FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN
Academiejaar 2011 - 2012
De rol van gezinsfactoren in het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen.
Maud HILLEN
Promotor: Prof. Dr. G. Lemmens
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding
MASTER IN DE GENEESKUNDE
FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN
Academiejaar 2011 - 2012
De rol van gezinsfactoren in het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen.
Maud HILLEN
Promotor: Prof. Dr. G. Lemmens
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding
MASTER IN DE GENEESKUNDE
TOELATING TOT BRUIKLEEN
“De auteur(s) en de promotor geven de toelating deze scriptie voor consultatie beschikbaar te stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit deze scriptie.”
Datum
handtekening student:
handtekening promotor:
Maud Hillen
Prof. Dr. G. Lemmens
VOORW OORD
Bij de mogelijke thesisonderwerpen vond ik al snel een aantal onderwerpen die mij interesseerden. Dit onderwerp ‘De rol van gezinsfactoren in het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen’ interesseerde me heel erg en stond dan ook op nummer 1 in mijn top 10. Ik was zeer tevreden toen ik vernam dat ik mijn eerste keuze had gekregen. Psychiatrie heeft mij altijd al geïnteresseerd en eetstoornissen des te meer omdat anorexia nervosa ook in mijn familie voorkomt. Deze thesis tot een goed einde brengen heeft me soms bloed, zweet en tranen gekost. Ik wil dan ook graag de mensen bedanken die mij gesteund en geholpen hebben tijdens dit proces. Graag wil ik mijn promotor Prof. Dr. Lemmens bedanken voor de begeleiding en feedback die hij mij gaf. Verder wil ik mijn ouders bedanken die mij gesteund hebben bij het kiezen van de studierichting geneeskunde. Samen met mijn ouders was ook mijn vriend een steun en toeverlaat tijdens de moeilijke periodes tijdens mijn studie. Als laatste wil ik ook nog mijn vrienden uit 2 e master geneeskunde bedanken voor de raad die zij mij gaven i.v.m. de thesis.
INHOUD 1. Abstract .........................................................................................................................................1 2. Inleiding ........................................................................................................................................2 2.1. Definitie van eetstoornissen....................................................................................................2 2.2. Epidemiologie van eetstoornissen ..........................................................................................4 2.2.1. Prevalentie .......................................................................................................................4 2.2.2. Incidentie .........................................................................................................................5 2.3. Medische en psychische co-morbiditeit ..................................................................................5 2.4. Prognose .................................................................................................................................6 3. Methodologie ................................................................................................................................7 4. Resultaten ......................................................................................................................................8 4.1. Ontstaan van eetstoornissen....................................................................................................8 4.1.1. Genetische factoren .........................................................................................................8 4.1.1.1. Overerfbare temperamenten en psychopathologie die het risico op het krijgen van een eetstoornis verhogen .......................................................................................................9 a. Dwangmatigheid en AN ................................................................................................9 b. Angst, neuroticisme, depressie, novelty seeking en BN .............................................. 10 4.1.2. Biologische factoren ...................................................................................................... 10 4.1.3. Omgevingsfactoren en gezinsfactoren ........................................................................... 11 4.1.3.1. Gezinsfactoren die het risico op het ontwikkelen van een eetstoornis verhogen ..... 12 a. Het algemene gezinsfunctioneren en de gezinsstructuur .............................................. 12 b. Vroegere voedingsmoeilijkheden en ouderlijke controle ............................................. 15 c. Ouderlijke attitude en gedrag rond eten en gewicht ..................................................... 16 d. Stijl van opvoeden ....................................................................................................... 18 e. Relatie tussen de ouders ............................................................................................... 21 f. De grootte van het gezin en de plaats in het gezin ........................................................ 22 g. Broers en/of zussen...................................................................................................... 22 h. Demografische factoren van het gezin ......................................................................... 22 i. Getrouwde patiënten ..................................................................................................... 23 4.1.4. Wisselwerking tussen genetische factoren en omgevingsfactoren ................................. 25 4.1.4.1. Genotype-omgeving correlaties .............................................................................. 25 4.1.4.2. Genotype-omgeving interacties .............................................................................. 27 4.2. Beschermende gezinsfactoren .............................................................................................. 27 4.3. Onderhoudende gezinsfactoren ............................................................................................ 28 4.4. Conclusie .............................................................................................................................. 30 4.5. Implicaties voor therapie ...................................................................................................... 30 5. Discussie ..................................................................................................................................... 32 6. Referenties .................................................................................................................................. 34
1. ABSTRACT Eetstoornissen zijn een veel voorkomende chronische aandoening bij adolescenten. Ze zijn een bron van significante psychische en medische morbiditeit en mortaliteit. Ze veroorzaken een zware last voor de patiënten zelf en voor hun zorgverleners. Het is daarom interessant de mogelijke oorzaken van deze belangrijke ziekte te onderzoeken.
In deze scriptie wordt de rol van het gezin bij het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen onderzocht. Eetstoornissen hebben een genetische basis. Sommige temperamenten komen meer voor bij patiënten met eetstoornissen. Zo ziet men dat patiënten met anorexia nervosa (AN) vaak dwangmatige kenmerken vertonen. Patiënten met AN scoren over het algemeen hoog op vlak van ‘harm avoidance’ en ‘persistence’ en laag op vlak van ‘novelty seeking’. Bij patiënten met boulimia nervosa (BN) vond men eerder angst, neuroticisme, depressie en ‘novelty seeking’.
Naast de genetica spelen omgevings- en in het bijzonder gezinsfactoren een rol bij het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen. Factoren die kunnen bijdragen tot eetstoornissen zijn o.a. weinig moederlijke zorg, een overdreven aandacht voor het uiterlijk en prestatie binnen het gezin, misbruik, een straffende vader, ouderlijke conflicten, … Meestal ontwikkelt iemand een eetstoornis door een complexe interactie tussen zijn/haar genen en gezinsfactoren.
Ook bij het onderhouden van eetstoornissen speelt het gezin een rol. Zo kunnen spanningen in het gezin bijdragen tot het onderhouden van eetstoornissen. Een gezin waarbij ook andere gezinsleden eetstoornissen hebben kunnen het onderhouden van eetstoornissen bevorderen doordat bezorgdheid over eetgedrag, lichaamsvormen en gewicht versterkt worden.
Aangezien het duidelijk is dat het gezin een belangrijke rol speelt in het ontstaan en onderhouden is het logisch om het gezin te betrekken bij de therapie. Bij de behandeling van AN wordt dit al toegepast. Bij patiënten met BN is de eerste-keuze behandeling momenteel cognitieve gedragstherapie (CGT). Toch lijkt ook gezinstherapie te werken bij deze patiënten. Er zijn nog meer onderzoeken nodig naar de effecten van verschillende behandelingsvormen bij AN en atypische eetstoornissen. Ook bij patiënten met BN zou nog onderzoek moeten gebeuren op vlak van gezinstherapie.
1
2. INLEIDING In deze thesis worden gezinsfactoren die het ontstaan of onderhouden van eetstoornissen bevorderen onderzocht. Daarnaast wordt ook even ingegaan op de invloed van eetstoornissen op het gezin. Na een korte beschrijving over eetstoornissen wordt verder ingegaan op de factoren die een rol spelen bij het ontstaan van eetstoornissen. Hoewel de focus van deze thesis ligt op gezinsfactoren worden ook genetische, biologische factoren en algemene omgevingsfactoren kort toegelicht. Na het vermelden van de factoren die een rol spelen bij het ontstaan volgt een kleine uiteenzetting over factoren die beschermend zouden kunnen werken tegen het ontstaan van eetstoornissen. Hierna wordt overgegaan tot het beschrijven van onderhoudende mechanismen. Ten slotte volgen een conclusie en de implicaties voor de therapie. Als laatste worden nog enkele bedenkingen beschreven in de discussie.
2.1. DEFINITIE VAN EETSTOORNISSEN Eetstoornissen zijn een chronische aandoening. Eetstoornissen komen vooral voor bij adolescenten. Ze zijn een bron van significante psychische en medische morbiditeit en van mortaliteit. Bovendien veroorzaken ze een zware voor de patiënten zelf en voor hun zorgverleners (1-3). De medische en psychische co-morbiditeit van eetstoornissen komen verder aan bod.
Men spreekt over een eetstoornis als er een stoornis is op vlak van eetgedrag of als er gewichtscontrolerend gedrag is met een klinisch significante vermindering van de psychische gezondheid of het psycho-sociaal functioneren. De eetstoornis mag niet het gevolg zijn van andere algemene medische aandoeningen of andere psychiatrische toestanden (4).
