, simulace, disimulace), schopnost a ochotu ke spolupráci. U úrazů zaznamenáváme čas, mechanismus úrazového děje, místo úrazu a způsob dopravy do zdravotnického zařízení a čas převzetí pacienta do péče. Pro ortopeda je důležitý správný odběr anamnézy u vertebrogenních obtíží. Bolest je způsobena iritací nervových struktur při degenerativních změnách nebo přetížení. Pro určení některé příčiny je velmi sugestivní popis charakteristický: spinální klaudikace u lumbální stenózy se projevují silnými bolestmi v lumbosakrální oblasti s vyzařováním do končetin, jsou provázeny paresteziemi a pocitem slabosti. Pacient nemůže ujít více než několik desítek až stovek metrů, úlevová poloha je v sedu s pokrčenými končetinami, nebo jen v podřepu, případně vleže. Bolest odezní až po několika minutách, a ne okamžitě po zastavení jako u cévní klaudikace.

2.1.3  Objektivní vyšetření Rozdělujeme je na objektivní vyšetření celkové, které popisuje fyzikální nález jako u jiných lékařských oborů, a vyšetření místní, tzv. status localis, které popisuje pohybový aparát. Součástí objektivního vyšetření je popis postoje a chůze. Pacienta vyšetřujeme vždy svlečeného do spodního prádla, nejprve vestoje, poté vleže, event. vsedě. Základní metody vyšetření jsou: aspekce, palpace, perkuse, auskultace, měření délky a obvodu končetin, vyšetření rozsahu pohybu, tzn. funkční vyšetření.

„„ Aspekce Hodnotíme somatotyp neboli habitus pacienta, stavbu kostry, stav svalů a podkožního tuku. Můžeme vyčlenit tyto základní typy – astenický, normostenický, pyknický. Postavu podle výšky a případné odchylky, nanismus neboli trpaslictví u výšky menší než 130 cm a gigantismus. Zhodnotíme proporcionalitu těla.

„„ Stav výživy Rozlišujeme kachexii, hubenost, normální výživu a obezitu. Zjišťujeme poměr hmotnosti a výšky pacienta. Hodnocení výživy podle body mass indexu: hmotnost v kg/druhá mocnina výšky v m. BMI → pod 20 hubenost BMI → 20–25 norma BMI → 25–30 nadváha BMI → nad 30 obezita BMI nad 35 těžká obezita Těžká obezita je nad 100 % ideální hmotnosti, středně těžká obezita je mezi 41–100 % ideální hmotnosti, mírná obezita je mezi ideální hmotností a 40 % nad ní. „„ Hodnocení kůže Zjistíme a popíšeme barevné odchylky, lokalizaci erytému, pigmentace, trofické změny a ochlupení. U úrazů změříme defekty v cm2, druh poranění, všímáme si případné atrofie, vyloučíme případná kožní onemocnění s exantémem. Popisujeme změny nehtů na horních i dolních končetinách a případné zvětšení lymfatických uzlin, event. změny žilní kresby. U trofických ulcerací i nohou zjištujeme sekundární kolonizaci. „„ Hodnocení deformit Vyšetřující popíše vzhled deformity, její typ a přesnou lokalizaci. Pokud deformita skutečně existuje, má vyšetření následující náležitosti: 1. Jedná se o deformitu kostí, kloubů nebo měkkých tkání? 2. Jak těžká, závažná je deformita? 3. Je deformita fixovaná, nebo může být pasivně korigována? 4. Co způsobuje deformitu, je-li to možno zjistit? 5. Přítomnost svalového spazmu, bolestivost deformity, bolest při pohybu? Popis úhlové deformity má určit lokalizaci deformity a polohu jejího distálního segmentu v relaci k proximální části. Specifická lokalizace deformity je dána anatomickým názvem kloubu (cubitus, manus atd.), směr deformity ve frontální rovině je označen jako valgus nebo varus. Valgus značí angulaci distální části vzhledem k postiženému kloubu směrem od střední osy těla. U genu valgum je bérec deviován směrem od střední osy těla, cubitus valgus značí deviaci předloktí směrem od střední osy těla atd. U coxa valga je kolodiafyzární úhel větší než normálně, čili periferní segment femuru je ve vztahu ke krčku odchýlen směrem od střední osy těla. Varus značí angulaci periferní části deformovaného kloubu směrem ke střední ose těla. Cubitus varus značí, že předloktí je zahnuto směrem ke střední ose těla, coxa vara značí odchýlení periferní části femuru ve vztahu ke krčku směrem ke střední ose těla. Úhlové deformity jsou měřeny ve stupních, nejlépe pomocí goniometru. Ze zkušenosti je možno určit přibližný stupeň deformity odhadem, měření je samozřejmě přesnější za předpokladu, že se správně provádí. Např. cubitus valgus se měří goniometrem, přiloženým na ventrální plochu paže a předloktí v extenzi loketního kloubu a supinovaném předloktí. Je-li vrstva měkkých tkání příliš mocná, mohou být výsledky značně zkresleny tím, že nejsou hmatné anato-

Ortopedická diagnostika    9

mické kostní markanty. K měření úhlových deformit může být použito i jiných způsobů. Např. u genu valgum měříme ve stoji s extendovanými koleny intermaleolární distanci, u genu varum při stoji spatném distanci mezi mediálními kondyly femuru. Další deformity končetin, jako rekurvace a antekurvace a rotační deformity jsou méně časté, ale jejich měření podléhá stejným pravidlům. Rekurvace značí téměř vždy deformitu vzniklou z patologické pohyblivosti kolenního kloubu (genu recurvatum), antekurvace značí intraoseální deformitu bez kloubní účasti. Vyšetření rotační deformity viz kapitolu Rotační deformity končetin. Samostatnou kapitolou jsou odchylky osy a tvaru páteře. Kontraktury jsou výsledkem fibrózy kolemkloubních měkkých tkání a  svalů, jsou charakteristické fixovanou rezistencí postižených tkání k natažení. Zpočátku mohou být kontraktury resolventní, hovoříme spíše o fixovaném kloubním postavení. Po jisté době trvání dochází k fibroprodukci a fixaci vadného postavení v kontrakturu. Deformita, která vzniká ze spastické svalové kontrakce, ještě není v pravém slova smyslu kontraktura, i když se mnohdy popisuje jako myogenní kontraktura. Přítomnost fibroprodukce je pro vznik kontraktury charakteristická. Dělit kontraktury je možno z různých hledisek, existují dvě základní skupiny: vrozené a získané. Typickou vrozenou kontrakturou je torticollis muscularis, abdukční kontraktura kyčelního kloubu, pterygium syndrom. Získané kontraktury mohou být způsobeny svalovou dysbalancí při neurologických postiženích (DMO, polio, CMP), úrazem, zánětem, lokálním drážděním např. tumorem, popálením, ischémií. Typickou kontrakturou z ischémie je obávaná komplikace suprakondylické zlomeniny, Volkmanova kontraktura, postihující flexory ruky a pronátory. Svaly jsou vazivově změněné, ztuhlé, je ztracena kontraktilita. Podobné kontraktury se vyskytují u končetinových forem artrogrypózy. Nejčastější kontrakturou je ekvinózní kontraktura nohy a hlezna po úrazech distálně od kolenního kloubu, nedbá-li se na pasivní polohování i aktivní cvičení dorziflexe v hlezenním kloubu.

„„ Palpace Cílem palpace je zjištění rozsahu a kvality postiženého místa. Rozlišujeme palpaci povrchovou a hlubokou. Při povrchové zjišťujeme citlivost kůže, její teplotu, pohyblivost, tlakovou bolestivost, velikost zánětlivého zduření. Při hluboké palpaci zjišťujeme svalový tonus a event. kontraktury, šlachové úpony, periost a jeho případná ztluštění, nerovnosti na kosti. Určíme velikost a tvar patologické rezistence a její bolestivost, konzistenci, pohyblivost, vztah k ostatním orgánům. Speciální palpace v operačním poli je důležitou součástí operačních postupů. „„ Poklep Bolestivý poklep na trnové výběžky obratlů nebo poklepová bolestivost kosti svědčí o přítomnosti patologické afekce uvnitř kosti. Dalším typickým fenoménem v ortopedii jsou kloubní drásoty a šelesty, vznikající při pohybu jako příznak pokročilé artrózy. Prasknutí při distrakci kloubů, typické na drobných kloubech prstů rukou, je dané oddálením kloubních ploch od sebe.

„„ Měření délky končetin Končetiny je nutno měřit vždy ve stejné poloze a porovnáváme jednotlivé strany. Měříme páskovou mírou. •• Délku paže měříme od akromia po radiální epikondyl či hlavičku radia, předloktí od hlavičky radia po proc. styloideus radii, délku ruky od proc. styloideus radii po špičku 3. prstu. Délku celé horní končetiny od akromia po špičku 3. prstu. •• Délku dolní končetiny měříme od spina iliaca ant. sup. po dolní okraj vnitřního kotníku, délku stehna od spina iliaca ant. sup. po vnitřní kloubní štěrbinu kolena, délku bérce od mediální kloubní štěrbiny kolena po dolní okraj vnitřního kotníku. Je-li zkrat spolupodmíněn deformitou nohy, je lépe měřit až na plosku paty. Měření může být někdy záludné, zejména u rozdílů délek DK. Je třeba si uvědomit, že jednomu stupni ve frontální rovině (abdukce-addukce v kyčli) odpovídá délka 3 mm. Znamená to, že při abdukčním postavení 5° je končetina automaticky zdánlivě o 15 mm delší. Platí to zejména v endoprotetice, kde se s rozdílem délek – zpravidla prodloužením – setkáváme poměrně často. •• Délku chodidla měříme od paty po špičku nejdelšího prstu. Pacienti udávají zkrat často v číslech obuvi, je třeba vědět, že jedno číslo se rovná přibližně 9 mm. Přesněji měříme délku dolních končetin vestoje podkládáním kratší končetiny destičkami o známé tloušťce. Po dosažení horizontálního postavení pánve a při vymizení skoliotického postavení páteře odečteme potřebnou výšku vyrovnání kratší končetiny. Přesné změření délky končetin je však možné pouze RTG vyšetřením.

„„ Měření obvodu končetin Obvod končetin měříme ve stejné výšce na obou končetinách. Obvod kloubů měříme ve výši kloubní štěrbiny nebo na nejširším místě kloubu. Klasické je měření obvodu femuru při afekcích kolenního kloubu, a to vždy 10 cm nad čéškou. Vždy srovnáváme obě strany.

2.1.4  Funkční vyšetření Funkčním vyšetřením zjednodušeně rozumíme zjištění aktivní a pasivní pohyblivosti v jednotlivých kloubech končetin a v jednotlivých úsecích páteře. Stanovujeme rozsah aktivního a pasivního pohybu a vždy srovnáváme s druhou stranou. Při záznamu do dokumentace vždy vycházíme z pasivního pohybu, který provádí lékař bez pomoci nemocného.

„„ Rozsah pohybu Vyšetřujeme rozsah pohybu v jednotlivých kloubech ve třech rovinách podle metody SFTR. •• S – rovina sagitální (extenze, flexe) •• F – rovina frontální (abdukce, addukce) •• T – transverzální = horizontální, týká se vyšetření ramene a kyčle při 90° flexi v rameni a kyčli •• R – rotace (zevní a vnitřní) Vychází se z nulového postavení v kloubech ve vzpřímeném postoji ve stoji spatném s horními končetinami

2

10   Ortopedie

Ankylózu v kyčli v 10° flexi, 15° abdukci a 20° zevní rotaci zapíšeme S 0-10-10 F 15-15-0 R 20-20-0. Pokud je při zápisu nula uprostřed, pohyb nulou prochází, nebo je alespoň nulového postavení dosaženo, i když za ní může být další pohyb nulový. Je-li nula na třetí pozici, je pohyb jen mezi určitými stupni před ní zapsaného směru. Je-li nula na první pozici, je pohyb jen mezi stupni za ní napsaného směru. Vzhledem ke skutečnosti, že systém SFTR vyžaduje určitou zkušenost a jeho vyhodnocení zvláště u neortopedické obce nemusí být srozumitelný, doplňují se zkratky SFTR zvláště v německy mluvících zemích zkratkou prováděného pohybu. Například S – ext/fl, F abd/add, R – zr/vr. Zápis pohybu v kyčelním kloubu poté zaznamenáme jako S ext/fl 15-0-140, F abd/add 60-0-40, R zr/vr 45-0-45, T abd/add 80-0-30.

Obr.  2.1  Metoda SFTR – základní postavení a roviny (S – sagitální, F – frontální, T – transverzální) připaženými k tělu, s rukama s palcem vpřed. Proto se tato metoda také nazývá neutrální – nulová, hlavně v německy mluvících zemích (obr. 2.1). První údaj vždy znamená pohyb od těla, druhý je nulové postavení a třetí je pohyb směrem k tělu. V sagitální rovině zapisujeme nejdříve extenzi, pak nulové postavení a poté flexi. Například rozsah pohybu kyčelního kloubu v sagitální rovině zapíšeme 15-0-130 – plný rozsah extenze 15°, flexe 130°. Ve frontální rovině zapíšeme nejdříve abdukci, pak nulové postavení a poté addukci. V transverzální rovině, která se týká pouze ramene a kyčle v 90° flexi, zapíšeme nejdříve abdukci, poté nulové postavení a pak addukci. Většinou se pohyb v kyčli v transverzální rovině zapisuje jako F-S 90. U rotace zapíšeme nejdříve zevní rotaci, pak nulové postavení a nakonec vnitřní rotaci. U zápěstí se zapíše nejdříve radiální dukce, pak nulové postavení a poté ulnární dukce, u předloktí zapíšeme nejdříve supinaci, poté nulové postavení a nakonec pronaci. U páteře zapisujeme nejdříve záklon (extenzi), pak nulové postavení a předklon, poté úklony doleva, doprava a rotaci doprava, nulové postavení a rotaci doleva. Abdukce v rameni končí v 90° a dále jde o elevaci, rotační pohyby v rameni se měří s loktem v 90° flexi. Na ruce je dorziflexe psána jako extenze a volární flexe jako flexe. Na noze je dorziflexe psána jako extenze. U fyziologického nálezu v kloubu je nula vždy uprostřed. Například plný rozsah pohybu v loketním kloubu se zapíše S 10-0-160. Při zápisu omezeného pohybu, např. flexe v lokti v rozsahu 40–90° zapíšeme S 0-40-90, v případě ankylózy v kloubu ve 40° zapíšeme S 0-40-40.

„„ Fyziologické rozsahy pohybů v kloubech (ve stupních) Rameno: Flexe 90, abdukce z nulového postavení 90, addukce 25, elevace 180, v horizontální rovině abdukce 110, addukce 30. Zevní rotace 90, vnitřní rotace 90, extenze 50. Zápis SFTR: S 50-0-180, F 180-0-25, T 110-0-30, R 90-0-90. Loket: Flexe 140-180, extenze 10, pronace 80-90, supinace 80-90. Zápis SFTR: S 10-0-160, R 90-0-90 (obr. 2.2). Zápěstí: Flexe 60-65, extenze 60-85, radiální dukce 3540, ulnární dukce 20-40. Cirkumdukce je rotační pohyb vedený v obou rovinách. Zápis SFTR: S 80-0-80, F 30-0-30 (obr. 2.3). Palec: Karpometakarpální kloub palce – abdukce 40, addukce 40, opozice 40, extenze 40. Metakarpofalangeální kloub palce – flexe 40-80. Interfalangeální kloub palce – flexe 90, extenze 10. Opozice palce 60, abdukce 50. Zápis SFTR: základní kloub S 20-0-40, F 30-0-30; MP kloub 0-80 (viz obr. 2.3). Prsty ruky 2–5: MP kloub flexe 90, extenze 25, abdukce 25, addukce 25. PIP kloub flexe 130, extenze 0. DIP kloub flexe 70, extenze 10. Dovření prstů do dlaně se měří vzdáleností mezi špičkami prstů a dlaní ve výši hlaviček metakarpů uprostřed dlaně a proximální části dlaně. Zápis SFTR: MP klouby S 0-0-90, F 20-0-10, PIP S 0-100, DIP 0-90 (viz obr. 2.3). Kyčel: Pacienta vyšetřujeme vleže na zádech. Flexe 120 až 140, extenze 15, abdukce natažené končetiny 40 až 60, addukce 30-45. Abdukce flektované končetiny 40-80, addukce 30, zevní rotace 45-55, vnitřní rotace 35-45. Extenzi vyšetřujeme v poloze na boku. Zápis SFTR: S 15-0-140, F 60-0-40, T 80-0-30, R 500-40 (obr. 2.4). Koleno: Flexe 130-140, extenze 0-5, vnitřní rotace ve flexi 10, zevní rotace ve flexi 40. Pasivně lze vyšetřit abdukci i addukci. Možnost předozadního pohybu je vysoce suspektní na lézi ZV. Zápis SFTR: S  0-0-140, R 40-0-10, F 10-0-10 (viz obr. 2.4). Hlezno a noha: Je třeba odlišit pohyb v horním hlezenním kloubu a v kloubu sub talo. Subtalární kloub a kloub

Ortopedická diagnostika    11

2

Obr. 2.2  Rozsah pohybu v ramenním a loketním kloubu

Obr. 2.3  Rozsah pohybu – zápěstí – palec – prst ruky Chopartův tvoří tzv. „acetabulum pedis“. Extenze 20-40, flexe 40-60, abdukce 30, addukce 30, supinace 30, pronace 30, inverze 30-50, everze 20-40. Zápis pohybu v horním hlezenním kloubu S 20-0-50 (obr. 2.5). Dolní hlezenní kloub: pohyb ve smyslu valgus a varus.

Přední část nohy: pohyb ve smyslu supinace, pronace, addukce, abdukce. Inverze nohy: složený pohyb z  plantiflexe, supinace a addukce. Everze nohy: složený pohyb z dorziflexe, pronace a abdukce.

12   Ortopedie

Obr. 2.4  Rozsah pohybu v kyčelním a kolenním kloubu

Obr. 2.5  Rozsah pohybu v hlezenním kloubu Prsty nohou: MTP kloub flexe 40, extenze 40, PIP kloub flexe 30, DIP kloub flexe 20. Zápis SFTR: MT kloub S 40-0-40, PIP S 0-30, DIP 0-20.

„„ Vyšetření pohyblivosti páteře Vyšetřujeme klinicky jednotlivé úseky páteře. Krční páteř: flexe 45, extenze 45, úklony 45, rotace do 60. Zápis SFTR: S 45-0-45, F 45-0-45, R 60-0-60. Hrudní páteř klinicky izolovaně nevyšetřujeme. Bederní páteř hodnotíme spolu s hrudní páteří, flexe 90, extenze 30, úklony 30, rotace do 30. Zápis SFTR: S 30-0-90, F 30-0-30, R 30-0-30.

Při vyšetření páteře hodnotíme odchylky od fyziologického zakřivení ve frontální a sagitální rovině, symetrii a výšku ramen a lopatek, sklon pánve. Palpační vyšetření začínáme pohmatem lebky a pokračujeme distálním směrem, první hmatný trnový výběžek patří druhému krčnímu obratli. Pro hodnocení pohybu páteře měříme jednotlivé úseky v cm a jejich změnu při pohybu. Pohyblivost hrudní páteře měříme z Ottovy distance. Od trnu C7 naměříme páskovou mírou 30 cm, při maximálním předklonu se má zvětšit o  3  cm. Stiborova distance měří celkovou flexi páteře od C7 po S1, ve flexi se zvětší o pohyb hrudního a bederního úseku. Přesnější je Schoberova distance, která měří pohyblivost bederní páteře. Ve vzdálenosti 10  cm

Ortopedická diagnostika    13

2

Obr. 2.6  Vyšetření pohyblivosti páteře – Ottova a Schoberova distance proximálně od S1 v extenzi se přidrží pásková míra, ve flexi L páteře se má prodloužit minimálně o 5 cm. Udáváme ji jako výslednou hodnotu, tj. Schober 17 cm atd. Thomayerova distance značí předklon trupu s extendovanými koleny, měříme vzdálenost špiček prstů od podlahy (obr. 2.6).

„„ Vyšetření sakroiliakálního skloubení Při poruchách sakroiliakálního skloubení se nemocný bojí zatížit nemocnou končetinu, snaží se ji zatěžovat co nejkratší dobu. Tím vzniká při chůzi charakteristické kývání na stranu. Největší potíž působí nemocnému zdvižení zdravé končetiny od podložky a vystoupení na schod, protože při tom celá hmotnost spočívá na nemocném sakroilickém kloubu a výstup vykonává m. iliopsoas, který je bolestivě stažen. Při vyšetření palpujeme skloubení a hledáme nejvíce bolestivé místo a prosáknutí. A dále postupujeme pomocí jednotlivých testů. Patrickův test – příznak „pata na koleno“; vleže na zádech při flexi v kyčli a koleni rotujeme končetinu a patu položíme na koleno druhé končetiny, poté provedeme maximální pasivní abdukci v kyčli. Test považujeme za pozitivní, když je pohyb omezený a bolestivý. Yergassonův test neboli „příznak židle“ je klinicky nejdůležitější a vysoce specifický. Pacient se snaží vystoupit nemocnou stranou na židli; pokud ucítí silnou bolest v oblasti SI kloubu, svědčí to o jeho postižení. Gaenslenův test. V poloze na boku skrčíme zdravou končetinu, na které nemocný leží, do úplné flexe v kyčelním kloubu, nemocný ji přidrží v této poloze oběma rukama pod kolenem. Tím fixujeme pánev. Druhostranný sakroilický kloub vyšetříme tím, že zkoušíme extenzi v kyčelním kloubu. Při této extenzi cítí nemocný v případě choroby bolest nejprve v sakroilickém kloubu téže strany, při dalším pohybu do extenze cítí i kontralaterální bolest. Menellův test neboli obrácený Lasequeův test. V poloze na břiše přidržíme rukou pánev a druhou rukou převádíme stehno do extenze. Při blokádě SI se zvedá pánev.

„„ Vyšetření kostrče Bolesti kostrče jsou časté po úrazech, bez úrazové anamnézy jsou časté u žen a jde buď o přenesené bolesti z gynekologické oblasti při poruchách funkce svalů pánevního dna, nebo jsou způsobeny tlakem prominujícího SC přechodu při ventrální angulaci kostrče. Suverénním vyšetřením je vyšetření per rectum, kdy hodnotíme bolestivost a pohyblivost. „„ Vyšetření hrudníku Hodnotíme celkový tvar, astenický, symetrický, soudkovitý. Ptačí hrudník – pectus carinatum – se v krajině sterna hřebenovitě vyklenuje vpřed. Nálevkovitý – pectus infundibuliforme – je v krajině sterna vpáčen dovnitř ve formě nálevky. Dříve popisovaný rachitický růženec, spočívající v deformaci a ztluštění žeber mezi kostí a chrupavkou při onemocnění křivicí, vidíme dnes již velmi vzácně. „„ Držení těla Správné držení těla – hlava je držena zpříma, jsou přítomna fyziologická zakřivení páteře. Obrys ramen a boků je symetrický. Správné držení je udržováno co možná nejmenším svalovým napětím. Vzpřímený postoj je správné držení těla vestoje, zádové svaly jsou napjaty. Klidový postoj: Tělo zaujímá pohodlné držení. Zakřivení jednotlivých částí páteře se zvětší, hrudní páteř se více vyklene dozadu, bederní se více prohne do lordózy. Napjatý postoj: Trup je lehce předkloněn vpřed, kyčelní klouby jsou mírně ohnuty, tělo je připraveno k vykročení. Vyšetřujeme stoj klidový, stoj při maximálním vzpřímení, rozdíl mezi nimi a dále stoj na patách a špičkách. Čím větší je rozdíl mezi klidovým a vzpřímeným postojem, tím je držení páteře horší (obr. 2.7a,b). Při normálním klidovém postoji na obou končetinách padá vertikála tělesného těžiště procházející S2 těsně za středem kyčelního kloubu, těsně před střed otáčení kolenního kloubu a dále distálně středem tarzu k podložce. Zevní

14   Ortopedie

Obr. 2.7a  Při volném stoji kontroluje tah m. triceps surae polohu bérce tím, že protitlak působí před kolenem a za kyčlí. Tím jsou vyvolány extenční silové momenty, které tyto klouby drží v natažení bez svalové aktivity.

extenční moment drží klouby nataženy ve stabilním extendovaném postavení, odpovídající protitah proti hyperextenzi poskytuje vazivově-kapsulární aparát. K tomu je v obou kloubech, kyčelním i kolenním, zapotřebí jisté hyperextenze. Nepatrná aktivita synergických ohybačů zabraňuje přetažení extenze. Na kloub hlezenní působí zevní dorzálně flexní moment, vyvolaný tělesnou hmotností při normální konfiguraci nohy. Normální noha s pevnými pasivními strukturami udržujícími její tvar je schopna pohybem vyrovnávat nerovnosti podložky. M. triceps surae působí proti těmto zevním silovým momentům. Přes páku chodidla je koleno tlačeno do extenze (tzv. párování plantární flexe nohy a extenze kolena) a umožňuje kontrolu gravitace ve vztahu k centrům otáčení kloubů DK. Flekční postavení při dynamickém stoji působí vznik zevních flexních momentů, které musí být stabilizovány svalovou činností, což je energeticky nevýhodné a unavujicí (obr. 2.8).

„„ Vadné držení těla Vadné držení těla je odchylka od správného držení těla: •• posturální kyfóza – tzv. kulatá záda, chabé držení těla, s chabými svaly zádovými a břišními. Páteř tvoří jediný dozadu vyklenutý oblouk, celý trup je nakloněn dozadu, hlava a krk dopředu, prsní svaly jsou zkráceny, je flexní postavení dolních končetin; •• plochá záda – všechna zakřivení jsou oploštělá, hrudník astenický, plochý, málo rozvinutý; •• inverzní typ páteře – krátká bederní kyfóza a dlouhá hrudní lordóza; •• bederní hyperlordóza – při zvýšeném sklonu pánve dopředu a ochablosti břišní stěny. Při vyšetřování si všímáme i vstávání ze sedu. U myopatií a svalových dystrofií si nemocný při vertikalizaci trupu pomáhá opíráním rukou o kolena a stehna.

Obr. 2.7b  Ve stoje s pokrčeným kolenním a kyčelním kloubem vyžadují pevné flexní síly dané vahou svalovou práci k vybalancování postoje. Tmavě vybarvené jsou extenzory kolena a flexory hlezna.

a

„„ Horní končetina Aspekcí zjišťujeme celkový tvar a osu, držení končetiny, defekty a odchylky tvaru, stav kůže a svalstva. Vyšetříme povrchovou a hloubkovou citlivost. Měříme délku končetin a jejich obvody, rozsah aktivní a pasivní pohyblivosti v jednotlivých kloubech. Hmatáme pulz na periferních tepnách a sledujeme změny v prokrvení končetiny. Orien­ tačně zhodnotíme povrchovou citlivost a reflexy. Zápis fyziologického nálezu v chorobopisu: horní končetina je normálního tvaru a délky, aktivní a pasivní pohyb ve všech kloubech je ve fyziologickém rozsahu. Bez otoku a zduření. Stav svalstva je eutrofický, bez kontraktur. Senze, reflexy a prokrvení jsou v normě.

b

Obr. 2.8 a  – Na ohnutý kloub A působí síla F, která vyvolá protitlak podložky Fp. Protitlak vyvolá ohybovou sílu M. Pokud leží Fp na ohybové straně, je kloub tlačen do větší flexe. K vyrovnání je třeba extenzní síly. b  – Pokud je Fp na extenční straně, je kloub tlačen silou M do vyrovnání

Ortopedická diagnostika    15

„„ Akromioklavikulární kloub Vyšetřujeme aspekcí, povrchovou a hlubokou palpací. Při aktivním a pasivním pohybu v rameni sledujeme pohyb v akromioklavikulárním kloubu. Všímáme si exkurzí klavikuly proti akromiu. „„ Klinické obrazy v oblasti AC kloubu Synovialitida AC kloubu: Zarudnutí, otok a palpační bolest se projevuje nad kloubní štěrbinou, nezanedbatelná je též bolest při pohybu v rameni. Artróza AC kloubu: Pozvolna narůstající bolest pacienta trápí. Typická je bolestivá elevace (posledních 20° flexe či abdukce) s přítomností krepitace v kloubu. Při palpaci zjistíme zhrubění kontur. Může být přítomen výpotek. Horizontání test addukce – položení ruky na druhé rameno při 90° abdukce ramene vyvolá bolest. „„ Ramenní kloub Aspekcí zezadu hodnotíme konturu obou ramenou, výšku a postavení obou lopatek a reliéf obou ramenou daný svalstvem – m. trapezius a m. deltoideus. Zepředu posuzujeme tvar klíční kosti, sternoklavikulárního a akromioklavikulárního kloubu a tvar m. pectoralis. Palpací hodnotíme kvalitu svalstva, otok, případné zduření, krepitaci, svalové defekty a palpační citlivost. Orientujeme se podle palpačně přístupných částí skeletu: spina scapulae, akromion, proc. coracoideus, klavikula. Dále vyšetřujeme pasivní a aktivní pohyblivost ramenního kloubu. Musíme vyšetřit vždy obě ramena. Pohyb v rameni je společným výsledkem pohybů v glenohumerálním, akromioklavikulárním, sternoklavikulárním, torakoskapulárním a burzálním (mezi akromiem a rotátorovou manžetou) kloubu. Detailní vyšetření má dát přesný obraz pohybu v těchto jednotlivých kloubech. Abychom oddělili tyto pohyby, fixujeme při vyšetření zezadu lopatku. Významné je zhodnocení skapulotorakálního rytmu. Abdukce probíhá zprvu v glenohumerálním kloubu, od 80° se sdružuje s pohybem ve skapulotorakálním kloubu. Při postižení subakromiálního prostoru a glenohumerálního kloubu se zapojuje do abdukce skapulotorakální kloub podstatně dříve. Při vyšetřování pohybu používáme následující testy: •• Test rukou za hlavou (sepnutí rukou za hlavou) – hodnotíme abdukci, zevní rotaci a m. supraspinatus, m. infraspinatus, m. teres minor. •• Test rukou za zády – posuzujeme vnitřní rotaci, addukci, extenzi a m. subscapularis. •• Pohyb do plné abdukce. V rozsahu 0–30° se dominantně na pohybu podílí m. supraspinatus, v dalším pohybu přebírá roli především m. deltoideus. •• Bolestivý oblouk (test podle Cyriaxe)  – bolest mezi 60–120° abdukce. Při abdukci v  tomto intervalu se přibližuje velký hrbol k akromiu a dochází ke stištění šlachy m. supraspinatus. Při elevaci nad 120° se velký hrbol dostává mimo kontakt s akromiem a bolest mizí. Při abdukci v zevní rotaci se hrbol posouvá dorzálně a není v kontaktu s akromiem v celém intervalu 60–120°. Při pohybu z plné elevace směrem dolů se bolest opět objevuje ve výše uvedeném rozsahu. Poškození akromioklavikulárního kloubu se projevuje bolestivostí při abdukci 140° až 150°.

Testy proti odporu: •• 0°-abdukční test – bolestivá aktivní abdukce proti odporu ukazuje na poškození m. supraspinatus. •• Jobého test – bolestivá aktivní abdukce v 70–90° proti odporu ve vnitřní rotaci je známkou poškození m. supra­ spinatus. •• Zevní rotace v 0° abdukci proti odporu ukazuje na poškození m. infraspinatus a m. teres minor. •• Zevní rotace v 90° abdukci proti odporu ukazuje na poškození m. infraspinatus. •• Subskapulární test – bolest při vnitřní rotaci proti odporu v zapažení je známkou poškození m. subscapularis. •• Yergassonův test je pozitivní při postižení dlouhé hlavy m. biceps brachii. Forsírovaná supinace předloktí při 90° flexi v lokti vyvolává bolest v průběhu šlachy. •• Vyšetření instability glenohumerálního skloubení je založeno na testování dvou faktorů: vyvolání maximálních translačních pohybů a na vyvolání bolestivosti nebo obranného postavení při subluxaci: –– přední a zadní zásuvka – u ležícího pacienta vyšetřující fixuje lopatku jednou rukou a druhou rukou provádí translační pohyby paže v předozadním směru. Posuzuje se pohyblivost hlavice humeru a krepitace; –– sulcus-sign, příznak žlábku – při axiálním tahu za paži se objevuje zářez pod akromiem. Je známkou multidirekcionální instability. •• Přední apprehension test (test obrany). U sedícího pa­ cienta provádíme v 45°, 90° a 140° abdukci. Vyšetřující provádí zevní rotaci a současně tlačí hlavici humeru ventrálně. Pacient udává nejistotu, nepříjemný pocit a reaguje obrannou reakcí proti luxaci. •• Zadní apprehension test vyvolává podobné vjemy při abdukci, vnitřní rotaci a tlaku na hlavici humeru dorzálním směrem. •• Test hodu je prováděn u ležícího pacienta v 90° abdukci a zevní rotaci, kdy pacient naznačuje hod proti odporu. Při ventrokaudální instabilitě se objevuje bolest a pocit subluxace.

„„ Impingement syndrom: •• subakromiální impingement test – zde je pozitivní bolestivý oblouk v abdukci mezi 60–120°. Pohyb je prováděn při fixaci lopatky rukou vyšetřujícího; •• Neerův impingement test se provádí forsírovanou ventrální flexí paže v nulové rotaci, lopatka je fixovaná vyšetřujícím. Bolest je vyvolána iritací úponové části šlachy m. supraspinatus a subakromiální burzy proti akromiu; •• infiltrační impingement test – při infiltraci subakromiál­ního prostoru lokálním anestetikem vymizí bolestivý oblouk; •• subkorakoidální impingement test podle Hawkinse je pozitivní při bolesti v přední části kloubu při vnitřní rotaci a addukci končetiny proti odporu; •• femoroacetabulární impingement (FAI) – bolest v postižené kyčli při flexi, addukci a vnitřní rotaci. Test je velmi citlivý a pro FAI specifický. Pro inferomediální impingement (contre-cup) svědčí bolestivá extenze ve vnitřní rotaci a addukci. „„ Loketní kloub Vyšetřujeme tvar lokte a jeho osu (fyziologický úhel je 5° valgus). Poruchy osy označujeme jako cubitus valgus nebo

2

16   Ortopedie

cubitus varus. Základními orientačními body při vyšetření lokte jsou špička olekranonu a oba epikondyly, laterální a mediální. Tyto tři body tvoří ve flexi 90° tzv. Hueterův pravoúhlý trojúhelník. V plné extenzi leží uvedené body na jedné přímce. Vymizení této symetrie svědčí pro změny anatomických poměrů v lokti. Dalším významným bodem při palpaci může být hlavička radia, skrytá pod vrstvou svalstva. Při přechodu z pronace do supinace rotuje pod vyšetřujícím prstem. Palpaci je přístupný i n. ulnaris v místě průběhu v sulcus n. ulnari. Bolestivý poklep nad nervem svědčí pro jeho iritaci. Palpací lze zjistit i subluxaci n. ulnaris přes ulnární epikondyl vpřed při přechodu lokte z extenze do flexe. Palpační citlivost nad přední plochou m. supinator může ukazovat na útlak hluboké větve n. radialis pod Frohseho arkádou, což je vazivový oblouk mezi hlavami m. supinator. Při útlaku ramus profundus n. radiali dochází k oslabení funkce extenzorů. Citlivost zůstává zachována. Při vyšetření lokte posuzujeme rozsah pohybu ve smyslu flexe/extenze. Rotaci hlavičky radia vyšetřujeme v 90° flexi s připaženou paží. Stabilitu postranních vazů hodnotíme ve 20° flexi, kdy pasivně páčíme loket do varozity (test na zevní postranní vaz) a valgozity (test na vnitřní postranní vaz). Při pohybu lokte posuzujeme i zvukové fenomény a hladkost pohybu (poúrazové stavy, inkongruence kloubních ploch, přítomnost kloubních myšek). Častými bolestivými afekcemi v oblasti lokte jsou epicondylitis radialis (tenisový loket) a epicondylitis ulnaris (oštěpařský loket). U radiální epikondylitidy je typická bolestivost společného úponu extenzorů, především na vrcholu epikondylu v místě úponu m. extensor carpi radialis brevis. Bolest často vystřeluje distálně. Bolest se nejvíce projeví při úchopu silou při dorziflexi ruky. Specifickým testem je příznak židle: nemocný je schopen uchopit a zvednout židli v supinaci

Obr. 2.9  Deformity prstů ruky

předloktí, nikoliv nadhmatem při pronaci předloktí. Dalším testem je test 3. prstu ruky, kdy se při hyperextenzi prstu proti odporu dostaví bolest. U ulnární epikondylitidy je bolestivost na vnitřním epikondylu při zapnutí flexorů.

„„ Zápěstí a ruka Mechanická funkce ruky: 1. hák, 2. pevný stisk (zanoření prstů do dlaně), 3. jemný přesný úchop – špetka (opozice palce a jiného prstu proti sobě). Sledujeme tvar, postavení a deformity zápěstí a prstů. Nejčastější deformity: •• revmatická ruka – radiální deviace v zápěstí, palmární subluxace zápěstí, dorzální prominence hlavičky ulny, ulnární deviace v MCP kloubech, volární prominence hlaviček metakarpů, ulnární nebo radiální deviace v IP kloubech, Z-deformita palce – flexní postavení v MCP kloubu a současná hyperextenze v IP kloubu palce. Na 2.–5. prstu deformita knoflíkové dírky nebo labutí šíje. •• deformita knoflíkové dírky – PIP kloub je ve flexi, DIP kloub je v hyperextenzi, deformita je dána destrukcí dorzální aponeurózy u revmatoidní artritidy, kdy PIP kloub pronikne otvorem v jejím středu a postranní pruhy sklouznou na boky; •• deformita tvaru labutí šíje – hyperextenze v PIP kloubu a flexní postavení v DIP kloubu, kdy se dorzální apo­ neuróza kontrahuje nad PIP kloubem a zcela se rozvolňuje při úponu na bázi distálního článku (obr. 2.9). •• Heberdenovy uzly – tuhé zduření na dorzu DIP kloubů, Bouchardovy uzly – tuhé zduření na dorzu PIP kloubů – jsou typickým příznakem osteoartróz (obr. 2.9). Hodnotíme pohyblivost ve všech kloubech ruky, trofiku svalů (tenaru, hypotenaru, interoseálních svalů) a jejich

Ortopedická diagnostika    17

kloubu, při fyziologické ose prochází středem kolene – pately) (obr. 2.10). Palpací vyšetřujeme povrchovou a hlubokou citlivost jednotlivých krajin, pátráme po šelestech při pohybu kloubů a šlach. Měříme délku končetin a jejich obvody a zaznamenáváme jejich funkci. Hodnotíme stav svalstva, prokrvení dolních končetin: stav tepenného systému (pulz a. femoralis, a. poplitea, a. dorsalis pedis a a. tibialis post.) a stav žilního systému (varixy povrchové a hluboké, venektazie, průběh v. saphena magna a v. saphena parva, akrocyanózu). Hodnotíme stav kůže a případné trofické změny, vyšetříme povrchovou a hlubokou cítivost a šlachové reflexy. Zápis fyziologického nálezu na dolní končetině v chorobopisu: Dolní končetiny jsou normálního tvaru a shodné délky. Osa končetin je fyziologická. Aktivní i pasivní pohyb je ve všech kloubech ve fyziologickém rozsahu. Bez varixů a otoků. Stav svalstva je eutrofický, bez kontraktur. Senze a reflexy v normě. Pulz na a. dorsalis pedis a a. tibia­ lis ant. je hmatný. Bez trofických změn.

Obr. 2.10  Mikuliczova linie funkci. Zjišťujeme svalovou sílu – sevření prstů do dlaně, stisk mezi špičkou palce a druhým prstem, abdukci a addukci prstů při extenzi v MCP kloubech. Při extenzi prstů se zduření způsobené tenosynovialitidou posune proximálně současně s pohybem extenzorů (příznak shrnutí do sebe). Zduření způsobené synovialitidou MCP kloubů se nemění.

„„ Dolní končetina Aspekcí zjišťujeme celkový tvar, postavení a osu (Mikuliczova linie = spojnice středu kyčelního a středu hlezenního

„„ Kyčelní kloub Onemocnění kyčelního kloubu může ovlivnit funkci celého kinetického řetězce: bederní páteř – kyčel – koleno – noha. •• Vyšetření vestoje: –– sledujeme osu bederní páteře: hyperlordózu (u flexní kontraktury kyčle), deformitu páteře, oploštění lordózy, skoliózu a postavení pánve (šikmá pánev, anteflexe pánve); –– pozorujeme statiku kyčle: Trendelenburgův test (test stability kyčle a funkce m. gluteus medius a minimus) – při stoji na zdravé noze zůstává opačná strana pánve ve stejné výši díky normálním anatomickým poměrům testované kyčle a dostatečné svalové síle abduktorů, při jejich insuficienci či změně anatomických poměrů druhá strana pánve klesá (pozitivní Trendelenburgovo znamení) (obr. 2.11);

negativní

Obr. 2.11  Trendelenburgův test

pozitivní

2

18   Ortopedie

Obr. 2.12  a – Roserova-Nelatonova linie, b – Bryantův trojúhelník

Obr. 2.13  Thomasův test –– sledujeme typ chůze, kulhání, šetření končetiny, způsob sedání a sedu. •• Vyšetření vleže na zádech. Aspekcí sledujeme držení končetiny v kyčli, kontrakturu či ankylózu. Postavení velkého trochanteru vůči pánvi určuje: 1. Roserova-Nelatonova linie: spojnice spina iliaca ant. sup. s hrbolem sedací kosti. Velký trochanter na ní leží. Při patologickém postavení velkého trochanteru je jeho vrchol výše. 2. Bryantův trojúhelník: horizontála ve výši spina iliaca ant. sup. tvoří vestoje se svislicí vedenou v ose femuru rovnoramenný trojúhelník (obr. 2.12), jehož přepona prochází vrcholem velkého trochanteru. Palpujeme spina iliaca ant. sup., spina iliaca ant. inf., ventrální kloubní pouzdro. Hlavici stehenní kosti vyhmatat nelze, projikuje se těsně laterálně od hmatného pulzu a. femoralis, pod střední třetinou lig. inguinale. Dále palpujeme tuber ossis ischii, horní a dolní raménko kosti stydké, krajinu velkého trochanteru a průběh gluteálních svalů. Změříme délku dolních končetin. Zaznamenáváme rozsah hybnosti, pohyby testujeme při fixované pánvi, abychom vyloučili souhyb pánví, tlakem ruky na pánev nebo flektujeme druhou končetinu v koleni a kyčli maximálně k břichu. 3. Thomasův test: maximálně flektujeme druhostrannou kyčel v kyčelním kloubu a v koleni. Je-li flexní kontraktura na testované straně, stehno se zvedá do flexe

v kyčli (obr. 2.13). Kompenzační hyperlordóza bederní páteře se vyrovnává. Tím odhalíme flexní kontrakturu kyčle a současně se přesvědčíme o svalové síle jednotlivých skupin. Abdukci a addukci vyšetřujeme také při fixované pánvi. Rotaci vyšetřujeme při 90° flexi i v nulové extenzi. Extenzi v kyčli vyšetřujeme v poloze na břiše i na boku. Test na m. rectus femoris: v supinační poloze těla (vyšetřovaná končetina je na okraji lehátka) při extenzi v kyčli nelze flektovat koleno přes 90° (kontraktura m. rectus femoris). V pronační poloze při pokusu o pasivní flexi v koleni zvedá nemocný pánev od podložky.

„„ Kolenní kloub Vyšetřujeme vždy obě celé dolní končetiny a srovnáváme s druhostranným kolenem. Vyšetření vestoje. Aspekcí zjišťujeme deformitu, postavení a otok v oblasti kolena. Základní deformity: •• genu varum – morbus Blount, rachitida, poúrazová deformita, artróza; •• genu valgum – rachitida, poúrazová deformita, revmatoidní artritida, artróza; •• genu recurvatum – koleno v hyperextenzi – vrozená vada proximálního konce tibie, aplazie extenzorového aparátu, laxita mezenchymu;

Ortopedická diagnostika    19

•• genu flectum – koleno v trvalé flexi – u artrogrypózy, u DMO a jiných neurologických onemocnění, následek destrukce kloubní chrupavky artrózou, revmatoidní artritidou, infekčním zánětem. Otok – výpotek: •• balonový příznak – přelévání tekutiny v kloubu pod střídavým tlakem prstů; •• balottement pately – tanec češky, znamená pohupování při střídavém tlaku na patelu. Vyšetření v poloze na zádech. Aspekcí sledujeme osu celé dolní končetiny a držení kloubu. Zjišťujeme náplň kloubní dutiny, zvětšení suprapatelárního recesu a zduření kolena. Postupně palpujeme jednotlivé části – kondyly, štěrbiny, patelu, průběh vazů. Sledujeme, zda bolest je loka­lizovaná nebo difuzní. V poloze na břiše věnujeme pozornost popliteální jamce, hodnotíme vyklenutí kloubního pouzdra a event. přítomnost Bakerovy cysty a sledujeme inzerce m. gastrocnemius a hamstringů. Zaznamenáme drásoty při pohybu. Změříme obvody kolenou a všimneme si stavu m. quadriceps, zvláště m. vastus medialis, který při omezené funkci kolena atrofuje nejdříve. Při vyšetřování bolesti v koleni musíme mít na paměti, že bolest, kterou nemocný lokalizuje do krajiny kolena, může být i přenesená z oblasti LS páteře, kyčelního kloubu nebo stehna. Dále postupujeme podle specifických testů. Testy na stabilitu: •• Valgózní stresový test slouží k posouzení pevnosti vnitřního postranního vazu. V mírné flexi napínáme vnitřní postranní vaz při zafixování stehna a páčení bérce do abdukce. Hodnotíme rozevření vnitřní štěrbiny kolena a bolest. •• Varózní stresový test slouží k posouzení pevnosti zevního postranního vazu. V mírné flexi napínáme zevní postranní vaz při zafixování stehna páčením bérce do addukce. •• Přední zásuvkový test slouží k posouzení poškození předního zkříženého vazu. Vyšetřujeme ve 45° flexi v kyčli a 90° flexi v koleni. Vyšetřující dosedne ke špičkám prstů nohy, tím stabilizuje dolní končetinu a tahem za proximální část bérce se snaží posunout horní část tibie proti femuru. •• Zadní zásuvkový test slouží k posouzení pevnosti zadního zkříženého vazu. Ve stejné poloze jako v předchozím případě se snažíme tlakem zasunout tibii proti femuru dozadu. Při vyšetřování stability postranních vazů držíme koleno v lehké 20° flexi. Při plné extenzi jsou oba zkřížené vazy napjaty, a tím přispívají k mediální či laterální stabilitě. Testy při poškození menisku: •• Mc Murrayův test – končetinu flektujeme v kyčli a koleni nad 90°, postupně ji pak převádíme do extenze za současné zevní rotace a addukce bérce. Manévr vyvolá bolestivé lupnutí na mediální kloubní štěrbině. Totéž při současné abdukci bérce na laterální kloubní štěrbině; •• Bragardův test – při postavení ve flexi a vnitřní rotaci kolenního kloubu je palpační bolest mediální kloubní štěrbiny a při zevní rotaci laterální kloubní štěrbiny;

•• Steimannův test I. – je charakteristický bolestí v mediál­ ní štěrbině při pasivní flexi a páčení kolena do zevní rotace (mediální), bolest v laterální štěrbině při rotaci dovnitř (laterální); •• Steimannův test II. – při zvětšování flexe v koleni se palpačně bolestivé místo stěhuje dozadu; •• Payrův test – turecký sed vyvolá bolest na mediální kloubní štěrbině. Vyšetření češky: Sledujeme tvar a postavení češky (patella alta – vysoký stav, patella baja – nízký stav, medializace či lateralizace pately, naklonění pately zevně), pohyb pately při pohybu a její polohu proti femorálnímu žlábku. Zhodnotíme, zda nedochází k její lateralizaci, a vyšetřujeme stabilitu – pasivně tlačíme patelu mediálně nebo zevně, napínáme tak laterální nebo mediální retinakul a srovnáváme s druhým kolenem. Vyšetříme klouzání (frikci) pately proti femuru, která je hladká a nebolestivá u fyziologického stavu. Krepitace je přítomna u chondromalacie nebo artrózy. Měříme Q úhel (úhel tahu m. quadriceps): 1. linie spojuje spina iliaca ant. sup. a střed pately, 2. linie spojuje tuberositas tibiae a střed pately. Úhel mezi liniemi je Q úhel. Normální hodnoty: muži 8–10°, ženy 15° +/5°. Za patologický se považuje úhel nad 20°.

„„ Kloub hlezenní a noha V talokrurálním (horním hlezenním) kloubu se děje pohyb ve smyslu dorzální a plantární flexe. V dolním hlezenním kloubu (kloub talokalkaneární, kloub talonavikulární a kloub kalkaneokuboidní) se děje pohyb ve smyslu pronace – otočení plosky nohy zevně, a ve smyslu supinace – otočení plosky nohy dovnitř. Inverze nohy: supinace, addukce a plantární flexe. Everze nohy: pronace, abdukce a dorzální flexe. Děje se v horním a dolním hlezenním kloubu a v kloubu Lisfrankově. Vyšetřujeme vždy obě nohy a oba bérce zepředu, zezadu, z boku, vestoje i vleže. Aspekcí sledujeme tvar nohy, stav lýtkového svalstva, osu paty (valgus, varus), podélnou a příčnou nožní klenbu vestoje i bez zátěže. Určíme deformitu nohy a prstů (pes planus, transversoplanus, cavus, equinus, equinovarus, calcaneus, calcaneovalgus, hallux valgus, hallux varus, hallux rigidus, dig. hamatus, ­malleus, superductus). Palpujeme průběh Achillovy šlachy, její úpon, retrokalkaneární burzu a prominenci tuber calcanei dorzálně. Zapíšeme rozsah pohybu v kloubu talokrurálním, dolním hlezenním kloubu (valgus, varus, komplexní pohyb do inverze a everze), v Lisfrankově kloubu, v MT a IP kloubech prstů. Posoudíme chůzi a všimneme si obuvi a jejího opotřebení. Sledujeme stav kůže – barva, trofické změny, otlaky (clavus), ulcerace, stav nehtů (onychomycosis, pso­ riasis, onychogryphosis). Vyšetříme pulz na a. dorsalis pedis a a. tibialis posterior a sledujeme prokrvení špiček prstů.

2.2  Ortopedické symptomy Pavel Dungl

„„ Bolest Bolest je nejčastější příčina, která přivádí pacienta k lékaři. Také častěji než jiné symptomy pacienta invalidizuje.

2

20   Ortopedie

Především chronické kloubní bolesti a radikulární bolesti jsou často snášeny hůře než deformity nebo obrny. Naše snaha musí vždy vést ke kauzální terapii při určení příčiny bolesti a neměli bychom se spokojit s pouhou analgetickou terapií a případně tento nejčastější ortopedický syndrom bagatelizovat. Při analýze bolesti hodnotíme její nástup a intenzitu během dne, případně spouštěcí mechanismy. Zaznamenáme délku trvání bolesti (minuty-hodiny), nebolestivé intervaly a frekvenci jejich výskytu. Rozlišíme, zda jde o bolest akutní nebo chronickou, povrchovou nebo hlubokou. Bolest povrchová, kožní je dobře ohraničená, bolest z hlubších struktur (kloubů, svalů, periostu a šlach) je hůře lokalizovatelná. Častá je bolest viscerální, přenesená při afekci útrob do Headových zón, která má poměrně silný vegetativní doprovod a jejíž správná diagnostika vyžaduje zkušenosti lékaře. Pacient ji cítí jinde, než je její příčina – typická je bolest kolenního kloubu při postižení kloubu kyčelního. Musíme odlišit neuralgie jako záchvatovitou bolest při lézi nervů a  kořenové bolesti v  senzitivním dermatomu při kompresi míšního kořene. Přenesená bolest reflektuje společnou inervaci dermatomu, myotomu a sklerotomu. Podle typu bolesti rozlišujeme bolest ostrou, tupou, palčivou, píchavou, tahavou, vystřelující, může být klidová u zánětlivých stavů nebo nádorů nebo vázaná na pohyb při afekcích kloubních povrchů a periartikulárních struktur. Pro hodnocení intenzity bolesti existuje vizuální analogová stupnice (VAS). Jde o úsečku o 10 stupních, na které pacient určí stupeň bolesti. Vzhledem k velkým možnostem nepřesností se metoda v praxi příliš nepoužívá. Kauzalgie je sympatická bolest při poranění senzitivních nebo smíšených nervů, když dochází k jejich dráždění intraneurální fibrózou. Bolest je palčivá, často závislá na emočních podnětech, mírní se ochlazením. Oteplení, překrvení, dotek nebo pohyb provokují velké bolesti. Nemocný proto drží končetinu v antalgickém postavení, postižený úsek je hyperestetický, hyperpatický, dotyk je vnímán jako palčivá bolest. Kůže je lesklá, překrvená, atrofická, častá je skvrnitá atrofie kosti (Sudeckův syndrom) a atrofie nehtů.

„„ Kulhání Kulhání je porucha stereotypu chůze. Nejčastěji je chůze porušena patologickými stavy pohybového aparátu, neurologickými a cévními chorobami. •• Antalgická chůze – porucha chůze je způsobena jakýmkoliv bolestivým procesem kdekoliv na dolní končetině. Nemocný odlehčuje postiženou stranu. Doba stoje na nemocné noze je kratší než na noze zdravé, normální končetina jde dopředu rychleji než normálně a má delší stojnou fázi kroku. •• Trendelenburgova chůze – chabé či insuficientní abduktory kyčle způsobí pokles opačné poloviny pánve při stojné fázi kroku. K minimalizaci této dysbalance během stojné fáze kroku se tělo naklání přes nemocnou kyčel. Trvání stojné fáze není zkráceno. Kolébavá chůze při oboustranné insuficienci abduktorů kyčlí (kachní chůze) je typická pro oboustrannou kyčelní luxaci. Při klinicky významném zkrácení končetiny došlapuje pacient špičkami prstů kratší končetiny, aby udržel pánev

v rovnováze. Je-li diskrepance velká, zůstávají zdravá kyčel s kolenem během stojné fáze flektovány. •• Spastická chůze, typická pro DMO, odráží hypertonus a dysbalanci mezi svalovými skupinami. Trvalá kontrakce m. triceps surae má za následek ekvinózní postavení nohy a chůzi po špičkách. Spastické flexory (hamstringy) omezují extenzi kolena a vedou ke zkrácení kroku. Spasticita m. quadriceps vyústí v rigidní chůzi s extendovaným kolenem. Klinická prezentace může být velmi nenápadná. Dítě s mírnou ekvinozitou nutí při došlapu na plné chodidlo koleno do hyperextenze, což může být jedinou pozorovatelnou abnormalitou. Obvykle je však spasticita výraznější, a tím je i snazší diagnóza. Významnou pomůckou je výzva k běhu, během kterého se spasticita zvýrazní, horní končetiny zaujmou typické postavení s flexí loktů, pronací předloktí, flexí ruky v zápěstí a sevřenou pěstí. Kulhání při ankylóze kloubu dolní končetiny může být značně odlišné. U správně provedené artrodézy kyčelního kloubu s postavením do minimální addukce a lehké flexe se zevní rotací končetiny může být chůze velmi nenápadná, zejména je-li chůze pomalá a děje se malými kroky. Postavení dézované kyčle do přílišné addukce má za následek výrazný zkrat a sešikmení pánve, stejně jako abdukce vede k relativnímu prodloužení s opačným zešikmením, následkem obojího je výrazné kulhání. Déza v koleni je nápadná vždy, protože nemůže být kompenzovaná okolními klouby, jako je tomu u dézy kyčle mobilitou v LS páteři. Kulhání z neurologických příčin charakteristicky odráží topiku postižení. Při hemiparéze po cévní mozkové příhodě se ochrnutá dolní končetina pohybuje s obloučkem (cirkumdukcí). Pro parézu n. peroneus je typická chůze s přepadáváním nohy v horním hleznu do plantiflexe a s chyběním aktivní dorziflexe. Nemocný při ní zakopává špičkou nohy. Tento typ kulhání se nazývá kohoutí chůze. Při paréze n. tibialis noha dopadá naopak na patu, která je v trvalé dorziflexi v hleznu. Mluvíme pak o tzv. patní chůzi. •• Ataktická chůze – dupavá, je chůze o široké bázi u poruch zadních provazců míšních a mozečkových poruch. Spasticita znamená anomální zvýšení svalového tonu, který podmiňuje vznik deformity. Tato deformita je zpravidla nefixovaná a může být zmenšena pasivním pohybem. Spastické mohou být svaly u dětí i dospělých při specifických neurologických postižení. Typická je spasticita při postižení horního motoneuronu u dětí s DMO, nebo dolního motoneuronu u lézí míšních. Při vyšetřování se může stupeň spasticity u jednotlivých svalů měnit, vše závisí na více faktorech, jako je např. teplota ve vyšetřovací místnosti, pacientova úzkostlivost, denní čas, únava atd. Spastické svaly obvykle povolí při šetrném pasivním pohybu. U trvale zkrácených svalů se kontraktura může měnit v závislosti na změně polohy vedlejších kloubů. Např. kontraktura kolene způsobená spazmem čtyřhlavého svalu se bude měnit při flexi v kyčli, ekvinozita nohy při flexi kolene. Vyšetřující popíše všeobecný svalový tonus, charakteristiku odporu, schopnost relaxace a polohu postižených kloubů.

„„ Deformity Deformity jsou symptomem s  dobře diagnostikovatelnou příčinou. Musíme rozeznat deformity na vrozeném

Ortopedická diagnostika    21

a získaném podkladě. Z toho plyne i míra tolerance pacienta. Vedle vrozených vad jsou nejčastější deformity poúrazové. Hodnocení deformit (viz kapitola 2.1.3). Rozlišujeme deformity kostní, kloubní nebo měkkých tkání. Rozlišujeme aplazii, hypoplazii, hyperplazii, duplikace, rudimentární části končetin, syndaktylie. Osové odchylky končetin nebo patologické postavení jsou varozita, valgozita, antekurvace, retrokurvace a rotační odchylky. Samostatnou kapitolou jsou odchylky osy a tvaru páteře.

„„ Otok Otok je způsoben zmnožením extracelulární tekutiny v intersticiu měkkých tkání. Musíme vždy rozlišit lokální otok, který je nejčastěji zánětlivý nebo způsobený venostázou, případně lymfostázou, a je lokalizován pouze na jednu končetinu. Při zánětlivém otoku je kůže napjatá, teplejší, zarudlá, bolestivá. Venostatický otok je měkký, kůže je napjatá, normální barvy nebo cyanotická (phlegmasia alba nebo caerulea), prstem lze do otoku vytlačit důlek. Lymfostatický otok je tužší konzistence, tlakem prstu nevzniká důlek, při delším trvání dochází k induraci vazivem. Poloha končetiny nemá na velikost otoku vliv. Otok generalizovaný, nejčastěji původu kardiálního, renálního nebo z hypoproteinémie, postihuje končetiny symetricky. Anasarka je generalizovaný edém, tekutina se hromadí i v tělních dutinách. Otok musíme vždy odlišit od kloubního výpotku, charakterizovaného přítomností volné tekutiny v kloubu. Větší množství tekutiny v kloubu vyvolá fluktuaci. Případné rozlišení typu výpotku – hydrops, event. hemartros, může potvrdit pouze punkce. Decollement je nahromadění tekutiny v prostoru mezi odtrženou kůží a fascií. Na podkladě úrazu může být značného rozsahu, s fluktuací a tvorbou hypostatických depot, zpravidla úporně recidivuje. „„ Omezení pohybu Omezení pohybu kloubu je často prvním symptomem ortopedického onemocnění. Zvláště omezení rotačních pohybů v kloubech a páteři je často dlouhodobě tolerováno, a teprve těžké omezení přivádí pacienta k lékaři. Rozeznáváme funkční omezení na podkladě bolestí a strukturální na anatomickém podkladě. Strukturální příčinou jsou nejčastěji kontraktury na vrozeném nebo získaném základě. Získané kontraktury můžeme rozlišit na poúrazové a postinfekční. Kontraktury na podkladě neurologického dráždění patří mezi neurologické symptomy stejně jako obrny.

2.3  Laboratorní vyšetření Ondřej Adamec Laboratorní testy mají v ortopedii pomocný význam, některé z nich však patří ke standardnímu vyšetření každého pacienta. Pomáhají upřesnit spolu se souborem klinických příznaků diagnózu, stanovují aktivitu onemocnění a v neposlední řadě slouží i ke kontrole úspěšnosti léčby nebo jejích nežádoucích účinků.

2.3.1  Vyšetření kostního metabolismu Osteopatie mohou být generalizované nebo lokalizované. Generalizované kostní nemoci jsou důsledkem defektu v tvorbě základní kostní hmoty (osteogenesis imperfecta), nebo mohou chybět základní kameny potřebné pro kalcifikaci, kterými jsou kalcium a fosfát (osteomalacie). Procesy se sníženou novotvorbou nebo se zvýšenou resorpcí mohou vést k úbytku původně normální kostní hmoty (osteoporóza). Při lokalizovaných onemocněních nacházíme vedle sebe zdravé a postižené okrsky kosti (Pagetova choroba, kostní neoplazmata).

„„ Sledované parametry Kalcémie (Ca): Norma 2,25–2,75 mmol/l, ionizované Ca: 1,18–1,24 mmol/l. Stanovení hodnoty sérového kalcia je základním vyšetřením při diagnóze metabolických osteopatií. Fyziologicky účinný je pouze ionizovaný podíl (55 %) z celkového Ca, 40 % je vázáno na plazmatické bílkoviny. Při interpretaci naměřených hladin Ca v séru musíme proto přihlédnout ke koncentraci bílkovin v séru i ke změnám vazby Ca na bílkoviny při acidóze či alkalóze. Koncentrace celkového vápníku je nejčastěji snížena při hypoparatyreóze, poruchách střevní resorpce, chronické renální insuficienci a  pankreatitidě. Hyperkalcémii nacházíme při hyperparatyreóze, plazmocytomu a u osteolytických neoplastických lézí. Kalciurie: Norma 3,75–6,5 mmol/l za 24 h. Vylučování kalcia močí závisí na typu stravy a jeho sérové koncentraci kalcia. Hyperkalciurie přináší podezření na hyperparatyreózu, akutní osteoporózu, mnohočetný myelom, maligní tumory s metastázami do skeletu a je typická pro osteomalacii podmíněnou hypovitaminózou D. Fosfatémie (P): Norma 0,8–1,5 mmol/l (děti až 2,3 mmol/l). Hodnocení provádíme s přihlédnutím k hodnotám kalcia, hemolýza vede k falešně vyšším hodnotám. Hyperfosfatémie se manifestuje u renální insuficience, hypo a pseudohypoparatyreózy a morbus Paget. Hypofosfatémie vede k podezření na osteomalacii a rachitidu. Fosfaturie: Norma 16–64 mmol/l za 24 h. Odpad fosfátů se řídí denním rytmem a je výrazně závislý na složení potravy. Snížené vylučování je časté u chronických onemocnění ledvin, hypoparatyreóze a jaterních lézí. Hyperfosfaturii nacházíme při primární hyperparatyreóze, osteomalacii, osteolytickém procesu a při insuficienci proximálních tubulů ledvin (fosfátový diabetes). Parathormon: Norma 10–65 pglml. Hormon produkovaný příštítnými tělísky, slouží k udržení normokalcémie především při nízkém přívodu vápníku: aktivuje osteoklasty, v ledvinách snižuje kalciurii, mobilizuje vápník z kostí a podporou tvorby metabolitů vitaminu D zlepšuje jeho resorpci ve střevě. Vitamin D (kalcitriol): Norma D3 30–70 pglml. Vlivem zvýšené resorpce ve střevě dává k dispozici vápník potřebný ke kalcifikaci osteoidu vytvořeného osteo­ blasty. Účinnou formou je 1,25-(OH)2-D3. K onemocnění z nedostatku vitaminu D může docházet při jeho nízkém příjmu v potravě nebo poruše hydroxylace při onemocněních jater a ledvin. Dochází k měkkosti kostí (osteomalacii), neboť nemůže dojít k osifikaci osteoidu.

2

22   Ortopedie

Tab. 2.1  Laboratorní diagnostika vybraných metabolických osteopatií Hyperparatyreoidismus Parametry Sérum

Moč

Osteoporóza

Osteomalacie

primární

sekundární intestinální

renální

Ca

N

↓, N

↑

↓

↓, N

P

N

↓, N

↓, N

↓, N

↑

ALP

N, (↑)

↑

↑, N

↑

↑

PTH

N

↑, N

↑

↑

↑ –

Ca

N, (↑)

↓, N

↑, N

↓

P

N

N

N

↓, N

–

hydroxyprolin

N

↑

↑

↑

–

N – norma, ↑ – zvýšení, ↓ – snížení

Laboratorní metody umožňují sledování průběhu kostního metabolismu určováním markerů osteoprodukce a osteoresorpce. Ukazatelů kostní přestavby lze použít k diagnostice poruchy kostního metabolismu a i k hodnocení efektu terapie. Přednost je dávána markerům v séru (tab. 2.1).

Jde o neštěpitelné příčné vazby kolagenu vylučované do moče. Deoxypiridinolin je součástí kolagenu kostní tkáně a využívá se především jako ukazatel úspěšnosti antiresorpční terapie (tab. 2.2).

„„ Ukazatele kostní novotvorby Alkalická fosfatáza (b-ALP): Norma kostní 0,18– 0,38 μkat/l, celková 0,2–2,3 μkat/l. ALP je produktem osteoblastů a informuje o jejich aktivitě. Zvýšené hodnoty najdeme u všech stavů se zvýšeným kostním obratem (osteomalacie, Pagetova choroba, metastatické postižení kostí, hyperparatyreoidismus) a u dětí v adolescenci. Snížení pozorujeme u hypotyreózy a achondroplazie. Osteokalcin (OC): Norma 2,5–11 μg/l. Tato nekolagenní kostní bílkovina vzniká v osteoblastech a je indikátorem jejich činnosti. Hladiny stoupají u Pagetovy choroby, hyperparatyreózy a kostních metastáz, sérové hodnoty pomáhají odlišit onemocnění s nízkou, normální a zvýšenou kostní novotvorbou.

2.3.2  Vyšetření aktivity zánětu a patologického procesu

„„ Ukazatele kostní resorpce Hydroxyprolin v moči: Norma 5–25 mg/24 h/m3. Hydroxyprolin představuje degradační produkt kolagenu kostní matrix (ale i kloubní chrupavky), není specifický. Zvýšené hodnoty nacházíme u osteomalacie a hyperparatyreoidismu. Kyselá tartarát-rezistentní fosfatáza (TR-AP): Norma 0–100 nkat/l. Odráží aktivitu osteoklastů. Nevylučuje se močí, proto jsou její sérové hodnoty diagnostické i u renálních osteopatií (metastázy, renální osteodystrofie, hyperparatyreóza). Crosslinks – pyridinolin, deoxypyridinolin: Norma deoxypiridinolin 5–15 nmol/mmol kreat. Tab. 2.2  Původ ukazatelů kostního metabolismu Osteoblasty

alkalická fosfatáza (b-ALP )

Osteoklasty

kyselá fosfatáza tartarát-rezistentní (TR-AP)

Matrix

hydroxyprolin deoxypiridinolin

O aktivitě onemocnění se z výsledků laboratorních testů můžeme přesvědčit pouze nepřímo. Neexistuje rovněž jediná známka aktivity specifická pro stanovení typu zánětlivého postižení. K běžně používaným vyšetřením patří sedimentace erytrocytů, tzv. proteiny akutní fáze (CRP, ceruloplazmin) a stanovení krevního obrazu a diferenciálu. Sedimentace erytrocytů (F ): Norma 13–20/h. Podkladem zrychleného klesání erytrocytů je zvýšená koncentrace především fibrinogenu, globulinů a dalších patologických proteinů v  séru. Sedimentace je zvýšená u akutních i chronických zánětů, u většiny maligních a nekrotizujících procesů. Návrat k normě pozorujeme až delší dobu po klinickém uzdravení. Výrazné zvýšení pozorujeme bez lokální známky zánětu u pacientů s naloženou zevní fixací i po endoprotézách velkých kloubů. Jako bílkoviny akutní fáze označujeme plazmatické proteiny, jejichž hladina se může při vzplanutí akutního zánětu nebo při akutní exacerbaci chronického procesu v organismu i několikanásobně zvýšit. Vzestup koncentrace je podmíněn jejich zvýšenou syntézou v játrech. Obecně hladina těchto proteinů koresponduje s aktivitou procesu lépe než sedimentace. C-reaktivní protein (CRP): Norma < 8 mg/l. Tato frakce ze skupiny γ-globulinů je typickou bílkovinou akutní fáze a citlivým markerem infekčních i neinfekčních zánětlivých procesů a tumorů. Prokazatelný vzestup jeho hladiny může nastat již 6 hodin po začátku působení noxy. Antistreptolyzin O (ASLO): Norma < 200 U/ml. Zvýšení titru antistreptolyzinu ukazuje na krátkodobě proběhlou či perzistující infekci β-hemolytickým streptokokem, nejčastěji angínu. Tato iniciální infekce může být po 1–4 týdnech latence následována revmatickou horečkou.

Ortopedická diagnostika    23

Při akutní febris rheumatica je titr antistreptolyzinu mnohonásobně zvýšen (více než 1000 U/ml). K nespecifickému zvýšení může dojít u hyperlipoproteinémií. Elektroforéza sérových bílkovin: Norma albumin 36–40 g/l (55–70 %), α1-globulin 1,9–4,1 g/l (1,5–4,5 %), α2-globulin 4,5–7,5 g/l (5–10 %), β-globulin 5,6–9,6 g/l (8,5–13 %), γ-globulin 9,5–16 g/l (13,5–22 %). Elektroforéza je metoda dělení sérových bílkovin na základě jejich rozdílné pohyblivosti v elektrickém poli. Proteiny se rozdělí na frakce: albumin, α1, α2, β a γ-globuliny. U akutních zánětů jsou v důsledku zvýšení sérové koncentrace proteinů akutní fáze zvýšeny frakce α1 a α2‑globulinů. Pozdní stadia akutních zánětů a záněty chronické se vyznačují vzestupem koncentrace γ-globulinů, který je provázen kompenzatorním poklesem hladiny albuminu.

„„ Krystaly indukované artropatie Kyselina močová: Norma < 330 μmol/l. Kyselina močová je konečný metabolit degradace purinů, při přesycení její koncentrace v plazmě dochází k vypadávání krystalů urátu. U primární dny dochází k tomuto stavu vrozenou metabolickou poruchou vylučování kyseliny močové, které probíhá z převážné části ledvinami, nebo její nadměrnou syntézou. Dnu sekundární, vznikající nadměrným rozpadem nukleoproteinů (polycytémie, leukémie, cytostatická terapie), odlišíme vyšetřením urikozurie. Jsou pozorována onemocnění dnou s normální hladinou kyseliny močové a naopak její zvýšené hladiny bez klinických příznaků onemocnění.

2.3.3  Imunologické vyšetření

2.4  Vyšetření kloubního punktátu

Imunitní reakce jsou součástí patogeneze mnohých onemocnění pohybového aparátu, měření koncentrace zúčastněných působků má však pro diagnostiku a sledování aktivity těchto chorob pouze nevelký význam. Stejně je tomu i s měřením koncentrace imunokomplexů. Význam má prakticky pouze vyšetřování protilátek. Revmatoidní faktory (RF): Norma titr < 1 : 80. Jako revmatoidní faktory nazýváme protilátky (nejčastěji třídy IgM), které reagují s antigenní determinantou části molekuly IgG. Místem syntézy je především zánětem změněná synoviální tkáň a lymfatické uzliny. Třída IgM RF je sérologickým diagnostickým kritériem revmatoidní artritidy. Jejich průkaz se provádí latex fixačním testem, přičemž za pozitivní se považuje titr vyšší než 1 : 80 (značí nejvyšší ředění séra, při kterém je ještě přítomna aglutinační reakce). Z dalších chorob je zvýšená hladina přítomna u systémového lupus erythematosus (SLE), sklerodermie a myozitidy.

„„ Antinukleární protilátky Antinukleární protilátky (ANA) představují pojmenování pro celou skupinu autoprotilátek namířených proti orgánově nespecifickým buněčným antigenům. Jejich klinický význam spočívá v pomoci při diagnostice systémových onemocnění, stanovení aktivity a prognózy choroby i možnosti předpovědět relaps nemoci. Metody stanovení jsou nejčastěji imunofluorescenční či metodou ELISA. Anti‑DNA protilátky jsou specifické pro SLE, u juvenilní idio­patické artritidy (JIA) znamená jejich přítomnost zvýšené riziko chronické uveitidy. „„ HLA systém (human leucocyte antigens) Jde o hlavní systém tkáňové slučitelnosti (histokompatibility) u člověka. Velká část těchto antigenů je asociována s jednotlivými chorobami. Nejvýznamnější antigen HLA-B27 je sdružen v 90 % s diagnózou juvenilní ankylozující spondylitidy, v asi 60 % s psoriatickou artritidou, u JIA je to kolem 45 %. Nález těchto antigenů již v počátečních stadiích choroby bez často dosud nepřítomných typických klinických znaků může diagnostikování revmatického procesu výrazně upřesnit. Je však nutné zdůraznit, že pouhá pozitivita HLA antigenu k potvrzení diagnózy nestačí.

2.3.4  Další biochemická vyšetření

Ondřej Adamec Kloubní tekutina (synovie) je za fyziologických podmínek obsažena v malém množství v každém kloubu. Představuje dialyzát krevní plazmy (intaktní kapilární stěna a synoviální membrána dovolují přestup do kloubu pouze látkám schopným dialýzy) obohacený o mucin a buňky pocházející ze synoviální membrány. Mucin je tvořen kyselinou hyaluronovou (kyselina glukuronová + N-acetylglukosamin) vázanou na bílkoviny, kterých je v kloubní tekutině podstatně méně než v séru. Za normálních okolností je synoviální tekutina nažloutlá, čirá, s pH 7,4–7,6 a vysokou viskozitou danou právě přítomností kyseliny hyaluronové. Na buňky je chudá (0,01–0,2.109/l), převažují mononukleární granulocyty. Při patologických procesech se množství kloubní tekutiny výrazně zvyšuje a mění se její vzhled i složení. Její odběr a vyšetření tvoří jeden ze základních pilířů diagnostiky intraartikulární patologie.

„„ Kloubní punkce (artrocentéza) Punkci kloubu provádíme za přísně aseptických podmínek po očištění místa vpichu 70% alkoholem a dezinfekci jodovým preparátem. Používáme jednorázovou injekční stříkačku s jehlou o vyšším průměru (18 G) ke snadné aspiraci často hustého materiálu. Lokální anestezie místa vpichu a prostupovaných tkání nebývá zpravidla potřeba, je však nutná spolupráce pacienta. U dětí provádíme punkci v krátké celkové anestezii. Pro spolehlivé získání dostatečného množství materiálu za současného komfortu pro pacienta i lékaře je nutné zvolit správný přístup a techniku. U nejčastěji punktovaných kloubů doporučujeme: Rameno – zadní přístup: Pacient sedí s paží v mírné abdukci. Vpich vedeme z místa průsečíku horizontály vedené 2 cm pod hranou akromia s vertikálou vedenou 2 cm od laterálního konce akromia kolmo ke kůži až do kontaktu s hlavicí humeru. Loket – laterální přístup: Pacient sedí s podloženou paží, loket je ve flexi asi 45°. Vpich vedeme ve středu spojnice mezi laterálním epikondylem a vrcholem olekranonu kolmo ke kůži. Zápěstí – dorzální přístup: Zápěstí je ve volární ­flexi asi 20°. Vpich volíme laterálně od dobře palpovatelné

2

24   Ortopedie

š­ lachy m. extensor policis longus kolmo ke kůži do oblasti radiokarpálního kloubu. K dobré orientaci poslouží distální hrana radia. Kyčel – přední přístup: Pacient leží na zádech. Lokalizaci místa vpichu začneme stanovením spojnice mezi spina iliaca anterior superior a tuberculum pubicum. Vpich leží zhruba 2 prsty pod jejím středem. Palpací ověříme průběh pulzující a. femoralis a jehlu vedeme laterálně od ní kolmo ke kůži. Dosáhneme tak oblast předního kloubního recesu na rozhraní hlavice a krčku femuru. Kyčelní kloub je uložen ve značné hloubce (7–12 cm), s čímž je nutné počítat při volbě délky jehly. Zvláště při menší zkušenosti vyšetřujícího je výhodná punkce pod sonografickou kontrolou. Koleno – laterální přístup: Pacient leží s extendovaným kolenem. Vpich volíme v místě báze pately zhruba 1,5 cm pod úrovní její zevní hrany. Jehlu vedeme do suprapatelárního recesu skloněnou mírně ventrálně a kraniálně, abychom se vyhnuli poranění infrapatelárního tukového tělesa. Hlezno – anteromediální přístup: Místo vpichu volíme na spojnici mediálního maleolu a středu tibiotalárního kloubu, jehlu vedeme mírně kraniálně. Při punkci se snažíme o evakuaci veškerého kloubního obsahu. Kloub vyplachujeme při nálezu krve 1% mezokainem, po punkci hnisavého výpotku ředěným roztokem jodového preparátu (Betadine) a fyziologickým roztokem. Lokální výplach roztoky antibiotik se nedoporučuje.

„„ Makroskopické hodnocení punktátu Získaný materiál hodnotíme z hlediska čirosti, barvy a vazkosti. Kloubní tekutina za normálních okolností čirá, se stává v přítomnosti zánětu zakalenou. Zákal souvisí se zvětšením počtu přítomných buněk. Lehce zakalená bývá synovie u revmatických zánětů – zvláště v jejich počátku, výrazně zkalené jsou výpotky při dnavé artritidě a chondrokalcinóze. U purulentní artritidy je stupeň zakalení závislý na tíži zánětu, často punktujeme samotný hnis. U traumatické artritidy může dojít k zákalu přítomností erytrocytů, naopak přítomnost hemoragického nezánětlivého výpotku bez souvislosti s traumatem budí podezření na primární či sekundární nádorovou afekci, čistá krev bývá punktována u hemofilie. Přítomnost krve ve formě drobných „žilek“ bývá arteficiální, příčinou je nabodnutí malých krevních cév při artrocentéze. Normální kloubní tekutina je bezbarvá nebo lehce nažloutlá. Slámově žlutá barva bývá u osteoartrózy, nazelenalé jsou výpotky u revmatiků, často s příměsí „rýžových tělísek“ (corpora oryzoidea). Mléčné zabarvení pozorujeme u dnavé artritidy, u septické artritidy jsou punktáty smetanové nebo našedlé. Viskozita je za normálních podmínek ve srovnání s jinými tělními tekutinami značná. Je podmíněna přítomností kyseliny hyaluronové vázané jako makromolekulární komplex hyaluronátu s bílkovinou. U revmatického zánětu viskozita klesá, v případě hnisavé artritidy je minimální. Jednoduchým orientačním stanovením aktivity kloubního zánětu je hodnocení mucinové sraženiny podle Ropesové. Po přidání několika kapek ledové kyseliny octové se ve zkumavce s výpotkem vytvoří bělavá sraženina. U zdravého kloubu tvoří mucin hustou soudržnou sraženinu, kterou

nelze roztřepat, pevná sraženina je i u osteoartróz. Naopak u zánětu je precipitát nestabilní a po zatřepání tvoří zákal.

„„ Mikrobiologické vyšetření S výjimkou septického zánětu jsou všechny typy synovie sterilní, ke kultivaci je však nutno odeslat jakýkoliv zkalený výpotek. Materiál odebíráme do sterilní zkumavky, nebo jej ponecháme přímo ve stříkačce s vytěsněním přebytečného vzduchu a jehlou zabodnutou do gumové zátky. Zamezením dalšího přístupu vzduchu do materiálu zajistíme podmínky pro záchyt aerobních i anaerobních mikroorganismů. Ze vzorku je nejprve zhotoven mikroskopický preparát, který se po obarvení okamžitě prohlíží. Hodnotí se buněčné elementy a především se popisují přítomné mikroorganismy kvantitativně („na křížky“ +, ++, …). Základní barvení podle Grama rozdělí přítomné bakterie na dvě hlavní taxonomické skupiny: G+ a G-, Preparát na průkaz specifické flóry se barví podle Ziehl-Nielsena. Podle mikroskopického nálezu se punktát inokuluje na pevná kultivační média. Při podezření na anaerobní etiologii se kultivuje na agar ve zvýšené tenzi CO2 po vytěsnění kyslíku (anaerostaty). Selektivní média se používají při podezření na gonokokovou artritidu a mykotická agens (Candida, Aspergillus), výživná média pro hemo­ fily a streptokoky. Na základě mikroskopického vyšetření a klinického stavu spojeného se špatnou odezvou na léčbu nespecifických mikroorganismů se zakládá kultivace na mykobakteria (Lowensteinova-Jensenova pevná a Šulova tekutá půda). Kultivační průkaz mykobakterií je časově velmi náročný a často neúspěšný, s výhodou se proto používá molekulárně genetických metod k průkazu bakteriálních nukleových kyselin v získaném materiálu. Využívá se tzv.  genová sonda, což je značený kousek jednovláknové DNA, který je komplementární k dokazované DNA mikro­organismu. Po navázání se výsledné množství patogenu stanovuje luminometricky. Metody PCR a LCR lze kromě průkazu mykobakterií využít i pro borelie, n­ eisserie a chlamydie. Stěr z povrchu implantátu může být často falešně negativní, jsou proto používány speciální techniky (sonifikace), které zvyšují pravděpodobnost záchytu patogenů. Více viz kapitolu o endoprotetice. Kultivačně prokázané mikroorganismy se podrobí identifikaci a vyšetření jejich citlivosti k antibiotikům metodou difuzní citlivosti a kvantitativně stanovením MIC (minimální inhibiční koncentrace). Výsledek mikroskopického vyšetření punktátu je znám do 30 minut po doručení do laboratoře, předběžný výsledek kultivace lze očekávat do 24 hodin, následná kompletní mikrobiologická diagnostika s přesnými testy citlivosti je dokončena po dalších 48 hodinách. V punktátech hnisavých artritid nacházíme z G+ mikro­ organismů Staphylococcus aureus, koaguláza-negativní stafylokoky, pyogenní streptokokoky skupin A, C a  G, u malých dětí Streptococcus agalactiae. Z G- tyčinek především salmonely, yersinie, z koků Neisseria ­gonorrhoeae. U  infikovaných kloubních náhrad nalézáme především příslušníky kožní mikroflory: koaguláza-negativní stafylokoky a koryneformní bakterie včetně anaerobního Propionibacterium acnes. U septických artritid je materiálem

Ortopedická diagnostika    25

Tab. 2.3  Charakteristiky kloubního výpotku Skupina

Typ

Barva

Zákal

Viskozita

nezánětlivé

norma trauma osteoartróza

nažloutlá xantochromní slámová

čirá zkalená čirá

velmi vysoká pevný normální vysoká pevný pevný normální vysoká normální

zánětlivé

revmatická horečka revmatická artritida (JIA)

žlutá nazelenalá

zkalená snížená opalescentní nízká

nestabilní chabý

pyogenní

TBC artritida septická artritida

žlutobílá šedobílá

zkalená silně zakalená

nestabilní netvoří se

volby pro vyšetření nejenom punktát kloubu, ale i správně odebraná hemokultura.

