Laporan Kasus
NORMAL TENSION GLAUCOMA (NTG)
Disusun Oleh: Elsi Rahmadhani Hardi 0908120328
Pembimbing: dr. Nofri Suriadi, SpM
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2014 BAB I
PENDAHULUAN Glaukoma adalah neuropati optikus kronik dengan karakteristik berupa penggaungan pada diskus optikus, disertai dengan defek lapangan pandang, dengan peningkatan tekanan intra okular (TIO) sebagai faktor resiko utama. 1 Tetapi, penggaungan pada diskus optikus dan defek pada langangan pandang tidak selalu disebabkan oleh peningkatan tekanan okular (TIO). Penggaungan pada diskus optikus dan defek pada langangan pandang dapat diinduksi oleh tekanan intra okular (TIO) yang normal. Kelainan ini disebut dengan normal tension glaucoma (NTG) yang termasuk tipe glaukoma primer sudut terbuka.2 Neuropati optik glaukomatosus secara global terjadi pada 60 juta orang dan menyebabkan 8,4 juta kasus kebutaan. Angka ini diperkirakan akan terus meningkat menjadi 11,2 juta penderita pada tahun 2020. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor 2 di dunia setelah katarak.3 Menurut hasil survei kesehatan indera tahun 1993-1996, tercatat 1,5 % penduduk Indonesia mengalami kebutaan yang disebabkan oleh katarak (52 %), glaukoma (13,4 %), kelainan refraksi (9,5 %), gangguan retina (8,5 %), kelainan kornea (8,4 %), dan penyakit mata lain. Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan bahwa glaukoma merupakan kebutaan kedua terbesar di Indonesia setelah katarak.4 Prevalensi dari normal tension glaucoma (NTG) belum diketahui dengan pasti. Data yang ada menunjukkan bahwa normal tension glaucoma (NTG) merupakan 16 % - 50 % dari kasus glaukoma primer sudut terbuka. 2 Di Jepang, NTG merupakan tipe glaukoma primer sudut terbuka yang sering terjadi. 1 Glaukoma primer sudut terbuka menyebabkan defek lapangan pandang secara progresif asimtomatik, sehingga sering tidak terdiagnosis sampai terjadi defek lapangan pandang yang ekstensif.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1
Definisi glaukoma Glaukoma adalah neuropati optikus kronik dengan karakteristik berupa
penggaungan pada diskus optikus, disertai dengan defek lapangan pandang, dengan peningkatan tekanan intra okular (TIO) sebagai faktor resiko utama. Pada kebanyakan kasus, glaukoma tidak berkaitan dengan penyakit lain pada mata (glaukoma primer).1 2.2
Klasifikasi glaukoma Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi :1,5 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer ( glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpel kronik ). Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah ). b. Glaukoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateau 2. Glaukoma kongenital a. Glaukoma primer kongenital b. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan okuli. Sindrom pada bilik mata depan : sindrom Axenfeld, sindrom Reiger, sindrom Peter. Aniridia c. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan ekstraokuli. Sindrom Struge-Weber
Sindrom Marfan Neurofibromatosis 1 Sindrom Lowe Rubela kongenital 3. Glaukoma sekunder a. Glaukoma pigmentasi b. Sindroma eksfoliasi c. Fekogenik Dislokasi Intumesen Fekolitik d. Berhubungan dengan perubahan traktus uveal Uveitis Sinekia posterior Tumor Edema korpus siliaris e. Sindroma iridokorneoendotelial f. Trauma Hifema Sinekia anterior perifer Angle contusion / recession g. Paska operasi Glaukoma maligna Sinekia anterior perifer Setelah operasi corneal graft Setelah operasi ablasio retina h. Glaukoma neovaskular Diabetes melitus Oklusi vena retina sentral Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kaverna Sindroma Struge-Weber Induksi steroid 4. Glaukoma absolut : hasil akhir dari glaukoma yang tidak terkontrol berupa bola mata yang teraba keras, tidak dapat melihat, dan nyeri pada bola mata. 2.3