Eetstoornissen worden in drie groepen ingedeeld. Ze worden beschreven in het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSM-IV). De 3 grote categorieën die beschreven worden zijn Anorexia Nervosa (AN), Boulimia Nervosa (BN) en andere eetstoornissen, die niet gespecificeerd zijn (4-6). De International classification of disseases 10 e editie (ICD-10) beschrijft eveneens 3 categorieën: AN, BN en een atypische eetstoornis (6).
In volgende tabel staan de DSM-IV criteria beschreven (7).
2
Anorexia nervosa DSM-IV criteria
Weigering om een normaal lichaamsgewicht aan te houden voor de leeftijd en lengte van de patiënt. Er is gewichtsverlies tot een lichaamsgewicht <85% van het te verwachten lichaamsgewicht.
Intense angst om bij te komen bij ondergewicht.
Verstoorde lichaamsbeleving en het ontkennen van de ernst van dit lage lichaamsgewicht.
Amenorroe (ten minste 3 cycli) bij postmenarchale meisjes en vrouwen.
Boulimia Nervosa DSM-IV criteria
Terugkerende episodes met eetbuien. Deze eetbuien worden gekarakteriseerd door het eten van grote hoeveelheden voeding op korte tijd. Hierbij is er een gevoel van controleverlies over eten tijdens deze episode. De patiënt heeft het gevoel dat hij/zij niet kan stoppen met eten of niet kan controleren wat of hoeveel hij/zij eet.
Terugkerend ongepast compensatoir gedrag om gewichtstoename te vermijden: 1. zelf-geïnduceerd braken 2. misbruik van laxativa, diuretica, lavementen of andere medicatie 3. vasten 4. excessieve beweging
De eetbuien en het compensatoir gedrag gebeuren beiden gemiddeld minstens 2 keer per week gedurende 3 maanden.
Zelf-evaluatie wordt overdreven beïnvloed door lichaamsvormen en gewicht.
De stoornis komt niet uitsluitend voor tijdens episodes van Anorexia nervosa.
Eetstoornissen, die niet gespecificeerd zijn DSM-IV criteria De categorie eetstoornissen, die niet gespecificeerd zijn omvat eetstoornissen die niet voldoen aan de criteria van een specifieke eetstoornis.
Als een vrouwelijke patiënte voldoet aan alle criteria voor anorexia nervosa maar nog regelmatige menses heeft.
Als aan alle criteria van anorexia nervosa wordt voldaan behalve dat, ondanks significant gewichtsverlies, het huidige lichaamsgewicht van de patiënt binnen de normale grenzen ligt.
Aan alle criteria van boulimia nervosa wordt voldaan behalve dat de eetbuien en de inadequate compensatie mechanismen voorkomen in een frequentie van minder dan tweemaal per week of met een duur van korter dan drie maanden.
De patiënt heeft een normaal lichaamsgewicht en gebruikt regelmatig ongepast compensatoir gedrag na het eten van kleine hoeveelheden voedsel (bijv. braken na het eten van 2 koekjes).
Het geregeld kauwen en uitspugen van, maar niet doorslikken van grote hoeveelheden voedsel.
3
Meer dan 50% van de gevallen in de maatschappij valt onder de categorie ‘eetstoornissen, die niet gespecifieerd zijn’ (4, 6). Binge eating disorder (BED) is een subcategorie van deze categorie ‘eetstoornissen, die niet gespecificeerd zijn’. Mensen met deze eetstoornis hebben vaak vreetbuien, maar in tegenstelling tot mensen met boulimia nervosa is er geen compensatoir gedrag om de vreetbuien teniet te doen. BED gaat dan ook dikwijls gepaard met obesitas. Een overgang van ernstige vermagering naar vreetbuien komt dikwijls voor, een omgekeerde evolutie (van vreetbuien naar ernstige vermagering) is veel minder voorkomend. Door onderzoek wordt het idee om binge eating disorder als een aparte entiteit te behandelen steeds meer ondersteund en onderbouwd. Meerdere artikels pleiten voor een diagnostische verandering in DSM-V (6).
2.2. EPIDEMIOLOGIE VAN EETSTOORNISSEN Eetstoornissen en gerelateerde aandoeningen komen in de algemene populatie weinig voor, maar zijn vrij frequent bij adolescente meisjes en jonge vrouwen (6, 8). Eetstoornissen zijn door de WHO opgenomen in de top van de mentale ziekten bij kinderen en adolescenten. Eetstoornissen komen wereldwijd voor, zowel in ontwikkelde landen als in opkomende economieën zoals Brazilië en China (6).
Uit tweelingstudies is gebleken dat de leeftijd waarop eetstoornissen ontstaan verschillend is tussen AN en BN. Vrouwen met AN ontwikkelden deze stoornis gemiddeld rond 17 jarige leeftijd. Vrouwen met BN ontwikkelden de eetstoornis gemiddeld later, namelijk rond 20 à 21 jarige leeftijd (9).
2.2.1. PREVALENTIE De levenslange prevalentie bij volwassenen is ongeveer 0,6% voor anorexia nervosa, 1% voor boulimia nervosa en 3% voor binge eating disorder. Eetstoornissen komen meer voor bij vrouwen dan bij mannen. Bij de adolescente patiënten met BN is slechts één vijfde mannelijk (6, 10). Bij jonge vrouwen is de prevalentie voor AN 0,3% en voor BN 1%. Voor BED is de prevalentie waarschijnlijk minstens 1%. In de Verenigde Staten werd een prevalentie cijfer van 4,5% gevonden voor recurrent binge eating bij 18 tot 40 jarige zwarte vrouwen en een prevalentie cijfer van 2,6% bij 18-40 jarige blanke vrouwen. Niet enkel qua prevalentiecijfer is er een significant verschil tussen beide groepen, maar ook qua kenmerken van de eetstoornis. Zwarte vrouwen met BED waren minder bezig met gewicht, lichaamsvormen en eten dan blanke vouwen met BED (8).
4
In een Turkse studie bij 2907 adolescente studenten waren er 68 studenten die voldeden aan de diagnostische criteria voor een eetstoornis. 9 van hen waren mannelijk en de andere 59 waren vrouwelijk. De puntprevalentie bij deze adolescenten was 0,034% voor anorexia nervosa, 0,79% voor boulimia nervosa, 1,51% voor eetstoornissen die niet anders gespecifieerd zijn en 0,99% voor BED. De puntprevalentie voor het totaal aan eetstoornissen was 2,33% bij deze adolescenten. De puntprevalentie voor alle eetstoornissen was 4,03% bij de vrouwelijke en 0,62% bij de mannelijke adolescenten. Geen enkele van de mannelijke deelnemers werd gediagnosticeerd met AN of BN. In totaal werden 8 mannen gediagnosticeerd met BED (11).
2.2.2. INCIDENTIE De incidentie van eetstoornissen wordt onderschat, aangezien niet alle patiënten met eetstoornissen worden doorverwezen naar de gezondheidszorg of worden gehospitaliseerd. Aan de hand van onderzoeken kan geconcludeerd worden dat de totale incidentie van AN minimum 8 per 100.000 mensen per jaar bedraagt en de totale incidentie van BN minimum 12 per 100.000 mensen per jaar (8).
Incidentiecijfers voor AN zijn het hoogst bij vrouwen in de leeftijdscategorie 15-19 jaar (3, 8). Deze groep bestaat uit ongeveer 40% van alle geïdentificeerde gevallen. De incidentie bij mannen is minder dan 1,0 en waarschijnlijk zelfs minder dan 0,5 per 100.000 mensen per jaar en de vrouwtot-man ratio is meer dan 1:0. De incidentiecijfers van AN, vooral in de leeftijdscategorie 15-24 jarige vrouwen, is sinds de jaren ’70 fel gestegen (8).
Voor de groep met het grootste risico (vrouwen van 20-24 jaar) werd een incidentiecijfer voor BN vastgesteld van 82,7 per 100.000 mensen per jaar door Soundy et al. (1995) en 82,1 per 100.000 mensen per jaar door Hoek et al. (1995). Turnbull et al. (1996) stelde een jaarlijkse incidentie vast van 1,7 per 100.000 personenjaren bij mannen en vrouwen van meer dan 40 jaar. De incidentie bij mannen bedraagt 0,8 per 100.000 personenjaren (8).
Jammer genoeg krijgt slechts een klein deel van de patiënten die voldoen aan de criteria van eetstoornissen, hulp (6, 8).
2.3. MEDISCHE EN PSYCHISCHE CO-MORBIDITEIT De medische (co-)morbiditeit van eetstoornissen omvat bradycardie, hypotensie, hartaritmiën, cardiaal arrest, haaruitval, groeiachterstand, osteoporose, gastro-intestinale bloeding, darmparalyse, obesitas
(bij
patiënten
met
BED),
dehydratatie,
electrolytenstoornissen
(hypokaliëmie, 5
hypernatriëmie), vruchtbaarheidsproblemen, zwelling van de parotisklieren, de vorming van lanugo (fijne haartjes op lichaam en gelaat), een lage lichaamstemperatuur, droge huid, acrocyanose, broos haar en broze nagels, perifeer oedeem en een oranje verkleuring van de huid (12, 13).