„„ Cytologické vyšetření K vyšetření punktátu na přítomnost buněčných elementů odebíráme materiál do heparinizovaných zkumavek. Pokud jde o buněčné druhy vyskytující se v kloubní tekutině, rozeznáváme dvě skupiny: (1) exsudované buněčné elementy, tedy krevní buňky a (2) buňky místního tkáňového původu. Za normálních okolností jsou v kloubní tekutině přítomny pouze monocyty. Z exsudovaných buněk jsou u patologických stavů zastoupeny především polymorfonukleární granulocyty a právě jejich podíl k mononukleárům stejně jako jejich absolutní počet jsou typické pro jednotlivé typy zánětů. U revmatoidní artritidy bývá jejich počet uváděn jako 10–20.109/l. Podobné počty se vyskytují i u ankylozující spondylitidy a při dnavém postižení kloubu. V kloubním výpotku především u séropozitivní revmatoidní artritidy ale i jiných revmatických postižení často nacházíme R.A. buňky tzv. ragocyty (polymorfonukleární granulocyty s typickými hrozníčkovitými inkluzemi v cytoplazmě). U febris rheumatica a systémového lupus erythematosus se počet buněk pohybuje v rozmezí 2–8.109/l, polymorfonukleáry tvoří kolem 50 %. Při septických artritidách počty buněčných elementů dosahují podle tíže zánětu 80–200.109/l, především nezralé formy polymorfonukleárních granulocytů tvoří až 90 % buněk (tab. 2.3). „„ Mikroskopické vyšetření Z  nebuněčných složek kloubního výpotku mají velkou diagnostickou cenu krystaly. Hlavními představiteli krystalových artropatií jsou dna (arthritis uratica) a chondrokalcinóza. Nativní preparát se vyšetřuje v polarizačním mikroskopu. Jehlancovité krystaly mononatriumurátu u dny a kalciumpyrofosfátdihydrátu při chondrokalcinóze jsou pro tato onemocnění patognomonická, zvláště při jejich průkazu uvnitř leukocytů. Jako další příčina artritického syndromu jsou udávány krystaly hydroxyapatitu u některých případů sklerodermie. Naopak krystaly cholesterolu přítomné často u revmatoidní artritidy intraartikulární dráždění nevyvolávají. „„ Biochemické vyšetření Hladina glukózy v synoviální tekutině je u zdravého kloubu shodná s její hladinou v krvi. K poklesům dochází u revmatických zánětů zvýšením počtu leukocytů a zvýšením

nízká velmi nízká

Precipitát

Glykémie

WBC

% PMN

< 200 < 2000 1000

< 25 < 25 < 25

snížená snížená

500 10–50 tis.

10–40 > 55

velmi nízká velmi nízká

35 tis. 50–200 tis.

50–60 > 85

glykolýzy v granulační tkáni panu. Výrazné snížení pak nacházíme u septických artritid, kde je glukóza spotřebována činností bakterií. Bílkoviny jsou v synovii za fyziologického stavu v mnohem menší koncentraci (13 g/l) než v séru (asi v 1/3), přičemž podíl albuminu je zhruba 70 %. U zánětů koncentrace bílkovin stoupá, zvyšuje se především množství globulinů řady IgG a specifických protilátek typu revmatoidního faktoru. Zvýšený obsah laktátu je příznakem lokálního zánětu.

„„ Zobrazovací metody V pátrání po výpotku má klinické vyšetření postiženého kloubu nadále nezastupitelný význam. Zobrazovací vyšetření nám mohou pomoci ve sporných případech, především u kloubů nedostupných palpaci a aspekci – typickým příkladem je kyčelní kloub. Doplňující zobrazovací vyšetření je nutno indikovat s rozmyslem a s vědomím jejich výtěžnosti. Žádná z těchto metod většinou nestanoví charakter výpotku. Prostý rentgenový snímek poukazuje na kloubní náplň pouze nepřímo při rozšíření a zbytnění periartikulárních měkkých částí, výjimečně při luxaci kloubu nejčastěji v důsledku purulentní artritidy. Přínos CT a scintigrafie je minimální. Magnetická rezonance je indikována spíše k upřesnění diagnózy drobných intraartikulárních mechanických příčin výpotku (chondrální defekty, meniskeální léze), nezastupitelné místo má v diagnostice pigmentové vilonodulární synovialitidy. Sonografické vyšetření je vzhledem ke své dostupnosti společně s nulovou zátěží pro pacienta nejpřínosnější. „„ Sonografické vyšetření výpotku v kyčelním kloubu Při tomto jednoduchém vyšetření nejsme limitováni věkem ani celkovým stavem pacienta. K zobrazení kyčelního kloubu používáme zásadně lineární sondy 5 event. 7,5 MHz, vyšetřujeme v poloze na zádech v extenzi kyčelního kloubu. Zobrazujeme oblast předního recesu kloubního pouzdra, sondu přikládáme zepředu nad kyčel tak, aby respektovala průběh krčku femuru. Sonogram zobrazuje část hlavice a krčku stehenní kosti a přilehlou část kloubního pouzdra. Za fyziologických podmínek je kloubní pouzdro štíhlé a probíhá paralelně s linií kostních struktur (obr. 2.14). Při patologické náplni v kloubu se vyklenuje ventrálně a vytváří patrnou konkavitu nad přední plochou krčku. Podle stupně echogenity přítomné v  této oblasti lze usuzovat, je-li obsah kloubu tvořen pouze tekutinou, nebo rovněž

2

26   Ortopedie

Obr. 2.14  Sonografický obraz výpotku v kyčelním kloubu: a – fyziologický nález, b – obraz náplně (1 – hlavice femuru, 2 – krček femuru, 3 – epifyzární ploténka, 4 – kloubní pouzdro, A–B: distenze pouzdra)

m. Perthes

Obr. 2.15  Algoritmus vyšetření kyčelního kloubu

Ortopedická diagnostika    27

hypertrofickou synoviální výstelkou. Vyšetření je rovněž kvantitativní – měříme velikost distenze kloubního pouzdra jako distanci mezi vnitřním okrajem kloubního pouzdra a ventrální plochou krčku femuru v místě vrcholu jeho konkavity kolmo na průběh pouzdra. Fyziologické hodnoty se pohybují mezi 3–5 mm, jako patologická se uvádí náplň nad 6 mm nebo diference obou kyčelních kloubů větší než 3 mm. Při opakovaném vyšetření lze sledovat regresi kloubní náplně a ozřejmit tak účinnost naší terapie.

„„ Indikace ke kloubní punkci Etiologické příčiny vedoucí k patologickému zvýšení kloubní náplně můžeme v zásadě rozdělit na dvě skupiny: traumata a atraumatické stavy. Při posuzování indikace k punkci kloubu z těchto kritérií vycházíme. Obecně jsou častěji určeny ke kloubní punkci stavy traumatické, kdy kromě evakuace hemartrosu a výplachu kloubu získáme informaci o přítomnosti tukových kapének svědčící pro mnohdy radiologicky nepoznanou chondrální či osteochondrální zlomeninu. Rozhoduje i velikost kloubní náplně – u malých náplní, tam kde nejsou diagnostické rozpaky nad rozsahem nitrokloubního poranění, postupujeme konzervativně, často zbytečně provedená punkce spíše podnítí další krvácení. Nezbytné je naopak provedení artrocentézy u nitrokloubní zlomeniny krčku stehení kosti, kde je odlehčovací punkce považována za součást primárního ošetření s cílem snížit riziko ischemické nekrózy hlavice. Při podezření na infekt je punkce indikována vždy. ­Každý zkalený punktát je nutné odeslat k bakteriologickému vyšetření i při minimálním klinickém podezření na bakteriální artritidu zvláště u starších pacientů, kde bývá průběh zánětu často blandní, nasedající na artrotické kloubní změny. Punkce s následující aplikací kortikosteroidů bývá pro kloub katastrofou. Poněkud specifickou indikaci tvoří punkce kyčelního kloubu při podezření na purulentní koxitidu zvláště u dětí. Tuto klinickou jednotku je pečlivým cíleným vyšetřením nutno odlišit od výpotku jiné etiologie. Nejčastější příčinou (asi 85 %) výpotku s bolestivým omezením hybnosti a kulháním bývá tranzientní (indukovaná) synovialitida. V předchorobí často anamnesticky nacházíme zánět HCD či průjmové onemocnění. Pacient je afebrilní, bez alterace celkového stavu, bez elevace zánětlivých parametrů, kloub je bolestivý, kloubní hybnost však bývá pouze omezena. Sonograficky prokážeme výpotek v nevelkém množství (do 10 mm), který regreduje po zklidnění trakcí a podání NSA. V případě Perthesova onemocnění jsou kromě normálního laboratorního nálezu vedoucí známkou radiologické změny postiženého kloubu, v počátečním stadiu při jejich absenci je metodou volby scintigrafické vyšetření. Mechanické příčiny kloubní iritace (trauma, CVA) prokáže radiologické vyšetření. Diagnostika onemocnění ze skupiny revmatických chorob bývá složitější, neboť zvláště v počátečních stadiích choroby bývají velmi časté celkové příznaky onemocnění včetně febrilií nad 39 °C a elevace zánětlivých parametrů. V krevním obrazu však nebývá leukocytóza a správnou diagnózu lze stanovit poměrně časně na podkladě vyšetření specifických protilátek (RF, ANA, HLA-B27). Při purulentní koxitidě je pacient febrilní, celkový stav je výrazně alterován. V krevním obrazu je přítomna leukocytóza, výrazná elevace FW i CRP, hemokultura odebraná při

teplotní špičce bývá pozitivní. Bolesti v kyčelním kloubu jsou většinou velmi výrazné s nemožností sebemenší manipulace dolní končetinou, kyčel stojí často v postavení alfa (abdukce, zevní rotace a semiflexe) nebo beta (addukce, vnitřní rotace a flexe). Sonografické vyšetření prokáže výraznou náplň kloubu (distenze 12–18 mm). Trakce za dolní končetinu přinese většinou pouze malou úlevu. Z uvedeného vyplývá, že kloubní punkce je u kyčelního kloubu indikována při sonografickém nálezu výrazného kloubního výpotku při febrilii a alteraci celkového stavu pacienta. Při nálezu zkaleného výpotku nasazujeme ihned intravenózně širokospektré antibiotikum a indikujeme operační revizi, v případě opačném vyčkáváme s intervencí do výsledků kultivačního vyšetření. Doporučený algoritmus uvádí obr. 2.15.

2.5  Základy neurologické diagnostiky pro ortopedy Eduard Ehler

„„ Základní pojmy Neurologie se zabývá chorobami centrálního nervového systému (mozek a mícha), jeho obalů (pleny), periferního nervového systému (nervové kořeny, pleteně, periferní nervy), onemocněním nervosvalových plotének a  svalů a nemocemi vegetativního nervstva. Neurologie se částečně zabývá také chorobami páteře a okrajově rovněž žláz s vnitřní sekrecí (hypofýza, štítná žláza, nadledviny). Neurologické nemoci postihují různé etáže nervového systému a mohou se projevovat rozdílnými a často i charakteristickými příznaky – symptomy. Jednotlivé symptomy tvoří symptomatiku (či symptomatologii). Příznaky jsou jednak subjektivní, které nemocný sám pociťuje a  pak sděluje lékaři, a jednak objektivní, které lékař nachází při klinickém vyšetření. Soubory určitých příznaků vyskytujících se v typické kombinaci se nazývají syndromy. Tyto syndromy jsou specifické pro postižení určité oblasti či systému. Syndromologická diagnóza je první fází a základním kamenem diagnostiky v neurologii. Soubor negativních příznaků se nazývá neurologický deficit. Lokalizace poruchy v nervovém systému se nazývá topická diagnostika, která je charakteristická téměř výlučně pro obor neurologie a představuje druhou úroveň diagnostického procesu. Až po zjištění topiky léze zjišťujeme diagnózu třetí – etiopatogenetickou. Přitom patogeneze vysvětluje mechanismus vzniku a vývoje chorobných změn a etiologie zjišťuje vlastní příčinu, co tento mechanismus způsobilo. V neurologické diagnostice je tedy základem neurologické vyšetření (včetně rozhovoru s nemocným – cílené anamnézy), které vyžaduje znalosti anatomie i  klinické patofyziologie nervové soustavy. Ke stanovení (či potvrzení) topické léze je možno využít různých neurofyziologických vyšetření (EEG, EMG, evokované potenciály) i zobrazovacích (CT, MR) a funkčních metod (SPECT). Při pátrání po vyvolávajícím činiteli a mechanismu rozvoje léze – v úrovni etiopatogenetické diagnostiky – se využívá i široké spektrum pomocných vyšetření (biochemická, imunologická, histologická aj.).

2

28   Ortopedie

Základní stavební jednotkou nervového systému je neuron. Tvoří jej tělo buňky a výběžky. Neurit (axon) je pouze jediný výběžek, který vede vzruchy od těla neuronu (eferentně) a představuje jediný funkční výstup. Na konci se může dělit na větší množství krátkých výběžků (terminální větvení), které se napojují synapsemi na dendrity, somata či axony ostatních neuronů či na svalová vlákna. Dostředivá vlákna – dendrity – přivádějí vzruchy směrem k tělu neuronu. Je jich obvykle větší počet a jsou na ně napojeny axony jiných neuronů. Neurony mají tři základní funkce – trofickou (je vázána na vnitřek buňky a je nezbytná pro udržení struktury i  funkční výkonnosti neuronu), specifickou (schopnost tvořit a přenášet vzruchy – což je funkce membrány) a sekreční (tvorba neurotransmiterů, neuromodulátorů a neuro­ hormonů). Neurony můžeme rozdělovat podle různých hledisek – podle tvaru (pyramidové, košíčkovité, hvězdicovité), podle funkce (aferentní, eferentní, interneurony), podle příslušnosti k jednotlivým systémům (motorické, senzitivní, vegetativní). Nervový systém obsahuje také gliální buňky (podpůrné). Astrocyty se podílejí na tvorbě struktury nervové tkáně a na regulaci metabolismu. Na tvorbě myelinové pochvy se v centrálním nervovém systému podílejí oligodendrocyty a v periferním nervstvu Schwannovy buňky. Vedení vzruchu nervovým vláknem je umožněno klidovou polarizací membrány (vnitřek je elektricky negativní), otevřením iontových kanálů v Ranviérově zářezu při průchodu impulzu (proud sodíkových iontů dovnitř buňky a následně Na-K pumpou zevně) a elektromagnetickým vlněním přes oblast internodií (myelinizovaný úsek s vysokým odporem) s rychlým „přeskočením“ na další Ranviérův zářez. Jde o „saltatorní“ typ vedení vzruchu myelinizovanými vlákny, při němž nedochází ke snížení (dekrementu) amplitudy impulzu.

„„ Poruchy vědomí Vědomí je stav, kdy si jedinec plně a správně uvědomuje sám sebe i své okolí, je schopen jednat podle své vůle a rea­ govat na zevní a vnitřní stimuly. Vědomí nemá své vlastní mozkové centrum a bdělost (vigilita) je zajišťována trvalou a dostatečnou interakcí mezi neurony mozkových hemisfér a aktivačním systémem retikulární formace (v oblasti horního kmene a talamu). Poruchy vědomí rozdělujeme na kvantitativní (snížení bdělosti) a kvalitativní (změna obsahu vědomí – jasnosti). Kvantitativní poruchy vědomí vznikají na podkladě strukturálních lézí (mozkový kmen, vzestupná retikulární formace, talamus, difuzní léze obou hemisfér) či na podkladě metabolickém a toxickém. Somnolence je lehká porucha vědomí, kdy nemocný v klidu pospává, ale dá se snadno probudit (dotekem, slovním podnětem). Jeho reakce jsou zpomalené, odpovídá s latencí, ale je schopen slovní komunikace. Sopor je již hlubší porucha vědomí a nemocného nelze probudit slovním podnětem, ale pouze intenzivnější a často jen bolestivou stimulací. Není schopen slovní komunikace a reaguje špatně srozumitelným zvukovým projevem, někdy krátkým slovem a obranným pohybem. Kóma je hluboká porucha vědomí, kdy nemocného již nelze probudit, kontakt s ním není

možný, není vybavitelná žádná účelná reakce, a to i na hrubé bolestivé podněty. Jsou přítomny pouze reflexní odpovědi. U nemocných s hlubokou poruchou vědomí je nutno vyšetřit celou řadu kmenových reflexů (v kraniokaudálním pořadí): 1. Ciliospinální reflex – pupilodilatační reakce na bolest. Při déletrvajícím bolestivém stisku kožní řasy v podklíčkové krajině se po 10–30 s objeví mírná dilatace zornic (více na straně stimulace). Test na integritu funkce mezimozku. 2. Frontoorbikulární reflex – při poklepu na glabelu dojde k oboustranné kontrakci mm. orbiculares oculi. Po 4–5 opakováních se objevuje habituace podnětu (odpověď vymizí). 3. Okulocefalické reflexy (OCR) jsou složité vestibulo-proprioceptivně-okulomotorické reflexy, které jsou v bdělém stavu inhibovány z pohledových korových center. Vertikální OCR se provokují pasivní flexí či extenzí hlavy a vymizí při lézi diencefalicko-mezencefalického spojení (např. při kompresi horní části mezencefala). Horizontální OCR vybavujeme pasivní rotací hlavy a vymizí při lézi v úrovni pontu. 4. Pupilární reflex – zúžení zornice v reakci na osvit (přímá a nepřímá fotoreakce). Při rozvoji kraniokaudální deteriorace je nevýbavnost pupilárního reflexu známkou léze tegmenta mezencefala. 5. Korneální reflex – dotyk rohovky vyvolá oboustranné sevření víček. Jedná se o reflex trigemino-faciální a jeho vymizení je známkou poruchy dolní pontinní (až pontobulbární) úrovně mozkového kmene. 6. Maseterový reflex – poklep na bradu (či na špachtli položenou na zubech dolní čelisti) vyvolá sevření dolní čelisti. Jde o trigemino-trigeminový reflex a jeho vymizení svědčí pro poškození pontu. 7. Okulokardiální reflex – komprese očních bulbů v zevních koutcích (přes zavřená víčka) vyvolá zpomalení srdečního rytmu o 8–10 tepů za minutu. Jde o složitý polysynaptický reflex, kdy aferentní část je tvořena vlákny prvé větve trojklanného nervu a eferentní část parasympatickými vlákny bloudivého nervu. Okulokardiální reflex vyhasíná jako poslední z kmenových reflexů, a to u nemocných v kómatu při dosažení bulbární roviny léze. Kromě těchto kmenových reflexů se u nemocných v kómatu zaměřujeme na hodnocení očních příznaků (postavení bulbů, zornic, víček, abnormální pohyby bulbů), svalového tonu a posturální reaktivity (dekortikační či decerebrační syndrom) a centrální poruchy dýchání. Při vyšetřování motorické odpovědi na bolestivé podněty používáme standardní způsob bolestivé stimulace. Při stimulaci v oblasti trigeminu je to tlak na periost pod nadočnicovým obloukem a na procesus articularis nad úhlem dolní čelisti. Registrujeme latenci, intenzitu a trvání odpovědi, a to homolaterálně, či oboustranně, výskyt rotací hlavy, celkové motorické odpovědi (včetně končetin a trupu), aktivní úhyb od bolestivé stimulace či aktivní odstranění bolestivého podnětu (např. rukou), či alespoň změnu frekvence a hloubky dýchání. Při stimulaci horních končetin se používá bolestivý stisk kožní řasy na vnitřní ploše distální poloviny paže (extero-

Ortopedická diagnostika    29

Tab. 2.4  Glasgowská stupnice hodnocení poruchy vědomí Skupiny příznaků

Počet bodů

1. slovní odpověď žádná

1



nesrozumitelné zvuky

2



nesprávná slova

3



hovoří a je dezorientován

4



hovoří a je orientován

5

2. otevření očí

neotevírá oči

1



na bolest

2



na slovní podněty

3

spontánně

4

3. motorická odpověď žádná

1



extenční (decerebrační)

2



abnormální flexe (dekortikační)

3



cílená flexe – odtažení

4



lokalizuje bolest

5



vyhoví příkaz

6

součet nejlepších hodnot tří kategorií

3–15

ceptivní podnět), stisk distálního článku prstu či bolestivá flexe prstu (distálního interfalangeálního kloubu – proprioceptivní podnět). Jako cílený pohyb hodnotíme odtažení HK – zejména abdukci paže (kontrakce m. deltoideus). Necílená reflexní odpověď je charakterizována zejména flexí v lokti. Při stimulaci dolních končetin se používá bolestivý stisk kožní řasy v distální třetině vnitřní plochy stehna, bolestivý stisk palce a hyperflexe palce v obou kloubech. Cílená flexní odpověď musí mít i složku abdukce v kyčli. Necílená flexe má delší latenci odpovědi a vyznačuje se déletrvající flexí ve všech třech kloubech dolní končetiny. Pro hodnocení akutně vzniklé poruchy vědomí kvantitativního typu a pro sledování poruchy vědomí v prvních dnech po kraniocerebrálním traumatu se široce používá Glasgowská stupnice (Glasgow coma scale) (tab. 2.4). Apalický syndrom (též coma vigile) je zvláštním typem poruchy vědomí. Vzniká na podkladě vícečetného či difuzního poškození mozkové kůry a často též subkortikálních struktur při zachované funkci mozkového kmene. Nemocný má zachované kmenové reflexy včetně spontánního dýchání a oči bezděčně sledují okolí, které však pacient nevnímá. Spontánní pohyby mohou být zčásti zachovány. Někdy se objevuje i rytmus spánku a bdění. Je inkontinence moči a stolice. Jsou nepřítomny jakékoli kognitivní funkce. Nejčastější příčinou tohoto stavu je globální mozková hypoxie při přechodné kardiopulmonální zástavě nebo difuzní axonální poranění v rámci traumatu mozku. V akutním stadiu těchto stavů bývá dlouhotrvající kóma (dny i týdny) s následnou reparací jen odolnějších,

fylogeneticky starších struktur mozkového kmene. Tak se postupně vyvine apalický syndrom. Jen ve výjimečných případech (častěji po kraniocerebrálních traumatech u mladších osob) dojde i po několika měsících trvání apalického syndromu k částečné a zcela výjimečně i úplné klinické úpravě. Locked-in syndrom se klinicky velmi podobá komatóznímu stavu. Jde však o úplnou ztrátu hybnosti (kvadruplegii) na podkladě poruchy kortikospinálních a kortikobulbárních drah v oblasti ventrobazálního pontu. Při klasické formě je nemocný plně lucidní a je schopen domluvy pomocí mrkání a zejména vertikálních očních pohybů. Nejčastější příčinou locked-in syndromu je ischémie mozkového kmene (např. při trombóze a. basilaris), ale může se vyskytnout také u zánětlivých či nádorových procesů. U kvalitativních poruch vědomí je porušen obsah vědomí (lucidita) a nikoliv vigilita. Amentní stav (stav zmatenosti) se projevuje poruchou orientace (osobou, místem a časem), myšlení a jednání, které je neadekvátní situaci. Kromě poruchy vědomí se na stavu zmatenosti mohou podílet i poruchy paměti, a to zejména její recentní (nedávné) složky. Delirantní stavy se od prosté zmatenosti odlišují větším psychomotorickým neklidem a přítomností poruch vnímání – halucinací a iluzí. Halucinace jsou poruchy vnímání, které nemají reálný podklad – chybí vnější podnět smyslového orgánu (vidí v místnosti neexistující osoby). Iluze mají reálný podklad, ale je nereálné zpracování (předměty vnímá jako osoby). Amentní i kombinované amentně delirantní stavy jsou časté zejména u starších nemocných, kde v důsledku různé zátěže (febrilie, dehydratace) dojde k dekompenzaci perfuze mozku a k mozkové hypoxii.

„„ Poruchy motorického systému Hybnost (motorika) je základní funkcí živých organismů. Rozlišujeme motoriku volní (vůlí ovladatelnou) a mimovolní (neúmyslnou). Na řízení motoriky se podílejí téměř všechny oddíly CNS od kůry až po spinální úroveň. Základem fyziologie hybnosti je kortikospinální dráha, která začíná především v motorické kůře (precentrální oblast) a probíhá přes capsula interna do mozkového kmene, na rozhraní prodloužené a krční míchy se většina vláken kříží a probíhá pak v kontralaterálních postranních míšních provazcích. Asi 75 % vláken končí na interneuronech v bázi předních rohů a 25 % končí přímo na motoneuronech předních míšních rohů. Periferní motoneuron v  předních míšních rozích (či v motorických jádrech mozkových nervů) prostřednictvím svého neuritu inervuje soubor svalových vláken. Tento funkční celek se nazývá motorická jednotka. Na míšní úrovni se nalézá základní anatomická a funkční struktura řídící motoriku – spinální motorický okruh. Systém alfa je tvořen velkými neurony předních míšních rohů, na kterých končí kortikospinální dráha a kde začínají motorické jednotky. Systém gama představují malé neurony předních rohů míšních, které inervují svalová vlákna vřetének. Vzruchy ze svalového vřeténka, které vznikají při jeho protažení, facilitují činnost vlastního motoneuronu (agonisty) a inhibují antagonistu (přes inhibiční inter­neuron). Tato „gama klička“ zajišťuje správný průběh tonusových a hybných svalových odpovědí.

2

30   Ortopedie

„„ Základní klinické příznaky centrální spastické parézy (léze centrálního motoneuronu) •• Paretické (zánikové) příznaky. Dochází k oslabení více svalových skupin, porucha bývá difuznější. Na HK bývá více postižena extenze prstů, předloktí a abdukce v rameni, na DK flexe v kyčli, koleni a dorzální flexe nohy. •• Spasticita. Je definována jako hypertonie svalů, která je podmíněna na rychlosti závislým zvýšením tonických napínacích reflexů. Má složku aferentní (s hyperfunkcí gama kličky) i eferentní (nemizí po přetětí zadních kořenů). Spasticita může být flexního typu (např. na horní končetině u nemocných po iktu) či extenčního typu (na DK – tehdy má i vítanou funkci podpůrnou). –– „fenomén pérového odporu“  – čím více sval protáhneme, tím větší odpor klade (hyperfunkce gama kličky s nadměrnou facilitací agonisty). –– „fenomén sklapovacího nože“ – pokud spastický sval protahujeme ještě dále, pak náhle pérový odpor povolí a další pasivní protažení svalu již je snadné (došlo k podráždění šlachových tělísek s vyšším prahem dráždivosti s následnou inhibicí α-motoneuronů agonisty – ochranný reflex proti mechanickému poškození svalu). •• Hyperreflexie myotatických (proprioceptivních) reflexů  – zvýšená, rozšířená zóna vybavitelnosti reflexu, rozšířená i polykinetická odpověď. •• Snížené až vyhaslé kožní reflexy. •• Klony – rytmické kontrakce svalu po náhlém protažení svalu, které trvá (klonus nohy, pately, ruky). •• Pyramidové spastické jevy – patologické polysynaptické reflexy (Babinského příznak – inverze kožního plantárního reflexu, Justerův příznak na ruce). •• Atrofie svalů – jsou vyjádřeny jen málo a vyskytují se v  některých svalech v  důsledku inaktivity či v  okolí kloubů s bolestivými afekcemi (např. reflexní svalové atrofie u bolestivého ramene). „„ Základní klinické příznaky periferní (chabé) parézy (léze periferního motoneuronu) •• Parézy – rozsah odpovídá příslušné inervační oblasti (léze kořene, plexu, periferního nervu) či typu postižení (distální či proximální neuropatie, spinální léze). Při klinickém hodnocení se užívá svalový test (6 stupňů). •• Hypotonie až atonie svalů – jde o chabou parézu. •• Myotatické reflexy jsou snížené až vymizelé. •• Kožní reflexy bývají nízké až vymizelé. •• Atrofie svalů bývají výrazné. Na rychle nastupující atrofii svalů se podílí jak inaktivita paretických svalů, tak i porucha axonálního transportu – trofický vliv periferního motoneuronu na svalová vlákna (nezávislý na elektrické vzruchové aktivitě membrány). •• Fascikulace – spontánní záškuby svalových snopců, které nemají motorický efekt (nedojde k pohybu segmentu končetiny). Jsou viditelné pouhým okem (těsně pod sliznicí – jazyk, těsně pod kůží – lýtkové a mimické svaly). Lze je registrovat při EMG vyšetření. •• Fibrilace  – kontrakce jednoho svalového vlákna. Při EMG vyšetření jehlovou elektrodou vznikají mechanickým podrážděním denervované svalové membrány – krátké, bifázické, nízké potenciály se spontánní rytmicitou výbojů. •• Nejsou klony ani spastické pyramidové jevy.

„„ Smíšené motorické léze Jde o současný výskyt léze centrálního i periferního motoneuronu. •• Parézy. Při tomto typu motorické poruchy jsou postiženy rozsáhlejší svalové skupiny, ale v různém stupni. •• Vyskytuje se hypotonie i hypertonie, a to často současně v různých svalových skupinách. •• Myotatické reflexy jsou zpočátku zvýšeny (což je nápadné zejména u atrofických svalů), ale v průběhu nemoci se může objevit hyporeflexie. Mohou se vyskytnout i klony. •• Bývají pyramidové spastické jevy. •• Svaly jsou atrofické. •• Fascikulace lze pozorovat v mnoha svalových skupinách. •• EMG nález je typický (spontánní aktivita  – fibrilace, fascikulace, změny akčních potenciálů motorických jednotek – MUP, nález v několika svalových skupinách). •• Nejčastější příčinou smíšené léze je amyotrofická laterální skleróza (ALS). U této nemoci nejsou poruchy čití v klinickém nálezu a vyšetření vedení v senzitivních vláknech (EMG) je zcela normální. „„ Poruchy senzitivního systému Podněty ze zevního i vnitřního prostředí jsou přijímány, převáděny a  zpracovány v  somestetickém analyzátoru. Pro různé kvality podnětů existují různé typy receptorů (Ruffiniho, Paciniho, svalová vřeténka, Golgiho šlachová tělíska, volná nervová zakončení) a impulzy jsou pak vedeny aferentně přes míšní provazce a mozkový kmen do talamu a dále do kůry parietálního laloku. Somatické čití je možno diferencovat na čití hluboké (polohocit, pohybocit, vibrace a hluboká bolest), které je vedeno zadními provazci míšními, a na čití povrchové (dotek, bolest, chlad a teplo), které je vedeno zkříženě spinotalamickými drahami. Mezi poruchy čití řadíme parestezie (spontánní abnormální nepříjemné pocity – brnění, mravenčení), dysestezie (spontánní i provokované abnormální pocity – nejsou pro pacienta nepříjemné), hypestezie (snížené čití), anestezie (necitlivost), hypalgezie až analgezie (snížené až vymizelé vnímání bolesti), hyperestezie (zvýšené vnímání citlivosti), alodynie (bolestivé vnímání nebolestivých podnětů – např. tepla či dotyku). Hyperpatie zahrnuje hyperestezii, hyperalgezii i alodynii. Různé senzitivní syndromy se vyskytují při postižení jednotlivých článků senzitivního analyzátoru. Při lézi peri­ ferního nervu vzniká porucha čití pro všechny modality v areálu inervovaném tímto nervem. Při postižení zadního kořene vzniká porucha čití v dermatomu. Míšní syndromy se vyznačují disociovanými poruchami čití (provazcový typ, syringomyelický typ). Při periferní neuropatii mohou být postiženy jak všechny kvality čití, tak jindy pouze vlákna silná (propriocepce a vibrace – klinicky s převahou ataxie) či výhradně vlákna tenká (teplo, chlad, bolest – klinicky bolesti u „neuropatie tenkých vláken“). „„ Poruchy extrapyramidového systému Extrapyramidový systém tvoří součást centrálních motorických okruhů. Patří k němu korová část (area 6 a 8 ve frontálním laloku), část podkorová, kterou tvoří bazální ganglia (nucleus caudatus, lentiformis a subthalamicus),

Ortopedická diagnostika    31

a  část kmenová (nucleus ruber, substantia nigra a  část formatio reticularis). Z klasických neurotransmiterů jsou nejvíce zastoupeny dopamin (nigrostriární dráha), acetylcholin (striatum), GABA (inhibiční interneurony ve striatu) a glutamát (spojení bazálních ganglií s kortexem). Hlavní funkcí extrapyramidového systému je regulace svalového napětí (především inhibice) a zabezpečení automatických pohybů (včetně souhybů, mimiky, stoje a chůze). Podle převládajících projevů se extrapyramidové syndromy dělí na dvě skupiny. 1. Syndrom akineticko-rigidní (parkinsonský) se vyznačuje akinezí (je obtížné začít pohyb a pohyby jsou pomalé), rigiditou (zvýšený svalový tonus agonisty i antagonisty), třesem (klidový, mizí při volních pohybech), poruchou stoje i chůze (pulze). 2. Syndrom dyskinetický se vyznačuje mimovolními pohyby. –– chorea – rychlé, nepravidelné, arytmické a značně variabilní pohyby; –– atetóza – pohyby jsou pomalé, kroutivé, hadovité až červovité (prsty a ruce); –– balismus je prudká mimovolní hyperkinéza s velkou exkurzí pohybu, která obvykle vychází z proximálních částí končetiny, takže dochází k prudkému pohybu celou končetinou (léze nucleus subthalamicus).

„„ Poruchy mozečku Mozeček patří mezi okruhy, které zabezpečují koordinaci pohybů, rovnováhu a svalový tonus. Je důležitým integračním a koordinačním centrem volní i mimovolní hybnosti. Mozečkové systémy se přirovnávají k počítači, který vypočítává optimální provedení pohybu (zpětná vazba). Paleocerebelární syndrom vzniká při lézi střední části mozečku, vermis a nuclei fastigii a vyznačuje se poruchou rovnováhy – mozečková ataxie, trupová ataxie (kácí se i vsedě), chůze o rozšířené bázi, kymácení (titubace). Neocerebelární syndrom vzniká při postižení mozečkové hemisféry, vyskytuje se na končetinách homolaterálně s lézí mozečku a projevuje se ataxií končetin, dysmetrií až hypermetrií (chybně cílí – „přestřelí“ při zkoušce prst-nos), intenčním tremorem (hrubý třes s akcentací při pohybech – stupňuje se směrem k cíli), adiadochokinezí (neschopnost provádět střídavé pohyby – pronace/supinace předloktí), hypotonií, zvýšenou pasivitou. „„ Poruchy mozkových nervů Svou strukturou i funkcí patří k perifernímu nervovému systému s výjimkou čichového a zrakového nervu, které anatomicky i funkčně patří k centrálnímu nervstvu. Jádra mozkových nervů pro různé druhy neuronů (motorické, senzitivní, senzorické, parasympatické) jsou uložena v mozkovém kmeni. N. I. – n. olfactorius: Z recepčního pole v horní třetině dutiny nosní (z čichového neuroepitelu) procházejí čichová vlákna přes lamina cribriformis na spodinu frontálního laloku (bulbus a tractus olfactorius) a dále čichovou dráhou do centra analyzátoru na spodině temporálního laloku. Hyposmie až anosmie jsou snížený až vymizelý čich, dysosmie je chybné čichové vnímání, kdy pacient vnímá jinou kvalitu, než působí na čichový receptor. Klinický význam má zejména jednostranná anosmie. Unciformní krize jsou

záchvatovitě se vyskytující čichové pseudohalucinace (léze temporálního laloku). N. II. – n. opticus: Z receptorů – tyčinek a čípků v sítnici oka – začíná zraková dráha. Po výstupu ze sítnice (slepá skvrna) pokračuje zrakovým nervem a po průchodu z orbity přes canalis opticus do dutiny lebeční dochází k částečnému křížení vláken. Za chiasma opticum pokračuje tractus opticus do primárních zrakových center (corpus geniculatum laterale a colliculus superior) a odtud přes capsula interna do okcipitálního laloku. Při vyšetření zrakové ostrosti lze zjišťovat různé stupně léze vláken zrakové dráhy. Při lézi n. opticus dochází k jedno­stranné slepotě – amauróze. Na očním pozadí můžeme zjistit edém papily optického nervu (příznak nitrolební hypertenze) či atrofii optiku. Vyšetření perimetru je velkým přínosem i pro topickou diagnostiku lézí optické dráhy. N. III., IV., VI. – okohybné nervy: N. oculomotorius svými motorickými vlákny inervuje téměř všechny okohybné svaly včetně zvedače horního víčka (s výjimkou m. rectus lateralis a m. obliquus superior). Parasympatická vlákna n. III. inervují m. sfinkter pupillae (při jeho kontrakci vzniká mióza) a m. cilliaris (sval řasnatého tělesa – akomodace při pohledu do dálky). Léze n. III. se projevuje ptózou horního víčka, divergentním strabismem s diplopií (při zvednutí víčka prsty), poruchou fotoreakce, poruchou reaktivity zornic. Od paretické mydriázy při lézi parasympatických vláken n. III. musíme odlišit Adieův syndrom (tonická mydriáza – pomalu se mění šíře zornice v reakci na déletrvající osvit a rychle po aplikaci roztoku pilokarpinu či kokainu). Hornerův syndrom (mióza, ptóza, enoftalmus) vzniká při lézi sympatických vláken a při preganglionárním postižení (před krčními ganglii) bývá na postižené straně ještě anhidróza. V některých případech se k anhidróze přidá i výrazná bledost postižené strany, zvláště nápadná při námaze. Ostře ohraničený barevný kontrast obou polovin obličeje, známý pod názvem „příznak harlekýn“, je velmi nápadný. N. trochlearis inervuje m. obliquus bulbi superior, který při addukci oka pohybuje bulbem dolů a při abdukci oko jen rotuje. Při lézi n. IV. nevzniká zjevná okohybná porucha, ale nemocný si stěžuje na diplopii při pohledu dolů a dovnitř (chůze se schodů). N. abducens inervuje m. rectus bulbi lateralis a při jeho lézi vzniká konvergentní strabismus s omezením pohybu bulbu zevně. Vzniká diplopie s horizontálním posunem. N. V. – n. trigeminus: Senzitivní vlákna trojklanného nervu zabezpečují inervaci obličeje, sliznice dutiny ústní i nosní i přední části skalpu. Dělí se na tři větve – n. ophthalmicus, maxillaris a mandibularis. Vlákna vstupují do ganglion semilunare (Gasseri) uloženého na přední ploše pyramidy skalní kosti a z něj do pontu (senzitivní jádro n. V.). Motorická vlákna začínají v motorickém jádru v pontu a připojují se ke 3. větvi. Inervují žvýkací svaly. Senzorická vlákna začínají u chuťových receptorových buněk v předních 2/3 jazyka a přes n. lingualis a dále přes chorda tympani a n. facialis směřují do senzorického jádra – ncl. tractus solitarii. Léze n. V. se projevuje poruchou čití v jednotlivých větvích (neuropatie), neuralgií n. V. (sekundární či primární – esenciální), parézou či spazmem žvýkačů (trismus). N. VII. – n. facialis: Tento smíšený nerv obsahuje čtyři druhy vláken (motorická, parasympatická, senzitivní a sen-

2

32   Ortopedie

zorická – chuťová) a vyznačuje se dlouhým průběhem (od meatus acusticus internus přes dvě ohnutí ve skalní kosti). Vystupuje ve foramen stylomastoideum, dělí se pod glandula parotis a terminální větve inervují jednotlivé svaly. Při jeho lézi vzniká paréza mimického svalstva (včetně lagoftalmu – nedovře oční štěrbinu, poklesu tváře a vytékání slin z ústního koutku), snížená sekrece slz (glandula lacrimalis) a slin (gl. submandibularis a sublingualis), hypogeusie až ageusie předních 2/3 jazyka a porucha čití v oblasti zevního zvukovodu. Při iritaci vláken n. VII. (také drážděním kořene vaskulární kličkou – tzv. neurovaskulární konflikt podle MRA) vzniká hemispazmus (řadí se mezi hyperkinetické syndromy). Mezi extrapyramidové dystonické syndromy patří blefarospazmus (oboustranný spazmus očních svěračů). N. VIII. – n. vestibulocochlearis (n. statoacusticus): N. vestibularis vede vzruchy z polokruhovitých kanálků (k podráždění dochází při rotaci hlavy – změny úhlového zrychlení), utrikulu a sakulu (reagují na pohybové i gravitační stimuly). Při poruše vzniká závrať (rotační či polohová). V neurologickém nálezu nacházíme nystagmus (rytmické kmitání očních bulbů), tonické úchylky končetin a trupu (Hautantova zkouška – při zavřených očích se předpažené končetiny uchylují na jednu stranu) a vestibulární ataxie (porucha stoje a chůze). Periferní vestibulární syndrom se vyznačuje rotační závratí, horizontálně-rotačním nystagmem II.–III. stupně a tonickými úchylkami, které mají stejný směr jako pomalá složka nystagmu. Jde o syndrom harmonický. U centrálního vestibulárního syndromu (léze vestibulárních jader a drah mozkového kmene) není závislost mezi směrem nystagmu a tonickými úchylkami. Proto se označuje jako syndrom dysharmonický. Mezi základní tři aferentní zdroje rovnováhy patří zrak, propriocepce (včetně páteře) a vestibulární aparát. Častá porucha chůze a rovnováhy u starých lidí nemívá jen jednu příčinu, ale je způsobována multisenzorickým deficitem (porucha zraku, vestibulárního aparátu, periferní neuropatie s poruchou propriocepce). N. cochlearis vede vzruchy z receptorů ve sluchovém orgánu (Cortiho orgán) a po vstupu do mozkového kmene jde cestou sluchové dráhy (lemniscus lateralis) do primárních podkorových center (colliculus inferior a corpus geniculatum mediale) a dále do spánkového laloku (Heschlův závit). Porucha sluchu může vzniknout kdekoli v průběhu sluchové dráhy a označuje se jako neurální (retrokochleární) postižení n. VIII. a centrálních aferentních drah. Nedoslýchavost se nazývá hypakusis a hluchota je surditas. Ušní šelest – tinnitus – je percepce zvuku, který ve skutečnosti neexistuje. Vyskytuje se jak při lézi Cortiho orgánu, tak při lézi n. cochlearis. N. IX., N. X., N. XI. – nervy postranního smíšeného systému: Jádra těchto nervů jsou uložena v prodloužené míše a v krční míše (n. XI.). Z lebky tyto nervy vystupují společně přes foramen jugulare. V periferním průběhu mají úzký topografický vztah ke krční oblasti i nitrohrudním strukturám. N. IX. – n. glossopharyngeus: Vlákna motorická (spolu s n. X.) inervují svalstvo hltanu, vlákna senzitivní zásobují měkké patro, epifarynx, tonzily, zadní třetinu jazyka a střední ucho. Senzorická vlákna zajišťují percepci chuti v zadní třetině jazyka a vlákna parasympatická inervují

gl. parotis a podílejí se i na reflexu karotického sinu. Léze n. IX. se projeví poruchou polykání, vyhasnutím dávivého reflexu, poruchou citlivosti a chuti v příslušných oblastech inervace. Iritačním příznakem je neuralgie n. IX. N. X. – n. vagus: Motorická vlákna inervují měkké patro, farynx, larynx a prostřednictvím n. laryngeus superior a recurrens svalstvo hlasivek. Vegetativní parasympatická vlákna inervují hladké svalstvo a žlázy v oblasti zažívacího traktu (až po flexura lienalis), dýchacího traktu i srdce a cév. Senzitivní vlákna zásobují hrtan, jícen, tracheu a další části dýchacího a zažívacího traktu. Při poruše n. X. vzniká dysfagie, dysfonie a celá řada dalších vegetativních poruch. Při iritační lézi dochází ke spazmům (laryngospazmus, ezofagospazmus), ke škytavce (singultus) a při iritaci parasympatických vláken se objevuje bradykardie a pokles TK. N. XI. – n. accesorius: Jde o nerv čistě motorický. Má vnitřní větev, která spolu s n. X. inervuje měkké patro, farynx a larynx, a větev zevní, která inervuje m. sternocleidomastoideus a horní část m. trapezius. Při poruše nervu je oslabeno otáčení hlavy na nepostiženou stranu a je porucha horní fixace lopatky – je pokleslé rameno, snížená síla pro elevaci ramene a je porušena linie šíje. N. XII. – n. hypoglossus: Je to rovněž čistě motorický nerv, který inervuje svalstvo jazyka. Při jednostranné poruše se jazyk v ústech uchyluje na stranu zdravou a při plazení na stranu léze (je přetlačován). Svalstvo na postižené straně jazyka je atrofické a mohou být patrné fascikulace. Při oboustranné lézi nelze jazyk vypláznout z úst a vzniká dysartrie.

2.6  Zobrazovací metody Kristina Žižkovská Radiodiagnostika zaujímá mezi vyšetřovacími metodami pohybového systému, zvláště pak skeletu, čelné místo. Poskytuje zásadní informace o makroskopickém vzhledu kostí a jejich struktuře. Rentgenový snímek zachycuje strukturální změny kompakty a spongiózy vždy jen sumačně a s určitým prodlením od začátku změn v mikrostruktuře. V poslední době radiodiagnostické zobrazovací metody uplatňují moderní digitální zobrazovací techniky (výpočetní tomografii a magnetickou rezonanci), které nahradily dříve často užívanou klasickou tomografii a rentgenovou artrografii. Digitalizace rtg obrazu umožnila, že obraz na monitoru je kvalitnější, ostřejší a kontrastnější. Přinesla možnost pracovat s obrazem (obraz můžeme zvětšit, zesvětlit, ztmavit, měřit úhly a vzdálenosti, srovnávat s předchozí dokumentací). Výhodou je rychlá dostupnost obrazu pro spolupráci s ošetřujícím lékařem. Pro pacienta znamená snížení dávky ionizujícího záření, protože se nemusí opakovat nekvalitní snímky.

2.6.1  RTG – rentgenové vyšetření (skiagrafie, skiaskopie) Rentgenová diagnostika je založena na principu různě diferencované absorpce svazku ionizujícího záření při jeho

Ortopedická diagnostika    33

prostupu snímkovaným objektem. Míra absorpce přitom závisí na struktuře všech paprsky prostupovaných tkání, narůstá v závislosti na jejich hutnosti a zvláště narůstá s rostoucím atomovým číslem prvků daných tkání. Zviditelnění diferencovaně oslabeného rentgenového svazku za objektem je umožněno jeho zachycením na průmětnu. Obraz tak vzniká dopadem výsledného RTG svazku na rentgenový film a výsledkem je rentgenový snímek (skiagram), nebo na detekční část skiaskopického přístroje a výsledkem je skiaskopický obraz, dovolující sledovat dynamické jevy. Zdrojem ionizujícího záření diagnostických rentgenových přístrojů je rentgenka. Rentgenka (katodová trubice) je uložena ve speciálním krytu, který chrání okolí před nežádoucími účinky ionizujícího záření. Obsluhující personál i vyšetřovaný je takto dále chráněn i proti případnému úrazu elektrickým proudem. Ochranné podmínky jsou vymezeny technickými normami a tzv. atomovým zákonem. Se zdroji ionizujícího záření mohou zacházet pouze příslušní odborní pracovníci a to za dodržení všech předepsaných podmínek. Tato přísná omezení se vztahují na všechny druhy přístrojů, tedy na přístroje statické i mobilní, na vyšetření na radiodiagnostických pracovištích i na operačních sálech nebo u lůžka pacienta. Rentgenový obraz je černobílým záznamem s různými odstíny šedi. Světlým až bílým místům odpovídají v cestě paprskům stojící tkáně s vysokým atomovým číslem, jako jsou kosti, kovové předměty nebo vysoce hutné orgány. Místům tmavým až černým odpovídají oblasti těla málo absorbující RTG záření, jako např. plyn (žaludeční bublina, střevní plyn, plíce). Tzv. měkké tkáně (parenchymové orgány, svalstvo, kůže a podkoží, nervy, cévy, vazy, kloubní pouzdra atd.) mají nízkou absorpční schopnost a jejich rozlišení standardními rentgenovými snímky je obtížné a nedostatečné. Pro ortopedii je ale posouzení těchto tkání velice důležité. V některých případech se používá tzv. měkké snímkovací techniky (nízké napětí na rentgence, event. speciální rentgenový přístroj a speciální rentgenové filmy podobně jako při mamografii). Takto se snímkuje např. Achillova šlacha. Diferenciaci absorpce měkkých tkání lze změnit aplikací kontrastních látek lokálně, tedy do anatomických dutin a prostorů nebo cévních systémů (artrografie, angiografie), nebo do oběhu celkově se sledováním nasycení měkkých tkání kontrastní látkou. Základním požadavkem pro správné posouzení vyšetřované oblasti je její jasné, strukturální a přesné zobrazení ve dvou na sebe kolmých rovinách. Skiagrafie je stále základní metodou zobrazení. Výhodou je relativní dostupnost a nízké náklady. Nevýhodou je sumace trojrozměrného objektu a nemožnost rekonstrukce.

„„ Změny struktury kostí Základních morfologických kostních změn je limitovaný počet. 1. Osteoskleróza (kostní hypertrofie) s projevem snížené transparence kosti na podkladě kostní novotvorby: (a) endostální – spongioskleróza nebo (b) periostální, tedy periostóza.

Kostní novotvorba je dvojího druhu: –– reaktivní (podnícení činnosti normálních osteoblastů nefyziologickým podnětem), –– nádorová (disharmonickým bujením osteogenních a chondrogenních nádorových buněk). 2. Osteopenie, kvantitativní úbytek kostní tkáně se zvýšenou transparencí kosti: –– osteoporóza (kostní atrofie), úbytek normálně mineralizované kostní tkáně, –– osteomalacie, nedostatečně mineralizovaná a nadměrně se tvořící kostní hmota. 3. Osteolýza, destrukce kosti jejím rozpouštěním s různým typem a rozsahem projasnění. Ve spongióze probíhá rychleji a hůře se zpočátku detekuje. Vzhled může být různý, dovoluje odhadovat agresivitu procesu, která narůstá v řadě: osteolýza ložisková, mapovitá (ložiska větší než 5 mm), nesouvislá (oddělená ložiska do 5 mm, obraz „vykousání moly“), permeativní (řada menších, postupně splývajících neostrých ložisek). 4. Osteonekróza následkem ischémie s odbouráním odumřelé kosti a náhradou osteoidem (projasnění), deformací tvaru kosti ze zátěže a zastíněním z komprese méně odolné kostní tkáně.

„„ Změny tvaru kostí 1. Změny vyvolané poruchou vývoje: Dysplazie (disproporční poruchy vývoje kostí a chrupavek, např. kyčelních kloubů), dysostózy (poruchy vývoje jen některých kostí nebo oddílů – ageneze, aplazie, hypoplazie, hyper­plazie), variety (nepůsobí klinické potíže, např. akcesorní kůstky), anomálie (působí klinické potíže, např. radioulnární synostóza). 2. Změny tvaru kosti, vyvolané chorobou: Mnoho onemocnění se projeví změnami struktury a také tvaru kostí, někdy dosti typicky (fraktury, intrinzická onemocnění). V podrobnostech odkazujeme na příslušné kapitoly. „„ Poranění kostí a kloubů Jednorázovým překročením hranice mechanické odolnosti vzniká zlomenina kosti nebo vykloubení kloubu. Opakovaným podprahovým násilím může dojít k fraktuře z únavy. K patologické fraktuře může dojít i malým násilím. Fraktura se projeví: •• přímými známkami: porušení tvaru, souvislosti a struktury kosti. Při oddálení úlomků se zobrazí linie lomu jako projasnění, naopak při jejich vpáčení jako linie kondenzace. Fraktura má linii lomu úplnou, celým objemem kosti. Nepostihne-li lom celou šíři kosti, označuje se jako infrakce. Fisura je jemná linie lomu, zvláště kostí plochých. Impresivní fraktura odpovídá dovnitř vpáčeným fragmentům (např. lebka), kompresivní fraktura znamená zborcení kosti (např. obratle). Podle vzhledu a průběhu lomné linie či linií lze hovořit o fraktuře příčné, šikmé, spirální, podélné, tvaru T, tvaru Y, s centrálním fragmentem, fraktuře tříštivé, kompresi, abrupci atd. Vzhled některých zlomenin je tak typický, že jsou označována jmény některých osobností, např. Colles, Smith, Weber, Le Fort. Pro správnou repozici je nutný přesný popis dislokace úlomků: ad axim, ad latus, ad longitudinem, ad periphe-

2

34   Ortopedie

riam (popisujeme posun periferního úlomku vzhledem k úlomku centrálnímu, který je v nezměněném vztahu s kostrou, měříme úhly a vzdálenosti). V kostech, které ještě rostou, nedochází při tzv. proutkové zlomenině k dislokaci, neboť úlomky udrží pohromadě elastický periost. Epifyzeolýza nebo apofyzeolýza znamená frakturu v růstové chrupavce dítěte; •• nepřímými známkami: na frakturu mohou upozornit změny v sousedních měkkých tkáních nebo orgánech, např. dislokace tukových projasnění kompresí hematomem („znamení tukového polštáře“ při traumatických změnách loketního kloubu), hematosinus u  fraktury paranazálních dutin, emfyzém orbity při její fraktuře, pneumatocefalus u fraktury lebky, pneumotorax u fraktury žeber atd.

„„ Hodnocení kostních změn Při hodnocení RTG snímků je nutné dodržovat určitý postup. Určujeme: a) anatomickou lokalizaci: monoostotická – oligoostotická – polyostotická, systémové postižení (epifýzy, metafýzy, diafýzy), generalizovaná, b) tvar, délku a šíři postižené kosti, c) strukturu kosti: vzhled, sytost a ostrost kresby spongiózy a kompakty, event. podíl kompakty a spongiózy, d) u ložisek hodnotíme: –– lokalizaci v délce kosti (epi-, meta-, diafýza) a šíři kosti (parosální, periostální, subperiostální, centrální), –– velikost ložiska (v mm nebo cm), –– tvar ložiska (okrouhlý, oválný, nepravidelný atp.), –– obrysy ložiska (hladké – zvlněné, ostré – neostré, se sklerotickým lemem, s periostózou atd.), –– změny tvaru a struktury odbouráváním a novotvorbou kosti (skleróza, poróza, osteolýza, depozice minerálů atp.), –– změny v měkkých okolních tkáních, e) hodnotíme dynamiku procesu, f) hodnotíme kostní věk. Nález má mít stručný, výstižný závěr, který vyjadřuje, jaký diagnostický význam zjištěným změnám dáváme, a má obsahovat diferenciálně diagnostickou rozvahu u nálezů nejednoznačných, kterých bývá ostatně většina. V těchto případech následuje doporučení dalších vyšetření.

2.6.2  CT – výpočetní tomografie (computer tomography) Výpočetní tomografie je rentgenová digitální modalita, umožňující zobrazení částí těla v mnoha tenkých vrstvách. Vrstvy jsou obvykle příčné na podélnou osu oblasti nebo končetiny, jejich šíře je 1–10 mm. Digitálním zpracováním, rekonstrukcemi, lze vytvořit trojrozměrné obrazy pro lepší prostorovou orientaci. Přitom mohou unikat některé detaily, které lze hodnotit přesněji na axiálních skenech. Výhody CT vyšetření jsou zásadní, neboť jednak eliminují efekt sumace absorpce veškerých tkání na klasických rentgenových snímcích a jednak velice přesně zobrazí absorpční schopnost jednotlivých tkání, které odpovídají hutnostem a hodnotám atomových čísel.

Dynamický rozvoj této metody dospěl do stadia tzv. spirálního (helikálního) CT a mnohovrstevného (multislice) zobrazení ve značně krátkém čase. Poskytuje výhodu velmi detailního hodnocení. Na hodnotícího lékaře je však kladena značná náročnost časová i odborná. Principem metody je postupné „rentgenování“ zvolené oblasti v příčných vrstvách. Zdroj záření (rentgenka) a detektory jsou uloženy v tzv. gantry. V otvoru prstence je uložen vyšetřovaný pacient. Během expozice rotuje rentgenka v prstenci kolem objektu a prošlé, diferencovaně absorbované záření dopadá na detektory. Takto získaná data jsou digitalizována, matematicky zpracována a převedena do viditelného obrazu, složeného z velkého množství tzv. pixlů (bodů) různého stupně šedi. Intenzita šedi odpovídá denzitě a tedy oslabení záření v objemové jednotce příslušné tkáně (voxlu). Denzita je uváděna v HU, Hounsfieldových jednotkách. Denzita vody odpovídá hodnotě 0 HU, denzita kortikalis kosti +1000 HU a denzita plynu –1000 HU. Denzitu tkání lze v uvedeném rozmezí poměrně přesně měřit. Je třeba si však uvědomit limitaci hodnocení pouhým zrakem. Lidské oko je schopno rozlišovat omezený počet stupňů šedi (40–100). Např. plyn a tuk tak mohou zdánlivě vyhlížet jako oblasti podobné či stejné denzity a přitom tuk má denzitu –100 HU. Intravenózní aplikace kontrastních látek dovoluje zvýšit diagnostickou výtěžnost vyšetření a odlišit tkáně dobře se kontrastní látkou sytící od tkání málo nebo vůbec se nesytících, tedy odlišit tkáně včasně a dobře perfundované od tkání perfundovaných málo nebo pozdě. Příkladem mohou být na jedné straně nesytící se nádory nebo oblasti neprokrvené, devitalizované, nekrotické, a na druhé straně opět nádory vysoce vaskularizované a postkontrastně se sytící. Cílené CT vyšetření s intravaskulární aplikací kontrastní látky, tzv. CT angiografie, poslouží přímo k zobrazení cév v oblasti zájmu. Je založena na rekonstrukci rozsáhlé série spirálních skenů. Výhodou je kratší doba vyšetření a omezení pohybových artefaktů u neklidných pacientů. Aktuálním problémem spirálního CT je narůstající radiační zátěž vyšetřovaných.

2.6.3  MR – magnetická rezonance Zobrazení magnetickou rezonancí je založeno na principu změn magnetických momentů atomových jader – protonů v silném statickém magnetickém poli po aplikaci radiofrekvenčních pulzů (elektromagnetické vlnění v pásmu krátkých rozhlasových vln). Signál se získává po sérii různých radiofrekvenčních pulzů, které se nazývají sekvence. Stejné místo vyšetřovaného objektu má rozdílnou intenzitu signálu při různých typech sekvencí, a proto se zhotovuje větší počet různých typů sekvencí. Při vyšetření se zhotovují vrstvové obrazy, pomocí různých typů sekvencí, např. tekutina je v různých sekvencích T1, T2, PD různé intenzity – hyposignální, izosignální a hypersignální. Někdy se provádějí sekvence i po aplikaci paramagnetické kontrastní látky. Na rozdíl od CT nevidíme přímo kontrastní látku, ale změny, které svým magnetickým chováním vyvolá v molekulách vody. Délka vyšetření je 20–60 minut.

Ortopedická diagnostika    35

Při popisu používáme termíny hypersignální (na obrazech světlý, bílý), izosignální (stejná intenzita signálu jako normální tkáň), hyposignální (na obrazech tmavý), asignální – černý. Tyto termíny jsou relativní ve vztahu k normální tkáni. Stejné struktury mají na různých typech sekvencí odlišnou intenzitu signálu, např. tekutina je na T2 váženém obrazu hypersignální – bílá, na T1 váženém obrazu hyposignální – tmavá a na sekvenci vážené podle PD je signál střední. Tuk má při většině sekvencí vysokou intenzitu signálu. Kost je vždy asignální (má minimální množství vody). Patologické procesy mají většinou vyšší obsah vody, bývají hypersignální na T2 vážených obrazech a hyposignální na T1 vážených obrazech. Mohou být i speciální sekvence, kde obrazy tkání mohou být odlišné. MR se nejčastěji používá v neuroradiologii při zobrazení mozku, míchy a páteře, dále při vyšetření muskuloskeletálního systému – vazy, svaly, šlachy, chrupavka, tekutiny, kostní dřeň. MR-angiografie (MRA) je založena na rekonstrukci vrstev zhotovených speciálními sekvencemi, které odliší pohybující se útvary, tj. tekoucí krev. Výhodou je naprostá neinvazivita, nepodává se ani kontrastní látka, metoda má však nižší rozlišovací schopnost než klasická angiografie a je zde možnost vzniku artefaktů. Speciální typy sekvencí se neustále vyvíjejí, a tím se zvyšuje kvalita obrazů. Výhody MR: •• větší citlivost zobrazení měkkých tkání, •• možnost zobrazení v libovolné rovině (páteř), •• nejde o radiační zátěž. Nevýhodou, resp. kontraindikací je přítomnost kovových materiálů v těle, vyšetření trvá delší dobu a je dražší. Špatná je detekce kalcifikací. Výhody CT: •• vyšší rychlost vyšetření, •• snazší dostupnost a nižší cena, •• dostatečné rozlišení krve od jiné tekutiny, •• lepší hodnocení plic, •• přesnější v hodnocení kalcifikací a kortikalis kosti.

2.6.4  Radionuklidové metody Daniela Chroustová

„„ Obecné pojmy a principy Metody nukleární medicíny jsou založeny na zevní detekci ionizujícího záření v organismu po aplikaci radiofarmaka (radionuklidu) pomocí přístrojové techniky. V současné době běžně užívané zobrazovací systémy jsou scintilační gamakamery, založené na principu scintilační detekce. Jsou vybaveny velkoplošným scintilačním detektorem se systémem fotonásobičů a elektronikou, pomocí kterých dávají informaci o místu absorpce fotonů v scintilačním krystalu. Poziční signály jsou zpracovány a z nich jsou vypočteny prostorové souřadnice x a y záblesku v zorném poli kamery. Výsledný scintigrafický obraz je vytvářen z registrovaných

impulzů ionizujícího záření na obrazovce gamakamery, ­které ukládá do paměti počítače a dále počítačově zpracovává. Podle způsobu zobrazení rozlišujeme jednak planární gamakamery s jedním detektorem zachycující distribuci radionuklidu plošně v těle a tomografické SPECT (Single Photon Emission Computed Thomography) gamakamery, pomocí kterých lze získat distribuci radioaktivity na tomografických řezech. Zobrazovaná oblast je snímána pod různými úhly při otáčení jednoho nebo více detektorů kamery kolem podélné osy pacienta. Z takto získaného souboru projekcí se pomocí počítače rekonstruují obrazy zvolených vrstev – řezů v rovině transverzální, koronální a sagitální a rovněž trojrozměrné (3D) obrazy. Pozitronová emisní tomografie PET je založena na detekci anihilačního záření při reakcích pozitronů, které vyzařují některé radionuklidy. Pozitrony mají ve tkáni velmi malý dolet a zanikají interakcí s elektrony za vzniku fotonového páru. Ten vylétá z místa anihilace (zánik částice) v úhlu 180˚. PET přístroje proto zaznamenávají pouze fotony, které dopadají současně na dva protilehlé detektory (tzv. koincidenční detekce). Vysoká energie těchto anihilačních fotonů vyžaduje scintilátory s větší hustotou a vyšším atomovým číslem (germaniová sůl bismutu, fluorid barnatý) nebo v současnosti používané detektory (gadolinium oxyorthosilikát a lutecium oxyorthosilikát), které jsou kruhově uspořádány s počtem krystalů v řádu desetitisíců. Tak jsou anihilační fotony identifikovány a proložením přímky mezi dvěma detektory s následnou zpětnou projekcí a rekonstrukcí obrazu lze určit zdroj záření a jeho polohu. V posledních letech se i u nás dostaly do praxe hybridní systémy SPECT/CT a PET/CT. Významně přispívají k upřesnění diagnózy patologického nálezu pomocí společného funkčního a anatomického zobrazení. Odpadají tak fúze obrazů z různých typově zcela odlišných vyšetřovacích systémů vyžadující složité geometrické úpravy. Snímek CT je použit pro korekci emisního obrazu na zeslabení a pro znázornění anatomické lokalizace funkčních změn. Radiofarmaka jsou definována jako léčivé přípravky obsahující jeden nebo více radionuklidů (Český lékopis 1997). Radiofarmakum může být buď radioaktivní prvek, nebo značená sloučenina. Radiofarmaka v závislosti na svém složení mají afinitu k „cílovým“ orgánům, ve kterých se akumulují prostřednictvím různých mechanismů (metabolickou aktivitou tkání, pasivní difuzí, fagocytózou, reakcí antigenu s protilátkou nebo vazbou na receptory aj.). Nejběžnější radionuklid používaný v diagnostice je 99mTc-technecium. Jako čistý zářič γ proniká jeho záření na povrch těla a zevní detekcí je lze dobře sledovat. Jeho předností je krátký poločas rozpadu (6 hodin), tedy nízká radiační zátěž pro pacienta, a díky jeho energetickým vlastnostem (140 keV) jej lze kvalitně detekovat na gama­kameře. Radionuklidová vyšetření in vivo (scintigrafie neboli gama­grafie) jsou založena na detekci distribuce radiofarmaka v organismu po jeho aplikaci nejčastěji intravenózní cestou. Podle typu radiofarmaka lze provádět statickou scintigrafii, při níž se distribuce farmaka ve sledovaném orgánu po dobu vyšetření prakticky nemění, nebo dynamickou scintigrafii, při které pomocí série obrazů vyšetřovaného orgánu v krátkých časových intervalech lze sledovat kinetiku radiofarmaka, tedy jak se jeho distribuce mění v čase. Jak u statické, tak i u dynamické scintigrafie jsou

2

36   Ortopedie

nastřádaná data ze zájmových oblastí počítačově zpracována a kvantitativně vyhodnocena. Většina radionuklidových metod jsou vyšetření plánovaná, vyžadující speciální přípravu radiofarmak. Předností všech metod nukleární medicíny obecně je vysoká senzitivita a  neinvazivnost. Nevýhodou je pak nižší specificita a radiační zátěž pacienta. I nespecifická informace o patofyziologii orgánu je mnohdy velmi cenná a na jejím základě jsou pak indikována další invazivnější vyšetření. Scintigrafické metody se široce uplatňují při sledování vývoje změn choroby při opakovaném vyšetření. Obecně mají radionuklidové metody nižší radiační zátěž než metody rentgenové. Srovnatelná je radiační zátěž obou technik jen u malých dětí. V následujícím textu jsou popsány radionuklidové metody, které jsou v současné době nejčastěji využívané v ortopedii.

„„ Scintigrafie skeletu Podstatou kostní scintigrafie je zevní detekce distribuce i.v. aplikovaného radiofarmaka ve skeletu, která umožňuje zobrazení změn v kostním metabolismu. V současné době se používají fosfonátové komplexy značené 99mTc – hydroxyetylendifosfonát (HEDP) a metylendifosfonát (MDP). Jejich místo vazby není přesně známo, z velké části se pravděpodobně vážou na povrch hydroxyapatitové struktury minerální součásti kostní tkáně. K redukci radiační zátěže štítné žlázy lze podat 400 mg chlorigenu večer a ráno před vyšetřením k zablokování akumulace 99mTc-technecistanu. Pro děti jsou dospělé dávky redukované na 0,1 pro novorozence, na 0,2 pro kojence, na 0,5 u dětí předškolních, na 0,8 u dětí školních do 10 let, nad 10 let jsou dávky stejné jako u dospělých. Scintigrafické obrazy se provádějí za 2–4  hodiny po aplikaci radiofarmaka v dávce 550–700 MBq 99mTc-HEDP nebo MDP v poloze na zádech v přední a zadní projekci. Výpočet aplikované aktivity pro děti vychází z hodnoty pro dospělé, přepočtené na velikost tělesného povrchu podle doporučených tabulek EANM (European Association of Nuclear Medicine). Kromě planárních celotělových obrazů lze provést tomografické vyšetření (SPECT) zájmové oblasti, popřípadě cílené obrazy pomocí kolimátoru pin hole, jež dávají zvětšený a detailnější obraz k lepšímu posouzení struktur u malých kostních lézí. Normální scintigrafický obraz skeletu představuje fyzio­ logickou distribuci radiofarmaka v kostní tkáni, která je výslednicí intraoseální vaskularizace a stupně osteogeneze s fyziologickými maximy radioaktivity v aktivní kostní dřeni, u dětí pak typicky v růstových zónách. Patologický nález na scintigrafii skeletu představují jedno nebo více ložisek patologicky zvýšené aktivity odpovídající zvýšenému kostnímu metabolismu, nebo naopak redukce až defekty aktivity v kostní tkáni. Jejich podkladem je osteolytický proces v kosti s chybějící okolní osteoblastickou reakcí. Pro zvýšení specificity kostní scintigrafie v některých indikacích se provádí třífázová kostní scintigrafie, která je kombinací dynamické a statické scintigrafie: 1. fáze perfuzní začíná ihned po i.v. aplikaci osteotropního radiofarmaka a zaznamená změny krevního průtoku ve sledované oblasti. Nastavená zájmová oblast, kde je podezření na patologický proces, je snímána gamakamerou

v sekvencích snímků provedených obvykle v jednosekundových intervalech po dobu jedné minuty; 2. fáze zvaná krevně tkáňový pool se provádí asi za 5 minut po aplikaci radiofarmaka nejčastěji v podobě statického obrazu zájmové oblasti a zachycuje přestup radiofarmaka z krevních cest do extracelulárního prostoru měkkých tkání a kostí; 3. fáze je klasická statická scintigrafie skeletu celo­ tělová obvykle doplněná cílenými obrazy zájmové oblasti. V některých indikacích může zvýšit specificitu vyšetření 4. fáze pozdní, která představuje opakování statické scintigrafie za 24 hodin po aplikaci radiofarmaka s cílem minimalizovat aktivitu v okolních měkkých tkáních. Příčinou regionální hyperémie je řada patologických procesů: kostní trauma, osteomyelitida, artritida, primární kostní nádory, kostní hemangiom, ale i zánětlivá postižení měkkých tkání. V důsledku zvýšené kapilární permeability bývá zejména u zánětu zvýšena 2. fáze. Obecně platí, že bez pozitivní 1. a 2. fáze vyšetření je vyloučen zánětlivý proces. K etiologii patologické hyperémie přispívá i nález 3. fáze, kde u osteomyelitidy vysoká aktivita přetrvává a u zánětu měkkých tkání je 3. fáze normální. Hlavní indikace scintigrafie skeletu jsou primární kostní tumory, průkaz kostních metastáz, osteomyelitidy, onemocnění kloubů, trauma, diagnostika a sledování víceložiskových kostních chorob, některá endokrinní a revmatoidní onemocnění a nevysvětlitelné kostní bolesti při negativním rentgenovém nálezu.

„„ Primární nádory skeletu Z benigních primárních nádorů lze dobře scintigraficky zobrazit hemangiomy, osteochondromy a osteoidní osteomy jako solitární ložiska patologicky zvýšené aktivity. Scintigrafie je přínosná zejména u osteoidního osteomu, který nemusí být dobře patrný na rentgenovém obraze. Z maligních tumorů se nejčastěji scintigraficky detekují rovněž s patologicky zvýšenou akumulací radiofarmaka osteosarkom (obr. 2.16) a jeho metastázy v ostatních kostech a Ewingův sarkom (obr. 2.17), který se scintigraficky zobrazí dříve než na skiagramu. Scintigrafie skeletu je zde užitečná k posouzení rozsahu maligního postižení a průkazu metastáz. U mnohočetného myelomu s převahou ložisek v lebce se lze setkat s defekty aktivity v důsledku inhibice osteoblastické aktivity. Defekty v kostní tkáni se projevuje i leiomyosarkom. Korelace s rentgenovým vyšetřením je zde však nezbytná. „„ Sekundární nádory skeletu Doménou kostní scintigrafie je časná diagnostika kostních metastáz, které lze scintigraficky prokázat o několik měsíců dříve než na rentgenovém snímku (obr. 2.18). Projevují se především jako vícečetná ložiska a to z 98 % s patologicky zvýšenou aktivitou (osteoplastická ložiska), ve 2 % jako defekty aktivity (osteolytická ložiska). Do skeletu nejčastěji metastazují karcinomy prostaty, plic, prsu, dále karcinomy ledvin a močového měchýře nebo diferencované karcinomy štítné žlázy. „„ Osteomyelitida Přednost scintigrafie v  diagnostice osteomyelitidy tkví v časném průkazu, kdy v místě otoku, zarudnutí a boles-

Ortopedická diagnostika    37

2

Obr. 2.16  SPECT vyšetření tibií s provedenými koronálními a sagitálními řezy u 15letého chlapce s patologickou kumulací 99mTc-HEDP v oblasti pravé tibie s osteosarkomem

Obr. 2.17  Třífázová kostní scintigrafie pomocí 99mTc-HEDP se zaměřením na oblast kyčelních kloubů u 9letého chlapce s bolestmi v pravém kyčelním kloubu a negativním nálezem na RTG snímku; pozitivní všechny tři fáze s patologicky zvýšenou aktivitou v pravé kosti kyčelní s histologickým nálezem Ewingova sarkomu

tivosti lze za 24–48 hodin detekovat ložisko s patologicky zvýšenou akumulací radiofarmaka. Pozitivní změny na rentgenovém obrazu se obvykle projeví za 10 až 14 dnů. V  diagnostice se uplatňuje 3fázová kostní scintigrafie s pozitivními všemi třemi fázemi, tzn. zvýšeným krevním průtokem, zvýšeným tkáňovým prokrvením a zvýšeným kostním metabolismem. Pozitivní nález může přetrvávat delší dobu a nelze ze scintigrafického obrazu určit, zda příčinou je neadekvátní terapie, přechod do chronického stadia či zda jde o reparační pochody (obr. 2.19). Atypický scintigrafický obraz je v raném dětském věku, kdy ložisko osteomyelitidy u novorozenců se může paradoxně zobrazit jako defekt v akumulaci radiofarmaka. Příčinou je komprese mikrovaskularizace v zánětlivém ložisku.

„„ Onemocnění kloubů U akutních zánětů se uplatňuje 3fázová scintigrafie skeletu se zvýšenou aktivitou ve všech 3 fázích vyšetření. V případě exsudátu v kloubu bývá na blood poolovém obrazu ve 2. fázi patrná redukce aktivity v kloubu způsobená přítomností tekutiny. Třífázová scintigrafie je diferenciálně diagnosticky cenná v odlišení artritid od artróz a dalších artropatií. Nález se liší tím, že u artróz je pozitivní pouze 3. fáze.

Obr. 2.18  Celotělové scintigramy skeletu s rozsáhlým metastatickým postižením u 35leté pacientky s plicním karcinomem

38   Ortopedie

Obr. 2.19  Třífázová kostní scintigrafie pomocí 99mTc-HEDP u 13leté dívky s chronickou osteomyelitidou v pravé kosti kyčelní. Zejména ve 2. a 3. fázi vyšetření je zvýšená akumulace radiofarmaka v pravé kosti kyčelní. Navíc na celotělových scintigramech je patrné další ložisko patologické akumulace v oblasti pravého kolenního kloubu.

Velmi častou indikací je posouzení uvolnění nebo infekce v okolí ortopedických náhrad. Obvykle jeden rok po implantaci endoprotéz je v jejich okolí zvýšená aktivita. Zvýšená akumulace radiofarmaka v oblasti dříku a hrotu endoprotézy obvykle odpovídá uvolnění. Diferenciálně diagnosticky odlišit zánětlivé postižení v této lokalizaci umožňuje korelace kostní scintigrafie se scintigrafickým vyšetřením detekce zánětu při použití SPECT/CT techniky.

Obr. 2.20  Celotělová scintigrafie skeletu pomocí 99mTc-HEDP u 14letého chlapce po pádu z palandy se suspektní frakturou páteře v oblasti Th4 na RTG snímku. Na planárním obrazu je zřetelně vyšší akumulace radiofarmaka v oblasti Th3–Th6.

poměr Th3/Th2 = 1,54 poměr Th4/Th8 = 1,70

poměr Th5/Th8 = 1,67 poměr Th6/Th8 = 1,30

Obr. 2.21  Poměry aktivity v oblasti postižených obratlů svědčící pro fraktury při semikvantitativním hodnocení na sagitálních řezech páteře při SPECT u téhož pacienta

„„ Trauma Kostní scintigrafie detekuje kostní traumatické změny za 24–48 hodin po úraze zvýšenou akumulací radiofarmaka v místě poranění. Běžné fraktury se dobře zobrazí na skiagramech. Zlomeniny ruky, lopatky, žeber, lebky a někdy i fraktury obratlů se ale nemusí při rentgenovém vyšetření jasně projevit. Scintigrafické vyšetření je indikováno zejména při podezření na mnohočetné poranění skeletu a dále se uplatňuje při detekci fraktur páteře. Uplatňuje se především při nejasných nálezech zejména u dětí, kde je často postiženo více obratlů (domino efekt). Diagnosticky přínosné je zde provedení SPECT vyšetření páteře s možností semikvantitativního hodnocení akumulace radiofarmaka v tělech obratlů (obr. 2.20 a 2.21). Scintigrafie je často indikována u sportovců, kdy mnohdy stresové fraktury zejména v časných stadiích mohou mít rovněž negativní nebo neurčitý nález na rentgenovém snímku. Odliší stresové fraktury od periostitid, kde včasná diagnostika a odlišná následná léčba pak předchází nežádoucím komplikacím. „„ Avaskulární nekrózy Charakteristickým scintigrafickým nálezem v avaskulární či infarzované kosti je defekt aktivity v kostní tkáni. Ve fázi hojení dochází k aktivaci osteoblastů a zvyšuje se akumulace radiofarmaka. Scintigrafie je nejčastěji využívána v diagnostice morbus Legg-Calvé-Perthes. Zejména v časných fázích onemocnění, kde na rentgenovém snímku je negativní nález, charakteristickým scintigrafickým obrazem je defekt radioaktivity v oblasti hlavice femuru u postiženého kyčelního kloubu (obr. 2.22). Scintigrafické obrazy provedené pomocí kolimátoru pin hole v průběhu onemocnění dovolují posoudit proces hojení, který probí-

Ortopedická diagnostika    39

2

Obr. 2.22  Kostní scintigramy kyčelních kloubů provedené pomocí kolimátoru pin hole u 5leté dívky s MLCP I. sin. Na snímku vpravo je patrný defekt aktivity v oblasti levé hlavice femuru s vytvořeným laterálním pilířem. Na snímku vlevo je normální scintigrafický obraz pravého kyčelního kloubu. há buď v podobě revaskularizace s příznivější prognózou, nebo neovaskularizace, kde lze očekávat trvalé strukturální změny proximální epifýzy postiženého femuru.