Definisi normal tension glaucoma (NTG) Normal tension glaucoma (NTG) adalah glaukomatosus neuropati optikus
dan defek lapangan pandang yang terjadi pada tekanan intra okular yang normal.1,2 Normal tension glaucoma (NTG) merupakan salah satu varian dari glaukoma primer sudut terbuka.6 Normal tension glaucoma (NTG) juga dikenal sebagai glaukoma tekanan rendah, pseudoglaukoma, glaukoma posterior dan paraglaukoma.2,6 Kamal dan Hitchings7 mendefinisikan NTG dengan kriteria sebagai berikut : a. Tekanan intraokular rata – rata kurang dari 21 mmHg pada pemeriksaan diurnal, dengan tekanan tertinggi tidak melebihi 24 mmHg. b. Penggaungan glaukomatosus pada diskus nervus optikus dengan defek lapangan pandang. c. Hasil genioskopi menunjukkan sudut terbuka. d. Tidak adanya penyakit okular atau sistemik yang mungkin berkontribusi. e. Kerusakan glaukomatosus yang progresif. 2.4
Epidemiologi normal tension glaucoma (NTG) Prevalensi pasti normal tension glaucoma (NTG) belum diketahui dengan
pasti. Dari data yang ada, prevalensi NTG pada individu usia diatas 40 tahun sebesar 0,2%. Normal tension glaucoma (NTG) merupakan 16 % - 50 % dari kasus glaukoma primer sudut terbuka.6,8 Normal tension glaucoma (NTG) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan laki – laki. Angka kejadian NTG akan
semakin meningkat pada wanita yang memiliki penyakit kolagen. Normal tension glaucoma (NTG) sering mengenai orang dewasa dengan usia rerata penderita 60 tahun.2 2.5
Faktor resiko normal tension glaucoma (NTG) Faktor resiko normal tension glaucoma (NTG) dapat dibagi menjadi faktor
resiko lokal atau okular dan sistemik. Faktor resiko okular terdiri dari : a. Tekanan intraokular9 Pada sebagian besar kasus NTG, tekanan intra okular berada pada batas atas nilai normal. b. Perdarahan diskus optikus10 Perdarahan pada diskus optikus sering ditemukan pada glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang tinggi maupun normal. Perdarahan pada diskus optikus 5 kali lebih sering pada NTG. Bentuk perdarahan yang sering ditemukan adalah flame-shape. Lokasi tersering perdarahan adalah diskus bagian temporal terutama kuadran supero-temporal.Perdarahan ini terjadi secara transien dan menyembuh dalam 4 – 6 minggu. c. Defek peri-papilar11 Pada normal tension glaucoma (NTG) sering terjadi perubahan atrofi pada epitel pigmen retina dan korio-kapiler pada area per-papiler. Pada pemeriksaan Doppler flowmetry, terdapat penurunan aliran darah peripapilar pada pasien NTG jika dibandingkan dengan kontrol. d. Miopia12 Miopia sering ditemukan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, hipertensi okular, dan NTG. Kelainan kongenital bentuk lapisan peripapilar pada miopia diperkirakan berkontribusi meningkatkan TIO walaupun dalam rantang normal. Faktor resiko sistemik munculnya normal tension glaucoma (NTG) terdiri dari :2 a. Spasme vaskular perifer bila terpajan pada udara dingin ( fenomena Raynaud) b. Migrain
c. Hipotensi sistemik nokturnal dan hipertensi sistemik yang ditatalaksana berlebihan d. Penurunan aliran darah pada arteri oftalmika e. Paraproteinemia dan adanya autoantibodi f. Krisis hemodinamik seperti infark miokard dan hipotensi perioperatif 2.6
Patofisiologi normal tension glaucoma (NTG) Patofisiologi normal tension glaucoma (NTG) berhubungan dengan