Patiënten met AN vertonen meestal het grootste aantal medische complicaties en ook de mortaliteit is het hoogst bij patiënten met AN. Studies suggereren dat de mortaliteit niet of slechts licht verhoogd is bij patiënten met BN. De mortaliteit bij patiënten met atypische eetstoornissen is mogelijks zo hoog als de mortaliteit bij AN. De verhoogde mortaliteit bij patiënten met eetstoornissen is te wijten aan de medische complicaties hierboven beschreven of suïcide (12).
Psychische co-morbiditeit is vaak aanwezig bij patiënten met eetstoornissen. Ongeveer één vijfde van de anorexiapatiënten heeft een ontwikkelingsstoornis (zoals bijvoorbeeld autistisch spectrum, ADHD,…)
(6).
Obsessief
compulsief
gedrag,
angststoornissen
en
borderline
persoonlijkheidsstoornissen werden gevonden zowel voor als na het ontstaan van eetstoornissen en werden ook gediagnosticeerd bij familieleden. Boulimia nervosa en binge eating disorder zijn geassocieerd met affectieve stoornissen en alcohol- en drugsmisbruik (5, 6).
Depressie is de meest voorkomende morbiditeit bij patiënten met eetstoornissen. 40 à 45% van de patiënten met een eetstoornis heeft een depressie en het verloop is onafhankelijk van de eetstoornis. Depressie komt meer voor bij patiënten met BED dan bij individuen die diëten. Ook de bipolaire affectieve stoornis komt vaker voor bij patiënten met eetstoornissen. Na depressies zijn angststoornissen de 2e meest frequente psychiatrische co-morbiditeit bij patiënten met eetstoornissen. Paniekstoornissen en agorafobie gaan de eetstoornis vaak vooraf en een obsessiefcompulsieve stoornis (OCD) komt vaak gelijktijdig voor met de eetstoornis. Onder de persoonlijkheidsstoornissen komen de borderline persoonlijkheidsstoornis en de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis
frequent
voor
bij
patiënten
met
eetstoornissen.
Alcohol-
en
middelenmisbruik is een andere psychiatrische co-morbiditeit die voorkomt bij patiënten met eetstoornissen. Middelenmisbruik komt het meest voor bij patiënten met BN. Ten slotte rapporteren patiënten met eetstoornissen vaker over post-traumatische stress stoornis, seksuele aanranding en lichamelijke mishandeling (14).
Eetstoornissen worden dus vaak vergezeld door psychiatrische co-morbiditeit (14).
2.4. PROGNOSE Een voorgeschiedenis met zelfmoordpoging(en) geeft een verhoogd risico op mortaliteit, vooral bij patiënten met AN. Er zouden preventieve maatregelen genomen moeten worden bij patiënten met 6
een zelfmoordneiging in de voorgeschiedenis. Men zou regelmatig moeten nagaan of de patiënt zelfmoordgedachten heeft. Ook zou men moeten evalueren hoe groot de kans is op een nieuwe zelfmoordpoging. Een langere duur van de eetstoornis geeft de patiënt een hoger risico op lichamelijke complicaties en dus ook een groter risico op mortaliteit. Bij de patiënten met een eetstoornis van lange duur zou men dus extra waakzaam moeten zijn. Het gebruik van diuretica is geassocieerd met een hoger risico op mortaliteit door het veroorzaken van electrolytenstoornissen die een hartstilstand kunnen veroorzaken (15). Bij patiënten met AN lijkt vooral een langere duur van de ziekte en een langere duur van behandeling geassocieerd te zijn met een negatieve prognose. Bij patiënten met BN lijkt vooral de psychische co-morbiditeit een negatieve prognostische factor te zijn. Zowel een ontwijkende persoonlijkheid als een familiale anamnese met alcoholmisbruik voorpellen een slechtere prognose. Op vlak van BED zijn er verschillende mogelijke prognostische factoren naar voor gebracht zoals meer relationele problemen en seksueel misbruik in de voorgeschiedenis (16).
Over het algemeen lijken de prognostische factoren voor AN vooral gerelateerd aan de duur en de ernst van de eetstoornis. Prognostische indicatoren voor BN zijn gerelateerd aan de ernst van de comorbiditeit en prognostische indicatoren voor BED lijken gerelateerd te zijn aan relationele problemen (16).
3. METHODOLOGIE Voor deze thesis werd gebruik gemaakt van literatuuronderzoek. Er werd gekozen om de database Web of knowledge te raadplegen, aangezien dit een zeer uitgebreide database is. Als een combinatie van zoektermen niet veel opleverde in Web of knowledge werd ook gezocht in Pubmed. Als zoekterm werd ‘eating disorders’ en/of AN, BN, BED ingegeven in combinatie met verschillende andere zoektermen: ‘family factors’, ‘family functioning’, ‘influence on family’, ‘maintaining factors’, ‘maintenance’, ‘maintenance model’, ‘expressed emotion’, ‘therapy’, ‘treatment’, … De resultaten werden enkele keren geordend op ‘times cited’ en op ‘relevance’. Er werd een selectie gemaakt op basis van de titel en abstract van de artikels. Bij zeer interessante artikels werd gekeken naar de referentielijst van het artikel en zo werden nog interessante bijkomende artikels gevonden. Er werden ook een aantal artikels gebruikt uit boeken van de afdeling psychiatrie.
7
4. RESULTATEN 4.1. ONTSTAAN VAN EETSTOORNISSEN De onderzoekers Wade et al. (2009) onderzochten de gelijkenissen op vlak van risicofactoren voor intentioneel gewichtsverlies en overeten. Zij stelden uit eerdere onderzoeken vast dat er een gemeenschappelijke genetische kwetsbaarheid bestaat tussen patiënten met AN en patiënten met BN. Toch beweren zij dat er naast gemeenschappelijke risicofactoren heel wat specifieke risicofactoren zijn voor elke eetstoornis. Zij merken op dat de genetische risicofactoren slechts gedeeltelijk overeenkomen, maar dat er meer gedeelde genetische factoren zijn dan gedeelde omgevingsfactoren tussen de twee fenotypes (17).
4.1.1. GENETISCHE FACTOREN Een belangrijke risicofactor voor het krijgen van eetstoornissen is tot het vrouwelijk geslacht behoren (6, 18). Eetstoornissen komen minder vaak voor bij mannen dan bij vrouwen. Ongeveer 10-15% van de patiënten met eetstoornissen zijn mannelijk. In klinische settings is 5-10% van de personen die hulp zoeken voor hun AN mannelijk. Bij de patiënten met BN gaat het over 10-15% van de patiënten en bij de patiënten met BED over 40% van de patiënten met BED (19). Het verschil tussen het mannelijk en vrouwelijk geslacht is dus minder uitgesproken bij BED (6, 19). Bij onderzoek in de gemeenschap stelde men vast dat 15% van de patiënten met AN mannelijk was. Bij de BN patiënten vond men 8-10% mannelijke patiënten (19).
Verschillende tweeling- en gezinstudies suggereren dat AN, BN en BED complexe genetische ziekten zijn. De erfelijkheid van BN wordt tussen 50% en 83% geschat. De erfelijkheid van AN wordt geschat tussen 48% en 76% en de erfelijkheid van BED wordt geschat rond 57% (20-22).
Studies hebben loci geïdentificeerd voor anorexia en boulimia nervosa en voor geassocieerde gedragingen zoals compulsief gedrag. Ongeveer één derde van de genetische risicofactoren voor eetstoornissen zijn ook risicofactoren voor depressie, angststoornissen en verslavingsstoornissen (6). Aangezien genen in het serotonerg (bijv. serotonine receptor 2A, 2C, het serotonine transporter gen) en dopaminerg systeem (bijv. D3 receptor, D4 receptor, het dopamine transporter gen) een belangrijke rol spelen bij zowel het humeur als bij hongergevoel wordt verondersteld dat zij een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van eetstoornissen. Ook verschillende andere genen (bijv. brain-derived neurotrophic factor, catechol-O-methyltransferase, oestrogeen receptor) die belangrijk zijn voor het functioneren zouden een rol spelen (22). 8
Hieronder wordt verder ingegaan op de overerfbare temperamenten die geassocieerd zijn met eetstoornissen.