„„ Další kostní choroby Scintigrafie skeletu napomáhá v diagnostice dalších kostních chorob a  zejména k  posouzení rozsahu postižení a event. následnému sledování. Patří sem zejména Pagetova choroba, různé formy fibrózní dysplazie (obr. 2.23) a některé vzácnější kostní a metabolické choroby. Obvykle se projevují v místě postižení zvýšenou akumulací radiofarmaka v důsledku zvýšeného kostního metabolismu. „„ Ostatní indikace Kostní scintigrafii lze využít i při postižení měkkých tkání, jako jsou kalcifikace, hematomy nebo kontuze. S výhodou se metoda používá i pro odlišení zánětlivých lézí měkkých tkání od kostních abnormalit pomocí 3fázové scintigrafie. V současnosti využívaná technika SPECT/CT upřesní diagnózu u scintigrafického patologického ložiska v kosti, jehož podkladem může být i jiná etiologie než tumorózní, např. stresové fraktury, zlomeniny páteře, žeber, krčku femuru, které jsou dobře patrné na CT obraze. Tuto techniku lze využít při diagnóze osteonekrózy a k průkazu vitality kosti např. u omrzlin prstů na dolních končetinách (obr. 2.24). „„ Význam Scintigrafie skeletu pevně zakotvila v řadě vyšetřovacích a léčebných algoritmů v ortopedické praxi. Je vysoce senzitivní metodou k průkazu kostních změn. Specificita vyšetření je však nízká. Na základě nálezu, zda jde o solitární ložisko či vícečetné postižení skeletu s určením jejich lokalizace s využitím hybridních systémů SPECT/CT specificita stoupá a event. vede k indikaci dalších zobrazovacích technik, popřípadě invazivnějších vyšetření. „„ Scintigrafická detekce zánětu Pomocí radiofarmak lze detekovat i patofyziologické pochody vznikající při zánětu, a tím místo zánětlivého postižení lokalizovat. Zánět je mikrocirkulační reakce charakterizovaná pohybem tekutiny a leukocytů z krve do extracelulární tkáně. Zánětlivá odpověď spočívá v aktivaci mediátorů (cytokini-

Obr. 2.23  Celotělové obrazy kostní scintigrafie 99mTc-HEDP u 13leté dívky s polyostotickou formou fibrózní dysplazie s vícečetnými ložisky patologicky zvýšené aktivity v oblasti levé klavikuly, v pravé kosti patní, v páteři (Th5, Th6, Th12 a L2), v levém kolenním kloubu a v pravém zápěstí nů, faktorů komplementu a dalších vazoaktivních látek – histaminu a serotoninu). Leukocyty rekrutují a migrují do zánětlivé tkáně. Vaskulární permeabilita je zvýšená a dovoluje migraci velkých proteinů a částic do extravaskulárního prostoru. U chronického zánětu dominuje přítomnost makrofágů, lymfocytů a plazmatických buněk, hyperémie a vaskulární permeabilita jsou méně vyjádřeny. Ochranný mechanismus organismu má část specifickou a nespecifickou. Radionuklidové zobrazení zánětu je na jedné straně možné provést nespecifickými radiofarmaky, která se na základě optimální velikosti částic dostanou rychlou exkrecí z krve k ložisku zánětu. Na straně druhé pomocí specifických radiofarmak, která se vážou na specifický antigen nebo receptor v kaskádě pochodů při zánětlivém procesu. V tabulce 2.5 je uveden přehled radiofarmak, pomocí kterých lze v současné době zánět detekovat. Scintigrafie pomocí 67galium citrátu: 67Galium citrát je radiofarmakum s emisí záření gama s rozsahem energie od 93 do 388 keV a fyzikálním poločasem 78 hodin. Leuko­ cyty v místě zánětu secernují intracelulární laktoferin, který zůstává lokalizován v makrofágech. Galium citrát se po i.v. aplikaci váže na transferin a dostává se tak do místa zánětu zvýšenou permeabilitou kapilár, kde se pak naváže na laktoferin. Scintigrafie pomocí 67Ga citrátu má své specifické postavení. I přes své nevýhodné vlastnosti (vyšší radiační zátěž a ne zcela optimální vlastnosti pro zobrazení na gamakameře při emisi střední energie), se uplatňuje v některých klinických indikacích. Obrazy se provádí za 48–72 hodin po aplikaci radiofarmaka s typickou distribucí v játrech, kostech, ale i v měkkých tkáních. Hlavní indikaci vyšetření z hlediska ortopedie jsou osteomyelitidy, horečky nezná-

40   Ortopedie

Obr. 2.24  Obrazy SPECT/CT nohou pa­cienta s omrzlinami na prstech DK s defekty akumulace 99mTc-HDP v distálních článcích I.–III. a V. prstu LDK a II.–III. prstu PDK v. s. odpovídající nekrotické tkáni

Tab. 2.5  Radiofarmaka používaná k zobrazení zánětu Radiofarmakum galium citrát

Mechanismus zobrazení

Efektivní dávkový ekvivalent (mSv/dávka)

vazba na receptory transferinu a laktoferinu

27

Tc nanokoloid

nespecificky přes kapilární permeabilitu

 0

Tc-HIG In-HIG

nespecificky přes zvýšenou permeabilitu kapilár

 3 15

In-oxine značené leukocyty

specificky – aktivace chemotaxe

15

Tc HMPAO značené leukocyty

specificky – aktivace chemotaxe

 6

Tc značená protilátka proti granulocytům

nespecificky zvýšená permeabilita kapilár specifická vazba antigenu s protilátkou

67

99m 99m 111 111

99m 99m

mé etiologie a nadbrániční zánětlivé procesy. Výpovědní hodnotu ve smyslu zánětu však může snižovat akumulace 67 Ga citrátu i v nádorové tkáni. Scintigrafie pomocí 99mTc nanokoloidu: Tato technika je v současné době využívána méně. Nanokoloid je fagocytován retikuloendotelovým systémem kostní dřeně a lze jej tedy použít k scingrafickému zobrazení kostní dřeně. V diagnostice zánětu se uplatňují částice o velikosti 30 nm, které se dostávají do perikapilárního prostoru a jejich akumulace je způsobena zvýšenou permeabilitou indukovanou cytokininy. Hlavní indikací jsou zánětlivé procesy končetin – synovitidy a osteomyelitidy. Scintigrafie značenými leukocyty: Radiofarmakem značené leukocyty aktivně migrují z cirkulace do extravaskulárního prostoru do zánětlivého ložiska, kde se hromadí a na gamakameře se zobrazí jako ložisko zvýšené aktivity. K jejich značení se používá 99mTc-technecium nebo 111In-indium.

 3,9

111In má dlouhý fyzikální poločas 67 hodin, jeho radiační zátěž je tedy vysoká a vzhledem k tomu, že emituje středně vysokou energii 173 a 247 keV, není jeho zobrazení na gamakamerách optimální. Z těchto důvodů metody značených autologních leukocytů pomocí 111In-oxinu v současné době nahrazuje scintigrafie pomocí leukocytů značených 99mTc- HMPAO. Technecium má výhodné parametry jak pro časnou diagnostiku zánětu, tak i pro kvalitní zobrazení na gamakameře. Technika značení a stabilita značeného produktu jsou důležité pro in vivo kinetiku, biodistribuci a získání kvalitního obrazu. 99mTc-HMPAO (hexametylpropylenaminooxim) je lipofilní komplex, který má predilekci ke granulocytům a jako takový může penetrovat do krevní buňky. Po vniknutí do buněk se komplex stává hydrofilním a tato forma je pevně vázána v buňkách. Provedení: Pacient přichází na vyšetření lačný. Po krevním odběru 30–40  ml dospělému a  6–20  ml dítěti (podle hmotnosti) je provedena separace leukocytů, ­která

Ortopedická diagnostika    41

je následována náročnou technikou značení za přísně sterilních podmínek. Aplikovaná aktivita se pohybuje od 500–740 MBq u dospělého. Dávka pro děti je přepočtena z hodnoty pro dospělého podle velikosti tělesného povrchu. Po reinjekci značených leukocytů se provádějí scintigrafické obrazy v časových odstupech podle lokalizace zánětu obvykle doplněné SPECT nebo SPECT/CT vyšetřením sledované oblasti. V ortopedické praxi je tato metoda indikována zejména v diagnostice akutní osteomyelitidy a zánětlivých kloubních procesů. Snadné hodnocení scintigramů je při lokalizaci zánětlivého procesu na periferii skeletu, kde jsou patrná ložiska zvýšené akumulace značených leukocytů. Komplikovanější hodnocení je tehdy, je-li osteomyelitida lokalizována v místech aktivní kostní dřeně, kde se značené leukocyty vyskytují fyziologicky. Ložisko se pak může projevovat jako defekt při destrukci kostní tkáně. K upřesnění nálezu se využívá korelace s 3fázovou scintigrafií skeletu (obr. 2.25) nebo využití hybridní SPECT/CT techniky. Porovnání obou metod se uplatňuje nejen u osteomyelitidy, ale i v indikacích infekce v okolí kostních implantátů, při zánětlivých procesech páteře nebo měkkých tkání v okolí cévních náhrad. Imunoscintigrafie pomocí 99mTc značené monoklonální protilátky proti povrchovému antigenu granulocytů: Monoklonální protilátky BW 250/183 získané imunizací myší a označené techneciem 99mTc se po i.v. aplikaci naváží na povrchový antigen NCA 95 leukocytů a některých jejich prekurzorů. Akumulace radiofarmaka v zánětlivé tkáni je způsobena migrací granulocytů s navázanou značenou protilátkou, ale i nespecifickým vniknutím protilátky do intersticia zánětlivého ložiska při zvýšené permeabilitě kapilár. Vzhledem k tomu, že jsou označeny i vývojové formy granulocytů, lze zánětlivá ložiska detekovat nejen v měkkých tkáních, nýbrž i v kostní dřeni. Intenzita akumulace v zánětlivém ložisku vzrůstá v čase. Celotělové scintigramy se provádějí obvykle za 4  hodiny po aplikaci značené protilátky a lze je doplnit pozdními obrazy za 24 hodin. Hlavní indikace jsou septické stavy nejasné etiologie a z kostních zánětlivých procesů je to především septické uvolnění endoprotéz. U chronické osteomyelitidy se s větší senzitivitou prokazují ložiska periferní než centrálně uložená (obr. 2.26). V případě, že dojde při zánětlivém procesu k destrukci kosti, nález se projeví jako defekt stejně tak jako v případě tumorózní infiltrace. Obtížné hodnocení je u spondylodiscitid, kde se léze projevují jako defekty kostní tkáně a nelze odlišit zánět od fraktury či tumoru. K upřesnění diagnózy proto dnes přispívají hybridní systémy SPECT/CT. Nevýhodou této metody je aplikace protilátky, proti které může organismus vytvářet vlastní protilátky HAMA (human antimouse antibody). Proto je nutné před event. opakovaným vyšetřením znát jejich hladinu. Scintigrafie pomocí 99mTc HIG (humánní imunoglobulin): HIG se váže na bakteriální membránu a proniká cévní stěnou při zvýšené permeabilitě kapilár. Tato technika se uplatňuje zejména v diagnostice revmatoidní artritidy, chronické osteomyelitidy v centrálním skeletu s nálezem ložisek zvýšené aktivity. Žádná z výše uvedených technik detekce zánětu není univerzální. Při volbě metody je nutné se řídit tím, zda

2

Obr. 2.25  Scintigramy kyčelního kloubu u 2,5letého chlapce s koxitidou v pravém kyčelním kloubu. Horní řada – kostní scintigramy 99mTc-HEDP s nálezem defektu v oblasti hlavice pravého femuru, avšak zobrazení růstových zón a metafýzy se vykresluje prakticky stejně sytě při porovnání s kontralaterální stranou. Dolní řada – scinti­gramy 99mTc-HMPAO značenými leukocyty s nálezem defektu v oblasti proximální metafýzy femuru a se zvýšenou akumulací leuko­cytů v okolí, promítající se do oblasti acetabula a kosti sedací přiléhající ke kloubu.

Obr. 2.26  Scintigramy nohou 75letého diabetika s osteomyelitidou v I. metatarzofalangeálním skloubení levé nohy: první řada – 99mTc-HEDP blood poolové obrazy; druhá řada – 99mTc-HEDP kostní scintigramy; třetí řada – obrazy imunoscintigrafie 99mTc značenými monoklonálními protilátkami s ložiskem patologické kumulace radioaktivity ve výše uvedené lokalizaci

42   Ortopedie

jde o akutní či chronický zánět, dále předpokládanou lokalizací, radiační zátěží nebo při opakovaném vyšetření hladinou HAMA aj. Při horečce neznámé etiologie lze použít zejména vyšetření pomocí 67Ga citrátu, které může objasnit jak akutní nebo chronické infekce, tak nádorové procesy. Přínosná je rovněž imunoscintigrafie pomocí 99mTc značené monoklonální protilátky proti povrchovému anti­ genu granulocytů. Na základě lokalizace patologického ložiska lze indikovat další zobrazovací metody (sonografie, CT, MR aj.). Při podezření na osteomyelitidu na periferii skeletu se používají techniky značených leukocytů, dále imunoscintigrafie se značenou monoklonální protilátkou nebo scintigrafie pomocí 99mTc-nanokoloidu. Při lokalizaci v páteři je lepší provést scintigrafii pomocí 67Ga citrátu nebo scintigrafie pomocí 99mTc-HIG. V nedávné době byl zaznamenán rozvoj nových radionuklidových metod s cílem specificky detekovat zánětlivý proces pomocí receptorového značení malých proteinů a peptidů, které se po i.v. aplikaci vážou na polymorfonukleáry a monocyty a hromadí se tak v místě aktivního zánětu. Další technikou je značení ciprofloxacinu 99mTc, které umožňuje odlišení infekce od nespecifického zánětlivého procesu. Toto antibiotikum se specificky dostává k živým bakteriím a jako ložisko zvýšené akumulace aktivity na gamakameře detekuje ložisko infekce. Navíc využitím hybridní techniky SPECT/CT lze dosáhnout i přesné anatomické lokalizace fokusu. Při suspekci na zánět neznámé lokalizace s vysokými zánětlivými laboratorními parametry se v současnosti využívá především aplikace 18F-FDG, která se akumuluje v zánětlivých buňkách a na rozdíl od glukózy z buněk nevystupuje.

F-FDG pomocí PET nebo PET/CT (fluorodeoxyglukóza) lze využít pro zobrazení tkání se zvýšeným metabolismem glukózy, které jsou však jak u zánětlivých, tak i nádorových procesů. Hlavní využití PET/CT pomocí 18F-FDG je samozřejmě v onkologii u celé řady skupin tumorů v následujících indikacích: •• staging, restaging a monitorování účinku terapie, •• odlišení rekurence nádorového onemocnění od reziduálních změn po terapii např. fibrózních nebo nekrotických změn patrných na CT, •• určení metabolické aktivity ložisek s upřesněním výběru vhodného ložiska pro biopsii, •• určení lokalizace tumoru u pacienta s vysokými tumorózními markery, •• určení rozsahu, intenzity a ohraničení tumoru, a tím i získání prognostické informace nádorového procesu (tumory s vysokou akumulací mají horší prognózu).

„„ 18 18F-FDG

Pro správné zobrazení PET/CT je velmi důležitá příprava pacienta. Je nutné zajistit dobré zavodnění pacienta s bazálními hodnotami glukózy a inzulinu v krvi. Pacient proto nesmí jíst a pít (kromě vody) 6 hodin před vyšetřením. Ve stejném intervalu je nezbytné přerušit i.v. podávání roztoků obsahujících dextran/glukózu a parenterální výživu. Intravenózní medikace v uvedené době nutno připravovat a podávat s fyziologickým roztokem namísto roztoků obsahujících cukry. Pacienti s diabetem musí mít kompenzovanou hladinu glukózy. Při vyšších hodnotách glykémie

nad 7 mmol/l klesá senzitivita vyšetření a při hodnotách nad 10 mmol/l nelze vyšetření provést. Nedílnou součástí vyšetření je CT s podáním jodové kontrastní látky, proto 48 hodin před vyšetřením je třeba vysadit biguanidová perorální antidiabetika. U pacientů s anamnézou alergie na jód je nutné zajistit medikamentózní přípravu a přítomnost ­anesteziologa při vyšetření, nebo jsou pacienti vyšetřeni bez aplikace kontrastu. Alespoň den před vyšetřením je nutno se vyvarovat tělesné námahy. Hodinu před vyšetřením musí být pacient v klidu a v teple pro zajištění správné distribuce 18F-FDG v těle. Nutné je dodržovat dostatečné časové odstupy PET/CT od chemoterapie (minimálně 2–3 týdny), radioterapie (minimálně 3 měsíce) a operace (6 týdnů). ­Limity se týkají ozařované a operované oblasti, ostatní části těla mohou být vyšetřeny bez omezení. Obecně platí, čím je odstup vyšetření od terapie větší, tím je větší spolehlivost vyšetření, jinak v místech ozáření nebo operace mohou vznikat pozitivní artefakty. Chemoterapie snižuje obecně schopnost nádorových buněk utilizovat glukózu (stunning efekt). Při normálním nálezu je 18F-FDG fyziologicky zvýšeně akumulována neurony a vylučuje se ledvinami. V oblasti Waldayerova okruhu a v laryngu bývá často zvýšena, dále s různou intenzitou je přítomna v myokardu a v žaludku, s nehomogenní distribucí pak ve střevech. Pokud pacient není lačný nebo je po fyzické námaze bývá 18F-FDG přítomna v kosterním svalstvu. U tenzních pacientů (zejména mladých žen) lze detekovat 18F-FDG s různou intenzitou v reziduální hnědé tukové tkáni. Patologický nález představují ložiska s výrazně zvýšenou akumulací 18F-FDG v různých tkáních těla. Díky vysoké fyziologické přítomnosti 18F-FDG v CNS a ledvinách není toto radiofarmakum vhodné k průkazu nádorů mozku, ledvin a močového měchýře. Radiační zátěž PET/CT se pohybuje mezi 10–20 mSv v závislosti na dávce 18F-FDG a volbě CT vyšetření. Vzhledem k rozmanitosti muskuloskeletálních nádorů a především různému stupni jejich diferenciace je i akumulace 18F-FDG v nich variabilní. Čím méně je tumor diferencovaný, tím je vyšší intenzita metabolismu glukózy projevující se zvýšenou akumulací 18F-FDG. Významnou úlohu má PET pomocí 18F-FDG při detekci dřeňových kostních metastáz, které nemají morfologický korelát na rtg a CT obrazu. Vysoký metabolismus glukózy je typický v ložiscích myelomu a to již ve fázi dřeňové infiltrace. PET/CT má tedy velký význam ve stagingu oseálního i extraoseálního myelomu a rovněž při hodnocení terapeutického efektu. Je prokázáno, že pokud primární ložiska mají vysokou akumulaci 18F-FDG, tak vysoký metabolismus vykazují i vzdálené metastázy. Staging kostních nádorů podle Ennekina je založen na histologickém typu nádoru, gradingu, lokálním rozsahu tumoru a přítomnosti či absenci metastáz. Základem jsou dvě hlavní skupiny a to intrakompartmentové a extrakompartmentové kostní tumory. Do skupiny intrakompartmentové patří měkkotkáňové léze ohraničené na podkožní tuk, paraoseální léze, které neinfiltrují kost nebo svaly, intra­ oseální léze nepenetrující kortikální kost a měkkotkáňové léze uvnitř jednoho kompartmentu nepřekračující fascii. Do skupiny extrakompartmentových kostních tumorů jsou zařazeny všechny nádory překračující anatomicky defino-

Ortopedická diagnostika    43

vané hranice komparmentů (fascie, kortikální kost) nebo propagující se v různých svalových kompartmentech, dále tumory infiltrující cévní nebo nervové struktury a tumory infiltrující klouby. K  hlavním indikacím k  provedení PET/CT pomocí 18 F‑FDG patří primárně prokazatelné morfologické léze s vysokým metabolismem 18F-FDG s průkazem vzdálených metastáz a lymfatických uzlin při celotělovém zobrazení s přesnou lokalizací podle CT skenu. S vysokou spolehlivostí PET/CT rozliší benigní a low grade tumory od hight grade tumorů na podkladě intenzity akumulace FDG. Toho lze rovněž využít k cílené biopsii z místa nejvyšší maligní proliferace. Naopak málo spolehlivá je

PET v odlišení low grade tumorů od benigních nádorů. Vysokou akumulaci 18F-FDG vykazují i benigní kostní tumory a nádorům podobné kostní léze: fibrózní dysplazie, osteomyelitidy, akutní a subakutní zlomeniny, méně často i degenerativní kostní změny. Proto se dnes uplatňují především hybridní systémy PET/CT event. PET/MR, které upřesňují diagnózu. PET/CT má klíčovou úlohu v  hodnocení terapeutického účinku neadjuvantní chemoterapie u osteosarkomu a Ewingova sarkomu (viz obr. 12.15 a obr. 2.27) a u tumorů měkkých tkání. Nezbytné je provést PET/CT v rámci vstupního stagingu. Po zahájení terapie je obraz již modifikován a  v konečném výsledku může být neviabilním ložiskem (bez zřetelné akumulace

Obr. 2.27a  PET obrazy pacienta s Ewingovým sarkomem levého humeru po operaci s náhradou fibuly a dlahou (­vlevo) s progresí nálezu v odstupu 6 měsíců s průkazem metastáz v plicích a v měkkotkáňových ložiscích na distální hrudní stěně vlevo s postižením 11. žebra, dále v oblasti levé lopatky a v pravém femuru

Obr. 2.27b  Cílené obrazy PET/CT se zaměřením na oblast hrudníku v jednotlivých rovinách u téhož pacienta s možností posouzení plicní metastázy v řezech ve třech základních rovinách koronální, sagitální a transverzální

Obr. 2.27c  PET/CT vyšetření pacienta s Ewingovým sarkomem v pravém kyčelním kloubu po operaci a po chemoterapii s reziduální tkání nádorového postižení v oblasti m. obturatorius externus při úponu na horním raménku kosti stydké vpravo

Obr. 2.27d  Kontrolní vyšetření stejného pacienta s progresí nálezu za 6 měsíců s manifestací patologicky zvýšené akumulace FDG v oblasti m. obturatorius, v acetabulu a kosti stydké vpravo a navíc v krčku levého femuru

2

44   Ortopedie

F‑FDG) i ložisko, které by před léčbou vysoký metabolismus 18F-FDG vykazovalo. Pa­cienti reagující kladně na neadjuvantní chemoterapii mají velkou naději na záchranu končetiny postižené nádorem. Velmi často je PET/CT pomocí 18F-FDG indikována při suspekci na tumor neznámého původu, rovněž při detekci zánětlivého procesu při neznámé lokalizaci a u nejasných febrilních stavů. Rozvoj zobrazovacích technik, který v posledním desetiletí byl zaznamenán i u nás (v současné době je v ČR 7 pracovišť, které jsou vybaveny PET nebo PET/CT skenery), významně přispěl k lepší diagnostice především tumorózních onemocnění, k volbě vhodné terapie a následnému sledování terapeutického efektu. 18

2.6.5  Angiografie Angiografie je vyšetření, které umožňuje zobrazit cévy jejich naplněním rentgenkontrastní látkou. Zahrnuje arteriografii, flebografii a lymfografii (obr. 2.28). Arteriografie se běžně provádí Seldingerovou metodou punkcí stehenní tepny s následným zavedením vhodného katétru do příslušné tepny a aplikací kontrastní látky. V případě, že katétr zavádíme do konkrétní tepny nebo její větve hovoříme o  selektivní respektive supraselektivní arteriografii. Takovéto vyšetření provádíme nejčastěji před embolizací příslušné tepny nebo její části. Zdokonalením arteriografie za použití výpočetní techniky je DSA (digitální subtrakční angiografie), která umožňuje potlačení nebo i odečtení RTG snímku vyšetřované části skeletu a čisté posouzení vlastní vaskularizace. DSA lze v horší kvalitě provádět i na některých moderních skiaskopických přístrojích. Další rozvoj moderních počítačových metod umožnil provádět angiografii i po podání kontrastní látky do žíly. Jde o CT angiografii nebo angiografii pomocí magnetické rezonance, tzv.  MRA. Nevýhodou těchto metod oproti klasické angiografii je, kromě ceny a časové náročnosti, i  nemožnost přesného zhodnocení

a

b

jemné vaskularizace vyšetřované části, i když celkovou změnu průtoku lze zhodnotit změnou sycení vyšetřované oblasti. Jednotlivá angiografická vyšetření s použitím výpočetní techniky se stále zdokonalují za účelem zpřesnění vyšetření a snížení radiační zátěže. Angiografické vyšetření se v  ortopedii využívá jako diagnostická metoda k posouzení průchodnosti či uzávěru cévního řečiště a případně i traumatu cév na končetinách způsobených úrazem nebo iatrogenním zásahem. Významné je také posouzení průchodnosti cév před některými operacemi na končetinách např. při operaci diabetické nohy. Další významnou oblastí je diferenciální diagnostika nádorů pohybového aparátu či zánětu. Podle charakteru zobrazené vaskularizace můžeme usuzovat na agresivní nebo maligní povahu léze. Sériovými snímky sledujeme průtok kontrastní látky a posuzujeme arteriální, kapilární a venózní fázi (obr. 2.28). Hlavními znaky agresivní či maligní léze jsou v arteriální fázi rozšíření a zmnožení přívodních cév a jejich spirálovité zakroucení. V kapilární fázi je to nabarvení a zvýšené sycení nádoru a ve venózní fázi zrychlený venózní návrat v důsledku arteriovenózních zkratů v novotvořených cévách maligního nádoru. Arteriografie je i cenným vodítkem k indikaci a přípravě operačního výkonu zejména z hlediska nutnosti podvazu přívodních cév a naplánování počtu krevních převodů. Angiografii lze použít i k léčebným účelům. Jde o podání cílené cytostatické léčby v některých indikacích u primárních maligních nádorů a  o  embolizaci prováděnou těsně před operací zejména u vysoce vaskularizovaných sekundárních maligních nádorů kostí. Angioplastika je naopak technika, která umožňuje rekanalizovat uzávěry tepen a dilatovat jejich zúžené úseky. Stentování tepen dovoluje zajistit jejich dlouhodobou průchodnost.

2.6.6  Flebografie Flebografie znamená vyšetření žilního systému rentgenkontrastní látkou. V některých případech je dobře až velmi

c

Obr. 2.28  Arteriografické vyšetření pacientky s maligním fibrózním histiocytomem měkkých tkání stehna: a – arteriální fáze: výrazné rozšíření a zmnožení přívodných cév nádoru, b – kapilární fáze: ve femorální tepně ještě dobíhá kontrastní látka a v nádoru je již patrna kapilární náplň, ukazující hranice nádoru proti zdravé tkáni, c – venózní fáze: zatímco ještě přetrvává kapilární náplň, dochází již k urychlenému venóznímu návratu, odvodné vény jsou rovněž zmnoženy. Vyšetření svědčí pro maligní charakter nádoru.

Ortopedická diagnostika    45

dobře hodnotitelná venózní fáze angiografie, zvláště při využití výhod moderních angiografických přístrojů s digitálním zpracováním obrazu. Při cílených vyšetřeních pouze venózního systému hovoříme o tzv. přímé flebografii či venografii. Po přípravě pa­cienta je provedena punkce periferní žíly končetiny, obvykle flexibilní kanylou a během aplikace kontrastní látky probíhá dynamické vyšetření určené končetiny nebo oblasti. Hodnocen je průběh a  průsvit žil, okraje jejich stěn, defekty náplně žil (např. při trombu) nebo chybění určitých žil nebo jejich částí, chlopně a žilní spojky. Pro diagnostiku končetinové flebotrombózy je metodou první volby duplexní ultrasonografie (velké žilní kmeny), případně metody nukleární medicíny. Nedostačuje-li výsledek těchto zobrazovacích modalit a není-li z jiných důvodů indikováno CT nebo MR vyšetření, může přinést vysvětlení právě flebografie. Nádor nebo jiný expanzivní útvar může žíly dislokovat a komprimovat a podmiňovat tak vznik trombózy. Před každým vyšetřením, při němž je žádaná nebo pravděpodobná parenterální aplikace kontrastní látky, musí být pacient poučen, zjištěna alergie v anamnéze, musí být na vyšetření správně připraven a premedikován (antihistaminika, resp. kortikosteroidy) a vše zdokumentováno.

2.6.7  Artrografie Artrografie je diagnostická metoda, při které aplikujeme kontrastní látku do kloubu. Nejčastější indikací je kapsulo­ ligamentózní poranění u důležitých kloubů a dále u posttraumatických stavů, spojených s  omezením hybnosti a bolestí. Při statimovém vyšetření postupujeme s určitou modifikací technického provedení proti klasickým postupům. Je dáno otokem, bolestivostí a  sníženou hybností postiženého kloubu. Nejprve evakuujeme hemartros, který je obvykle přítomen, aplikujeme větší množství kontrastní látky než obvykle, ve větší koncentraci, protože myslíme na ředění kontrastu krví a výpotkem, event. i únik kontrastu při ruptuře kloubního pouzdra. Aplikace kontrastní látky se provádí za skiaskopické kontroly, která umožní přesné vedení jehly. Většina artrografií se týká velkých kloubů – kolenou, ramenou, kyčlí, dále hlezen, zápěstí a loktů. U artrografií kolenou hodnotíme menisky, postranní vazy, zkřížené vazy event. přítomnost Bakerovy pseudocysty. Extravazace kontrastu do menisku či vazu svědčí pro jeho lézi. Při trhlině kloubního pouzdra kontrast vytéká z kloubu do okolí. Artrografie kyčle má velkou cenu v dětské ortopedii, kdy přesně ukáže tvar hlavice, tvar chrupavčitého limbu, tvar kloubní dutiny s event. měkkou překážkou v kloubu. U dospělých jde o průkaz léze labra. Indikací artrografie ramene je hlavně podezření na lézi společné šlachy rotátorové manžety, na SLAP lézi, „zmrzlé rameno“ či impingement syndrom. Dále ke zjištění lézí labra po opakovaných luxacích kloubu. Na hleznu se dá artrograficky dokumentovat ruptura kloubního pouzdra, tibiofibulární syndesmózy a léze tibiálních či fibulárních ligament. Artro­grafie lokte ukáže roztržení či přesmyknutí lig. annulare radii, rupturu kloubního pouzdra či hypertrofii humeroradiální řasy.

Artrografie zápěstí je cenná při podezření na poranění karpoulnárního disku, jeho odtržení od úponu na okraji radia. Každá ruptura kloubního pouzdra u velkých kloubů je indikována k sutuře a artrografie ozřejměním lokalizace a velikosti léze umožní správnou předoperační rozvahu a volbu chirurgického přístupu.

2.6.8  Perimyelografie Perimyelografie (PMG) je vyšetřovací metoda, při které se aplikuje kontrastní látka do subarachnoidálního prostoru durálního vaku. Kontrast obtéká kolem míchy a v bederní části kolem míšních nervů, plní též kořenové pochvy. Vyšetření se provádí vsedě, lumbálním vpichem v bikristální čáře. Polohováním a sklápěním stolu s pacientem kontrastní látka postupně protéká celým páteřním kanálem. Podle deformace kontrastního sloupce posuzujeme, zda jde o lézi intramedulární (tumor míchy), extramedulární (neurinomy, meningeomy), nebo extradurální (prolaps ploténky). Kontrastní látka je vodní, jódová, neionická, izoosmolární, např. Omnipague. Negativní kontrastní látka – vzduch, resp. kyslík, se již nepoužívá. Dvojkontrastní vyšetření je kombinací pozitivního a negativního kontrastu. Indikací k vyšetření jsou patologické procesy skeletu páteře, které se klinicky projevují míšními nebo kořenovými příznaky při zúžení páteřního kanálu.

2.6.9  Sonografie – ultrazvukové vyšetření (ultrasonografie, diagnostický ultrazvuk) Tato modalita využívá k zobrazení rozdílnou odrazivost ultrazvukového vlnění na rozhraních různých tkání. Ultrazvuk, stejně jako lidským sluchem vnímaný zvuk, je mechanické podélné vlnění, tedy kmity molekul daného prostředí. Vlněním se přenáší pouze energie, není tedy spojeno s přenosem hmoty. Částice prostředí kmitají kolem své rovnovážné polohy a znamenají v komplexním pohledu zahušťování a zřeďování prostředí, kterým se vlny šíří. Ultrazvuk má frekvenci vyšší, než je horní hranice slyšitelnosti, tedy nad 20 kHz. V diagnostice se užívá frekvence od 2 do 10 MHz. Ultrazvukové vlnění vzniká v krystalech tzv. sondy ultra­ zvukového přístroje na základě piezoelektrického jevu. Při průchodu hmotou se ultrazvuk nejen odráží, ale také absorbuje, lomí a rozptyluje. Pro zobrazení je důležitý odraz. Jeho intenzita je tím větší, čím je hustota obou sousedících prostředí rozdílnější. Pevné látky, např. kosti, kalcifikace, kovové předměty mají vysokou hustotu a vysokou rychlost šíření ultrazvuku, a tedy vysokou impedanci. Jejich molekuly jsou tedy sice hustě uložené, avšak mají pevné (kovalentní) vazby a jejich rozkmitání je značně omezené, s rychlým útlumem. U plynů, kde hustota částic i rychlost šíření jsou nízké, je akustická impedance velice nízká, a to až o čtyři řády nižší než u tzv. měkkých tkání. Jsou to právě a pouze zachytitelné rozdíly v akustické impedanci tkání, které jsou podkladem různě intenzivních odrazů UZ vlnění a základem dvourozměrného ultrazvu-

2

46   Ortopedie

kového obrazu (B-obraz). Tato skutečnost také objasňuje, proč ultrazvuk nelze využít k zobrazování kostních nebo vzdušných tkání, jejichž impedance je od impedance měkkých tkání výrazně odlišná. Výsledkem tohoto výrazného nepoměru impedance bývá odraz téměř veškeré energie UZ vlnění na rozhraní mezi měkkotkáňovými a kostními strukturami, nebo mezi měkkými tkáněmi a vzdušnými strukturami. Za takovýmto odrazem vznikne tzv. stín, a ten nedovoluje zobrazení struktur měkkých tkání. Při vyšetření se používá gel, který eliminuje i nejtenčí vrstvu vzduchu mezi sondou a povrchem těla, která by narušila přímý průchod UZ vlnění do vyšetřované krajiny. Ideálním prostředím pro šíření ultrazvuku je tekutina. Tekutina, kde nejsou žádná rozhraní pro odrazy, pak dává anechogenní (anechoický) obraz – tedy černý. Struktury s vysokým odrazem jsou hyperechogenní, tedy velmi světlé až bílé. Tkáně, jejichž vlastnosti jsou mezi těmito hraničními hodnotami, jsou diferencovaně echogenní. Izoechogenní pak znamená, že vyšetřovaná tkáň (útvar, struktura) je stejně echogenní, jako okolní, srovnávaná tkáň. Hypoechogenní je taková, která má nižší odrazivost (je tmavší). K vyšetřování se používá různých typů sond. Původní sektorové jsou stále více nahrazovány elektronickými. Podle tvaru a výsledného UZ obrazu jsou to konvexní (snadnější zobrazení i přes úzké kontaktní místo) a lineár­ní sondy (obraz s přesnějšími topografickými vztahy, omezení použití je dané nerovnostmi tělesného povrchu). Každá sonda emituje UZ vlnění a přijímá zpět vlnění odražené. Kvalita výsledného zobrazení záleží kromě jiného na frekvenci emitovaného vlnění. Vysoká frekvence (5–15 MHz) umožní detailnější zobrazení. S růstem frekvence narůstá přesnost, ale snižuje se průnik do hloubky. Sondy s vysokou frekvencí lze tedy použít na vyšetření povrchových tkání a orgánů. Naopak sondy s nižší frekvencí (2–5 MHz) dovolí zobrazit hluboké struktury, ne však detailně. Speciál­ní sondy slouží ke specifickým vyšetřením, např. sondy endo­sonografické, operační. Ultrazvukový obraz získáváme v  určitých rovinách a  v  reálném čase. Lze tedy sledovat a  hodnotit nejen echogenitu (určitý charakter), strukturu, velikost, tvar, ale i pohyby. Kvalita UZ obrazu závisí na mnoha faktorech. Jednou z podmínek je dodržení co nejvíce kolmého směru dopadu UZ svazku na předmět zobrazení. Protože orientace orgánu není předem přesně známá, je nutné pohybovat sondou do různých poloh, aby se zjistil a zajistil optimální obraz. Proto v ultrazvukové diagnostice neexistují zcela standardizované projekce, jako např. v radiologické diagnostice. Některá vyšetření je pak schopen správně hodnotit pouze autor vyšetření, který zná podmínky, za kterých byly obrazy pořízeny. Dopplerovská technika využívá změny frekvence UZ vlnění při jeho odrazu od pohybujícího se objektu. Z této změny frekvence lze určit rychlost i směr pohybu této částice. Takovými vhodnými částicemi jsou krvinky, které umožňují hodnotit průtok v cévách, zvláště diagnostikovat stenózy nebo uzávěry velkých tepen nebo diagnostikovat trombózu žil a následné posttrombotické změny. Ve stručném přehledu je možno shrnout pro potřeby orto­pedie následující:

•• ultrazvuk velmi dobře prochází tekutinami (abscesy, cysty, synovialitidy, Bakerova pseudocysta) a dále chrupavkami (vyšetření dětských kyčlí, resp. jiných velkých kloubů), •• dobře lze zobrazit struktury nehluboko uložených kloubů i  dospělých (např. rotátorová manžeta ramenního kloubu, menisky kolenního kloubu, karpální tunel atp.), •• dobře lze zobrazit svalstvo, šlachy, zvláště jejich traumatické změny, •• relativně dobře lze posoudit nádory měkkých tkání, resp. měkkotkáňové součásti kostních nádorů. Indikace k ultrazvukovým vyšetřením v ortopedii jsou dnes již značně široké a budou pro dostupnost, neinvazivnost a úspornost (i ekonomickou) metody zřejmě dále narůstat, a to nejen v oblasti hodnocení pohybového aparátu malých dětí, ale i u dospělých v oblasti měkkých tkání, kloubů a cév.

2.7  Biomechanika chůze Pavel Dungl Lidská chůze je jako způsob lokomoce, umožňující přesun individua z místa na místo, v celé živočišné říši zcela jedinečná a pro species Homo sapiens sapiens přísně specifická. Vzpřímená bipední chůze se děje optimální rychlostí s minimálním energetickým výdejem u každého jedince individuálně, s jemnými variacemi podle věku a pohlaví. Wondrák (1977) píše o  chůzi estetické až individuálně typické a tak osobní, že podle jejího zvuku a rytmu často poznáme jdoucího, i když ho nevidíme. Noha přitom slouží jako spojení těla s okolním prostředím a zpětnou propriocepcí udržuje vzpřímený stoj. Každý krok začíná noha jako flexibilní struktura neznaje, na co v prostředí narazí, a dokončuje jej jako rigidní páka, udržující balanci těla. Patologické změny nohy vyšetřujeme jednak při noze nezatížené, jednak pozorováním funkčních změn na noze zatížené, a  to jak ve stoji, tak i  při chůzi. Funkci nohy můžeme rozdělit na část statickou, nosnou, kdy noha poskytuje tělu spolehlivou oporu a přenáší jeho hmotnost jak na rovnou, tak i nerovnou nebo šikmou podložku, a část dynamickou, kdy noha skýtá spolehlivou oporu při chůzi, běhu, skákání i při nošení břemen.

„„ Zatížení nohy ve stoji Klidný, uvolněný stoj na obou končetinách je dynamický stav, charakterizovaný drobnými, pomalými pohyby. Noha spočívá na podložce, tělesná hmotnost je přenášena hlezenními klouby na talus a odtud dále podle stavby skeletu nohy na kost patní a přednoží. Měkké tkáně chodidla působí jako viskózně elastický nárazník a přenášejí bodové tlaky skeletu na větší kontaktní plochy. Otřesy a pohyby podložky jsou specifickým senzorickým aparátem, jenž tvoří tlakové receptory v kůži, proprioreceptory v kloubních strukturách a tahové receptory ve šlachách a svalech, přenášeny do vyšších etáží, odkud jsou automaticky řízeny malé korekční pohyby. Při klidném stoji se promítá těžnice tělního těžiště lehce dopředu před loďkovité kosti, kde osciluje ve frekvenci 1,5 Hz v rozsahu 1–2 cm. Neuro­

Ortopedická diagnostika    47

logové registrují tyto výkyvy do tzv. stabilogramu, např. Rombergovým testem. Stavba nohy zůstává i při zatížení zachována bez svalové práce díky vazivovému aparátu. Zatížení přednoží je menší než zatížení paty. Plošný tlak pod hlavičkami metatarzů kolísá od 5–15 N/cm2, pod ploskou paty od 11–40 N/cm2. V botě je pata více zatížena než při bosé noze, Diebschlag (1982) udává pro patu 75 % a pro přednoží 25 % celkové hmotnosti těla. Scott (1973) měřil zatížení pod hlavičkami metatarzů. Při stoji na obou nohou nesou jednotlivé metatarzy 5–8 % tělesné hmotnosti v sestupné řadě 3 = 4 > 1 > 2 > 5, při stoji na špičkách je nejvíc zatížen I. paprsek, který nese až 30 % tělesné hmotnosti v sestupné řadě 1 > 2 > 3 > 4 = 5. Strukturu chodidla popsali Tietze (1921), Blechschmidt (1934), Bojsen-Moller (1979). Dobře vyvinutá vrstva podkoží je rozdělena navzájem kolmými vazivovými septy, která vyzařují do kůže a přidržují ji ke skeletu. Oka této vazivové sítě jsou vyplněna pod tlakem lalůčky tukové tkáně. Tato konstrukce zajišťuje pevné a současně elastické spojení mezi skeletem a podložkou v oblasti paty, zevní hrany nohy a přednoží. Ploska paty se při zatížení sníží až o polovinu a současně se rozšíří, tím se výsledný

jednotkový tlak zmenšuje. Anatomické uspořádání chodidla vysvětluje velkou odolnost k jednotkovému zatížení, které je na noze bez úhony tolerováno, ačkoli v jiných místech vede i  podstatně menší tlak k  vývoji nekrózy. V experimentu na zvířeti vzniká nekróza po trvalém tlaku 0,8 N/cm2, Baumann (1963) a Debrunner (1985) připouštějí trvalý tlak na kůži chodidla do 2 N/cm2, aniž se poruší tkáňová trofika. Krátkodobě jsou ovšem tolerovány tlaky mnohem vyšší.

„„ Zatížení nohy při chůzi Dopředný pohyb se skládá z neustálého opakování kroků v cyklu chůze. Cyklus chůze jako takový zaujímá celý dvojkrok, probíhá v časovém intervalu mezi opakovaným kontaktem paty stejné nohy s podložkou (obr. 2.29). Pro jednotlivou nohu je krok rozdělen do fáze statické (stojná noha je v kontaktu s podložkou a přenáší hmotnost) a fáze dynamické (kročné, švihová noha jde dopředu, není v kontaktu, celá hmotnost je přenášena kontralaterální končetinou). Zvolíme-li k demonstraci délku trvání jednoho cyklu chůze čas 1000 ms, připadá na stojnou fázi kroku zhruba 620 ms, tj. 62 % celého cyklu, a na fázi švihovou 380 ms, tj. 38 %. Absolutní časy jsou samozřejmě závislé na rych-

Obr. 2.29  Cyklus chůze: a – délka kroku (1) a délka dvojkroku (2), b – přenos zatížení jednou nohou během kroku, c – švihová fáze kroku, d – přenos zatížení oběma chodidly, e – grafické znázornění dvojkroku (1 – stojná fáze, 2 – švihová fáze, 3 – současné zatížení obou chodidel, 4 – zatížení jednoho chodidla, KP – kontakt paty, OP – odtržení paty), f – průběh dvojkroku

2

48   Ortopedie

losti chůze a individuálně se mohou při stejné rychlosti nevýrazně lišit. K detailnější analýze chůze slouží procentuální vyjádření podílu trvání jednotlivých fází cyklu. Vžilo se používání dvou detailních dělení cyklu chůze: 1. Jako 100  % je brána doba trvání celého dvojkroku, ­statická fáze zaujímá přibližně 62 %. 2. K detailní analýze stojné fáze je se 100 % počítáno pro trvání samotné stojné fáze kroku na jedné noze. Chůze (a to i ze sportovního hlediska) je charakterizována tím, že po celou dobu dopředného pohybu je tělo v kontaktu s podložkou a při střídání nohou je hmotnost po část cyklu přenášena oběma chodidly. Jak se rychlost chůze snižuje, doba trvání přenosu hmotnosti oběma dolními končetinami se zvyšuje a naopak. Během klusání a běhu je přenos oběma nohama vyřazen a je nahrazen letovou fází, kdy obě chodidla jsou mimo kontakt s podložkou. Stoj na obou nohou začíná dotykem paty s terénem (tzv. heelstrike angl. autorů, nověji spíše iniciální kontakt) a končí odtržením prstů druhé nohy od podložky (tzv. toe-off), trvá asi 120 ms nebo 12 % cyklu. Přenos hmotnosti pouze jednou nohou trvá od odtržení prstů druhé strany do kontaktu paty s podložkou, což odpovídá trvání švihové fáze nezatížené končetiny, tj. po 38 % cyklu. Druhý stoj na obou nohou v témže cyklu trvá stejně dlouho jako první, mezi 50 až 62 % fáze dvojkroku. Švihová fáze uvažované končetiny je ohraničena odtržením prstů stejnostranné nohy od podložky (iniciální švih), střední švih je popsán při míjení druhostranné nohy, decelerační švih končí opětným kontaktem nohy s podložkou, při stejnoměrné chůzi bez kulhání trvá opět 38 % cyklu (viz obr. 2.29e, f). Průběh samotné stojné

fáze kroku je opět dán 100 %. Mezi iniciálním kontaktem paty a došlápnutím na plné chodidlo uběhne asi 70 ms, což činí 12 % stojné fáze a 7 % celého cyklu. Fáze plného kontaktu chodidla s podložkou (foot flat) končí odvíjením paty, trvá asi 260 ms, což je 41 % stojné fáze či 34 % celého cyklu. Mezi začátkem odvíjení paty a odtržením prstů od podložky uběhne 290 ms, což znamená 47 % stojné fáze, dojde k tomu v 62 % celého cyklu. Při chůzi směřuje špička nohy lehce navenek v úhlu 3–6°. Pochopení normálního průběhu dvojkroku je důležité jako základ pro porovnávání patologických odchylek. Např. při normální chůzi se dotýká podložky jako první pata, u osob s kontrakturou v oblasti lýtka přichází do iniciálního kontaktu celé chodidlo nebo jen prsty. Spasticita zadního lýtkového svalstva zapříčiní předčasné odvinutí paty (místo v 34 % již v 10–15 % cyklu). Spasticita nebo kontraktura flexorů kolena zkracuje švihovou fázi, paréza či oslabení m. triceps surae (např. po zlomenině patní kosti) způsobí pozdější odvíjení paty od podložky a opět zkracuje švihovou fázi kroku, stav po kompartment syndromu vede k pozdějšímu odtržení prstů od podložky a opět zkracuje švihovou fázi. Při pohybu těla prostorem bipední chůzí opisuje hypotetické tělní těžiště, umístěné ventrálně před obratlem S2, sinusoidu ve vertikální i horizontální rovině, jejíž amplituda je minimalizována mechanismem chůze. Při zrychlování chůze se výkyv těžiště zvětšuje, při pomalé chůzi je amplituda jeho dislokace menší. Tento pohyb těžiště ovlivňuje změny zatížení chodidla během fáze kroku. Při dotyku paty s podložkou je možno na osciloskopu pedobarografu zaznamenat první hrot (obr. 2.30). Vertikální zatížení nadále roste a přesahuje tělesnou hmotnost o 10–15 %, během

Obr. 2.30  a – amplituda vertikálního pohybu těžiště a vertikální zatížení nohy, osa x – časový průběh dvojkroku v procentech, osa y – vertikální zatížení v procentech tělesné hmotnosti. Smykové a torzní síly během chůze: b – předozadní střih, c – mediolaterální střih, osa x – časový průběh dvojkroku v procentech, osa y – procento tělesné hmotnosti, d – torzní síly během chůze, osa y – síla v kpm, e – časový posun maximálního zatížení během odvíjení nohy

Ortopedická diagnostika    49

statické fáze klesá asi na 80 %. Druhý vrchol se objevuje při odvíjení nohy od podložky, přesahuje tělesnou hmotnost o 15–20 % a s odtržením prstů prudce klesá k nule. Iniciální hrot je způsoben impakcí těla proti podložce. Tato iniciální síla může být ovlivněna materiálem podešve a podpatku. Při chůzi naboso dosahuje 80 %, při tvrdém podpatku se zvyšuje až na 110 % a snižuje se asi o 40 % u měkkého podpatku. První vrchol je podmíněn elevací tělního těžiště, které dosahuje nejnižšího bodu v okamžiku iniciálního kontaktu paty s podložkou. Ve 35 % cyklu chůze dosahuje těžiště nejvyššího bodu, když dosáhlo vrcholu setrvačnosti po prvotní akceleraci, která se na křivce projeví prvním vrcholem. Amplituda vertikálního kolísání těžiště je asi 5 cm, druhý vrchol křivky je dán jeho poklesem při přenášení hmotnosti na druhou končetinu. Při došlapu působí na nohu kromě vertikální zátěže i síly smykové a torzní. Iniciální smyková síla (obr. 2.30) je dána výslednicí vertikálních i horizontálních sil, kterými působí tělesná hmotnost na podložku decelerací při prvním kontaktu nohy s terénem. Během odvíjení nohy působí opět smykové síly, zhruba stejně velké jako při došlapu, které nejsou způsobeny při normální chůzi odrazem nohy od terénu, ale jsou opět vektorem horizontálních a vertikálních sil po vyrovnání těla v té fázi cyklu, kdy zátěž spočívá na obou nohou. V první části stojné fáze působí tyto síly v oblasti paty, vzadu, před ukončením stojné fáze působí hlavně na přednoží. Ve frontální rovině působí při chůzi mediální a laterální střihové síly. V okamžiku dotyku paty s podložkou vzniká mediální střih, protože noha došlapuje v lehké addukci a výslednice smyku směřuje ke druhé noze. Jakmile noha spočine pevně na podložce, jde kyčel do progresivní abdukce, která způsobuje laterální smyk ven od střední osy těla (obr. 2.30c). Torzní síly jsou výsledkem rotace končetiny během chůze. Při došlapu jde noha do vnitřní torze, která dosahuje maxima v 15 % cyklu chůze, pozvolna přechází do zevní torze s vrcholem kolem 50 % cyklu a klesá k nule v okamžiku odtržení prstů od podložky (obr. 2.30d). Velikost těchto sil je závislá na rychlosti chůze. Při pomalé chůzi se všechny síly zmenšují, při rychlé chůzi narůstají. Při běhu se vertikální síla zvětšuje na dvoj- až trojnásobek tělesné hmotnosti. Na grafu je vidět postupný posun bodu maximálního zatížení chodidlem. Linie ma-

ximálního zatížení stojné nohy probíhá lehce laterálně od podélné osy nohy a dále mezi I. a II. metatarzem k I. MTP skloubení. Na stejném grafu je patrný i časový posun maximálního zatížení chodidla. Bod maximální zátěže postupuje zhruba konstantní rychlostí dopředu, v oblasti hlaviček metatarzů se rychlost posunu snižuje, čili přední část nohy je zatížena delší dobu než zadní, a to zhruba v poměru 1:3 (viz obr. 2.30e). Toto zatížení může být ovlivněno různým materiálem podešve a konstrukcí boty. Pacienti s metatarzalgií zatěžují více patu a zadní část nohy, aby zkrátili dobu zatížení bolestivého přednoží.

„„ Funkční anatomie kloubů nohy Osa pohybu hlezna běží hrotem fibulárního a tibiálního kotníku, rotována proti příčné ose kolenního kloubu zevně o 20–30° (obr. 2.31) v horizontální rovině. V rovině frontální svírá s dlouhou osou tibie úhel asi 80°. Dlouhá osa nohy svírá s příčnou osou hlezna úhel asi 85°. U všech tří hodnot existuje poměrně široká fyziologická variační šíře. Pohyb v hleznu se skládá z plantární a dorzální flexe, avšak vzhledem k rozdílnému zakřivení mediálního a laterálního okraje talu a šikmému průběhu bimaleolární osy je tento pohyb značně komplikovanější. Rotace je nepatrná, pohyb v hlezenním kloubu souvisí intimně s pohyby kloubu subtalárního. Subtalární kloub je tvořen artikulací talu a patní kosti. Je přirovnáván k acetabulu kyčelního kloubu, jamku tvoří kloubní plochy kosti patní, plantární kalkaneonavikulární vazivový komplex a kost loďkovitá, hlavici pak hlavice talu. Osa pohybu prochází dorzomediálním okrajem kosti loďkovité a lateroplantárním okrajem kosti patní. Pohyb v subtalárním kloubu je multidirekcionální jako u kulového kloubu, s funkční převahou pohybů kolem rotační dlouhé osy. Označuje se pojmy inverze, což je rotace dovnitř, a everze při rotaci patní kosti laterálně. Rozsah tohoto pohybu během chůze je přibližně 6°, u plochonoží 9° (Mann, 1982). Hlezno tvoří se subtalárním kloubem funkční jednotku, inklinace jejich os jsou na sobě závislé. Tento vztah dovoluje vzájemnou kompenzaci, porušení tohoto kompenzačního mechanismu vede ke zvýšené zátěži v přilehlých kloubech. Příkladem může být artróza hlezna po subtalární artrodéze a naopak. U jedinců se zvětšenou rotací hlezna zevně, která se projeví chůzí špičkami od sebe, je zvětšen

Obr. 2.31  Osa pohybu hlezenního kloubu: a – v rovině frontální, b – vztah osy hlezenního a kolenního kloubu, c – vztah příčné osy hlezna a dlouhé osy nohy, d – zjednodušení osy pohybů subtalárního kloubu

2

50   Ortopedie

rozsah pohybu v kloubu subtalárním a zmenšen v kloubu hlezenním. Při chůzi špičkami dovnitř, kdy je osa hlezna minimálně rotována zevně, je zmenšen i rozsah pohybů v  subtalárním kloubu a  zvětšen rozsah pohybu hlezna. Proto osoby se ztuhlým hleznem chodí v zevní rotaci, aby subtalární kloub mohl převzít část pohybu hlezna, a proto také je pro dézu hlezna funkčně výhodnější zvětšení zevní rotace o 10°. Tvar nohy má rovněž vliv na velikost pohybu v talokalkaneárním kloubu. Tak např. při pes calcaneocavus je zvětšena inklinace osy a zmenšený pohyb sub talo, u planovalgózní nohy je tomu naopak (Elftman, 1960). Šikmý průběh osy subtalárního kloubu má za následek, že každá rotace tibie při fixované noze způsobuje i rotaci nohy kolem podélné osy. Tak vnitřní rotace tibie provádí pronaci nohy, zevní rotace vede k supinaci nohy (Inman, 1981). Pronace přednoží při supinaci zadní části nohy vede ke zvýšení podélné klenby mediálně, při fixované supinaci přednoží u valgózní (pronované) paty vzniká plochonoží (Debrunner, 1985). V Chopartově kloubu jsou možné pohyby ve smyslu abdukce/addukce, plantiflexe a dorziflexe a pohyby rotační – pronace a supinace. Za normálních poměrů není pohyb v tomto kloubu příliš velký, ale může se kompenzačně zvětšit při omezení pohybů v kloubu hlezenním a subtalárním. Funkce Chopartova kloubu je možno říci „pod kontrolou“ subtalárního kloubu. Při everzi sub talo jsou osy kalkaneokuboidního a talonavikulárního kloubu paralelní, současně je v těchto kloubech možný poměrně volný pohyb. S postupující inverzí subtalárního kloubu divergují osy zevně (obr. 2.32) a v Chopartově kloubu přibývá vnitřní stabilita v důsledku rozdílných os rotací obou kloubních složek. Během chůze se ve druhé polovině statické fáze objevuje progresivní inverze sub talo, což zvyšuje stabilitu nohy. V okamžiku iniciálního kontaktu nohy s podložkou je subtalární kloub v everzi, noha je tím uvolněna a více přizpůsobivá terénu. Zanikne-li z nějakých důvodů pohyb sub talo nebo v Chopartově kloubu, je kompenzačně zvýšen pohyb v sousedních kloubech. Při artrodéze sub talo vymizí stabilizační mechanismus Chopartova kloubu a zvětší se rozsah plantiflexe a dorziflexe, při déze v Chopartově kloubu zanikne pohyb sub talo.

Obr. 2.32  Vzájemný vztah os kalkaneokuboidního (CC) a talonavikulárního (TN) kloubu: a – v everzi, b – v inverzi (1 – talus, 2 – patní kost)

Střední tarzální kloub tvoří kloub Lisfrankův a navikulokuneiformní. V těchto kloubech, které jsou stabilní tvarem svých kloubních ploch a vzájemným spojením silnými krátkými vazy, se děje velmi malý pohyb. Základním pohybem v metatarzofalangeálních kloubech je dorziflexe a plantiflexe. V průběhu cyklu chůze je možno pozorovat maximální dorziflexi v těchto kloubech při odvíjení nohy. Plantiflexe je při normální chůzi nepatrná, ale je výraznější při běhu. Funkčně jsou MTP klouby spojeny s plantární aponeurózou. V interfalangeálních kloubech není možná extenze, pouze flexe. Při normální chůzi jsou tyto klouby drženy v maximální dorziflexi ve statické fázi kroku, ve švihové části dochází k lehké plantiflexi. Pohyby v kloubech nohy jsou pohyby sdružené. Podle Hickse (1957) je pronace nohy sdružena s everzí kosti patní, s dorziflexí v kloubu hlezenním a s abdukcí přednoží. Supinace je spojena s plantární flexí hlezna, inverzí kosti patní a addukcí přednoží. Aktivní svalová funkce během chůze probíhá jako generalizovaná aktivita každé svalové skupiny. Jemná motorická aktivita, která existuje na ruce a která umožňuje jemný úchop (tzv. precision grip), není na noze vyvinuta, do jisté míry však může být získána individuálním tréninkem. Ve vztahu k osám hlezenního a subtalárního kloubu působí svaly uložené ventrálně od hlezna dorziflexi, dorzální svaly plantiflexi. Svaly, jejichž úpony jsou uloženy mediálně od osy subtalárního kloubu, fungují jako inventory, laterálně uložené jako evertory. Uvažujeme-li osy hlezenního a subtalárního kloubu jako jednotku, svaly mediálně a dorzálně uložené působí plantiflexi a inverzi, jako např. m. tibialis posterior, svaly uložené laterálně a  ventrálně dorziflexi a everzi nohy, jako např. m. extensor digitorum longus (obr. 2.33). Při znalosti těchto vztahů lze odvodit genezi určité deformity vzniklé paralýzou specifické svalové skupiny a současně možnosti svalových přenosů ke korekci vzniklé dysbalance. Svaly předního oddílu, tj. m. extensor digitorum longus, m. tibialis anterior a m. extensor hallucis longus pracují jako funkční skupina. EMG vyšetřením lze zjistit jejich aktivitu během posledních 10 % statické fáze kroku, udržují aktivitu během celé švihové fáze a po 10 % další statické fáze. Tyto svaly udržují hlezno v dorziflexi během švihové fáze kroku a umožňují kontrolovanou plantiflexi hlezna při kontaktu nohy s podložkou. Ztráta funkce této svalové skupiny se projeví „plácnutím“ nohy při počátečním kontaktu paty s podložkou, kompenzačně musí dojít k větší flexi v kolenním kloubu během švihové fáze, což se klinicky manifestuje jako „kohoutí“ chůze. Skupina zadních bércových svalů pracuje rovněž jako funkční jednotka, patří sem m. triceps surae, m. tibialis posterior, m. flexor digitorum longus a m. flexor hallucis longus. Fázická aktivita začíná v těchto svalech zhruba v 15 % statické fáze kroku a trvá prakticky po celou dobu stojné fáze. Funkcí těchto svalů je zábrana dopředného pohybu tibie při noze fixované k podložce. Plantiflexe hlezna, která je spojena s počátkem odvíjení paty od podložky, začíná ve 34 % cyklu, je působena aktivní svalovou činností, která ale netrvá po celou dobu odvíjení nohy, nýbrž končí asi v 50 % cyklu. Pokračující plantiflexe hlezna, která končí odtržením prstů od podložky, je již dějem částečně aktivním, kontrolovaným nastupující aktivitou dorziflexorů nohy.

Ortopedická diagnostika    51

2

Obr. 2.33  a – vztah os pohybů hlezenního a subtalárního kloubu, b – průběh šlach dlouhých svalů nohy k osám obou kloubů, c – fázická aktivita jednotlivých svalových skupin během cyklu chůze (1 – přední svaly bérce, 2 – skupina lýtkových svalů, 3 – krátké svaly nohy, 4 – statická fáze kroku, 5 – švihová fáze kroku) Aktivita v zadní skupině vyhasíná v okamžiku, kdy druhá noha spočívá pevně na podložce. Oslabení nebo výpadek funkce zadní svalové skupiny má za následek zvětšenou dorziflexi hlezna během švihové fáze a vede ke zkrácení kroku, kdy ztrátě rovnováhy při chybění brzdícího účinku lýtkové muskulatury je zabráněno zkrácením švihové fáze druhé končetiny. Během stoje účinkují dlouhé flexory prstů stejně jako m. triceps surae, ale současně přitlačují prsty k podložce při odvíjení paty, kdy hmotnost je přenášena na přední část nohy. Svaly zadního kompartmentu, probíhající mediálně od osy subtalárního kloubu, působí jako inventory nohy. Tato inverze pomáhá udržet stabilitu nohy během stojné fáze kroku, kdy celá hmotnost spočívá na jedné končetině. Svaly laterálního oddílu bérce se rovněž podílejí na plantiflexi hlezna a svým průběhem a úponem laterálně od osy subtalárního kloubu neutralizují inverzní aktivitu zadní svalové skupiny. Nejsilnějším evertorem nohy je m. peroneus brevis, m. peroneus longus má kromě slabšího everzního účinku základní vliv na plantiflexi prvního paprsku. Krátké svaly nohy mají rovněž jistý stabilizační účinek a působí rovněž jako funkční jednotka. Seřazeny podle síly jsou to v sestupné řadě: m. abductor hallucis, m. adductor hallucis, m. flexor hallucis brevis, m. abductor digiti quinti. U normální nohy začíná fázická aktivita těchto svalů asi ve 30 % cyklu, vyhasíná odvinutím nohy od podložky. U plochonoží nastupuje jejich aktivita již v 15 % cyklu. Funkcí těchto svalů je stabilizace prstů v metatarzofalangeálních kloubech, svaly působí synergicky s dalšími strukturami, udržujícími podélnou klenbu nohy. Při chybění funkce m. triceps surae vede tato aktivita ke vzniku pes calcaneocavus.

„„ Rotace dolní končetiny v transverzální rovině Při chůzi, kromě pohybu v kloubech dolní končetiny v rovině sagitální (flexe/extenze v kyčli a v koleni, pohyb v kloubu hlezenním), dochází i k rotačním pohybům končetiny v rovině transverzální. Tento rotační pohyb začíná na pánvi

a distálně se jeho rozsah zvětšuje. V okamžiku prvního kontaktu paty s podložkou je pánev rotována dovnitř, to znamená, že stejnostranná polovina pánve je vpředu. Po dosažení plného kontaktu nohy s podložkou (foot flat) je vnitřní rotace vystřídána progresivní zevní rotací, která je největší v okamžiku odtržení prstů od podložky. Během švihové fáze kroku přechází opět stejnostranná polovina pánve do vnitřní rotace. Tato příčná rotace je přenášena hleznem na subtalární kloub, takže v plantiflexi v kloubu hlezenním je tibie v zevní rotaci a pata v inverzi, vnitřní rotace tibie je spojena s everzí paty. V okamžiku kontaktu nohy s podložkou je noha v dorziflexi, bérec ve vnitřní rotaci, pata v everzi, Chopartův kloub je uvolněn. Jakmile noha spočine pevně na podložce, vnitřní rotace mizí a během střední stojné fáze stojí dolní končetina v neutrální rotaci. S pohybem tibie dopředu, přes nohu fixovanou k podložce, dochází odvíjením nohy k narůstající plantiflexi hlezna, tibie rotuje zevně a pata je opět v inverzi. Tato zevní rotace je největší v okamžiku odtržení prstů od podložky. V té době je druhá končetina v maximální vnitřní rotaci a příčná osa pánve probíhá nejvíce šikmo. Zevní rotace zatížené poloviny pánve je podle Manna (1982) druhotná, je způsobena tahem adduktorů. Tah adduktorů uzamyká kyčelní kloub a pánev sleduje postavení femuru, který je na konci stojné fáze v největší zevní rotaci. Stabilní kolenní kloub je během stojné fáze v extenzi a nedovolí rotační pohyby, proto pánev sleduje osu pohybu hlezna. V subtalárním kloubu je pata v inverzi a touto rotací je uzamčen Chopartův kloub. Pod úrovní hlezna napomáhá udržovat zevní rotaci končetiny anatomické uspořádání přednoží. Bojsen-Moller (1979) podal vysvětlení dvou způsobů odvíjení nohy v konečné stojné fázi kroku. Noha opouští podložku buď podle šikmé osy, spojující laterální MTP klouby (obr. 2.34), nebo okolo příčné osy I. a II. MTP kloubu. Šikmá osa svírá s podélnou osou nohy úhel o střední hodnotě 62°. Při odvíjení přes šikmou osu je noha držena v inverzním postavení, plantární aponeuróza je méně napnutá, páka nohy je v tomto případě kratší asi o jednu pětinu než při

52   Ortopedie

Obr. 2.34  a – osy odvíjení přední části nohy (1 – šikmá osa, 2 – příčná osa, 3 – délka účinné páky k příčné ose, 4 – délka účinné páky k šikmé ose), b – průřez příčnou klenbou v různých úrovních (1 – Chopartův kloub, 2 – Lisfrankův kloub, 3 – hlavička metatarzů)

odvíjení přes příčnou osu. Tímto způsobem probíhá odvíjení nohy při rychlé chůzi. Při pomalé chůzi se odvíjí noha sice menší rychlostí, ale lepším využitím délky chodidla, plantární aponeuróza je napnutá. Při šikmém odvíjení jsou aktivní krátké svaly plosky mediálně od osy subtalárního kloubu, napomáhají svým tahem inverzi paty, a  tím zevní rotaci tibie. Z toho je patrné, že zevní rotace při chůzi je komplexním dějem, daným souhrnem zevně rotačních účinků jednotlivých oddílů dolní končetiny. Při zatížení nohy během chůze i stání je stavební uspořádání nohy zajištěno stabilizačními mechanismy. Podélná nožní klenba je tvořena mediální, dynamickou částí, která prodělává při chůzi strukturní změny a která je složena z kosti patní, talu, kosti loďkovité a tří mediálních metatarzálních paprsků, a stabilnější, laterální částí klenby, tvořené kostí patní, krychlovou a dvěma laterálními paprsky. Příčná klenba je vytvořena pouze v proximální partii přednoží, periferně se vyrovnává (obr. 2.34), existuje tam pouze při nezatížené noze. Podélná klenba má vnitřní stabilitu, podmíněnou tvarem kostí, spojených plantárně silnými vazy. Při zatížení podélná klenba do jisté míry klesá, dalšímu poklesu brání vazy. Zevní rotací tibie, inverzí paty a addukcí přednoží se podélná klenba zvyšuje, vnitřní rotací tibie, everzí paty a abdukcí přednoží klesá. Podélný oblouk klenby je dále stabilizován plantární aponeurózou, napnutou mezi kostí patní a bázemi proximálních článků všech prstů. Hicks (1957) připodobňuje funkci plantární aponeurózy k navijáku: extenzí prstů se aponeuróza navíjí kolem hlaviček metatarzů, tím se klenba zvyšuje bez vynaložení svalové práce. Plantární aponeuróza je více funkční mediálně než laterálně, odstranění báze proximálního článku palce při Kellerově nebo Brandesově operaci vede k narušení tohoto mechanismu. Tímto mechanismem napomáhá také inverzi patní kosti, obdobným mechanismem napomáhají udržování podélné klenby i krátké svaly nohy. Dlouhé svaly nohy nemají přímý vliv na elevaci klenby ve stoji, při chůzi přispívají k inverzi patní kosti, m. peroneus longus flektuje I. metatarzus, plantární flexí hlezna dochází k dorziflexi prstů, tím je posilována činnost krátkých svalů a plantární aponeurózy. Další důležitý stabilizační mechanismus

poskytuje talonavikulární kloub, jehož plošky mají různý poloměr zakřivení. Impakcí těchto kloubních ploch, např. ve stoji na špičkách, vzniká velmi stabilní kloub.

„„ Shrnutí biomechaniky chůze V  okamžiku prvního kontaktu nohy s  podložkou stojí pánev a dolní končetina ve vnitřní rotaci, která je větší např. u plochonoží a menší u nohy vyklenuté. Tato vnitřní rotace vede k everzi sub talo, k uvolnění Chopartova kloubu a oploštění podélné klenby. V 7 % cyklu dosáhne chodidlo plného kontaktu s podložkou, hlezno přechází z iniciální dorziflexe rychle do plantiflexe. Počáteční impakce nohy proti terénu činí podle materiálu obuvi asi 70 % tělesné hmotnosti, smykové brzdící síly nabývají hodnot asi 245 N (25 kp). V okamžiku iniciálního kontaktu jsou aktivní pouze svaly předního oddílu bérce, po plném došlapu se posouvá centrum maximální zátěže dopředu směrem k hlavici I. metatarzu. Vertikální zatížení nohy roste na 120 % tělesné hmotnosti a v hlezenním kloubu dochází k progresivní dorziflexi, která je maximální ve 40 % cyklu. Ve 34 % cyklu začíná odvíjení paty a švihová noha míjí stojnou. V tomto bodě je vertikální tlak zmenšen na 80 % a těžiště těla dosahuje maximální elevace, pánev s dolní končetinou rotují zevně. V souvislosti se zevní rotací začíná progresivní inverze paty v subtalárním kloubu, které napomáhá činnost krátkých svalů nohy, podélná klenba se zvyšuje, prsty jsou tlačeny do dorziflexe. V této fázi je aktivní i zadní skupina bércových svalů, brzdící dopředný pohyb tibie přes fixovanou nohu, svaly předního oddílu jsou mimo funkci. Poslední fáze statické části kroku je charakterizována zvýšeným zatížením přednoží, popsanými mechanismy dojde k vystupňované zevní rotaci tibie a stabilizaci nohy. Švihová noha se dotkne podložky, následujících 12 % cyklu spočívá hmotnost těla na obou chodidlech. Zatížení stojné nohy ubývá, zadní a laterální skupina bércových svalů ustává v činnosti, krátké svaly nohy zůstávají aktivní až do odtržení prstů. Během švihové fáze přechází dolní končetina s pánví do vnitřní rotace, hlezenní kloub do dorziflexe, v činnosti je přední svalová skupina. Pata se staví do

Ortopedická diagnostika    53

everze, noha se připravuje k došlápnutí, klenba se snižuje, vnitřní stabilita nohy je snížena. Statické a dynamické síly zatěžující nohu odpovídají hmotnosti těla a reakci na svalovou kontrakci potřebnou k udržení rovnováhy, pohybu a přizpůsobení se charakteru podložky. Klíčovou úlohu přitom má talus, který je příjemcem, přenašečem a distributorem těchto sil, které jsou větší při dorziflexi či plantiflexi v kloubu hlezenním. Ve skutečnosti není distribuce těchto sil tak jednoduchá, jak vypadá schematický popis. Tažné a tlakové síly balancují v různých transmisních systémech nohy, která může být v tomto ohledu přirovnána spíše než k jedoucímu automobilu k letícímu letadlu. Dochází zde ke stoupání, klesání, dopřednému pohybu i k vybočování do stran.

„„ Zvláštnosti chůze v dětském věku Dítě začíná samostatně chodit ve stáří okolo jednoho roku, charakter dětské chůze se mění s věkem jako odraz vývoje neuromuskulárního i kostně kloubního aparátu. Analýzou chůze v období prvního roku věku zjistíme podstatné rozdíly proti chůzi dospělé, u dětí tříletých je chůze již stabilnější, u dětí šestiletých má chůze stejné charakteristiky jako u dospělých. Normální roční dítě chodí staccato rytmem. Kadence, tj. počet kroků za minutu, je rychlá, kroky jsou však velmi krátké. Rychlost chůze je zhruba poloviční než průměrná rychlost chůze dospělých. Lokty jsou drženy ve flexi, reciproční pohyb paží ještě není vyvinut (obr. 2.35a). Batolecí chůze má širokou bázi, při došlapu dopadá noha na podložku celým chodidlem, chybí iniciální kontakt paty s podložkou, odvíjení nohy je však již vyvinuto. Ve švihové fázi kroku dochází k větší flexi v kyčlích i kolenou, aktivní dorziflexe hlezna je malá, objevuje se jen na počátku švihové fáze, při došlapu je noha v plantiflexi. Pánev a celá končetina včetně nohy stojí ve značné zevní rotaci během stojné i švihové fáze kroku. Všechny tyto variace jsou výrazem normální počáteční adaptace na požadavek samostatné chůze. U normálního tříletého dítěte je již chůze velmi podobná dospělé. V průběhu třetího roku života se vyvíjí reciproční pohyb ramenou a paží při chůzi, kadence je pomalejší než u ročních dětí, rychlost vyšší, chůze má užší bázi. Rychlost chůze je omezena délkou kroku. Transverzální rotace pánve a celé dolní končetiny je již značně podobná poměrům u dospělých, objevuje se aktivní dorziflexe hlezna při chůzi, krok začíná došlápnutím na patu. Normální šestileté dítě již chodí dospělým způsobem. Zralý typ chůze je dosažen po nastolení normální aktivity svalů kolem hlezenního kloubu. Kadence, délka kroku

a rychlost chůze odpovídají délkovým poměrům končetin dospělých (obr. 2.35b). Pro udržení stejné rychlosti chůze při kratším kroku je zapotřebí rychlejší frekvence, z toho plyne relativně větší iniciální vertikální zatížení, stejně jako větší relativní zatížení během stojné fáze kroku, relativně větší než u dospělých jsou i předozadní a bočné smykové síly. EMG vyšetření prokáže normální fyzickou aktivitu m. vastus medialis, m. gluteus maximus, m. triceps surae, mediálních i laterálních flexorů kolena i svalů předního oddílu bérce.

„„ Analýza chůze Laboratorní vyšetření lidské chůze má za cíl její kvantifikaci. S rozvojem techniky je analýza chůze pregnantnější a dává validní informace. Je užitečná při vyšetření dětí s neuromuskulárními chorobami, před rozhodováním o eventuální transpozici různých svalů. Význam má i u dospělých před implantací kloubních náhrad kolenního a kyčelního kloubu, kdy nejdůležitějším faktorem není absolutní rozsah pohybu, ale způsob chůze a funkční rozsah pohybů. K laboratornímu vyšetřování chůze jsou užívány tři hlavní metody: snímání kamerou při chůzi, elektromyografie a pedobarografie. Pro záznam chůze bylo historicky používáno klasického filmového materiálu. Videotechnika má větší technické možnosti. Elektromyografie používá ke snímání signálu buď bipolární elektrody zavedené do zkoumaného svalu perkutánně, nebo superficiální elektrody umístěné na kůži v místě zkoumaného svalu. Bipolární elektroda poskytuje přesnější a validnější informace, je to však metoda bolestivá a např. pro děti hůře použitelná. Elektromyografický signál je zesílen, filtrován a zaznamenán. Záznam musí být dokonale synchronizován s cyklem chůze k získání přesných údajů o činnosti jednotlivých svalů během kroku. Časování může být vyřešeno spínačem umístěným na vyšetřovanou nohu, vyšetření může být doplněno videozáznamem. Elektromyografický signál je zachycen po dobu fázické svalové aktivity. Svaly jsou elektricky aktivní při činnosti, kdy při prodlužování dochází k excentrické kontrakci a při zkracování ke koncentrické kontrakci. Při záznamu normální chůze u zdravých osob jsou mezi jednotlivci pouze nepatrné rozdíly v elektrické svalové aktivitě. U dětí s dětskou mozkovou obrnou (DMO) je často získán záznam kontinuální fázické aktivity, která se od normálu liší trváním, ale ne velikostí amplitudy záznamu, v antagonistech je často nalezena současná elektrická aktivita, stejná nebo nižší. Kupříkladu dítě s DMO chodí se zřetel-

Obr. 2.35  Charakter dětské chůze: a – v 1. roce věku, b – ve 3 letech

2

54   Ortopedie

ně invertovanou a addukovanou nohou. Záznam funkce zadních bércových svalů ukáže trvalou aktivitu m. tibialis posterior během statické i švihové fáze kroku. V těchto případech může mít prodloužení šlach těchto svalů příznivý efekt. Podobná situace může nastat při chůzi s extendovaným kolenem, kdy může být nalezena kontinuální fázická aktivita m. rectus femoris a téměř normální aktivita zbytku čtyřhlavého stehenního svalu. Zde je indikována prolongace m. rectus femoris. Elektromyografie je užitečná též u následků poliomyelitidy, před plánováním šlachových

transpozic, stejně jako u transpozic indikovaných pro lézi periferního motoneuronu. Pedobarografie je metoda využívající k analýze chůze piezoelektrických tlakových snímačů, umístěných ve vhodném počtu a hustotě v podložce. Výsledný signál je obvykle zpracován počítačem. Tato metoda je náročná na technické vybavení a je vhodná spíše pro výzkum než pro klinickou praxi. Tímto způsobem lze měřit vertikální, smykové i torzní síly, vznikající při chůzi a diskutované v předchozím textu.

3 Léčebná rehabilitace David Geltner, Zdeněk Koutný

Léčebná rehabilitace patří mezi nejstarší medicínské obory, pro které je funkce a její obnova zásadní. Tyto obory zdůrazňovaly, že porucha funkce předchází poruše strukturální a že léčíme-li již funkční poruchy, nemusí vůbec dojít k nevratným poruchám tkání. Některé principy byly zapomenuty během rozvoje moderních věd, nadšených anatomií a orientovaných spíše na organické příčiny chorob. S  rozvojem neurofyziologických poznatků na konci 20. století a aplikací některých znovu objevených principů starodávných léčebných metod se moderní léčebná rehabilitace stává postupně medicínským oborem zasahujícím do téměř všech ostatních tím, že na ně navazuje svou úlohou obnovit funkce těla. Jako jeden z mála oborů medicíny dnes umožňuje komplexní pohled na člověka prostřednictvím propojení funkce všech jeho systémů se systémem pohybovým. Díky civilizačním chorobám nabývá stále více na významu. Léčebná rehabilitace sleduje symptomatologii onemocnění a léčebné postupy vycházejí z funkčních projevů onemocnění, jako jsou poruchy rovnováhy, změny hybnosti, svalová oslabení a další. Základními prostředky, kterými můžeme ovlivnit funkční deficit, jsou především fyzioterapie, fyzikální terapie, ergoterapie a protetika. V této kapitole se zaměříme především na pohybový systém člověka a jeho bezprostřední léčbu ve vztahu k ortopedii jako hlavnímu tématu této knihy. Léčebná rehabilitace je nezastupitelnou součástí terapie ortopedických poruch i traumat a léčebné postupy volíme podle převažujících funkčních příznaků vzniklých na podkladě vrozených či získaných postižení. U traumat je to obnova postfixačně omezeného pohybu a funkce, u vrozených postižení se zaměřujeme na dosažení maximální funkční schopnosti, tréninku kompenzačních mechanismů a v případech operačního řešení, následné zařazení nově získané funkce (původně postiženého segmentu) do pohybového programu.

3.1  Pohybová terapie (fyzioterapie) Pohyb je složitý děj, který je řízený z míšního segmentu u jednodušších a opakovaných pohybů a z mozkových center u pohybů složitějších. Avšak i nejjednodušší pohyb vyžaduje velice jemnou souhru mezi nervovou a svalovou soustavou a přesně nastavenou souhru jednotlivých svalových skupin. Tuto souhru nastavuje nervová soustava za pomoci informací z periferie. Informace jí poskytují

proprioreceptory – receptory umožňující vnímat polohu jednotlivých částí těla. Jde především o svalová vřeténka a šlachová tělíska, a také řadu forem volných nervových zakončení. Podle impulzů, které neustále přicházejí z proprioreceptorů, upravuje míšní segment či mozkové centrum sílu, směr a způsob provádění pohybu. Řídí přitom několik skupin svalů. Řídí sval, který provádí hlavní pohyb, ale také jeho antagonisty, kteří tento pohyb brzdí, aby nebyl příliš prudký a včas se zastavil, synergisty, kteří pomáhají pohyb vykonávat a usměrňovat, neutralizační svaly, které eliminují všechny ostatní pohyby, které je sval schopen vykonávat, a konečně i svaly fixační, které mají za úkol postavit klouby a tělo do takové pozice, jež je optimální pro vykonání pohybu. Jde o složitý děj, při němž musí být vždy intaktní tři složky: proprioreceptory, mozková a míšní centra, efektory aktivní (svaly) a pasivní (klouby, šlachy, kosti, vazivo). Všechny tyto složky jsou důležité pro obnovení funkce pohybu, který byl narušen. Ortopedie a chirurgie se starají o obnovení struktury efektorů, úkolem léčebné rehabilitace je obnovit funkci a soulad všech složek. Zjednodušeně řečeno může léčebná rehabilitace zasáhnout do pohybového systému na dvou úrovních. Tyto úrovně sice nemohou fungovat jedna bez druhé, ale z didaktických důvodů je můžeme oddělit. Obnovení pohybu můžeme dosáhnout působením na jednotlivé efektory pohybu s cílem ovlivnit především tyto efektory. Při tomto způsobu obvykle analyzujeme svaly, které jsou oslabené, zkrácené, hypertrofické, svaly s trigger-pointy (spoušťovými body), klouby, které se pohybují méně než obvykle, zkrácená ligamenta a fascie, bolestivé úpony atd. Tyto postižené struktury pak uvolňujeme, protahujeme, posilujeme a snažíme se obnovit jejich funkci. Protože jde o analýzu jednotlivých postižených struktur a potom jejich cílené ošetřování, mluvíme o analytických rehabilitačních metodách. Tento přístup byl obvyklý v případě ortopedických pacientů, a proto bývají tyto metody také nazývány ortopedické. Ve druhém případě působíme opět přes efektory, ale cílem je především ovlivnění centrálních struktur přes propriocepci. Jde tedy o reaktivaci „softwaru“ uloženého v nervových řídících centrech. Z bližšího zkoumání pohybové aktivity člověka vyplynulo, že je stereotypní. Během svého života používáme omezený počet pohybových vzorců, složitých pohybových reflexů. Jako druh jsme si během svého vývoje vytvořili

56   Ortopedie

energeticky nejefektivnější schémata pohybu, která jsou uložena v našich řídících centrech. Tato schémata se postupně aktivují od narození počínaje méně dokonalými, jako plazení, lezení, až k těm fylogeneticky nejnovějším, jako vzpřímený stoj, chůze, jemná práce rukou. Schémata jsou do určité míry korigována naší vůlí a potřebou naučit se nové pohyby. Vytváříme si tak individuální pohybové stereotypy, které jsou však jen modifikací těch univerzálních druhových. Každý náš pohyb je tedy součástí pohybového vzorce, který v sobě kromě tohoto pohybu zahrnuje celý „pohybový řetězec“, jenž může aktivovat svaly např. od paty až po zátylek. Jakmile se aktivuje jakákoli část tohoto řetězce, automaticky se aktivuje řetězec celý, pokud se na pohyb nesoustředíme a vůlí ho nezměníme. Většinu běžných pohybů však vykonáváme automaticky, aniž bychom na ně mysleli tak, že odpovídající podnět spustí pohybové schéma uložené v míšním nebo podkorovém centru, bez přímé účasti naší vůle. Vůli používáme, jen když se potřebujeme naučit nový pohyb. Při traumatu, které vyřadí z činnosti některou část efektorů pohybu, při iktu či paréze, které vyřazují některé řídící struktury, nebo při inaktivitě, kdy se nepoužívají žádné z nich, dochází k vyřazení tohoto pohybového vzorce. V léčebné rehabilitaci pak můžeme, pokud zcela nezanikly struktury nezbytné k jeho provádění, tento pohybový vzorec „spustit“ tím, že uskutečňujeme některý z pohybů, který je jeho součástí, nebo působíme na senzitivní body, které ho vyvolávají. Dojde k automatickému spuštění celého pohybového řetězce podle uloženého pohybového vzoru a v rámci něj se aktivuje i postižená končetina, kloub či sval a jsou tak postupně při opakované aktivaci zařazovány do pohybu a rehabilitovány komplexnější cestou než jen analyticky. Současně se totiž „učí“ ve správné chvíli a se správnou intenzitou zapojovat do celého pohybového vzorce. V případě, že je některá část nutná k provádění pohybového vzorce nevratně poškozena, jako je tomu např. u iktu nebo DMO, můžeme použít k reedukaci pohybů fylogeneticky starších pohybových vzorců. Jejich spuštěním dokážeme zapojit svaly doposud neovladatelné vůlí pacienta a přes proprioreceptory aktivovat po chorobě inaktivní části CNS. Při postižení částí těla lze využít základní posturální reflexy, k nimž připojujeme zapojení zraku, sluchu, řeči i hmatu pacienta, které všechny slouží jako mohutné proprioceptivní a smyslové impulzy z periferie, jež postupně aktivují „spící“ neurony v postižených řídících centrech. Protože se tyto metody vyvinuly obvykle z rehabilitace neurologických pacientů, nazývaly se původně neurologické, dnes se spíše mluví o syntetických metodách rehabilitace nebo rehabilitačních metodách na neurofyziologické bázi. V analytických metodách se samozřejmě také uplatňují neurofyziologické zákonitosti, a pokud používáme syntetické metody, zařazujeme do nich i metody analytické. Pokud chceme pomoci pacientovi, je užitečná jakákoli funkční kombinace těchto metod pohybové léčby, kterou jsme schopni vytvořit na základě svých zkušeností. Jak se ukazuje, jsou nejúčinnější individuálně přizpůsobené kombinace obou těchto přístupů. Proto do analytických metod proniká stále více prvků ze syntetických a syntetické si pomáhají analytickými technikami.