sensitivitas abnormal dari papil nervus optikus terhadap tekanan intraokular. Abnormalitas sensitivitas ini diperkirakan akibat abnormalitas vaskular maupun mekanik pada papil nervus optikus, atau mungkin merupakan murni akibat kelainan vaskular. Diperkirakan terdapat faktor predisposisi yang diturunkan. Kelainan genetik ini berupa abnormalitas gen optineurin pada kromosom 10. Beberapa penelitian juga menunjukkan bahwa NTG berhubungan dengan vasospasme. Perdarahan diskus optikus juga lebih sering ditemukan pada NTG dibandingkan dengan varian glaukoma primer sudut terbuka lainnya.1 Tariq dalam jurnalnya menyebutkan terdapat 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya NTG. Kedua mekanisme ini dapat bekerja secara terpisah maupun berupa kombinasi. Kedua mekanisme tersebut adalah :2 a. Mekanisme bergantung tekanan Pada kasus NTG, terdapat peningkatan sensitivitas saraf optik terhadap tekanan intra okuli walaupun TIO berada dalam rentang normal. Tekanan intraokular berada pada batas atas nilai normal pada kebanyakan kasus NTG. Penelitian yang dilakukan pada pasien NTG dengan menurunkan TIO hingga 30% secara farmakologis, laser, maupun bedah dapat menghambat kerusakan glukomatosus hingga 30 % jika dibandingkan dengan pasien NTG yang tidak diterapi. Burgoyne pada tahun 2000 menyatakan terdapat bentuk khas dari papil nervus optikus yang kemungkinan meningkatkan sensitivitas terhadap tekanan intraokular. Mekanisme kerusakan nervus optikus pada NTG sama dengan mekanisme kerusakan nervus optikus pada varian glaukoma primer sudut terbuka lainnya, yaitu :
-
Teori mekanikal dari kerusakan nervus optikus glaukomatosus Berdasarkan teori ini, peningkatan tekanan intraokular mengganggu lamina kribosa, yang kemudian menyebabkan kompresi akson dan menghambat aliran aksoplasma. Pada kasus NTG, diperkirakan terdapat kelemahan lokal pada struktur nervus optikus sehingga kemungkinan kerusakan nervus meningkat walaupun pada TIO normal.
-
Teori iskemik dari kerusakan nervus optikus glaukomatosus Berdasarkan teori ini, peningkatan TIO menyebabkan iskemia relatif pada papil nervus optikuu yang merusak akson saraf. Hipoperfusi pada papil nervus optikus kemungkinan memiliki peranan penting pada perkembangan NTG. Sepertiga pasien NTG memiliki riwayat hipotensi sebelumnya.
b. Mekanisme tidak bergantung tekanan Corbet menyatakan bahwa pasien dengan NTG sering disertai dengan migrain. Drance menyatakan bahwa pasien dengan NTG juga lebih sering mengalami vasospasme bila terpapar dengan udara dingin. 2.7
Diagnosis normal tension glaucoma (NTG) Manifestasi klinis NTG mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka.
Pasien – pasien dengan glaukoma stadium ringan atau sedang jarang memiliki keluhan.
Ketika
penyakit
berkembang
menjadi
stadium
lanjut,
pasien
mengeluhkan keterbatasan lapangan pandang dan penglihatan yang kabur.14 Sebelum diagnosis glaukoma tekanan normal ditegakkan, harus dapat dipastikan tidak terdapat :1 a. Riwayat peningkatan TIO seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau pun penggunaan steroid. b. Variasi diurnal yang besar pada TIO, biasanya pada pagi hari. c. Perubahan postural TIO, dengan elevasi TIO ketika berbaring d. Peningkatan intermiten TIO seperti pada glaukoma subakut e. Estimasi TIO yang rendah akibat berkurangnya tebal kornea
f. Penyebab lain yang menyebabkan gangguan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Pemeriksaan okular pada NTG juga sama dengan glaukoma primer sudut terbuka, seperti :2 a. Penggaungan diskus optikus Normal tension glaucoma (NTG) memiliki gaung yang lebih besar pada diskus optikus dan biasanya terdapat displacement pada regio inferotemporal (Gambar 1).
Gambar 1. Glaukomatous cupping (Sumber : Vaughan and Asbury’s general ophtalmology) b. Perdarahan pada diskus optikus Perdarahan pada diskus optikus 5 kali lebih sering pada NTG dibandingkan dengan varian glaukoma primer sudut terbuka lainnya. c. Defek lapangan pandang d. Tekanan intra okular Terdapat variasi diurnal pada TIO pasien NTG. Tekanan intraokular maksimum terdapat pada pukul 6-9 pagi dan minimum pada dini hari. e. Ketebalan kornea sentral Ketebalan kornea sentral yang lebih rendah diperkirakan berkontribusi menyebabkan NTG. Ketebalan kornea diperiksa dengan menggunakan optical coherence tomography (OCT).