4.1.1.1. OVERERFBARE TEMPERAMENTEN EN PSYCHOPATHOLOGIE DIE HET RISICO OP HET KRIJGEN VAN EEN EETSTOORNIS VERHOGEN A. DWANGMATIGHEID EN AN Studies toonden aan dat een obsessief-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (OCPD), maar niet een obsessief-compulsieve stoornis (OCD) een specifieke risicofactor zou kunnen zijn voor AN. Het percentage van obsessief-compulsieve persoonlijkheidsstoornissen is ook verhoogd bij de familieleden van patiënten met AN, losstaand van het voorkomen van OCPD bij de patiënten zelf. Deze vaststelling geldt niet voor patiënten met BN (5). Een Italiaanse studie toonde aan dat ouders en broers/zussen van patiënten met eetstoornissen een significant hoger risico vertoonden op het hebben van een obsessief compulsieve spectrum stoornis dan gezinsleden van de controlepersonen. Het lijkt waarschijnlijk dat de onderliggende basis van dwangmatigheid bijdraagt tot het ontwikkelen van AN (5, 23).
Andere temperamenten die een verhoogd risico met zich zouden kunnen meebrengen zijn waarschijnlijk gerelateerd aan dwangmatigheid. Er wordt gedacht dat angst, ‘harm avoidance’ en perfectionisme allemaal factoren zijn die samen met dwangmatigheid een basis vormen voor het ontstaan van AN (5). Het temperament kan beschreven worden aan de hand van vier bouwstenen: ‘novelty seeking’, ‘harm avoidance’, ‘reward dependence’ en ‘persistence’. ‘Novelty seeking’ staat voor de nood aan nieuwe prikkels. Iemand met een hoge mate aan ‘novelty seeking’ is steeds op zoek naar nieuwe prikkels. ‘Harm avoidance’ staat voor angst-gevoeligheid, vrees voor onzekerheid. Iemand met een hoge score voor ‘harm avoidance’ laat zich voor een groot deel leiden door angst. ‘Reward dependence’ staat voor de afhankelijkheid van positieve ondersteuning d.w.z. dat mensen met een hoge ‘reward dependence’ een grotere nood hebben aan relationele aspecten. ‘Persistence’ ten slotte is een maat voor de doorzetting onafhankelijk van de omgevingsreactie (24). Studies toonden aan dat patiënten met AN hoog scoorden op vlak van ‘harm avoidance’ en ‘persistence’ en laag scoorden op vlak van ‘novelty seeking’. Dit zijn kenmerken van een obsessief temperament (25). Onderzoeken toonden aan dat moeders van AN-patiënten significant hoger scoren op perfectionisme en dat dit perfectionisme van de moeder een voorspeller was voor
9
gestoord eetgedrag bij hun adolescente kinderen (5, 18). De vaders van deze patiënten scoorden hoog op vak van ‘harm avoidance’ en ‘reward dependence’, maar laag op vlak van ‘persistence’ (25).
Hieruit kan men afleiden dat een dwangmatig temperament een verhoogde kans geeft op het ontwikkelen van AN (5). B. ANGST, NEUROTICISME, DEPRESSIE, NOVELTY SEEKING EN BN Een prospectieve longitudinale studie toonde aan dat problemen met angst en depressie het ontstaan van boulemische symptomen vaak vooraf gaan. Studies suggereren dat deze erfelijke psychopathologie een stijging veroorzaakt van het risico op BN. Een studie toonde aan dat er gedeelde genetische kwetsbaarheid is voor fobieën, paniekstoornis en boulimia. In een andere studie stelde men vast dat er naast een gedeelde kwetsbaarheid voor BN en paniekstoornissen ook een gedeelde kwetsbaarheid is tussen BN en gegeneraliseerde angststoornissen (GAD) en BN en majeure depressie. In een tweelingstudie werd aangetoond dat niet enkel de kans op GAD, paniekstoornissen, neuroticisme en majeure depressie verhoogd wordt door een zus met BN, maar dat gedeelde risicofactoren tussen BN en GAD enkel aanwezig waren bij mannelijke onderzoekspersonen. Een longitudinale studie van 22 jaar kon aantonen dat er meer depressie voorkomt bij ouders wiens kind een eetstoornis ontwikkelt. Een negatief affect wordt gezien als een algemene risicofactor voor eetstoornissen waarbij angststoornissen in de kindertijd een rol spelen zowel bij het ontstaan van AN als bij het ontstaan van BN (5).
Cluster B persoonlijkheidsstoornissen worden vaker gezien bij BN patiënten, wat suggereert dat affectieve labiliteit en impulsiviteit belangrijk kunnen zijn bij het ontwikkelen van BN. Cluster B persoonlijkheidsstoornissen zijn geassocieerd met een hoge ‘novelty seeking’ bij patiënten die behandeld worden voor majeure depressie en BN (5).
Men kan dus besluiten dat verschillende vormen van angst (zoals neuroticisme, paniekstoornis, fobie en GAD), depressie en novelty seeking bij overerfbare temperamenten geassocieerd zijn met een verhoogd risico op het ontwikkelen van BN (5).
4.1.2. BIOLOGISCHE FACTOREN De hersenen zijn zeer kwetsbaar voor de gevolgen van ondervoeding, aangezien de hersenen 20% van de calorie-inname verbruiken en vnl. afhankelijk zijn van glucose. Ondervoeding zal dus
10
algemene gevolgen hebben voor de hersenfuncties. Daarnaast heeft ondervoeding ook gevolgen voor het hongersysteem (6).
De meeste eetstoornissen ontstaan tijdens de adolescentie, een kwetsbare periode van hersenreorganisatie. Door ondervoeding ontstaan verscheidene gedragsproblemen zoals rigiditeit, emotionele disregulatie en sociale moeilijkheden. Deze gedragsproblemen verdwijnen vanzelf weer zodra er gewichtstoename bekomen wordt. De eigenschappen van het centrale controlecentrum voor honger kunnen helpen om het biologische proces beter te begrijpen. Hierbij zijn er 3 componenten: 1. Het homeostatisch systeem in de hersenstam en hypothalamus integreert zowel perifere metabolische merkers als informatie van het gastro-intestinaal stelsel om hongergevoel, voldoening en het autonome zenuwstelsel te regelen. 2. Het ‘drive’ systeem met zenuwbanen in de mesolimbische cortex en striatum zorgt voor het aanleren en het geheugen. Dit systeem registreert de voldoening geassocieerd met eten en is betrokken bij de motivatie om voedsel te zoeken en te eten. 3. Het zelfregulatie systeem zorgt voor controle en doet de mens zich afvragen of honger past in het levensdoel en bij de normen en waarden. Elke abnormale verandering in één van deze drie systemen kan een risico zijn voor het ontstaan van eetstoornissen en kan bijdragen tot het onderhoud van eetstoornissen (6).
4.1.3. OMGEVINGSFACTOREN EN GEZINSFACTOREN Complicaties bij geboorte en premature geboorte verhogen het risico op de ontwikkeling van een eetstoornis. Epigenetische mechanismen of hersenschade door hypoxie kunnen hetzelfde resultaat hebben. In sommige Westerse landen wordt overdreven aandacht gehecht aan slank zijn waardoor extreem diëten en gewichtscontrole worden aangemoedigd. De negatieve vergelijking tussen iemands lichaamsbouw en het ideaal draagt bij tot een laag zelfbeeld. Kritiek, plagen en pesten i.v.m. voeding, gewicht en lichaamsbouw verhogen het risico op het ontstaan van een eetstoornis. De spanning tussen de stigmatisatie van dik zijn, de idealisatie van slank zijn en het voorhanden zijn van lekker eten kan leiden tot gewichtscontrole. Naast negatieve voeding- en gewicht gerelateerde ervaringen verhoogt algemene tegenspoed zoals verwaarlozing en seksueel misbruik eveneens het risico op eetstoornissen (6, 26).
Omgevingsfactoren die uniek zijn voor de individuele gezinsleden zijn belangrijker bij het ontstaan van eetstoornissen dan de gedeelde omgevingsfactoren. Een niet-gedeelde omgevingsfactor kan objectief zijn, een ervaring of gebeurtenis die niet gedeeld werd door broers en zussen, of effectief, een gedeelde ervaring die door het ene gezinslid anders wordt ervaren. Zo kan een scheiding door 11
verschillende kinderen binnen hetzelfde gezin anders ervaren worden. Gedeelde omgevingsfactoren kunnen echter ook bijdragen tot het ontstaan van eetstoornissen. De gedeelde omgeving heeft een belangrijke invloed op de gewenste lichaamsbouw en bezorgdheden over gewicht (5).
4.1.3.1. GEZINSFACTOREN DIE HET RISICO OP HET ONTWIKKELEN VAN EEN EETSTOORNIS VERHOGEN A. HET ALGEMENE GEZINSFUNCTIONEREN EN DE GEZINSSTRUCTUUR Patiënten met eetstoornissen rapporteren dat hun gezin significant meer disfunctioneel is dan kinderen uit controle gezinnen. Vrouwen met AN gaven aan dat zij hun dysfunctionele gezin zien als oorzaak van hun eetstoornis (5).