3.1.1  Analytické (ortopedické) rehabilitační metody Při určitém zjednodušení sem můžeme zařadit metody a přístup běžně užívaný k léčbě ortopedických pacientů a rozčlenit celou tuto skupinu podle toho, která část pohybového systému je jejím hlavním cílem: •• pohybová terapie kloubů, •• pohybová terapie vazivových struktur a podkoží, •• pohybová terapie svalů, •• svalový test, •• škola chůze a pomůcky pro chůzi. Samozřejmě jde opět o schematické dělení, protože není možné léčit klouby bez terapie vazivových tkání a svalů a naopak.

„„ Pohybová terapie kloubů Cílem pohybové léčby kloubů je udržet nebo obnovit původní rozsah pohybu v kloubu. Postižení kloubu se navenek projevuje prakticky vždy jako kloubní kontraktura, která může být způsobena několika faktory: •• strukturální poruchou v kloubu, •• zkrácením či svraštěním kloubního pouzdra a perikapsulárních vazivových struktur, •• zkrácením či oslabením svalů, •• „blokádou“ kloubu. Buď jde o strukturální překážku v kloubu, což je záležitost ortopeda či chirurga, a pacienta nemůžeme rehabilitovat, dokud se tato porucha neodstraní. Nebo se jedná o postižení kloubního pouzdra a perikapsulárních vazivových struktur ve smyslu zkrácení, svraštění ať už v důsledku operačního výkonu, dlouhodobé inaktivity při fixaci, nebo chronického procesu, jako je např. artróza, či kapsulitida. V tom případě je na místě pohybová léčba kloubu. Může se také jednat o postižení svalů funkčně nebo anatomicky spjatých s tímto kloubem, nejčastěji ve smyslu zkrácení nebo oslabení. V tom případě jde také o pohybovou terapii svalů, o níž budeme mluvit později. Dalším důvodem může být funkční porucha kloubu ve smyslu tzv. blokády, která vyžaduje mobilizaci kloubu. Jak vidíme, je velmi těžké od sebe oddělit metody léčení jednotlivých složek pohybového systému, je však důležité poznat, co je příčinou omezení hybnosti kloubu. Aktivní pohybová terapie: Při aktivní pohybové terapii vykonává pacient sám aktivní pohyby pod kontrolou a ­podle instruktáže fyzioterapeuta, který dávkuje množství terapie podle možné zátěže pro postiženou část těla. Běžná je u degenerativních onemocnění skeletu v časných ­stadiích, u osteosyntéz či fraktur stabilních pro cvičení. Aktivní pohybová terapie s dopomocí: Při ní fyzioterapeut buď podpírá pacienta takovým způsobem, aby neprováděl pohyb proti gravitaci, aby byl pohyb prováděn za co nejlepšího postavení v kloubu, anebo mu pomáhá pohyb dotáhnout či vést. Pasivní pohybová terapie: Při ní fyzioterapeut provádí sám, bez účasti pacienta, pasivní pohyby v kloubech. To připadá v úvahu zvláště v prvních pooperačních dnech, u pacientů v bezvědomí nebo s parézami. Dále u pacientů s kontrakturami kloubů, kdy pacient vlastní silou není scho-

Léčebná rehabilitace   57

pen překonat vazivovou kontrakturu. Tato terapie musí být vždy prováděna pomalým plynulým pohybem, bez dorazu na konci pohybu. Po zlepšení může vždy následovat aktivní pohybová terapie s dopomocí. U kloubních kontraktur vždy platí, že čím déle trvá, tím méně je reverzibilní. K pasivní pohybové terapii jsou dnes často zvláště u velkých kloubů používány motorové dlahy. Jsou to přístroje, do nichž se zafixuje postižená končetina – nejčastěji dolní končetina k provádění pasivní pohybové terapie kolenního či kyčelního kloubu, někdy také horní končetiny k terapii ramenního kloubu – a motorové dlahy provádějí pohyby s kloubem v jedné rovině za fyzioterapeuta. Ten však vždy musí stanovit ve spolupráci s lékařem maximální rozsah pohybu a dobu trvání léčby. Pasivní pohybová terapie má i preventivní účinky, zabraňuje vzniku kontraktur zvláště u pooperačních stavů a dlouho imobilizovaných pacientů. Vždy se však snažíme co nejdříve přejít k aktivním pohybům v postiženém kloubu.

„„ Trakce Trakce patří do technik určených k odstranění kloubních kontraktur, i když dnes je jejich použití omezeno hlavně na manuální trakce, prováděné v rámci mobilizačních technik lékařem nebo fyzioterapeutem. V zásadě jde o tah nejčastěji v ose kloubu, opakovaný několikrát po krátkou dobu přiměřenou silou, který vede nejprve k relaxaci a protažení svalových struktur, a po delší době i struktur vazivových. O přístrojových trakcích se zmíníme v kapitole fyzikální terapie, ale běžně se dnes používají prakticky výjimečně na obtíže při vertebrogenním algickém syndromu v lumbální oblasti. V ortopedii jsou využívány trakce přes kladku k prevenci kontraktur a jako antalgické opatření u kyčelního kloubu. „„ Mobilizační a manipulační techniky Mobilizační a manipulační techniky jsou určeny k ošetření kloubních poruch označovaných obvykle jako „blokády“. Bylo vytvořeno mnoho teorií o této tak časté poruše, žádná z nich ji však doposud uspokojivě nevysvětlila. Jde zřejmě o funkční poruchu kloubu, při níž kloub zůstává ve fixovaném antalgickém postavení při omezeném nebo nulovém rozsahu pohybu. Vzniká obvykle během krátké doby (od minut po hodiny), takže nemůže jít o kontrakturu. Je často doprovázena výrazným lokálním svalovým spazmem, který bývá z celé poruchy nejbolestivější. Příčin může být více, nejčastěji se uvádí chronické přetěžování příslušného segmentu v důsledku špatného provádění některého pohybového stereotypu nebo prudké změny teplot (prochladnutí, průvan), ale změny teplot jsou zřejmě pouze spouštěcím momentem na již připraveném terénu. Opakovaně bylo rentgenologicky prokázáno, že tu nejde o žádný měřitelný posun v kloubu charakteru byť minimální subluxace. Stejně tak etiologie této poruchy není pouze svalová, protože přetrvává i u pacientů zrelaxovaných v celkové narkóze. Jde tedy o kombinovanou funkční poruchu hybného systému, která je však téměř vždy projevem poruchy některého pohybového stereotypu, který provádíme, a to často na místě značně vzdáleném od místa bolesti. Tímto způsobem mohou být např. bolesti zad vyvolány svalovými spazmy v  plosce či progredujícím plochonožím, epikondylitida

hypotrofií mezilopatkového svalstva nebo funkčními poruchami stabilizačního systému bederní páteře nebo bolesti hlavy oslabením svalstva dna pánevního. Mobilizační techniky jsou, velmi zjednodušeně řečeno, lékařem či fyzioterapeutem pasivně prováděné pohyby v kloubu, jejichž cílem je obnovit jeho hybnost. U mobilizací jde většinou o repetitivní drobné pohyby ve fyziologickém rozmezí kloubu, u mobilizací s nárazem (manipulací) jde o jednorázové pohyby překračující rychle a na velmi krátkou dobu běžně používaný rozsah pohybu v kloubu s cílem dosáhnout obnovení jeho pohybu. Tyto techniky jsou specifické pro různé skupiny kloubů a jsou předmětem zvláštních kurzů a mnoha knih, které překračují rámec této kapitoly. Mobilizace v anestesii (redressement force): V případě dlouhotrvajících a rehabilitaci odolávajících kontraktur je možné přistoupit k mobilizaci v celkové narkóze či epidurálním bloku, jehož cílem je za svalové relaxace a ­anestezie natáhnout zkrácené struktury kloubního pouzdra a perikapsulární vazivové struktury. Jde o operační zákrok, který provádí ortoped či chirurg. Bezprostředně po něm je od prvního dne nanejvýš vhodná intenzivní pohybová terapie spojená s fyzikální léčbou nejlépe v epidurálním bloku za hospitalizace.

„„ Pohybová terapie vazivových struktur a podkoží Zkrácení je vlastností vazivových struktur. Pokud dochází ke zkrácení u svalstva, vždy mu předchází déletrvající hypertonus, jehož následkem je zmnožení vazivového stromatu svalu, který tak ztrácí retraktibilitu a „zkracuje se“. Proto typickou poruchou vazivových struktur je právě zkracování, jež vede k omezení pohybu struktur, které obklopují – tedy nejčastěji kloubů a svalů, a v konečném důsledku ke kontrakturám. Nejběžnější příčinou zkracování je inaktivita, buď civilizační z pohodlnosti nebo z důvodů nemoci, např. při degenerativních onemocněních kloubů, nebo naopak jednostranné zatěžování jako např. u fotbalistů, kde je zkracování typických svalových skupin stálý problém. Stejně tak dochází velmi rychle ke zkracování vazivových struktur u dlouhodobě ležících pacientů, pooperačních stavů atd. Cílenou terapií je v tomto případě opakované protahování. Většinou se provádí u pacientů pasivně, ale stejně tak existuje možnost protahovacích sestav, které používají například sportovci, i když nejsou tak účinné jako pasivní protahování. Terapií, která musí bezprostředně následovat, je aktivní pohybová terapie, a to i u chorob, jako jsou artrózy, kde zvláště v prvních stadiích je omezující právě zkrácení vazivového aparátu. Stejným zkrácením jako kloubní pouzdra a perikapsulární ligamenta trpí i fascie. Jde také o vazivové struktury, které však mají plošnou strukturu, a pokud se zkrátí, doslova uvězní svaly, které povlékají, ve vazivovém krunýři, jenž vede k jejich rychlé hypotrofii. Proto se při ošetřování zranění, pooperačních stavů i funkčních poruch pohybového aparátu nesmí zapomínat na uvolnění fascií a s nimi souvisejícího podkoží, protože jeho základem je také podkožní vazivo, které má tendenci k retrakci. K tomu slouží tzv. reflexní a vazivové masáže. A nakonec nesmíme zapomínat, že i jizva představuje vazivo, které má velkou tendenci k retrakci. Z těchto důvodů je vždy součástí pooperační rehabilitace péče

3

58   Ortopedie

o  jizvu ve smyslu jejího protažení, masáže a  uvolnění od spodiny. U tohoto typu pohybové terapie se s výhodou používá termoterapie, ať už ve formě vodoléčby nebo jako aplikace infračerveného světla, jak o nich bude pojednáno ve fyzikální terapii. Vazivové struktury totiž velmi dobře reagují na nahřátí distenzí v důsledku vazodilatace a hyperémie.

„„ Pohybová terapie svalů Svaly představují nejdynamičtější složku pohybového systému. Znamená to, že reagují téměř okamžitě nejen na naše myšlenky a záměry, ale také na naše emoce, nálady a psychické stavy. To také vysvětluje vliv naší psychiky na zhoršení zejména funkčních poruch hybného systému, které se často dekompenzují při smutku, stresu, strachu, zvláště pokud trvají delší dobu. Všichni víme, jak při vzteku či strachu rychle a ochotně reagují naše svaly. Poruchy svalu tedy vznikají mnohem snáze než poruchy statičtějších složek pohybového aparátu, ale jsou také rychleji odstranitelné a reverzibilnější. Z funkčního a vývojového hlediska je možné rozdělit svalstvo člověka do dvou základních skupin – posturální, tonické svaly a fázické svaly. Posturální svalstvo je vývojově starší a slouží k udržování polohy těla, tedy v případě člověka především k udržení vzpřímeného stoje. Vzhledem ke své úloze má spíše statickou práci a potřebuje tedy tonické vlastnosti, musí udržovat tělo dlouho v jedné pozici. Je proto pomalé a vytrvalé. Patří sem například veškeré hluboké zádové svalstvo, m. gluteus medius, hamstringy, m. soleus, adduktory kyčle. Fázické svaly mají za úkol provádění rychlých a silných přemísťovacích pohybů, ať už směřujících k útoku nebo k útěku. Proto jsou schopné vyvinout naráz velkou sílu, ale rychle se vyčerpají. Patří sem např. m. deltoideus, m. quadriceps femoris, m. gluteus maximus, m. biceps brachii. Tonické svaly mají velkou tendenci ke zkracování. Díky trvalému tonu, který musejí vynakládat, dochází u nich při přetěžování k dlouhodobému hypertonu a tělo se tomuto zvýšenému napětí brání tak, že zmnožuje vazivovou tkáň v těchto svalech, které se pak následkem toho oslabují a zkracují. Tělo nahrazuje dynamické struktury statickými tam, kde jsou příliš namáhány. Fázické svaly mají velkou tendenci k oslabení. Pokud nejsou dostatečně využívány ke své přirozené funkci, velmi rychle ztrácejí svalovou hmotu, protože zde není zapotřebí. Proto nejrychleji zeslábnou při fixaci nebo i krátkodobé inaktivitě jako např. m. quadriceps po úrazu nebo operaci kolena. Takto oslabené svaly mají velkou tendenci k hypertonu, do něhož upadají v okamžiku, kdy nestačí na nároky na ně kladené. Tento hypertonus je samozřejmě bolestivý a vede k dalšímu oslabování svalu. Základními poruchami svalů, které ošetřujeme pohybovou terapií, jsou tedy oslabení svalu, zkrácení svalu a jeho hypertonus nebo spazmus v případě, že jde o krátkodobé a náhlé zvýšení tonu svalu. K odstranění hypertonu nebo svalového spazmu používáme relaxační techniky, z nichž nejrozšířenější je post­ izometrická relaxace (PIR). Tato technika využívá faktu, že bezprostředně po izometrické kontrakci svalu – tedy zvýšení tonu svalu beze změny jeho délky, dochází k syn-

chronní relaxaci všech svalových vláken daného svalu. Většinou je také hypertonická pouze část svalu nebo tento hypertonus udržuje spoušťový bod (trigger-point). Tím, že se provede kontrolované zvýšení tonu celého svalu, dojde v mozkových centrech ke komparaci signálu z proprioreceptorů z hypertonické a normotonické části svalu a zpětné korekci tonu hypertonické části na normální úroveň. Prakticky se postizometrická relaxace provádí tak, že fyzioterapeut nastaví pacienta do správné polohy, ten pouze mírně kontrahuje postižený sval, aby zvýšil jeho tonus a došlo jen k minimálnímu zkrácení svalu ve směru, ­který mu ukazuje ruka fyzioterapeuta. Ruka jen naznačuje odpor, ale spíše určuje směr pohybu, který si má pacient představit, že vykonává. Po 10–20 s pacient sval uvolní a terapeut lehce provede pohyb opačný vůči vykonávanému pohybu pouze do prvního odporu. Toto se opakuje minimálně 3–5krát, dokud se hypertonus neuvolní. Vše se provádí velmi jemně s vynaložením minimální síly. V případě, že vynaložíme velkou sílu proti vykonávanému pohybu, dostáváme se do oblasti muscle energy technique, což je také relaxační technika, která však nevyužívá izometrické kontrakce, ale spíše opakovaných kontrakcí běžných. V případě, že vynaložíme velkou sílu ve druhé fázi techniky, protahujeme, čímž neodstraňujeme hypertonus, ale zkrácení. Další relaxační technikou je přímá masáž, která tlakem jednak lokálně prokrvuje a protahuje a jednak zvětšuje salvy impulzů jdoucích z taktilních receptorů z periferie do mozkových center, která pak zpětně korigují tonus v oblasti, jež takto „volá o pomoc“. Na podobném principu fungují mezi ortopedy oblíbené techniky spray and stretch a stretch and spray, kde je na hypertonický sval krátce a rychle aplikován jeden z chladicích sprejů typu kelenu a poté se provede natažení svalu do prvního odporu. Totéž lze provést s podobným efektem opačně. Zde jde zřejmě o náhlé prudké zvýšení toku impulzů z periferních chladových receptorů, což vyvolá jako nespecifickou odpověď mozkových center relaxaci příslušného svalu. K ošetření zkrácení svalu používáme protažení. Provádíme ho vždy ve směru hlavního pohybu svalu, který protahujeme. Pacient nejprve klade mírný odpor ve směru opačném ke směru protažení asi 20 s a poté v opačném směru sval plynulým středně rychlým pohybem natáhneme až do okamžiku, kdy cítíme tah, a v této poloze sval podržíme asi 20 s. Postup opakujeme 3–5krát. Předpokladem protažení svalu je předchozí odstranění lokálních spazmů či hypertonu. K ošetření oslabených svalů používáme obvykle různé posilovací techniky. V první fázi, zvláště pokud jde o pooperační stav či bolestivou poruchu kloubu, volíme obvykle tzv. izometrickou kontrakci. Při ní provádíme kontrakci svalu tak, aby nedocházelo k pohybu v operovaném či postiženém kloubu. Kontrakce není dokonale izometrická, protože přece jen dojde ke zřetelnému zkrácení svalu, které však nevyvolá pohyb v jím ovládaném kloubu. V této a dalších fázích můžeme s výhodou přidat elektrogymnastiku jako popudovou metodu, která urychlí zvětšování svalové síly. V dalších fázích přidáváme izotonickou svalovou práci, kdy se sval stahuje vůči stejnému odporu, tedy při zachování stejného tonu. Pohybuje tedy kloubem s nastaveným stejným tonem. Toto je v praxi téměř neuskutečnitelné

Léčebná rehabilitace   59

u mnoha kloubů, jde tedy spíše o přirozenou auxotonní kontrakci, tedy smíšenou se změnami tonu i délky svalu. V další fázi je pak možné zvýšit zátěž na posilovacích strojích v posilovnách, kde izokinetické posilování tím, že udržuje úhlovou rychlost pohybu konstantní ve všech jeho fázích, společně s vyzkoušenými tréninkovými programy zajišťuje omezení poškození kloubu na minimum. Před posilováním svalu je vždy zapotřebí odstranit lokální svalové spazmy, hypertonus nebo zkrácení svalu. Všechny tyto faktory znemožňují harmonické a efektivní posilování svalu. Celý svalový systém je velmi jemně řízen z míšních segmentů a motorických center mozku se snahou udržet svalovou rovnováhu. V poruše této svalové rovnováhy hrají velkou roli tzv. „spouštové body“ neboli „trigger-pointy“. Jde o drobné svalové snopečky uvnitř prakticky všech svalů, které jsou především funkčně a někdy také strukturálně, tedy hlavně svou polohou, predisponovány k vytvoření spazmu. Jde o typická místa, velmi podobná u všech lidí, která vyvolávají typické bolesti lokální i přenesené. Objevují se u určitých svalových dysbalancí v typických lokalizacích a obvykle stačí, aby byla ošetřena tato místa a obtíže mizí. Jde pravděpodobně u určitou formu funkčních uzlových bodů, protože je zde také obvykle větší množství proprioreceptorů, často odpovídají motorickým bodům svalů nebo akupunkturním bodům. Při postižení daného svalu se spazmus objevuje vždy nejprve zde, při sebemenším vnějším podnětu, jako je např. krátkodobá změna teploty, průvan atd. spustí tento trigger-point řetězovou reakci, která vede ke spazmu celého nebo větší části „svého“ svalu a často ke spazmu svalů dalších. Zároveň může aktivovat další trigger-pointy v dalších svalech. I když odstraníme hypertonus svalu nebo odezní sám, pokud neošetříme trigger-pointy, ty zůstávají a představují vždy zvýšenou citlivost k hypertonu. Často jsou příčinou bolestí nejasné etiologie. Zdá se, že jde o místa s regulační funkcí, která se při svalové nerovnováze nepřiměřeně aktivují. Ošetřit je můžeme aplikací lokálního anestetika, přímou masáží, postizometrickou relaxací nebo jakoukoli relaxační technikou.

Počátky svalového testu jsou jako počátky mnoha metod v rehabilitaci a samotné rehabilitace spojeny s léčbou dětí postižených poliomyelitidou v době před první světovou válkou a jeho dodnes používané principy byly stanoveny v roce 1946. Jde o velmi jednoduchou a rychlou metodu zjištění stavu svalového aparátu, k níž nepotřebujeme nic více než oči, ruce a zkušenosti. Svalová síla je hodnocena stupnicí od 0 do 5 tak, jak ji lze zjistit klinickým vyšetřením. V případě, že jde o hodnocení celého svalového aparátu, je výsledek obvykle zaznamenáván do tiskopisu či nákresu s vyjmenovanými svaly, aby se mohl zpětně hodnotit, a to čísly 0–5 u jednotlivých svalů, přechodné hodnoty se označují +, anebo – u číslice, podle toho jestli jde o přechodnou hodnotu směrem k nižší nebo vyšší svalové síle.

„„ Svalový test Svalový test patří k analytickým rehabilitačním metodám a chápeme jej obvykle hlavně jako pomocnou vyšetřovací metodu. Slouží především k určení svalové síly jednotlivých svalů či funkčních svalových skupin. Toto vyšetření se však stává základem pro další léčbu, tedy cílené posilování, protahování nebo relaxaci svalů a svalových skupin, umožňuje nám hodnotit její výsledky, a proto někdy bývá spojován také s léčbou a v těchto souvislostech jej můžeme chápat i jako součást léčebné metody.

Ze stupnice vyplývá, že při svalovém testu testujeme pohyb jednotlivých částí těla vždy v celém jejich rozsahu a v případě, že je sval schopen tento pohyb provést, klademe odpor proti pohybu, abychom určili sílu svalu při pohybu. Postup při testování, poloha pacienta a fyzioterapeuta a způsob provádění, stejně jako záznam je samozřejmě přesně popsán a standardizován, aby bylo možné hodnotit s odstupem výsledky terapie, což už ovšem přesahuje rámec této učebnice. Dále existuje zvláštní stupnice svalového testu určená pro hodnocení postižení svalové síly obličeje. Stupnice svalové síly však nestačí ke správně provedenému svalovému testu. Jelikož každý pohyb není akcí pouze jediného svalu a dokonce ani jediné svalové skupiny, je zapotřebí pro správné zhodnocení svalového testu a příčiny poruchy určitého pohybu, o co nám nakonec hlavně jde, znát funkční vztahy různých, často i dost vzdálených svalových skupin potřebných k provedení pohybu. Z  hlediska provedení pohybu existují tyto základní funkční skupiny svalů:

Význam svalového testu tedy spočívá hlavně v tom, že: •• hodnotí sílu jednotlivých svalů a funkčních svalových skupin, •• pomáhá při určení lokalizace a rozsahu léze periferních nervů a kontroly jejich regenerace, •• pomáhá při vyšetření jednoduchých pohybových stereo­ typů, •• je základem pro analytické léčebné postupy, které mají za cíl obnovení síly a funkce svalů a svalových skupin, •• umožňuje určit pracovní výkonnost testované části těla.

Stupně svalové síly u svalového testu: •• 5 – N (normal) – normální. Sval je schopen překonat při plném rozsahu pohybu značný vnější odpor. Představuje 100 % svalové síly. To ovšem nic neříká o dalších vlastnostech svalu, jako je např. jeho unavitelnost. •• 4 – G (good) – dobrý. Sval provede lehce pohyb v celém rozsahu a dokáže překonat středně velký odpor. Odpovídá asi 75 % svalové síly. •• 3 – F (fair) – slabý. Sval provede pohyb v celém rozsahu pouze s překonáním hmotnosti testované části těla, tedy s překonáním zemské tíže, bez vnějšího odporu. Odpovídá 50 % svalové síly. •• 2 – P (poor) – velmi slabý. Sval dokáže provést pohyb v celém rozsahu, ale pouze za předpokladu, že je vyloučena zemská tíže, např. upravením polohy pacienta, nebo tak, že fyzioterapeut přidržuje testovanou část těla. Tento stupeň představuje 25 % normální svalové síly. •• 1 – T (trace) – stopa, záškub. Sval se při pokusu o vykonání pohybu stáhne, ale jeho síla nestačí k provedení pohybu. Odpovídá 10 % svalové síly. •• 0 – nula – při pokusu o pohyb nejeví sval žádné známky stahu.

3

60   Ortopedie

Agonisté neboli hlavní svaly. Provádějí největší měrou pohyb. Synergisté neboli pomocné svaly. Nejsou za normálních okolností schopny pohyb provést, ale pomáhají v jeho provádění hlavním svalům a jsou schopny částečně převzít jejich funkci. Antagonisté neboli svaly provádějící opačný pohyb. Jejich hlavní funkcí je pohyb brzdit a zaručit tak jeho vyváženost. Jsou při pohybu natahovány, a proto za patologické situace jejich zkrácení, k němuž mají obvykle tendenci, pohyb výrazně omezuje nebo znemožňuje. Fixační svaly udržují část těla v takové poloze, aby mohl být dobře proveden pohyb. Při svalovém testu je proto zapotřebí fixovat končetinu nebo část těla ve správné poloze, abychom co nejvíce vyloučili spoluúčast fixačních svalů, která zkreslí výsledek testu. V případě, že hlavní sval, který hodnotíme, není v optimální poloze pro provedení pohybu, může se jevit jako oslabený, i když není. Při hodnocení po terapii pak už jen zlepšením fixace můžeme dosáhnout zlepšení svalové síly, které mylně přisuzujeme terapii. Fixaci při svalovém testu vyžadují všechny vícekloubové svaly a postižené svaly u dětí a pacientů s inkoordinací. Neutralizační svaly kompenzují druhý pohybový směr hlavních svalů, protože jen málo svalů vykonává pouze jeden pohyb, ale téměř vždy má i složku, která se podílí na dalším pohybu. Takto například m. pronator teres kompenzuje při flexi v lokti supinační složku m. biceps brachii. Při svalovém testu se snažíme účinek těchto svalů opět vyloučit správným postavením končetiny a kladením odporu na správných místech. Přesně určený postup svalového testu také vychází ze snahy vyloučit vliv všech těchto svalových skupin, abychom co nejvíce hodnotili vlastnosti hlavního svalu. Další prvky, které mohou výrazně ztížit hodnocení svalového testu, jsou omezení rozsahu pohybu, substituce a inkoordinace. Omezení rozsahu pohybu může být kromě snížení svalové síly dáno: •• zkrácením či spazmem antagonisty, •• poruchou měkkých či kostěných struktur kloubu, která nedovolí provést pohyb v celém rozsahu (kloubní kontraktura), •• bolestí při provádění pohybu. Základním pravidlem je vždy provést pohyb při svalovém testu v celém rozsahu. Pokud to nelze, je zapotřebí najít příčinu. Proto je důležité vyzkoušet nejprve pasivní hybnost v kloubu a nepřetahovat pohyb přes bolest, protože v tom okamžiku ztrácí vyšetření smysl. Substituce je děj, při němž pacient nahrazuje funkci oslabených svalů jejich synergisty. Pokud existuje možnost obnovení svalové síly hlavních svalů, je zapotřebí eliminovat substituci co nejdříve, protože vede k velmi rychlé fixaci špatných pohybových stereotypů, které vždy přetěžují jinou část pohybového systému a vedou k řetězení obtíží. Inkoordinace je patologické narušení funkčních vztahů mezi svalovými skupinami. Obvykle je buď narušen stupeň aktivace svalu, nebo časová posloupnost, v níž se sval aktivuje v rámci určitého pohybového vzorce. Obojí nepříznivě ovlivní provádění pohybu a dříve snadno prováděný pohyb například začne bolet nebo se při něm pacient dříve unaví.

V poslední době zažívá svalový test renesanci zvláště s ohledem na objevení facilitačních metodik rehabilitace na reflexním základě. Jak vyplývá z výše uvedeného, nehodnotíme vlastně jen svalovou sílu, ale také celou řadu prvků, které ji mohou vesměs nepříznivě ovlivňovat, a tedy celkové funkční postižení pohybového systému pacienta. Svalový test, který byl dříve určen jen k hodnocení síly svalu či skupiny svalů, se tak stává metodou k hodnocení celého pohybu, způsobu jeho provedení a časových vztahů aktivace svalů, které se na něm podílejí. Proto se dnes díváme na svalový test spíše jako na hodnocení jednoduchých pohybových stereotypů, které probíhají podle zafixovaných ideálních pohybových vzorců, a jejich poruchy nám umožňují najít a léčit místo vzniku funkční poruchy pohybového systému.

„„ Škola chůze a pomůcky při chůzi Chůze je základní formou pohybu člověka, která je často omezena z důvodů zranění, ortopedických výkonů, ortopedických, neurologických či cévních chorob. Pokud pacient nemůže po určitou dobu zatěžovat některou nebo obě dolní končetiny, máme k dispozici pomůcky, které mu po řádném zaškolení chůzi přesto umožní. Patří sem vycházkové hole, které používáme jen u lehčích poruch chůze, při kulhání, při koxartróze nebo gonartróze nebo v poslední fázi pooperační rehabilitace po operaci velkých kloubů, kdy si pacient ještě není úplně jistý svou chůzí, ale je již schopen bez problémů samostatně chodit. Všeobecně je nevhodná k dlouhodobějšímu užívání, pokud má skutečně představovat oporu, protože nutně vede k přetížení v křížové oblasti a následným lumbalgiím. Proto při dlouhodobější potřebě odlehčování používáme raději předloketní neboli francouzské berle. Jedna, nošená v druhostranné horní končetině, než je postižená strana, umožní odlehčit až o 30 %, tedy více než vycházková hůl. Při použití obou francouzských holí je zaručeno symetrické zatěžování páteře, které vylučuje lumbalgie, a odlehčení až o 50 % tělesné hmotnosti. Pro pacienty s malou fyzickou silou jsou pak vhodnější podpažní berle, do nichž se mohou v podstatě částečně „zavěsit“ a umožňují odlehčení dolní končetiny až o 75 % tělesné hmotnosti. Pokud nejsou pacienti kvůli slabosti nebo poruše koordinace pohybů schopni používat tyto berle, zbývají nám jako varianty buď vícebodové hole, anebo mnohem častěji používaná chodítka. Ta jsou vždy vícebodová, představují širokou stabilní oporu a v lepších případech mají kolečka. U hodně slabých pacientů s nízkou kompliancí můžeme použít podpažní chodítka, která jsou však téměř výhradně určena pro lůžková zařízení. Každý pacient, který používá opěry pro chůzi, bez ohledu na věk, mentální stav a sílu potřebuje nácvik chůze o berlích neboli školu chůze. Starší pacienti a pacienti se sníženou kompliancí pak potřebují dlouhodobější trénink. Pokud jde pacient na plánovaný operační výkon, je tedy výhodné, aby tento nácvik absolvoval ještě před operací. Po operaci je obvykle zapotřebí úplné odlehčení operované dolní končetiny a její postupné zatěžování. Pro to se obvykle používá třífázová chůze o berlích, kdy má pa­ cient berle v obou rukou. Nejprve jdou obě berle, o něž se opře, poté nemocná končetina při částečném zatížení a poté

Léčebná rehabilitace   61

zdravá končetina. Při postižení obou dolních končetin nebo pokud pacient již může zatěžovat končetinu alespoň na polovinu hmotnosti, se používá čtyřfázová chůze, kdy jde nejprve berle na zdravé straně, postižená dolní končetina, poté berle na nemocné straně a nakonec zdravá dolní končetina. U postižení obou končetin je to jedno. Poté, co může zatížení překročit 70 %, se používá chůze s jednou berlí. Při ní se nosí berle v horní končetině na opačné straně, než je nemocná dolní končetina. Nejprve jde berle, pak nemocná dolní končetina, pak zdravá končetina. U paraplegií či DMO je často nutná chůze, kdy obě berle tvoří oporu pro švih oběma končetinami vpřed. Tedy nejprve obě berle, poté švihem obě dolní končetiny, pak opět obě berle dopředu. Je důležité kontrolovat chůzi pacienta o berlích, protože špatným stereotypem chůze si často způsobuje zbytečné bolesti a prodlužuje dobu léčení.

3.1.2  Syntetické (neurologické) rehabilitační metody a rehabilitační metody na neurofyziologické bázi Do této skupiny metod patří reflexní lokomoce podle Vojty (Vojtova metoda), koncept manželů Bobathových, proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF, Kabat), senzomotorická facilitace, McKenzieho koncept, Briiggerova funkční analýza a terapie a škola zad. Ve všech případech jde o facilitační metody, které se prostřednictvím aktivace automatických pohybových vzorců a řetězců snaží podporovat hybnost postižených částí těla nebo zharmonizovat vzniklé svalové nerovnováhy zapojením svalů z těchto vzorců vynechávaných. Každá z nich používá jinou formu facilitace, ale výsledkem je vždy zapojování vyřazených či oslabených svalových skupin a znovuvytváření harmonických pohybových stereotypů. Z důvodů rozsahu této kapitoly zde uvádíme pouze krátký výčet základních principů těchto metodik, jež mají samozřejmě stanoveny standardní postupy, které se učí v příslušných školách.

„„ Vojtova metoda Jde o metodu vycházející z vývojové kineziologie. Byla původně vytvořena pro spastické děti po DMO. Je založena na aktivaci fylogeneticky starých lokomočních reflexů souvisejících s plazením, otáčením atd., které byly u těchto spastických dětí deaktivovány v důsledku výpadku tlumivého vlivu kůry mozkové. V určitých polohách jsou vyvolávány tlakem na přesně určené periostové a šlachové body automatické reflexy, které vedou k vytvoření fyziologického postavení páteře a diferenciaci funkčních svalových řetězců končetin. Tyto reflexy lze vyvolat u dětí i u dospělých. U dětí jsou používány k léčbě hypotonie a prevenci poruch rozvoje pohybového systému, samozřejmě také u DMO. U dospělých, vzhledem k tomu, že jde často o posturální reflexy vztahující se k páteři, jsou schopny relaxovat hypertonické svalstvo a při delším používání posílit svaly oslabené a vytvořit podmínky pro obnovu normálních pohybových vzorců. Lze je použít např. u diagnóz jako morbus Bechtěrev, skolióz, vadného držení, stp. po operaci plotének, vertebrogenních algických syndromů, spastických stavů a dále u paréz nervových plexů.

„„ Koncept manželů Bobathových Tento koncept vychází ze zkušeností s  rehabilitací dětí a dospělých postižených spastickou hemiparézou. Vychází z předpokladu, že porucha hybnosti je vyvolaná aktivací vývojově nižších tonických pohybových vzorců, které znemožňují uplatnění vyšších posturálních reakcí. Proto je zapotřebí inhibovat nižší pohybové reflexy a facilitovat (podporovat) vyšší posturální reakce. Centrální řízení motoriky, které je zde poškozeno, je možné ovlivnit neustálým přísunem podnětů z periferie. Tato vhodná proprioceptivní aferentace proklestí normální cestu proudu impulzů mozkovým motoneuronem. Za klíč k ovlivnění motoriky považují posturální systém. Každý pohyb vychází předně z postoje, vychází ze segmentu páteře a trupu, který je fixován. Proto používají celou řadu inhibičních poloh, tedy poloh přesně opačných k těm, které zaujímají spastici, a když je do nich uvedou, spazmus za chvíli zmizí. Současně se snaží facilitovat posturální reakce v tzv. klíčových bodech – hlavě, šíji, ramenou, trupu a pánvi tím, že uvádějí nemocné do poloh, kdy musí udržovat rovnováhu v těchto oblastech, a vychylují je z nich. Problémem hemiparetika tedy není nedostatečná svalová síla, ale dyskoordinace svalových pohybů, nasměrování toku nervových impulzů do správných svalových skupin ve správný okamžik. To se musí naučit s pomocí fyzioterapeuta. Je to metodika použitelná hlavně pro postižení centrálního nervového systému u dětí i dospělých. „„ Proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF, Kabatova metoda) Tato metodika pracuje se dvěma základními pohybovými řetězci shrnutými do dvou tzv. diagonál. Jsou to směry, ve kterých křížem od pravé nohy probíhá pohybový řetězec až na levé rameno (I. diagonála) a ve druhém směru od levé nohy až k pravému rameni (II. diagonála). Takto se každá končetina může pohybovat ve směru obou diagonál, a to buď ve flexním vzorci, kde se řetězí rotace-flexe-addukce, nebo v extenčním vzorci, kdy se vždy řetězí rotace-extenze-abdukce. Každý pohyb začíná rotací a může probíhat buď od periferie směrem k trupu, což je obvyklé u dospělého, nebo může probíhat směrem od centra k periferii. Tak se vytvářejí pohybové vzorce u dítěte. V prvním případě mluvíme o otevřeném pohybovém vzorci, v druhém případě o uzavřeném pohybovém vzorci. Každá porucha je v tomto konceptu projevem poruchy pohybového vzorce. Tím, že aktivujeme pohybový vzorec na jednom jeho konci, vyvoláme celý pohybový řetězec. Tato metoda pak využívá různé posilovací techniky (např. rytmická stabilizace) a relaxační techniky (např. postizometrická relaxace), které kombinuje s aktivací těchto řetězců nebo jejich částí, aby cíleně odstraňovala poruchy částí řetězců. Stejně tak existuje postup vertikalizace, stanovený na základě postupného uplatňování fylogeneticky po sobě následujících pohybových vzorců. Tato metodika je vhodná pro všechny poruchy svalové koordinace včetně hemiparetiků, ale i pro vadné držení těla, vertebrogenní algické syndromy a další. „„ Senzomotorická facilitace Jde o metodiku vypracovanou prof. Jandou a jeho spolupracovníky na základě některých principů PNF (viz výše)

3

62   Ortopedie

a  dalších metodik. Vychází ze základních posturálních reakcí těla a z toho, že nejcitlivějšími proprioceptivními senzory našeho těla jsou šíjové svaly a plosky nohou. Cílem je zvýšit co nejvíce aferentaci z proprioreceptorů, což se děje především uváděním těla do nestabilních poloh, při nichž musí pacient neustále obnovovat rovnováhu. Jednak jde o celkové posturální reakce spouštěné právě zvýšenou aferentací z plosek a šíjového svalstva a jednak podle typu nestabilních ploch, které volíme, lze tuto destabilizaci cílit na různé klouby, což má při opakovaném provádění za výsledek jejich stabilizaci. Takto je možno stabilizovat hlezna, kolenní klouby, stejně jako posilovat hluboké stabilizátory bederní a hrudní páteře a dokonce ramenní klouby. Tato metodika je výborně použitelná pro vertebrogenní algické syndromy, instability kloubů poúrazové či z chronických příčin.

„„ McKenzieho metoda Jde o metodiku využívanou především pro funkční a strukturální poruchy v oblasti páteře. Základními pojmy jsou centralizace a periferizace bolesti. Přičemž centralizace bolesti je vždy příznakem lepší prognózy a zlepšení, zatímco přesun bolesti do periferie je příznakem zhoršení. Rozlišuje tři základní syndromy. Poruchový syndrom je bolestivý syndrom vzniklý na základě anatomické léze na úrovni míšního segmentu. Dysfunkční syndrom vzniká normální zátěží abnormální tkáně, bolesti vznikají určitým pohybem do krajní polohy. Příkladem je kořen fixovaný vazivem. Posturální syndrom je vyvolaný abnormální zátěží normální struktury. Nejsou žádné patologické změny ani po opakovaných vyšetřeních a bolest je vyvolávána trvalou posturální zátěží. Všechny tyto syndromy léčí tato metodika soustavou cvičení, která vesměs mají opačný směr, než v jakém porucha vznikla nebo probíhá. Postup je přesně stanovený a zahrnuje jako dominantní pohyb dorzální flexi páteře v různých modifikacích, ale také rotace a flexi. Všechny pohyby jsou prováděny pomalu a kontinuálně, provádí je jako autoterapii většinou pacient sám po instruktáži. „„ Briiggerova funkční analýza a terapie Jde o terapii zaměřenou na funkční poruchy pohybového aparátu. Optimální fungování pohybového systému je možné jedině při rovnováze agonistů a antagonistů, uskutečňované přes proprioreceptory. Vinou nerovnováhy mezi nimi, která se mimo jiné projevuje převážně kyfotickým držením těla, dochází k tendomyotickým poruchám svalového tonu a nefyziologickému zatížení páteře a kořenových kloubů. Výsledkem jsou jejich bolestivé syndromy. Tyto syndromy je možno léčit z periferie. Základním předpokladem pro léčbu je správné držení páteře s lumbální lordózou. Následuje léčba šlachosvalových poruch přesně stanovenými kroky z periferie směrem ke trupu relaxací a protahováním svalových skupin. Současně se léčba kontroluje změnou v postavení páteře a ramenních kloubů. Po několika terapiích je nutné se pro udržení efektu naučit správné držení a správné pohyby i stereotypy v denním životě. „„ Škola zad Jde o pokus švédské školy převést vědecké a praktické poznatky do soustavy rad pro pohyby v každodenním životě pacienta s bolestmi zad. Cílem je především prevence struk-

turálních poruch páteře ve smyslu výhřezů. Jde o soubor rad, jak se chovat v různých každodenních situacích, abychom si nepřetěžovali páteř. Je určena především pro pacienty s chronickými bolestmi zad bez radikulárních příznaků a rizikové pacienty v tomto smyslu. K dalším cílům patří odbourat špatné pohybové stereotypy, naučit pacienty polohy, v nichž se záda nepřetěžují, a automatizovat fyziologické pohyby v každodenním životě. Výuka probíhá s výkladem základních anatomických a fyziologických faktů o páteři a jejím pohybu a nácvikem postojů při provádění různých každodenních činností, jako je zvedání břemen, okopávání, mytí nádobí, vstávání z postele, sedání a vstávání atd. Zvláště užitečné pro zainteresované pacienty s recidivujícími bolestmi zad bez anatomického korelátu.

3.2  Ergoterapie Úkolem ergoterapie, jako poměrně nového oboru rehabilitace, je pacientovi navrátit samostatnost v úkonech každodenního života a umožnit mu znovu pracovat. Hlavním prostředkem k tomu je obnova funkce především horních končetin nebo naopak její udržení u chronických deformujících chorob. Při rehabilitacích po zraněních či chronických chorobách používá metody vycházející z činností uskutečňovaných v každodenním životě (jídlo, oblékání, denní hygiena, mytí, používání toalety, jízda v dopravních prostředích, vaření) nebo v zaměstnání (pletení, malování, přebírání kamínků, šití, řezání, pilování, šroubování) k obnově funkce postižených kloubů, ale zároveň k obnově samostatnosti pacienta. V případě, že není možné obnovit funkci kloubu, snaží se ergoterapeut najít a naučit pacienta kompenzační mechanismy, jimiž může být postižená funkce nahrazena. Je možné například při postižení pravé ruky přeškolit pacienta na levou nebo je možné zmírnit výpadek některé funkce naučením trikových pohybů. V případě, že není možné plné začlenění pacienta do každodenního života, je úkolem ergoterapeuta pomoci mu vybavit jeho domov nebo pracovní místo pomocnými prostředky, nebo je přizpůsobit tak, aby byl pacient alespoň v základních věcech soběstačný. Stejně tak je úkolem ergoterapeuta pomoci pacientovi s výběrem vhodných pomůcek pro lokomoci.

3.3  Fyzikální terapie (fyziatrie) 3.3.1  Úvod a definice Fyzikální terapie je léčebná metoda, která využívá převážně empiricky zjištěného působení různých druhů fyzikálních energií a polí na lidský organismus. U všech těchto energií jsme schopni definovat některé základní parametry na výstupech přístrojů, avšak již mnohem méně jejich účinek na konkrétního člověka, který je vždy individuální.

„„ Některé principy fyzikální terapie Společným rysem všech metod fyzikální terapie je více či méně cílené ovlivnění aferentního nervového systému, které vyvolává lokální nebo celkovou odezvu. Zvýšení aferentace do centrálního nervového systému vede k „nastartování“ autoreparačních mechanismů cílených do ošetřované ob-

Léčebná rehabilitace   63

lasti. Tímto způsobem lze odstranit funkční poruchu dříve, než dojde k její přeměně na poruchu strukturální.V případě strukturální poruchy napomáhá fyzikální terapie její kompenzaci okolními strukturami (např. protruze nebo prolaps meziobratlového disku s lumbalgiemi, kde může zmenšovat otok okolních tkání). V případě pokročilých strukturálních poruch je využíváno analgetických účinků, které přímo nebo nepřímo mají téměř všechny metody fyzikální terapie. Fyzikální terapie nepůsobí pouze analgeticky, ale často proniká blíže k řešení příčin. Analgetika nebo lokální kortikosteroidy podané v případě lokalizovaných svalových spazmů modifikují bolest, a tím umožní pacientovi přečkat dobu, po kterou bolest trvá. Pokud indikujeme některý z druhů fyzikální terapie (např. ultrazvuk, laser), odstraňujeme svalový spazmus, který k bolesti vedl, a navíc neovlivňujeme, jako v případě analgetik nebo myorelaxancií podávaných celkově, ostatní části svalového systému nebo nepůsobíme nevratné lokální změny jako v případě aplikace kortikosteroidů. Podobně jako v případě všech léčebných metod, není fyzikální terapie panaceou. Je schopna léčit sama v dobře indikovaných případech (např. bolesti z lokalizovaných svalových spazmů – lumbalgie, cervikalgie, blokády, lokální aseptické záněty, tendinitidy, entezopatie). Pokud ji v jiných případech zkombinujeme s pohybovou léčbou sérií protahovacích cviků nebo postizometrickou relaxací a mobilizací příslušných kloubů v postižené lokalitě, případně protažením fascií a podkoží, jednak pacientovi umožníme, aby sám také něco udělal pro své léčení, a jednak toto léčení podstatně urychlíme, aniž bychom negativně ovlivňovali ostatní součásti pohybového systému. V případě, že aplikujeme fyzikální terapii analgeticky, je dobře nezapomínat, že bolest je především signálem o poruše, která v daném okamžiku přesahuje schopnosti autoreparačních mechanismů organismu. Přitom se tato porucha může nacházet přímo v místě bolesti nebo častěji mimo ně (viz Headovy zóny, bolesti v levé paži při infarktu myokardu nebo pod pravou lopatkou při počínající žlučníkové kolice). Tuto příčinu je samozřejmě nutné najít. Aplikace fyzikální terapie dnes upadla do zvláštního paradoxu – je stále více předepisována, ačkoli mnoho z těch, kteří ji předepisují, sami nevěří, že by mohla mít větší efekt na léčbu. Hraje zde samozřejmě roli fakt, že jako u každé léčebné metody, je důležitá indikace správné formy a kvantity terapie a znalosti hranic příslušné metody. To je u fyzikální terapie ztíženo tím, že vznikla a vychází z čisté empirie a někdy vzniká falešný dojem, že nemá žádná pravidla, což se odráží na jejím paušálním používání. Pro zesílení účinku se ukázaly jako velmi účinné některé kombinace různých druhů fyzikální terapie jako např. interferenční proudy a vakuové masáže nebo ultrazvuk a elektroléčba. Kombinace jiných druhů energií však mohou naopak působit antagonisticky. Proto není vhodné kombinovat různé formy fyzikální terapie bez znalosti jejich účinků.

„„ Účinky fyzikální terapie Účinky působící energie dělíme na: •• přímé – ovlivnění fyzikálních a biochemických procesů ve tkáních, na něž tato energie přímo působí, •• reflexní – účinky zprostředkované nervovým nebo endokrinním systémem.

Trendem ve fyzikální terapii je využívat ovlivnění neurofyziologických mechanismů řízení k reflexním účinkům na postižené oblasti. Obecně lze shrnout převažující účinky fyzikální terapie do pěti základních skupin: •• analgetické, •• myorelaxační, •• trofotropní, •• antiedematózní, •• antiflogistické. Analgetické účinky: U analgetických účinků je důležité před aplikací vyloučit organickou poruchu, jejímž jediným projevem může být bolest. Zvláště pokud není úspěšná opakovaná aplikace různých forem fyzikální terapie, jde často o přenesenou bolest nebo zřetězenou funkční poruchu pohybového systému a pacienta je třeba řádně znovu vyšetřit, aby se našla lokalita, v níž bolest vzniká, nikoli, kam se projikuje. Analgeticky aplikujeme fyzikální terapii nejčastěji lokálně. U lokální aplikace je důležitá hloubka průniku do tkání, protože určuje, jak hluboko uložený zdroj bolesti můžeme ovlivňovat. Povrchový analgetický účinek: •• diadynamické (DD) proudy (zvláště typy LP a DF – viz kap. Kontaktní elektroléčba), •• lokální hydroterapie pozitivní i negativní (např. kryoterapie, kompresy, obklady, horké role), •• distanční elektroterapie, •• infračervené záření. Hluboký analgetický účinek: •• interferenční proudy s frekvencí kolem 100 Hz, •• diatermie, •• magnetoterapie. K modernějším metodám aplikace, zatím nepříliš využívaným v běžné praxi, patří neurální aplikace. Při ní se drážděním volných nervových zakončení nejčastěji nízkofrekvenční elektroterapií (TENS) dosahuje silného analgetického účinku všude tam, kde nemůžeme působit přímo na bolestivou lokalitu. Další formou je celková aplikace, k níž patří celkové procedury termoterapie, zvláště pozitivní, a z nejnovějších metod audiovizuální stimulace. Myorelaxační účinky: Výhodou je možnost cílit účinek na postižené hypertonické či spastické svaly či svalové skupiny. Často používaná myorelaxancia mají tu nevýhodu, že působí celkově. Navíc jejich účinek je postupný. Nejprve relaxují fázické svalstvo, které není hypertonické, poté svalstvo posturální, tedy tonické, které není v hypertonu, a teprve nakonec hypertonické svaly, které potřebujeme ovlivnit. Jejich účinek navíc obvykle přetrvává několik týdnů, když už akutní potíže odezněly. Nejvýraznější myorelaxační účinek mají: •• ultrazvuk, •• laser, •• interferenční proudy,

3

64   Ortopedie

•• infračervené záření, •• kombinovaná terapie (elektroterapie + ultrazvuk). Trofotropní účinky: Nejčastěji vyplývají z lokální hyperémie. K metodám s trofotropním účinkem patří: •• vakuokompresivní terapie, •• laser a polarizované světlo, •• magnetoterapie, •• galvanizace, •• distanční elektroterapie. Antiedematózní účinky: Tyto účinky nejčastěji vyplývají z eutonizace cév a zvýšení permeability kapilár. Tyto účinky vykazují: •• negativní termoterapie (pouze v akutních či subakutních stavech), •• magnetoterapie, •• vakuokompresivní terapie, přetlakové masáže, •• ultrazvuk, •• nízkofrekvenční proudy s frekvencí 30–100 Hz (DD proudy), •• distanční elektroterapie. Antiflogistické účinky: Jde především o aseptické záněty např. charakteru tenosynovialitid, epikondylitid nebo neinfekčních artritid, a revmatická onemocnění. Metody označené „*“ lze po odpovídajícím zaléčení použít jako adjuvantní také při infekčních zánětech přístupných z povrchu těla (artritidy, hnisavé rány, flegmóny atd.). K metodám s antiflogistickými účinky patří: •• magnetoterapie*, •• laser, polarizované světlo*, •• ultrazvuk, •• negativní* a pozitivní termoterapie, •• galvanizace.

„„ Dělení fyzikální terapie Fyzikální terapii je možné rozdělit z různých hledisek – z hlediska účinků, které vyvolává ve tkáních, z hlediska druhu aplikované energie, nebo podle vlastní účinné formy energie, na niž se přemění energie aplikovaná. U nás nejčastěji používané dělení vychází z druhu energie, kterou přivádíme na povrch těla pacienta. I toto dělení má však často jen orientační význam, protože často aplikujeme více energií současně nebo se jedna energie při průchodu tkáněmi mění na jinou. 1. mechanoterapie, 2. kontaktní elektroterapie, 3. nekontaktní elektroterapie, 4. magnetoterapie, 5. fototerapie, 6. hydroterapie (vodoléčba).

3.3.2  Mechanoterapie Jde o aplikaci mechanické energie přístrojem na tělo pacienta. Patří sem: •• přístrojové masáže, •• vakuokompresivní terapie,

•• přístrojové trakce, •• ultrasonoterapie (terapeutický ultrazvuk), •• „rázová vlna” (pneumaticky generované akustické pulzy).

„„ Přístrojové masáže Přetlakové masáže jsou používány k terapii otoků končetin venózní či lymfatické etiologie. Provádějí se prostřednictvím nafukovací končetinové dlahy rozdělené do segmentů a kompresoru (Pneuven). Segmenty dlahy se postupně nafukují směrem od periferie centripetálně a vytvářejí tak přetlakovou vlnu, která zvyšuje žilní či lymfatický návrat. S výhodou je možné použít této metody také u pooperačních stavů s rozsáhlými otoky končetiny. Podtlakové masáže jsou nejčastěji využívány v kombinaci s aplikací interferenčních proudů. Přístroj (Vacotron) vytváří kontinuální nebo přerušovaný podtlak v  miskovitých elektrodách, čímž ovlivňuje prosáknutí podkoží, hyper­algetické kožní zóny a reflexně relaxuje hypertonické svalstvo v okolí elektrody. Účinek je potencován elektroterapií. Tato metoda má velmi dobrý efekt u vertebrogenních algických syndromů postihujících všechny etáže (mimo krční páteř, kde nelze aplikovat elektrody), stejně jako u počátečních stadií artróz velkých kloubů. „„ Vakuokompresivní terapie Jde o metodu používanou při poruchách prokrvení dolních končetin (ICHDK, diabetické angiopatie), při otocích venózní či lymfatické etiologie zvláště s trofickými změnami kůže, algoneurodystrofickém syndromu nebo posttraumatických stavech s chronickými otoky. Při aplikaci tohoto druhu fyzikální terapie je v pracovním válci, v němž se nachází postižená končetina, střídavě vytvářen podtlak a přetlak. Přetlak vytlačuje krev z kapilárního řečiště, zatímco podtlak zlepšuje prokrvení končetiny. Stejným způsobem je současně ovlivňována lymfatická síť. Poměr trvání přetlaku a podtlaku určuje, zda posilujeme žilní návrat nebo prokrvení končetiny. „„ Přístrojové trakce Na trakčním stole je zde přístrojem vytvářen centrifugální tah v ose končetiny či páteře. Tato metoda je v současné fyzikální terapii již téměř opuštěna vzhledem k nepoměru vedlejších účinků a efektu terapie. Jako nejúčinnější se ukazuje ruční trakce fyzioterapeutem, který může citlivě reagovat na změny tonu svalů a distenzi ligament na rozdíl od přístroje, který většinou působil nefyziologický tah a v konečném důsledku zhoršoval obtíže, pro něž byl pacient léčen. Nevýhodou ruční trakce je zvláště v případě dolních končetin a bederní páteře jejich fyzická náročnost pro fyzioterapeuta. „„ Ultrasonoterapie (terapeutický ultrazvuk) Jde o aplikaci mechanického podélného vlnění s frekvencemi vyššími než 20 kHz. Jako nejúčinnější se ve fyziatrii osvědčily frekvence 0,8–3 MHz. Aplikace je prováděna obdobnými ultrazvukovými hlavicemi jako u diagnostického ultrazvuku přes médium, kterým je zvukově vodivý gel. Hlavice jsou dodávány standardně s frekvencí 3 MHz a 1 MHz. Mechanismus účinku této formy fyzikální terapie bývá vysvětlován dvěma základními efekty. Jednak je to mikromasáž, a za druhé tepelný efekt.

Léčebná rehabilitace   65

Pokud se použitím gelu vyloučí vzduchová vrstva mezi hlavicí a povrchem těla, přenáší se kmitání z hlavice do tkáně a formou podélného vlnění se šíří do hloubky. Ve směru vlnění dochází k rozkmitání atomů, molekul event. celých buněk, což má za následek jev označovaný jako mikromasáž, s následným disperzním efektem (přeměna želatinózní hmoty v kapalinu). V hlubších vrstvách tkáně pak dochází k přeměně mechanické energie na tepelnou a k lokální hypertermii. Lokální hypertermie má za následek vazodilataci a zvýšení permeability kapilár, s následným antiedematózním účinkem, který je posilován disperzním účinkem mikromasáže, která přemění zgelovatělou hmotu starších hematomů a chronických otoků na snadněji vstřebatelnou kapalinu. Vazodilatace vede k poklesu aktivity sympatiku a myorelaxaci. Současně tedy působí analgeticky, protože myorelaxací a vazodilatací odstraňuje bolest z lokální ischémie. Výsledný terapeutický efekt závisí na množství tkání absorbované energie, které je pro každou tkáň charakteristické. Je charakterizováno absorpčním koeficientem a vzrůstá s narůstajícím podílem bílkovin a klesajícím podílem vody ve tkáni. S tím souvisí hloubka průniku do tkání, která je mimo jiné závislá na frekvenci. Protože je absorpční koeficient pro ultrazvuk s frekvencí 3 MHz 3krát větší než pro frekvenci 1 MHz, proniká ultrazvuk s frekvencí 1 MHz hlouběji do tkání a používá se pro léčení ve větší hloubce. Ultrazvuk s frekvencí 3 MHz se velmi rychle absorbuje v povrchových vrstvách a používá se proto k povrchovějším aplikacím. Existují dvě nebezpečí, na které je zapotřebí myslet při aplikaci ultrazvuku: •• termický efekt, •• periostová bolest. Při kontinuální aplikaci ultrazvuku dochází velmi záhy k přehřívání tkání, na něž působíme. To byl jeden z důvodů vytvoření pulzního ultrazvuku, kdy jsou mezi salvy ultrazvukového vlnění vloženy pauzy, což vede ke zmenšení ohřevu tkání a při určitém poměru pulzů a pauz k atermickému účinku ultrazvuku. Kontinuální ultrazvuk tedy používáme tam, kde chceme dosáhnout především termického, vazodilatačního účinku, pulzní spíše u žádoucích účinků mikromasáže. Díky interferenci, která je značná hlavně v tzv. blízkém ultrazvukovém poli, tedy blíže u hlavice ultrazvuku a také na rozmezí měkká tkáň a kost, může dojít při aplikaci ultrazvuku na kostní struktury uložené těsně pod kůží k prudkému lokálnímu vzestupu intenzity, která se projeví jako periostová bolest. V důsledku těchto špiček intenzity může docházet až k mikrorupturám periostu (např. v případě aplikace přímo na epikondyl) a tedy zhoršení stavu pacienta. Ve tkáních pod povrchem blízko ultrazvukové hlavice, v blízkém ultrazvukovém poli, může docházet ke vzniku lokálních špiček intenzity, které vysoce překračují nastavené hodnoty, prakticky kdekoli, zvláště na rozhraní dvou různých tkání. Proto je doporučováno při aplikaci ultrazvuku neustále pomalu pohybovat hlavicí k prevenci kumulace těchto špiček. Délka aplikace při většině běžných indikací by neměla přesahovat 10 minut na jednu lokalitu, samozřejmě narůstá s narůstající plochou aplikace.

Používané rozmezí intenzity ultrazvukové terapie je 0,5–3 W/cm2, pro kontinuální ultrazvuk vzhledem k termickým efektům je horní hranice 2 W/cm2. Následující tkáně jsou citlivé na ultrazvukové vlnění a nedoporučuje se na ně ultrazvuk aplikovat: •• nervová tkáň (dochází nejprve ke zpomalení vedení vzruchu, k jeho blokádě a poté k neurolýze), někteří autoři nedoporučují dokonce aplikovat ultrazvuk na páteř po laminektomii, protože v místě, kde není mícha krytá kostěným obalem, může dojít k jejímu poškození ultrazvukem s následnou přechodnou nebo trvalou paraparézou, •• periost zvláště u kostních útvarů těsně pod kůží (viz periostová bolest výše), •• epifýzy rostoucích kostí (riziko poškození růstové zóny), •• tkáně postižené akutním zánětem (lze použít jen pulzní ultrazvuk pro jeho atermický účinek). V  případě ultrazvuku jde tedy o  metodu spíše povrchovou s nepříliš velkou hloubkou průniku do tkání. Jejími hlavními účinky jsou myorelaxační, „mikromasážní“ a anti­edematózní. Proto ji lze s výhodou použít na hypertonické svaly, lokalizované svalové spazmy, na ovlivnění chronických otoků nebo prosáknutí v kůži a podkoží a zkrácené fascie či ligamenta uložená nepříliš hluboko. Dále je vhodná jako alternativa laseru při léčení aktivních, bolestivých jizev a lze ji uplatnit u léčby aseptických zánětů charakteru tenosynovialitid, peritendinitid, epikondylitid a patních ostruh (pokud se aplikuje na svalové úpony, ne na periost).

„„ Rázová vlna (pneumaticky generované akustické pulzy) Rázová vlna je vlastně akustické vlnění s extrémně vysokými špičkami energie, podobné vlnám, ke kterým dochází v atmosféře po explozivní události, jako je např. blesk nebo aerodynamický třesk. Od ultrazvuku se rázová vlna liší svou extrémně velkou amplitudou tlaku. Kromě toho ultrazvuk většinou tvoří periodické kmitání, zatímco rázová vlna je samostatný pulz. Patrně z komerčních důvodů se udržuje v názvu přístrojů termín „rázová vlna”, i když se o rázové vlny vlastně nejedná. Přesný název takto generovaných rázů by byl „pneumaticky generované akustické pulzy”. S rázovými vlnami to nemá nic společného. Terapie rázovou vlnou byla poprvé použita v roce 1980 pro rozbití ledvinových kamenů pacienta. Během minulých dvou desetiletí se tato metoda stala standardním postupem pro léčbu ledvinových a močových kamenů. Extrakorporální terapie akustickou vlnou (na rozdíl od litotripse) není určena k drcení tkání, ale spíš k vyvolání mikroskopických intersticiálních a  extracelulárních biologických účinků, které zahrnují regeneraci tkáně. V moderní léčbě bolesti je energie akustické vlny vedena od bodu vzniku, což je generátor akustické vlny, prostřednictvím vodivého gelu do bolestivých tělesných partií. Pro zahájení a udržování procesů regenerace poškozených tkáňových struktur je nezbytný vyživující krevní tok. Aplikace akustických vln vytváří ve šlachách a kostech kapilární mikrotrhlinky a výrazně zvyšuje hodnotu indikátorů růstu, jako jsou endotelová NO-syntáza (eNOS), vaskulární endotelový růstový faktor (VEBR), antigen proliferujících buněk (PCNA) a kostní morfogenetický protein (BMP). Tyto procesy stimulují růst

3

66   Ortopedie

a remodelaci nových arteriol. Nové cévy zlepší prokrvení a okysličení, což vede k rychlejšímu hojení. Při terapii rázovou vlnou dochází k interakci mezi vysoce intenzivními zvukovými vlnami a tělesnými tkáněmi. To vede k sérii příznivých účinků, jako je neovaskularizace, potlačení chronických zánětů, stimulace kolagenu a rozpouštění usazenin vápníku. Stimulace těchto biologických mechanismů vytváří optimální prostředí pro hojení. Po návratu poraněné oblasti do normálního stavu dochází k obnově její funkce a k úlevě od bolesti.

3.3.3  Kontaktní elektroterapie Elektroléčba je metoda fyzikální terapie, která využívá aplikace elektrických proudů na organismus pro účely terapie. Při kontaktní elektroterapii se používané druhy elektromagnetických polí a proudů aplikují elektrodami, které se přikládají přímo na pokožku pacienta. To samozřejmě znemožňuje použití těchto metod při poškozeném kožním krytu v místě aplikace, nebo v případě, že povrch ošetřované části těla je nedostupný, jako např. v případě sádrové fixace. Po určitém zjednodušení můžeme kontaktní elektroterapii rozdělit následujícím způsobem: •• galvanoterapie (klidová galvanizace, iontoforéza), •• nízkofrekvenční proudy (diadynamické [DD] proudy, TENS, Trabertovy proudy), •• středněfrekvenční proudy (interferenční proudy, izoplanární vektorové pole, dipólové vektorové pole), •• elektrogymnastika, •• elektrodiagnostika a elektrostimulace.

„„ Galvanoterapie Při galvanoterapii aplikujeme stejnosměrný kontinuální elektrický proud s neměnnou polaritou elektrod. Dohodou je stanovený směr proudu od anody ke katodě. Při průchodu stejnosměrného proudu tkáněmi dochází k celé řadě elektrochemických dějů, které vyvolávají odpověď organismu. Nejdůležitější pro účinek galvanoterapie jsou: •• Polarizace tkání. Při průchodu stejnosměrného proudu dochází postupně k depolarizaci membrán a postupnému poklesu elektrického odporu tkání. Mění se propustnost buněčných membrán pro ionty. •• Hyperémie. V celé proudové dráze dochází k uvolnění prekapilárních svěračů a tímto efektem ke zlepšení prokrvení velice šetrným způsobem, který umožňuje využití galvanoterapie i u srdečních chorob. K rovnovážnému stavu mezi polarizací a hyperémií dochází při běžně používané proudové hustotě asi za 30 minut a tento efekt přetrvává několik hodin. Hyperémie tak má trofotropní účinek, zlepšuje lokálně regeneraci tkání a lokální imunitní mechanismy. Proto má galvanoterapie nezanedbatelný antiflogistický účinek. Současně zmenšuje bolesti z lokální ischémie a vede k myorelaxaci. •• Změny nervové dráždivosti. Pod katodou dochází ke zvýšení dráždivosti nervových zakončení a tento jev se nazývá katelektrotonus, pod anodou ke snížení dráždivosti, neboli anelektrotonu. Tohoto jevu se využívá pro snížení nervové dráždivosti při nervových bolestech.

Klidová galvanizace: Nejčastějšími způsoby aplikace klidové galvanizace jsou: •• Transregionální (příčná) galvanizace, napříč postiženou oblastí, nejčastěji jako analgetická terapie zvláště při posttraumatických stavech. Je potřeba anodu umístit na bolestivou oblast. •• Podélná galvanizace je nejčastější metodou galvanizace. Používá se jako vzestupná či sestupná podle směru průtoku proudu, obzvláště na poruchy končetin. Jedna z elektrod se přikládá paravertebrálně a druhá na periferii končetiny. Jednoznačnými indikacemi jsou funkční poruchy prokrvení typu morbus Raynaud, akrocyanóza a mnohem častější neuropatie či neuralgie v oblasti končetin. •• Kořenová aplikace nad a pod výstup příslušného kořene se používá v případě kontraindikace lokální apli­ kace např. u Sudeckova syndromu nebo postherpetické ­neuralgie. Galvanoterapii tedy můžeme jako metodu elektroterapie s výhodou použít u poruch periferního nervstva s nervovou bolestí, paresteziemi či hypesteziemi, dále u lokálních aseptických zánětů pro silný antiflogistický účinek a u poruch prokrvení pro harmonický hyperemizující efekt. Iontoforéza: Iontoforéza je vpravování iontů nebo elektricky nabitých organických částic do kůže stejnosměrným elektrickým proudem. Využívá se při ní jevu, že stejně nabité částice se odpuzují, a proto se kationty aplikují z anody a anionty z katody. Z obvykle takto vpravovaných kationtů jsou nejznámější hyaluronidáza, prokain, histamin, z aniontů převážně nesteroidní antirevmatika typu Voltaren Emulgel, indometacin, salicyl. Tato metoda je v dnešní době již výrazně na ústupu, jelikož izotopově značenými ionty bylo prokázáno, že téměř žádný z nich nepřekročí kožní bariéru. Účinky metody jsou tedy způsobeny především příčnou galvanizací, tedy samotným stejnosměrným proudem, který má látky do organismu vpravovat. Proto je dnes jen výjimečně používána pouze hyaluronidázová iontoforéza, u níž se předpokládá určitý efekt u stavů spojených se zkrácením ligament a kloubních pouzder, např. syndrom zmrzlého ramene. I zde je však efekt sporný.

„„ Nízkofrekvenční proudy Jde o střídavé či pulzní proudy o nízké frekvenci, tedy frekvenci do 1 kHz. Tyto proudy mají především vyjádřený analgetický účinek, daný drážděním nervových zakončení. Dalším výrazným účinkem je účinek vazodilatační způsobený podobným účinkem na sympatická nervová vlákna a zvýšením lokální sekrece biogenních aminů. Dráždivý účinek může při správné intenzitě aktivovat svalovou mikropumpu a zlepšit odtok a vstřebávání. Základními charakteristikami těchto proudů jsou frekvence, intenzita a tvar a délka impulzu v případě pulzních proudů. Intenzita je určována podle reakce pacienta nejčastěji jako prahově senzitivní, prahově motorická nebo prahově algická. Druhy těchto proudů vycházejí z  experimentálně či empiricky zjištěných účinků na lidský organismus. Proto neexistuje jejich jednotné systematické členění, ale spíše výčet jednotlivých používaných druhů, který se může lišit uspořádáním u různých autorů.

Léčebná rehabilitace   67

Diadynamické (DD) proudy: Tento druh nízkofrekvenčních proudů objevil náhodně při poruše přístroje pro klidovou galvanizaci francouzský stomatolog Bernard v roce 1929. Využívají kumulativní účinek současné aplikace stejnosměrného a pulzního proudu. Na galvanickou (tedy stejnosměrnou) složku proudu nasedají sinusové monofázické pulzy. Podle těchto dvou sil, které opodstatňují jejich účinek (galvanické a nízkofrekvenční) také dostaly název diadynamické: dia – dvě, dynamé – síla. Protože je galvanická složka stejná, rozlišují se podle vzhledu pulzní složky na několik druhů: MF (monophasé fixe) – monofázický pulzní proud s frekvencí 50 Hz, délkou 10 ms a pauzou 10 ms. DF (diphasé fixe) – difázický pulzní proud s frekvencí 100 Hz, délkou 10 ms, bez pauzy. CP (courtes périodes) – je kombinací MF a DF, které se střídají po 1 s. LP (longues périodes) – opět se střídá MF a DF. Složka DF však začíná s nižší amplitudou pulzu a postupně se zvyšuje na běžnou amplitudu a opět klesá (tzv. „undulace“). CP-ISO – odpovídá CP, jen amplituda složky DF je konstantně vyšší o asi 18 %. Některé druhy diadynamických proudů se prakticky nepoužívají (MF) nebo se používají jen ve zvláštních případech (DF) pro nepříjemné dráždění během aplikace a velmi rychlou adaptaci tkání. Tyto nevýhody jsou vykompenzovány v „kombinovaných“ proudech (CP-ISO). CP má především vazodilatační a dráždivé účinky. Proto je vhodný na subakutní posttraumatické stavy, kde zlepšuje vstřebávání hematomu a otoku. Může se také použít na hypertonické a spastické svaly, kde vazodilatací zlepšuje metabolismus. Používá se téměř výhradně v kombinaci s dalšími proudy. LP má převážně analgetický účinek, a proto se používá především na funkční poruchy pohybového systému. Nejčastěji je tedy aplikována kombinace CP + LP, protože posttraumatické stavy jsou také bolestivé a u funkčních poruch v důsledku hypertonu svalů dochází k lokální poruše prokrvení, edému atd. CP-ISO slučuje vlastnosti obou proudů CP a LP – analgetické i vazodilatační. Proto je s výhodou aplikován místo jejich kombinace. Vzhledem k tomu, že diadynamické proudy obsahují galvanickou složku, hrozí zde poleptání pacienta roztoky pod elektrodami. Je proto zapotřebí buď použít ochranné roztoky, pokud aplikace trvá déle než 12 minut, nebo po 6 minutách přepólovat elektrody. Obvyklá doba aplikace je do 12 minut. Běžně používanou intenzitou je nadprahově senzitivní (DF, LP) a minimálně prahově motorická (CP, CP-ISO). Z tohoto důvodu mohou pacienti aplikaci diadynamických proudů vnímat jako nepříjemnou a v poslední době se proto od ní na některých pracovištích ustupuje, zvláště když jsou na výběr i jiné druhy proudů s podobnými účinky. TENS: Název TENS je zkratkou transkutánní elektroneurostimulace a je svázán s historií vzniku této metody. Jde o cílenou stimulaci nervových zakončení nízkofrekvenčními proudy s délkou trvání kratší než 1 ms, nejprve prováděnou implantovanými mikroelektrodami. Teprve později bylo zjištěno, že podobného efektu lze docílit i transkutánně.

TENS správně aplikovaná má jeden z nejsilnějších analgetických účinků ve fyzikální terapii. Nejvyšší analgetické účinnosti je dosahováno při aplikaci tužkovou elektrodou do oblasti nervových kmenů či zakončení, tedy při neurální aplikaci. Při použití běžných fixních elektrod dochází ke snížení analgetického účinku. TENS je používána hlavně k tlumení bolesti v pohybovém systému, ale může být použita jako analgetická terapie u všech onemocnění spojených s bolestí, zvláště tam, kde není možná lokální aplikace fyzikální terapie. Snahou u všech druhů TENS je zabránit adaptaci tkání. Proto se jednotlivé druhy TENS liší především tvarem pulzu a frekvencí. Jako nejúčinnější se ukázaly asymetrické bifázické pulzy, kdy každá z vln má jiný tvar. Ty však mají nevýhodu v tom, že mají nezanedbatelné galvanické účinky, což omezuje dobu aplikace na 20 minut. Proto se používají asymetricky bifázické pulzy se stejnou plochou kladné a záporné části nebo symetricky bifázické pulzy, u nichž se mění polarita v každé periodě. Ty sice nejsou tak účinné, ale nemají galvanické účinky a lze je používat neomezeně dlouho. Kontinuální TENS používá konstatní frekvence 50 až 200 Hz s délkou pulzu 70–300  μs. Adaptace tkání zde vyžaduje zvyšování intenzity. Stochastická TENS je pulzní proud s frekvencí náhodně kolísající v určitém rozmezí kolem nastavené hodnoty. To zabraňuje adaptaci tkání, i když poněkud snižuje účinek. TENS burst vzniká rytmickým přerušováním základního proudu, jehož výsledkem jsou salvy pulzů. Délku pulzu volíme co nejkratší (10–100 μs). Pokud aplikujeme tento proud s prahově algickou intenzitou, má velmi silné analgetické účinky. TENS surge je amplitudově modulovaný TENS s nastavitelnou délkou skupiny pulzů a  pauzou mezi nimi. Frekvence je obvykle 50 Hz. Používá se výhradně pro elektrogymnastiku. Pro myorelaxaci hypertonických či spastických svalových skupin je možné použít také novější druhy TENS. Při ultraelektrostimulaci se aplikuje na svalovou skupinu pulzní proud s konstantní frekvencí 182 Hz a délkou impulzu 50 μs po dobu 15 minut. Vysokovoltážní terapie je pulzní proud s velmi krátkými pulzy, nízkou intenzitou, ale s vysokým napětím až do 500 V. Träbertův proud: Patří k tzv. klasickým analgetickým proudům, kam jsou obvykle zahrnovány monofázické pulzní proudy s pravoúhlým tvarem pulzu. Träbertův proud má délku pulzu 2 ms a pauzu 5 ms, a proto je také někdy nazýván proud 2–5. Frekvence je 143 Hz. Standardně má být aplikován v tzv. Träbertových lokalizacích elektrod EL1–EL4 na krční, horní hrudní, dolní hrudní a bederní páteř. Při tomto způsobu aplikace dochází k časnému účinku, tedy úlevě od bolestí ještě během aplikace. Při aplikacích na jiné lokality nemusí k časnému účinku dojít, přesto však může mít velmi dobré analgetické účinky. Používá se nejčastěji k poměrně velmi účinnému tlumení vertebrogenních i jiných bolestí, event. při poruchách prokrvení horních (EL2) či dolních (EL4) končetin. Středněfrekvenční proudy: Jako středněfrekvenční proudy jsou používány nejčastěji proudy s frekvencí 2500–12 000 Hz. Hlavní výhodou těchto proudů je, že na rozdíl od nízkofrekvenčních proudů, které jsou povrchové, snadno překonávají kožní odpor a pronikají do

3

68   Ortopedie

hloubky. Nemají žádné galvanické účinky, které představují hlavní komplikaci elektroléčby všeobecně. Hlavním nedostatkem těchto proudů je, že téměř nemají dráždivé účinky, což jim znemožňuje působit na nervová zakončení a svalová vlákna. Proto se středněfrekvenční proudy konvertují na proudy nízkofrekvenční pomocí tzv. tetrapolární aplikace. Na tělo pacienta se umístí čtyři elektrody 2 a 2 proti sobě do kříže. V hloubce tkáně dané také umístěním elektrod dochází k interferenci obou proudů, jejímž výsledkem je amplitudově modulovaný nízko­ frekvenční proud. V homogenní tkáni pak tento proud vytváří účinné pole ve tvaru čtyřlístku, pootočeného o 45° vůči uložení elektrod. Tímto způsobem vlastně středněfrekvenční proudy slouží jen jako nosič, který umožní překonat odpor kůže a podkoží a působit jako nízkofrekvenční proudy v hloubce tkání. Jev interference v hloubce tkání dal těmto proudům název – interferenční (IF) proudy. Z toho vyplývá, že tato tzv. tetrapolární nebo klasická interference je metodou volby v případě hluboko uložených poruch pohybového systému např. lumbalgií při protruzi meziobratlové ploténky, spondylolistéze nebo lumbalgií z hypotrofie segmentálního stabilizačního systému páteře. Pro účinek interferenčních proudů jsou nejpodstatnější frekvenční a amplitudová modulace, k nimž dochází v hloubce tkání. Rozsah frekvenční modulace ovlivňuje adaptaci tkání a amplitudová modulace druh účinku. Amplitudová modulace kolem 100 Hz má např. silné analgetické účinky. Pro chronické lumbalgie volíme větší rozmezí frekvenční modulace (tedy vlastně kolísání frekvence) pro maximální snížení adaptace tkání, tedy asi 40–80 Hz. Proto je tedy nejčastěji užívána frekvenční modulace 80–120 Hz na vertebrogenní algické syndromy. Podobně má frekvence 180 Hz účinky převážně myorelaxační a frekvence 40–60 Hz dráždivé a vazodilatační. Hlavní účinky interferenčních proudů jsou shodné s účinky proudů nízkofrekvenčních, protože se na ně konvertují. Jen tento účinek přenášíme hlouběji do tkáně. Jde tedy o účinky vazodilatační, analgetické, dráždivé a myorelaxační. Aplikujeme je převážně přímo na postiženou lokalitu s tím, že je zapotřebí uložit elektrody tak, abychom „čtyřlístek“ největší hloubkové modulace umístili na postižené struktury. Izoplanární vektorové pole je šetrnější metoda aplikace interferenčních proudů, při níž se dosahuje rovnoměrného cirkulárního rozložení intenzity v celé oblasti pod elektrodami. To umožňuje aplikovat interferenční proudy i u akutních stavů, kde klasická interference může působit dráždivě. U dipólového vektorového pole se tvar rozložení ve tkáni mění na úsečku (dipol), kterou je možné otáčet a přesněji zacílit působení interferenčních proudů. Bipolární interference je aplikována ze dvou elektrod a  středněfrekvenční proud je modulován již v  přístroji. Maximální intenzita je tedy pod elektrodami a na jejich spojnici. Má tedy mnohem povrchnější účinek než klasická interference.

„„ Elektrogymnastika Jde o vyvolání mimovolní kontrakce příčně pruhovaného svalu pomocí elektrického dráždění. Cílem je posílení svalu nebo jeho zařazení do správného pohybového stereotypu.