2.8
Diagnosis banding normal tension glaucoma (NTG) Diagnosis banding NTG terdiri dari penyakit – penyakit yang
menyebabkan neuropati optikus dan defek lapangan pandang yang dapat dibagi menjadi glaukomatosus dan non-glaukomatosus.2 a. Glaukomatosus -
Glaukoma primer sudut terbuka yang tidak terdiagnosis
-
Penggunaan obat-obatan sistemik seperti digoksin, asetazolamid, propanolol, dan lain-lain.
-
Glaukoma pigmentasi
-
Peningkatan TIO yang berhubungan dengan penggunaan steroid topikal ataupun sistemik sebelumnya.
-
Glaukoma sekunder seperti akibat uveitis.
b. Non-glaukomatosus -
Neurologi Anomali kongenital Optic nerve pit Optic nerve coloboma Morning glory syndrome Lesi kompresif Aneurisma intrakranial Tumor intrakranial
-
Vaskular Riwayat syok atau anemia Iskemia nervus optikus anterior
2.9
Penatalaksanaan normal tension glaucoma (NTG) Penatalaksanaan NTG bergantung pada apakah NTG bersifat progresif
atau non-progresif. Apabila penyakit bersifat nonprogesif, dilakukan monitoring terhadap lapangan pandang dan diskus optikus. Monitoring ini dilakukan tiap 3 bulan selama 1 tahun pertama, kemudian setiap 6 bulan selama tahun kedua, dan kemudian satu kali setahun pada tahun – tahun berikutnya.13
Apabila penyakit bersifat progresif, tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan TIO hingga 30% dengan terapi farmakologis maupun bedah. Pemilihan terapi dilakukan berdasarkan stadium penyakit dan progresivitas penyakit.13 -
Terapi farmakologis Betoxolol merupakan golongan antagonis beta adrenergik selektif, merupakan
obat pilihan
untuk NTG
karena memiliki
efek
menguntungkan terhadap aliran darah nervus optikus maupun terhadap TIO. Karteolol hidroklorida juga memiliki efek inhibisi progresivitas defek lapangan pandang pada NTG. Analog
prostaglandin
seperti
latanoprost
bekerja
dengan
meningkatkan aliran uveo-skleral. Obat ini mampu menurunkan TIO hingga 20%. -
Terapi bedah Terapi bedah yang dilakukan adalah trabekulektomi. Trabekulektomi (Gambar 2) dilakukan apabila terjadi defek lapangan pandang yang progresif.
Gambar 2. Trabekulektomi (Sumber : Vaughan and Asbury’s general ophtalmology)
BAB III ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama
: Tn. Hasbi R
Pendidikan
: SLTA
Umur
: 27 tahun
Agama
: Islam
Jenis Kelamin
: Laki - laki
Status
: Menikah
Alamat
: Jl. Pasar Baru, Rohil
MRS
: 17-01-2014
Pekerjaan
: Petani
MR
: 84 14 44
Keluhan Utama
:
Kedua mata kabur dan tidak merah sejak 11 bulan yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 11 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan pandangan kedua mata kabur melihat dekat maupun jauh. Pandangan kabur terutama pada pinggir lapangan pandang sedangkan bagian tengah penglihatan cukup jelas. Pandangan semakin lama semakin kabur dan seperti melihat melalui terowongan. Mata tidak memerah. Tidak terdapat nyeri di sekitar mata, tidak terdapat mata berair, tidak terdapat kotoran mata, tidak terdapat nyeri kepala, riwayat trauma disekitar kepala disangkal.