De ernst van de eetstoornis hangt samen met het vaker rapporteren van een gezinsdysfunctie. Rapportage van dysfunctie binnen een gezin kan verschillen tussen de verschillende gezinsleden. Daarbij ziet men dat het gezinslid met de eetstoornis meer problemen rapporteert dan de andere gezinsleden (5). Hun rapportage kwam overeen met de normen van de algemene bevolking. In de studies werd wel duidelijk dat rapportage door de patiënt positiever werd naarmate de therapie vorderde terwijl de rapportage door de gezinsleden onveranderd bleef. Gezinsleden gaven aan dat de grootste bron van dysfunctie binnen het gezin de relatie was tussen de AN-patiënte en de ouders en niet tussen andere gezinsleden (5).
Hetzelfde geldt voor vrouwen met BN. Zijzelf zagen hun gezin als minder samenhangend, adaptief en ondersteunend. Hun gezinsleden rapporteerden echter niet verschillend van controlepersonen over het gezinsfunctioneren. Vrouwen die BN gehad hadden rapporteerden achteraf meer dan hun gezonde identieke tweelingzus over het feit dat hun ouders minder zorgzaam en overbeschermend waren (5).
Vrouwen met AN zien hun gezin als een stabiel, niet conflictueus gezin met voldoende zorg (27). Studies hebben geleid tot het idee dat het prototypische gezin van iemand die BN ontwikkelt gekarakteriseerd is door spanning, terugtrekkend gedrag, geen zorgzaamheid en vijandigheid (26). Vrouwen met BN rapporteerden ook meer conflict, vijandigheid, woede en minder zorg in hun gezin dan controlepersonen (5, 27). Gezinnen van patiënten met een eetbuistoornis worden beschreven als zijnde onsamenhangend, teruggetrokken, niet expressief, conflictueus en controlerend (26).
12
Sommige onderzoekers stellen dat deze dysfunctie van het gezin eerder persoonlijkheidsstoornissen lijkt te voorspellen dan de ernst van de eetstoornis. Dit impliceert dat gezinsfactoren bij patiënten met BN een invloed kunnen hebben op co-morbiditeit zoals persoonlijkheidsstoornissen, zonder het gedrag m.b.t. de voeding te beïnvloeden. Met andere woorden, variabele gezinsomgevingen kunnen aan de basis liggen van een subfenotype binnen de boulemische patiëntenpopulatie dat gekarakteriseerd wordt door verhoogde impulsiviteit en affectiviteit eerder dan dat ze aan de basis liggen van brede fenotypes zoals AN of BN (26). In vergelijking met ‘normale’ gezinnen zijn gezinnen met anorexia meer rigide qua gezinsorganisatie, hebben ze minder interpersoonlijke grenzen en hebben ze de neiging om open discussies of onenigheid tussen de kinderen en ouders te vermijden. Een gezin met anorexia kan dus gekarakteriseerd worden als zijnde ‘consensus-gevoelig’. Een gezin met boulimia daarentegen blijkt meer ‘afstand-gevoelig’ te zijn. Dit wil zeggen dat er sterkere interpersoonlijke grenzen zijn, er een minder stabiele gezinsorganisatie is en dat er minder vermijdend gedrag is bij onenigheid (27).
Vrouwen met AN rapporteerden meer verstrengeling met hun moeders en vaders dan controlepersonen en de ouders van deze vrouwen ervoeren niet meer problemen met het stellen van grenzen dan de ouders van de controlepersonen (5). Patiënten met AN kregen minder autonomie en ervoeren hogere verwachtingen van hun ouders dan hun gezonde zussen (5, 9, 28). Wade et al. (2007) stelden, in tegenstelling tot andere studies, vast dat vrouwen met BN eerder hogere verwachtingen rapporteerden dan vrouwen met AN (17).
Vroegere studies toonden reeds aan dat de tweelingzus die BN had minder moederlijke zorg rapporteerde tijdens het opgroeien in vergelijking met de tweelingzus. Hetzelfde gold echter niet voor tweelingen waarbij AN voorkwam. Bulik en collega’s vergeleken monozygote tweelingen waarbij één tweelingzus BN had en stelden vast dat de zieke tweelingzus meer onenigheid ervaren had in het gezin tijdens het opgroeien, maar zich ook meer warmte van de ouders naar haar toe herinnerde (9).
De onderzoekers Wade et al.(2007) kwamen in hun onderzoek tot de vaststelling dat enkel vaderlijke (eerder dan moederlijke) zorg en controle geassocieerd was met eetstoornissen. Er was een zwak verband tussen lage levels van vaderlijke zorg en BN of AN. Er was echter een sterk verband tussen verhoogde vaderlijke controle en AN. Er is bij AN dus zowel een verband met weinig vaderlijke zorg als met veel vaderlijke controle. Volgens deze onderzoekers zijn zowel vaderlijke als moederlijke factoren geassocieerd met een verhoogd risico op eetstoornissen, maar
13
vaderlijke factoren nog meer dan moederlijke factoren. Vaders zouden dus een unieke rol kunnen spelen bij het ontstaan van eetstoornissen. (9)
Case-control studies tonen aan dat vrouwen met BN veel vaker ouderlijke kritiek en kritisch commentaar i.v.m. gewicht, lichaamsvormen of eten rapporteren dan vrouwen met AN (9, 17, 27). Vrouwen met AN hebben echter wel meer kritisch commentaar over gewicht, vorm of eten gerapporteerd dan controlepersonen (9).
Met de informatie verkregen door verschillende studies kan men stellen dat kritische opmerkingen i.v.m. eten en weinig getoonde affectie van de ouders mogelijke risicofactoren zijn voor gestoord eetgedrag. Het lijkt zo dat onenigheid en kritiek binnen het gezin belangrijke risicofactoren zijn voor het ontstaan van BN terwijl hoge verwachtingen door de ouders belangrijker zijn bij het ontstaan van AN (9).
Een reeks van retrospectieve onderzoeken toonde aan dat er significant meer veranderingen waren in de gezinsstructuur in het jaar voor het ontstaan van de eetstoornis bij patiënten met BN dan bij de normale controlepersonen. Op vlak van gezinsstructuur waren er bijv. meer ouders die het gezin verlieten en stiefouders die plots deel uitmaakten van het gezin (2).
Vandaag de dag nemen therapeuten aan dat een eetstoornis zich kan ontwikkelen in verschillende gezinscontexten en dat het gezin zich organiseert rond de eetstoornis. Dit toont aan dat eetstoornissen ook een invloed uitoefenen op het gezinsfunctioneren. Ondanks de verschillende gezinscontexten waarin eetstoornissen kunnen ontstaan zijn er een aantal trends in gezinnen van adolescenten met een eetstoornis: 1. Er is een centrale rol van de eetstoornis in het gezinsleven, ofwel als strikt taboe of als het enige onderwerp van conversatie. 2. Er is een focus op het ‘hier en nu’, de hele familie geraakt gefocust op de huidige maaltijd waardoor er een slechte ervaring met maaltijden ontstaat. 3. Er ontstaat een vermindering van interactie tussen de gezinsleden; het wordt de gezinsleden duidelijk dat hun reacties nutteloos zijn maar ze zijn te bang om anders te reageren. 4. Er is een versterking van de dysfunctie: doordat de gezinsleden geconfronteerd worden met een levensbedreigende ziekte worden sommige interactiepatronen nog versterkt zoals bijv. een intensere moeder-dochter relatie. 5. Moeilijkheden met problemen tijdens een levenscyclus: door de belasting van een eetstoornis kunnen normale gezinsfasen zoals bijv. het huis verlaten om alleen te gaan wonen als zeer zwaar ervaren worden.
14
6. Er ontstaat een gevoel van onmacht bij de ouders; hoe meer zij betrokken zijn in het aanpakken van de eetstoornis, hoe hulpelozer zij zich voelen (29).
Als resultaat van deze ontwikkelingen binnen het gezin gaan ouders extreme posities aannemen: ofwel tonen ze een overdreven adaptatie t.o.v. de eetstoornis (ingaan op alle eisen), ofwel zoeken zij hun toevlucht tot verwaarlozing en ontkenning (dit komt dan tot uiting als vernederingen of bedreigingen naar hun zieke dochten toe). Deze dynamiek eindigt vaak in een polarisatie tussen de ouders. Moeders hebben de neiging om overdreven adaptatie te vertonen terwijl vaders gemakkelijker de strijd aangaan met hun dochters. Bestaande relationele problemen tussen de ouders kunnen deze polarisatie nog versterken, maar aan de andere kant kan deze polarisatie ook een oorzaak zijn voor huwelijksproblemen (29).