Tato metoda byla vytvořena především pro posilování svalů, které pacient není schopen volně kontrahovat, ale v praxi se začala používat i jako pomocná a popudová terapie pro posílení hypotrofických svalů např. po operaci, po delší fixaci, všude tam, kde oslabení svalu přispívá ke vzniku bolesti v důsledku instability (např. hypotrofie m. quadri­ ceps po úrazech vazivového aparátu kolenního kloubu). Nedoporučuje se používat elektrogymnastiku na sval, který je oslabený a v hypertonu, nebo v němž jsou lokální svalové spazmy (trigger-pointy), protože to zhoršuje primární reflexní svalový spazmus a snižuje svalovou sílu. Nejprve je zapotřebí jinak odstranit tyto lokalizované svalové spazmy a poté posilovat. Pro elektrogymnastiku využíváme proudy středněfrekvenční, které jsou pacienty dobře vnímány, s  nosnou frekvencí od 2500 Hz (tzv. ruská stimulace) do 12 000 Hz a frekvenční modulací 30–60 Hz. Dalším druhem proudu pro elektrogymnastiku, který se dnes jeví výhodnějším, protože jeho charakteristiky více odpovídají volní svalové kontrakci, je TENS surge. Délka pulzu je 100–500 μs, frekvence 50 Hz. Tyto proudy aplikujeme vždy s nadprahově motorickou intenzitou, tedy tak, aby došlo ke stahu svalu. Nejpřesnější je použití kuličkové elektrody v motorickém bodě svalu a větší ploché elektrody distálně na svalu jako indiferentní. Motorický bod je definované místo každého svalu, z něhož lze vyvolat kontrakci minimální intenzitou dráždícího proudu. V praxi se nejčastěji používají dvě ploché elektrody aplikované na sval, také nejlépe na motorický bod. To však vyžaduje také delší aplikaci. Doba kontrakce je pro svaly fázické, tedy rychle, silně a krátkodobě pracující, 3–5 s, pauza dvakrát delší. Pro tonické svaly je kontrakce 10–30 s, pauza dvakrát delší. Aplikace by neměla přesáhnout 20 minut pro fázické a 30 minut pro tonické svalstvo.

„„ Elektrodiagnostika a elektrostimulace Elektrodiagnostika je stanovení optimálních parametrů pro elektrostimulaci – dráždění denervovaných svalových vláken. K  elektrostimulaci jsou využívány šikmé (nebo také trojúhelníkové) pulzy s pozvolným vzestupem intenzity, protože na tyto pulzy se nedenervovaná svalová vlákna stačí adaptovat, takže se nestáhnou. Denervovaná svalová vlákna tuto schopnost adaptace nemají. Proto můžeme pomocí šikmých pulzů cíleně stimulovat jen denervovaná svalová vlákna. Jejich kontrakci totiž vyvolá i šikmý pulz prakticky stejné intenzity jako pravoúhlý pulz, který je schopen vyvolat kontrakci nedenervovaných svalových vláken, protože nárůst intenzity u pravoúhlého impulzu je prakticky okamžitý. Mluvíme o selektivní stimulaci. Délku a intenzitu šikmých pulzů pro elektrostimulaci odečítáme z tzv. zkrácené Hoorvegovy-Weissovy I/t křivky. Vyjadřuje závislost velikosti použitého proudu (mA) a délky impulzu (ms), které vyvolají kontrakci u denervovaného a zdravého svalu. Testujeme minimální proud nutný ke kontrakci při délce impulzu 1000 ms pro šikmý a pravoúhlý impulz, z nichž stanovíme akomodační koeficient (poměr minimální intenzity vyvolávající kontrakci šikmým a pravo­úhlým impulzem při konstantní délce impulzu 1000 ms). Pro denervované svaly je jeho hodnota 1–2, pro

Léčebná rehabilitace   69

zdravý sval 2–6. Dále provádíme totéž měření už jen pro šikmý impulz délky 100 a 500 ms pro zdravý a denervovaný sval. Výsledky zanášíme do semilogaritmického grafu, na němž protínající se křivky zdravého a denervovaného svalu vymezují interval délek impulzu a velikosti proudu, vhodných pro selektivní elektrostimulaci. Moderní přístroje již křivku a hodnoty zpracují samy po zadání hodnot měření. Elektrostimulaci provádíme vždy v motorickém bodě svalu, tedy v místě, kde minimální intenzita dráždícího proudu vyvolá kontrakci. Toto místo je pro zdravý sval konstantní a podmíněno obvykle buď vstupem nervu do svalu, nebo velkým nakupením nervosvalových plotének. Obvykle je v proximální třetině svalu, ale u denervovaného svalu dochází k tzv. longitudinální reakci, tedy motorický bod se posunuje distálně, obvykle do místa, kde je sval nejblíže pod povrchem. Motorický bod nalezneme pomocí tužkové elektrody nejlépe pravoúhlými pulzy a po vyšetření I/t křivky provádíme stejnou elektrodou zjištěnými délkami pulzů a velikostí proudu elektrostimulaci v tomto bodě. Elektrostimulace dvěma plochými elektrodami není příliš přínosná. Délka trvání a intenzita elektrostimulace se stanovuje individuálně podle reakce denervovaného svalu tak, aby se zabránilo přetížení svalu, které je v tomto případě kontraproduktivní. O celkové délce provádění elektrostimulace se hodně diskutuje. Většina prací se shoduje na tom, že je nutné zahájit elektrostimulaci co nejdříve po stanovení diagnózy a provádět ji po dobu úměrnou délce regenerujícího axonu při známé předpokládané rychlosti regenerace periferního nervu 3 mm/den. Jednou za měsíc zkontrolovat dráždivost denervovaného svalu pro pravoúhlé impulzy a jakmile sval reaguje na pravoúhlé impulzy, přecházíme na elektrogymnastiku. Samotná elektrostimulace, ačkoli je v případě denervace nutná a účinná, totiž vytváří nové nefyziologické pohybové vzorce v příslušném míšním segmentu, které obvykle vedou k poruše pohybového stereotypu a někdy i k vyřazení již renervovaného svalu z pohybových řetězců. Navíc elektrický proud, jak se zdá, brzdí proces regenerace periferního nervu, na rozdíl např. od magnetického pole, které má na něj naopak stimulační efekt.

Nekontaktní elektroterapie využívá druhy proudů a polí, které nevyžadují kontakt elektrody s pokožkou. Proto jsou výhodné tam, kde není možná kontaktní lokální terapie, ať už jde o končetinu v sádrové fixaci nebo s lokálně poškozeným kožním krytem, který znemožňuje přiložení elektrod. Patří sem z nejznámějších metod krátkovlnná diatermie a distanční elektroterapie.

elektroterapii. Ve tkáních se elektromagnetická energie přeměňuje na tepelnou, která prohřívá tkáně, a jejich hlavní účinek je tedy tepelný. Krátkovlnná diatermie se aplikuje dvěma základními metodami – kapacitní a indukční. Při kapacitní metodě tvoří dvě deskové elektrody desky kondenzátoru a tkáň mezi nimi je dielektrikem. Dochází zde k nepoměru prohřátí tukové tkáně a svalu 10 : 1 a navíc k většímu prohřátí tkání v těsné blízkosti kovových implantátů. Pokud tedy chceme při kapacitní metodě zvýšit prohřátí svalové tkáně, musíme uložit elektrody dále od povrchu kůže, a pak si můžeme dovolit zvýšit výkon, aniž bychom poškodili kůži a podkoží. Další možností, jak zvýšit prohřátí svalů, je longitudinální aplikace elektrod, tedy aplikace elektrod vedle sebe, nikoli proti sobě. Proud pak neprochází přes všechny tkáně, ale cestou nejmenšího elektrického odporu, tedy spíše svalem než tukovou tkání. Při této metodě aplikace je třeba dobře volit umístění a vzdálenost elektrod s ohledem na riziko popálení kůže při jejich nevhodném umístění. Indukční metoda využívá k  aplikaci indukce nesta­ cionárního magnetického pole proudovou smyčkou. Toto pole indukuje v části těla, které je do něj uloženo, vířivé elektrické proudy, které mají tepelné účinky a také pravděpodobně specifické, netermické účinky. O tom, zda tyto účinky existují, se mnoho diskutuje, ale jejich zastánci jsou popisovány jako změny v důsledku působení vznikajícího magnetického pole, tedy magnetoterapie (viz dále). Výhodou indukční metody je kromě nejasných specifických účinků také poměr prohřátí svalu a tukové tkáně 1 : 1, a to, že se polovina tepla vstřebá v 2cm povrchové vrstvě svalu. Používají se cívkové elektrody nebo indukční drát. Z účinků dominuje lokální vazodilatace v místě aplikace, která však přechází ve vazokonstrikci v případě předávkování, proto je horní hranice aplikace 15 minut. Na tento hlavní účinek navazuje nespecifické zvýšení metabolismu, velký resorpční efekt, zlepšení elasticity vazivových tkání, myorelaxační efekt a zlepšení viskozity synoviální tekutiny. Krátkovlnná diatermie má velký efekt v léčbě subakutních a chronických zánětlivých afekcí, zvláště hluboko uložených. S dobrým efektem se používá v gynekologii k léčbě adnexitid, kožních zánětů a neresorbujících se hematomů, kde zvyšuje resorpci a potlačuje zánět. Podobně je možné ji použít na chronická stadia zánětlivých a degenerativních onemocnění kloubů, jako je revmatoidní artritida, spondylartritida, artróza. Další oblastí jsou poúrazové stavy v subakutním a chronickém stadiu, kde opět zvětšuje prokrvení a resorpci hematomu. Kontraindikací této metody jsou především akutní stadia zánětů a neuralgií, flebotrombózy při aplikaci na postiženou končetinu, kardiostimulátory vzhledem k elektromagnetickému poli a kovové implantáty vzhledem k riziku popálení okolních tkání.

„„ Krátkovlnná diatermie Jak již z názvu vyplývá, jde o využití tepelného efektu průchodu vysokofrekvenčních elektrických proudů lidským organismem. Používá se takřka výhradně střídavý elektrický proud o frekvenci 27 kHz a vlnové délce 11 m. Vysokofrekvenční proudy velmi dobře procházejí i špatnými vodiči, což umožňuje jejich využití v nekontaktní

„„ Distanční elektroterapie Využívá působení elektrického proudu, který vzniká v hloubce tkáně prostřednictvím elektromagnetické indukce. Magnetická složka přístrojem vytvářeného elektromagnetického pole je záměrně potlačena. Tak se mohou projevit účinky elektrické složky pole u magnetoterapie překryté dominující složkou magnetickou.

3.3.4  Nekontaktní elektroterapie

3

70   Ortopedie

Účinky distanční elektroterapie jsou dány výhradně druhem použitého proudu. Někdy jsou aplikátory distanční elektroterapie kombinovány s lampou vyzařující infračervené záření A, jehož vazodilatační účinky potencují účinky elektroterapie. Obecně má tedy distanční elektroterapie účinky analgetické, dané dráždivým efektem proudů, vazodilatační, dané ovlivněním prekapilárních svěračů, protizánětlivý efekt a urychluje hojení měkkých tkání, což obojí je vysvětlováno stimulací enzymatických procesů, dále některé její druhy urychlují hojení zlomenin přímou aktivací osteoklastů. Bassetův proud je monofázický pulzní proud o frekvenci 72 Hz. Působí selektivně na citlivost osteoblastů vůči parathormonu, čímž urychluje tvorbu kostní tkáně. Současně ji urychluje také stimulací proliferace cév. Je tedy metodou volby u zlomenin, u nichž se předpokládá špatné hojení, a to ihned po naložení fixace. Dále významně urychluje hojení bércových vředů a dekubitů, poúrazových a pooperačních ran. Zlepšuje algoneurodystrofický syndrom. Je možné jej použít u ischemické choroby dolních končetin a diabetické makroangiopatie ke zlepšení prokrvení a trofiky. TENS proudy se v distanční elektroterapii používají k tlumení bolesti tam, kde není vhodná kontaktní lokální aplikace. Ze středněfrekvenčních proudů se nejčastěji používá proud L-25 pravoúhlý, symetricky bifázický proud s frekvencí 2500 Hz. Působením na membránový transport ovlivňuje zvláště degenerativní onemocnění typu artróz a spondylartróz. Pro možné termické účinky se nesmí aplikovat na oblasti s kovovými implantáty. Proudy E-16, E-48 způsobují selektivně vazodilataci prekapilárních svěračů. Proud s frekvencí 16 Hz je používán na akutní a subakutní stavy spojené s vazokonstrikcí jako funkční svalové spazmy či vegetativní poruchy prokrvení na periferii. Proud s frekvencí 48 Hz se používá na stavy chronické.

3.3.5  Magnetoterapie Magnetoterapie využívá k léčbě biologické účinky magnetické složky elektromagnetického pole. V praxi se osvědčilo jako nejúčinnější pulzní nízkofrekvenční magnetické pole. Tedy magnetické pole, v němž skokové změny intenzity vytvářejí pulzy s frekvencí do asi 120 Hz. Jde o poměrně novou metodu, mechanismus účinků není dosud uspokojivě vysvětlen, avšak účinky jsou evidentní. Někdy bývá řazena k elektroterapii, protože využívá elektromagnetické pole. Za hlavní mechanismus účinku magnetoterapie je v současné době považováno ovlivnění transportu iontů, především vápenatých, na buněčných membránách. Jeho výsledkem je nepochybně silný vazodilatační účinek způsobený zřejmě efluxem vápenatých iontů a následnou vazodilatací prekapilárních svěračů. Prokazatelně urychluje hojení kostí a měkkých tkání. V případě kostí přímou aktivací osteoklastů, v případě obou aktivací enzymatických řetězců. Analgetický efekt a efekt protizánětlivý vyplývá zřejmě z ovlivnění sekrece biogenních aminů, zvýšení resorpce při vazodilataci a zvýšené sekrece endorfinů. Dále má silný antiedematózní účinek v souvislosti se zlepšením perfuze.

Parametry důležitými pro terapeutický efekt jsou především frekvence pulzů a indukce magnetického pole a dále rychlost změn intenzity pole, tedy tvaru jednotlivých pulzů. Magnetoterapie je také nekontaktní metoda, protože využívá působení elektromagnetického pole. Proto a pro své účinky je vhodná k podpoře léčby fixovaných zlomenin nebo ran, kožních defektů, pooperačních či jiných otoků, kde není možná kontaktní terapie. Pro aplikaci se nejčastěji používají ploché a prstencové aplikátory. Ploché mají větší intenzitu pole, u prstencových je pole homogennější. Magnetoterapii je možné s výhodou aplikovat na edémy, zvláště poúrazové, postfixační, anebo preventivně ještě v době fixace s frekvencí 10–20 Hz. Další indikaci představují sterilní záněty, včetně revmatoidních artritid, a morbus Bechtěrev, kde se osvědčila frekvence menší než 10 Hz. Vhodná je také aplikace na degenerativní onemocnění kloubů a celého pohybového aparátu, jako jsou gonartrózy, spondylartrózy, s frekvencí větší než 10 Hz. Jsou popsány velmi dobré výsledky v podpůrné léčbě pakloubů a fraktur, která však používá dlouhodobé expozice a vysoké intenzity. Zkouší se také aplikace na mikrobiální záněty, kde jsou popisovány dobré efekty při frekvenci pulzů nad 25 Hz. Velmi dobré výsledky magnetoterapie s velmi nízkou indukcí jsou popisovány při transkraniální aplikaci na různá stadia sclerosis multiplex. Jako nejvhodnější délka aplikace magnetoterapie se ukazuje 30 minut/den na jednu lokalitu. Výjimku tvoří paklouby a zlomeniny, kde je ideální doba aplikace minimálně 1 hodina, ale i kratší doba má efekt. Nejlepší je začít s terapií co nejdříve, zpočátku by měla probíhat denně. U magnetoterapie je silně vyjádřený prvotní efekt zhoršení v průběhu prvních tří až čtyř aplikací. Výjimkou jsou edémy, fraktury a paklouby. Je vhodný větší počet aplikací než obvyklých deset. Magnetoterapie jako jedna z nejnovějších metod fyzikální terapie se však ještě zřejmě bude dále rozvíjet.

3.3.6  Fototerapie Fototerapie, poněkud nepřesně „léčba světlem“, je léčba elektromagnetickým zářením v rozsahu infračervené, viditelné a ultrafialové oblasti spektra. Všechny její druhy využívají účinků energie fotonů na živé tkáně. Fototerapie je nádherným příkladem spojení tradičních metod, jako byla terapie slunečním zářením (helioterapie) používaná od starověku, přes mladší metody spojené s tepelným účinkem infračerveného záření až po nejmodernější metody fyzikální terapie využívající laseru. Světlo je rozhodujícím činitelem v našem životě, protože je součástí všech našich biologických rytmů, má tedy nezanedbatelnou informační hodnotu. Trpíme nedostatkem i nadbytkem světla. Potřebujeme ho, abychom se mohli orientovat v životě, času a prostoru. Světlo je také nositelem velmi „čisté“ formy energie, prakticky je z hlediska kvantové fyziky nejblíže k představě energie jako takové. Je základní podmínkou života. Právě tyto dva jeho účinky – informační a energetický, využívá i fyzikální medicína. Oba jsou pak maximálně

Léčebná rehabilitace   71

z­ esíleny v laseroterapii. Přes určitý skepticismus, který vyvolává každá relativně nová metoda (první laserový přístroj byl sestrojen v roce 1960), má tato terapie velmi dobré výsledky. Fototerapii můžeme podle druhu použitého záření rozdělit na: •• fototerapie nepolarizovaným zářením (ultrafialové záření, infračervené záření); •• fototerapie polarizovaným zářením (laseroterapie, biolampa). Pro účinky všech druhů fototerapií jsou důležité: vlnová délka, dopadající dávka záření, frekvence pulzů, délka expozice záření a absorpce záření tkáněmi. Vlnová délka určuje vlastnosti záření a absorpci záření různými tkáněmi, tedy také hloubku průniku záření do tkání. Dopadající dávka záření je udávána v Jcm-2 a je rozhodující veličinou, kterou můžeme ve fototerapii modifikovat terapeutické účinky záření. Frekvence pulzů má zřejmě určitý vliv na stimulační či sedativní účinky fototerapie a na průnik do tkání. Délka expozice se většinou počítá ve fototerapii na minuty, samozřejmě především s ohledem na ozařovanou plochu.

„„ Fototerapie nepolarizovaným zářením Ultrafialové záření (UV): Nachází se ve spektru mezi rentgenovým zářením a viditelnou částí spektra, jeho vlnová délka je menší než 400 nm. Je součástí slunečního záření. Jeho spektrum je obvykle rozdělováno na tři oblasti: UV-A, UV-B, UV-C. UV-A je záření s vlnovou délkou 400–315 nm, má nejmenší biologické účinky, ale proniká nejhlouběji do koria. Toto záření nejúčinněji vyvolává dlouho přetrvávající pigmentaci (tedy opálení), která představuje formu ochrany před ním. UV-B má vlnovou délku 315–280 nm a nejvýraznější biologické účinky. Vyvolává erytém a krátkou dobu (několik týdnů) trvající pigmentaci novotvořením melaninu. UV-C je záření s vlnovou délkou menší než 280 nm, které za normálních okolností neproniká atmosférou. Může způsobit těžký erytém a keratokonjunktivitidu. Hlavními účinky těchto záření jsou: •• Tvorba erytému. Jde o počátek zánětlivé reakce, po němž obvykle následuje pigmentace. Nejúčinnější v tomto ohledu je UV-B. •• Pigmentace. Jde o redistribuci a „dobarvení“ melaninu vyvolané UV-A zářením (dlouhodobá pigmentace) nebo jeho novotvorbu vyvolanou převážně UV-B po předchozím erytému (krátkodobá pigmentace). •• Tvorba vitaminu D. Vzniká po ozáření prekurzorů vitaminu D v kůži UV zářením s vlnovými délkami menšími než 300 nm. •• Urychlení hojení ran a hnisavých kožních chorob zřejmě stimulací epitelizace a granulace. •• Baktericidní účinky využívané k dezinfekci operačních sálů a ambulancí. Nejúčinnější je frekvence 253 nm. Ultrafialové záření nemá v rehabilitaci široké použití, je spíše doplňkovou terapií. Jeho hlavní indikační oblastí je dermatologie, kde se využívá fotosenzibilizačních vlastnos-

tí některých chemických látek (dehet, psoralen, retinoidy, MTX) v kombinaci s ozářením UV-B nebo UV-A k léčbě psoriázy, dermatomykóz a ekzémů. Série ozáření UV-B se může použít jako doplňková léčba při rachitidě či osteoporóze, UV-A či B pro podporu hojení ran, vředů a dekubitů. Infračervené záření (IR): Jde o záření s vlnovou délkou větší než 760 nm až do oblasti velmi krátkých radiových vln asi 100 μm. Podle vlnové délky a pronikavosti se dělí na tři oblasti: IR-A s vlnovou délkou 760–1400 nm je nejpronikavější. Proniká sklem, vodou i atmosférou. Přes kůži proniká až do podkoží, kde teplo jím přenášené odvádějí podkožní cévy. Proto je vůči tomuto typu záření vyšší tepelná tolerance a ohřívá větší plochu tělesného povrchu, než je plocha jím přímo osvětlená. IR-B s vlnovou délkou 1400–3000 nm neproniká vodou. Na kůži ohřívá jen povrchové vrstvy a snadno dojde k přehřátí. IR-C s vlnovou délkou větší než 3000 nm neproniká ani atmosférou. Infračervené světlo působí především jako termoterapie v kůži a podkoží. Základním účinkem je následující vazodilatace se spazmolytickým a následně tedy i analgetickým efektem. K  aplikaci používáme nejčastěji infračervené lampy s vysokožhavenými žárovkami, nazývanými obvykle solux. Pro odfiltrování viditelné části spektra se používá červený, pro odfiltrování nejpronikavější části záření modrý filtr. Dávku ozáření stanovujeme v praxi nejčastěji podle pocitů pacienta, který má cítit příjemné teplo. Regulujeme ji vzdáleností lampy od povrchu těla pacienta a délkou ozáření. Nejčastěji používanou indikací je krátkodobé (10–15 minut) prohřátí před technikami manuální medicíny, které prokrví postiženou oblast, uvolní fascie a některé spazmy povrchového svalstva. Používá se tedy jako terapie hlavně u chronických algických postižení pohybového systému, jako jsou např. myalgie, vertebrogenní algický syndrom, tenosynovialitidy, nedekompenzované artrózy. Infračervené světlo lze také použít k prohřátí například u chronických sinusitid nebo tracheobronchitid. Další indikace jsou vzácné.

„„ Fototerapie polarizovaným zářením Laseroterapie: Využívá světlo vytvářené laserem (light amplification by stimulated emission of radiation) pro jeho zesílené biostimulační a energetické účinky vzniklé upravením některých vlastností záření viditelného či infračerveného spektra. Laser vytváří paprsek záření obvykle ve viditelném nebo infračerveném spektru, který je polarizovaný, koherentní, monochromatický a kolimovaný. Polarizace znamená, že vlnění probíhá pouze v jedné rovině, nikoli v mnoha rovinách, jako je tomu u paprsku běžného světla. To samo o sobě výrazně zvyšuje biologické účinky světla. Koherentní záření je takové, které má všechny vlny ve stejné fázi, což dále zesiluje jeho energii, a tím i účinky, už jenom proto, že se vzájemně neruší vlny v  „protifázi“. Monochromatičnost znamená, že u  jedné sondy jde vždy o záření jedné vlnové délky. Obvykle se používají vlnové délky z rozmezí 630–890 nm, nejčastěji 632 nm z viditelného spektra a 830 nm z infračerveného spektra. Záření těchto vlnových délek má totiž nejvhod-

3

72   Ortopedie

nější biologické vlastnosti a současně nejlépe odpovídá technické konstrukci laserů. Z hlediska biologických vlastností jde především o nejvyšší hloubku průniku do tkání. Kolimace je soustředění záření do úzkého paprsku, který má minimální rozbíhavost. To samozřejmě prudce zvyšuje energii tohoto paprsku a umožňuje jeho přesnost využívanou v technických oborech k přesnému měření. V medicíně jsou podle výkonu obvykle lasery děleny na soft lasery s výkonem do 1000 mW, které jsou používány k laseroterapii v rehabilitaci, a na hard lasery s výkonem nad 1000 mW používané pro své výrazné termické účinky převážně k chirurgickým výkonům. Průnik laserového paprsku do tkání je daný jeho výkonem, vlnovou délkou jeho záření a celkovou dávkou záření. Přičemž neexistuje plynulý vztah vlnové délky a průniku, nýbrž tzv. „okna“ oblastí vlnových délek, které lépe pronikají do tkání než ostatní. Podle média, které je použito k emisi záření, se rozlišují dva typy laserových přístrojů používaných v rehabilitaci: Plynové lasery, nejčastěji helium-neonové (He-Ne), které mají konstantní vlnovou délku 632,8 nm. Někdy se také používají CO2-lasery, jejichž nízký průnik tkání daný vlnovou délkou může být částečně kompenzován velkým dosažitelným výkonem. Proto se také CO2-lasery používají často jako chirurgické. Výhodou He-Ne laserů je prakticky nulová divergence paprsku a jeho vysoká energie. Nevýhodou je menší průnik tkáněmi, pronikají prakticky jen do kůže. Proto se používají především pro ošetření poruch uložených povrchněji, jako jsou různé kožní choroby, vředy, nehojící se rány a jizvy. V praxi jsou obvykle vyráběny přístroje s výkonem do 30 mW. Polovodičové lasery, nejčastěji gallium-aluminium-arzénové (GaAlAs), mají primárně šiřší rozptyl vlnové délky 760–890 nm, který je následně upravován. Jejich paprsek má větší divergenci než u plynových laserů, a proto musí být ještě dodatečně kolimován. Zato tyto vlnové délky pronikají mnohem hlouběji do tkání. Stejně tak je u nich snazší dosáhnout vyšších výkonů v řádech stovek mW. V praxi jsou vyráběny přístroje s výkonem do 500 mW, ale stále sílí tendence k používání větších výkonů. Z těchto důvodů se polovodičové lasery používají pro ošetřování hlouběji uložených struktur, jako je podkoží, fascie, ligamenta, svaly a klouby. Pro aplikaci laserového záření mohou být použity tři druhy aplikátorů: •• tužkový aplikátor – nejčastější, manuální bodové ozařování postižené tkáně, •• laserový „skener“ – přístroj, který funguje obdobně jako skener a pomocí soustavy zrcadel přenáší laserový paprsek na plochu, kterou opakovaně přejíždí. Technicky jsou vhodnější pro plynové lasery, •• laserová „sprcha“ („cluster“) – hlavice, která obsahuje více infračervených diod a může jako skener, bez ztráty části výkonu a bez pohybu ozařovat větší plochu. Laserový přístroj může dále pracovat v kontinuálním nebo pulzním režimu. Pulzní režim má výhodu snížené adaptability tkání a zároveň může kopírovat některé biologické frekvence. Většina přístrojů dnes již používá pulzní režim a je možné u nich nastavit frekvenci, která je frek-

vencí salv pulzů záření. Čím větší je frekvence, tím více se blíží kontinuálnímu režimu. Účinky laserového záření můžeme rozdělit na primární a sekundární. K primárním účinkům patří: •• termický účinek, který je u soft laserů zanedbatelný, •• fotochemický účinek – absorpce fotonů tkáněmi spouští řetěz reakcí na buněčné úrovni, které vedou k prokazatelnému ovlivnění enzymatických reakcí na mitochondriích a zvýšené produkci ATP, ovlivnění aktivitity iontových pump v buněčných membránách s efektem normalizace membránového potenciálu, a konečně se zdá, že fotony mohou přímo zasahovat do informačně-regulačních dějů, jejichž podstatná část se odehrává mezi buňkami na základě výměny energetických kvant – tedy fotonů. Na základě těchto primárních účinků převážně na molekulární a buněčné úrovni dochází k terapeutickým sekundárním účinkům laserového záření: •• protizánětlivé účinky, •• biostimulační účinky, •• analgetické účinky. Protizánětlivé účinky jsou výsledkem přímého ovlivnění aktivity monocytů a makrofágů a zvýšení fagocytózy. To se děje prostřednictvím zásahu do výměny informací světelnými impulzy mezi fagocyty. Dále laser stimuluje proliferaci lymfocytů a nespecifickou humorální imunitu s produkcí komplementu a interferonů. Dále zřejmě stimuluje resorpci vysokomolekulárních bílkovin lymfatickými cévami, což má promptní antiedematózní efekt. Výhodou je, že nemá termické vlastnosti a může být proto použit k ozařování zánětů již v akutní fázi. Biostimulační účinky jsou dány zvýšením mitotické aktivity tkání, zvýšením tvorby ATP a zlepšením energetické situace buňky. Současně s tím působí velmi rychlé zlepšení mikrocirkulace relaxací prekapilárních svěračů, což umožňuje promptní okysličení tkání v hypoxii a odstranění edému. Výsledkem je mohutná stimulace dělení a diferenciace fibroblastů, tvorby kolagenu a elastinu, novotvorba cév, urychlení regenerace postižených tkání a epitelizace. Dále prokazatelně stimuluje regeneraci poškozených nervových vláken, hojení kostní tkáně a resorpci kalcifikací z měkkých tkání, zvýšený metabolismus kůže. U některých těchto tkání však může být problematická hloubka uložení. Analgetické účinky jsou způsobeny velmi rychlým zlepšením mikrocirkulace v důsledku snížení tonu prekapilárních svěračů, urychleným vstřebáním mediátorů zánětu, rychlou resorpcí edému a odstraněním hypoxie stimulací metabolismu. Dále se na nich podílí lokální a někdy i centrální uvolnění endorfinů. Kromě těchto mechanismů působí také přímá stimulace „rychlých“ nervových zakončení, která zavírají „vrátka“. Indikace laseroterapie: Indikace vycházejí z výše popsaných účinků. Patří sem především veškeré funkční poruchy pohybového systému, zvláště se zánětlivou složkou – tendovaginitidy, burzitidy, všechny druhy entezopatií a lokalizované svalové spazmy, kde se uplatňuje výrazný protizánětlivý, antiedematózní a spazmolytický účinek laseru. Stejně dobře působí laser na zánětlivá onemocnění kloubů, u nichž však je vždy nutné zjistit etiologii, kterou laser neovlivňuje. Dále degenerativní poruchy pohybového sys-

Léčebná rehabilitace   73

tému charakteru artrózy, kde samozřejmě léčíme především průvodní jevy – otok, případné zánětlivé změny, zkrácená ligamenta a hypertonické svaly. U všech těchto indikací volíme spíše polovodičové lasery pronikající hlouběji do tkáně a větší dávku. Dalšími indikacemi jsou onemocnění sliznic – gingivitidy, paradentózy, herpes, afty, záněty sliznic pohlavního ústrojí. Stejně jako řada kožních chorob – herpes zoster, chronické ekzémy, psoriáza, akné atd. Velmi dobře lze ošetřovat laserem keloidní nebo naopak málo pevné jizvy. Biostimulační vlastnosti laseru lze velmi dobře uplatnit u vředů, dekubitů či nehojících se ran, u nichž výrazně urychlují granulaci a epitelizaci. U potraumatických stavů výrazně urychlují ústup otoku, lokální zánětlivou reakci, resorpci hematomu a hojení porušených ligament. Při dlouhodobé aplikaci do motorických bodů svalů urychlují reinervaci při periferních parézách. Dále je možné použít laseroterapii k léčbě neuralgií nebo neuritid tam, kde je dobře přístupný postižený nerv. Pro silný protizánětlivý a antiedematózní účinek ji můžeme použít k podpůrné terapii zánětů jakékoli etiologie i vzhledem k tomu, že se může začít aplikovat již v akutním stadiu. Při praktické aplikaci laseru nastavujeme obvykle dávku laserového záření v přepočtu na ozařovanou plochu v Jcm-2, která může dosahovat hodnoty až 15 Jcm-2, zvláště u hlouběji uložených struktur. Obecně se pohybujeme v dávkách pod 10 Jcm-2, přičemž platí, že pro chronické choroby používáme vyšší a pro akutní nižší dávkování. Další nastavovanou veličinou je frekvence pulzů, která souvisí s biologickými rytmy jednotlivých tkání a je určována spíše z empirie a také podle požadovaného účinku sedativního či stimulačního. Laseroterapie prakticky nemá prokázané kontraindikace snad s výjimkou poškození zraku přímou aplikací do oka, i když se tradují kontraindikace uváděné „pro jistotu“ u všech rehabilitačních metod. Bezpečnostní opatření spojená s laseroterapií mají především zabránit poškození zraku odrazem laserového paprsku přímo do oka, i když i toto nebezpečí je v případě nízkovýkonných soft laserů diskutabilní. Souhrnně lze říci, že laseroterapie je velmi účinnou moderní metodou rehabilitace, která ještě zdaleka nevyčerpala všechny své možnosti a vzhledem k poměrně velkému spektru účinků je zatím málo využívána. Biolampa: Využívá biostimulační účinky pouze polarizovaného světla. Nemá ostatní vlastnosti laserového paprsku. Její účinky jsou tedy všeobecně menší než u laseroterapie. Výhodou je možnost plošné aplikace. Obvykle se její indikace v doporučeních shodují s aplikací laseroterapie, ale její účinek je mnohem povrchovější. Proto má opodstatnění především u ošetřování sliznic, kůže a jizev, eventuálně u spazmů a bolestí povrchového svalstva. Jednoznačný je její velmi dobrý efekt na granulaci a epitelizaci ran a vředů. V  závislosti na diagnóze se ozařuje postižené místo 10–15 minut 1–3krát denně.

3.3.7  Hydroterapie (vodoléčba) Hydroterapie je metodická aplikace vody s různou teplotou a v různých skupenstvích k dietetickým, profylaktickým a terapeutickým účelům (Gillert, 1990).

Jde pravděpodobně o nejstarší metodu fyzikální léčby. Přesto však jsou právě u ní nejméně uspokojivě vysvětleny vlastní mechanismy účinku ve tkáních, a to zvláště tam, kde využíváme převážně mechanické podněty (perličkové a vířivé lázně). Některé teorie mluví o převažujícím psychickém vlivu těchto „mechanických“ vodních procedur, do této oblasti však často bývají odsouvány právě doposud neobjasněné mechanismy účinku mnoha terapií. Na druhé straně se ukazuje, že voda jako přenašeč vlivů na organismus pravděpodobně skrývá ještě mnoho možností, protože zřejmě může mít různé vlivy na tkáně poté, co byla vystavena magnetickému či elektrickému poli, světelné energii nebo pokud má rozdílný elektrický náboj. Většinou bývá hydroterapie ztotožňována s termoterapií, protože je voda v hydroterapii využívána především jako přenašeč tepelných podnětů. Proto zde z důvodů zažité praxe není dodržen princip dělení podle druhu působící energie, ale název tohoto druhu fyzikální terapie je vodoléčba podle vody – nosiče této energie. Spíše z praktických než systematických důvodů můžeme vodoléčbu rozdělit podle převažujících vlivů na organismus a druhu energie, kterou přenáší, následujícím způsobem, i když samozřejmě lze tyto účinky vzájemně kombinovat: •• procedury s převažujícími tepelnými účinky (termoterapie), •• procedury se zdůrazněnými mechanickými účinky (vířivka, perlička, podvodní masáž), •• procedury s převažujícími chemickými účinky (přísadové koupele), •• hydrokinezioterapie.

„„ Procedury s převažujícími tepelnými účinky (termoterapie) V širším slova smyslu jsou tepelné účinky vodoléčby důležité u všech druhů. Rozhodně však bude mít rozdílný účinek, jestli použijeme hypertermní nebo hypotermní perličkovou lázeň, což je sama o sobě procedura se zdůrazněnými mechanickými účinky. Protože tyto účinky jsou nejčastěji využívány, bývá termoterapie ztotožňována s hydroterapií a bývají do ní zahrnovány i druhy termoterapie, které nevyužívají vody jako média – sauny, fango a parafango, parafínové zábaly či kryoterapie sprejovými látkami. Pro jejich tepelný účinek se o nich zmíníme právě zde. Základními účinky termoterapie, a tedy i vodoléčby s převažujícími tepelnými vlivy, ve tkáních jsou: •• vazomotorické účinky, •• změny svalového tonu, •• analgetické účinky, •• další reakce kardiovaskulárního systému. Vazomotorické účinky: Protože organismus reaguje jako celek vždy směrem k udržení rovnováhy, vyvolá pozitivní nebo negativní tepelný podnět různou vazomotorickou reakci v různých částech těla. Všeobecně u celkových tepelných procedur platí tzv. Dasterovo-Moratovo pravidlo, které říká, že cévy vnitřních orgánů reagují vždy opačně než cévy kůže. Při celkové aplikaci hypertermické procedury tedy dojde k vazodilataci kožních cév a následně k vazokonstrikci cév splanchnické oblasti a svalů. Tato reakce souvisí se zvětšením objemu krevního řečiště na periferii.

3

74   Ortopedie

U lokální aplikace tepelné procedury dochází jednak k lokálním změnám v místě aplikace – tedy vazokonstrikci při aplikaci hypotermní procedury a vazodilataci při hypertermní proceduře a dále k reflexním reakcím na vzdálených místech těla. K častým reflexním reakcím patří: •• Kutiviscerální reakce – při aplikaci tepla na dermatom s reflexními změnami dochází velmi rychle ke zvýšenému prokrvení vnitřního orgánu v příslušném segmentu. •• Konsenzuální reakce – při aplikaci tepla na periferii jedné končetiny dochází k postupnému zahřátí párové končetiny a postupně i dalších končetin. Všeobecně lze říci, že u rychlé aplikace hypertermního podnětu dochází ke krátkodobé vazokonstrikci, která je vystřídána rychlou vazodilatací. Při pomalém vzestupu tepelného podnětu se uplatňuje ihned vazodilatace a při jeho delším působení dochází k hypotonu cévní stěny a výrazné hyperémii. Při aplikaci hypotermní procedury dochází k vazokonstrikci. Pokud působí chlad déle a kožní teplota klesne na 15° C, dochází ještě během působení hypotermního podnětu k „ochranné“ krátkodobé vazodilataci na podkladě uvolnění mediátorů z podchlazené tkáně. Tento jev se někdy nazývá „hunting response“ a zabraňuje poškození tkáně chladem. Po ukončení působení hypotermního podnětu dochází k reaktivní hyperémii – tedy vazodilataci a zvýšení průtoku podchlazenými tkáněmi, které trvá až 40 minut a ve vodoléčbě je toto překrvení a pocit tepla pacienta známkou úspěšně provedené hypotermní procedury. Změny svalového tonu: Aplikace teplých procedur má vždy myorelaxační a spazmolytický účinek, a to zvláště lokálně. K léčbě hypertonických svalů při „blokádách“ v oblasti páteře nebo v okolí artroticky změněných kloubů tedy vždy používáme teplé procedury, nikoli led nebo studené obklady, jak se to někdy v praxi stává. Celkově relaxačně působí mírně hypertermní procedury. Aplikace chladu lokální či celková vede ke zvětšení svalové dráždivosti a zvýšení svalového tonu přes stimulaci CNS. Pokud však chlad působí déle, svalový tonus postupně klesá. To je důvod, proč se spasticita léčí kryoterapií. V zahraničí poměrně často používaná metoda „stretch and spray“, která k relaxaci svalu používá lokální ochlazení sprejem, je zřejmě založena na zvýšené aferentaci do příslušného segmentu, která vyvolá reflexní útlum a neprobíhá, jak se zdá, na základě typických mechanismů chladových procedur. Analgetický účinek: V případě hypertermních procedur je založen právě na jejich myorelaxačním účinku a zlepšení cirkulace v důsledku vazodilatace. Může jít o různá nezánětlivá a často subakutní nebo chronická postižení pohybového aparátu nebo také spazmy hladké svaloviny při kolikách, kdy teplo uvolňuje spazmus, a tím působí analgeticky. U  hypotermních procedur jejich analgetický účinek spočívá naopak ve zpomalení metabolismu v postižených tkáních. Tím se zpomalí vedení vzruchů nervovými vlákny a intenzita metabolických reakcí, jejichž výsledkem jsou mediátory, které dráždí receptory bolesti a volná nervová zakončení. Současně náhlý chladový podnět vrátkovým mechanismem zpětně tlumí bolest z postižené oblasti. Vyvolaná vazokonstrikce omezuje vznik otoku a hypotermie snižuje aktivitu mediátorů zánětu v akutní fázi. To všechno

je důvodem, proč hypotermní procedury a zvláště kryoterapii aplikujeme v akutní fázi úrazů a zánětů. Jakmile však odezní akutní fáze, stává se chlad naopak brzdou reparačních mechanismů, protože zpomaluje všechny metabolické reakce. Proto je častou chybou, že se doporučuje pokračovat v aplikaci chladu mnoho dnů a někdy i týdnů po úraze či akutní fázi zánětu v době, kdy už se tato „terapie“ stává spíše překážkou v přirozených mechanismech hojení. Další reakce kardiovaskulárního systému: Tyto reakce je zapotřebí mít na paměti, protože velká část rehabilitovaných pacientů je již pokročilého věku a často trpí poruchami kardiovaskulárního systému. Při teplých koupelích dochází v souvislosti s vazodilatací k poklesu krevního tlaku a kompenzaci tachykardií. Při horkých koupelích, které jsou organismem vnímány spíše jako zátěž, krevní tlak stoupá a s ním roste i srdeční výkon. Proto jsou horké koupele kontraindikovány u hypertenze a ischemické choroby srdeční. V případě celkových hypotermních procedur dochází k vzestupu krevního tlaku v důsledku vazokonstrikce a k tachykardii. U střídavých procedur, kde se střídají několikrát za sebou hypotermní a hypertermní podněty, mluvíme někdy o tzv. „cévní gymnastice“, protože zde dochází k rychlému střídání vazokonstrikce a vazodilatace. Používají se proto hlavně v prvních stadiích angiopatií, sklonu k infekcím či při poruchách adaptace na chlad. K tepelným procedurám tzv. malé hydroterapie patří ­oviny, zábaly, obklady, které se obvykle používají jako vlhké a studené, a dále kompresy, které se používají jako vlhké a teplé. Ovin obtáčí v několika vrstvách méně než 2/3 těla, zábal více než 2/3 těla. U obkladu není vrstva na kůži cirkulární. Kompres je obklad tvořený jednou nebo dvěma vrstvami. Tzv. Priessnitzův obklad je tlakový studený obklad, využívající třetí „zapařovací“ fázi. Po jeho přiložení dochází nejprve ke krátké chladivé fázi s vazokonstrikcí asi 20 minut, poté indiferentní fázi, která zadržuje vlastní teplo (asi 30–60 minut) a dále dojde k „zapařovací“ fázi (asi 1–2 hodiny), která je termopozitivní. Čím více je obklad vyždímán a čím těsněji je přiložena jeho hluboká vrstva, tím více se posunuje k „zapařovací“ fázi. V „zapařovací“ fázi jsou využívány především jeho analgetické účinky při bolestech periartikulárních tkání, lokálních svalových spazmech a při běžných virových infekcích. V chladivé fázi po distorzích a při lokálních zánětlivých postiženích. K tzv. velké hydroterapii se obvykle řadí polevy, ­sprchy, střiky a koupele. Polevy vycházejí dnes z tradice Kneippovy (Sebastian Kneipp, 1821–1897) vodoléčebné terapie a jde o pomalu tekoucí proud vody, aplikovaný na určitou část těla. Sprchy a střiky se pak liší především intenzitou proudu vody a jsou obvykle aplikovány celkově. Koupele mohou být celkové nebo částečné. Všeobecně je můžeme použít při poruchách zvláště periferního prokrvení, lokálních revmatických postiženích nebo funkčních poruchách pohybového aparátu. Dále taktéž u některých poruch kardiovaskulárního systému, jako je např. pomocná léčba hypertenze nebo ischemické choroby dolních končetin, u zánětů ledvin a močových cest a posttraumatických stavů. Konkrétní indikace je však vždy vázaná na přesné určení lokality, kde bude aplikována, a použité teploty.

Léčebná rehabilitace   75

Z důvodů výše uvedených sem řadíme také další formy termoterapie, které nepoužívají vodu jako tepelný nosič. Patří k nim parafínové obklady a koupele, které jsou dnes již téměř výhradně používány na chronická stadia revmatických a artrotických změn kloubů rukou. Peloidy nebo fanga jsou „léčebná bahna“ s různým složením, používaná především v lázeňských lokalitách. Používají se k lokální hypertermní terapii jako obklady nebo celkově jako koupele či zábaly především na chronická postižení pohybového aparátu. Význam složení peloidů pro léčbu není zatím zcela objasněn. Kombinace parafínu a fanga se nazývá para­ fango a bývá používána také k aplikaci tepla. Dále k těmto formám termoterapie patří kryoterapie. Jde o procedury negativní termoterapie s teplotou 0 °C a nižší. Nejčastěji se k její aplikaci využívá led nebo speciální snadno mrznoucí látky vyráběné různými firmami. Jednoznačnou indikací jsou úrazy a záněty pohybového aparátu v  akutním stadiu, kdy omezením metabolismu omezuje kryoterapie vznik otoku, hematomu, bolestivost a snižuje krvácení. Největší efekt má prvních 48 hodin, obvykle se doporučuje aplikovat první 3–4  dny. Aplikujeme přerušovaně, tedy asi 30 minut, poté má následovat přestávka k obnovení prokrvení podchlazené tkáně. Méně často se používá k léčbě lokálních svalových spazmů v již zmíněných metodách „stretch and spray“ a „spray and stretch“, kde se aplikuje prostřednictvím chladícího spreje. Při aplikaci procedur hydroterapie s tepelnými účinky je zapotřebí si uvědomit, že tepelné změny pronikají pouze do koria, odkud mohou případně být hlouběji přenášeny krví. Dále však už zasahují celkové termoregulační mechanismy, které udržují teplotu tělesného jádra. Bezprostřední účinek tepelných procedur hydroterapie dosahuje k  povrchovým vrstvám svalů a fasciím, případně povrchově uloženým vazům. Nemůže ovlivnit klouby a v hloubce uložené struktury.

„„ Procedury se zdůrazněnými mechanickými účinky U těchto procedur hydroterapie má hlavní léčebný efekt různě modifikovaný proud vody, který způsobuje lokální hyperémii a vazodilataci. Vzhledem k tomu, že tento účinek není přesvědčivý zvláště u jemnějších forem této hydroterapie, předpokládá se zde také výrazná psychická složka působení. Z empirie však jednoznačně vyplývá, že tyto procedury jsou velmi efektivním způsobem léčby poúrazových stavů a funkčních poruch pohybového aparátu, což nelze odvodit jen z jejich lokálního mechanického působení. Tyto procedury také často využívají kombinace s tepelným účinkem podle pravidel uvedených výše, protože zesiluje jejich lokální působení. Do této skupiny patří podvodní masáž, vířivá koupel a perličková koupel.

U podvodní masáže působíme tlakem vodního paprsku masáž kůže, podkoží a povrchových svalových vrstev u pacienta, který sedí ve vaně. Tlak vodního paprsku vyvolá nejprve lokální anémii, a pak reaktivní hyperémii. U vířivé koupele je rovný proud nahrazen jedním nebo více proudy s menším tlakem, vířivým. Obvykle jsou vířivé vany vyráběny k aplikaci na končetiny. Perličková koupel vzniká vháněním mírného proudu vzduchu přes perličkový rošt, takže dochází jen k jemnému taktilnímu dráždění pokožky. Perličkové vany bývají většinou uzpůsobeny i k aplikaci na trup, stejně jako vany na podvodní masáže.

„„ Procedury s převažujícími chemickými účinky Chemické účinky se v hydroterapii uplatňují u tzv. přísadových koupelí. Jde o vodní koupele, v nichž jsou obsaženy rozpuštěné nejčastěji minerální látky ve větší než obvyklé koncentraci. Nejčastěji jsou aplikovány v lázeňských zařízeních, která čerpají tyto vody ve svých lokalitách, ale jsou také odsud distribuovány. Opět se mohou kombinovat s tepelnými a mechanickými účinky, např. v teplé uhličité perličkové koupeli. V přísadových koupelích lze očekávat určitý adstringentní účinek na kůži a dále účinek konkrétní přísadové látky na organismus po vstřebání kůží. Vzhledem k tomu, že samotná voda se vstřebává kůží velmi málo a jen sirovodík a CO2 se vstřebávají snadněji, a vzhledem k velmi malé koncentraci účinných látek v koupeli, je chemický účinek těchto koupelí přinejmenším problematický, i když ze zkušenosti prokázaný. Jedná se většinou o sirné, uhličité a jódové koupele. Všechny tři druhy těchto koupelí se používají na chronická degenerativní a revmatická onemocnění pohybového aparátu, sirné koupele dále na různá kožní onemocnění typu psoriázy, akné či seborey. Uhličité koupele na léčbu poruch periferního prokrvení, žilní insuficience, ischemické choroby srdeční a hypertenze. „„ Hydrokinezioterapie Jde o kombinaci vodoléčby a pohybové léčby, která využívá odlehčení těla pacienta, nadnášeného obvykle v bazénu hydrostatickým vztlakem. Odpadá tak statická zátěž postižených kloubů nebo končetin a pacient se může pod vedením fyzioterapeuta věnovat obnovení hybnosti v jednotlivých kloubech a obnovení funkce hypotrofických svalů, aniž by musel překonávat celou sílu gravitace. Tímto způsobem je také možné vertikalizovat pacienta buď přímo v málo hlubokém bazénu, nebo ve speciálně k tomu zbudovaném „vodním příkopu“ s odpovídající výškou hladiny vody a zařízeními, jichž se pacient může přidržovat. Tento způsob léčby je samozřejmě indikován u všech závažných poúrazových stavů, neurologických postižení typu paréz i pooperačních stavů.

3

4 Farmakologická terapie v ortopedii Jan Vaculík

4.1  Nesteroidní antirevmatika Pacienti se zánětlivými stavy, jako je artróza, revmatoidní artritida, tendinitida, kapsulitida, burzitida a další, představují podstatnou část léčených v ortopedické praxi. U těchto pacientů používáme nesteroidní antirevmatika, kdy využíváme jejich efekt antiflogistický a analgetický. Snad nejčastěji jsou indikována ve schématu konzervativní léčby artrózy kolenního a kyčelního kloubu.

4.1.1  Mechanismus účinku Nejdůležitější inhibiční účinek nesteroidních antirevmatik na enzym cyklooxygenázu byl popsán v  roce 1971 (obr. 4.1). Cyklooxygenáza ukotvená v buněčné membráně iniciuje přeměnu kyseliny arachidonové na prostaglandiny z fosfolipidů buněčných membrán. Prostaglandiny se řadí k buněčným regulátorovým molekulám. Jsou důležité pro

udržení homeostázy v mnohých tkáních a jsou též důležitými mediátory zánětu. V roce 1991 byly popsány dvě izoformy enzymu. Enzym cyklooxygenáza 1, COX‑1, bývá označován jako konstitutivní, je v mnoha tkáních přítomen trvale v relativně stabilním množství a je zodpovědný za syntézu prostaglandinů udržujících fyziologické funkce. Cyklooxygenáza 2, COX-2, tzv. indukovatelná forma enzymu, je syntetizována makrofágy, synovialocyty a endotelovými buňkami v místě zánětu a její tvorba je vyvolána mediátory zánětu, jako je např. interleukin 1, interleukin 2 nebo TNF-α. Katalyzuje syntézu prostaglandinů, jež se účastní rozvoje zánětu a  doprovodné bolesti. Množství enzymu COX-2 při zánětlivé reakci může v  organismu stoupnout až na osmdesátinásobek. Množství COX-1 v orga­nismu se může zvýšit pouze dvoj- až čtyřnásobně. S určitou mírou zjednodušení lze konstatovat, že inhibice COX-1 je zodpovědná za nežádoucí účinky nesteroidních antirevmatik, tj. gastrotoxicitu, renální postižení a dysfunkci trombocytů, a inhibice COX-2 je zodpovědná za žádoucí

*kortikosteroidy

Obr. 4.1  Schéma inhibičního účinku NSA na enzym cyklo­oxygenázu

78   Ortopedie

účinky protizánětlivé, analgetické a antipyretické. Gastrointestinální komplikace jsou považovány za nejzávažnější nežádoucí účinky inhibice COX-1. Přestože existují fakta a hypotézy, které koncepci COX-1/COX-2 zpochybňují, je potvrzeno, že léčiva v poměru COX-1/COX-2 nejsilněji inhibující COX-1 způsobují gastrointestinální poškození nejčastěji (kyselina acetylsalicylová, indometacin, piroxikam). Všechna dosud užívaná nesteroidní antirevmatika inhibují obě izoformy cyklooxygenázy a prakticky u všech nesteroidních antirevmatik byl in vitro testován poměr inhibice COX-1 a COX-2. Tento poměr je u jednotlivých nesteroidních antirevmatik různý. Podle poměrů inhibice enzymů cyklooxygenázy COX-1 a COX-2 se nesteroidní antirevmatika člení na selektivní inhibitory COX-1, kam je řazena kyselina acetylsalicylová, na NSA s inhibicí COX-2 a COX-1, tzv. neselektivní NSA, kam patří většina NSA včetně meloxikamu a nimesulidu, a selektivní inhibitory COX-2, kam patří etorikoxib nebo celekoxib. Do druhé skupiny patří nimesulid a meloxikam. Nimesulid a meloxikam se dříve řadily do skupiny tzv. preferenčních COX-2 inhibitorů, které in vitro vykazují vyšší afinitu vůči COX-2, mohou při obvyklém dávkování způsobovat méně nežádoucích gastrointestinálních účinků, avšak pravděpodobně za cenu nižších léčebných účinků. Zda by si uchovaly bezpečnost při zvýšeném dávkování, není známo (meloxikam je podle různých sledování vůči COX-2 selektivnější v rozmezí 3–77násobku, nimesulid 5–16násobku). Selektivní COX-2 inhibitory, jejichž afinita vůči COX-2 je mnohonásobně vyšší, neztrácejí specificitu ani při vyšším klinickém dávkování, mají léčebný účinek neselektivních nesteroidních antirevmatik bez nežádoucích účinků na gastrointestinální trakt (celekoxib má 375krát vyšší afinitu ke COX-2 než ke COX-1, parekoxib 28 000krát). Ulcerogenita známá u běžných neselektivníchch nesteroidních antirevmatik je u selektivních COX-2 inhibitorů podle klinických studií srovnatelná s placebem (CLASS). COX‑2 selektivní inhibitor rofekoxib (afinita vyšší ke COX-2 než ke COX‑1 více než 800krát), byl po svém uvedení na trh v roce 1999, následně v roce 2004 stažen pro vyšší relativní riziko výskytu trombotických kardiovaskulárních příhod včetně infarktu myokardu a cévních mozkových příhod při dlouhodobém podávání (studie APPROVe). Rovněž COX-2 specifický inhibitor valdekoxib byl stažen z trhu v roce 2005 pro vyšší riziko vzniku infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a závažné kožní reakce. Mezi další mechanismy účinku nesteroidních antirevmatik patří vedle inhibice syntézy prostaglandinů inhibice produkce leukotrienů a volných kyslíkových radikálů, inhibice uvolňování lyzozomálních enzymů, snížení produkce některých cytokinů, inhibice agregace a adheze neutrofilů a některých funkcí lymfocytů, inhibice cyklooxygenázy nesteroidními antirevmatiky v patogenezi zánětu je však považována za hlavní.

4.1.2  Farmakokinetika Z farmakokinetického hlediska je možno nesteroidní anti­ revmatika rozlišovat podle délky biologického poločasu, který přibližně odpovídá délce účinku léku, na nesteroidní antirevmatika s krátkým biologickým poločasem (1–6 ho-

Tab. 4.1  Rozdělení NSA z hlediska biologického poločasu preparát

poločas (h)

denní dávka (mg)

Preparáty s krátkým biologickým poločasem 1–6 hodin diklofenak

3–4

75–150

ibuprofen

2

400–1200

ketoprofen

2

150–300

4,6

75–150

1

800–1200

3,8

100–300

indometacin tolmetin flurbiprofen

Preparáty se středním biologickým poločasem 10–14 hodin naproxen

14

500–700

diflunisal

7–8

500–1000

celekoxib

8–12

100–400

Preparáty s dlouhým biologickým poločasem 24 hodin a více piroxikam

40–45

10–20

meloxikam

20

7,5–15

etorikoxib

22

60-120

20–22

500–1500

nabumeton

din), které podáváme 3–4krát denně, se středním biologickým poločasem (12–14 hodin), které podáváme 2krát denně, a  s  dlouhým biologickým poločasem (24  hodin a  více), které podáváme 1krát denně. Rychlost nástupu účinku nesteroidních antirevmatik je určována rychlostí jejich vstřebání z gastrointestinálního traktu (tab. 4.1). Chemickými úpravami nesteroidních antirevmatik je dosahováno zrychlení resorpce. Například převážně užívaná sodná sůl diklofenaku dosahuje maximální plazmatické koncentrace za 2 hodiny po podání, draselná sůl diklofenaku dosahuje maximální plazmatické koncentrace již za 30–40 minut. Nesteroidní antirevmatika bývají upravována též tak, aby se uvolňovala až ve střevě, nebo aby byla uvolňována zpomaleně, což umožňuje podávání NSA s krátkým biologickým poločasem v delších intervalech. Z chemického hlediska jsou NSA s výjimkou nabumetonu deriváty jednoduchých organických kyselin. Fenamáty pro dobrou rozpustnost v tucích dobře překonávají kožní bariéru a jsou proto zejména užívány v mastech a gelech. Deriváty kyseliny propionové mají relativně málo nežádoucích účinků. Mezi deriváty kyseliny octové patří diklofenak, který je nejrozšířenějším NSA v různých formách. Metabolizace většiny nesteroidních antirevmatik probíhá v játrech na inaktivní metabolity, které jsou potom vylučovány ledvinami. U starších pacientů a pacientů se sníženou funkcí jater a ledvin je proto nutno počítat s rizikem kumulace nesteroidního antirevmatika a nebezpečím vzniku nežádoucích účinků. Nesteroidní antirevmatika se vyznačují vysokou vazbou k plazmatickým bílkovinám a mohou vytěsňovat jiné léky z této vazby. Při vytěsnění kumarinových antikoagulancií mohou tak prohloubit jejich antikoagulační účinek, při vytěsnění antidiabetik na bázi sulfonylurey

Farmakologická terapie v ortopedii   79

mohou pak vést k hypoglykemizujícímu účinku. Důležité jsou dále interakce mezi nesteroidními antirevmatiky, anti­ hypertenzivy, antikonvulzivy a solemi lithia.

Tab. 4.2  Nežádoucí účinky NSA gastrointestinální

dyspepsie, bolesti břicha, eroze, peptický vřed a jeho komplikace, cholestáza

renální

přechodné zvýšení hladiny kreatininu, aktuální renální selhání, intersticiální nefritida, analgetická nefropatie

jaterní

elevace aminotransferáz, ↑ ALT, ↑ AST

hematologické

trombocytopenie, neutropenie, eozinofilie, hemolytická anémie, aplazie červených krvinek

kožní

exantém (urtika), pruritus, fotosenzitivita

respirační

bronchospazmus

CNS

bolesti hlavy, závrati, slabosti, zmatenost, hučení v uších

4.1.3  Indikace a galenické formy V ortopedii indikujeme podávání nesteroidních antirevmatik u pacientů s artrózou, traumatickou synovialitidou, se synovialitidou při iritačních artropatiích (dna), při tenosynovialitidách a burzitidách, akutním lumboischiadickém syndromu, při traumatech svalové tkáně a vazivových poraněních. Aplikujeme je též k prevenci tvorby paraartikulárních osifikací po implantacích endoprotéz. Podáváme je ve spolupráci s revmatologem u pacientů s revmatoidní artritidou či artritidou při systémových chorobách pojivové tkáně. Podáním nesteroidních antirevmatik je dosaženo snížení intenzity bolesti, zlepšení pohybové funkce postižených kloubů, ovlivnění lokálního kloubního nálezu a usnadnění průběhu rehabilitace. Nesteroidní antirevmatika s krátkým poločasem užíváme u pacientů s nárazovou bolestí například při námaze. U pacientů s konstantní bolestivostí, s bolestí noční či klidovou podáváme nesteroidní antirevmatika s dlouhým poločasem. Nesteroidní antirevmatika jsou nejčastěji podávána perorálně. K dosažení rychlejšího účinku jsou méně často aplikována intramuskulárně nebo intravenózně. Při aplikaci nesteroidních antirevmatik ve formě čípků je nástup jejich plazmatické hladiny pomalejší a dosažená hladina je nižší než při perorálním podání. Pokles jejich hladiny je návazně pomalejší. Zdánlivě mizí jejich gastrotoxický vliv, avšak vzhledem k systémovému efektu nesteroidních antirevmatik na syntézu prostaglandinů po jejich vstřebání negativní vliv na trávicí trakt nezaniká. Negativní vliv lokálního působení na žaludeční sliznici je tedy z hlediska gastropatie méně významný. Ve formě čípků je dostupný např. diklofenak nebo indometacin. Lokální aplikací nesteroidních antirevmatik ve formě mastí a gelů lze dosáhnout ve svalech, jejich počátcích či úponech nebo v kloubních pouzdrech stejné koncentrace jako při systémovém podání. Lokálně bývají nejčastěji používány fenamáty, diklofenak, ibuprofen, piroxikam nebo indometacin. Lokální aplikaci využíváme při mimokloubním revmatismu (burzitidy, kapsulitidy, entezopatie, tendovaginitidy, tendinózy), při lehčích (sportovních) traumatech měkkých tkání, jako jsou distorze, kontuze, parciální ruptury, nebo při iniciálních stadiích artrózy končetinových kloubů a degenerativních onemocněních páteře. Lokální podání nesteroidních antirevmatik navozuje jen velmi nízké plazmatické hladiny ve srovnání s perorálními dávkami a eliminuje tak nebezpečí vzniku nežádoucích účinků. Doporučována je opakovaná aplikace na postižené místo v průběhu dne 3–4krát (ke zvýšení účinné koncentrace). V dětském věku jsou s výhodou užívána nesteroidní anti­ revmatika ve formě sirupu, například ibuprofen.

4.1.4  Nežádoucí účinky Mezi nejčastější nežádoucí účinky léčby NSA patří gastro­ intestinální a  renální komplikace (tab.  4.2). Na sliznici

gastrointestinálního traktu působí NSA jednak lokálně iritačním účinkem narušením hlenové vrstvy a jednak systémově blokádou syntézy prostaglandinů syntetizovaných působením COX-1. Prostaglandiny vzniklé působením COX-1 v žaludeční sliznici potlačují sekreci H+, zvyšují sekreci žaludečního hlenu a bikarbonátu a zlepšují perfuzi sliznice. Blokáda vzniku prostaglandinů syntetizovaných COX-1 vede ke snížení obranyschopnosti žaludeční sliznice a možnosti vzniku peptické ulcerace a jejích komplikací, jako je krvácení, perforace a syndrom pylorické obstrukce. Podle různých studií se až u 80 % pacientů užívajících nesteroidní antirevmatika závažné komplikace žaludečního vředu dostaví bez předchozích symptomů. Dyspepsie při aplikaci nesteroidních antirevmatik se vyskytuje přibližně u 10–12 % pacientů, nekoreluje však s pozitivním endoskopickým nálezem v gastroduodenální oblasti. Dyspepsie, bolesti břicha a pyróza se mohou objevit bez zřetelného slizničního poškození a naopak slizniční poškození může být odhaleno endoskopicky nebo radiografickým vyšetřením bez předchozího výskytu těchto příznaků. Závažnost gastrointestinálních komplikací vyplývá z epidemiologických studií. V případě pacientů s revmatoidní artritidou užívajících nesteroidní antirevmatika byla prokázána roční incidence hospitalizací pro gastrointestinální komplikace 1,46 %. U pacientů s RA, kteří nesteroidní antirevmatika neužívali, byla incidence hospitalizací 0,24 %. U pacientů s osteoartrózou byly incidence 0,73 % u pacientů užívajících nesteroidní antirevmatika a 0,29 % u pacientů, kteří nesteroidní antirevmatika neužívali. U RA zvyšovalo podávání nesteroidních antirevmatik riziko závažných komplikací 5,49krát, u OA 2,51krát. Letalita gastrointestinálních komplikací při užívání nesteroidních antirevmatik, pro které pacienti musí být hospitalizováni, je odhadována na 10 % případů (ARAMIS). Při léčbě nesteroidními anti­ revmatiky je důležitá prevence peptických lézí. Vždy je třeba zvážit indikační kritéria a přínos léčby nesteroidním antirevmatikem oproti riziku vzniku nežádoucích účinků při jeho podávání. Nelze doporučit současnou aplikaci více než jednoho nesteroidního antirevmatika. Kombinace dvou nesteroidních antirevmatik podávaných perorálně je spojena s vyšší gastrotoxicitou. Je lépe neaplikovat kyselinu salicylovou a některá nesteroidní antirevmatika s výrazným enterohepatálním oběhem (indometacin, piroxikam).

4

80   Ortopedie

Mezi pacienty s vyšším rizikem vzniku NSA gastropatie řadíme pacienty starší 60 let, pacienty, u nichž jsou aplikovány vyšší dávky nesteroidních antirevmatik, pacienty s anamnézou dřívějších gastrointestinálních komplikací (např. peptický vřed, gastrointestinální krvácení) a pa­cienty se současnou léčbou kortikosteroidy nebo současnou anti­ koagulační léčbou. U pacientů s vyšším rizikem je lépe aplikovat preferenční nesteroidní antirevmatika jako například meloxikam nebo COX-2 selektivní inhibitory, například celekoxib nebo etorikoxib, případně doplnit léčbu nesteroidním anti­revmatikem aplikací inhibitoru protonové pumpy (např. omeprazolu). V regulaci renálního krevního průtoku za fyziologických podmínek se působení nesteroidních antirevmatik na snížení syntézy prostaglandinů neprojeví. Avšak ve stavech se sníženou renální perfuzí mají prostaglandiny důležitou regulační a kompenzační funkci. S poklesem renálního krevního průtoku jsou produkovány v ledvinách ve zvýšeném množství vazodilatační prostaglandiny PGE2 a PGi2 a renální perfuzi ochraňují. Důležitost tohoto kompenzačního mechanismu se projevuje ve chvíli, kdy jsou pacientům s ledvinovým onemocněním i asymptomatickým podávány inhibitory syntézy prostaglandinů. Inhibicí syntézy prostaglandinů v ledvinách dochází ke snižování vazodilatační odpovědi na sníženou renální perfuzi, a tím k poškození ledviny, snižuje se účinek diuretik, jako je furosemid a kyselina etakrynová, a je snížena schopnost vyloučení vody s možným rozvojem edémů. Inhibice syntézy prostaglandinů může snížit uvolňování reninu a produkci angiotenzinu do té míry, že dojde k vzestupu plazmatického draslíku, v  kombinaci se sníženou perfuzí ledvin k nebezpečným hodnotám. Při několikadenním podávání nesteroidních antirevmatik může tak dojít u pacientů ve vyšším věku s fyziologicky sníženou glomerulární filtrací v kombinaci například s nefrosklerózou při hypertenzi či diabetu k funkční renální insuficienci. Jako následek několikaměsíční léčby nesteroidními antirevmatiky může vznikat intersticiální nefritida, po několikaleté pravidelné aplikaci analgetická nefropatie. Vedle gastrointestinálních a renálních nežádoucích účinků mají nesteroidní antirevmatika nežádoucí účinky hematologické, jaterní, respirační, kožní a nežádoucí účinky na CNS (viz tab. 4.2). Pravděpodobnost výskytu nežádoucích účinků NSA narůstá s vyšším věkem. Současný výskyt více onemocnění ve vyšším věku může narušovat funkci orgánů ovlivňujících jejich farmakokinetiku. Při užívání většího množství léků narůstá riziko lékových interakcí. Obecně se s vyšším věkem pacienta zhoršuje jeho spolupráce s lékařem. Prokazatelně narůstá zejména riziko vzniku vyvolané gastropatie. Zmenšení minutového srdečního objemu vede ke snížení prokrvení jater a ledvin. Vylučování NSA ledvinami ve vyšším věku je sníženo a je proto nutné podávat nižší dávky. U NSA s krátkým a středním poločasem nejsou rozdíly ve farmakokinetice ve srovnání s mladšími pacienty výrazné. Složitější situace nastává u přípravků s dlouhým poločasem. U starších pacientů by neměl být podáván z tohoto důvodu např. fenylbutazon nebo piroxikam. Piroxikam se zároveň vyznačuje vyšším rizikem gastrointestinálních komplikací při převážné inhibici COX-1. U starších pa­cientů je výhodná aplikace NSA s krátkým poločasem v nejnižší účinné

dávce. V případě rizika gastropatie vyvolané NSA je lépe zvolit selektivní inhibitor COX-2. U pacienta ve vyšším věku je třeba věnovat zvýšenou pozornost jeho internímu stavu, posoudit úroveň jeho spolupráce a možnost lékových interakcí. Z laboratorních vyšetření jsou vhodné kontroly krevního obrazu, hladiny kreatininu a urey a vyšetření okultního krvácení. Z hlediska ortopedické operativy je zejména závažná inhibice funkce krevních destiček, kdy nesteroidní antirevmatika potlačují produkci tromboxanu A2 zprostředkovanou enzymem COX-1. Nesteroidní antirevmatika mají být proto před operací vysazována, aby nedocházelo k nadměrnému krvácení. Je-li u pacienta v pooperačním období zapotřebí antikoagulační prevence ve formě warfarinizace nebo miniheparinizace, současné podávání nesteroidního antirevmatika znamená zvýšené riziko krvácivých komplikací. COX-2 specifický inhibitor parekoxib může být použit v léčbě pooperační bolesti parenterálně, aniž zvyšuje riziko krvácivých komplikací a zároveň se nevyznačuje nežádoucími účinky opiátových analgetik. Na kloubní chrupavku mají nesteroidní antirevmatika převážně negativní vliv, kdy narušují rovnováhu mezi novo­ tvorbou a odbouráváním mezibuněčné hmoty. Syntéza glykosaminoglykanů mezibuněčné hmoty in vitro bývá například sledována podle zabudování izotopu 35S. Pod vlivem NSA převažují v mezibuněčné hmotě chrupavky katabolické děje, zejména v mezibuněčné hmotě chrupavky již postižené artrotickým procesem. Obecně je uznáván negativní vliv na chrupavku zejména u salicylátů a u indometacinu, relativně méně negativně působí například diklofenak. Je proto lépe je aplikovat, je-li to možné, na kratší dobu, při artróze například pouze ke ztišení synovialitidy. Z  hlediska kostního metabolismu a  kostního hojení je třeba uvést, že osteoblasty a osteoklasty jako součást kostní remodelace produkují prostaglandiny, které funkci osteoblastů a osteoklastů regulují. Osteoblasty z  prostaglandinů nejvíce produkují prostaglandin E2 působící přes 4 subtypy receptorů EP1, EP2, EP3 a EP4, které jsou kódovány odlišnými geny a jsou různě exprimovány v různých tkáních. Prostaglandin E2 indukuje podstatný nárůst kostní novotvorby, nárůst kostní hmoty a pevnosti experimentálně při lokálním či systémovém podání. Hladina endogenního prostaglandinu E2 lokálně narůstá po zlomeninách a inhibice tvorby prostaglandinu E2 narušuje kostní hojení. Konvenční neselektivní nesteroidní antirevmatika mají podle mnoha průkazů inhibiční účinky na hojení kosti a další fáze reparace kosti po operaci. V experimentální studii srovnávající účinek indometacinu, rofekoxibu a celekoxibu na hojení zlomeniny femuru na zvířecím modelu nebyl 8 týdnů po zlomenině radiograficky prokazatelný svalek při aplikaci rofekoxibu. Při aplikaci celekoxibu u části jedinců nebylo radiograficky prokázané zhojení, u části jedinců bylo prokazatelné přemostění zlomeniny, ale s následným selháním v původním místě zlomeniny, a u části jedinců došlo ke zhojení. Indometacin zpočátku rovněž redukoval mechanickou odolnost v místě zlomeniny, ale po 8 týdnech byly mechanické vlastnosti srovnatelné s kontrolní skupinou. V další experimentální studii při srovnání nespecifického inhibitoru ketorolaku a COX-2 specifického inhibitoru

Farmakologická terapie v ortopedii   81

valdekoxibu snižoval ketorolak množství prostaglandinu E2 ve svalku 2–3krát více než valdekoxib. Celekoxib podaný v prvních 2 týdnech po zlomenině vedl v experimentu na zvířecím modelu k mechnickému oslabení svalku a většímu výskytu pakloubů, než když byl podaný před traumatem či až 2 týdny po traumatu. Ze zjištěného vyplývá vhodnost vyhnout se aplikaci NSA u pacientů se zlomeninou zejména v časné fázi hojení. Studií věnovaných účinkům NSA na hojení zlomenin u pacientů je podstatně méně než studií experimentálních. V jedné ze studií u pacientů, kteří utrpěli zároveň zlomeninu acetabula a dlouhé kosti, bylo při aplikaci indometacinu v prevenci paraartikulárních osifikací prokázáno vyšší riziko nezhojení zlomeniny dlouhé kosti, než u u pacientů, kteří indometacin neužívali. Rovněž při podávání nesteroidních antirevmatik déle než 4 týdny v klinické praxi bylo prokázáno vyšší riziko nezhojení zlomenin. V retrospektivní studii pacientů se zlomeninou bylo sledováno riziko vzniku zlomeniny v souvislosti s užíváním analgetik. Malý nárůst rizika vzniku zlomeniny byl prokázán u pacientů, kteří užívali acetaminofen. Při aplikaci ibuprofenu bylo rovněž prokázáno celkově vyšší riziko vzniku zlomeniny, naopak při aplikaci celekoxibu prokázáno nebylo. Z výše uvedeného vyplývá, že COX-2 inhibitory mají stejně jako konvenční nesteroidní antirevmatika inhibiční efekt na hojení zlomeniny na zvířecích modelech. Celkově se proto jeví vhodné, aby pacienti se zlomeninou neužívali nesteroidní antirevmatika zejména v případech typů zlomenin, které bývají spíše provázeny opožděným hojením či vznikem pakloubů. Použití NSA není doporučováno po meziobratlových fúzích rovněž pro jejich inhibiční efekt na kostní hojení. Inhibice kostního hojení fúze byla prokázána jak na experimentální úrovni, tak při klinických sledováních. Negativní účinky byly prokázány při podání NSA v časných fázích hojení 2 týdny po operaci na zvířecím modelu. Podání NSA 4 týdny po operaci ovlivnilo hojení méně významně. Podání NSA po meziobratlové fúzi je proto v průběhu hojení doporučeno odložit co možná nejdéle. Ze souboru 83 dospělých pacientů s istmickou spondylo­ listézou, kteří podstoupili identickou dekompresi a postero­ laterální fúzi, u pacientů, kteří užívali nesteroidní antirevmatika více než 3 měsíce po operaci, došlo k menšímu počtu zhojení a v souhrnu bylo dosaženo menšího počtu úspěšných výsledků. V  další studii aplikace ketorolaku 7 dnů po posterolaterální fůzi vedla k pětinásobnému zvýšení pravděpodobnosti vzniku pseudoartrózy. V souboru 288 pacientů, u kterých byla provedena fúze páteře, nedošlo ke zhojení u 4 % pacientů ve skupině, která nedostávala žádná nesteroidní antirevmatika, ve srovnání se 17 % ve skupině pacientů, kterým byl podáván ketorolak. Nespecifická nesteroidní antirevmatika mají výrazný negativní účinek na hojení fúze páteře. Z důvodu malého počtu příslušných studií ve vztahu ke COX-2 specifickým inhibitorům není z hlediska jejich účinku na hojení fúze páteře dosaženo konsenzu. Podání NSA po meziobratlové fúzi je, jak již bylo uvedeno, v průběhu hojení doporučeno odložit co možná nejdéle. Nesteroidní antirevmatika při implantacích totálních endo­protéz mají svou úlohu v multimodální pooperační analgezii a jsou používána k prevenci heterotopických osi-

fikací. Stále častěji jsou používány implantáty press-fit, u kterých je dosaženo biologické fixace vrůstáním kosti do porózního povrchu. U nesteroidních antirevmatik je otázkou, zda ovlivňují vrůstání kostní tkáně a tak ovlivňují integraci endoprotézy a zda napomáhají v prevenci aseptického uvolnění jako hlavní příčiny selhávání totálních endoprotéz. V experimentální studii na zvířecích modelech bylo prokázáno podstatné omezení vrůstání kostní tkáně u kobaltchromových implantátů s porózním povrchem při aplikaci indometacinu, ibuprofenu a vysokých dávek aspirinu ve srovnání s  kontrolami. Opět v  experimentální studii na zvířecích modelech při aplikaci rofekoxibu a naproxenu bylo při aplikaci obou preparátů ve srovnání s kontrolami prokázáno snížení vrůstání kostní tkáně. Kostní novotvorba byla tedy potlačena i COX-2 selektivním inhibitorem. Předpokládá se, že exprese enzymu COX-2 přispívá k  aktivaci makrofágů zodpovědných za tvorbu pseudomembrán obklopujících uvolněné implantáty a že inhibice aktivity COX-2 může vést ke snížení výskytu aseptického uvolňování. U pacientů s aseptickým uvolněním endoprotézy kyčelního kloubu byly analyzovány pseudomembrány z kontaktu mezi endoprotézou a kostí na přítomnost syntázy oxidu dusného a exprese COX-2 v makrofázích. Obě složky byly v pseudomembránách prokázány a je možný jejich přímý podíl na aseptickém uvolňování. V další studii in vitro při vyšetření periprotetických membrán odebraných z míst osteolýzy při revizních operacích byla histochemickými analýzami prokázána hojná přítomnost enzymu COX-2 a minimální množství COX-1. Účinek nesteroidních antirevmatik při traumatech měkkých tkání je kontroverzní. Snižují bolest a otok a zároveň napomáhají časnějšímu pohybu a ovlivňují hojení ligament. V případě přímého traumatu je tkáňové poškození spojeno s indukcí zánětlivé reakce nejčastěji iniciované tkáňovou hypoxií. V těchto případech dochází k přechodnému zvýšení exprese COX-2 enzymu. V experimentální studii na zvířecím modelu bylo prokázáno oslabení zhojených ligament při aplikaci COX-2 inhibitoru o 32 procent při zátěži vedoucí k selhání vazu po 14 dnech od úrazu při srovnání s kontrolní skupinou. V další studii na zvířecím modelu byl sledován účinek piroxikamu, naproxenu, rofekoxibu, butor­ fanolu a acetaminofenu na hojení vnitřního postranního vazu ve srovnání s kontrolní skupinou. Pouze u piroxikamu byl zaznamenán nárůst odolnosti proti zátěži vedoucí k selhání o 27 %. U opiátu, acetaminofenu a COX-2 inhibitoru nebylo hojení vazů ovlivněno. Při hojení ligamentum patellae na zvířecím modelu byl testován vliv ibuprofenu, acetaminofenu, naproxenu, piroxikamu, celekoxibu a valdekoxibu. Ligamentum patellae bylo výrazně silnější při aplikaci acetaminofenu a ibuprofenu ve srovnání s aplikací celekoxibu. U žádného nesteroidního antirevmatika však nebylo dosaženo vyšší pevnosti než u kontrolní skupiny. Źádné z testovaných nesteroidních antirevmatik nemělo pozitivní vliv na hojení vazu. Na zvířecím modelu hojení šlachy ke kosti byla testována aplikace celekoxibu a indometacinu u akutní sutury defektu rotátorové manžety. Ve skupině s aplikací celekoxibu a indometacinu byla prokázána menší odolnost při zátěži vedoucí k selhání oproti kontrolní skupině po 2, 4

4

82   Ortopedie

a 8 týdnech po sutuře. V kontrolní skupině byla prokázána rychlejší organizace kolagenu. Mezi skupinami, u nichž bylo aplikováno nesteroidní antirevmatikum, nebyl prokázán žádný rozdíl z hlediska intenzity negativního efektu na hojení rotátorové manžety, což naznačuje, že inhibice hojivého procesu je spojena s enzymem COX-2. Při distorzích zmírňují NSA bolestivost po přechodné aplikaci i v následujícím období, umožňují časnější návrat k plné zátěži a výdrž končetiny při zatížení. Zkracují tak délku léčení a snižují náklady s léčbou spojené, avšak tolerance vyšší zátěže před dostatečným zhojením tkání může vést i ke kloubní nestabilitě. Tento efekt byl pozorován v klinické studii u hlezenního kloubu. Na zvířecím modelu byl testován vliv parekoxibu ve srovnání s fyziologickým roztokem při zavřeném měkko­ tkáňovém traumatu bérce. Při aplikaci parekoxibu byla obnovena mikrocirkulace v poraněném svalstvu. Naopak v kontrolní skupině bylo prokázáno perzistentní selhání mikrocirkulace s hypoxií 18 hodin po traumatu. Z uvedeného lze usuzovat, že zmírněním zánětlivé reakce lze v tomto případě předejít sekundárnímu tkáňovému poškození. Při sportovním přetížení, zejména excentrickými svalovými kontrakcemi, dochází k prokazatelnému narušování svalových vláken, které poskytuje dostatečný podnět k rozvoji zánětlivé reakce s následně závažnějšími strukturálními následky pro svalovou tkáň než původní přetížení. Prevence zánětu má zabránit dalšímu poškození svalové tkáně. Na základě tohoto předpokladu jsou nesteroidní antirevmatika běžně předepisována k odstranění bolesti a zlepšení výkonu, i když přesný účinek NSA na svalovou tkáň není beze zbytku objasněn a v určitém intervalu od počátku aplikace může podávání NSA vést i k oslabení svalové kontrakce. Konečná volba léčby NSA v  jednotlivých případech závisí na více okolnostech, především na míře a typu obtíží pacienta a rizikových faktorech léčby, závisí ale i na preferencích pacienta a lékaře a na ceně léčby. Pokračující výzkum a vývoj nových NSA rozšiřuje léčebné možnosti.