Sejak 3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan kedua mata semakin kabur dan hanya dapat melihat gerakan yang dekat dengan pasien. Mata tidak memerah. Tidak terdapat nyeri di sekitar mata, tidak terdapat mata berair, tidak terdapat kotoran mata, tidak terdapat nyeri kepala, riwayat trauma disekitar kepala disangkal
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma pada mata disangkal Riwayat penggunaan steroid sistemik atau topikal disangkal Riwayat diabetes melitus tidak diketahui Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Kebiasaan : Pasien rutin mengkonsumsi alkohol merek “Mensyen” sejak tahun 2010, ± 3 kali seminggu. Riwayat Pengobatan: 1 bulan SMRS pasien berobat ke poli mata RSUD Dumai dan diberikan obat tetes mata dan tablet. Pasien tidak mengetahui obat tetes mata yang diberikan. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: komposmentis
Vital Sign
: TD
Pembesaran KGB preauriculer
: 110/80 mmHg
N
: 88x/i
RR
: 18x/i
S
: afebris
: (-)
STATUS OPTHALMOLOGI OD 1/300 Tidak terkoreksi Orthoporia Baik ke segala arah 12,2 mmHg Edema (-), hematom (-) Normal Jernih Normal Dalam Bulat, sentral, reflex cahaya (+) lambat Ø:3 mm Jernih
Visus tanpa Koreksi Visus dengan Koreksi Posisi Bola Mata Gerakan Bola Mata Tekanan Bola Mata (Tonometri) Palpebra Konjungtiva Kornea Sklera COA Iris/Pupil Lensa
OS 1/300 Tidak terkoreksi Orthoporia Baik ke segala arah 12,2 mmHg Edema (-), hematom (-) Normal Jernih Normal Dalam Bulat, sentral, reflex cahaya (+) lambat Ø:3 mm Jernih
Papil bulat, batas tegas,
Papil bulat, batas tegas,
warna pucat, CDR 1,0,
Fundus
Aa/Vv : 2:3
warna pucat, CDR 1,0, Aa/Vv : 2:3
Gambar
KESIMPULAN/RESUME : Tn. HR, 27 tahun : -
kedua mata kabur dan tidak merah sejak 11 bulan
-
penyempitan lapangan pandang
-
VOD : 1/300, VOS : 1/300.
-
TIO OD : 12,2 mmHg, OS : 12,2 mmHg
-
Pada funduskopi ODS didapatkan papil bulat, batas tegas, warna pucat, CDR 1,0
Diagnosis Kerja: Normal tension glaucoma (NTG) stadium lanjut ODS DD/ Atrofi papil ODS Anjuran Pemeriksaan: -
Optical coherence tomography (OCT)
Terapi Timolol maleat 0,5% 2x1 tetes ODS
Prognosis Quo ad vitam
: malam
Quo ad functionam
: malam
Quo ad kosmetikum : malam
DAFTAR PUSTAKA 1. Eva PR, Whitcher JP, editors. Vaughan and Asbury’s general ophtalmology. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p.419-37.
1. Babar TF, Khan MT, Zaman M, Khan MD. Normal tension glaucoma. Pak J Ophthalmol. 2006.Vol 22; No.2. 2. Cook C. Epidemiology of glaucoma: what’s new?. Can J Ophtalmol. 2012. 47(3):223-6. 3. Kemenkes RI [Laman di internet]. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia; c2012 [disitasi 2014 Jan 19]. Kemenkes RI; Tersedia di: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-gangguanpenglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html 4. Japan Glaucoma Society (JGS). Guidelines for glaucoma. 2nd ed. Tokyo : Japan Glaucoma Society.2006. 5. David PW, Murray AJ. Normal tension glaucoma (low tension glaucoma). Ophthalmology Clinical Practice. 1994. Vol. 3:1289-1684. 6. Kamal D, Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach. Br J Ophthalmol. 1998. 82:835-40 7. Caprioli J. The treatment of normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998. 126: 578-81 . 8. Anderson DR. Normal tension glaucoma study : Collaborative normal tension glaucoma study. Curr Opin Ophthalmol. 2003. 14: 86-90. 9. Kitazawa Y, ShiratoS, Yamamoto T. Optic disc hemorrhage in low tension glaucoma. Ophthalmology. 1986. 93: 853. 10. Chung HS, Harris A, Kagemann L. Peri-papillary retinal blood flow in normal tension glaucoma. Br J Ophthalmol. 1999. 83: 466-9. 11. Perkins ES, Phelps CD. Open angle glaucoma, ocular hypertension, lowtension glaucoma and refraction. Arch Ophthalmol. 1982. 100: 1464. 12. Sack J. The management of normal tension glaucoma. Clin Exp Optom. 2000. 83: 185-9. 13. American Optometric Association. Open Angle Glaucoma. St. Louis : American Optometric Association .2011.