Men kan uit deze onderzoeken dus afleiden dat het zeer waarschijnlijk is dat de gezinsomgeving een rol speelt in het ontstaan van eetstoornissen, maar dat eetstoornissymptomatologie op haar beurt ook een effect kan hebben op de kwaliteit van het functioneren van het gezin. Ook kan de eetstoornis een invloed hebben op gedachten over het functioneren van het gezin door de persoon met de eetstoornis. Dus moet er voorzichtigheid aan de dag worden gelegd bij de interpretatie van gezinsstudies bij eetstoornissen (5). B. VROEGERE VOEDINGSMOEILIJKHEDEN EN OUDERLIJKE CONTROLE Een aantal studies suggereert dat er een associatie bestaat tussen voedingsproblemen en eetstoornissen enerzijds en tussen voedingsproblemen en ouderlijke controle anderzijds. Vrouwen met AN rapporteerden meer voedingsmoeilijkheden in de kindertijd dan hun gezonde zussen. Er werd vastgesteld dat digestieve problemen in de kindertijd en moeilijk eetgedrag anorectische symptomen voorspellen. Een studie toonde aan dat er een verhoogd percentage van eetstoornissen in de voorgeschiedenis of huidige geschiedenis was bij moeders van kinderen met eetmoeilijkheden (5). Leann Birch en haar collega’s hebben veel onderzoek gedaan naar controle van voeding bij jonge kinderen. Een hoge graad van ouderlijke controle i.v.m. voeding bij het kind heeft een negatieve invloed op het vermogen van het kind om energie-inname te regelen en om zelfcontrole te ontwikkelen in verband met voeding (5, 30). Het ontzeggen van voeding maakt deze voeding tot ‘verboden vruchten’ waarbij de voorkeur van kinderen voor deze voeding wordt versterkt. Daarenboven heeft een dergelijke controle invloed op de gevoeligheid van kinderen voor lichamelijke signalen van honger of verzadiging (5).
15
Studies hebben aangetoond dat moeders met eetstoornissen voeding dikwijls gebruiken voor niet nutritionele doeleinden zoals beloning, troost of straf (30). Ook werd gesuggereerd dat de associatie tussen pathologie bij de moeder en voedingsproblemen bij het kind gemedieerd kunnen zijn door moederlijk controlegedrag en dat voedsel geassocieerd wordt met controle. Zulke controle kan leiden tot een overwaardering van voedingscontrole in het latere leven bij kinderen met een risicovol temperament voor AN. Bij kinderen met een temperament dat risicovol is voor het ontwikkelen van BN kan dergelijke controle leiden tot een gebrek aan controle over voeding en eetbuien veroorzaken. Dit kan gezien worden als een passieve genotype-omgeving correlatie (zie verder). Hierbij is de genetische kwetsbaarheid voor een eetstoornis geassocieerd met een omgeving met veel controle op het vlak van eetgedrag. Dit verhoogt de kans op het ontstaan van een eetstoornis in het latere leven (5).
Ook betrokken bij deze voedingsproblemen in het vroege leven is de sfeer aan tafel. Moeders met eetstoornissen zullen minder geneigd zijn om te koken en te eten samen met hun kinderen. Hun gezin zal ook vaker conflicten hebben tijdens de maaltijd. Moeders die niet genieten van eten en vaders die problemen hebben met het op peil houden van hun gewicht (bijv. overgewicht) voorspellen karig eetgedrag bij hun 5-jarige kind (5). Conflicten bij de maaltijd, strijd rond eten en onaangename maaltijden tijdens de kindertijd voorspellen het ontstaan van AN (5, 28). C. OUDERLIJKE ATTITUDE EN GEDRAG ROND ETEN EN GEWICHT Algemeen gezien ervaren patiënten met eetstoornissen een overdreven aandacht voor het uiterlijk en prestatie binnen hun gezin (18, 27).
Een vergelijkende studie tussen vrouwen met AN en hun moeders met een controlegroep van vrouwen met hun moeders toonde echter geen verschil tussen de twee groepen moeders op vlak van bezorgdheden rond hun gewicht en vormen. Ook was er geen correlatie tussen de moeders en de dochters in beide groepen i.v.m. de bezorgdheden rond gewicht en vormen. Men heeft in andere onderzoeken reeds vastgesteld dat bezorgdheid i.v.m. gewicht enkel door de omgeving beïnvloed worden. In een longitudinale studie met 1000 meisjes tussen 11 en 14 jaar suggereert men dat de oorzaak van deze beïnvloeding niet gelegen is binnen het gezin, maar in andere interacties of in het streven naar het schoonheidsideaal dat opgehangen wordt door de media. Deze studie kon niet vaststellen dat ouderlijke invloed (ouders die het belangrijk vinden om mager te zijn, ouders die de kinderen plagen i.v.m. hun gewicht) een significante voorspeller is voor het ontstaan van eetstoornissen. De studie stelde vast dat sociale druk van leeftijdsgenoten en de media een grotere invloed had (5).
16
Het is bewezen dat de kinderen van moeders met eetstoornissen een groter risico hebben op eetproblemen en andere stoornissen (18). Een studie bij meisjes op de universiteit en hun moeders toonde aan dat er een associatie was tussen moederlijke modelling (diëten, gestoord eetgedrag en bezorgdheid over het lichaam bij de moeder) en bezorgdheid van de dochter i.v.m. haar lichaamsvormen. Terwijl negatieve communicatie binnen het gezin, gerapporteerd door de dochter niet geassocieerd blijkt te zijn met de variabelen gestoord eetgedrag of bezorgdheid i.v.m. lichaamsvormen bij de dochter was de interactie tussen de moederlijke modelling en negatieve communicatie wel significant geassocieerd met beide variabelen. Anders gezegd is de invloed van moederlijke modelling op gestoord eetgedrag of bezorgdheid i.v.m. lichaamsvormen bij de dochter significant bij hoge levels van negatieve communicatie binnen het gezin, maar niet significant bij lage levels (5).
Lage levels van negatieve communicatie binnen het gezin zouden een beschermende factor kunnen zijn tegen de invloed van moederlijke modelling. Ook hoge levels van identificatie met hun moeder (meisjes die qua persoonlijkheidskarakteristieken op hun moeder willen lijken) zouden de dochters beschermen tegen de invloed van moederlijke ontevredenheid i.v.m. het lichaam op de eigenwaarde van het meisje (5).
Onderzoekers beweren dat de invloed van het moederlijke diëten op het streven naar magerheid of ontevredenheid over het lichaam door de dochter enkel voorkomt bij menstruerende meisjes, niet bij pre-menstruerende meisjes (5). De onderzoekers Canals et al. vonden een aantal factoren die gerelateerd waren aan langdurige eetstoornissen. Zo zullen moeders en vaders die magerzucht vertonen de kans op eetstoornissen verhogen. Moeders die ontevreden zijn met hun lichaam en perfectionistische vaders verhogen eveneens het risico op eetstoornissen bij hun kinderen (18).
Een andere studie bij 8-jarige kinderen toonde ook aan dat geremd eetgedrag bij de moeder een voorspeller was voor bezorgdheid over te dik zijn bij meisjes, maar niet bij jongens. In diezelfde studie voorspelde een hogere ontremming bij de moeder gewicht controlerend gedrag bij de dochters. Volgens deze studie was gestoord eetgedrag bij de vader niet geassocieerd met gestoord eetgedrag bij het kind (5).
Terwijl de meerderheid van de studies de invloed van de moeder-dochterrelatie onderzocht hebben m.b.t. eetgedrag, is er ook steeds meer interesse in de invloed van de vader op zijn dochters eetgedrag. Een onderzoek bij 50 vaders en dochters (tussen 13 en 15 jaar oud) toonde aan dat de dochters wiens vaders vrouwelijke gewichtscontrole en fysische aantrekkelijkheid zeer belangrijk vonden vaker braakten om gewicht te verliezen dan dochters wiens vaders vrouwelijke gewichtscontrole en fysische aantrekkelijkheid minder belangrijk vonden. In een longitudinale 17
studie die meer dan 10.000 jongens en meisjes van 11-14 jaar opvolgde hadden de kinderen van vaders die mager zijn of gebrek aan vet belangrijk vonden meer kans om later constant te diëten (5).
Ouders die hun kinderen aanmoedigen om te diëten is een wijdverspreid fenomeen: 34% en 40% van de moeders rapporteerden het aanmoedigen van respectievelijk hun zonen en dochters om te diëten (5, 30). Bij deze jongens en meisjes die aangemoedigd werden om te diëten was 43% van de jongens en 46% van de meisjes niet geclassificeerd als obees. Aanmoediging tot diëten zowel door moeders als door vaders was geassocieerd met het streven naar magerheid en met ontevredenheid over het lichaam. Deze associaties waren wel minder duidelijk als er gecontroleerd werd voor BMI. In een cross-sectioneel rapport van adolescente jongens en meisjes en hun moeders was het aanmoedigen door de moeder van het diëten bij de dochter geassocieerd met gewicht gerelateerde bezorgdheid en gedrag bij de dochter, maar deze associaties waren niet langer significant na het controleren voor de BMI van de meisjes. De aanmoediging van de moeders bij zonen om te diëten bleef echter significant geassocieerd met gewicht gerelateerde bezorgdheid en gedrag door de zoon, ook na het controleren voor de BMI van de jongens (5).