4.2  Injekční léčba kortikosteroidy Lokální injekce kortikosteroidů jsou běžně užívány s cílem zmírnit zánět a bolest. Intraartikulární aplikace kortikoidů doznala širokého použití od roku 1953, kdy byly Hollanderem publikovány výsledky léčby pacientů s revmatoidní artritidou. Dnes jsou kortikosteroidy běžně používány při léčbě impingement syndromu, úžinových syndromů, burzitid, tenosynovialitid, tendinóz (tendinopatií), adhezivní kapsulitidy, ganglií, radikulopatií, plantární fasciitidy, artrózy či solitární kostní cysty. Jejich účinky v jednotlivých indikacích nejsou ovšem beze zbytku objasněny. Vzhledem k jejich systémovému efektu ve více cílových orgánech je nutné myslet na jejich nežádoucí vedlejší účinky.

4.2.1  Mechanismus účinku Kortikosteroidy jsou přirozeně se vyskytující hormony v lidském organismu, jsou produkovány kůrou nadledvin, mají přímý či nepřímý vliv na většinu tkání (tab. 4.3). Při

Tab. 4.3  Účinky kortikosteroidů Tkáň, orgán nebo systém

Účinek

tuková tkáň

lipolytický (zvyšuje hladinu mastných kyselin a glycerolu)

svalová tkáň

katabolický (úbytek svalové tkáně)

krev

úbytek erytrocytů, neutrofilů, lymfocytů, eozinofilů

kostní ktáň

osteoporotický

CNS

psychická labilita, iritabilita, psychóza

plíce

produkce surfaktantu fetální plíce, bronchodilatace

kardiovaskulární systém

zvýšení krevního tlaku

játra

anabolický účinek (stimulace glukoneogeneze a proteosyntézy)

imunitní systém

imunosuprese, účinek protizánětlivý

svém účinku na cílovou buňku se vážou na plazmatický receptor, s kterým přestupují do buněčného jádra, kde ovlivňují syntézu m-RNA, a tak následně proteosyntézu, zejména syntézu prozánětlivých cytokinů (IL-1, IL-2, IL‑6, IL-8, IFN-α) a enzymů (cyklooxygenázy, metaloproteinázy, elastázy). V ortopedii využíváme prakticky pouze jejich efekt protizánětlivý a zatím ne zcela objasněný efekt analgetický. Chápeme-li zánět jako součást hojivého reparativního procesu, mohou mít kortikosteroidy teoreticky negativní efekt na hojení tkání. V patogenezi zánětu inhibují fosfolipázu A2, která uvolňuje kyselinu arachidonovou, prekurzor při syntéze prostaglandinů, které jsou mediátory a aktivátory zánětlivé odpovědi. Inhibice fosfo­ lipázy A2 je pravděpodobně způsobena syntézou inhibičních proteinů zabraňujících vazbě fosfolipidů s enzymem. Lokálně kortikosteroidy účinkují supresí zánětu u systémových zánětlivých onemocnění, jako je například revmatoidní či psoriatická artritida, dna a další. Účinkují supresí zánětlivých iritací u artrózy, kde je často obtížné stanovit, jaký podíl na obtížích u symptomatického kloubu vedle degenerativních změn představuje zánětlivá iritace. Často jediným způsobem, jak podíl zánětu na obtížích u degenerativního onemocnění kloubu stanovit, je jeho léčba. Dále teoreticky protizánětlivý účinek působí pozitivně přerušením pokračující zánětlivé odpovědi nízké intenzity provázející cyklickou traumatizaci a reparaci tkáně, kdy zánětlivá reakce nízké intenzity brání reparaci tkáně a tvorbě pevné jizvy a vede k tvorbě adhezí. Tento poslední přínos lokální inhibice zánětu kortikosteroidy je však nedostatečně prokázán. Bolestivost u tendinóz (tendinopatií) není podmíněna zánětem a pravděpodobně ani disrupcí šlachových vláken. Spíše je předpokládána jako zásadní stimulace nociceptorů substancemi uvolňovanými z poškozené šlachy. Kortikosteroidy pravděpodobně mohou ovlivňovat uvolnění těchto substancí nebo dlouhodobě funkci nociceptorů. Běžně užívané kortikosteroidy v injekční léčbě jsou syntetická analoga glukokortikoidu dřeně nadledvin hydrokortizonu (kortizolu). Suspenze fungují v malých množstvích

Farmakologická terapie v ortopedii   83

při rozpouštění povrchu krystalů účinné látky v kontaktu se zánětlivou tkání. V kloubech přestupují do synoviálních buněk a následně jsou vstřebávány do oběhu. Preparáty se vyznačují odlišnou délkou biologického poločasu, rozpustností, mají též různě silný protizánětlivý účinek. Samotná délka biologického poločasu preparátu při lokálním podání není rozhodující. Důležitá je rozpustnost vzhledem k přestupu kortikoidu přes synoviální buňky do systémového oběhu. V tabulce 4.4 jsou uvedeny v ortopedii často používané kortikoidy. Předpokládá se, že délka účinku koreluje s rozpustností preparátu. Rozpustnější preparáty mají kratší účinek než preparáty hůře rozpustné. Triamcinolon hexacetonid je nejméně rozpustným preparátem s nejdelším účinkem. Vyráběny jsou preparáty obsahující složku s krátkodobým a dlouhodobým účinkem. Například Celestone® obsahuje betametazon fosfát účinkující krátce a betametazon acetát účinkující déle. Diprophos® obsahuje betametazon fosfát a betametazon dipropionát s delším účinkem. Pro výběr jednotlivých preparátů nejsou stanovena přesná pravidla. Preparáty s kratší dobou účinku nebo preparáty kombinované se složkou krátkodobě a složkou dlouhodobě účinnou bývají aplikovány při akutních zánětlivých stavech. Preparáty dlouhodobě účinné jsou vhodnější k potlačení chronického zánětu. Stejná vlastnost, která činí pomalu rozpustné preparáty výhodné

pro nitrokloubní aplikaci, je znevýhodňuje pro aplikaci do měkkých tkání extraartikulárně vzhledem k možnosti atrofie okolních měkkých tkání. K aplikaci v měkkých tkáních je doporučován metylprednisolon. V praxi je však volba kortikosteroidu často ovlivněna jeho momentální dostupností. Velikost dávky kortikosteroidu je určována velikostí oblasti, do které je kortikosteroid aplikován s ohledem na odpovídající ekvivalentní dávku. Například do kolenního kloubu aplikujeme 40 mg depomedrolu (Depo-Medrol®) (odpovídá 7,5  mg dexamedu  – Dexamed®) zatímco do malého kloubu aplikujeme 10 mg depomedrolu (1,88 mg dexamedu). Doporučené dávky kortikoidů k intraartikulární aplikaci s příkladem extraartikulárního dávkování jsou uvedeny v tabulce 4.5. Při obstřiku jsou vhodné objemy, které vedou k částečné distenzi kloubního pouzdra či burzy. Distenze burz a kloubních dutin působí proti tvorbě adhezí. Zvětšení celkového objemu při aplikaci kortikoidu příznivě ovlivňuje jeho distribuci v relativně členitém vnitřním povrchu burz a kloubních dutin. Lokální anestetikum (1% mezokain) má při aplikaci doplňovat kortikoid v rozmezí 2–5 ml, k dosažení vyššího objemu je vhodné doplnění fyziologickým roztokem. Lokální anestetikum přidávané ke kortikoidu v lokální aplikaci má význam diagnostický, kdy po několika minutách od aplikace úlevou od bolesti potvrzuje zdroj bolesti. Rychlý analgetický efekt zároveň

Tab. 4.4  Kortikoidy používané v injekční terapii Počet ekvivalentů účinku 1 mg

Koncentrace (mg/ml)

betametazon fosfát a acetát (Celestone®)

25

6

dexametazon fosfát (Dexamed®)

25

4

0,01

7,6

triamcinolon acetonid (Kenalog®)

5

10,4

0,004

14,2

triamcinolon hexacetonid (Aristospan®)

5

20

0,0002

21,2

metylprednisolon acetát (Depo-Medrol®)

5

40

0,001

8,2

hydrokortizon (Hydrocortone®)

1

25

0,002

6,1

Přípravek

Rozpustnost (% hmotnost/objem)

Průměrné trvání úlevy od bolesti 22,4

Tab. 4.5  Dávkování kortikoidů v lokální aplikaci Kloub

Metylprednisolon acetát

Dexametazon fosfát

Betametazon

kyčel, koleno, rameno

20–40 mg

4–6 mg

4–6 mg

loket, zápěstí, hlezno

10–20 mg

2–4 mg

2–4 mg

interfalangeální, akromioklavikulární, sternoklavikulární kl.

4–10 mg

0,5–1 mg

0,5–1 mg

2–3 mg

2–4 mg

0,4–1 mg

2–4 mg

burza šlachová pochva

4–30 mg lokalizace, viz text

infiltrace měkkých tkání

2–6 mg

ganglion

1–2 mg

4

84   Ortopedie

činí lokální aplikaci pro pacienta lépe snesitelnou a zvyšuje důvěru pro další léčbu. V případě šlach a vazů se snažíme o aplikaci nejmenšího nutného množství kortikoidu a objemu k zamezení vzniku bolestivé distenze měkké tkáně. Nejčastěji je vhodné aplikovat např. 10 mg depomedrolu v 1 ml roztoku lokálního anestetika, v případě větších struktur 20 mg depomedrolu ve 2 ml roztoku lokálního anestetika. Systémová absorpce po lokálním podání je vyšší, je-li stejná dávka aplikována rozděleně do více kloubů, než když je aplikována v celku do kloubu jednoho, pravděpodobně v důsledku větší absorpční plochy. Při aplikaci do více kloubů byla i u běžných dávek pozorována hormonální suprese hypofýzy a nadledvin, i když nebyly pozorovány klinické projevy insuficience nadledvin. Současná aplikace do dvou a více velkých kloubů není doporučována, zároveň je mezi jednotlivými aplikacemi kortikoidů doporučován několikatýdenní interval. Lokální anestetikum dosahuje po intraartikulární aplikaci maximální plazmatické hladiny za 10–25 minut. Po aplikaci lokálního anestetika proto má následovat observace pacienta po dobu třiceti minut pro případ nežádoucích účinků.

„„ Nitrokloubní aplikace Kloubní onemocnění se zpravidla nejprve projevuje synoviálním zánětem, který je provázen otokem, bolestivostí a omezeným rozsahem pohybu. Intraartikulární aplikace kortikoidu potlačením zánětu omezí otok, bolest a rozsah pohybu zlepšuje. Užití injekčních kortikoidů pro nitrokloubní aplikaci je nejčastější a zároveň je lépe doloženo studiemi ve srovnání s aplikací mimokloubní. „„ Revmatoidní artritida Dobrý účinek lokální aplikace kortikosteroidů při revmatoidní artritidě dospělých i mladistvých byl prokázán rozsáhlou klinickou zkušeností a kontrolovanými studiemi. Lokální aplikace má zejména význam jako doplněk celkové bazální léčby k potlačení zvýšené zánětlivé aktivity jednotlivých kloubů, nebo v případech nutnosti změny bazální léčby z důvodů kontraindikace nebo malé účinnosti. Inhibice zánětu bývá při lokální aplikaci dosahována na relativně dlouhá období, nedoporučuje se překračovat tři aplikace do jednoho kloubu za rok. V souvislosti s opakovanou intraartikulární aplikací kortikoidů je předmětem diskuzí otázka kortikoidy indukované artropatie s poukazem na snížení produkce mezibuněčné hmoty chrupavky kortikoidy. Řada sledování vykazuje výsledky v rozmezí od pozitivního vlivu kortikoidů na chrupavku k vlivům negativním, ke kterým se přiklání více prací. Je obtížné prokázat, zda artropatie je způsobena vlivem kortikoidů, nebo vývojem primárního patologického procesu. Zároveň byly experimentálně sledovány negativní vlivy kortikoidů na pevnost předního zkříženého vazu a strukturu menisků, kde byl zjištěn nižší obsah proteoglykanů. „„ Artróza Účinek nitrokloubní aplikace kortikoidů podle výsledků jednotlivých studií trvá v rozmezí od 1 týdne do 13 týdnů. Jedna z metaanalýz zaměřená na účinky aplikace kortikoidů pro artrózu kolenního kloubu zahrnovala deset placebem kontrolovaných randomizovaných studií publikovaných mezi roky 1958 a 2003, ve kterých zmírnění příznaků

artrózy bylo hlavním sledovaným parametrem. Všech šest studií z deseti, které se zaměřily na hodnocení zmírnění příznaků 2 týdny po aplikaci ve srovnání s placebem, zaznamenalo vysoce signifikantní efekt (p < 0,00001). Ve dvou studiích z deseti byl efekt kortikoidu 16–24 týdnů po aplikaci rovněž signifikantní (p = 0,009). V další z meta­ analýz zahrnující pět randomizovaných studií léčby artrózy kolenního kloubu z let 1980–1999 byly sledovány výsledky na vizuální analogové škále (VAS). Z údajů jednoznačně vyplynulo klinicky významné zmírnění obtíží po aplikaci kortikoidu po prvním, třetím a čtvrtém týdnu. Po šesti a osmi týdnech nebylo již zmírnění bolestivosti významné. Ve studii 57 pacientů léčených pro gonartrózu při randomizované aplikaci metylprednisolon acetátu a triamcinolon hexacetonidu došlo po 3 týdnech k významnému zmírnění bolesti měřené VAS (oproti výchozímu stavu o 13,7 a 32,9 mm) (p < 0,01). Ve dvouleté studii při opakované aplikaci kortikoidů do kolenních kloubů pro artrózu byla prokázána účinnost a bezpečnost aplikace, kdy 66 pacientům byl ve dvojitě slepé studii po 3 měsících aplikován nitrokloubně fyziologický roztok nebo triamcinolon acetonid. Při sledování průměrného zúžení kloubní štěrbiny v obou skupinách po 1 roce a 2 letech nebyl prokázán signifikantní rozdíl. I když studie prokazují, že u většiny pacientů je efekt kortikoidů jasně pozitivní, údaje o délce úlevy od bolesti nejsou jednotné. Na odlišných závěrech studií se mohou podílet odlišné návrhy studií, injekční techniky, léčené diagnózy, metody a frekvence hodnocení klinických příznaků, rozdílné reakce jednotlivých pacientů a různé efekty jednotlivých preparátů. Jedním z faktorů, který může ovlivnit variabilitu účinku nitrokloubních injekcí je přesnost intraartikulární aplikace. Ve studii bylo radiograficky potvrzeno jednoznačné intraartikulární podání v 52 procentech aplikací, ve zbylých případech byla aplikace extraartikulární, nebo nemohla být přesně stanovena. Pochopitelně efekt injekce koreloval s přesným podáním. Při sledování nitrokloubních aplikací do kolenního kloubu byla ve studii prokázána nitrokloubní aplikace v 75 % případů. Použití laterálního parapatelárního přístupu vedlo k přesné aplikaci v 93 % případů. Intraartikulární injekce má být předcházena aspirací kloubního obsahu, jednak k  potvrzení intraartikulárního zavedení jehly a jednak k dosažení vyššího účinku aplikovaného kortikoidu. Výsledky lokální léčby kortikosteroidy pro artrózu se také liší v případě jednotlivých kloubů. Převážně nebyl prokázán dlouhodobý efekt intraartikulárních aplikací u nosných kloubů, kolenou a kyčlí. Efekt lokální aplikace je významný, jsou-li obtíže u nosných kloubů způsobeny iritační zánětlivou reakcí. Časově omezené zmírnění bolesti a otoku je využíváno u pacientů, u nichž je např. odkládána implantace totální endoprotézy. Aplikace do malých kloubů (karpometakarpální, metatarzofalangeální, akromioklavikulární) přináší ústup otoku a bolestivosti, často dlouhodobý. Kortikosteroidy jsou také aplikovány v bederní oblasti při fasetovém syndromu v léčbě chronické bolesti zad při degenerativních změnách intervertebrálních kloubů, i když v kontrolované studii nebyl potvrzen jednoznačný efekt ve srovnání s aplikací samotného fyziologického roztoku.

Farmakologická terapie v ortopedii   85

„„ Onemocnění indukovaná krystaly (dna, chondrokalcinóza) Akutní dnavá synovialitida dobře odpovídá na lokální aplikaci kortikoidu po punkci. Je však nutný jednoznačný mikroskopický průkaz krystalů natrium urátu ve výpotku a vyloučení infekční příčiny zánětu. Lokální léčba je využívána v případě rezistence na léčbu urikosuriky, urikostatiky, kolchicinem nebo nesteroidními antirevmatiky, rovněž v případě starších pacientů s renální insuficiencí, u nichž je léčba kolchicinem a nesteroidními antirevmatiky kontraindikována. Chondrokalcinóza je rovněž dobře ovlivnitelná lokální aplikací kortikoidu po punkci a průkazu krystalů. „„ Séronegativní spondylartropatie Synovialitida periferních kloubů při séronegativních spondylartropatiích (ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, psoriatická artritida) je často dobře ovlivnitelná intraartikulární aplikací kortikoidů. Kožní afekce při psoriáze jsou kolonizovány bakteriemi. Zvyšují riziko vzniku iatrogenní infekce, je-li kortikoid aplikován v jejich blízkosti. Při přetrvávání synovialitidy při enteropatických artritidách, při morbus Crohn nebo ulcerózní kolitidě, i přes léčbu základního onemocnění jsou kortikoidy též aplikovány lokálně s dobrým účinkem. „„ Onemocnění pojivové tkáně Zánětlivé artritidy mohou provázet systémová onemocnění pojivové tkáně, jako je systémový lupus erythematosus, progresivní systémová skleróza, polymyozitida a Behçetova choroba. Lokální aplikace kortikosteroidů v  těchto indikacích mají rovněž dobrý efekt. „„ Periarthritis humeroscapularis Syndrom zmrzlého ramene je charakterizován bolestí a omezením rozsahu pohybu. Konzervativní léčba sestává z rehabilitační léčby, aplikace analgetik, nesteroidních anti­revmatik a aplikace kortikoidů intraartikulárně a případně periartikulárně. Intraartikulární účinky kortikoidů většinou v různé míře příznivě ovlivní vývoj léčby. Peri­ artikulárně mohou být aplikovány případně s  časovým odstupem do oblasti subakromiální burzy a obalu šlachy dlouhé hlavy m. biceps brachii. „„ Mimokloubní aplikace Účinky lokálně aplikovaných kortikoidů v mimokloubních lokalizacích nejsou objasněny. Zmírňují příznaky nezánětlivých bolestivých stavů ne zcela známými mechanismy. V případě mimokloubní aplikace kortikoidů je k dispozici jen málo dat z kontrolovaných klinických studií, která by mohla vytvářet oporu pro klinická rozhodování. „„ Onemocnění šlach Kortikoidy jsou s dobrým efektem používány při léčbě tendinóz (např. m. supraspinatus) a tenosynovialitid. Ze systematického přehledu databáze Cochrane vyplývá jednoznačný efekt subakromiální aplikace kortikoidu ve srovnání s placebem. Stejně jako u nitrokloubních injekcí umístění jehly při aplikaci kortikoidu může být rozhodujícím faktorem při mimokloubní aplikaci. Ve studii s použitím kontrastního materiálu byla sledována přesnost injekce subakromiálně a glenohumerálně. V prvním případě bylo

přesných 29 % aplikací, ve druhém případě 42 % aplikací. Léčebné výsledky po přesných aplikacích byly pak podle očekávání významně lepší (p < 0,005). Při léčbě stenozující tenosynovialitidy flexorů při anamnéze kratší než 4  měsíce a  postižení jednoho prstu přináší konzervativní léčba zahrnující lokální aplikaci kortikoidu, nesteroidní antirevmatika a imobilizaci ústup obtíží ve více než 90 % případů. Použití kortikoidů v léčbě lupavého prstu bylo vyhodnoceno v randomizované studii, kdy jediná injekce lokálního antestetika s metylprednisolonem vedla úspěšně k vyléčení v 60 % případů, zatímco aplikace samotného lokálního anestetika vedla k řešení u 20 % pacientů. Lokální aplikace je rovněž s dobrými výsledky využívána při m. de Quervain. V prospektivní studii byla aplikace kortikoidů účinná v 90 % případů. Kortikoidy jsou aplikovány do šlachových obalů. Intra­ tendinózní aplikace vyvolává riziko ruptury šlachy. Na dolních končetinách obecně vzhledem k riziku ruptury šlachy nelze lokální aplikaci doporučit. Mnohotné aplikace kortikoidů při tendinóze šlachy m. supraspinatus případně její ruptury snižují kvalitu tkáně šlachy pro případnou operační rekonstrukci. Lokální léčba kortikoidy je nedílnou součástí konzervativní léčby epikondylitid a plantární fasciitidy (viz příslušné kapitoly). Ze systematického přehledu 13 randomizovaných klinických studií vyplývá, že aplikace kortikoidu v  případě laterální epikondylitidy přináší výrazně lepší výsledky v průběhu prvních 6 týdnů než aplikace samotného lokálního anestetika a lepší výsledky než samostatná konzervativní léčba. Výsledky ve smyslu zlepšení následně od 6 týdnů do 6 měsíců a po 6 měsících od aplikace kortikoidu nebyly statisticky významné.

„„ Poranění vazů V literatuře jsou uváděny aplikace kortikoidů při vazivových poraněních v oblasti kolene, hlezna, lokte do periligamentózní tkáně jako součást léčby vedle klidového režimu, kryoterapie a imobilizace. Hlavní komplikací aplikace kortikoidů při vazivových poraněních je ruptura vazu, zejména při nedodržení klidového režimu, kdy při potlačení bolestivosti lokální aplikací kortikoidů dochází k další traumatizaci vazu. Aplikace při poranění vazů teoreticky vychází z předpokladu, že potlačení zánětu umožní časnější pohyb a rychlejší hojení. Kortikoidy však inhibují syntézu kolagenu, což pravděpodobně hojení vazivového poranění zpomaluje. Prakticky nejsou kortikoidy při poranění vazů lokálně aplikovány. „„ Burzitidy Burzy snižují tření při pohybu přilehlých struktur. Při repetitivním zatížení nebo přímém traumatu může dojít k jejich zánětu provázenému otokem a bolestivostí. V případě zánětu burzy pes anserinus byla ve studii porovnána lokální aplikace kortikoidu s celkovou aplikací naproxenu. K výraznému zlepšení po aplikaci kortikoidu došlo v 70 % případů a k postupnému ústupu obtíží u zbylých 30 % pacientů. Při aplikaci naproxenu došlo k výraznému ústupu obtíží pouze u 58 % pacientů. Dlouhodobý efekt po aplikaci kortikoidu byl rovněž prokázán v případě trochanterické burzitidy.

4

86   Ortopedie

Lokální aplikací kortikoidů jsou dále léčeny záněty burzy subakromiální, burzy olekranonu a burzy prepatelární. Aplikace při retrokalkaneální burzitidě je zatížena rizikem ruptury šlachy.

„„ Ganglia Punkce ganglií s aplikací kortikoidů je ve většině případů následována ústupem rezistence, recidivy jsou však pravidlem. V oblasti zápěstí při neúspěchu první punkce ganglia ani opakovaná punkce nevede k definitivnímu řešení. „„ Úžinové syndromy Při léčbě syndromu karpálního tunelu přinášejí kortikoidy ústup obtíží, který ve většině případů není trvalý. Lepších výsledků je dosahováno při léčbě lehčích forem trvajících po dobu kratší než 1 rok, bez deficitů citlivosti a bez porušení síly tenarového svalstva. V randomizované studii pacientů se syndromem karpálního tunelu byl v injekční aplikaci porovnán metylprednisolon acetát s lidokainem oproti aplikaci samotného lidokainu. Měsíc po aplikaci 77 % pacientů z první skupiny nepožadovalo další léčbu, zatímco ve druhé skupině nepožadovalo léčbu pouze 20 % pacientů. Po 12 měsících v první skupině nepožadovalo další léčbu 50 % pacientů, ve druhé skupině nepožadovalo další léčbu pouze 7 % pacientů. Kortikoidy rovněž přinášejí úlevu při léčbě syndromu tarzálního tunelu a syndromu Guyonova kanálu. Při aplikaci je nutno postupovat opatrně a vyloučit injekci do tkáně nervu. „„ Tietzův syndrom Lokální aplikace kortikoidu při Tietzově syndromu přináší okamžitý a často trvalý účinek. V lokalizaci sternokostálního přechodu je nutno vyloučit osteomyelitidu či neoplastický proces. „„ Kostní cysta Léčba juvenilní kostní cysty kortikoidy je aplikována od počátku osmdesátých let 20. století. Zvýšené hladiny prostaglandinu E2 stimulují osteoklastickou aktivitu. Inhibice tvorby prostaglandinu kortikoidy s následným potlačením aktivity osteoklastů umožní ve velkém počtu případů zánik nebo alespoň zmenšení cysty. Někdy je nutné aplikace dvakrát až třikrát opakovat přibližně v šestitýdenních intervalech. Z kortikoidních preparátů je používán metylprednisolon. Při neúspěchu aplikace kortikoidů je indikována léčba operační spočívající v trepanaci kostní cysty a výplni kostními štěpy.

4.2.2  Komplikace lokální léčby kortikoidy „„ Celkové nežádoucí účinky Začervenání, provázené teplem a pocením tváří, je pravdě­ podobně nejčastějším nežádoucím účinkem. Objevuje se u 1–5 % pacientů 24–48 hodin po aplikaci a přetrvává přibližně 1–2 dny. Po lokální aplikaci může dojít k děložnímu krvácení (premenopauzálně i  postmenopauzálně). V postmenopauzálním období je nutno vyloučit jinou závažnější příčinu. U diabetických pacientů může aplikace kortikoidů vyvolat zvýšení glykémie. Diabetici by měli být

na tento možný nežádoucí účinek upozorněni. Aplikace kortikoidů snižuje hodnoty sedimentace a CRP. Mezi málo časté nežádoucí účinky patří pankreatitida, nauzea, dysforie, zadní subkapsulární katarakta. Anafylaktická reakce při aplikaci lokálních anestetik je vzácná, ale může být fatální. Anafylaktické reakce na aplikaci kortikoidu jsou vzácné. Lokální intraartikulární aplikace kortikoidu může suprimovat funkci nadledvin a snížit hladinu kortizonu přibližně o 20 % po dobu 24 hodin s návratem k normálním hodnotám po 72 hodinách od aplikace. Potlačení funkce nadledvin by mohlo vyvolat komplikace v případě větší fyzické zátěže, případně operačního výkonu.

„„ Lokální nežádoucí účinky Pravděpodobnost vzniku lokálních nežádoucích účinků lokální aplikace kortikoidů se obecně zvyšuje, jsou-li aplikována velká množství ve vysokých objemech příliš často. Vzplanutí bolesti po injekci se podle literatury objevuje v rozmezí 2–10 % aplikací. Většinou se objevuje po injekcích do měkkých tkání, zřídka po aplikaci nitrokloubní. Vzplanutí je reakcí na krystaly kortikoidu, případně na některou součást suspenze a podobá se vzniku iatrogenního infektu, který musí být vyloučen. Objevuje se několik hodin po injekci a ustupuje do 48 hodin. Ve většině případů postačuje analgetická léčba a lokální ledování. Po aplikaci kortikoidu může v místě aplikace vzniknout subkutánní atrofie a patrná depigmentace. V místě aplikace může dojít ke krvácení, případně vzniku podlitiny. Mezi vzácné komplikace patří poškození nervu projevující se výraznou bolestivostí a přechodnou parézou při blokádě motorické složky nervu. Při operačních výkonech mohou být nacházeny bělavé hmoty „steroidní křídy“ na povrchu šlach a kloubní výstelky po předchozích aplikacích kortikoidů. Vznikají po vysrážení kortikoidů za přítomnosti konzervačních přísad některých lokálních anestetik (tzv. parabenů). Výskyt parakapsulárních kalcifikací je spojován s aplikací kortikoidů do interfalangeálních kloubů, pravděpodobně v důsledku úniku kortikoidu parakapsulárně. Steroidní artropatie, akcelerovaná destrukce kloubu, bývá dávána do souvislosti s vysokým počtem intraartikulárních aplikací. Destruktivní vliv na kloubní plochy však není jednoznačně doložen. U nosných kloubů dolních končetin je doporučeno dodržovat mezi aplikacemi alespoň tříměsíční odstupy, což je dáno spíše na základě konsenzu. Ruptury šlach po aplikaci kortikoidů se mohou vyskytnout při intratendinózní aplikaci. Kortikoid je nutno aplikovat pouze do okolí šlachy v nejnižších účinných dávkách. Aplikace kortikodů v léčbě šlach na dolních končetinách vzhledem k riziku ruptur není doporučována. Infekt kloubu po lokální aplikaci patří mezi nejobávanější komplikace, i když se vyskytuje zřídka. Vyskytuje se podle různých sledování v jednom případě na 3000 aplikací až v jednom případě na 50 000 aplikací. Důležité je časné rozpoznání komplikace a její léčba k zamezení destrukce kloubu. Rovněž se může rozvinout infekt měkkých tkání po lokální aplikaci kortikoidu. Infekt kloubu vzniká pravděpodobně převážně na základě hematogenního rozsevu bakterií, kdy lokální potlačení imunity kortikoidem rozvoj infektu umožní, přímé zanesení infektu intraartikuklárně je považováno za méně časté. Pacient s infektem musí být bezodkladně hospitalizován a léčen. Větší riziko iatrogen-

Farmakologická terapie v ortopedii   87

ního infektu je nutno očekávat u pacientů s revmatoidní artritidou, u starých pacientů s osteoartrózou s výraznou monoartikulární bolestivostí a u pacientů s doprovodnou infekcí jiné lokalizace, např. hrudníku, močového traktu, kožních infektů zejména na bércích. K  dalším rizikům vzniku infektu patří hematologická maligní onemocnění, onemocnění pojivové tkáně, diabetes, perorální aplikace kortikoidů a chemoterapie. Aplikace steroidu může opozdit rozvoj sepse o 6–12 dnů. Přes uvedené komplikace můžeme lokální aplikaci korti­ koidů považovat ve srovnání např. s chronickým podáváním nesteroidních antirevmatik za bezpečnou při dodržení aseptických podmínek při aplikaci minimální nutné dávky.

„„ Kontraindikace lokální léčby kortikosteroidy Z  výše uvedených možných komplikací lze odvozovat kontraindikace lokální léčby kortikoidy. Mezi absolutní kontraindikace řadíme lokální infekt v místě aplikace, podezření na infekci kloubu, infekt jiné lokalizace (je nevhodné aplikovat lokálně kortikoid u pacientů se zvýšenými teplotami či febriliemi). Dále je absolutně kontraindikována aplikace v lokalizacích čerstvého traumatu, po kloubních náhradách, u nestabilních kloubů a u nespolupracujících pacientů. Mezi relativní kontraindikace řadíme aplikaci u diabetických pacientů vzhledem k vyššímu riziku vzniku infektu a narušení kompenzace diabetu. U pacientů s poruchou krevní srážlivosti a u pacientů s antikoagulační prevencí je nutno počítat s rizikem krvácení. Relativně kontraindikována je lokální aplikace i u imunosuprimovaných pacientů a u úzkostných pacientů s rizikem vzniku vazovagální reakce. Lokální aplikace kortikoidů je účinnou součástí léčby četných onemocnění pohybového aparátu. U řady výše uvedených diagnóz má lokální léčba kortikoidy oporu dat medicíny založené na důkazu, u řady diagnóz v mimokloubní aplikaci se léčba kortikoidy opírá o klinické zkušenosti. V této oblasti je zapotřebí dalších studií ke srovnání aplikace kortikoidů s jinými léčebnými alternativami.

4.3  SYSADOA, chondroprotektiva Jan Vaculík, Aleš Podškubka

4.3.1  Symptomaticky pomalu působící léky v léčbě osteoartrózy Při léčbě osteoartrózy je vedle užití analgetik a nesteroidních antirevmatik sledována role chondroprotektivních látek s ohledem na jejich schopnost obnovit kloubní chrupavku, nebo alespoň degenerativní proces zpomalit. Mnohá sledování dokládají jejich vliv na snížení kloubní bolesti, zlepšení rozsahu pohybu, poukazují na protrahovaný účinek po vysazení preparátu a absenci nežádoucích toxických účinků. Glukosaminsulfát a chondroitinsulfát jsou tedy podle mnohých sledování účinné při symptomatické léčbě osteoartrózy – řadíme je do skupiny léků symptomaticky pomalu působících (symptomatic slow acting drugs of osteoarthritis – SYSADOA). Jejich účinnost v léčbě osteoartrózy, ve smyslu pozitivního vlivu na strukturu chrupavky byla prokázána rentgenologicky při zpomalеní zužování

štěrbiny kolenního kloubu. Je obecně přijímána skutečnost, že tyto léky mají potenciálně strukturu modifikující účinek, ve tkáňových kulturách se vyznačují schopností zvýšit syntézu proteoglykanů v  chondrocytech kloubní chrupavky. Efekt pomalu působících léků nastupuje se zpožděním, obvykle 1 až 2 měsíců, a po vysazení přetrvává po dobu nejméně 2 měsíců. Vedle glukosaminsulfátu a chondroitinsulfátu, které jsou aplikovány perorálně, je do skupiny léků SYSADOA zařazována též kyselina hyalu­ ronová aplikovaná intraartikulárně. Osteoartróza vzniká jako následek nerovnováhy syntézy a degradace proteoglykanů. Mění se afinita matrix k molekulám vody, horší se biomechanické vlastnosti chrupavky, která je méně odolná ke kompresivním, tažným a střižným silám. Podávání glukosaminsulfátu, substrátu při syntéze glykosaminoglykanů, a chondroitinsulfátu (glykosaminoglykanu, nevětveného polysacharidového řetězce sestávajícího střídavě z kyseliny glukuronové a N-acetylgalaktozaminu, na nějž jsou vázány sulfátové skupiny) teoreticky zmírňuje uvedenou nerovnováhu mezi syntézou a degradací proteoglykanů a obnovuje chrupavku, nebo alespoň zmírňuje další poškozování chrupavky artrotických kloubů.

„„ Glukosaminsulfát Glukosaminsulfát je v různých komerčních produktech podáván v denní dávce v rozmezí od 1500 mg do 2000 mg. Nejvíce klinických sledování bylo provedeno při dávce 3krát 500 mg denně. Při vyšším dávkování (do 3krát 1 g denně) byl u některých pacientů prokázán rychlejší nástup účinku. Pacienti s peptickým vředem, pacienti užívající diuretika a pacienti s nadváhou vykazovali v klinických sledováních nižší odpověď na běžnou dávku 3krát 500 mg. U těchto skupin pacientů je proto doporučováno dávku glukosaminsulfátu zvýšit. Dávka 1500 mg denně je běžně též podávána jednorázově. Podáván je 2 až 3 měsíce. Jeho podávání může být opakováno 2krát ročně. Nežádoucí účinky při podávání glukosaminsulfátu se nevyskytují často a nejsou závažné. Glukosaminsulfátu jsou připisovány protizánětlivé účinky odlišné od účinků nesteroidních antirevmatik, jako je inhibice proteolytických a lyzozomálních enzymů, inhibice tvorby volných kyslíkových radikálů, protektivní efekt vzhledem k chrupavce před negativním působením IL-1 а TNF-α. Při podání s nesteroidními antirevmatiky lze tudíž očekávat synergický účinek. Souhrn databáze Cochrane z roku 2005 hodnotící aplikaci glukosaminu byl doplněn v roce 2008 vyhodnocením 25 studií. Sloučené výsledky ze studií, ve kterých byl podáván glukosamin pro osteoartrózu bez záruky obsahu účinné látky, nebo ze studií, kde nebylo zaručeno utajení přidělené medikace, neprokázaly zmírnění bolesti nebo zlepšení funkce podle dotazníku WOMAC. Naopak studie s použitím preparátu se zárukou obsahu účinné látky prokázaly účinnost glukosaminu oproti placebu jak z hlediska zmírnění bolestivosti, tak z hlediska funkčního zlepšení (Towheed). Dvě z randomizovaných studií uvedeného souhrnu prokázaly při aplikaci glukosaminu zpomalenї zužování šíře kloubní štěrbiny kolenního kloubu měřené na RTG v průběhu 3 let v průměru o 0,32 mm při srovnání s aplikací placeba. Ve studii GUIDE byla u 1583 pacientů s artrózou kolenního kloubu po randomizaci porovnána aplikace pla-

4

88   Ortopedie

ceba, aplikace 1500 mg glukosamin hydrochloridu denně, aplikace 1200 mg chondroitinsulfátu denně, aplikace kombinace glukosaminu a chondroitinsulfátu v uvedených dávkách a aplikace 200 mg celekoxibu denně po dobu 24 týdnů. Dvacetiprocentní snížení bolesti podle skóre WOMAC bylo hodnoceno jako účinná léčba. Při hodnocení celého souboru aplikace glukosaminu, chondroitinsulfátu a kombinace obou nebyla účinnější ve srovnání s placebem. Ve skupině s  placebem bylo dosaženo dvacetiprocentního snížení bolesti u 60,1 % pacientů. U pacientů při aplikaci glukosaminu dosáhlo snížení bolesti o dvacet procent pouze o 3,9 % více pacientů než ve skupině s aplikací placeba, u chondroitinsulfátu pouze o 5,3 % více pacientů než ve skupině s aplikací placeba, a u kombinace obou pouze o 6,5 % více pacientů než ve skupině s aplikací placeba. Při aplikaci celekoxibu bylo snížení bolestivosti o 20 % zaznamenáno o 10 % častěji než při aplikaci placeba. Když byli k hodnocení vybráni pouze pacienti se středně těžkými až těžkými příznaky gonartrózy byl efekt glukosaminu zaznamenán o 11,4 % častěji než ve skupině pacientů s aplikací placeba (54,3 %), efekt chondroitinsulfátu byl zaznamenán o 7,1 % častěji než ve skupině pacientů s aplikací placeba a v případě aplikace obou byl efekt zaznamenán o 24,9 % častěji než ve skupině s aplikací placeba. Účinek aplikace obou preparátů u skupiny pacientů se středně těžkými až těžkými příznaky byl statisticky významný (p = 0,002). Ve studii GAIT bylo k léčbě glukosamin hydrochloridem 3krát denně 500 mg, chondroitinsulfátem 3krát denně 500 mg, k léčbě kombinací obou preparátů v uvedené dávce, k léčbě celekoxibem 200 mg denně a k léčbě placebem randomizováno 572 pacientů. Ve studii byla sledována šíře kloubní štěrbiny tibiofemorálně mediálně při vstupu do studie, po 12 měsících a po 24 měsících. Hlavním cílem bylo sledování změny kloubní štěrbiny. Průměrné zúžení kloubní štěrbiny ve skupině s placebem za 2 roky bylo 0,16 mm, v žádné z léčených skupin nebyl prokázán statisticky významný rozdíl v zúžení kloubní štěrbiny. Pouze u pacientů s osteoartrózou 2. stupně podle Kellgreena a Lawrence bylo možno sledovat trend zlepšení oproti pacientům, kterým bylo podáváno placebo. U pacientů se 3. stupněm artrózy tento trend prokázán nebyl. Z hlediska metodiky studie zahrnovala malý počet pacientů umožňující malou sílu statistického průkazu.

„„ Chondroitinsulfát Chondroitinsulfát je podáván v dávkách 800 mg denně. Je dobře snášen, jen zřídka vyvolává trávicí obtíže. Nežádoucí účinky nebývají vážné. Po perorálním podání je částečně štěpen na vysokomolekulární a nízkomolekulární součásti, které jsou dále dobře vstřebávány. Součásti podaného chondroitinsulfátu jsou akumulovány v kloubní chrupavce. Ve tkáňových kulturách chondroitinsulfát zvyšoval produkci proteoglykanů, inhiboval štěpení kolagenu. Byl rovněž popsán jeho protizánětlivý efekt v inhibici chemotaxe, fago­ cytózy a uvolňování lyzozomálních enzymů. Randomizované dvojitě slepé studie při srovnání chondroitinsulfátu s placebem u pacientů s gonartrózou prokazovaly zmírnění kloubní bolestivosti a zlepšení mobility pacientů. Při srovnání účinků diklofenaku s chondroitinsulfátem u pacientů s gonartrózou byl pozorován promptní ústup příznaků u pacientů, kterým byl podáván diklofenak po dobu 3 měsíců,

příznaky se však objevily brzy po jeho vysazení. U pacientů, kterým byl podáván chondroitinsulfát, byl nástup účinku pomalejší, avšak přinášel výraznější úlevu po dobu 3 měsíců od ukončení aplikace. Sledován byl též vliv chondroitinsulfátu na progresi artrózy při rentgenologickém vyšetření. Podle studie randomizující 622 pacientů k léčbě chondroitinsulfátem nebo placebem bylo prokázáno zpomalení progrese artrózy kolenního kloubu při měření šíře kloubní štěrbiny, kdy ve skupině léčené chondroitinsulfátem došlo k průměrnému zúžení kloubní štěrbiny o 0,02 mm ve srovnání se skupinou, ve které bylo pacientům podáváno placebo a ve které bylo zjištěno v průběhu dvouletého sledování průměrné zúžení kloubní štěrbiny o 0,33 mm (studie STOPP). Rovněž studie GAIT a GUIDE byly zaměřeny na sledování zpomalení zužování kloubní štěrbiny při aplikaci chondroitinsulfátu ve srovnání s placebem.

„„ Kyselina hyaluronová Kyselina hyaluronová je polysacharid řazený mezi glykosaminoglykany. Molekuly kyseliny hyaluronové jsou nevětvené řetězce různé délky sestávající z disacharidových jednotek N-acetylglukosaminu a  kyseliny glukuronové. Většina řetězců je tvořena 12 500 disacharidovými jednotkami, což představuje molekulovou hmotnost řetězců kolem 5 milionů daltonů. V kloubu se vyskytuje v synoviální tekutině a v chrupavce. Je produkována synoviocyty a chondrocyty. Kyselina hyaluronová má vlastnosti elastických pevných těles a viskózních tekutin zároveň. Je viskoelastická. Při náhlém statickém zatížení působí řetězce kyseliny hyaluronové v globulární konformaci na chrupavčité kloubní ploše jako nárazník. Při pohybu pod vlivem střižných sil se svinutá struktura molekul rozvíjí do lineární formy a klesá viskozita kyseliny hyaluronové, kdy je tak optimalizován její lubrikační efekt. Když střižné síly poleví, narůstá zpětně viskozita kyseliny a vykazuje vlastnosti elastické. Za normálních okolností jsou v kolenním kloubu přibližně 2 ml synoviální tekutiny obsahující kyselinu hyaluronovu v koncentraci od 2,5 do 4 mg/ml. Při osteoartróze klesá koncentrace kyseliny hyaluronové na polovinu až třetinu. Kyselina hyaluronová synoviální tekutiny je při artróze depolymerizována. Snižuje se její molekulová hmotnost, zhoršují se její viskoelastické vlastnosti, kloubní chrupavka je tak vystavena větší traumatizaci tečným napětím. Kyselina hyaluronová začala být aplikována intraartikulárně s cílem normalizovat reologické vlastnosti synoviální tekutiny, tzv. viskosuplementace. Intraartikulární kinetika kyseliny hyaluronové však poukázala na skutečnost, že fyzikální účinek náhrady depolymerizované kyseliny není hlavní příčinou prospěšného efektu viskosuplementace. Podle experimentů na zvířecích modelech je poločas kyseliny hyaluronové v kloubu kolem 20 hodin, v případě nitrokloubní zánětlivé reakce poloviční. Proto příznivý efekt intraartikulární aplikace musí být podmíněn též jinými mechanismy než prostou náhradou depolymerizované kyseliny. Kyselina hyaluronová má protizánětlivé vlastnosti. V případě leukocytů inhibuje fagocytózu, proliferaci, migraci a adhezi. U pacientů s artritidou snižuje po intraartikulární aplikaci hladiny zánětlivých mediátorů včetně prostaglandinů a cAMP. In vitro snižuje uvolňování kyseliny arachidonové ze synoviálních fibroblastů. Kyse-

Farmakologická terapie v ortopedii   89

lina arachidonová je synoviálními leukocyty vychytávána a přeměňována na zánětlivé mediátory včetně prostaglandinů a leukotrienů. Intraartikulárně podaná kyselina hyaluronová pozitivně ovlivňuje syntézu endogenní hyaluronové kyseliny synoviálními fibroblasty. Analgetické účinky kyseliny hyaluronové mohou být částečně vysvětleny jejím účinkem protizánětlivým při schopnosti vázat mediátory zánětu (tzv. efekt síta). Analgetický efekt je též připisován inhibici nociceptorů a vazbě substance P. Chondroprotektivní efekt kyseliny hyaluronové byl prokazován v některých experimentálních studiích. Obecně však zatím není považován za jednoznačný. Efekt kyseliny hyaluronové získané z pupečníku a kohoutích hřebenů byl u artrózy prokázán koncem šedesátých let 20. století při aplikaci do tarzálních kloubů závodních koní postižených artrózou. Kyselina hyaluronová byla následně k aplikaci v této indikaci distribuována komerčně. V polovině devadesátých let byla uvedena na trh k použití v humánní medicíně. Získávána je buď izolací z kohoutích hřebenů (Hyalgan®, Synvisc®) nebo z bakteriálních kultur (Ostenil®). Preparáty kyseliny hyaluronové v humánní medicíně jsou neimunogenní, mají přirozené reologické vlastnosti a mají schopnost difundovat synoviální tekutinou. Molekulová hmotnost kyseliny hyaluronové ovlivňuje její vlastnosti při viskosuplementaci. Za účelem zvýšení molekulové hmotnosti jsou využívány vazby mezi řetězci kyseliny hyaluronové prostřednictvím terminálních hydroxylových skupin. Takto vzniklé polymery se nazývají hylany. Zvýšením molekulové hmotnosti lze očekávat zlepšení viskoelastických vlastností a prolongaci intraartikulárního poločasu kyseliny hyaluronové. Hyaluronová kyselina o nižší molekulové hmotnosti (nad 500 kDa) je optimálnější pro indukci tvorby endogenní kyseliny hyaluronové. Metaanalýza z roku 2004 zahrnující 20 randomizovaných zaslepených studií léčby artrózy kolenního kloubu kyselinou hyaluronovou oproti placebu prokázala, že aplikace kyseliny hyaluronové může zmírnit bolestivost a může zlepšit funkční výsledky s malým množstvím nežádoucích účinků, jednotlivé studie se lišily v odhadech účinnosti kyseliny hyaluronové. Studie s nižší metodologickou úrovní (jednoduché zaslepení studie, studie vázaná na jedno centrum) vykazovaly vyšší účinky kyseliny hyaluronové. U pacientů starších 65 let a u pacientů s pokročilými stadii artrózy kolenního kloubu (úplný zánik kloubní štěrbiny) byl prospěch z nitrokloubní aplikace kyseliny hyaluronové méně pravděpodobný. V systémovém přehledu databáze Cochrane je viskosuplementace rovněž hodnocena jako účinná metoda léčby osteoartrózy kolene z hlediska zmírnění bolestivosti a zlepšení funkce zejména mezi 5. a 13. týdnem po aplikaci injekcí. Z některých dílčích analýz systémového přehledu je účinek viskosuplementace srovnatelný s celkovou léčbou artrózy zatížený větším množstvím lokálních reakcí, ale menším množstvím celkových nežádoucích účinků. Ve srovnání s aplikací kortikoidů intraartikulárně je efekt viskosuplementace delší. Z nežádoucích účinků aplikace kyseliny hyaluronové byly zaznamenány lokální reakce vyznačující se bolestí, mírným edémem a zvýšením lokální teploty. Tyto reakce přetrvávají po dobu 1–2 dnů, vyskytují se podle jed-

notlivých sledování v 1 % či 11 % aplikací. Při aplikaci přípravku Hylan GF-20® byl pozorován výskyt lokálních reakcí u 21 % pacientů v případě opakování léčebné série. U pacientů, u nichž byla aplikována první série, byl výskyt nežádoucích účinků pouze ve 2 %. Při nitrokloubním podávání kyseliny hyaluronové nebyly zaznamenány celkové nežádoucí účinky. Léčba kyselinou hyaluronovou je spojena s částečným placebo efektem a je relativně nákladná, je však alternativou u pacientů, u kterých není dosaženo ústupu obtíží při aplikaci analgetik či nesteroidních antirevmatik celkovou a lokální aplikací, u nichž není indikovaná operační léčba. Vzhledem k relativní bezpečnosti může být její aplikace výhodná u pacientů, u kterých je aplikace nesteroidních antirevmatik riziková. Preparát Hyalgan® obsahuje kyselinu hyaluronovou o molekulové hmotnosti 500–730 kDa. Je aplikován ve třech až pěti dávkách v týdenních intervalech. Léčbu je možno opakovat za 6–12 měsíců. Preparát Synvisc® obsahuje kyselinu hyaluronovou o  molekulové hmotnosti 6 milionů daltonů. V týdenních intervalech je aplikován ve třech dávkách, může být též aplikován v trojnásobném množství jednorázově (Synvisc-One®).

„„ Diacerein Diacerein, látka s antrachinonovou strukturou, je rovněž řazen mezi symptomaticky dlouhodobě působící léky u osteoartrózy. Je získáván úpravou výtažku z rebarbory. Podle některých sledování má potenciálně strukturu modifikující efekt. Při vyhodnocení účinnosti a bezpečnosti aplikace byla jako optimální stanovena dávka 100 mg denně (50 mg 2krát denně) (Pelletier et al., 2000). V sytémovém přehledu databáze Cochrane u pacientů s postižením axiálního i periferního skeletu artrózou byla sledována účinnost diacereinu. V souhrnu sedmi studií zahrnujících 2069 pacientů byl prokázán soustavný mírný příznivý efekt. Při hodnocení zmírnění bolestivosti na vizuální analogové škále bylo prokázáho zmírnění bolestivosti o 5 bodů. Ve dvou studiích z přehledu byla sledována strukturální progrese artrózy měřením šíře kloubní štěrbiny na rentgenových snímcích. V případě kyčelního kloubu oproti kolennímu kloubu bylo zpomalení progrese prokázáno. Nejčastějším nežádoucím účinkem aplikace diacereinu byla řidší stolice. Podle přehledu se vyskytovala u 42 % pacientů užívajících diacerein; 18 % pacientů léčených diacereinem ukončilo účast ve studii pro nežádoucí účinky ve srovnání s 13 % pacientů užívajcích placebo. Efekt léčby diacereinem přetrvává alespoň 2 měsíce po ukončení léčby.

4.4  Antimikrobiální léčiva v ortopedii a traumatologii Petr Závitkovský K léčbě a profylaxi bakteriálních infekcí používáme antibakteriální léčiva – antibiotika a antibakteriální chemoterapeutika. Volba antibakteriálního preparátu a způsob jeho podání by měly splnit tři základní podmínky: 1. zabezpeče-

4

90   Ortopedie

ní rychlé a efektivní eradikace původce infekčního procesu, 2. minimalizaci negativních účinků léčby a 3. zabránění vzniku rezistence mikroorganismů vystavených preparátu. Pokud se rozhodujeme o indikaci antibakteriálního léčiva, vždy musíme uvážit, zda je tato léčba nezbytná. Zvažujeme celkový stav pacienta, dosavadní průběh onemocnění, farmakokinetiku léčiva a jeho průnik do cílové tkáně, předpokládané nebo prokázané etiologické agens, jeho citlivost k určitému léčivu a v neposlední řadě i cenu preparátu. Neracionální podávání léčiva vede často k rozvoji rezistence patogenu a výraznému ztížení a prodražení léčby. ideálním stavem je cílené podávání antimikrobiálního léčiva podle izolace a vyšetření citlivosti původce onemocnění – disková citlivost a následně kvantitativní stanovení minimální inhibiční koncentrace (MIC) jednotlivých preparátů. Odběr materiálu na bakteriologické kultivační vyšetření (punktát, stěr z rány, tkáň, hemokultura) má být odebrán před nasazením antibakteriálního léčiva. Profylaktické podávání antibiotik nelze doporučit paušálně, je indikováno u rizika endogenní nebo exogenní kontaminace operované tkáně, a tím vážného poškození pacienta. Je vhodné u některých výkonů (TEP, velké osteosyntézy, spinální operace, otevřené zlomeniny) s přihlédnutím ke stavu pacienta. Mezi rizikové pacienty řadíme diabetiky, pacienty s jaterním onemocněním, s vrozenou nebo získanou srdeční chlopenní vadou, po implantaci umělých srdečních chlopní, imunosuprimované, případně pacienty s anamnézou infekčního onemocnění v dané lokalizaci. Způsob běžné perioperační profylaxe není zatím zcela sjednocen. Podává se parenterálně 30 minut před zahájením operačního výkonu (při úvodu do anestezie), případně pooperačně po dobu 24 nebo 48 hodin podle typu operace, rizikových faktorů pacienta, případně farmakologie preparátu. Profylakticky podávané ATB má být s odstupem 3–5 let změněno za preparát jiné skupiny k zabránění vzniku rezistence. V některých případech dochází k selhání antimikrobiální léčby. Důvodem může být chybná diagnóza, volba preparátu bez cíleného mikrobiologického vyšetření s neověřenými testy citlivosti in vitro, nesprávné dávkování a délka podávání, neschopnost průniku zvoleného antibiotika do cílové tkáně (nevyužití farmakokinetiky – pohyb a osud léčiva v organismu, farmakodynamiky – mechanismus působení na mikroorganismus a jejich vzájemného poměru), případně vznik, růst a šíření rezistence mikroorganismu nebo superinfekce patogenem přirozeně rezistentním (Cl. difficile, kvasinky) v průběhu léčby. Za nejzávažnější rezistentní mikroorganismy považujeme meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA), vancomycin-rezistentní enterokoky a rezistentní Pseudomonas aeruginosa. Změnu antimikrobiálního léčiva je vždy nutno pečlivě uvážit a přihlédnout k dosavadnímu průběhu onemocnění a účinku předchozího léčiva. Následující přehled není zcela vyčerpávajícím výčtem všech antimikrobiálních preparátů, ale je modifikován pro potřeby ortopedů.

4.4.1  Antibiotika „„ Betalaktamová ATB Tato antibiotika obsahují čtyřčlenný β-laktamový kruh, ­který je po rozštěpení strukturálně podobný D-alaninu.

Vážou se na PBP (penicilin binding proteins) a inhibují syntézu buněčné stěny. Jsou baktericidní, poměrně málo toxická a mají krátký postantibiotický efekt (inhibice růstu bakterií i po poklesu plazmatické hladiny pod MiC). •• Penicilinová ATB: Acidolabilní peniciliny – účinné proti streptokokům, anaerobním bakteriím (klostridia, peptokoky, peptostreptokoky), menší účinek na stafylokoky: benzylpenicillin penicilin G draselná sůl – krystalický PNC, pouze k i.v. podání prokain PNC G – pouze k i.m. podání benzatin benzylpenicillin – depotní forma (Pendepon) V-penicillin – acidostabilní, pouze k p.o. podání Aminopeniciliny – širší spektrum účinku, hlavně respirační patogeny, dále Escherichia coli, proteus, enterokoky, nestabilní vůči β-laktamáze, je možné je kombinovat s inhibitory β-laktamázy: amoxycilin (Amoclen, Duomox) ampicilin Aminopeniciliny, kombinované s inhibitory β-laktamáz: amoxycilin + kys. klavulenová (Augmentin, Amoksiklav) – široké spektrum (stafylokoky, streptokoky, enterokoky, G– bakterie, acinetobakter, částečně i anaeroby) ampicilin + sulbaktam (Unasyn)  – podobný účinek i spektrum Ureidopeniciliny – účinek hlavně na G– bakterie, včetně Pseudomonas aeruginosa, méně na G+ mikroorganismy: piperacilin + tazobaktam (Tazocin) Karboxypeniciliny – účinné proti G+ i G– mikroorganismům, silně na Pseudomonas aeruginosa, částečně i na anaeroby: tikarcilin + kyselina klavulenová (Timentin) Ureidopeniciliny a karboxypeniciliny jsou vyhrazeny pro závažné a život ohrožující infekce, způsobené převážně Pseudomonas aeruginosa. Peniciliny stabilní vůči β-laktamázám: oxacilin – vyšší stabilita vůči β-laktamáze Staphylococcus aureus, dále účinné na Streptococcus pneumonie, S. pyogenes, nepůsobí na enterokoky, G– bakterie a anaeroby kloxacilin, meticilin, nafcilin •• Cefalosporiny: Jde o baktericidní ATB se širokým spektrem účinku a vyšší stabilitou vůči β-laktamázám. Podle účinku na G+ a G– bakterie, Pseudomonas aeruginosa a stability vůči β-laktamázám se dělí do čtyř generací: Cefalosporiny I. generace – dobře působí na stafylokoky a streptokoky, slaběji na E. coli, protea, klebsielly: cefalexin (Cefaclen), cefadroxil (Duracef), cefaklor (Ceclor) – p.o. podání cefalotin (Cefalotin), cefazolin (Kefzol, Vulmizolin) – parenterální podání Cefalosporiny II. generace – vyšší účinnost proti G– bakteriím a anaerobům: cefuroxim (Zinnat) cefoxitin (Mefoxin) – hlavně na anaerobní infekce Cefalosporiny III. generace – slabší účinek na G+ organismy, zvýrazněný účinek na G– a na Pseudomonas aeruginosa:

Farmakologická terapie v ortopedii   91

cefpodoxim (Orelox), ceftibuten (Cedax) – p.o. podání cefoperazon (Cefobid), cefoperazon + sulbactam (Sulperazon), cefotaxim (Claforan), ceftriaxon (Lendacin, Rocephin – dobrý průnik hematoencefalickou bariérou), ceftazidin (Fortum) Cefalosporiny IV. generace – silně účinné proti stafylokokům a Pseudomonas aeruginosa, enterobaktery a klebsielly: cefepim (Maxipime) Ostatní β-laktamová ATB (karbapenemy a monobaktamy) – mají široké spektrum účinku proti G+ i G– organismům, Pseudomonas aeruginosa i anaerobům, jsou vyhrazeny pro těžké sepse a život ohrožující infekce: aztreonam (Azactam), imipenem (Tienam), meropenem (Meronem)

„„ Aminoglykozidová ATB Jde o širokospektrá, baktericidní, vysoce účinná ABT především na G– bakterie a pseudomonády, o něco slaběji působí na G+ koky. Jsou ribozomálně aktivní, inhibují proteosyntézu a působí i na klidové formy bakterií. Mají výrazný postantibiotický efekt. Je možné pouze parenterální podání, ze zažívacího traktu se nevstřebávají. Jejich nefro, neuro a ototoxicita je více závislá na plazmatické hladině a hlavně délce jejího trvání, než na její aktuální hladině, proto je lépe je podávat v jedné denní dávce. Aminoglykozidy působí synergicky v kombinaci s β-laktamovými ATB: gentamicin (bývá také používán lokálně na nosičích – kostní cement, fibrinová pěna) netilmicin (Netromycin) – méně toxický, širší spektrum amikacin (Amikin) – působí na mikroorganismy rezistentní vůči gentamicinu i netilmicinu isepamicin – působí i na rezistentní pseudomonády a enterokoky streptomycin (antituberkulotikum), neomycin (pouze k lokálnímu použití při proplachové laváži nebo v mastech (Framykoin) „„ Tetracyklinová ATB Jde o bakteriostatická ATB, působí na ribozomální úrovni, kde inhibují proteosyntézu bakterií. Slabě působí na G+ koky, salmonely, shigely, nepůsobí na protey, pseudomonády a streptokoky skupiny B. Naopak dobře působí na některá mykoplazmata, chlamydie, aktinomycety, brucely, borrelie: doxycyklin (Deoxymykoin, Doxybene, Doxyhexal), tetracyklin hydrochlorid (Tetrachel).

mu. Dobře pronikají do buněk. Jejich účinek antagonizují β-laktamová ATB, nelze je proto kombinovat. Jsou používána jako alternativa β-laktamových ATB při známé alergii. I. generace – erytromycin (EMU-V), spiramycin (Rova­ mycin) II. generace – roxitromycin (Rulid), klaritromycin (Klacid), azitromycin (Sumamed)

„„ Linkozamidová ATB Bakteriostatická až baktericidní ATB, inhibují proteosyntézu mikroorganismů. Dobře působí na G+ mikroorganismy, včetně PNC-rezistentních stafylokoků, a silně působí na anaeroby. Jsou relativně málo toxická, vzácně však mohou způsobit velmi obávanou komplikaci léčby – pseudomembranózní kolitidu: klindamycin (Dalacin), linkomycin (Lincocin, Neloren) „„ Polypeptidová ATB Poměrně toxická ATB, ovlivňují permeabilitu buněčné stěny a cytoplazmatické membrány. Používána jsou spíše u infekcí močových cest a GIT, působí na pseudomonády a enterokoky: colistin „„ Glykopeptidová ATB Inhibují tvorbu buněčné stěny, jsou baktericidní. Dobře působí na G+ mikroorganismy, včetně rezistentních stafylokoků, enterokoky a korynebakteria. Relativně toxická, hlavně nefrotoxická. Po p.o. podání se nevstřebávají, tato vlastnost se využívá při léčbě pseudomembranózní kolitidy (vankomycin): vankomycin (Vancocin, Edicin), teikoplanin (Targocid) – menší nefrotoxicita „„ Ansamycinová ATB Baktericidní, vysoce účinná, širokospektrá ATB, působí inhibicí proteosyntézy. Působí na G+ i G– mikroorganismy, včetně rezistentních stafylokoků. Současně jsou používána jako antituberkulotika. Zlepšují průnik dalších ATB do cílových tkání. Pro častý vznik rezistence je nelze použít v monoterapii. indukují jaterní enzymy, a tím snižují účinek mnoha jiných léků (betablokátory, digoxin, warfarin, kortikosteroidy, antiarytmika): rifampicin (Arficin, Benemicin) – nejúčinnější proti­ stafylokokové ATB.

„„ Amfenikolová ATB Širokospektrá bakteriostatická ATB s velmi dobrým vstřebáním po p.o. podání, pronikají hematoencefalickou bariérou. inhibují proteosyntézu, jsou účinná na G+ i G– mikroorganismy, chlamydie, mykoplazmata a na některé anaeroby. Velmi vzácně po dlouhodobém podávání byl popsán útlum krvetvorby: chloramfenikol

„„ Nitroimidazolová chemoterapeutika Vytvářejí volné kyslíkové radikály, které jsou toxické pro anaeroby, z  toho vyplývá jejich účinnost na anaerobní a smíšené infekce (v kombinaci s β-laktamovými ATB): metronidazol (Entizol), ornidazol (Avrazor)

„„ Makrolidová ATB Jsou to bakteriostatická ATB, se středně širokým spektrem účinku. Inhibují proteosyntézu bakterií na ribozomální úrovni. Mají dobrý účinek na G+ organismy, chlamydie, mykoplazmata, neisserie, treponemy, legionely a toxoplaz-

„„ Chinolonová chemoterapeutika Inhibují bakteriální gyrázy – enzymy, zodpovědné za správné zřetězení DNA během replikace. Podle spektra účinku, chemické struktury a průniku do tkání je dělíme do čtyř generací.

4.5  Chemoterapeutika

4

92   Ortopedie

Chinolonová chemoterapeutika I. a II. generace – dobře se vstřebávají, ale špatně pronikají do tkání, vylučují se močí v nezměněné formě, proto se používají v léčbě uroinfektů: kyselina oxolinová (Desurol), norfloxacin (Nolicin) Chinolonová chemoterapeutika III. generace (fluorochinolony) – po p.o. podání se dobře vstřebávají a dobře pronikají do tkání. Působí na streptokoky (kromě S. pneumonie), stafylokoky, acinetobaktery, pseudomonády, E. coli, enterokoky, enterobaktery, salmonely, shigely, chlamydie, mykoplazmata, částečně i na Mycobacterium tuberculosis. Zvyšují účinek warfarinu: ciprofloxacin (Ciprinol, Ciprobay, Ciphin, Ciplox), ofloxacin (Ofloxin, Tarivid), pefloxacin (Peflacin, Abactal) Chinolonová chemoterapeutika IV. generace – jsou vysoce účinná se širokým spektrem, částečně působí i proti anaerobům. Jsou vyhrazena pro těžké sepse a život ohrožující situace: sparfloxacin, levofloxacin, trovafloxacin

„„ Sulfonamidová chemoterapeutika Jde o syntetické analogy kyseliny paraaminobenzoové, inhibují syntézu kyseliny listové – působí jako antimetabolity. Jsou bakteriostatická, se středně širokým spektrem, pro zvýšení účinku jsou kombinována s dalším chemoterapeutikem – trimetoprimem. V této kombinaci působí dobře na G+ i G- mikroorganismy, často i na rezistentní stafylokoky: kotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprim) Při použití antibakteriálních léčiv v ortopedii a traumatologii musíme přihlížet ke schopnosti průniku jednotlivých preparátů do kostní tkáně. Nejlépe pronikají cefalosporiny iii. generace, linkozamidy, makrolidy, tetracykliny, rifampicin, fluorochinolonová a imidazolová chemoterapeutika. Horší průnik je u oxacilinu, aminopenicilinových ATB, kombinovaných s  inhibitorem β-laktamáz, cefalosporinů I., II. a IV. generace, chloramfenikolu a glykopeptidů.

Nejhorší průnik do kosti (méně než 10 % sérové koncentrace) mají přirozené a širokospektré peniciliny. V léčbě infekcí pohybového aparátu často používáme kombinace antibakteriálních léčiv. Nejvýhodnějším druhem kombinace je synergismus, kdy výsledný efekt je větší než součet účinků jednotlivých preparátů a pokrývá všechny růstové fáze mikroorganismu. Dosahujeme jej kombinací baktericidních látek s různým mechanismem působení. Nejčastějšími kombinacemi jsou β-laktamová ATB + aminoglykozid nebo fluorochinolon nebo glykopeptid, případně různé dvojkombinace aminoglykozidu, rifampicinu, fluorochinolonu a glykopeptidu. Jako zcela nevhodné (antagonistické) jsou kombinace penicilinů s tetracykliny, makrolidy nebo cefalosporiny. Pokud je potřeba podat antimikrobiální léčivo „naslepo“ a nemáme ani výsledek kultivačního vyšetření z dřívější doby (např. u chronické recidivující OM), jsou nejvýhodnější aminopeniciliny kombinované s inhibitory β-laktamáz (amoxycilin + kyselina klavulenová, ampicilin + sulbaktam), fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin), případně linkozamidy (linkomycin, klindamycin). Před nasazením léčiva však vždy odebíráme materiál na kultivační vyšetření. U nejčastějších infekcí pohybového aparátu – stafylokokových infekcí – je osvědčená kombinace oxacilin + gentamicin. Gentamicin přidáváme od 2. dne, kdy po narušení buněčné stěny β-laktamovým ATB může aminoglykozid lépe proniknout do mikroorganismu. O něco lépe než oxacilin pronikají do tkání aminopeniciliny, kombinované s inhibitory β-laktamáz. Místo penicilinového ATB můžeme použít i cefalosporin, opět nejlépe v kombinaci s aminoglykozidem nebo chinolonem. Podobně proniká i působí kombinace linkozamidového ATB s rifampicinem. U otevřených zlomenin je nutné pokrýt nejčastější patogeny – stafylokoky a zabránit potenciálnímu riziku anaerobní infekce. Nejčastěji se používá kombinace oxacilin (nebo amoxycilin + kyselina klavulenová) a penicilin. Alternativní kombinací je aminoglykozid (gentamicin) a linkozamid (klindamycin).

5 Ortotika protetika Michal Matějíček

Obor ortotika protetika je interdisplinární obor zabývající návrhem stavby, stavbou a aplikací protetických pomůcek.

5.1  Historie vývoje protetických pomůcek pohybového aparátu Historie vývoje protetických pomůcek je nesmírně dlouhá, zahrnuje více než 4000 let. Za historicky nejstarší protetické ošetření je možné považovat primitivní oprotézování dlouhého bércového pahýlu mumifikovaného těla ženy, nález z Kazachstánu datovaný 2300 let př.n.l. Další doklady o protézovacích technikách byly nacházeny prakticky ve všech starověkých vyspělých kulturách. Nálezy z Cluny a Capri z období asi 400 let př.n.l. dokladují, že dřevěné protézy dolní končetiny byly zpevňovány bronzem a železem, měly tvarované pahýlové lůžko a byly upevněny bronzovým opaskem. Za první historicky známou protézu horní končetiny je možné považovat nález z Egypta, jehož stáří se předpokládá zhruba 4000 let. Do stejné kultury a stejného časového období je možno zasadit i nálezy orto-

tických kompenzačních pomůcek. Zajímavé sdělení podává ve svém díle Plinius (218 let př.n.l.) o předloketní protéze generála Marcuse Sergia za druhé punské války. Ve středověku pak dochází k zásadnímu kvalitativnímu zlomu jak v amputačních technikách, tak zejména ve stavbě protetických pomůcek v období Ambroise Parého (1509–1590) (obr. 5.1). Ve stavbě protéz horních končetin nacházíme různé mechanismy pohybu a fixace protetických rukou a stavitelný loketní kloub. Ve stavbě protéz dolních končetin vidíme tendence využití jak exoskeletové, tak endoskeletové stavby, nalézáme kompaktní kolenní kloub a kvadricipitální tah. Zvláštní kapitolou ve stavbě protéz a ortéz bylo dělení podle Ambroise Parého na pomůcky pro bohaté a chudé. Rozvoj protetiky se pozvolna urychluje, jak dochází k intenzivnějšímu rozvoji technických a vědních oborů, zejména fyziky. Obor se dobře rozvíjel i v českých zemích, zasloužil se o to namátkou Josef Božek na přelomu 18. a 19. století a zejména pak jeho syn Romuald Božek, který se zapsal do historie výrobou stehenní protézy s excentrickým kolenním kloubem. Z období kolem roku 1868 pochází popis

Obr. 5.1  Amputace ve středověku (Baumgartner, R., Botta, P. Amputation und Prothesenversorgung der oberen ­Extremität 1997)

94   Ortopedie

Obr. 5.2  Historický nástin vývoje stavebních dílů protézy dolní končetiny (katalog firmy Otto Bock ČR, s.r.o. 2000)

lékař

pacient

zdravotní pojišťovna

protetické pracoviště

ÚSPĚCH Obr. 5.3  Trvalá tvůrčí komunikace prof. Hermanna z Prahy, který navrhl konstrukci protézy při exartikulaci kyčelního kloubu, stehenní protézy a excentrického chodidla. V 19. století se výrobci protetických pomůcek, zpravidla jemní mechanici nebo bandážisté, sdružovali ve společenstvech rukavičkářů. Koncem 19. století začínají vznikat samostatné protetické a bandážistické firmy. V roce 1922 vznikla samostatná sekce ortopedicko-bandážistická, opět však v rámci společenstva rukavičkářů. Zcela zásadní zlom v rozvoji stavby protéz nastal v období od r. 1919, kdy Bock využil poznatku, že řada funkčních částí protéz je analogní, jinými slovy stavíme-li protézu pro kteréhokoliv pacienta, některé díly zůstávají stejné (klouby, adaptéry, chodidlo aj.) (obr. 5.2). Započetím sériové výroby takových dílů byl dán základ tzv. modulární stavbě protetických pomůcek. V novodobé historii je s protetickou výrobou spjata i řada jmen českých a slovenských ortopedů a chirurgů, např. prof. Jedlička, který se zasloužil o  funkční spojení protetické výroby a péče s léčebnou a pracovní rehabilitací v jednom léčebném zařízení, prof. Pavlík, autor doposud nepřekonaného přístroje k léčbě syndromu DDC, či prof. Frejka, který

rovněž navrhl jednoduchou a účinnou metodu k léčbě syndromu DDC. Zapomenout nelze ani na prof. Hanauska, jehož biomechanický přístroj v  léčbě syndromu DDC sice z novodobého pohledu nebyl právě nejšťastnějším řešením, ale který celý svůj život věnoval vývoji principů stavby protéz a ortéz. V současné době se obor ortotika protetika prezentuje jako zdravotnický interdisciplinární obor, úzce sdružující profesně lékaře a ortopedickoprotetické techniky. Lékaře, kteří protetické pomůcky indikují a aplikují, a protetické techniky, kteří na podkladě indikační rozvahy lékaře protetické pomůcky staví (obr. 5.3). Indikace a stavba protetické pomůcky vyplývá z úzké návaznosti na klinický nález pacienta a jeho funkčních schopností a dále z materiálových a technologických možností protetického pracoviště. V souvislosti s indikací protetické pomůcky lékařem, má zásadní význam validní informace lékaře pacientovi o tom, co protetická pomůcka pacientovi přinese. A naopak, co pacientovi nepřinese, resp. v čem ho omezí. Při předpisu řady protetických pomůcek tam, kde je výdej protetické pomůcky vázán na souhlas revizního lékaře zdravotní pojišťovny, má nezanedbatelný význam funkční komunikace navrhujícího lékaře se zdravotní pojišťovnou. Při výrobě kterékoliv protetické pomůcky musí být zajištěna neustálá komunikace a výměna nezbytných informací mezi lékařem a protetickým technikem a dále mezi pacientem a realizačním týmem, který protetickou pomůcku zajišťuje. Bez komunikace mezi jednotlivými články při výrobě protetické pomůcky nelze očekávat subjektivně ani objektivně dobrý a funkčně vyhovující výsledek. Současně trvalá tvůrčí komunikace mezi všemi zúčastněnými, bez zbytečných a často jenom principiálních rozepří, vytváří příznivé prostředí důvěry pacienta v realizační tým. To zvyšuje nejen profesní image lékaře a protetického pracoviště, ale i podstatně zlepšuje ochotu pacienta k aktivní spolupráci. Obory ortotiky protetiky: •• (protetická protetometrie) •• protetika •• ortotika •• epitetika •• adjuvatika, zdravotní postele, invalidní vozíky •• kalceotika Protetická protetometrie je nezbytná součást všech protetických oborů a zabývá se metodologií odběru měrných podkladů. Nepatří mezi vlastní výrobní obory. Protetika, ve vlastním slova smyslu, je obor ortotiky protetiky, který léčí pacienty pomocí zevně aplikovaných protetických pomůcek, jež kompenzují deficit jak somatický, tak funkční. Funkčním výstupem oboru je protéza, resp. exoprotéza. Ortotika je obor ortotiky protetiky, který léčí pacienty pomocí zevně aplikovaných protetických pomůcek, jež kompenzují či ovlivňují pouze funkční stránku poškození, aniž by ovlivňovaly morfologii dané tělní partie. Funkčním výstupem oboru je ortéza. Epitetika je obor ortotiky protetiky, který léčí pacien­ ty pomocí zevně aplikovaných protetických pomůcek, ­které kompenzují pouze morfologickou stránku poško-

Ortotika protetika   95

zení, aniž by ovlivňovaly funkci. Funkčním výstupem oboru je epitéza. Adjuvatika, zdravotní postele a invalidní vozíky jsou protetické pomůcky, které svým tvarem, typem materiálu, ze kterého jsou vyrobeny, a svým funkčním uspořádáním upravují a adaptují bezprostřední životní podmínky ku prospěchu invalidního pacienta, integrují invalidního pacienta do jeho životního a pracovního prostředí. Kalceotika je obor ortotiky protetiky, který se zabývá návrhem a stavbou individuální ortopedické obuvi. K výrobě ortopedické obuvi řadíme i  výrobu individuálních ortopedických vložek.

5.2  Obecné základy indikace v ortotice protetice Protetické pomůcky indikuje zásadně ošetřující lékař podle potřeby pacienta na podkladě klinického nálezu. Protetickou pomůcku indikuje lékař cíleně, ke konkrétnímu funkčnímu nebo somatickému poškození pacienta s jednoznačným metodickým návrhem stavby pomůcky. Ve své indikační rozvaze lékař přihlíží i k přidruženým vedlejším diagnostickým nálezům a závěrům (interní, neurologické, kožní atp.). Neopominutelné je zhodnocení schopností pacienta lékařem, zda bude pacient schopen pochopit práci s uvažovanou protetickou pomůckou (nasazení pomůcky, běžná denní činnost s pomůckou, ošetřování pomůcky atp.). V této souvislosti musí lékař primárně zvážit, zda indikovat pomůcku vyrobenou sériovým způsobem výroby nebo individuálně. Po určení způsobu výroby lékař zváží charakter vlastní stavby pomůcky: •• měkká bandáž, plastová pomůcka, obloučkový přístroj atp., •• materiál – měkké textilní materiály s polsterem nebo bez polsteru, úplety tažitelné v jednom nebo dvou směrech či všemi směry, materiály gumové, přírodní, směsné, neoprén, polyetylen, polypropylen, pryskyřice, kompozitní materiály apod., •• typy vyztužení – prošitím, plastová výztuha, hliníková výztuha, ocelová výztuha, směr výztuhy, pohyb v kloubu možný, bez pohybu v kloubu, limitovat pohyb v kloubu, klouby z plastu, klouby kovové (hliník, dural, ocel, titan), uzamykatelný kloub atp., •• kam až má pomůcka zasahovat, kterou funkci má pomůcka ovlivnit a kterou naopak ovlivňovat nesmí. Podle typu a účelu jsou protetické pomůcky hrazeny částečně nebo plně z veřejného zdravotního pojištění. Pomůcky pro sport z veřejného zdravotního pojištění hrazeny nejsou. Indikující lékař vystaví pacientovi pro protetické pracoviště „Poukaz na protetickou pomůcku“. Tam, kde číselník „Prostředky zdravotnické techniky zdravotní pojišťovny“ (dále PZT ZP) definuje povinnost souhlasu revizního lékaře zdravotní pojišťovny, aby byl léčebný prostředek uhrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění, je nezbytné vyplnit ještě další žádanku „Žádanka o schválení zvýšené úhrady“. Na základě této „Žádánky“ revizní lékař zdravotní pojišťovny schválí či neschválí úhradu předmětné protetické pomůcky.

5.3  Protetická protetometrie Měrné podklady patří k základním údajům potřebným pro stavbu kterékoliv protetické pomůcky. K základním způsobům měření patří: •• prosté změření, •• plošné obkresy, •• otisky, •• plastické poloformy, •• sádrový model, •• CAD-CAM technologie. Měrné podklady je možné získat jedním nebo kombinací více způsobů. Měrné podklady získáváme na nahém těle, zpravidla v poloze, ve které bude pomůcka používána, při zachování principů „vertikální stavby“. Současně zvažujeme možnosti využití kontaktních ploch, tzn. opěrné body a závěsné plochy, k funkční interakci mezi pacientem a protetickou pomůckou (obr. 5.4). Prosté změření: K prostému změření užíváme zpravidla krejčovskou plátěnou míru, ojediněle je možné využít plochou ocelovou měrnou pásku. Zjišťujeme míry v podélné ose měřené oblasti – míry délkové kolmo na dlouhou osu, míry obvodové po povrchu měřené oblasti a míry průměrové (obr. 5.5). Plošné obkresy jsou zhotoveny na běžný papír dostatečné velikosti. Tělesné proporce jsou obkreslovány tužkou. Tužka musí být vedena kolmo k papíru, abychom vyloučili anomálie kontury (obr. 5.6). Otisk slouží zpravidla ke zjištění statických tlakových poměrů v plosce nohy. K práci je nutné přístrojové vybavení od nejjednoduššího otiskovacího pantografu až po složitější optické přístroje doplněné fotoaparátem k umožnění získání trvalé dokumentace (obr. 5.7). K nejsložitějším patří přístroje ke snímání rozložení reálných tlaků v plosce nohy jak statické, tak dynamické (obr. 5.8). Snímání rozložení tlaků v plosce nohou je zprostředkováno pochozí deskou, která je osazena piezoelektrickými krystaly. Nález je vyhodnocen pomocí počítačového softwaru. V případě výroby podpůrné ortopedické vložky jsou zpracovaná data odeslána na digitálně řízenou kopírovací frézu. Plošné poloformy umožňují trojrozměrné znázornění akrálních partií těla (ploska, ruka). Využívá se komerčně připravených otiskovacích materiálů nebo velmi husté sádrové kaše. Sádrový model podává nejdokonalejší klasický náhled na velikostní i tvarové parametry sledované oblasti. Sádrový model vytváříme ve dvou krocích. Nejprve ovázáním chirurgickým sádrovým obinadlem vytváříme sádrový negativ. Sádrový negativ je možno podle potřeby částečně tvarově dokorigovat. Vylitím sádrového negativu sádrovou maltovinou získáme sádrový pozitiv. Povrchovou úpravou s dalším případným dokorigováním tvaru pak získáme trojrozměrný podklad pro výrobu protetické pomůcky (obr. 5.9). CAD-CAM technologie. Princip spočívá v nasnímání skenovaného tělního povrchu do počítače. V poslední době se již objevují na trhu i systémy, kdy postačuje tělní povrch pouze ofotografovat z několika pohledů. Data jsou zpracována softwarem počítače. Vzniká virtuální model, jehož realizovaná forma slouží jako podklad pro výrobu

5

96   Ortopedie

Obr. 5.4  Schematické znázornění: a – vertikální stavby, b – tlakové (černě) a oporné (šrafovaně) body

Obr. 5.5  Měření délky obvodu končetiny páskovou mírou: a – špatně, pásková míra je příliš utažena, komprimuje měkké tkáně, b – správně, pásková míra je volně uložena a kopíruje povrch měkké tkáně

Obr. 5.6  Obkres – plná čára znázorňuje správnou konturu obkreslované tělní partie. Přerušované čáry ukazují falešnou konturu – větší nebo menší než odpovídá skutečnosti

Ortotika protetika   97

5

a

Obr. 5.7  Otisk plosky nohy

Obr. 5.8  Digitální plantogram

dané protetické pomůcky. Reálná forma modelu vzniká přenesením dat z programu počítače na CNC frézu. Model je frézován ze speciálního pěnového polyuretanu.

5.4  Protetika Protetika je obor ortopedické protetiky, který se zabývá léčbou pacientů protézami (resp. exoprotézami). Protéza nahrazuje ztracenou část těla jak kosmeticky, tak funkčně (norma ISO 8549). Protéza je vždy stavěna podle individuálních potřeb pacienta. Není v současné době přípustné nutit pacienta, aby se přizpůsoboval protéze. Protéza a pacient tvoří funkční jednotku, stav označujeme jako „biomechanický celek“. Správné zhotovení protézy je dáno jednak výběrem správných dílů, jednak jejich správným zpracováním. Správně navržená a postavená protéza musí plně vyhovovat fyzickým předpokladům pacienta, s čímž úzce souvisí i předpoklady profesní, záliby, sport a nelze opomenout ani předpoklady psychické a mentální. Jedním se základních momentů protetického ošetření pacienta je správné načasování, kdy vlastně pacienta vybavit první protézou. Je nezbytné zhodnotit řadu faktorů, zejména fyzické schopnosti pacienta, psychické ladění pacienta, v případě protézy dolní končetiny schopnost pacienta chůze s oporou dvou francouzských berlí. Zásadně se nesnažíme pacienta proteticky vybavit, pokud není amputační pahýl dokonale zhojený. Tzn. jednak, pokud neuplynulo minimálně 6 týdnů od amputace, a dále, pokud pooperační jizva není zcela klidná, bez případných krust, fistulací, retencí atp. Předčasná, funkčně neodpovídající zátěž amputačních pahýlů, byla nejspíše příčinou neúspěchu tzv. bezprostředního protézování, koncem padesátých let 20. století. Byla to metoda

b

Obr. 5.9  Měrné podklady pro výrobu bércové protézy typu KBM: a – sádrový negativ, b – sádrový pozitiv

protetického ošetření, kdy primitivní protézou byl pacient vybaven bezprostředně po amputaci, ještě na operačním sále. Následně v dalších dnech byl pacient velmi rychle vertikalizován, ovšem bez přísného dozování zátěže amputačního pahýlu jak v čase, tak velikosti působící síly na amputační pahýl. V pooperačním období má zásadní důležitost „otužování amputačního pahýlu“. To znamená co nejčasnější docílení „fyziologické atrofie“ zbytkových měkkých tkání k zajištění optimálního přenosu zátěže mezi amputačním pahýlem a pahýlovým lůžkem protézy. Dále pak optimalizace funkce proximálně ležícího kloubu, resp. kloubů. Ke správnému otužení amputačního pahýlu přispívá zejména: •• správná funkce nejbližšího, proximálně přítomného kloubu, •• elastické bandážování (obr. 5.10), •• správné vedení pooperační rehabilitace a včasná přiměřená zátěž bandážovaného amputačního pahýlu v čase i z hlediska velikosti působící síly. V případech plánované amputace má svoji nezastupitelnou úlohu předoperační psychologická péče. Ve všech případech plánované i neplánované amputace potom pooperační psychologická péče. Z hlediska techniky stavby rozeznáváme protézy exoskeletové a endoskeletové (tubulární). U protéz exoskeletových zajišťuje nosnou funkci a vnější tvar protézy tvar stavebních dílů. Uspořádání protézy je klasické. Ze stavebních materiálů se nyní využívá zpravidla dřevo a plast. U protéz endoskeletových zajišťují nosnou funkci stavební moduly, vnější tvar je zajištěn kosmetickým krytem. Uspořádání protézy je modulární. Ze stavebních materiálů je využíván zejména kov a plast (obr. 5.11).

98   Ortopedie b

a

funkční vlastnosti určují mechanické vlastnosti protézy. Vzájemné uspořádání jednotlivých stavebních dílů protézy a uspořádání protézy vůči tělu pacienta určuje statické a dynamické vlastnosti protézy. Prostorovým uspořádáním protézy a způsobem její stavby je možno optimalizovat výsledný funkční efekt protézy v souladu s dynamikou života pacienta.

„„ Pahýlové lůžko V zásadě rozeznáváme tři typy pahýlových lůžek: •• závěsné, •• semikontaktní, •• plně kontaktní (ulpívající).

Obr. 5.10  Bandážovací kompresivní pahýlové návleky: a – bércový, b – stehenní

Pahýlové lůžko závěsného typu je formováno do přibližného tvaru amputačního pahýlu. K jeho retenci je nutné přídavné retenční zařízení. Výhodou je snadná aplikace i na amputační pahýl bizarního tvaru. Nevýhodou je, vedle přídatného fixačního zařízení, ztížená ovladatelnost lůžka amputačním pahýlem, a tím i celé protézy. Hmotnost těla je proti podložce, resp. protéze, přenášena přes opěrné body. Lůžko semikontaktní vyžaduje rovněž ke své retenci přídavné závěsné zařízení. Je zde však podstatně zlepšený kontakt zevního povrchu amputačního pahýlu a vnitřního povrchu pahýlového lůžka. Zvětšení kontaktní plochy amputačního pahýlu a protézového lůžka po obvodu, usnadňuje ovládání lůžka pahýlem, a tím i ovládání celé protézy. Lůžka plně kontaktní (podtlaková) nevyžadují ke své retenci přídavné závěsné zařízené. V důsledku dokonalého vytvarování vnitřního povrchu protézového lůžka, dochází k plnému kontaktu s vnějším povrchem amputačního pahýlu za současného vzniku podtlaku. Podtlak v pahýlovém lůžku je regulován „podtlakovým ventilem“. Zvláštním typem pahýlových lůžek jsou lůžka: •• silikonová, •• polyuretanová, •• gelová, •• směsných materiálů.

5.4.1  Základní součásti protéz

Tato lůžka jsou fixována na amputační pahýl zpravidla svým elastickým napětím v celé ploše. Oporná stěna „tvrdého“ lůžka je potom formována podle zevního povrchu silikonového nebo polyuretanového lůžka. Výhodou těchto lůžek je subjektivní zvýšení komfortu pacienta. Nevýhodou je pak omezení prostupu tekutin (potu) a plynů stěnou pružného lůžka a vyšší nároky na údržbu lůžka. O typu protetického lůžka nepřímo rozhoduje již chirurg při plánování amputační operace. S rozvojem nových technologických postupů již neplatí klasická teze, že pro dobrou funkci protézy je nezbytné zachovat každý centimetr tkáně. Naopak, amputační pahýl musí být dokonale připraven pro určitý typ protetického vybavení – délkou i tvarem. Pro moderní ulpívací lůžka jsou žádoucí lehce kónické amputační pahýly, se správně ošetřenými svalovými rezidui vhodné délky.

Každá protéza se skládá ze dvou základních součástí – pahýlového lůžka a periferie protézy. Koncepce a stavba pahýlového lůžka určuje subjektivní komfort uživatele protézy, technologie stavebních dílů periferie protézy a jejich

„„ Protetická chodidla Protetické chodidlo reprezentuje terminální díl protéz dolních končetin (obr. 5.12). Protetické chodidlo je důležitým prvkem, jak statické, tak dynamické stavby protézy. Svojí

Obr. 5.11  Charakteristika protézy exoskeletové (skořepinové) a endoskeletové (modulární) stavby Exoskeletové protézy – funkční výkonnost a morfologická charakteristika je dána užitým stavebním materiálem a tvarem užitých stavebních polotovarů. Endoskeletové protézy – funkční výkonnost je daná uspořádáním a charakterem funkčních prvků umístěných v biomechanické ose protézy. Morfologická charakteristika je dána přídatným kosmetickým obalem.

Ortotika protetika   99

stavbou a prostorovým zakomponováním do celkové stavby protézy se významně uplatňuje při stoji i při chůzi. Podle stavby a užitého materiálu rozlišujeme protetická chodidla pevná a dynamická. Pevná chodidla jsou stavěna z mechanicky odolných materiálů, při jejich stavbě se využívá kombinace materiálů s různou pružností, zpravidla kombinace dřeva a plastu. Klasicky je využíváno chodidlo typu SACH (solid ankle cushion heel) s integrovaným měkkým pružným patním klínem (obr. 5.13). Dynamická chodidla dokáží, podle charakteru stavebního materiálu, více nebo méně zpracovat a využít energii odvalu ke švihové fázi kroku. Nejefektivněji zpravidla pracují protetická chodidla postavená na bázi uhlíkatých kompozitů. U pevných chodidel lze obecně konstatovat, že čím složitější pohyb v hlezenním kloubu protetického chodidla, tím lepší zvládání terénních nerovností při chůzi. Současně je však nutné vzít v úvahu, že složitější pohyb v hlezenním kloubu může být pacientem subjektivně vnímán jako nestabilita protézy, a  proto aplikace takového chodidla předpokládá relativně fyzicky aktivního pacienta. U moderních dynamických chodidel je dynamika chodidla dána schopností akumulace energie v zátěžové fázi. Dynamická chodidla nemají možnost pohybu v hlezenním kloubu. Adaptibilita na charakter terénu je dána u dynamických chodidel pružností materiálu, ze kterého jsou konstruována (obr. 5.14).

„„ Protetické kolenní klouby Protetický kolenní kloub se uplatňuje u ošetření amputačních ztrát v kolenním kloubu a výše. Protetický kolenní kloub musí zajistit přiměřenou stabilitu protézy jak ve fázi stojné, tak musí zajistit odpovídající pohyb bércové partie ve fázi švihové. Z hlediska složitosti pohybu, který protetický kolenní kloub vykonává, rozlišujeme klouby jednoosé, dvouosé a polycentrické. Řízení švihové fáze je ovlivňováno tzv. tlumením. Nejjednodušší typ tlumení kolenního kloubu je zajištěn smykovým třením u jedno­ osých kloubů. Dokonalejší typ tlumení pracuje na principu pneumatického pístu případně na principu hydraulického pístu. Hydraulické tlumení je využíváno u nejdynamičtějších kolenních kloubů. U jednoduchých jednoosých kloubů se využívalo tzv. „postavení na jistotu“. Jak se posunoval střed otáčení v kloubu dorzálně, tak docházelo k omezování flexe a větší stabilitě protézy v extenzi. Dosažení extenze v kolenním kloubu usnadňuje tzv. „kvadricipitální (stehenní) tah“. Spíše výjimečně je možné využít kolenní kloub s tzv. „kloubním uzávěrem“, který fixuje koleno v extenzi a povolení uzávěru umožňuje pacientovi pouze sed. Zvláštním typem kolenních kloubů jsou počítačově programovatelné kolenní klouby, řízené čipem. Obecně se zpravidla jedná o klouby jednoosé, tlumení hydraulické. Podle charakteru naprogramování čipu před započetím chůze, může kolenní kloub při chůzi aktivně změnit, většinou v průběhu tří krokových cyklů, svoji dynamiku v závislosti na aktuální zátěži protézy. Při aplikaci modulárního způsobu stavby protézy dolní končetiny je nezbytné užít pro správné vyřešení předpokládané dynamiky (tzn. schopnost protézy přenést za jednotku času určitou rychlostí určitou zátěž) protézy vhodnou kombinaci kolenního kloubu s  odpovídajícím protetickým chodidlem. Při tom je nezbytné kalkulovat se

5

Obr. 5.12  Protézové „dynamické“ chodidlo

Obr. 5.13  Protézové chodidlo typu „SACH“: 1 – prstce protézového chodidla, 2 – dřevěné jádro, 3 – modulární adaptér, 4 – patní klín z mechanicky odolného elastického plastu

Obr. 5.14  Dynamická chodidla z uhlíkatého kompozitu, tzv. „pylonová chodidla“ stavební výškou jednotlivých komponent. U jednoduchých kolenních kloubů se minimální stavební výška protetického kolenního kloubu pohybuje v rozsahu 3,5–6 cm. Minimální stavební výška adaptéru pahýlového lůžka činí přibližně 3 cm (stavební komponenta umožňující napojení pahýlového lůžka na protetický kolenní kloub). Z toho plyne, že minimální vzdálenost mezi vrcholem amputačního pahýlu

100   Ortopedie

Obr. 5.15  Protézový kolenní kloub k ošetření exartikulace v kolenním kloubu

a kloubní štěrbinou druhostranného „vlastního“ kolenního kloubu se pohybuje okolo 9 cm, abychom mohli bez komplikací postavit jednoduchou stehenní protézu. V případě velmi dlouhého stehenního amputačního pahýlu, může velikost stavebních komponent protézového kolenního kloubu přesáhnout funkční vzdálenost čela amputačního pahýlu a úrovně kloubní štěrbiny druhostranného kolenního kloubu od podložky. Za takové situace se střed otáčení protézového kolenního kloubu dostane níže, než je úroveň kloubní štěrbiny kolenního kloubu na druhostranné zachované dolní končetině a protéza se vždy chová jako funkčně delší končetina. Jinými slovy pacient při chůzi na protéze bude za všech okolností kulhat i přesto, že v absolutním měřítku jsou obě dolní končetiny stejně dlouhé. Výjimku tvoří exartikulační kolenní kloub, jehož stavební výšku považujeme za nulovou (obr. 5.15).

„„ Protetický kyčelní kloub Tento kloub se uplatňuje jednak u amputačních ztrát typu exartikulace v kyčelním kloubu a hemipelvektomie, jednak i u velmi krátkých amputačních pahýlů stehenních, kratších 5 cm od úrovně malého chocholíku. Původně byl využíván protetický kyčelní kloub umístěný laterálně pahýlové objímky, resp. pánevního koše (prof. Hermann, tzv. „brandenburský typ“) (obr. 5.16). Způsob stavby protézy s takto umístěným kyčelním kloubem vyžadoval styl chůze cirkumdukcí protetické končetiny, současně činil určité problémy při sedu. V období šedesátých let 20. století a  zejména s  pozvolným prosazováním modulární stavby protéz, se začal dostávat do popředí kyčelní kloub „kanadského typu“. Tento kloub je umístěn ve funkční ose protézy z přední a spodní strany pahýlového lůžka. Toto funkční uspořádání nenutí pacienta při chůzi končetinu cirkumdukovat a umožňuje pohodlnější sed s protézou.

Obr. 5.16  Schematické znázornění protetického kyčelního kloubu: a – centrálně umístěný modulární kloub, b – klasické uspořádání s laterálním uložením kloubu

Obr. 5.17  Typický tvar lůžka bércové protézy typu KBM

„„ Pahýlová lůžka protézy dolní končetiny Pahýlové lůžko vytváří kontaktní oblasti mezi amputačním pahýlem a protézou. Jeho tvar se mění podle lokálních anatomických proporcí a v detailu podle funkčního typu lůžka. Lůžko protézy po amputaci nohy zpravidla kopíruje tvar daného amputačního pahýlu. Lůžko bércové protézy je typicky tvarováno podle tvaru příčného průřezu bércem. Podle způsobu přenosu zátěže jsou popisovány tři základní typy: •• PTB (patellar tendon bearing) protéza, •• PTS protéza, •• KBM (kondylar bearing Münster) protéza (obr. 5.17). U PTB protézy je hlavní oblastí přenosu zátěže lig. patellae. Tato protéza se stala základem prakticky všech dalších typů bércových protéz. U modifikovaných principů je snaha o funkční využití dalších oblastí kolenního kloubu. U protézy PTS je zavzata do přenosu zátěže čéška, peloty se opírají o šlachu m. intermedius. Přenos zátěže přes čéšku je ale funkčně nevýhodný. U modifikace PTK (modifikace podle Kegela) měkké vnitřní lůžko obepíná čéšku a vpředu se opírá o šlachu m. intermedius. Suprakondylární peloty tvrdého lůžka jsou vytaženy poměrně vysoko, v oblasti čéšky vyříznuty a vedeny co nejdále dorzálně i ventrál-

Ortotika protetika   101

5

Obr. 5.18  Lůžko exartikulační kolenní protézy: a – velikost šipek naznačuje velikost působících sil, b – šipky označují oblast retence lůžka protézy, c – šipka označuje přední stranu

Obr. 5.19  Schematické znázornění tvaru stehenního protézového lůžka při pohledu „do lůžka“: a – příčně oválné (kvadrangulární), b – podélně oválné

Obr. 5.20  Schematické znázornění exartikulace v kyčelním kloubu vlevo: a – pohled zepředu, b – pohled zezadu

ně. U protézy KBM se využívá stabilizačních pelot, které jsou vytaženy k oběma kondylům femuru, zatímco čéška zůstává volná. Lůžko pro exartikulační protézu kolenního kloubu má typický vzhled s dokonale tvarovanou kondylární a suprakondylární oblastí vnitřního povrchu lůžka. Amputační pahýl po exartikulaci kolenního kloubu se vyznačuje tím, že jde o pahýl zatížitelný přes vrchol. Proto za běžných podmínek není nutné exaktní vytvarování oporné peloty pro sedací hrbol, naopak lůžko končí několik centimetrů pod perineem (obr. 5.18). Lůžka pro stehenní protézu jsou dvou typů: podélně oválné (SIT cast systém) a příčně oválné (kvadrangulární). Funkční rozdíl obou typů lůžek spočívá v přenosu hmotnosti těla na protézu, resp. na podložku. U příčně oválného typu nasedá věnec pahýlového lůžka na zevní spodní plochu sedacího hrbolu, zatímco u podélně oválného lůžka

je celý sedací hrbol zavzatý do nasedacího věnce lůžka. Obejmutím sedacího hrbolu do nasedacího věnce protézy, dochází k medializaci přenosu zátěžové síly proti podložce, a tím optimalizaci jejího přenosu. Současně se zvyšuje retenční tlak trochanterické peloty lůžka, a  tím dochází k funkčnímu zlepšení ovládání stehenní protézy. Z toho vyplývá snazší a pohodlnější ovládání pahýlové objímky, tedy i pohodlnější ovládání celé protézy se subjektivním pocitem zvýšení komfortu (obr. 5.19). Lůžka pro exartikulaci v kyčelním kloubu a hemipelvektomii. S úspěchem je tento typ využíván i při protetickém ošetření velmi krátkých stehenních pahýlů. Pahýlové lůžko má přímý kontakt s amputačním pahýlem, ale navíc obklopuje zbytek pánve ve formě pánevní objímky. To umožňuje dobrou stabilizaci a retenci protézy a při užití protetického kyčelního kloubu „kanadského typu“ i přiměřený komfort chůze (obr. 5.20 a 5.21).

102   Ortopedie

a

b

Obr. 5.21  Lůžko exartikulační kyčelní protézy: a – pohled shora, b – pohled z boku. Současně je dobře vidět centrálně umístěný kyčelní kloub.

5.4.2  Primární vybavení (prvovybavení) Prvovybavení je protetické vybavení, kterým je pacient vybavován po provedené amputaci. Metodika je analogní jak na horní, tak na dolní končetině. Po amputaci se amputační pahýl tvarově mění, zejména v závislosti na kvalitě ošetřovatelské péče a kvalitě pooperační rehabilitace. Podléhá atrofii měkkých tkání, přičemž tato atrofie je zcela fyziologická. Z hlediska možností protetického ošetření se snažíme, aby k atrofii docházelo co nejrychleji, současně s tzv. otužováním amputačního pahýlu. Otužováním amputačního pahýlu rozumíme zvyšování tuhosti a pevnosti atrofujících měkkých tkání současně se zvyšující se schopností

Obr. 5.22  Schéma bandážování amputačního pahýlu

pahýlu přenést mechanickou zátěž hmotnosti těla na lůžko protézy, resp. na podložku. Bezprostředně po operaci proto začínáme s bandážováním amputačního pahýlu. Využíváme klasických elastických tzv. nízkotažitelných obinadel (tažitelnost 1 cm na 1 m délky obinadla) vhodné šíře. V současné době je možné s úspěchem využívat i elastických návleků kompresivní třídy II, které jsou k tomuto účelu vyráběny. V poslední době jsou doporučovány i speciální silikonové rehabilitační návleky (obr. 5.22). Po zhojení operační rány velmi brzy začínáme s masážemi jizvy a její mobilizací proti spodině. Zároveň začínáme, zejména na dolní končetině, s přímou zátěží amputačního pahýlu proti odporu tuhé podložky, pozvolna zvyšujeme jak trvání zátěže v čase, tak vlastní zátěž. Při dobře prováděné pooperační rehabilitaci v našich podmínkách je možné zvažovat prvotní oprotézování za 6 týdnů od operace. Protéza k prvovybavení je stavebně prakticky totožná s definitivním vybavením pacienta, odlišuje se pouze technologicky typem lůžka, které musí být snadno upravitelné podle měnících se morfologických vlastností amputačního pahýlu. V současné době jsou přehodnoceny mnohé postuláty minulých let. Především jde o předoperační plánování délky amputačního pahýlu, a to vzhledem k charakteru protetického vybavení, jaké pro pacienta plánujeme. Každý stavební díl protézy má svoji stavební výšku, tzn. objem prostoru, který nezbytně vyžaduje ke své funkci. Nejčastěji jde o stavební výšku kolenního kloubu při ošetření stehenní amputace (obr. 5.23). Protetické vybavení indikuje lékař a ten je také z pohledu zásad léčebně preventivní péče zodpovědný za jeho funkční správnost. Indikace protetického vybavení je součástí komplexního léčebného režimu pacienta. Indikující lékař zhodnotí typ amputace, charakter základního onemocnění, charakter přidružených onemocnění, mentální schopnosti pacienta a jeho schopnost spolupráce při rehabilitaci, celkovou dynamiku pacienta, životní styl pacienta, jeho zaměstnání, koníčky atp. Na základě celkového souhrnu navrhne typ protetického vybavení. Protetické pracoviště navrhne na základě indikačních kritérií lékaře technické řešení, za které posléze i zodpovídá. Indikující lékař je zodpovědný za správnost funkčního návrhu.

Ortotika protetika   103

zústávají v nabídce některých výrobců protézových komponentů, samozřejmě již v nesrovnatelně sofistifikovanější formě proti původnímu návrhu (pneumatická lůžka, dynamická chodidla).

5.4.3  Materiály pro stavbu protéz Je využívána řada materiálů jak přírodních, tak syntetických. Z přírodních materiálů jsou nejčastěji využívány kovy (slitiny hliníku, titan, ocel), méně je využíváno dřevo a kůže. Syntetické materiály jsou dnes využívány téměř standardně – syntetické tkaniny, plasty, termosety (pryskyřice atp.), termoplasty (polyetylen, polypropylen, PVC atp.), elastomery (silikony, syntetické polymery), vyztužené plasty (kompozity).

5.4.4  Chůze na protéze dolní končetiny

Obr. 5.23  Schematické znázornění hraničního rozsahu úrovní možných amputací na dolní končetině: a – hemipelvektomie, b – exartikulace v kyčelním kloubu, c – extrémně krátký stehenní pahýl, c–d – stehenní amputace, e – exartikulace v kolenním kloubu, f–g – amputace v bérci, h – amputace v oblasti nohy Definitivní protézové vybavení aplikujeme, jakmile dojde k tvarové a funkční stabilizaci amputačního pahýlu. Stavebně je definitivní protéza prakticky analogní stavbě protézy prvovybavení, liší se pouze technologií stavby protézového lůžka. Lůžko definitivní protézy má poněkud odlišné mechanické vlastnosti proti lůžku protézového prvo­vybavení a nelze jej jednoduchým způsobem tvarově upravovat. U protéz dolních končetin, podle toho jak pa­ cient zvládl práci s protézovým prvovybavením, je případně možno zvážit použití dynamičtějších funkčních prvků. Ovšem, vždy je nezbytné velmi pečlivě uvážit, zda bude dynamičtější protézové vybavení pro pacienta skutečným přínosem. Subjektivním i objektivním, funkčním. Interim protézy (protézy bezprostředního protézování). V současné době se v Evropě prakticky nevyužívají. V původní koncepci se jednalo o primitivní protézové ošetření pacienta bezprostředně po operaci, na operačním sále. Protéza se skládala s primitivního sádrového protézového lůžka s připevněnou jednoduchou nosnou periferií. Bezprostřední protézování mělo umožnit velmi rychlou vertikalizaci pacienta, rychlou zátěž amputačního pahýlu a podstatně lepší tvarové formování amputačního pahýlu. Současně se předpokládalo i snížení zejména oběhových pooperačních komplikací. Reálné výsledky však tyto předpoklady obecně nepotvrdily. Nicméně „interim protézy“

Stavba protézy dolní končetiny musí být optimalizována tak, aby zajistila jak stabilitu pacienta ve fázi stojné (statické zajištění), tak při chůzi (dynamické zajištění). Funkční optimalizace protézy je zajištěna jednak výběrem vhodných stavebních dílů protézy, jednak správnou stavbou protézy. Pocit dyskomfortu v protéze je dán nevhodně postaveným pahýlovým lůžkem. Špatný stereotyp chůze vyplývá z chybného výběru jednotlivých stavebních prvků, nebo jejich nesprávného funkčního nastavení, případně kombinace obou stavů. Protéza dolní končetiny musí být dokonale osově vybalancována, a to jak z hlediska dlouhé osy, tak z hlediska osy rotační (kyčelní kloub, kolenní kloub, rotace chodidla). Nejčastější stavební chybou je špatné rotační nastavení jednotlivých komponent (nejčastěji kolenní kloub vs. protetické chodidlo), a tím špatné vedení celé protézy a špatný odval protetického chodidla. U exartikulační kyčelní protézy patří k fatálním chybám nerespektování přirozené anteverze druhostranného kyčelního kloubu. Mal­ rotací protetického kyčelního kloubu potom dochází při chůzi k páčení pánevní objímky proti pánevnímu reziduu v závislosti na velikosti rozdílu anteverze obou kyčelních kloubů. Užité stavební prvky protézy musí nutně odpovídat fyzické zdatnosti pacienta a jeho pohybové aktivitě.

5.4.5  Protézy horní končetiny Protézy horní končetiny rozdělujeme na pasivní a aktivní. Pasivní protézy horní končetiny nahrazují zejména kosmetickou stránku problému. Mohou být vybaveny pasivně nastavitelnou rukou, případně pasivně nastavitelným pracovním nástavcem (obr. 5.24 a 5.25). Aktivní protézy jsou konstrukčně vybaveny menší či větší funkční schopností periferie  – otevření a  zavření protetické ruky, pronace/supinace, flexe/extenze loketního kloubu. Aktivita funkce je iniciována vlastní silou nebo ze zevního zdroje. Aktivní protézy ovládané vlastní silou přímo, např. typ Krukenberk nebo typ Sauerbruch, případně jiný typ, se v současné době prakticky neužívají. Častější užití mají protézy ovládané nepřímo – tahové nebo pákové. Tyto protézy pacient ovládá tahovým lankovým

5

104   Ortopedie

Obr. 5.25  Kosmetická pasivní protéza horní končetiny

Obr. 5.24  Admirál Sir Horatius Nelson (1758–1805) – zřejmý je prázdný rukáv uniformy vpravo po amputaci horní končetiny v paži systémem na principu „bowdenu“, který je zavěšen zpravidla za druhostranné rameno. U těchto protéz je možné využít aktivně stavitelnou protetickou ruku nebo aktivně stavitelný pracovní nástavec, u složitějších konstrukcí je možné získat pronaci/supinaci ruky, případně flexi/extenzi v loketním kloubu (obr. 5.26).

Protézy ovládané zevní silou dělíme podle způsobu pohonu na hydraulické, pneumatické, elektrické a myoelektrické. Všechny tyto protézy jsou vybaveny aktivní protetickou rukou, případně aktivním pracovním nástavcem. Nicméně protézy pneumatické, hydraulické a klasické elektrické se v současné době prakticky nevyužívají a patří protetické historii. Rozvoj zažívají protézy myoelektrické, které jako zdroj pohybu využívají elektrický proud, získaný úpravou sejmutého myopotenciálu. Snímaný myopotenciál, vzniká při svalové kontrakci, autonomně pacientem kontrahovatelné svalové skupiny. Upravený a zesílený myopotenciál otevře energetický zdroj, který aktivuje elektromotor a dále funkční periferii protézy. Ačkoliv jsou myoelektrické protézy zařízení funkčně velmi dokonalá, nikdy nenahradí funkční komfort přirozené ruky ve smyslu celé škály senzorických počitků, které zdravá lidská ruka poskytuje. Proto velké množství pacientů nakonec myoelektrickou protézu odkládá a využívá pouze kosmetickou protézu. Hybridní protézy horní končetiny se využívají zpravidla u amputací v paži. Ovládání ruky je zpravidla elektrické,

Obr. 5.26  Aktivní protéza horní končetiny s aktivním pracovním nástavcem. Šipkou je označen aktivní „bowdenový“ tah, který ovládá pracovní nástavec nebo protetickou ruku.

Ortotika protetika   105

Obr. 5.27  Hybridní protéza horní končetiny: 1 – závěs paže s aktivním ovládáním pohybu v loketním kloubu vertikálním tahem, 2 – závěsné zařízení protézy, 3 – myoelektrická jednotka periferie s elektricky ovládanou funkcí ruky. Myopotenciály, nezbytné pro iniciaci funkce periferie, jsou získávány ze svalů amputačního pahýlu paže

resp. myoelektrické. Ovládání loketního kloubu pracuje na principu klasické tahové protézy (obr. 5.27). Protetická ruka je buď jen kosmetická, nebo aktivní. Kosmetická ruka je bez funkčního pohybu prstů, v některých případech je možné pasivní nastavení prstů do úchopového postavení. Aktivní protetická ruka umožňuje pohyb palce proti bloku ostatních prstů. Aktivní protetická ruka může být ovládána jedním nebo dvěma mechanickými tahy. Pokud je ovládána jedním mechanickým tahem, potom je aktivně provedeno rozevření prstů a sevření prstů proběhne zpravidla pasivně, tahem pružinového zařízení. Pokud jsou využity dva ovládací tahy, je stisk prsů aretovatelný západkovým mechanismem. První zatažení povolí stisk prstů ze základního postavení, druhé zatažení ovlivní vlastní úchop.

5.5  Ortotika Ortotika je specializovaný obor ortopedické protetiky, využívaný k ovlivnění morfologických nebo funkčních poruch nervového, svalového nebo skeletálního systému (evropská norma ISO 8549). Funkčním výstupem oboru je zevně, na tělesný povrch, aplikovatelná pomůcka – ortéza. Ortotika nemá za úkol morfologickou či kosmetickou úpravu lokálního stavu. Podobně jako při stavbě protéz, se při stavbě ortéz začínají uplatňovat elektronické funkční prvky. Zejména u neuroortopedických pacientů při potřebě funkční synchronizace kolenního a hlezenního kloubu. Ortézy: •• horních končetin, •• dolních končetin, •• trupové (nákrčníky, korzety, korzelety), •• ortoprotézy (nahrazují zpravidla vrozený defekt končetiny, nenahrazují amputační ztrátu, jejich stavba podléhá analogickým zásadám stavby jako u protéz). Funkční charakteristika ortéz: •• fixační (fixují tělní partii v dané poloze), •• retenční (umožňují udržení docíleného funkčního postavení),

5

•• redresní (vedou danou tělní partii k určitému morfologickému a/nebo funkčnímu postavení), •• podpůrné (podporují určitou funkci), •• derotační (působí derotačním efektem, zpravidla ortézy trupové), •• distrakční (působí distrakcí dané tělní partie), •• reklinační (reklinační efekt na páteř do flexe nebo do extenze). Mezinárodní značení ortéz jednoznačně definuje lokalizaci ortézy, ale neřeší funkční efekt. Proto je nezbytné k mezinárodnímu značení vždy doplnit funkční efekt ortézy, tedy co od ortézy chceme a očekáváme (obr. 5.28).

„„ Indikační principy v ortotice Indikace ortézy je výsledkem diagnostické a léčebné rozvahy indikujícího lékaře, nikoliv výrazem bezmocnosti nad neúspěšnou léčbou a východiskem z terapeutické nouze. Při indikaci ortézy hodnotíme jednak aktuální lokální morfologický a funkční nález, jednak základní i přidružená onemocnění vč. prognózy jejich vývoje (zejména oběhové poměry, neurologické zásobení, kožní choroby apod.). Dále hodnotíme charakter funkčního působení, který od ortézy očekáváme, a současně zvážíme, jaký funkční efekt může ortéza reálně poskytnout. V řadě případů individuálně stavěných ortéz je nutné kontaktovat protetické pracoviště a konzultovat, zda to, co navrhujeme, je reálné z materiálového a konstrukčního hlediska. A v neposlední řadě musíme s pacientem probrat, zda bude vůbec doporučovanou pomůcku užívat a nosit. V této souvislosti hodnotíme fyzické i mentální předpoklady pacienta k nezbytné spolupráci a funkční součinnosti. V posledním kroku indikační rozvahy zvažujeme aplikaci pomůcky individuálně nebo sériově vyrobené. Materiály, využívané ke stavbě ortotického vybavení pacienta, přírodní a syntetické, jsou zcela analogické materiálům užívaným ke stavbě protéz. Lokalizace ortézy je jednoznačně dána mezinárodním názvoslovím. Nezbytné je doplnit velikost ortézy, funkční efekt (fixační, redresní, retenční aj.), rigidní nebo s kloubem. Při stavbě kterékoliv ortézy je nezbytné vždy zachovat prin-

106   Ortopedie

Obr. 5.28  Schematické znázornění mezinárodní klasifikace ortéz: a – mezinárodní značení ortéz horních končetin, b – mezinárodní značení ortéz dolních končetin, c – mezinárodní značení trupových ortéz (další popis viz obrázek) cip vertikální stavby, současně je ale nezbytné respektovat polohu, ve které bude pomůcka užívána a nošena (obr. 5.29). Při kontrole ortotické pomůcky se můžeme setkat se stavem, kdy pacient si na pomůcku stěžuje, nechce pomůcku užívat, je nespokojený. Většinou jde o pomůcky redresní a retenční. V takovém případě je nutné zhodnotit, jak pomůcka „sedí“, zda je opravdu dobře postavená, event. musíme zjistit přítomnost otlaků nebo jiných kožních změn.

V opačném případě, kdy pacient při klinické kontrole proti pomůcce nic nenamítá (zpravidla jde o ortézy podpůrné a stabilizační), se musíme ujistit, že ortéza skutečně působí funkčním efektem, který očekáváme, a dále, že pacient pomůcku skutečně pravidelně využívá (přítomnost kožních změn, které nošení ortézy zpravidla „fyziologicky“ provází, schopnost manipulace pacienta s pomůckou apod.) (obr. 5.30).

Ortotika protetika   107

Obr. 5.29  Schéma vertikální stavby ortotické pomůcky na tříbodovém principu

Obr. 5.30  Schematické znázornění ortézy horní končetiny typu SWO: a – bez možnosti pohybu v loketním kloubu, b – s možností pohybu v loketním kloubu

5.6  Kalceotika Kalceotika je součást oboru ortotika protetika zabývající se návrhem stavby, stavbou a aplikací individuální ortopedické obuvi. Tvar lidské nohy vznikal dlouhodobým vývojem a adaptací na vzpřímený postoj člověka. V posledních tisíciletích ovlivňoval vývoj formy lidské nohy zejména způsob obou-

vání. Z obecného hlediska je nutné mít na mysli, že morfologická forma lidské nohy je projevem genotypu, zatímco funkční forma lidské nohy je projevem fenotypie. Z ontogenetického hlediska se forma nohy rozvíjí až po narození funkční stimulací s rozvojem chůze jedince. Předškolní věk je obdobím zásadního rozvoje formy nohy. Klasická forma nohy dospělého člověka se stabilizuje u zdravého dítěte ve věkovém období 6–8 let (obr. 5.31) souběžně s objevením se osifikačního jádra kosti loďkovité. V tomto věkovém období také dítě získává stereotyp chůze, který je typický pro dospělost. Základním elementem chůze je krok, při kterém je hmotnost těla kontinuálně přenášena na podložku. Krok má dvě fáze – statickou (opornou) a dynamickou (švihovou). Přechod nohy z fáze statické ve fázi dynamickou, tj. od okamžiku dopadu hrbolu patní kosti na podložku až po odtržení nohy od podložky, nazýváme odval nohy. Stoj a chůze jsou zajištěny dvěma strukturálními celky nohy, tzv. zevním a vnitřním sloupcem nohy. Vnitřní sloupec je tvořen mediální partií nohy (os talus, os naviculare, osa cuneiformia, metatarsus I.–III., digitus I.–III.) a nazývá se statický sloupec. Zevní sloupec nohy je tvořen laterární partií nohy (os calcaneus, os cuboideum, metatarsus IV.–V., digitus IV.–V.) a nazývá se dynamický sloupec (obr. 5.32). Statický sloupec slouží k přenosu statické zátěže vůči podložce, dynamický sloupec slouží k přenosu dynamické zátěže. Z funkční morfologie nohy potom vyplývá způsob odvalu nohy při chůzi: noha dopadá na zadní část patní kosti, převaluje se k bázi V. metatarzu, hlavičce V. metatarzu, přes hlavičky IV., III. a II. metatarzu k hlavičce I. metatarzu, od které se odráží a noha se odtrhuje od podložky. Následně analogický dějový sled vykonává druhá noha, která v okamžiku odtrhu první nohy od podložky, dopadá na podložku hrbolem patní kosti. Funkční morfologie skeletu nohy je formována postnatálně jednak rozvojem chůze, jednak správným obouváním. Samozřejmě termín správné obouvání je z pohledu Evropana relativní pojem, protože řada etnických skupin má svůj typický způsob obouvání, který je výrazem adaptace na životní styl a životní podmínky a v žádném případě jej nelze hodnotit z obecného pohledu jako špatný nebo nevhodný. Může být nevhodný pro evropské podmínky. Způsob obouvání potom vede k určité funkční morfologické stavbě nohy, která je výhodná pro dané místní životní podmínky a kterou je nutné považovat za jednu z možných variet. V extrémním případě je možné uvedení případu, kdy je osoba obouvána trvale do měkké obuvi mokasínového typu od útlého dětství. U takového člověka se rozvíjí funkční forma nohy, která plně odpovídá místním podmínkám aktivní lokomoce, nicméně z pohledu Evropana jde o formu nepřijatelnou – pronační postavení nohy s valgózním halluxem. Obuv nohy jednak ochraňuje proti nepříznivým vlivům zevního prostředí, jednak umožňuje správnou funkci nohy jak při stoji, tak při chůzi. Bota se skládá ze dvou hlavních součástí – svršek boty a spodek boty (obr. 5.33). Základem pro stavbu každé boty je tzv. „obuvnické kopyto“. Obuvnické kopyto je jednoduchý stavební model, jehož koncepce predikuje základní tvarové a funkční vlastnosti stavěné obuvi – tvar obuvi, objem nártní partie, charakter opatku, zdvih paty (výška podpatku) (obr. 5.34).

5

108   Ortopedie

Obr. 5.31  Schematické znázornění tvaru nohy: a – patologický tvar (plochonoží), b – fyziologický tvar

Obr. 5.32  Schematické znázornění dvou základních funkčních sloupců nohy – laterální (tmavě) a mediální (světle) Svršek boty je tvořen přední a zadní částí. Zadní část – opatek – slouží ke stabilizaci paty. Přední část svršku vytváří prostor pro uložení nártu a svým utvářením ovlivňuje design obuvi. Svršek zde vytváří tzv. „nadměrek obuvi“, který umožňuje volný pohyb prstů při chůzi (obr. 5.36).

Obr. 5.33  Schematický řez středem obuvi v sagitální rovině

Svršková část může být ve funkčně namáhaných místech vyztužena tzv. tužinkou. Podle charakteru napojení přední a zadní partie svršku hovoříme o botě typu derby (zadní partie je přešita přes přední – nejběžnější), nártovém (přední partie je přešita přes zadní partii) a obsázkovém (zadní partie je přetažena až dopředu – nejpevnější, nejstabilnější). Spodek boty (viz obr. 5.33) je v klasickém pojetí tvořen tzv. napínací stélkou, která vytváří základ. Ze strany plosky nohy je modifikována nášlapnou stélkou, která tvoří vlastní rozhraní pro přenos zátěže plosky nohy na obuv, resp. na podložku. Ze strany podložky je k napínací stélce připevněna podešev (obr. 5.35). Podle způsobu spojení napínací stélky a podešve hovoříme o obuvi lepené (nejčastější způsob výroby obuvi v současné době) a o obuvi šité. Při výrobě ortopedické obuvi jsou rozlišeny tři typy: (1) jednoduchá, (2) složitější а (3) velmi složitá. Rozlišení obuvi se řídí užitým typem obuvnického kopyta, tedy i náročností stavby. Ortopedická obuv jednoduchá je stavěna na standardní obuvnické kopyto bez úprav a je vybavena zapracovanou ortopedicky formovanou nášlapnou stélkou. Do této kategorie spadá i tzv. obuv pro diabetiky. Obuv pro diabetiky vedle ortopedicky formované nášlapné stélky má svrškovou partii šitou speciální technikou, která vylučuje místa zvýšeného tlaku na nárt (měkké polstrování mezipodšívky, podšívka nemá rigidní šité spoje apod.).

Ortotika protetika   109

Ortopedická obuv složitější je stavěna na upravené standardní obuvnické kopyto. Zpravidla je upravován předek nártní části pro deformity prstců různé etiologie a dále výška nártu, např. u pes cavus. Ortopedická obuv velmi složitá je stavěna na individuálně vyrobeném obuvnickém kopytu (výrazné tvarové a objemové anomálie nohy, valgózní či varózní kopyto) podle sádrového modelu nohy. Tato obuv se využívá na nejtěžší ortopedické vady nohy, zpravidla vrozené vady nebo poúrazové stavy. Jeden z  nejdůležitějších faktorů správného funkčního efektu takové velmi složité obuvi je správné uložení paty. Zejména u nálezu, kde je patní kost v ekvinózním postavení. Praxe ukazuje, že zdvih hrbolu patní kosti o 1 cm zvyšuje zátěž přední partie nohy zhruba o 10 %. Za fyziologického stavu jsou ve statické fázi kroku přenášeny na podložku přes hrbol patní kosti velmi zhruba 2/3 tělesné hmotnosti těla. Zatímco cestou přednoží pouze zhruba 1/3 tělesné hmotnosti. Podle klinického nálezu a možnosti pasivní mobilizace patní kosti je nezbytná snaha o co nejvíce horizontální uložení paty v obuvi (obr. 5.38). V opačném případě, čím strměji postavená pata v obuvi, tím větší funkční přetěžování přednoží při chůzi a z toho vyplývající dyskomfort chůze. Pojem individuálně stavěné

Obr. 5.34  Obuvnické kopyto

Obr. 5.35  Způsob připevnění svršku na obuvnické kopyto při stavbě obuvi, tzv. „cvikání“

velmi složité obuvi se tak stává pouze formálním a finančně velmi náročná kalceotická pomůcka se stává funkčně prakticky bezcenná. K  jednoduchým kompenzacím některých statických vad nohy slouží i  ortopedická úprava standardní obuvi (obr. 5.37). Ortopedická úprava obuvi může obnášet úpravu nášlapné stélky, většinou vlepení metatarzálního srdíčka nebo supinační klenkové výztuhy (obr. 5.36). Dále přichází v úvahu různé úpravy podešve, většinou zvýšení (obr. 5.39), různý sklon obuvi apod. Upravujeme-li pouze vnitřní (mediální) partii boty mluvíme o úpravě „do boty“, při úpravě zevní (laterální) partie, mluvíme o úpravě „z boty“. K úpravě obuvi patří i úprava nášlapné stélky aplikací ortopedické vložky. Ortopedická vložka je schopna funkčně ovlivnit charakter kontaktu plosky nohy a podložky. V žádném případě neovlivní klasická ortopedická vložka sklon nohy, případně další funkce, včetně redresu nohy, jak bývá často tradováno. Stejně tak způsob odvalu boty a potažmo k tomu i nohy je dán zejména konstrukcí napínací stélky a podešve, nikoliv konstrukcí doplňující ortopedické vložky. Ortopedická vložka či vkládací ortopedická stélka (obr. 5.40) má za úkol kompenzovat uložení nohy v obuvi jak v podélné ose chodidla, tak v příčné ose chodidla. Podpůrná ortopedická vložka musí být exaktně konstruována k morfologicko funkčnímu nálezu na dané noze. Jednoznačně musí dokonale zohledňovat fyziologické uložení patní kosti, tzv. supinanční klín svým vrcholem musí komunikovat s vrcholem klenby nohy, tzn. Chopartovým kloubem. Za odpovídající vybavení považujeme pouze „celou“ vložku, která odpovídá velikostně stélce obuvi, pro kterou je stavěna. Dříve populární a hojně užívané poloviční a zejména tzv. tříčtvrteční vložky považujeme za zcela nevhodné pro jejich polohovou nestabilitu v obuvi a neschopnost zajištění trvalého standardního funkčního efektu. Správné funkční využití ortopedické vložky je možné pouze v kombinaci se správnou obuví (zejména je důležitý pevný opatek). Při tom je nutné mít neustále na paměti, že pocit správného komfortu v obuvi a nebolestivé chůze je dán zejména uložením paty, resp. patní kosti.

5

110   Ortopedie

Obr. 5.36  Schéma uložení nohy v botě: a – nadměrek, zvětšení prostoru prstů k umožnění předozadního posunu nohy při chůzi, b – obuv příliš veliká. Šipka ukazuje nadměrný objem vrškového prostoru.

Obr. 5.37  Schematické znázornění poměru velikosti nohy a velikosti nášlapné stélky. Zleva doprava je zřetelný měnící se poměr „malá noha a velká bota“ až po stav „velká noha a malá bota“ (zcela vpravo).

Obr. 5.38  Schematické znázornění možnosti úpravy funkční délky dolní končetiny obuví. Zřejmé je dodržení principu horizontálního uložení patní kosti.

Ortotika protetika   111

5

Obr. 5.39  Schematické znázornění zešikmení pánve a postižení páteře. Srovnáním funkční délky dolní končetiny, např. obuví (vpravo), se postavení pánve a páteře upraví (v závislosti na fixaci případných stávajících deformit).

Obr. 5.40  Ortopedicky formovaná stélka v sagitálním řezu: a – správně, b – špatně

5.7  Adjuvatika Adjuvatika je část oboru ortotika protetika, zabývající se kompenzací vztahu pohybově postiženého pacienta a jeho životního a pracovního prostředí. Adjuvatika, neboli kompenzační pomůcky jsou objemově obsáhlá a různorodá skupina pomůcek protetické péče o pacienta, umožňující mu méně či více dokonalou kompenzaci funkčního handicapu v jeho vztahu k životnímu a pracovnímu prostředí (obr. 5.41 a 5.42). Principiálně do skupiny adjuvatik řadíme: •• pracovní pomůcky, •• berle, hole, chodítka, rolátory, •• invalidní vozíky, rehabilitační tříkolky, •• postele.

Oporné prostředky – vycházkové hole, berle (předloketní francouzské, podpažní), chodítka a rolátory jsou velmi často využívanou skupinou adjuvatik, vzhledem k frekvenci však ne zcela odpovídajícím způsobem. Oporné hole jsou využívány pacienty zejména ke zlepšení rovnováhy těla. Pacient užívá zpravidla jeden kus, který ovládá kontralaterální rukou, než má deficit pohybového aparátu dolní končetiny. Berle jsou užívány v páru, jedna pro každou horní končetinu. Jsou využívány zpravidla u závažnějších pohybových handicapů, zejména v případě nutnosti plného nebo částečného odlehčení jedné dolní končetiny a při rehabilitaci. Zejména francouzské berle pacient využívá zásadně jako párovou pomůcku. Zásadně nedoporučujeme pouze jednu francouzskou berli vzhledem k rychlému rozvoji špatných

112   Ortopedie

Obr. 5.41  Adjuvatika – příklady úpravy předmětů osobní hygieny (katalog firmy Meyra ČR s.r.o., 2000)

a

b

c

Obr. 5.42  Adjuvatika – příklady úprav pomůcek k sebeobsluze: a – úprava jídelní lžíce, b – loupač zeleniny, c – pracovní deska s možností fixace a krájení (katalog firmy Meyra ČR s.r.o., 2000)

a

b

c

Obr. 5.43  Příklady holí a berlí: a – vycházková hůl, b – francouzská hůl, c – vícebodová hůl

Ortotika protetika   113

pohybových stereotypů a bolestivosti zejména na úrovni lumbosakrálního přechodu. Ve speciálních případech, zejména pro potřeby rehabilitace jsou k dispozici hole vícebodé (obr. 5.43). Chodítka a rolátory jsou využívány k rehabilitaci a mobilizaci velmi těžce nemocných a fyzicky nevýkonných jedinců (pokročilé stáří, poúrazové stavy, neurologická onemocnění apod.). Chodítka jsou tří nebo čtyřbodová. Zpravidla všechny opory jsou pevné, v některých případech mohou být vybavena dvěma koly na stejné úrovni vpředu v příčném směru. Taková úprava usnadňuje velmi slabým pacientům posun chodítka bez nutnosti vybavení pomůcky

a

b

brzdou. Rolátory jsou vybaveny koly na všech oporných vzpěrách, proto musí být vybaveny brzdou. Jsou využívány zejména pacienty, kteří jsou schopni chůze na delším úseku a zejména v exteriéru (obr. 5.44). U pohybově aktivních pacientů, zejména staršího věku, lze s úspěchem dobře využívat k rehabilitaci speciální tříkolky (obr. 5.45). Invalidní vozíky slouží k přemisťování pacientů s nefunkčními dolními končetinami nejrůznější etiologie. Podle způsobu pohonu se invalidní vozíky rozdělují na mechanické a elektrické (obr. 5.46). Mechanické vozíky jsou poháněny aktivně pacientem, případně doprovodem pacienta

c

d

Obr. 5.44  Chodítka a rolátory: a – čtyřbodové chodítko pevné, b – čtyřbodové chodítko se dvěma kolečky, c – čtyř­ bodový rolátor, d – tříbodový rolátor

Obr. 5.45  Rehabilitační tříkolka

Obr. 5.46  Invalidní vozíky: a – elektrický, b – mechanický

a

b

5

114   Ortopedie

Obr. 5.47  Mechanický invalidní vozík

Obr. 5.48  Polohovací lůžko s elektrickým polohováním

Obr. 5.49  Amputační ztráta všech prstů ruky levé horní končetiny a kosmetická silikonová náhrada (vpravo)

Ortotika protetika   115

(obr. 5.47). Elektrické invalidní vozíky jsou poháněny elektromotorem, zdrojem elektrické energie je akumulátor. Oba typy vozíků mohou být vybaveny pevným rámem, nebo tzv. křížem, který umožňuje složení vozíku např. do auta. Invalidní vozíky musí být postaveny podle klinického nálezu pacienta a současně musí umožňovat co největší pohodlí pacientovi, který je na vozík trvale odkázán. Vozíky umožňují polohování horních končetin (polohovací bočnice a područky), polohování dolních končetin (polohovací podnožky), mají antidekubitní úpravu sedáku a opěry zad, polohování opěry zad, úpravu opěry zad a hlavy typu „Postura“. Pro amputované pacienty jsou vozíky vybaveny „posunem těžiště“, které je upraveno tak, aby se pacient s vozíkem nezvažoval dozadu. Vozíky s polohovací opěrou zad jsou vybaveny kolečky proti převržení vozíku dozadu. Elektrický vozík může být vybaven tzv. „překračovačem obrubníků“. Polohovací lůžka slouží k usnadnění ošetřovatelské péče o imobilního ležícího pacienta. Zpravidla jsou vybaveny

jedním z typů antidekubitárních matrací. Umožňují snazší polohování pacienta, úpravu lůžka, toaletu pacienta atp. (obr. 5.48).

5.8  Epitetika Epitetika je součást oboru ortotika protetika, řešící kompenzaci morfologických deficitů, převážně kosmetických poruch, které nejsou aktuálně řešitelné dostupnými a ­zavedenými technikami plastické chirurgie. Funkčním výstupem je epitéza. Epitézy mají za úkol kompenzaci zevní morfologické formy, bez funkčního efektu. Nejčastěji jsou využívány ke kosmetické kompenzaci při ztrátě horní končetiny (obr. 5.49) a při ablativní ztrátě prsu (upravené podprsenky apod.). Prostředků epitetiky je možné využít i při ošetření obličeje a hlavy – nosní křídlo, ušní boltec.

5

6 Amputace Radovan Kubeš

6.1  Historický vývoj a definice Amputace patří k nejstarším historicky doloženým prováděným výkonům. Určitou zvláštností amputací je, že kromě léčebného efektu měly často i rituální (přinášení oběti bohům) nebo trestní účel (buď jako odstrašující mutilace, či měly znemožňovat útěk při zachování pracovního potenciálu). Největšího uplatnění a rozvoje doznaly za válek, kde často bývaly i vynuceny omezenými technickými a medikamentózními možnostmi a nabízely rychlé řešení. Svoji roli sehrála i nedostupnost anestezie, časová tíseň a neznalost protišokové terapie. Jenom první světová válka si vynutila zhruba 100 000 amputací. První, a dosud stále platné, zásady těchto výkonů stanovil otec medicíny Hippokratés 500 let př.n.l.: 1. Odstranit nemocnou tkáň. 2. Snížit invaliditu. 3. Zachránit život. Samozřejmě i amputace v průběhu doby zaznamenaly svůj vývoj. Zpočátku se prováděly gilotinové (cirkulární) amputace bez anestezie, krvácení se stavělo zaškrcením pahýlu nebo ponořením do horkého oleje. Moderní lalokové amputace včetně podvazu cév s využitím muskulokutánních laloků k vytvoření měkkého krytu pahýlu byla poprvé publikována Listerem a Brittainem v roce 1837. Obě techniky jsou dodnes využívány, kdy zejména ve válečných podmínkách se stávají výhodnější gilotinové amputace prováděné vícedobě. Jako amputaci definujeme odstranění periferní části těla včetně krytu měkkých tkání s přerušením skeletu, která vede k funkční anebo kosmetické změně s možností dalšího protetického ošetření. Obr. 6.1  Gilotinová amputace: a – linie kožního řezu, b – linie svalového řezu, c – linie přerušení kosti, d – retrakce měkkých tkání

Exartikulace se od amputace liší pouze v tom, že periferie je odstraněna v linii kloubu. Rozdílným výkonem je resekce, která znamená odstranění interkalárního segmentu, ale pouze s částí měkkých tkání, přičemž tento defekt může být lokálně nahrazen. V zásadě se vždy jedná o rekonstrukční výkony, jejichž účelem je eliminace onemocnění anebo funkčního postižení se snahou o dosažení návratu lokomoce nebo částečné funkce. Jak již bylo řečeno v úvodu, můžeme rozdělit typy amputací do dvou skupin – na gilotinové a lalokové, které mohou být prováděny jako otevřené nebo zavřené. Při otevřené technice amputace není rána po amputaci primárně uzavřena, to znamená, že bude nutná nejméně ještě jedna další operace k vytvoření kvalitního pahýlu. Mezi další operace lze řadit sekundární suturu, reamputaci, revizi nebo plastické výkony. Otevřené amputace jsou indikovány v případě infektu a u těžkého zhmoždění a kontaminace měkkých tkání, kdy umožňují sekundární uzávěr již bez rizika komplikovaného hojení.

6.2  Gilotinové (cirkulární) amputace Gilotinové amputace jsou vždy prováděny jako otevřené, a proto se někdy také tak nazývají. V dnešní době si ji ale nelze představovat jako původní jednoduché cirkulární oddělení končetiny jedním řezem. Nyní se nejprve cirkulárně přeruší kůže, po její retrakci se v její úrovni přeruší svaly (s podvazem cév a ošetřením nervů) a po jejich retrakci se v této další a nejproximálnější linii přeruší skelet (obr. 6.1).

118   Ortopedie

Jako další krok klasicky následovala náplasťová kožní trakce (1,5–2,5 kg), kdy při její správné aplikaci někdy ani nebývala nutná revize a sutura pahýlu. V současnosti podle stavu pahýlu před uzávěrem rány je nutná jeho konečná úprava pro umožnění dobrého oprotézování. Pahýl můžeme upravit: 1. Reamputací – kdy v podstatě končetinu reamputujeme proximálněji stejnou technikou jako při zavřené lalokové amputaci – viz dále. 2. Revizí (konverzí) pahýlu – kdy je odstraněna granulační a jizevnatá tkáň, kost je zkrácena a jsou zmodelovány měkkotkáňové laloky k umožnění hodnotného měkkého krytu pahýlu. Tímto v podstatě konvertujeme gilotinovou amputaci na lalokovou v původní lokalitě, a proto pro tento výkon spíše navrhuji užívat výstižnější název konverze pahýlu. 3. Plastickou úpravou – kdy jsou pouze modelovány měkké tkáně bez zásahu na kosti.

6.3  Laloková amputace Laloková amputace je platným a standardním operačním výkonem, který také samozřejmě prodělal určitý vývoj. Může být provedena jako zavřená, kdy nyní klademe důraz především na tenodézu přerušených svalů vedoucí jak ke zlepšení funkce, tak i tvaru pahýlu. V případě otevřené lalokové amputace je v současnosti doporučována technika invertovaných kožních laloků, které jsou založeny poněkud delší (buď symetrické, nebo je možné i atypické založení laloku), poté jsou překlopeny (invertovány) a dočasně přešity přeloženou plochou k sobě (obr. 6.2). Vlastní pahýl je kryt mastným tylem a naložena náplasťová kožní trakce. Po opakovaných převazech asi po 2 týdnech při vytvoření granulační plochy je možná primární sutura po uvolnění a „rozbalení“ těchto laloků. Vzhledem k rozvoji protetiky také již není nutné bezpodmínečně respektovat dříve používaná amputační schémata (viz kapitola Ortopedická protetika) a ani dodržovat zásady umístění jizvy. Musíme ovšem vzít v potaz určitou nutnou minimální délku objímky a kloubní mechaniky protézy.

Obr. 6.2  Otevřená laloková amputace: a – schéma kožních řezů, b – boční a čelní pohled na překlopené (zavinuté) kožní laloky

Tento problém je typický při amputaci v oblasti distálního femuru, kdy příliš dlouhý pahýl si může vynutit vzhledem k relativně dlouhé mechanice protetického kolenního kloubu funkčně nevýhodnou distalizaci osy ohybu kolenního kloubu u protézované končetiny. U  lalokových amputací se musí předem naplánovat umístění laloků měkkých tkání tak, aby mohla být bezpečně odstraněna veškerá patologická tkáň a skelet přerušen v plánované výši i po retrakci měkkých tkání. Laloky musí umožnit dostatečné krytí skeletu měkkými tkáněmi, které bude možné vymodelovat do kónického pahýlu, a zároveň musíme usilovat o zachování motoriky pahýlu, čehož lze dosáhnout buď myoplastikou, nebo myodézou. Přerušené svaly jedné motorické skupiny lze navzájem spojit s antagonisty, což je podstatou myoplastiky – nejčastěji se flexory sešívají s extenzory (kromě prstů!). Další možností je jejich kostní reinzerce, neboli myodéza, čímž se vytvoří nový svalový úpon k umožnění zachování původní funkce a zároveň je i prevencí nežádoucích kontraktur – typicky myodéza adduktorů stehna (obr. 6.3a). Dále je vhodné umístit jizvu mimo nášlapnou plochu pahýlu. Zvláštní péči je nutno věnovat ošetření nervových pahýlů jako prevenci amputačního neuromu a z něj plynoucích obtíží. Jako nejspolehlivější se nám jeví šetrné vytažení nervového kmene a poté jeho ostré přerušení po předchozí alkoholizaci proximálně nad místem přerušení. Poté nerv ponecháme spontánně retrahovat mezi měkké tkáně. Násilné přetažení by mohlo vést k jeho traumatizaci v průběhu kmene s následným rozvojem traumatických neuromů a z nich plynoucích fantomových obtíží. Přerušenou kost překrýváme předem připraveným periostálním lalokem pro zachování výživy v celém jejím průběhu – tedy jako prevenci tzv. „korunového sekvestru“ (obr. 6.3b).

Obr. 6.3  a – myodéza adduktorů stehna, kostní reinzerce m. adductor na laterální stranu femuru, b – korunový sekvestr

Amputace   119

V pooperačním období je nutné správné bandážování a časné „otužování pahýlu“. V průběhu posledních 30 let nastal ve světě odklon od měkkého bandážování pahýlu k rigidní sádrové fixaci, která je po týdnu měněna. Tento postup má mít řadu výhod – brání otoku, chrání pahýl, podporuje hojení a formování pahýlu, urychluje mobilizaci, brání rozvoji kontraktur a ve speciálních případech umožňuje i montáž prvotní jednoduché protézy. Vlastní zkušenosti zatím s tímto postupem nemáme, na našem pracovišti nadále používáme pouze měkké elastické bandážování pahýlu se stejně dobrými výsledky.

6.4  Indikace k amputacím I když je amputace v zásadě rekonstrukční výkon, přesto vede k ireparabilní ztrátě části kontinuity vlastního organismu. Jestliže se tedy k tomuto zásadnímu kroku odhodláme, musíme alespoň riziko vlastní operace snížit na minimum, tj. pacient by měl být v co nejlepším nutričním stavu a v případě infekce by tato měla být kauzálně léčena. Je totiž prokázáno, že při poklesu sérového albuminu pod 35 g/l a leukocytů pod 1,5.109/l prudce vzrůstá počet komplikací v průběhu hojení. Indikace k amputacím se v dnešní době značně zúžily na: 1. Trauma – tato dříve častá indikace amputace je nyní naštěstí často vytlačována možnostmi mikrochirurgie a cévní chirurgie. V dnešní době zůstává prakticky jedinou absolutní indikací k amputaci ireverzibilní ischémie z traumatické či jiné etiologie. 2. Infekt – tyto výkony zůstávají vyhrazeny pro dlouhodobé lokální procesy či naopak pro nezvládnutelnou akutní sepsi způsobenou lokálním infektem. V této indikaci se jedná o život zachraňující operaci.

3. Nekróza – včetně nekrózy způsobené fyzikálními vlivy, tj. popáleniny, omrzliny, poranění elektrickým proudem, kdy je nutno o výši amputace rozhodnout až po demarkaci nekróz. 4. Tumory – nejčastěji u pokročilých či recidivujících maligních afekcí. 5. Afunkce – resp. bránění ve zlepšení funkce, kdy se může jednat o vrozené vady, následky traumatu i operací. Tato indikace je často hraniční. 6. Stav kožního krytu anebo defekt měkkých tkání – v dnešní době se tato indikace stává okrajovou vzhledem k možnostem mikrochirurgie a plastické chirurgie (muskulokutánní laloky). Podle Langeho je absolutní indikací k amputaci III-C otevřená zlomenina tibie s kompletním přerušením tibálního nervu nebo s rozdrcením měkkých tkání a přetrvávající ischémií více než 6 hodin. Relativní indikací jsou další závažná sdružená poranění (u polytraumatizovaných ISS skóre nad 50), těžké poranění stejnostranné nohy nebo předpokládané dlouhodobé plastické řešení defektů měkkých tkání včetně kožního krytu. Mnoho autorů se snažilo omezit subjektivní faktory při rozhodování o indikaci k amputaci, proto byla vypracována různá schémata a bodovací systémy k posouzení možnosti záchrany končetiny, kdy jako neujžitečnější se jeví MESS skóre (magled extremity severity score – rozsah rozdrcení končetiny). Toto schéma hodnotí postižení podle energie úrazového mechanismu, tlakové stability pacienta, ischemického postižení a věku (tab. 6.1). Tento systém byl ověřen jak na základě retrospektivních, tak i prospektivních studií. Při skóre 7 a více bývá konečným řešením amputace, skóre 6 a nižší dává předpoklady k záchraně končetiny.

Tab. 6.1  MESS – hodnocení rozsahu rozdrcení končetiny I.

Úrazová energie

1. 2. 3. 4.

nízká energie – jednoduché zlomeniny a průstřely střední energie – otevřené nebo víceetážové zlomeniny, větší pohmoždění vysoká energie – vstřel zblízka, vysokorychlostní střelné zranění masivní rozdrcení – důlní, železniční zranění

II.

Tlaková stabilita

1. 2. 3.

normotenzní hemodynamika – TK stabilní i během operace přechodná hypotenze – TK stabilizován infuzní terapií prolongovaná hypotenze – systolický tlak pod 90 mm Hg

III.

Ischemické postižení – při ischémii delší než 6 hodin se body zdvojnásobují

1. 2. 3. 4.

žádné – hmatná pulzace, bez známek ischémie lehké – oslabená pulzace, bez známek ischémie střední – nedetekovatelná pulzace (Doppler), obleněný kapilární návrat, oslabená motorika těžké – chladná a nehybná končetina, necitlivost, bez kapilárního návratu

1 bod 2 body 3 body 4 body

0 bodů 1 bod 2 body

0 bodů 1 bod 2 body 3 body

IV. Věk 1. 2. 3.

do 30 let mezi 30–50 roky více než 50 let

0 bodů 1 bod 2 body

6

120   Ortopedie

Samozřejmě že žádný bodový systém nemůže nahradit klinickou zkušenost a perioperační nález, ale provedená amputace může vést i k záchraně života, neboť časově náročné výkony pro záchranu končetiny mohou být příčinou celkového selhání organismu – zejména u polytraumatizovaných pacientů. To obzvláště platí pro starší pacienty a při multiorgánovém postižení. Jak již bylo zmíněno dříve, také ISS skóre (injury severity score) více než 50 by mělo být kontraindikací k heroickým snahám o záchranu končetiny. Po zhodnocení všech faktorů, zda je možná záchrana končetiny, by měl také operatér posoudit, je-li tento postup optimální i pro pacienta, což musí být učiněno v souladu s jeho vůlí. Drtivá většina pacientů od počátku trvá na pokusu o záchranu končetiny, ale neuvědomuje si už, co tento postup obnáší. Pacienta je nutno realisticky seznámit s: •• plánovaným postupem léčby – kdy předpokládáme opakované kostní i měkkotkáňové výkony, •• možností rozvoje infektu včetně rizika celkové sepse, •• možností rozvoje tkáňových nekróz a kožních defektů, •• předpokládanou celkovou délkou léčby, •• bolestivostí terapie, •• socioekonomickými aspekty dlouhodobé léčby (omezený kontakt s rodinou a přáteli v nemocnici, dlouhodobá pracovní neschopnost), •• očekávaným kosmetickým i funkčním výsledkem zachráněné končetiny. Závěrem se může stát, že po všem tomto úsilí je sice končetina zachráněna, ale je trvale bolestivá a nefunkční a stejně jako poslední řešení – někdy i po více letech, zbude než amputace této „zachráněné“ končetiny. To je vůbec nejhorší situace. Naproti tomu je nutno také pacienta seznámit s možností amputace a následného protetického vybavení, které nabízí relativně rychlé a konečné řešení. Většině mladých pacientů přináší protetické vybavení po ztrátě dolní končetiny pouze nevelké životní omezení a umožňuje i kvalitní profesní zařazení. Výsledky dlouhodobých studií hovoří ve prospěch časně provedené amputace, kdy i subjektivně se tito pacienti považují za méně postižené oproti skupině pacientů po komplikovaně dosažené záchraně končetiny. Etiologie amputací je značně podmíněna a do jisté míry se i kryje s indikací. 1. cévní příčiny, 2. neurologické příčiny, 3. kožní příčiny, 4. kostní postižení, 5. tumorózní afekce, 6. fyzikální vlivy. Příčiny amputace zároveň i spolurozhodují o výši amputace.

6.5  Rozhodnutí o výši amputace U tohoto rozhodnutí hraje roli kromě rozsahu postižení také stav jednotlivých tkání:

1. Kožní kryt – v dnešní době jej lze řešit pomocí laloků, tkáňových expanderů a štěpů ve spolupráci s plastickými chirurgy. 2. Svaly – tvoří měkkotkáňový obal skeletu, musíme dbát na zachování vitálních svalů, o čemž se perioperačně přesvědčíme podle zásad 4C (z angl. contractility, color, capilary bleeding, consistency). Skelet musí být přerušen v takové výši, aby byl zachován dostatečný kryt měkkých tkání a naopak. 3. Nervová tkáň – specifickou zůstává otázka řešení stavů na neurologickém podkladě – např. neurotrofických defektů. 4. Cévní zásobení – patřilo k historicky nejčastější indikaci – jednak v důsledku arteriálního (akutní či chronická ischémie na různém podkladu) či venózního postižení (chronická žilní insuficience) nebo kombinací obou. 5. Možnost optimálního protetického vybavení  – je vhodné předem délku pahýlu konzultovat s protetikem, jinak obecně pro chůzi platí, že čím delší pahýl, tím nižší energetické nároky při chůzi. To je také nutno vzít v potaz, zejména u starších pacientů. Proto byla dříve různými autory vypracována tzv. amputační schémata, která zohledňovala možnost tehdejšího protetického vybavení. Byla tedy i do jisté míry obrazem tehdejší úrovně protetiky a poskytovala chirurgovi návod, která část skeletu je cenná, či naopak spíše překážející pro optimální protetické vybavení a tedy i pro správné fungování protézy. Tato schémata mají v současné době spíše historickou platnost, neboť nyní se snažíme (až na určité výjimky) vždy zachránit co největší část skeletu.

6.6  Komplikace amputací •• hematom – prevencí je správná drenáž rány, •• kožní nekróza – do 0,5 cm ponechat ke granulaci, •• dehiscence rány – vyžaduje revizi, nekrektomii, drenáž a resuturu, •• gangréna pahýlu – vyčkáme demarkace hranice nekrózy, poté reamputace proximálněji, •• otok – otoku pahýlu čelíme správnou elastickou bandáží naloženou již na operačním sále, •• kloubní kontraktura pahýlu – prevencí je správné a svalově vyvážené provedení myoplastik či myodéz, časné pooperační polohování a cvičení pahýlu. Někdy je i nutné redresní sádrování. •• fantomové obtíže, které jsou v  zásadě dvojího typu: 1. fantomové pocity  – jsou tak časté, že už je považujeme za normální stav po amputaci, tj. pacient má stále pocit přítomnosti končetiny a 2. fantomové bolesti – o jejich ústup se snažíme medikamentózní terapií (Biston), aplikací fyzikálních procedur, někdy je nutná i neurochirurgická revize nervového pahýlu. Obecně lze říci, že nejlepší prevencí těchto komplikací je šetrná a rychlá operační technika při správné indikaci výše amputace. Amputace jdou ruku v ruce s následným protetickým vybavením,  rehabilitací a  reedukací většiny životních činností (sociální rehabilitace). Někdy je potřebná i psy-

Amputace   121

chiatrická či psychologická konzultace. V každém případě je nutné, aby ošetřující lékař pacienta realisticky seznámil s možností následného protetického vybavení a z něj plynoucího funkčního omezení a i s časovým horizontem tohoto postupu, a proto je nezbytně nutné mít i základní povědomí o možnostech protetického ošetření po standardních amputačních výkonech. V případě atypických amputací je vhodná předchozí konzultace protetika ohledně funkčně užitečné délky pahýlu, umístění jizvy či volby laloků.

6.7  Amputace v dětském věku Amputace v dětském věku lze rozdělit podle příčiny na vrozené a získané. Amputace na podkladě vrozených vad tvoří zhruba 60 %, zbytek jsou amputace nejčastěji na podkladě úrazu, z onkologické indikace a pro infekt. Svá specifika mají amputační výkony u rostoucího skeletu – zejména v raném dětství, kdy musíme počítat jednak s celkovým tělesným růstem a samozřejmě i s růstem amputačního pahýlu. Obecné zásady amputací v dětském věku stanovil Krajbich: 1. Zachovat co nejdelší pahýl. 2. Zachovat důležité růstové ploténky. 3. Dávat raději přednost exartikulacím před amputacemi. 4. Vždy se snažit o záchranu kolenního kloubu. 5. Zachovat a normalizovat proximální část končetiny. Nejdůležitější zásadou je zachování co největší délky pahýlu – např. u femuru dochází k 70 % růstu z distální epifýzy, tudíž její ztráta vede ke vzniku velmi malého pahýlu v dospělosti. A zcela opačná situace nastává u tibie, kdy velmi krátký pahýl v dětství se může růstem při zachování proximální epifýzy tibie přeměnit v kvalitně funkční pahýl v dospělosti. Exartikulace přináší v dětském věku výhodu dobře vytvořeného a nosného pahýlu bez rizika přerůstu. Distální kostní přerůst je problémem amputací v dětském věku a je způsoben apozicí nově vytvářené kosti – nevzniká tedy vlastním fyziologickým růstem kosti. Postižená kost je prodloužena a na konci tvaru ořezané tužky. Přerůst může působit otoky, bolest, vytvoření burzy a v některých případech i perforaci kožního krytu. Dochází k němu nejčastěji po posttraumatických amputacích u mladších jedinců, nejvíce postihuje humerus a fibulu, méně tibii a femur. Incidence není přesně známa, ale zhruba platí, že u čtvrtiny dětských amputací je nutná revize pro přerůst pahýlu. Při přerůstu skeletu pahýlu je nutná resekce novotvořené kosti. Epifyzeodéza tento problém neřeší a je kontraindikována, protože příčinou není fyziologický růst kosti. K zachování fyziologického růstu pahýlu je možné primárně transponovat intaktní epifýzu (např. z amputované tibie na femur), nebo při revizi provést sekundárně krycí operaci konce pahýlu např. trikortikálním štěpem z lopaty kosti kyčelní. U amputací v dětském věku hraje velmi důležitou roli v budoucím vývoji dítěte i kvalita oprotézování, kdy časným a funkčním protetickým vybavením zabráníme atrofii zbylých svalů postižené končetiny. Naopak při nesprávně postavené protéze nebo při jejím nepoužívání může dojít

při atrofii okolních svalů k celkové tělesné asymetrii anebo k dysproporcionálnímu růstu pahýlu vzhledem k ostatnímu normálně rostoucímu skeletu. V raném dětství nebývají psychologické problémy po amputacích, zato během adolescence mohou dosáhnout i míry vyžadující terapeutický zásah. Děti se adaptují na protetické vybavení velmi rychle a lehce, v raném dětství postačují zcela jednoduché protézy, s pokračujícím růstem a dalším psychomotorickým vývojem začínají oceňovat a využívat i technická zdokonalení protéz. Samozřejmě je nutno úměrně rostoucímu skeletu také častěji přizpůsobovat velikost protéz.

6.8  Amputace a exartikulace horní končetiny V oblasti ramenního pletence je nejrozsáhlejším výkonem intertorakohumeroskapulohumerální amputace, kdy je amputována celá horní končetina včetně lopatky a části (nebo celého) klíčku. Kritickým momentem tohoto výkonu je ozřejmení a bezpečný podvaz a. axillaris v úvodu operace. Při nutnosti vysokého podvazu musíme nejprve osteotomovat klíček a teprve po jeho odklopení můžeme preparovat arterii, k tomu je vhodná spolupráce s cévním chirurgem. Tento výkon je velmi extrémní a jeho indikací jsou prakticky pouze maligní afekce v oblasti ramenního pletence. Exartikulaci v ramenním kloubu zahajujeme preparací axilární arterie pod klíčkem a poté jejím podvazem pod odstupem subskapulární arterie. Dále je exartikulace již relativně jednoduchým výkonem, glenoidní jamku kryjeme deltoidním lalokem. Převažující indikací jsou opět maligní afekce. Tyto výkony znamenají značnou mutilaci pacienta včetně počáteční poruchy statiky (chybí končetina k udržení rovnováhy), na což musíme myslet při vertikalizaci pacienta.

„„ Amputace transhumerální Při amputaci v paži je její výše určena rozsahem postižení. Zde je k umožnění zachování určité aktivní hybnosti v loketním kloubu protézy možné provést tzv. cineplastiku, což je vlastně kožní tubul protažený distální částí svalového bříška bicepsu, kterým je vedeno ovládací táhlo mechaniky loketního kloubu (obr. 6.4). Jinak se snažíme zachovat co nejdelší pahýl s výjimkou distálních 4 centimetrů, což je velikost mechaniky protetického loketního kloubu, která umožňuje určitou stabilizaci v libovolné poloze ve smyslu flexe/extenze i rotace. „„ Exartikulace v loketním kloubu Vzhledem k oploštění distálního humeru přináší exartikulace v loketním kloubu výhodu v pevnějším držení objímky protézy, která je rotačně stabilní a tudíž umožňuje i přenášení rotačního pohybu paže na protézu. „„ Amputace v oblasti předloktí Při amputaci v distální třetině předloktí je možné provést do jisté míry funkční náhradu ruky se zachováním citlivos-

6

122   Ortopedie

Obr. 6.4  Cineplastika m. biceps brachii: a – linie kožního řezu, b – provlečení vytvořeného kožního tubulu tunelem ve svalovém bříšku dlouhé hlavy m. biceps brachií, c – po zhojení tímto tunelem provlečené táhlo mechaniky protézy

Obr. 6.5  Krukenbergovo klepeto předloktí: a – dorzální pohled na uspořádání svalů, b – volární pohled na sešité kožní laloky, c – dorzální pohled na sešité kožní laloky

Obr. 6.6  Stopkatý lalok k řešení defektu apexu prstu: a – odklopený kožní lalok tenaru, b – boční pohled na tenarový lalok přišitý na defekt apexu prstu

ti a primitivního úchopu formou Krukenbergovy plastiky (Krukenbergovo klepeto), kdy se nůžkovitě oddělí radius od ulny s krytem svalů a kůže a úchop je poté realizován mezi těmito dvěma rameny (jako při jídle čínskými hůlkami) (obr. 6.5).

ný společným svalovým bříškem sousedních šlach). V případě amputace prstu je vhodnější alternativou amputace celého paprsku – tj. včetně metakarpu a klínovité resekce karpálních kůstek, která překvapivě vede ke kosmeticky značně méně nápadnému deficitu. Při traumatu více prstů se snažíme o záchranu maxima vitálních tkání, které poté můžeme využít během rekonstrukčních výkonů (např. vitální kůže se může použít ve formě tzv. filetovaného štěpu – tj. po odstranění skeletu). Během rozhodování o  amputaci musíme zvážit stav pěti základních tkání prstů – tj. kůže, šlach, nervů, skeletu a  kloubů. Jestliže nejméně tři z nich vyžadují složitou a speciální terapii (kožní štěp, suturu šlachy nebo nervu, kostní osteosyntézu), měli bychom začít uvažovat o amputaci zejména u pacientů starších 50 let. To neplatí pro dětský věk, kde se k amputaci uchylujeme až po selhání možností mikrochirurgické techniky. Specifickou kapitolu představuje řešení ztrátového poranění neboli traumatické amputace konečků prstů. Zde je řešení závislé na rozsahu defektu kožního krytu, rozsahu defektu ostatních měkkých tkání a ztrátě kostní tkáně.

„„ Amputace ruky Amputační výkony v oblasti ruky vždy znamenají velkou funkční ztrátu, v případě traumatu se proto snažíme o zachování maxima vitálních tkání, které se eventuálně dále dají využít při rekonstrukčních výkonech. Dáváme přednost exartikulaci se zachováním proximální řady karpu, která umožňuje zachování pronosupinačních pohybů pahýlu i protézy. Protetické vybavení je převážně kosmetické či umožňuje pouze přidržení (s výjimkou myoelektrických protéz). „„ Amputace prstů Určitou specifikou je amputace prstů, kdy nikdy nesmíme sešít šlachy extenzorů s flexory, neboť tím dojde k vyřazení funkce i sousedních šlach (kvadriga efekt, který je způsobe-

Amputace   123

Malé defekty kožního krytu mohou být ponechány ke spontánní granulaci, při rozsáhlejším defektu měkkých tkání s obnaženou kostí je nutná náhrada měkkých tkání i kůže, která je možná: 1. Reamputací – vede ale k mnohdy kosmeticky neuspokojivému zkrácení prstu, je vhodná pro pacienty starší 50 let věku nebo při těžkých artrotických změnách. Kosmetický defekt může být řešen epitézou, která se navléká jako prst rukavice a ve své poloze je fixována prstýnkem. 2. Volný kožní štěp – nevede k obnovení senzitivity, můžeme k němu i použít původně traumatem amputovanou část prstu. 3. Stopkatý lalok – špička prstu se kryje kožním lalokem z axily, předloktí, zápěstí nebo tenaru (obr.  6.6). Jde o dvoudobou operaci většinou s nutností sekundárního krytí odběrové plochy, k obnovení senzitivity nedojde. 4. Zkřížený lalok ze sousedního prstu (cross finger flap) – kromě výše uvedených nevýhod nese i riziko sekundární ztuhlosti odběrového prstu. 5. Lokálním posunem  – V-Y technika podle Kutlera (obr. 6.7A) nebo podle Atasoye (obr. 6.7B). Jde o jednodobou proceduru s možností zachování senzitivity. Problematika řešení traumatických defektů ruky je natolik složitá i závažná pro další profesní i sociální osud pacienta, že v dnešní době by rozsáhlá traumata po základním ošetření s odstraněním jasně avitálních tkání, očistě

a po provizorní stabilizaci skeletu měla být předána k definitivnímu řešení na specializovaná plastická pracoviště zabývající se chirurgií ruky nebo mikrochirurgií. Totéž samozřejmě platí, jestliže uvažujeme o replantaci.

6.9  Amputace a exartikulace dolní končetiny „„ Hemikorporektomie Zcela krajní a výjimečné řešení představuje hemikorporektomie v případě odstranění celého pánevního pletence včetně kosti křížové. V tomto případě je samozřejmě nutné stomické řešení GIT a vylučovacího traktu, k umožnění sedu pacienta je potřebná protetická objímka, která kromě mechanické ochrany orgánů dutiny břišní při chybění pánevního pletence má i vyvažovací funkci (jako lodní kýl). „„ Hemipelvektomie Extrémním amputačním výkonem je i hemipelvektomie, což je odstranění celé dolní končetiny s přilehlou oblastí pánevních kostí. Při standardní hemipelvektomii je vlastně provedena exartikulace v SI skloubení a symfýze, ke krytí se využívá gluteální lalok. Při rozšířené hemipelvektomii je dorzální linie resekce vedena přes křížovou kost nebo ventrálně přesahuje symfýzu.