Er is niet overtuigend aangetoond dat een hogere BMI bij het kind of de ouder een risicofactor is voor het ontwikkelen van een eetstoornis (5, 18). Een drie jaar durende follow-up studie met 200 meisjes (10 tot 15 jaar oud) stelde wel vast dat plagerijen over het uiterlijk of negatief commentaar door gezinsleden de relatie versterkte tussen BMI en een verstoord lichaamsbeeld. Hier wordt dus gesuggereerd dat er een interactie is tussen genetische - en omgevingsinvloeden. Obese kinderen die geplaagd worden met hun uiterlijk door familieleden kunnen een verhoogd risico hebben op het ontwikkelen van een eetstoornis.
Het lijkt er dus op dat attitudes rond eten en eetgedrag een rol spelen bij het ontstaan van gestoord eetgedrag bij hun kinderen. (5). D. STIJL VAN OPVOEDEN In de literatuur over gezinsfactoren bij eetstoornissen is zeer weinig aandacht besteed aan de opvoedende rol van ouders en hun stijl van opvoeden. Vanuit het klinische standpunt is de meest voorkomende bevinding het tekort aan adequate gezamenlijke ouderlijke autoriteit. Dit wil zeggen dat de ouders problemen ondervinden bij het vinden van een balans tussen adequate (rationele en flexibele) controle over hun kind en het toelaten van een autonomie passend bij de leeftijd van het kind. Deze tekortkomingen in de gezamenlijke opvoedende taak kunnen natuurlijk ook een afspiegeling zijn van problemen binnen de echtelijke relatie (27).
18
In vergelijking met normale adolescenten zijn er slechts kleine verschillen te merken qua perceptie van de opvoeding door AN patiënten. Ze geven vaak aan dat hun ouders overbezorgd waren in hun kinderjaren. Hieruit kan men afleiden dat de ouderlijke overbescherming in de meeste gevallen de AN voorafgaat en niet vergezelt (2, 27, 28).
In vergelijking met ouders van patiënten met boulimie en normale controlepersonen worden ouders van patiënten met anorexia gezien als ouders die een dubbele boodschap meedragen. Ze geven namelijk zorg en affectie, maar ze verwaarlozen de nood van hun dochters om zichzelf uit te drukken. Patiënten met BN rapporteerden vaker een moeilijke jeugd dan patiënten met AN en normale controles. Boulimiepatiënten herinnerden zich over hun opvoeding tijdens de kindertijd een tekort aan zorg, vooral door hun moeders (2, 27). Deze moeders werden niet als overbeschermend ervaren. De BN patiënten zien hun moeder als de verantwoordelijke voor de nalatige opvoeding die ze hebben gehad. Vaders worden sneller als controlerend gezien en bij de vaders van BN patiënten ziet men eerder affectieloze controle (27).
Zoals bij de meeste psychopathologieën tonen mishandelende ouders sterke associaties met het ontstaan van eetstoornissen. Heel wat studies tonen die significante associatie aan. Mishandelde kinderen hadden vaker een verleden van eetbuien en geïnduceerd braken. Ook hadden deze kinderen problemen op het vlak van druggebruik, gedrag en humeur (5).
Seksueel misbruik bij het kind is een significante voorspeller van lage eigenwaarde, stoornissen in gedrag en eetbuien. Er wordt gesuggereerd dat impulsief gedrag en druggebruik de relatie tussen seksueel misbruik bij het kind en gestoord eetgedrag mediëren. Een grote prospectieve studie in de Verenigde Staten toonde aan dat een grote verscheidenheid aan tegenspoed tijdens de kindertijd geassocieerd is met een verhoogd risico op eetstoornissen en problemen met gewicht of eten tijdens de adolescentie of vroeg volwassenheid. De tegenspoed tijdens de kindertijd die geassocieerd is met gestoord eetgedrag omvat psychische verwaarlozing, seksueel misbruik, weinig vaderlijke affectie, weinig vaderlijke communicatie en een vader die weinig tijd spendeert met zijn kind. Dysfunctioneel vaderlijk gedrag was geassocieerd met eetstoornissen bij de kinderen, ook na controle voor onaangepast moederlijk gedrag, mishandeling en andere tegenspoed tijdens de kindertijd (5, 9).
Studies stelden vast dat misbruik tijdens de kindertijd vooral geassocieerd is met BN eerder dan met restrictieve eetstoornissen zoals AN. Studies bij BN patiënten en bij patiënten met een eetbuistoornis kwamen tot de bevinding dat het misbruik tijdens de kindertijd eerder de ernst van de persoonlijkheidsstoornis, impulsiviteit, dissociatie, zelfverminking en andere vormen van comorbiditeit voorspelt dan de ernst van de boulemische symptomen (26). 19
Een studie uit 2009 onderzocht zowel vrouwen in een niet-klinische setting als vrouwen met een eetstoornis in de klinische setting. Men stelde vast dat er een relatie was tussen straffende vaders en magerzucht. Bij de vrouwen in de niet-klinische setting werd vastgesteld dat vermijding door sociale controle en vermijding op vlak van gedrag-somatiek bijdroegen tot de relatie tussen straffende vaders en magerzucht (31).
Op vlak van sociale controle zou het kunnen dat vrouwen die hun vader zien als een straffende vader hun omgeving proberen te controleren om zichzelf te beschermen in de toekomst. De magerzucht en restrictie kan zich dan manifesteren als een manier om controle te krijgen over andere mensen. Deze vrouwen denken bijv. dat restrictie en gewichtsverlies ervoor zal zorgen dat anderen hun aardig en aantrekkelijk vinden. Ook hebben ze de perceptie dat ze door de magerzucht en restrictie meer verdoofd zijn voor de effecten van straf (31).
Op vlak van somatische vermijding kan restrictie gezien worden als een individuele manier om actief iets te doen. Zo kan het tellen van calorieën, het plannen van maaltijden en gewichtsverlies een manier zijn om zich af te zonderen van gevreesde straffende relaties (31).
De bevindingen bij de niet-klinische groep verschilden van de bevindingen bij de klinische groep. Aangezien de vrouwen uit de niet-klinische setting geen eetstoornis ontwikkelden kan met stellen dat een straffende vader niet voldoende impact heeft op het eetgedrag om een eetstoornis te ontwikkelen. Mogelijks waren de moeders van deze vrouwen meer bemoedigend dan de moeders van de vrouwen met eetstoornissen (31).
Men stelde eveneens vast dat de vrouwen uit de niet-klinische setting meer cognitief-emotionele vermijding gebruikten in tegenstelling tot de vrouwen met eetstoornissen die eerder vermijding vertoonden op vlak van gedrag-somatiek. Deze vermijding op vlak van gedrag-somatiek is een dysfunctionelere manier van vermijding. Cognitief-emotionele vermijding is een gezondere manier van omgaan met emoties (31).
De cognitieve capaciteit is nog beperkt bij jonge kinderen. Zij kunnen dus ook nog niet de complexere cognitief-emotionele manier gebruiken om met hun emoties om te gaan. Het is echter wel waarschijnlijk dat zij op jonge leeftijd al leren dat het zich terugtrekken van een situatie of dat ziek zijn hen helpt om niet om te gaan met onaangename emoties of hen helpt om oncomfortabele situaties te vermijden (31).
20
Het onderzoek stelde ook vast dat de moeders van de vrouwen met eetstoornissen afstandelijk waren, weinig affectie toonden en hun emoties of zwaktes niet toonden. Deze moeders kunnen meestal niet omgaan met zorgen en ze kunnen meestal hun kind ook niet valideren en troosten. Het kind leert op die manier niet om op een constructieve manier om te gaan met onaangename emoties. Daardoor zal het kind een minder geëvolueerde manier gebruiken om hiermee om te gaan nl. de vermijding op vlak van gedrag-somatiek (31).
Doordat deze kinderen niet op een goede manier kunnen omgaan met moeilijke emoties zullen ze in hun latere leven geneigd zijn om angstiger te zijn voor bepaalde ervaringen en voor de emoties die deze ervaringen teweegbrengen. Deze kinderen zullen daardoor i.p.v. het ervaren van, tolereren van en het op een geëvolueerde manier omgaan met emoties, met hun angsten omgaan op een manier die voor hen tastbaarder aanvoelt en waarop ze meer controle kunnen uitoefenen nl. de ontevredenheid over hun lichaam (31).