Obr. 6.7  A. V-Y plastika podle Kutlera: a – schéma defektu apexu prstu, b – uvolnění a posun bočních kožních laloků, c – stav po sutuře posunutých laloků na apex prstu; B. V-Y plastika podle Atasoye: a – schéma defektu apexu prstu a linie kožního řezu volárního laloku, b – uvolnění a posun volárního kožního laloku, c – stav po sutuře defektu

6

124   Ortopedie

U konzervativní hemipelvektomie je linie kostní resekce vedena nad acetabulem se zachováním hřebene lopaty kosti kyčelní. Interní hemipelvektomie umožňuje zachování končetiny – jde tedy spíše než o amputaci o resekci pánve, pro kterou se ale stále používá tento tradičně vžitý název. Při předoperační rozvaze je nutno pečlivě posoudit angiografický obraz, CT a MR nález. Pro lepší orientaci při preparaci v malé pánvi je vhodné předoperační zavedení ureterového katétru na urologickém pracovišti. Výkon se provádí v poloze na zdravém boku a zahajuje se preparací iliackého cévního svazku extraperitoneálně ve spolupráci s chirurgy. Po rozvětvení společné iliacké tepny se podvazuje a. iliaca externa. Přísně je nutno chránit vnitřní iliakální arterii dále se větvící na a. glutea superior a inferior, které jsou klíčové pro výživu gluteálních svalů. Dalším cévně kritickým místem je a. obturatoria (z a. iliaca interna) a zejména její anastomóza nepřímo k a. iliaca externa ramus pubicus, nazývaný corona mortis. Po kostní resekci je možné krytí defektu pánve lalokem gluteálních svalů nebo ve výjimečných případech i lalokem adduktorů  – samozřejmě při zachovaném cévním zásobení. Tyto výkony je vždy nutno provádět ve spolupráci s chirurgy a ev. i urology. Jde skutečně o  extrémně náročné operace jak pro pacienta, anestezii i operační tým, a měly by být vyhrazeny pouze pro specializovaná pracoviště s možností multidisciplinárního přístupu.

„„ Exartikulace v kyčelním kloubu Při exartikulaci v kyčelním kloubu, kterou také provádíme v poloze na zdravém boku, zahajujeme operaci preparací a. femoralis, kterou podvazujeme. Poté preparujeme kyčelní kloub. Po odstranění celé dolní končetiny doporučuje-

me snést chrupavku acetabula (hrozí sekvestací) a dutinu acetabula vyplnit svaly. Krytí je opět možné buď klasicky gluteálním, nebo předem preparovaným adduktorovým ­lalokem – podle předoperační rozvahy.

„„ Femorální amputace Amputace ve femuru představuje standardní výkon. V případě vysoké amputace je nutno mít na zřeteli problematické oprotézování i tendenci k flexní kontraktuře krátkého pahýlu. Jinak je vhodná myodéza (tj. reinzerce) adduktorů přes vrchol kostního pahýlu laterálně, kde jsou kotveny do předem předvrtaných otvorů intraosálními stehy (viz obr. 6.3a). Svaly flexorové skupiny se navzájem sešívají přes vrchol pahýlu myoplasticky se svaly extenzorové skupiny. U amputací prováděných z vaskulárních příčin je kontraindikováno provádění tenzní myoplastiky, neboť by přílišné svalové napětí mohlo vést ke zhoršení svalových cirkulárních poměrů. V případě nízké amputace ve femuru je nutno myslet na délku mechaniky protetického kolenního kloubu (8–10 cm) k zajištění stejné výšky osy ohybu obou kolenních kloubů po vybavení pacienta protézou. „„ Exartikulace v kolenním kloubu Tento výkon přináší tyto výhody: •• Poskytuje velmi kvalitní zátěžový pahýl. •• Zůstává zachována dlouhá páka stehenních svalů s jejich dobrou funkcí, čímž je plně zachována švihová fáze chůze. •• Pahýl poskytuje pevné a kvalitní držení stehenní objímky protézy. •• Dostatečně dlouhý pahýl usnadňuje sezení i vstávání a pomáhá k snadnějšímu udržení rovnováhy.

Obr. 6.8  A. Exartikulace v kolenním kloubu – sutura přerušeného ligamentum patellae na přerušený PZV; B. Exartikulace v kolenním kloubu (námi používaná modifikace) AP a boční pohled: a – fixace tahovými šroubky, b – šlacha kvadricepsu; C. Exartikulace v kolenním kloubu podle Mazeta a Hennessyho: přední a boční pohled na: a – linie kostní resekce, b – průběh kožních incizí; D. Exartikulace v kolenním kloubu – boční laloky podle Kjobleho

Amputace   125

Exartikulaci v kolenním kloubu je možné provádět v několika modifikacích. Při základní technice jsou ponechány intaktní chrupavky femuru a ligamentum patellae je sešito s pahýlem zadního zkříženého vazu (obr. 6.8A). Na našem pracovišti byla také použita modifikovaná metoda, kdy je reinzerováno ligamentum patellae s kostním bločkem z tuberozitas tibiae do oblasti interkondylické fosy. Nejčastěji ale provádíme resekci kondylů v transverzální rovině s pevnou fixací čéšky (také po snesení její kloubní plochy oscilační pilou) k resekční linii. K fixaci můžeme použít zanořené tahové spongiózní šrouby nebo i Zahradníčkovy hřeby. Tím se vlastně stává patela se svým kožním krytem nášlapnou plochou a umožňuje zachovat funkci stehenních svalů (obr. 6.8B). Z dalších modifikací je možné použít delší přední kožní lalok s resekcí zadní plochy femorálních kondylů ve frontální rovině podle Mazeta a Hennessyho (obr. 6.8C) nebo kožní řezy s využitím mediálního a laterálního laloku podle Kjobleho (obr. 6.8D).

„„ Bércová amputace Při amputaci v bérci je bezpodmínečně nutné resekovat fibulu vždy proximálněji než tibii a srazit přední hranu tibie v místě resekce. To umožní správné zformování pahýlu a zároveň je prevencí lokálních kožních otlaků o tyto kostní prominence. Někteří autoři doporučují spojení fibuly s tibií kostním můstkem (obr. 6.9) nebo periostálním rukávem k zabránění vzájemného pohybu těchto kostí. Svaly zde mají roli spíše pouze měkkotkáňové mezikostní výplně bez většího vlivu na funkci. V případě amputace u neischemické končetiny využíváme předního a zadního kožního laloku, které mají délku stejnou jako průměr končetiny v místě amputace. U amputace z ischemické indikace má převahu zadní lalok nebo lze použít stejně velkých laloků mediálního a laterálního, neboť nejlepší cévní zásobení je v zadní a mediální části lýtka. U paraplegiků indikujeme amtutaci dolních končetin zcela výjimečně, neboť jim jednak umožňují sed a vyvažují trup a dále také rozkládají hmotnost těla při sedu na větší plochu (prevence dekubitů). „„ Amputace v oblasti nohy Amputace v oblasti hlezna musí kromě vytvoření nášlapného pahýlu ponechat i prostor pro kloub protetické náhrady nohy. Oba nároky skvěle splňuje amputace podle Symeho. Symeho amputace je modifikací exartikulace v hlezenním kloubu – při tomto výkonu je nutné resekovat tibii i fibulu kolmo k rovině nášlapu a těsně nad chrupavkou tibie (někdy je i nutná remodelace zbytků obou maleolů), dále je nutná subperiostální resekce patního laloku, který musí být pevně fixován do přihojení. Někdy lze remodelaci laloků a kostní resekci provést až v druhé době (obr. 6.10). Dalšími klasickými amputacemi v  distálnější oblasti jsou amputace podle Pirogova či modernější podle Boyda (obr. 6.11). Obě operace jsou velmi podobné – jde vlastně o astragalektomie s kalkaneotibiální artrodézou, jde ovšem o výkony značně technicky komplikované s nutností další fixace, proto nejsou příliš doporučovány. Rozdíl mezi nimi spočívá v tom, že u amputace podle Pirogova se patní kost po resekci rotuje o 90° do vertikálního postavení, ve kterém se dále fixuje např. zavedenými silnými K-dráty.

6

Obr. 6.9  Amputace v bérci – šrafovaně schéma možného spojení tibie s fibulou

Obr. 6.10  Symeho amputace: a – první doba = exartikulace v hlezenním kloubu, kostní a kožní remodelace v druhé době (šrafovaně), b – konečný stav

Obr. 6.11  Amputace podle Boyda: a – schéma kožních laloků a kostní resekce (talus odstraněn), b – výsledný tvar po sutuře Amputace podle Choparta probíhá ve stejnojmenné kloubní linii. Jde o kalkaneokuboidní a talonavikulární exartikulace (midtarsal disarticulation) (obr. 6.12). Ve své původní formě není doporučována a snad ani prováděna vzhledem k riziku rozvoje ekvinózní deformity. Určitou

126   Ortopedie

Obr. 6.12  Exartikulace v Chopartově kloubu: a – schéma kožních řezů a odstraněných kůstek, b – výsledný stav po sutuře kožních laloků

Obr. 6.13  Exartikulace v Lisfrankově kloubu: a – schéma kožních řezů a odstraněných kůstek, b – výsledný stav po sutuře kožních laloků

renesanci zažívá její moderní modifikace (Letts a Pyper, 1989), která odstraňuje tyto nevýhody. Tato modifikace spočívá ve snesení kostních prominencí, reinzerci extenzorů, modifikaci kožního laloku a prolongaci Achillovy šlachy či v redresním sádrování. Amputace podle Lisfranca probíhá opět ve stejnojmenné kloubní linii – jde tedy o tarzometatarzální exartikulaci (obr. 6.13), má stejné nevýhody jako Chopartova operace a pro hrozící rozvoj ekvinozity také není příliš doporučována a ani užívána. Při transmetatarzální amputaci je nutná resekce těsně nad hlavičkami metatarzů při zachování kostní formule přednoží, ke krytí je vhodný plantární lalok, šlachy se nesešívají. Funkčně nehrozí větším deficitem, ale čím je proximálnější linie amputace, tím je postižení větší. Dochází k ovlivnění chůze chyběním opory při odrazu nohy. Není třeba zvláštní protézy, stačí protetická výplň obuvi. U prstů má specifické a výsadní postavení palec, kdy je vhodné ponechání i malé části báze článku pro zacho-

vání pozice sezamských kůstek a dále je vhodná sutura extenzoru s flexorem. Ke krytí je výhodný plantární kožní lalok. Chybění palce nemá vliv na stoj a normální chůzi, ale při běhu vede ke kulhání, protože také chybí opora při odrazové fázi kroku. U amputací 2. prstu hrozí riziko rozvoje sekundárního valgózního palce, u dalších prstů již toto nehrozí, nedochází také k problémům s chůzí. Je vhodné užití raketové kožní incize. Při amputaci všech prstů vznikají také problémy při rychlejší chůzi a běhu. V těchto případech také není nutné zvláštní oprotézování, opět stačí protetická výplň boty. Závěrem musíme konstatovat, že amputační výkony v oblasti nohy mají svá značná úskalí a ve vyšších etážích vždy vedou k určité poruše stereotypu chůze a často jsou kosmeticky nepřijatelné zejména pro ženy (zejména Symeho amputace). Na druhou stranu ale všechny umožňují plné zatěžování pahýlu a do určité míry i chůzi bez protézy, což je obzvláště příznivě hodnoceno zejména staršími pacienty.

7 Zánětlivá a degenerativní onemocnění 7.1  Osteoartróza Pavel Dungl Degenerativní artróza je nezánětlivé degenerativní kloubní onemocnění, charakterizované degradací kloubní chrupavky, subchondrální sklerózou, tvorbou osteofytů a změnami měkkých tkání, které zahrnují synoviální membránu, kloubní pouzdro, kloubní vazy i svaly. Je to onemocnění velmi časté, kterého s věkem přibývá, postihuje častěji ženy s charakteristickými změnami na drobných kloubech rukou, váhonosných kloubech a páteři. Bílé plemeno je postiženo častěji, asi 15 % veškeré populace trpí artrózou, u osob starších 65 let je postižena nadpoloviční většina a nad 75 let dokonce 80 % populace. Součástí osteoartrózy (OA) může, ale nemusí být, zánět synoviální membrány. Patologické změny u OA jsou poměrně dobře známy, zejména u pokročilých forem. Klinické vymezení choroby je mnohem obtížnější, neboť patologické změny, zjistitelné zobrazovacími metodami (RTG, CT, MR), nejsou v korelaci s klinickými příznaky. Zdá se, že OA může být celou skupinou vzájemně se překrývajících onemocnění, pravdě­podobně různé etiologie, které postupně konvergují ke stejnému závěru s podobnou morfologií i klinikou. Je zde řada dalších faktorů, které kontrolují závažnost a lokalizaci OA, jako jsou systémové, genetické a lokální vlivy (biomechanika, biochemicky podmíněné změny). Hlavní těžiště patogeneze OA spočívá v metabolických pochodech poškozené kloubní chrupavky. Hyalinní kloubní chrupavka se skládá z relativně nízkého počtu chondrocytů, které jsou obklopeny mezibuněčnou substancí tvořenou kolagenem, proteoglykany a ostatními proteiny. Vysoký obsah vody v kloubní chrupavce zajišťuje pevnost v tlaku, nutnou k absorbování vysokých zátěží. Mezi chondrocyty není přímý mezibuněčný kontakt, jejich výživa se děje difuzí ze synoviální tekutiny, která je pohybem vmasírována do kloubní chrupavky. Podle uspořádání chondrocytů v matrix se rozlišují tři zóny chrupavky: 1. povrchová, ve které jsou chondrocyty uloženy paralelně s povrchem, 2. přechodná, ve které jsou buňky postaveny vertikálněji a jsou více sférické, 3. radiální, kde jsou chondrocyty protáhlejší s dlouhou osou kolmou na povrch.

Synoviální tekutina (synovie) je ultrafiltrátem plazmy, její velmi důležitou složkou je kyselina hyaluronová. Synoviální membrána se skládá z A-buněk, což jsou makrofágy obsahující lyzozomální enzymy, exokrinních B-buněk, produkujících kyselinu hyaluronovou, a C-buněk se smíšenou A i B charakteristikou. Viskozita synovie je proporcionální koncentraci kyseliny hyaluronové a stupni její polymerizace. Vysoká lubrikační schopnost vazké synovie je nutná k minimalizaci tření mezi kloubními povrchy, mezi chrupavkou a menisky i mezi chrupavkou a synoviální membránou. Toto nízké tření, nedosažitelné v žádném mechanickém výrobku, je nutné k umožnění pohybů ve značné zátěži, neboť klouby jsou ovládány svaly s krátkým ramenem síly a bez nízkého tření by vznikaly na chrupavce extremní střižné momenty. Lubrikace mezi kloubními povrchy se děje jak povrchovou vrstvou glykoproteinů (boundary efect), tak tenkým filmem synoviální tekutiny, vytlačené při pohybu tlakem artikulujících povrchů z chrupavky. Chrupavčitá vrstva je tenčí v kloubech s vyšší vnitřní stabilitou, např. hlezno nebo loket, a silnější v méně stabilním kloubu, např. na kloubní ploše pately. Je rovněž vyšší na konvexitě kloubního povrchu (hlavice femuru) a tenčí v centru konkavity. Je pevně připojena k subchondrální kosti zónou kalcifikované chrupavky, která je na tenkých řezech barvených hematoxylin-eozinem viditelná jako vlnitá modrá linie (tzv. tidemark). Matrix obsahuje 70 hmotnostních procent vody, která je fyzikálně vázána makromolekulami kolagenu, proteoglykanů a nekolagenních bílkovin. Hlavní složkou matrix je kolagen, jehož makromolekuly jsou uspořádané do příčně pruhovaných fibril, tvořených polypeptidickými řetězci se specifickou přítomností hydroxyprolinu a hydroxylyzinu. Tyto řetězce jsou svinuty do šroubovice (helixu) a kolagenní fibrily vytvářejí v základní hmotě chrupavky trojrozměrnou síť. Popsáno bylo 14  geneticky rozdílných typů kolagenu, z nichž nejvýznamnější je kolagen II. typu, který tvoří více než 50 % suché hmotnosti chrupavky a 90 % chrupavkového kolagenu, 10 % představují tzv. minoritní kolageny. Kolagenní fibrily jsou ve střední části chrupavčité vrstvy sloupcovitě uspořádány, směrem k povrchu jsou uspořádány paralelně. Kolem buněk jsou fibrily tenčí, periferně jsou hrubší. Tahová síla vláken je dána kovalentními intermolekulárními vazbami, kterých přibývá s věkem.

128   Ortopedie

Proteoglykany tvoří významnou část matrix, vyplňují prostory mezi kolagenními vlákny a chondrocyty. Makromolekuly proteoglykanů jsou vysoce hydrofilní a dodávají chrupavce schopnost pružné deformace. 90 % z nich tvoří tzv. velké proteoglykany (aggrecan), jsou složeny z bílkovinného jádra (core protein), na které jsou po stranách navázány dlouhé glykozaminové řetězce (chondroitin-4-sulfát, chondroitin-6-sulfát a keratansulfát). Molekuly aggrecanu mají stejný náboj (anion), který vzájemným odpuzováním přispívá k rezistenci proti kompresi chrupavky. Malými proteoglykany jsou decorin a biglycan, které obsahují sulfatovaný glykozaminoglykan a jsou označovány jako dermatansulfát. Dalším z této skupiny je fibromodulin, těsně spojený s kolagenními vlákny. Nekolagenní bílkoviny matrix představují fibronektin, anchorin a  oligomerická vysokomolekulární bílkovina (COMP), která se účastní reparačních procesů a její hladina v tělesných tekutinách může být stanovena. Polo­ čas chrupavkových proteoglykanů je asi 25  dnů, produkty jejich katabolismu jsou z chrupavky uvolňovány do synoviální tekutiny a dále degradovány synoviálními buňkami. Na regulaci homeostázy se za fyziologických i patologických stavů podílejí cytokiny a enzymy, které štěpí makromolekulární složky základní hmoty chrupavky. Cytokiny jsou solubilní mediátory, které zajišťují „signalizaci“ mezi chondrocyty a matrix. Pro chrupavku jsou významné interleukiny (IL-1, IL-6), interferony a další peptidické růstové faktory. Matrix dospělé chrupavky je relativně acelulární, chondrocyty zabírají jen asi 2 % jejího objemu. Největší nahloučení buněk je při povrchu. Chondrocyty přímo kontrolují proces chrupavčité remodelace syntézou a sekrecí extracelulární matrix, degradačních enzymů i aktivátorů a inhibitorů těchto enzymů. Mají vysokou intenzitu aerobního i anaerobního metabolismu. Významnými degradačními enzymy jsou MMPs – ­matrix metaloproteinázy (kolagenáza, želatináza, stromelyzin), ­které obsahují iont zinku a mají schopnost rozkládat většinu makromolekul matrix. MMPs jsou hlavním destrukčním působkem v patofyziologii artrózy, mohou být secernovány různými buňkami pojiva i leukocyty při zánětlivé infiltraci. Jejich aktivita je blokována specifickými inhibitory o malé molekulové hmotnosti, které se mohou volně pohybovat v matrix (tissue inhibitor of metalloproteinase – TIMP-1 a TIMP-2). Homeostáza matrix, jak již bylo zmíněno, je regulována různými proteiny, růstovými faktory a cytokiny. Růstové faktory podporují tvorbu matrix, cytokiny jako interleukin a další stimulují její degradaci, indukují tvorbu kolagenázy a prostaglandinů. Zvláštní roli v metabolismu chrupavky má oxid dusnatý (NO), tvořený v savčích buňkách účinkem enzymu NO-syntázy (NOS) oxidací L-argininu za současného vzniku L-citrulinu. NOS existuje ve třech izoformách – neuronální, inducibilní a endotelová. Účinek NO v cílových tkáních závisí na jeho koncentraci. V řadě případů má proto jeho molekula úlohu protektivní i toxickou. Ve vysokých koncentracích reaguje NO s kyslíkem a přede­vším s kyslíkovými radikály za vzniku vysoce cytotoxických sloučenin (např. peroxynitrit). Jedním z možných mechanismů toxického působení peroxynitritu je nitrace tyrozinu na nitrotyrozin, který byl prokázán v aterosklero-

tických plátech, při plicním zánětu i v synoviální tekutině u osteoartrózy. Hladina nitrotyrozinu může sloužit jako míra oxidativního poškození tkáně. Zdrojem NO v kloubu jsou chondrocyty, synovialocyty, žírné buňky i leukocyty zánětlivého infiltrátu. Na vzniku a průběhu OA se může podílet několika způsoby: vyvolává vazodilataci, zvyšuje permeabilitu cév, stimuluje uvolňování TNF (tumor necrosis factor) a interleukinu 1 (IL-1). Nejvýznamnější působení NO se odehrává zřejmě v chrupavce, kde vyvolává řadu katabolických procesů, vedoucích v konečné fázi k destrukci matrix. Mezi ně patří inhibice syntézy kolagenu a proteoglykanů, modulace metaloproteináz, degradujících molekuly kolagenu, zvýšení citlivosti chrupavky k poškození jinými kyslíkovými radikály, inhibice polymerizace aktinu a vyvolání apoptózy. Osteoartritická chrupavka spontánně produkuje v tkáňové kultuře NO v mikromolárních koncentracích, kdežto zdravá chrupavka pouze po stimulaci cytokiny (Ošťádal et al., 2002). Dospělá kloubní chrupavka nemá ani cévní, ani nervové zásobení, a tím má i špatnou tendenci ke zhojení. Částečně penetrující defekty chrupavky v experimentu přetrvávají morfologicky nezměněny po dobu 6 měsíců a velmi pravdě­podobně i déle. Okrsky poškozené kloubní chrupavky jsou důležité charakteristické rysy v pato­ logii OA. Fundamentální proces, který rezultuje v kloubní destrukci, je výsledkem dysbalance mezi anabolickými a kata­bolickými pochody. Extracelulární matrix chrupavky je degradována proteinázami, které jsou indukované cytokiny. Cytokiny také brzdí funkci chondrocytů při obnově integrity extracelulární matrix. Rovněž mechanické faktory hrají nesporně důležitou roli při destrukci chrupavky. Tyto biochemické pochody vytvářejí podmínky pro vývoj závažnějších morfologických změn, které jsou popisovány jako nemorfologické (preradiologické) sta­ dium osteoartrózy (Trnavský, 2001). OA však není lokalizována na nemocný okrsek chrupavky, ale zřejmě je nemocí celého synoviálního kloubu. Tak např. subchondrální skleróza je časnou známkou OA a pravděpodobně předchází změnám na chrupavce. Kostní novotvorba je důležitým faktorem v patofyziologii OA. Pacienti s OA mají tendenci k relativně vysoké kostní denzitě, naproti tomu pacienti s osteoporózou trpí artrózou méně, než by se očekávalo. Novotvorbou kosti se rozšiřuje kloubní povrch, tvoří se osteofyty. V kyčli dochází k lateralizaci hlavice, protože v centru acetabula se tvoří nová kost. Konečně u pokročilé OA s tvorbou nové kosti v bazálních vrstvách kalcifikované chrupavky je rozšířená hraniční zóna (tidemark). Je měněna i architektonika kloubních kondylů, je zvýšen i kostní obrat, který je součástí patofyziologického procesu rozvoje choroby. Chrupavka, která je podepřena abnormálně denzní kostí, je vystavena nadměrným tlakům, které přispívají k její degeneraci. Navíc degenerace chrupavky snižuje její schopnost přenášet zatížení, a tím se vytvářejí okrsky zvýšeného bodového zatížení. Pokračující degenerace chrupavky vede k uvolnění růstových faktorů, což nadále podporuje lokální tvorbu kosti a vrůstání cév do chrupavky. Abnormální chrupavka podléhá abrazi v místech největšího zatížení a je obnažena subchondrální kost, ve které se tvoří subchondrální cysty jako výsledek vnikání synovie do spongiózní kosti. Tyto cysty oslabují nosnost kosti, která kolabuje. Současně se

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   129

tvoří v méně zatížených místech nová kost ve formě osteofytů. Tyto osteofyty překrývají částečně ještě intaktní okrsky kloubní chrupavky, tvoří nové kloubní povrchy, kryté tenkou vrstvou vazivové chrupavky. Výsledkem je zvětšený, deformovaný, ztuhlý a bolestivý kloub. Současná produkce prostaglandinů v důsledku tvorby MMPs exacerbuje zánětlivé změny, stimuluje resorpci kosti a moduluje imunitní odpověď. Právě prostaglandiny jsou odpovědny za řadu příznaků OA. Rizikové faktory pro OA zahrnují věk, pohlaví, genetickou predispozici, poruchy biomechaniky, úraz, obezitu, ale i etnické a geografické vlivy. Choroba je neobvyklá u osob mladších 40 let, zato ale je nejčastějším chronickým onemocněním v pozdějším věku. Více než 80 % osob starších 75 let je postiženo. Přesný mechanismus tohoto stárnutím podmíněného rozvoje OA není znám, jednou z možných příčin je snížená buněčná odpověď na růstový hormon a rovněž snížená odpověď na inzulinu podobný růstový faktor 1 (IGF-1). Ten stimuluje produkci proteoglykanů a kolagenu a stimuluje tvorbu buněčných receptorů (tzv. integrinů), důležitých pro tkáňovou reparaci. Primární generalizovaná osteoartróza (PGOA) se objevuje u žen středního věku a manifestuje se nodulární artritidou distálních IP kloubů rukou. V genomu pacientů s OA byla nalezena mutace, která nahrazuje cystein argininem v pozici 519 v genu prokolagenu II (COL2A1). ­Generalizovaná OA je heterogenní choroba, mutace v jiných genech může rovněž vést ke stejnému fenotypu. Ženy jsou postiženy dvakrát častěji než muži, mají častěji postižen větší počet drobných kloubů a častěji si stěžují na ranní ztuhlost, otoky kloubů a noční bolest. Před 45. rokem věku je prevalence u žen nižší než u mužů, po 55. roce se prudce zvyšuje počet postižených žen a narůstá zejména postižení kolenních kloubů. Je to spojeno s postmenopauzálním deficitem estrogenu. V praxi je znám příznivý vliv substituční hormonální terapie na nosné klouby. Recentně byly v chondrocytech objeveny estrogenové receptory potvrzující domněnku o regulačním vlivu estrogenu na dospělou chrupavku. Vyšší věk je jistě nejzávažnějším rizikovým faktorem pro rozvoj OA, ale nelze to zjednodušit na prostý výsledek stárnutí. Stárnoucí chrupavka se senescentními chondro­ cyty je tenčí, její povrch je méně hladký, barva kalně žlutá v porovnání se zářivě bílou u mladých. Často jsou nalezeny osteofyty, které jsou ale menší než u OA. Vyšetřením staré chrupavky lze zjistit ztrátu pravidelného uspořádání fibril kolagenu II, zvláště v povrchové vrstvě chrupavky. Relativně je zvýšen obsah chondroitin-6-sulfátu v porovnání s chondroitin-4-sulfátem a zvětšeny jsou řetězce keratansulfátu, molekulová hmotnost aggrecanu je snížena, ale pevnost a tvrdost chrupavky není věkem příliš ovlivněna. Integrita matrix je zachována, chondrocyty kontrolují její homeostázu. V kontrastu k stárnoucí chrupavce je chrupavka u OA velmi nepravidelná, fibrilovaná a hypertrofická v nezatížených okrscích, v místech větší zátěže dochází k  subchondrální skleróze. Na okrajích kloubních ploch se tvoří hypertrofické osteofyty, které nikdy nejsou vidět u prostého stárnutí. Apoptóza, programovaná buněčná smrt, je dalším molekulárním mechanismem se vztahem k degradaci chrupavky. V osteoartritické chrupavce dochází k apoptóze

u 22 % chondrocytů, ve zdravé je to u méně než 5 %. Tento proces je doprovázen úbytkem matrix a  deplecí proteo­glykanů. Sled patologicko-anatomických změn chrupavky u OA je možné shrnout následovně: 1. První fází makroskopických změn je změknutí chrupavky, které je do značné míry podmíněno biochemickými procesy a projevuje se změnou průhlednosti a pružnosti. Původně čirá chrupavka se kalí, stává se matnou, je snížen počet biochemicky plnohodnotných agregátů s omezením schopnosti vázat vodu, chrupavka tím ztrácí pružnost a odolnost vůči mechanické zátěži. Tvoří se abnormální kolageny typu I a III, chondrocyty rovněž začínají syntetizovat embryonální typ kolagenu s řetězci II-α. 2. Další, makroskopicky zřetelnou fází degenerativního procesu je fibrilace chrupavky, následovaná fragmentací až ulcerací s obnažením subchondrální kosti. Váho­ nosná funkce chrupavky je vyřazena, dochází k mikrofrakturám subchondrální trabekulární kosti s tvorbou subchondrálních cyst, jejichž stěny kolabují a podílejí se na deformačních změnách kloubního povrchu. V subchondrální kosti se tvoří nová kost v důsledku hojení mikrofraktur. Hypertrofovaná synoviální tkáň přerůstá na okrajích při úponu kloubního pouzdra kloubní plochu a invazí novotvořených cév do ještě zdravé, avaskulární chrupavky vznikají osteofyty, tvořené vláknitou kostí. Osteofyty jsou pokryty neosifikovanou měkkou vazivovou tkání, v níž probíhá proces enchondrální osifikace. Růst osteofytů pokračuje, není-li mechanicky omezován okolními tkáněmi, jejich kolagen má charakter embryonálního chrupavkového kolagenu II-α. K patologii chrupavky přistupují i změny synovie a kloubního pouzdra, které mohou být příčinou větších klinických obtíží než změny chrupavky samotné. Důležitou roli zde hraje chronická synovialitida, která je morfologicky prakticky nerozlišitelná od revmatoidní artritidy. Všeobecně se uznává, že synovialitida u osteoartrózy je méně aktivní než u RA, což se projevuje i nízkým počtem buněčných elementů v synoviální tekutině u OA. V syno­ viální tkáni u  OA nejsou přítomny plazmatické buňky, ­které produkcí protilátek významně přispívají k patogenezi RA. U obou onemocnění je kloubní pouzdro infiltrováno T-lymfo­cyty. Zánětlivá reakce u OA vzniká patrně jako reakce na dráždění detritem i humorálními faktory.

7.2  Muskuloskeletální problematika hemofilie Radovan Kubeš

7.2.1  Historie a etiologie hemofilie Hemofilie je bezesporu nejdříve literárně zaznamenaná a nejčastěji se vyskytující geneticky podmíněná krvácivá choroba. První zmínky o ní přináší židovský Talmud, ­který byl sepsán mezi 5. až 2. stoletím před Kristem. Zde je dokonce doporučení, že jestliže u dvou (nebo třech) synů

7

130   Ortopedie

došlo k  vykrvácení po obřízce, tak poté se již dalšímu synovi nemusí provádět. Hemofilie je vrozené, gonozomálně recesivní onemocnění vázané na chromozom X. To znamená, že ženy, které jsou přenašečkami defektního chromozomu X, jsou prakticky bez klinického postižení, neboť při gonozomální konfiguraci XX u nich pro dostatečnou syntézu koagulačních faktorů stačí druhý „funkční“ chromozom X. Tyto faktory jsou syntetizovány převážně v játrech. Ke klinické manifestaci dochází jen u mužů, kteří mají při gonozomální konfiguraci XY k dispozici pouze jeden chromozom X, který je nositelem této nemoci. Z praktického hlediska můžeme zjednodušeně říci, že hemofilik bude mít všechny syny zdravé a zároveň všechny dcery budou přenašečkami, zatímco u přenašečky bude chorobou postižena polovina synů a polovina dcer bude přenašečkami. Kromě takto dědičně přenášeného onemocnění dochází asi u 1/3 hemofiliků ke vzniku onemocnění spontánní mutací, kdy tato frekvence nových mutací patří mezi nejvyšší mezi geneticky podmíněnými onemocněními vůbec. Přestože termín hemofilie  – tj. láska ke krvi  – zcela nevystihuje podstatu onemocnění, stal se všeobecně používaným a  byl poprvé oficiálně použit při dizertaci F. Hopffa v roce 1828, který konstatoval, že krev těchto pacientů má velmi malou tendenci ke srážení. Kloubní postižení v souvislosti s krvácivými projevy bylo popsáno již v roce 1674 Philipem Hochstetterem, ale až Volkmann v roce 1868 správně konstatoval, že kurděje a hemofilie se nejčastěji projevují kloubním postižením. Klasický popis hemofilické artropatie pochází od Königa z roku 1892, kdy udává, že typickým projevem hemofilie jsou opakovaná kloubní krvácení. První „moderní“ publikace o kloubním postižení u hemofilie pochází od Thomase z roku 1936, kdy publikuje přehledné nálezy kloubního postižení u 98 hemofiliků. V té době byla i zjištěna podstata von Willebrandova onemocnění, které jím bylo v roce 1931 původně nazváno vrozená pseudohemofilie. Hemofilie je zvláštní onemocnění. Bez substituční terapie vede u těžkých forem ke smrti v nízkém věku za rozvoje tělesných deformit i dalších postižení. Naopak – teoreticky – při dosažení ideální substituční terapie zabraňující spontánním krvácivým projevům můžeme pacienta pokládat za zcela zdravého bez všech handicapů. Našim cílem je se co nejvíce přiblížit tomuto virtuálnímu ideál­ nímu stavu. To je ovšem závislé na mnoha faktorech, v neposlední řadě i ekonomických. Substituční terapie je plně v rukou hematologů a její efekt závisí i na disciplíně pacienta samotného. Ve své praxi musíme být připraveni na všechny formy a projevy hemofilie. Rozsah postižení samozřejmě závisí na tíži hemofilie, ale také na kvalitě léčby, která vždy vyžaduje multidisciplinární přístup a je velmi finančně náročná.

7.2.2  Krvácivé stavy a průběh koagulace Hemofilie patří do skupiny chorob zvaných krvácivé stavy – neboli hemoragické diatézy. Do této skupiny zahrnujeme obecně ty patologické stavy, které se vyznačují spontánními krvácivými projevy (tj. bez zjevné příčiny) či porušenou zástavou krvácení po traumatu různého druhu.

Při jejich klasifikaci a rozboru patogeneze vycházíme především z fyziologických složek a pochodů zajištujících tzv. hemostatickou rovnováhu, tj. reologické vlastnosti krve, integritu cévního řečiště a zástavu krvácení po porušení jeho kontinuity. Na komplexním mechanismu se podílejí v těsné souhře všechny základní faktory: •• faktory cévní, tkáňové a destičkové, které tvoří tzv. trombocytovou složku a jejich činnost nastupuje okamžitě; •• faktory plazmatické, které tvoří tzv. hemokoagulační složku a jejichž aktivita nastupuje později. K dokonalému průběhu koagulačního pochodu je zapotřebí řady činitelů, které se uplatňují v různých fázích tohoto děje, což je detailně zobrazeno na hemokoagulačním schématu, které McFarlan poprvé publikoval v roce 1966 (obr. 7.1). V první fázi se vytvářejí aktivační komplexy, které přeměňují ve druhé fázi protrombin (FII) na trombin. Aktivační komplex v tzv. vnitřním systému (krevní tromboplastin, vnitřní protrombináza) vzniká vzájemnou interakcí faktorů obsažených pouze v krvi, a to Hegemanova faktoru (FXII), faktoru PTA (FXI), antihemofilického globulinu A  a  B (FVIII a IX), destičkového tromboplastického činitele fosfolipidové povahy (destičkový FIII), Stuartova faktoru (FX) a proakcelerinu (FVII). Na vzniku aktivačního komplexu se v tzv. zevním systému (zevní protrombináze) se podílí tkáňový tromboplastin lipoproteinové povahy (FIII), prokonvertin (FVII) a z činitelů vnitřního systému FX a V. Ke všem reakcím první a druhé fáze je nezbytná přítomnost vápníkových iontů (FIV). Vzniklý trombin pak přeměňuje ve třetí fázi fibrinogen (FI) na fibrin. Fibrinová sraženina je zpevňována působením zvláštního plazmatického činitele stabilizujícího fibrin (FSF). Po určité době je rozpouštěna proteolytickým účinkem plazminu, který je konečným aktivním produktem samostatného fibrinolytického systému. Destičky mají hlavní význam pro okamžitou zástavu krvácení, neboť ihned po porušení cévní stěny adherují na obnažené subendotelové podpůrné struktury, shlukují se a svojí přeměnou vytvářejí primitivní hemostatickou zátku, zpevňovanou později vzniklým fibrinem. Dále poskytují svým glycidovým metabolismem energii nutnou ke smrštění fibrinového koláče. Konečně jsou nezbytné k udržování dostatečné odolnosti vlásečnic vůči mechanické zátěži. Tento popis koagulačního pochodu je do značné míry zjednodušený a schematický. Podle převládajícího postižení té či oné složky lze roztřídit krvácivé stavy na tři základní skupiny: 1. Koagulopatie z nedostatku plazmatických činitelů či z přítomnosti jejich inhibitorů. Zvláštní postavení zde zaujímají fibrinolytické krvácivé stavy (např. DIC). 2. Trombocytopenie a trombocytopatie z poklesu nebo kvalitativních změn krevních destiček. 3. Vaskulopatie (vazopatie) z izolovaných poruch cévní stěny. Mimo to se samozřejmě můžeme ještě setkat s kombinovanými poruchami uvedených složek. Dále můžeme krvácivé stavy dělit na stavy vrozené (here­ditární) a získané. O čistě deskriptivní klinický ­obraz se opírá pojem purpury. Jinak se přesná diagnóza opírá vždy o  spolehlivě provedené laboratorní vyšetření při

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   131

7

Obr. 7.1  Hemokoagulační schéma ­racionálním výběru nejvhodnějších metod – v současnosti aPTT, tromboplastinový test, fibrinogen a destičky. U hemofiliků je aPTT výrazně prodloužen, zatímco Quickův čas je normální, neboť k prodloužení aPTT dochází i poruch plazmatické koagulace, zatímco Quickův čas vyjadřuje poruchu faktorů druhé koagulační fáze. Není-li možné odebrat anamnestická data od pacienta, lze tedy uvažovat o diagnóze hemofilie na základě laboratorních vyšetření aPTT, Quickova času, krvácivosti a přesněji na základě stanovení hladiny aktivity FVIII a FIX. Hemofilie tedy patří mezi koagulopatie a jde o dědičné krvácivé stavy podmíněné nedostatkem plazmatických faktorů VIII a IX.

7.2.3  Hemofilie A a B a jejich substituční terapie Hemofilie A je podmíněna nedostatkem faktoru VIII a je asi 5krát častější než hemofilie B, která je podmíněna nedostatkem faktoru IX. Klinická manifestace obou je však prakticky stejná. Celosvětově udávaná incidence těchto onemocnění je 5–13/100 000 obyvatel, v České republice asi 6/100 000 obyvatel, to znamená, že je zde léčeno něco přes 700 hemo­ filiků. Prognóza byla dříve u těžkých forem quod vitam velmi omezená – vzhledem k nemožnosti i neznalosti substituční

terapie se postižení dožívali maximálně 2.–3. decennia, samozřejmě za rozvoje četných deformit a komplikací. V současné době s rozvojem substituční terapie a zejména dosažitelností koncentrátů plazmatických faktorů je prognóza quod vitam bez omezení, ale stále přetrvávají krvácivé projevy do kloubů, které je nutné řešit multidisciplinárním přístupem. Terapie v současnosti spočívá v aplikaci koncentrátů deficientních faktorů VIII a IX a je plně v kompetenci i dikci hemofilických center, proto zde uvedeme pouze základní fakta. Biologický poločas FVIII je udáván mezi 8–16 hodinami, proto je pro udržení jeho hladiny nutné podávání v 8–12hodinovém intervalu (tj. 2–3krát denně), poločas faktoru IX je udáván kolem 18 hodin, proto je dostačující jeho podávání v 12–24hodinovém intervalu (tj. 1–2krát denně). Dnešní terapie je založena na tzv. domácí léčbě, kdy za dohledu příslušného hemofilického centra jsou pacienti vybaveni koncentráty faktorů, které si poté po příslušném vyškolení mohou sami aplikovat „on demand“ ihned v příslušné dávce při akutním krvácení. Samozřejmě, že o každé dávce musí provést zápis do své domácí dokumentace. Výhody tohoto postupu jsou nesporné, neboť každá krvácivá epizoda může být velmi časně podchycena i zaléčena bez nutnosti návštěvy příslušného hemofilického centra. A z praktického hlediska je nutno říci, že většina hemofiliků je s tímto postupem velmi spokojená a díky tomu jsou i v pooperačním období schopni velmi přesně posoudit

132   Ortopedie

dostatečnost pooperační substituce. Další možností podávání je tzv. preventivní neboli profylaktické podávání, kdy je pravidelným podáváním faktorů udržována hladina nad 1 % bez ohledu na klinické projevy krvácení. K tomuto režimu se zejména uchylujeme při často recidivujících hemartrosech do jednoho kloubu, dále v průběhu pooperační rehabilitace nebo je zde i skupina dětských pacientů s takto zavedenou terapií. Koncentráty faktorů jsou vyráběny z plazmy tisíce dárců a vzhledem k tomu, že v osmdesátých letech 20. století zejména v západní Evropě nebyli standardně dárci testováni na HIV, tak je v některých zemích až 80 % těžkých hemofiliků HIV-pozitivních. Od roku 1985 jsou všichni dárci standardně testováni na přítomnost HIV a virů hepatitidy a dále jsou i koncentráty také virově inaktivovány, nicméně pozitivita HBV a HBC zůstává 40–60%. Naštěstí od poloviny devadesátých let 20. století je dostupná vysoce aktivní antiretrovirová terapie. V současnosti jsou také k dispozici i rekombinantní faktory, které jsou vyráběny na základě technologie genového inženýrství, tudíž již zcela bez rizika přenosu infekčních onemocnění, ovšem v praxi se poněkud překvapivě ukazuje, že terapie těmito „ultračistými“ preparáty je spojena s výskytem většího počtu inhibitorů oproti klasickým plazmatickým faktorům.

7.2.4  Inhibitor Další již výše zmíněnou velmi závažnou komplikací substituční léčby hemofilie může být rozvoj inhibitoru, což je vlastně vznik protilátky proti podávanému faktoru, čímž se tento faktor stává prakticky neúčinný. K tomu nedochází zcela zřídka, udává se rozvoj inhibitoru u 5–20 % hemofiliků, ale např. v Anglii je počet pacientů s inhibitorem od roku 1969 vcelku stacionární – kolem 6 % – bez ohledu na výraznou změnu ve smyslu daleko vyšší biologické čistoty nových preparátů. V případě krvácivých komplikací u pacientů s inhibitorem je poté nutná velmi komplikovaná a nákladná náhradní substituční terapie. V akutních případech je v současnosti suverénní, ale bohužel nejnákladnější metodou, „obejití“ funkce inhibovaného faktoru buď pomocí FEIBA, což je „factor eight inhibitor by passing activity“ preparát, nebo nejnověji používaný aktivovaný faktor VIIa, Novo7, díky němuž není k dosažení koagulace nutná přítomnost FVIII ani IX, které jsou součástí vnitřní koagulační cesty, kdežto faktor VII je součástí vnější koa­gulační cesty. Tím se také „obejde“ inaktivace faktorů VIII a IX. To již dnes umožňuje i provedení elektivních ortopedických operací u pacientů, u kterých byly tyto výkony dříve z hematologického hlediska jednoznačně kontraindikovány. Nicméně dosud zůstávají elektivní výkony u pacientů s inhibitorem raritními. V  případě neakutního stavu je několik dalších možností, jak překonat tvorbu inhibitoru – např. navozením imunotolerance podáváním velmi vysokých dávek FVIII, snížením hladiny inhibitoru výměnnou plazmaferézou, navozením imonosuprese chemoterapií nebo podáním bovinního FVIII, se kterým nemusí inhibitor reagovat. To je ovšem vysoce specifický problém, jehož řešení plně spadá do kompetence nejvýše specializovaných hemofilických center.

7.2.5  Klinické projevy hemofilií Klinické projevy hemofilií podle relativní hladiny FVIII a IX: •• 0–1 % těžká hemofilie – spontánní krvácení do svalů, kloubů, deformity; •• 1–5 % středně těžká hemofilie – krvácení po malém traumatu i spontánní krvácení; •• více než 5 % lehká hemofilie – těžké krvácení po chirurgickém výkonu či větším traumatu. Normální hladina FVIII a IX v naší populaci kolísá mezi 55–180 %. Klinické projevy hemofilie jsou přímo úměrné množství faktoru VIII a IX obsaženého v plazmě, tudíž lze také naopak podle hladiny faktoru do značné míry očekávat rozsah i hloubku klinických projevů.

„„ Těžká forma hemofilie Pacienti s velmi těžkou hemofilií s hladinou antihemofilického globulinu (AHG) pod 1 %, kterých je kolem 45 % všech hemofiliků, trpí spontánním krvácením do kloubů a svalů a dochází u nich k časnému rozvoji kontraktur a kloubních deformit. V dětském věku mohou klinické projevy připomínat syndrom týraného dítěte. Přes 90  % krvácivých epizod hemofiliků postihuje muskuloskeletální aparát a  z  něj 80  % krvácení je do kloubů. Konkrétnější představu o četnosti hemartrosů nám podávají recentní studie, které vedly k prakticky shodnému závěru, že u mladých pacientů dochází ke kloubnímu krvácení prakticky jednou měsíčně, a tedy během celého života tento počet může dosáhnout až tisíce, což je skutečně obrovské číslo a také i dominantní problém jejich života. Relativně méně často dochází k spontánnímu krvácení i do měkkých tkání – nejčastěji nitrosvalovému, které v určitých lokalitách může být zdrojem klinicky velmi závažných obtíží – typicky ilický hematom. Recidivy krvácení do měkkých tkání mohou vyústit až v „maligní“ komplikaci hemofilie, kterou pro hrozbu fatálního krvácení představuje hemofilický pseudotumor. Pacienti s recidivujícími hemartrosy mají pochopitelně také největší rozsah hemofilického artropatického kloubního postižení a jsou hlavními kandidáty systematické ortopedické péče. Nejvíce postihovaný kloub nebo klouby se nazývají „cílové“ a je zajímavé, že v průběhu života se cílové klouby mění – nicméně nejčastěji zůstávají postiženými váhonosné klouby s výjimkou kloubů kyčelních. Prakticky u všech dospělých hemofiliků i přes v současnosti dostupnou terapii můžeme diagnostikovat určitý stupeň artropatie a rozhodně všichni prodělali opakované hemartrosy. V dnešní době jsou již všichni tito pacienti diagnostikováni prenatálně a vyžadují pravidelnou substituční terapii po celý život. „„ Středně těžká forma hemofilie U středně těžkých hemofiliků by nemělo docházet ke spontánnímu krvácení, ale u některých k tomu bohužel také dochází. Jinak by u nich alespoň první krvácení mělo být většinou spojeno s nějakým zřetelným vnějším traumatickým inzultem, v případě již ale opakovaného krvácení

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   133

při počínající artropatii může ke krvácení docházet také spontánně. V tomto případě bývá ovšem omezeno na jeden cílový kloub. U těchto pacientů bývá většinou hemofilie diagnostikována až ve vyšším věku a často v souvislosti s nějakým traumatem či drobným chirurgickým výkonem – typicky se zubní extrakcí. Obvykle tito pacienti, pokud nedojde k rozvoji cílového kloubu, nepotřebují soustavnou substituční terapii.

„„ Lehká forma hemofilie U lehké formy hemofilie prakticky nedochází k spontánnímu krvácení, většinou jsou pouze chirurgické zákroky spojeny s větším krvácením, a proto vyžadují substituci pouze cíleně v souvislosti s těmito zákroky, kdy i může být vysloveno podezření na toto postižení na základě předoperačního vyšetření základních koagulačních parametrů. Mnoho „lehkých“ hemofiliků je diagnostikováno právě v souvislosti s operačním zákrokem nebo větším traumatem až v relativně vysokém věku, někteří dokonce nejsou ani do konce života diagnostikováni. U těchto pacientů je substituční terapie vyloženě vyhrazena pro operační výkony a větší traumata. Hemofilickou atropatií by tedy měli být postiženi pouze těžcí hemofilici, ale prakticky k ní dochází i u mnoha středně těžkých hemofiliků. Mnoho lehkých hemofiliků není nikterak postiženo do konce života. Kloubní postižení sice stojí na prvním místě v invaliditě těchto nemocných, ale nutno zdůraznit, že na životě je nejvíce ohrožuje gastrointestinální krvácení a prakticky fatální pro ně bývá krvácení do CNS. Zde je také vhodné zmínit, že podle odhadů WHO stále i v dnešní době zůstává asi 75 % z celosvětové populace hemofiliků neléčeno a pouze několik málo nejrozvinutějších států si může dovolit elektivní operativu i hemofiliků s inhibitorem. „„ Vliv opakovaných hemartrosů na klouby v dětství U ještě rostoucích kloubů vedou opakované hemartrosy pravděpodobně stimulací růstových plotének k jejich větší růstové aktivitě, což může ve svém důsledku vést ke kostní hypertrofii, délkovému přerůstu nebo angulační deformitě. Předpokládá se, že je to způsobeno jejich překrvením při vznikající synovialitidě. Dále je efekt opakovaných hemartrosů na klouby v zásadě stejný jako u dospělých pacientů, ovšem s tím, že dětský kloub má klinicky větší schopnost reparace.

Incidence postižení kloubů podle literárních zdrojů: •• kolenní kloub 30 %, •• loketní kloub 25 %, •• ATC 15 %, •• kyčelní kloub 5 %, •• ostatní klouby – méně než 2,5 %. U pacientů s velmi těžkou hemofilií dochází podle našich zkušeností nejčastěji ke krvácení do kolenních kloubů, kotníků a loketních kloubů s rozvojem následné artropatie, ale v daleko vyšším procentu než podle literárních údajů (tab. 7.1). Artropatické projevy můžeme nalézt na 90 % kloubů při hladině AHG pod 2,5 %, což odpovídá i střední hemofilii (obr. 7.2). Je vcelku zajímavé, že kyčelní kloub, který je v běžné populaci nejčastěji postižen artrózou, je relativně málo postižen hemofilickou artropatií, pro což nemáme uspokojivé vysvětlení. Spontánní krvácení do kyčelního a ramenního kloubu a zápěstí je méně časté, krvácení bez předchozího traumatu do drobných kloubů ruky a nohy je vyloženě vzácné. Primární postižení pátěře jsme také nikdy nepozorovali, z čehož se dá usuzovat, že „spontánní hemartros“ je nejspíše důsledkem minimálního nebo nepovšimnutého traumatu. Rozvoj hemofilické artropatie také závisí na věku, kdy k největší progresi dochází v druhé dekádě života, což je zřetelné z diagramu na obrázku 7.2. Je také zajímavé, že v  různých dekádách života dominuje poškození jiných kloubů (obr. a tab. 7.1 a 7.2), nicméně od dětství jsou nejčastěji a i nejvíce postiženými lokalitami kloub hlezenní a loketní, které naopak u normální populace bývají primární artrózou postiženy relativně málo. Patrně nejvýstižnější popis hemofilické artropatie podal v roce 1979 Forrai: „Hemofilická artropatie je jedinečný a dlouhotrvající proces, který začíná jako akutní hemartros a může vést dalším opakováním kloubního krvácení k trvalému poškození kloubů způsobenému destrukcí chrupavky a degenerativními změnami subchondrální kosti. Toto postižení sice pomalu, ale neúprosně progreduje, i když může být i vystřídáno obdobím relativního ústupu obtíží. Jinak hemofilická artropatie nemá žádné specifické klinické, patomorfologické či RTG projevy.“ Patomormologický obraz hemofilické artopatie byl v roce 1982 doplněn Speerem, podle kterého jde o kombinaci artrotického a revmatického obrazu artropatie. Hemofilická artropatie se začíná projevovat již v mladém věku – u některých postižených již v předškolním věku, ale nejčastěji mezi 15–25 lety (viz obr. 7.2 a tab. 7.3).

Tab. 7.1  Postižení jednotlivých kloubů ve věkových skupinách v našem registru Věková skukpina

I. (do 15 let)

II. (16–25 let)

III. (26–35 let)

IV. (26–35 let)

V. (nad 45 let)

kolenní

0 (%)

33 (%)

76 (%)

72 (%)

80 (%)

hlezenní

37 (%)

50 (%)

64 (%)

80 (%)

77 (%)

loketní

25 (%)

43 (%)

84 (%)

53 (%)

89 (%)

ramenní

0 (%)

16 (%)

10 (%)

18 (%)

50 (%)

kyčelní

0 (%)

8 (%)

8 (%)

10 (%)

35 (%)

kloub

7

134   Ortopedie

9

počet kloubů

8 7 6 5 4 3 2 1 10

20

30 věk

40

50

Obr. 7.2  Počet postižených kloubů v závislosti na věku

Obr. 7.3  RTG hemofilické artropatie velkých kloubů

Tab. 7.2  Průměr stupně kloubního poškození podle Petterssona v jednotlivých věkových skupinách podle našeho registru Věková skupina

I. (do 15 let)

II. (16–25 let)

III. (26–35 let)

IV. (26–35 let)

V. (nad 45 let)

kolenní

0

1

6

5,9

7,7

hlezenní

1

2

5

7

6,7

0,8

4

5,3

5,6

9,8

ramenní

0

0,3

1

2

4,8

kyčelní

0

0,2

0,8

0,6

1,9

kloub

loketní

7.2.6  Klasifikace kloubních změn Morfologická klasifikace: •• König, De Palma, 1967 I. – ojedinělá krvácení bez postižení kloubů, II. – panarthritida, III. – destrukce kloubu, IV. – nejtěžší deformační artropatie. •• Benz, 1968 1. – panenský kloub, 2. – kloub schopný restituce, 3. – akutní kloub – tj. do 8. dne po atace, 4. – floridní kloub – po 8. dni, 5. – němý kloub. Při klasifikaci kloubních změn můžeme vycházet z popisného dělení podle Königa a De Palmy, nebo můžeme použít spíše funkčně-prognostikou klasifikaci podle Benze, která je do jisté míry i terapeutickou směrnicí.

„„ RTG klasifikace kloubních změn Existuje více typů RTG klasifikace hemofilické artro­patie, některé jsou založeny na kombinaci RTG i klinických nálezů, jiné převážně na RTG změnách. Bohužel ale žádná z těchto klasifikací neumožňuje přímo hodnotit i efekt terapie.

Přestože původní Petterssonův systém je značně komplikovaný (bodově hodnotí 8 RTG znaků artrózy), je přijatý za standard světovou hemofilickou organizací. Tab. 7.3  Celkové skóre podle Petterssona v jednotlivých věkových skupinách Věková skupina

Průměrný počet poškozených kloubů

Součet průměrných skóre podle Petterssona

I. (do 15 let)

1,1 (0–2)

2,7 (2–5)

II. (16–25 let)

2,5 (0–4)

10 (1–17)

III. (26–35 let)

4,6 (1–8)

35 (14–75)

IV. (36–45 let)

5,0 (2–10)

38 (14–75)

V. (nad 45 let)

6,0 (5–10)

55 (6–80)

V průběhu rozvoje hemofilické artropatie můžeme rozlišit tři relativně dobře oddělitelná stadia: 1. akutní hemartros, 2. chronická hemofilická artropatie, 3. sekundární (hemofilická) artróza.

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   135

7.2.7  Etiopatogeneze hemofilické artropatie Přestože je prakticky všemi autory popsána souvislost mezi opakovanými kloubními krváceními a rozsahem kloubního postižení, stále není plně objasněná patogeneze rozvoje kloubní destrukce. I malý počet prodělaných nitrokloubních krvácení – a dokonce i pouze jediné – může vést k pozdějšímu ireverzibilnímu kloubnímu poškození a naopak, což bylo opakovaně prokázáno. Artropatie způsobená opakovanými hemartrosy má rysy obou typů degenerativního kloubního postižení – má tedy charakter jak degenerativního postižení (tj. artrotického), tak zároveň zánětlivého (tj. revmatoidního). Stejně jako u artrózy nebo u revmatoidního onemocnění je kloubní poškození iniciováno mnoho let před jeho klinickou manifestací. V dnešní době existuje několik konceptů intraartikulární destrukce v souvislosti s přítomností krve v kloubu, podobné nejasnosti panují i ohledně původce tohoto krvácení – tj. tkáně, jejíž cévy krvácejí. V případě již rozvinuté hemofilické artropatie se většina autorů shoduje v tom, že zdrojem krvácení je hypertrofická synoviální výstelka, která je velmi náchylná k další traumatizaci, a tedy i krvácení. Vzniká zde klasický bludný kruh – synovialitida – krvácení, které vede k další hypertrofii synoviální výstelky, a tato se stává opět náchylnější k dalšímu krvácení. Vcelku panuje shoda v tom, že četnost hemartrosů je závislá na tíži hematologického postižení, tj. na aktivitě cirkulujících FVIII nebo IX, i když v praxi ani toto neplatí absolutně. V současnosti existující tři hlavní teorie patogeneze rozvoje hemofilické artropatie, které se liší v tom, co je považováno za primární příčinu jejího vzniku a co je pouze následným pochodem: 1. Klasická teorie předpokládá, že hlavním „destrukčním“ faktorem kloubu je hypertrofická synoviální výstelka, která vede k následné destrukci chrupavky stejně jako u revmatoidního postižení. 2. Moderní teorie předpokládá, že u hemofilie dochází k rozvoji synovialitidy v důsledku primární destrukce chrupavky. Experimentálně bylo totiž prokázáno, že samotná přítomnost krve v kloubu aktivuje biochemické pochody, které vedou k přímé destrukci kloubní chrupavky. Toto poškození je způsobeno kombinací vlivu mononukleárů a erytrocytů, které přímým vlivem na chondrocyty vedou k dlouhodobé inhibici syntézy chrupavčité matrix a dále i k jejímu úbytku. Z výše uvedeného dále vyplývá, že synovektomie nemůže zastavit progresi destrukce chrupavky, přestože může vést ke klinickému zlepšení obrazu artropatie. Na základě těchto faktů bychom měli jednoznačně přehodnotit náhled na synovektomie – zejména tedy na otevřené, ale i artroskopické, u kterých je také nutná plná substituční terapie. 3. Jiní autoři předpokládají spíše souběžné působení destrukčního vlivu synovialitidy způsobené hemartrosem a přímého působení krve na kloubní chrupavky, kdy sice oba procesy probíhají paralelně, ale v podstatě na sobě nezávisle, což se jeví jako syntéza dvou přecházejících teorií a také i jako nejpravděpodobnější vysvětlení. Zde tedy spíše závisí pouze na tom, který z těchto dějů proběhne rychleji a může se tedy pouze jevit jako primární.

„„ Etiopatogeneze podle Speera Vcelku nejkomplexnější pohled na patogenezi hemofilické artropatie podal už v  roce 1982 Speer, který kromě výše jmenovaných faktorů klade velký důraz na vliv vznikajících subchondrálních hematomů v zátěžové zóně kloubů, které vedou k  rozvoji subchondrálních erozí a později i cyst, při jejichž prolomení ztrácí kloubní chrupavka svou mechanickou oporu a poté dochází k jejímu kolapsu, čímž vznikne typický RTG obraz „oploštění“ kloubní kontury často vídaný u kolenních kloubů hemofiliků. To je i v souladu s našimi nálezy na MR, kdy je u vyšší věkové skupiny zřejmý nárůst subchondrálních erozí a cyst (obr. 7.4 a 7.5). Podle Speera se na rozvoji hemofilické artropatie podílí nejméně pět více či méně nezávislých faktorů: •• destrukční působení proteolytických enzymů produkovaných aktivovanou synoviální výstelkou, •• přímé destrukční působení aktivovanými fagocyty a podobnými buňkami, •• přímý toxický efekt krve na chondrocyty a chrupavčitou matrix, •• vliv mechanické zátěže v kombinaci s osovou deviací, omezením pohybu a eventuálně i rozvojem osteopenie, •• rozvoj subchondrálních erozí a cyst, •• k těmto bodům logicky dodávám prokázaný vliv hypertrofické synovie na zvýšení počtu hematrosů, čímž se tento bludný kruh uzavírá. Vznik a tvorba subchondrálních cyst u hemofiliků v podstatě vychází z obecných teorií vzniku těchto afekcí: •• jako následek proběhlého hematomu, •• osteolýza vznikající spojením drobných strukturálních dutin, •• penetrací vazivové tkáně,

a

b

Obr. 7.4  a – Speerovo schéma hemofilické artropatie, reaktivní synovialitida (j, c), subchondrální cysty (i, h, g, f), kolaps subchondrálních cyst (k); b – Speerovo schéma revmatického postižení, reaktivní synovialitida (b, k, h, j), defekt chrupavky (d), subchondrální skleróza (e)

7

136   Ortopedie a

b

Obr. 7.5  Porovnání RTG nálezů artrózy (a) a hemofilické artropatie (b) •• ischemickou kostní nekrózou s následnou resorpcí kostní tkáně, •• kolapsem subchondrální kosti. Nicméně ani tento komplexní pohled na tuto problematiku nedává jednoznačnou odpověď na všechny otázky a zcela nevysvětluje to, proč se některým kloubům hemofilická artropatie prakticky vyhýbá (např. páteři a drobným ručním kloubům). Nicméně v oblasti kolenního kloubu hraje jis-

Tab. 7.4  Symetričnost kloubního postižení našeho souboru Kloub

Oboustranné postižení

Jednostranné postižení

loket

63 %

37 %

koleno

60 %

40 %

hlezno

49 %

51 %

kyčel

28 %

72 %

rameno

17 %

83 %

tě tvorba subchondrálních cyst významnou roli v rozvoji artropatie. Obecně lze říci, že nejvíce postižené jsou diartrodiální klouby – zřejmě díky svému většímu objemu synovie ve srovnání s kulovými klouby. Nejčastěji oboustranně postiženými klouby jsou lokty, kolena a ramena (tab. 7.4). Ne každé opakované krvácení musí nutně skončit časným rozvojem hemofilické artropatie, některé klouby se mohou klinicky zcela restituovat i po mnoha prodělaných atakách hemartrosu – což potvrzují i naše MR nálezy, kdy se překvapivě u 35 % kloubů s proběhlým hemartrosem nepodařilo prokázat změny na synovii či chrupavce. Zde se ovšem nabízí zamyšlení, které vyvstalo na podkladě MR vyšetření 17 kloubů s klinickým obrazem hemartrosu, kdy se nám zatím podařilo prokázat přítomnost krve v kloubu pouze zhruba v 50 % pacienty subjektivně pociťovaných hemartrosů. V ostatních případech se jednalo o kloubní výpotek.

„„ Kumulované ortopedické výkony Z uvedeného pohledu vyplývá nejen vhodnost, ale často i nutnost operačního řešení více kloubů, aby pacientovi přinesl operační zákrok hmatatelné zlepšení kvality života. Zde máme několik možností, jak postupovat – buď klasicky po jednotlivých etapách, kdy po dosažení možnosti plné zátěže operovaného kloubu následuje řešení dalšího kloubu, což je postup, který je prakticky nejvíce vyzkoušený

Obr. 7.6  Paralelní simultánní operace oboustranné náhrady kolenních kloubů

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   137

u ostatní populace s relativně nízkým rizikem komplikací. Na druhou stranu ale přináší nutnost dvojí narkózy a analgetické medikace, ale hlavně i substituční terapie, což také jistě není bez možného negativního vlivu na pacienta. Další možností je provedení více výkonů během jedné operace, tj. simultánně. Tento postup má své jednoznačné zastánce, ale i kritiky, kteří ovšem ve světle randomizovaných studií musí uznat efektivitu a bezpečnost tohoto postupu nejen v případě hemofilických pacientů. Simultánní výkony lze provést buď sériově – prakticky většinou tak, že během uzávěru rány asistenty již operatér začíná výkon na dalším kloubu, nebo paralelně, kdy operujeme současně dva klouby ve dvou operačních skupinách se dvěmi instrumentářkami (obr. 7.6). Tento postup je samozřejmě „technologicky limitován“, je možný pouze u některých a spíše jen bilaterálních výkonů. Paralelní operování pacientů je sice personálně náročnější, ale přináší výraznou časovou úsporu, kdy např. bilaterální TEP kolen­ ního kloubu vede k prodloužení operačního času oproti jednostrannému výkonu maximálně o 25 %. Souhrnně můžeme říci, že plně v souladu s tímto trendem provádíme bilaterální výkony oproti jednostranným v poměru 2 : 1.

7.2.8  Hemartros u hemofiliků V současné době bychom měli spontánní hemartros považovat za následek selhání či nedostatečnosti primární substituční terapie. Ovšem na základě našich MR vyšetření je sporné, zda je každý pacientem subjektivně vnímaný hemartros skutečně na podkladě kloubního krvácení či jen prostého výpotku. Vzhledem k nutnosti okamžitého terapeutického zásahu dosud nelze tohoto faktu nijak klinicky využít, neboť zatím nemáme k dispozici žádnou snadno dostupnou neinvazivní vyšetřovací metodu k určení etiologie kloubní náplně. Zaujmout vyčkávací postup drtivá většina pacientů odmítá, neboť odklad substituční terapie v případě hemartrosu vede rychle k progresivnímu nárůstu obtíží s jejich dlouhodobým odezníváním. Hemartros zůstává nejmanifestnějším projevem hemofilie a komplikace vzniklé z opakovaného nitrokloubního krvácení jsou nejčastějším důvodem ortopedického léčení a vždy vyžaduje okamžitý terapeutický zásah! Většina hemofiliků popisuje tzv. hemofilickou auru, což jsou neurčité subjektivně popisované prodromální příznaky ještě před klinickou manifestací hemartrosu.

Zvětšením kloubní náplně dochází k rychlé expanzi pouzdra, která je zdrojem intenzivní bolesti, opakované krvácení vede ke ztluštění pouzdra, což může vést k značným klinickým příznakům i při minimální náplni. Akutní příznaky hemartrosu nebo „krátkodobý“ projev akutního krvácení do kloubu představuje bolest, otok, lokální horkost a nástup kloubní kontraktury, které po správné terapii ustoupí během několika dnů spolu s resorpcí hemartrosu. Zato „dlouhodobé“ projevy opakovaného nitrokloubního krvácení vedou k trvalému kloubnímu poškození charakteru hemofilické artropatie. Někdy bývá obtížná diferenciálně diagnostická rozvaha o povaze kloubní náplně při febrilii pacienta. Zde nám může výrazně napomoci, že resorpční teploty při hem­artrosu vznikají až po náplni kloubu. Při rozlišení mezi hemartrosem a synovitidou a perikloubním krvácením do měkkých tkání nám napomůže následující tabulka (tab. 7.5). Samozřejmě, že je klinicky nemožné (bez kloubní punkce) odlišit hemartros od kloubního výpotku – to je možné pouze pomocí MR, ale toto vyšetření lze jen těžko provést akutně u každé aury. Nicméně MR je schopné detekovat hemoglobin a jeho rozpadové produkty a je tedy možné v odstupu 2 dnů až dvou týdnů objektivně verifikovat, zde se opravdu jednalo o proběhlé nitrokloubní krvácení. Přestože zhruba u poloviny pacientů jsme krvácení neprokázali, nicméně i těmto pacientům substituční terapie překvapivě přinesla očekávanou subjektivní úlevu. Konzervativní terapie hemartrosu 1. hemostáza, 2. analgezie, 3. obnovení funkce – ale zpočátku bez zátěže postiženého kloubu, 4. prevence chronických změn. Jak již bylo zdůrazněno v předchozím textu, hemartros vyžaduje okamžitý terapeutický zásah, kdy na prvním místě je především co nejrychlejší dosažení hemostázy, kdy podle hmotnosti pacienta obvykle postačuje aplikace 1 balení AHG (tj. 500 j.). Dalším důležitým faktorem komfortu pacienta je dosažení analgezie – jednak medikamentózní s výše uvedenými preparáty a jednak imobilizací a eventuálně punkcí naplněného kloubu. Imobilizace musí být maximálně šetrná, v případě nutnosti až po vypunktování kloubu a pokud možno ve fyziologickém postavení, jinak dochází k fixaci kontraktur. Imobilizace nemá přesáhnout několik dnů –

Tab. 7.5  Srovnání hemartrosu, synovitidy a perikloubního krvácení Hemartros

Synovitida

Perikloubní krvácení

hmatná fluktuace v kloubu

nehmatná fluktuace

eventuální hmatná fluktuace perikloubu

rychlý rozvoj

pomalý nástup

relativně pomalý nástup

výrazná bolestivost

minimální bolestivost

výraznější bolestivost

teplejší a citlivé

teplejší, ale necitlivé

teplejší a citlivé

značně omezená hybnost

dobrý rozsah pohybu

omezený rozsah pohybu

reaguje rychle na aplikaci AHG

nereaguje na AHG, reaguje na kortikoidy

nereaguje na AHG

dojde k restituci téměř ad integrum

přetrvávají určité změny

dojde k výrazné regresi, kožní projevy hematomu

7

138   Ortopedie

i­deálně postačují 2 dny. Po celou dobu imobilizace je nutné provozovat tonizační cviky a poté začínáme nadále pod clonou AHG (po celou dobu rehabilitace) a analgetik se šetrnou mobilizací kloubu. Ideální je zpočátku pasivní cvičení CPM (např. na motorové dlaze), vhodné jsou nadále fyzikální a vodní procedury, samozřejmostí je i vyloučení či alespoň minimalizace zátěže kloubu na 2–3 týdny.

„„ Punkce hemartrosu Punkce je většinou odmítána pro potenciální riziko infekčních komplikací a rychlé recidivy náplně (zvláště není-li dosaženo dostatečné hladiny AHG). Punkce se má zásadně provádět až po dosažení alespoň 15–20% hladiny AHG a nejpozději do vytvoření koagul (obvykle do 12 hodin od rozvoje krvácení, neboť později je již zpravidla nemožná pro vytvoření koagul). Podle některých autorů je vhodné punkci spojit s následnou intraartikulární aplikací kortikoidů. Obecnými indikacemi k punkci hemartrosu jsou: •• masivní hemartros s hrozící tlakovou kožní nekrózou s možností spontánní perforace, •• hemartros, který do 24 hodin nereaguje na adekvátní substituční terapii, •• podezření na septickou artritidu při zvýšené tělesné teplotě a s neobvyklým charakterem bolesti, •• krvácení do kyčelního kloubu, které může být příčinou avaskulární nekrózy hlavice femuru, jestliže nedojde k časné dekompresi kloubní náplně.

„„ Substituční terapie Jednotka koagulačního faktoru se rovná množství koagulačního faktoru obsaženém v 1 ml čerstvé plazmy zdravé populace. Obrácením definice lze říci, že 1 ml plazmy zdravé populace se rovná 1 jednotce koagulačního faktoru. Z uvedeného dále vyplývá, že u zdravého člověka v oběhu cirkuluje asi 3000 j. AHG (pouze pro představu vyjádřeno v hmotnostních jednotkách jde o 0,01–15 mg FVIII). Faktor VIII má biologický poločas 12–15 hodin a faktor IX 18–30 hodin. Předpokládanou terapeuticky dostatečnou účinnou hladinu faktoru VIII po traumatu uvádí tabulka 7.6.

Z uvedené tabulky a i dalšího přehledu výpočtu dávek (tab. 7.7) vyplývá, že kromě těžkých úrazů a chirurgických výkonů postačuje podání 500–1500 j. FVIII a 600–2500 j. FIX, což je naštěstí obvyklá domácí pohotovostní dávka hemofiliků. Podáním 1000–1500 ml čerstvé mražené plazmy můžeme prakticky dosáhnout zvýšení hladiny FVIII nad 5 %, což dává naději na spontánní zástavu krvácení. Podávání většího objemu plazmy již hrozí přetížením oběhu a dalšími komplikacemi. Z daného přehledu je zřejmé, že rozvoj elektivní operativy byl umožněn až díky dostupnosti koncentrátů AHG. Podávanou dávku lze vypočítat, ale často se také rozhodujeme empiricky. Pomocná léčba při krvácení: Z pomocných léků můžeme zkusit podání styptopgenu, který neznámým efektem zlepšuje hemokoagulaci, podobným způsobem fungují i Dicynone, z dalších léků lze aplikovat syntetická antifibrinolytika, např. PAMBA nebo kyselinu tranexamovou. U lehkých forem hemofilie A (při minimální hladině FVIII alespoň 5–10 %) dochází po aplikací desmopresin acetátu (DDAVP), což je syntetický vazopeptid s potlačenou vazopresorickou aktivitou, k průměrnému vzestupu hladiny FVIII na 30 % nebo k dvoj- až desetinásobnému vzestupu iniciální hodnoty zatím neznámým mechanismem. Vazopresin může být podán intranazálně v kapkách nebo ve formě vysoce koncentrovaného spreje. Další možností je již invazivní subkutánní podání, nebo k dosažení největšího efektu podání ve formě infuze.

7.2.9  Hemofilická synovitida Klasifikace hemofilické synovitidy podle Fernandeze-Palazziho: I. stupeň – přechodná synovitida, krvácení odezní bez následků a  nedochází k němu častěji než 3krát během 6 měsíců. Synoviortéza je indikována jako preventivní výkon. II. stupeň – přetrvávající synovitida se zvětšením kloubní kapacity, zesílením synovialis a  omezením hybnosti. Syno­viortéza je plně indikována.

Tab. 7.6  Terapeuticky účinná hladina faktoru VIII po traumatu Terapeutická hladina

Hladina po 24 h

nekomplikované spontánní krvácení do kloubu nebo svalu

5–20 %

0–5 %

komplikovaný hematom

20–30 %

5–10 %

chirurgický výkon, těžký úraz

nad 50 % (resp. hladina by neměla klesnout pod 45 %)

Tab. 7.7  Jednotlivými preparáty dosažitelná hladina faktoru Preparát čerstvá plná krev čerstvá mražená plazma koncentrovaný humánní AHG (nebo porcinní)

Hladina prakticky se nedá použít do 10 % 150 %

Zánětlivá a degenerativní onemocnění   139

III. stupeň – chronická artropatie s rozvojem osových deformit a svalové atrofie. Synoviortéza má pomocný efekt. IV. stupeň – kloubní ankylóza. Synoviortéza je kontraindikována (ale také technicky neproveditelná).

Imunosupresiva a cytostatika: Jejich indikace je velmi úzce vyhrazena pro hematology k potlačení hladiny inhibitorů.

„„ Terapie synovitidy Synoviortéza: Jde o konzervativní neinvazivní synovektomii (medikamentózní nebo farmakologická synovektomie), kdy vlastně dochází k redukci kloubní výstelky medikamentózní cestou po aplikaci dané látky přímo do kloubu. K aplikaci se používají dvě základní skupiny preparátů – jednak radioizotopy (RSE) a dále farmakologické chemické preparáty (CHSE – tato terapie není vzhledem k nedostupnosti vhodných preparátů v Evropě používána). RSE můžeme považovat ve správně indikovaných případech u dospělých pacientů (u dětí je kontraindikována) za levnou a relativně bezpečnou alternativu k chirurgické synovektomii. Jde o relativně jednoduchou a minimálně bolestivou metodu, která je vhodná pro pacienty s přetrvávající synovitidou. V současnosti se ev. chirurgická synovektomie doporučuje až tehdy, jestliže 3krát po sobě opakovaná časně indikovaná RSE nevede k ústupu synovitidy. Synoviortéza vede obvykle ke snížení četnosti hemartrosu (až o 80 %), zlepšení hybnosti a snížení bolestivosti, ale nezastaví kloubní destrukci. Další možnosti terapie synovitidy: Aplikace kortikosteroidů: Léčba je doporučována u chronické synovitidy, kdy je intraartikulárně aplikován dlouhodobě působící kortikosteroid (ekvivalent dávky 80  mg metylprednisolonu) 3krát v  3týdenních intervalech. Tento cyklus může být opakován maximálně 3krát v 3měsíčním odstupu. V krátkodobém hodnocení může vést k vynikajícím či dobrým výsledkům. Před eventuálním plánovaným chirurgickým výkonem je vhodný alespoň 3měsíční odstup od poslední aplikace. Analgetika: Nedílnou součástí léčby je tlumení bolesti, je ovšem nutné se vyvarovat použití antitromboticky působících léků, tj. např. ACP, fenylbutazonu, anodyna můžeme použít bez omezení. Optimální je spolupráce s ambulancí bolesti. Antibiotika: Při indikaci antibiotik není z hlediska hemofilie žádná kontraindikace. Nesteroidní antirevmatika: Tyto preparáty nebyly dříve doporučovány, nicméně poslední zkušenosti ukazují, že nepředstavují žádné větší riziko a jejich aplikace je naopak i pro jejich výrazný analgetický efekt vhodná. Velmi dobré zkušenosti jsou s podáváním např. ibuprofenu. V současnosti jsou preferovány COX-2 selektivní preparáty se sníženým rizikem krvácení do GIT a s minimálním vedlejším působením na trombocytární aktivitu. Chondroprotektivní a  viskosuplementační preparáty: Pacienti subjektivně udávají pocit zlepšení kloubní funkce i bolestivosti a dále dochází k snížení četnosti event. recidivy hemartrosu (zřejmě stabilizací synoviální membrány a ústupem synovialitidy se stimulací endogenní produkce kyseliny hyaluronové), což poté druhotně vede k snížení četnosti aplikací dalších dávek AHG. Jejich role je spíše preventivní, není možné je aplikovat u akutního krvácení a jejich i.a. aplikace je ekonomicky velmi náročná (nutnost současné substituční terapie).

7.2.10  Hemofilický pseudotumor

(synonyma: opouzdřený hematom, heamophilic blood cyst, destructive blood cyst, hemofilická pseudocysta) Pseudotumor je vždy závažnou komplikací léčby hemofiliků. V zásadě jde o pomalu se zvětšující hematom či krvácení v určitém kompartmentu, což může vést až k tlakové nekróze či erozi okolních tkání. Eroze kosti může vést až k patologické zlomenině, eroze okolních měkkých tkání včetně kůže může vést k jeho perforaci do okolí s následkem infekčních komplikací, rozsáhlého krvácení a anémie. Tyto komplikace mohou vyústit až v ohrožení života (obr. 7.7 a 7.8). K rozvoji pseudotumoru dochází u 1–2 % hemofiliků, k infekčním komplikacím dochází ve 30 % případů. Před zavedením substituční terapie často vedl k pato­ logickým zlomeninám a byl i důvodem k amputacím, a také býval častou příčinou smrti hemofiliků, ale i v současnosti se bohužel můžeme stále s tímto nálezem vzácně setkat (obr. 7.10–7.13). •• Dělení pseudotumorů podle Gilberta: A. Proximální – femur, pánev – rozvíjí se po krvácení v měkkých tkáních, sekundárně dochází ke kostnímu postižení (častěji postihuje dospělé, má pomalý vývoj, nereaguje na konzervativní terapii a bývá asymptomatický – někdy je prvním projevem až patologická fraktura). B. Distální (u mladších osob u nezralého skeletu, jako následek přímého traumatu, často postihuje zápěstí a kotník, má rychlý rozvoj – z nitrokostního krvácení, reaguje dobře na konzervativní terapii. Útlak – neurovaskulární – kostní

Obr. 7.7  Pacient 2 měsíce po neléčené lehké kontuzi pravé trochanterické oblasti pociťoval patologickou hybnost, RTG tehdy ještě bez traumatických změn. Nové RTG rovněž ještě bez traumatických změn. RTG po 2 týdnech již ozřejmilo linii patologické fraktury (šipky).

7

140   Ortopedie

•• Dělení pseudotumorů podle Hilgartnerové: 1. Měkkotkáňový  – z  krvácení do měkkých tkání nejčastěji v oblasti stehna a hýždí – pomalu roste, opouzdření fibrózní kapsulou – destrukce tlakovou nekrózou. 2. Subperiostální – elevuje a expanduje periost, odtlačuje měkké tkáně, eroduje kost. 3. Nitrokostní – vzácný – eroduje kost z dřeňové dutiny – pata, lopata kosti kyčelní.

Obr. 7.8  MR stejného pacienta jako na obr. 7.7 – typický vícelaločnatý hemofilický pseudotumor s patologickou frakturou (šipka) (obr. vlevo nahoře) označena hrozící perforace kožního krytu

„„ Terapie malého pseudotumoru (obr. 7.9) Pseudotumor měkkotkáňový: Nejprve je nutné ověřit počet a velikost jeho dutin, protože u vícečetných musí být ošetřeny všechny dutiny. Dutiny menší než 3 cm s tekutou náplní lze ošetřit punkcí s následnou výplní fibrinovou pěnou, při pevném obsahu dutiny nebo při větší velikosti než 3 cm musí být dutina vyprázdněna otevřenou cestou (kyretáž, exkochleace) a vyplněna fibrinovou pěnou nebo spongostanem. Pseudotumor kostní: Platí zde obdobné zásady, kdy u  vícelaločnatých nutno ošetřit všechny dutiny. Dutiny menší než 3 cm lze vyplnit fibrinem, větší pak kostními štěpy. Velký pseudotumor (1–2 %): Tyto pseudotumory se vyznačují pomalým, často zcela asymptomatickým růstem, kdy jejich expanze vede k lokální destrukci jednak erozí pevných tkání (kosti), nebo dislokací měkkých tkání (např. ledviny) či kompresí mobilních struktur (např. nervů a cév) (viz obr. 7.10 a 7.11). Náplň pseudotumoru je obvykle avaskulární tkáň (koagula, nekrotická tkáň), ale může i obalovat velké cévy. Pouzdro je naopak bohaté na cévní zásobení a je zdrojem krvácení při resekci, proto je

6 týdnů substituční terapie

redukce na 50 %

jestliže ne, pak operace

6 týdnů substituční terapie

redukce na 25 %

jestliže ne, pak operace

6 týdnů substituční terapie

zhojení

Obr. 7.9  Algoritmus terapie malého pseudotumoru

jestliže ne, pak operace