Men heeft aangetoond dat de kwaliteit van sociale steun van de ouders een rol kan spelen. Het ontstaan van gestoord eetgedrag wordt voorspeld door vier variabelen namelijk een lage eigenwaarde, weinig gepercipieerde sociale steun van het gezin, hoge levels van bezorgdheid i.v.m. het lichaam en ‘escape avoidance coping’. Ook een andere tweelingstudie bevestigde dit. Vrouwen die BN hadden of hadden gehad rapporteerden een significant lagere eigenwaarde en minder moederlijke zorg dan de gezonde tweelingzus (5). E. RELATIE TUSSEN DE OUDERS Subklinische BN is significant geassocieerd met de kwaliteit van de echtelijke relatie van de ouders. Er werd vastgesteld dat het ervaren van een goede kwaliteit van de relatie door beide ouders een lagere prevalentie van subklinische BN bij de kinderen teweeg brengt (5).
Ouderlijke factoren zijn dus ook één van de vele factoren die bijdragen tot het ontstaan van eetstoornissen. Ook hier zijn is er een wisselwerking tussen genetische - en omgevingsinvloeden waarbij angstige kinderen ouderlijk conflict mogelijk slechter tolereren. Op die manier kan er een blijvend effect zijn op het ontwikkelen van ‘self-efficacy’ en op het reguleren van negatieve emoties waardoor de kans op het ontwikkelen van BN verhoogt (5).
Wade et al. (2007) stelden vast dat ouderlijke conflicten en kritiek geassocieerd waren met zowel AN, BN als majeure depressie. De gezonde tweelingzus van iemand met AN meldde problemen i.v.m. ouderlijk conflict en kritiek die niet gemeld werden door de tweelingzus met AN. Dit kan mogelijks verklaard worden door het feit dat de tweelingzus met AN de neiging heeft om 21
onenigheid binnen het gezin te minimaliseren. Een andere mogelijke verklaring is dat extra onenigheid bij de ouders, veroorzaakt door de AN, enkel ervaren wordt door de gezonde tweelingzus (9).
Gescheiden ouders hebben is mogelijks een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van eetstoornissen. Men vond een hoog percentage van gescheiden ouders bij patiënten met BN in vergelijking met controlepersonen (32). F. DE GROOTTE VAN HET GEZIN EN DE PLAATS IN HET GEZIN Door sommige onderzoekers werd reeds gesuggereerd dat patiënten met AN vaker dan verwacht enig kind zijn. Andere onderzoekers beweren dan weer het tegendeel. Grote vergelijkende studies hebben geen significante relatie kunnen aantonen tussen de grootte van het gezin en het ontstaan van een eetstoornis (27).
Door onderzoekers werd ook gesuggereerd dat AN patiënten vaker eerstgeborenen of laatstgeborenen waren, maar ook dat is niet aangetoond in controlestudies. Bovendien hebben follow-up studies bij AN patiënten aangetoond dat noch de positie in het gezin noch de grootte van het gezin een prognostische waarde hebben. Deze bevinding sluit niet uit dat de mogelijkheid bestaat dat een kind met een ‘speciale’ positie binnen het gezin een grotere kans heeft op het ontwikkelen van een eetstoornis (27). G. BROERS EN/OF ZUSSEN In de literatuur over eetstoornissen wordt maar weinig geschreven over de broers en zussen van patiënten met eetstoornissen. In vergelijking met ‘normale’ gezinnen hebben de broers of zussen van patiënten met eetstoornissen ook zelf een grotere kans op het ontwikkelen van eetstoornissen en gewichtsproblemen. Ze hebben eveneens een grotere kans op het krijgen van andere psychiatrische stoornissen, vooral stemmingsstoornissen en middelenmisbruik. Er is weinig onderzoek gedaan naar de identificatie, de gehechtheid en de rivaliteit met de broer of zus (27). H. DEMOGRAFISCHE FACTOREN VAN HET GEZIN Er is vastgesteld dat gestoord eetgedrag geassocieerd is met een hogere socio-economische status (SES) vooral in families waarin AN voorkomt. Al 10 jaar lang wordt er over deze stelling druk gedebatteerd. Hoewel klinische gevallen van AN (diegene die doorverwezen zijn voor behandeling)
22
in het Verenigd Koninkrijk uit de hogere sociale klasse komen, stellen onderzoekers zo’n relatie niet vast bij AN patiënten uit de gemeenschap (5).
Een Brits onderzoek met 722 studenten vond dat gestoord gedrag i.v.m. voeding significant geassocieerd was met een gezin met één werkende ouder i.p.v. twee werkende ouders. Een onderzoek met 17.000 adolescenten in de Verenigde Staten stelde vast dat de SES van de ouders geassocieerd was met ontevredenheid over het lichaam bij de adolescent, maar dat er geen associatie was tussen diëten en SES als er gecontroleerd werd voor BMI. Zo werd er ook gevonden dat SES niet significant geassocieerd was met gestoord eetgedrag of laag lichaamsgewicht. Een recente meta-analyse geeft aan dat de associaties met verschillen in SES het grootst waren wanneer deze onderzocht waren in een niet-klinische omgeving (zoals geremd eetgedrag en ontevredenheid over het lichaam) en dat de associaties het zwakst waren wanneer ze klinische vormen van gestoord eetgedrag onderzochten zoals eetbuistoornis (5).
Longitudinale studies suggereren dat een lage educatie bij de ouders en armoede een voorspellende waarde hebben voor obesitas en dat zowel obesitas als ontevredenheid over gewicht geassocieerd zijn met economische problemen binnen het gezin. Er bestaat echter geen longitudinale relatie tussen SES indicatoren en een laag lichaamsgewicht of boulemisch gedrag (5).
Een longitudinale studie van 2 jaar bij Amerikaanse kinderen stelde vast dat meisjes die een eetstoornis ontwikkelen meer kans hebben om op 15-jarige leeftijd reeds stressvolle gebeurtenissen binnen hun gezin meegemaakt te hebben (zoals verandering in de financiële situatie thuis, de verandering van job en de daardoor afwezige vader en het verlies van een job door een ouder) dan hun leeftijdsgenoten, terwijl SES niet geassocieerd leek te zijn met het ontwikkelen van een eetstoornis (5).
Samenvattend kan men stellen dat het de vraag blijft of de SES een invloed heeft op het ontstaan van eetstoornissen (5). I. GETROUWDE PATIËNTEN AN en BN komen typisch voor bij adolescente meisjes. Toch worden deze eetstoornissen ook gezien bij volwassen vrouwen, ofwel doordat de eetstoornis er nog is na het ontstaan tijdens de adolescentie, ofwel doordat de eetstoornis de novo ontstaan is tijdens volwassenheid (27). Redenen voor het de novo ontstaan van eetstoornissen na het huwelijk kunnen een stresserend huwelijk zijn en/of de geboorte van kinderen (33). Aangezien vele van deze volwassen patiënten getrouwd zijn of samenleven met een partner rijzen vragen over de impact van een eetstoornis op de echtelijke 23
relatie en hoe echtelijke relaties het verloop van de eetstoornis beïnvloeden. Indien er een significant verband is tussen het voorkomen van een eetstoornis en de kenmerken van de echtelijke relatie van de patiënt dan is het evident dat er consequenties zullen zijn i.v.m. de therapie (27).
Vreemd genoeg is er weinig onderzoek gedaan naar de echtelijke relatie bij volwassen patiënten met eetstoornissen. Dit is vooral te wijten aan het feit dat volwassen getrouwde vrouwen of vrouwen die een langdurige relatie hebben ondervertegenwoordigd zijn in studies over eetstoornissen (27, 33). In werkelijkheid bestaat de literatuur over deze patiëntengroep bijna uitsluitend uit beschrijvende case reports die in het beste geval een basis vormen voor speculaties over de karakteristieken van de echtelijke relatie van deze patiënten. Het gebrek aan empirische gegevens is vooral opvallend, aangezien wijdverspreid aanvaard is dat gezinsfactoren een rol spelen bij het ontstaan van eetstoornissen tijdens de adolescentie (27).
Het lijkt aanvaardbaar om aan te nemen dat de kwaliteit van de echtelijke relatie van deze patiënten het verloop van hun eetstoornis beïnvloedt. Eén van de belangrijkste observaties die in studies beschreven wordt is het feit dat getrouwde patiënten en hun partners vaak ontevredenheid over hun relatie rapporteren. Terwijl de patiënten en hun partners hun echtelijke problemen zelf wijten aan de eetstoornis vermoeden clinici dat de echtelijke relatie ook invloed heeft op de eetstoornis (27).
In een gecontroleerde studie waarin zowel zelf gerapporteerde bevindingen als data van gefilmde interacties werd opgenomen, stelden Van den Broucke en zijn collega’s vast dat deze koppels te weinig vaardigheden hadden om als koppel constructief te communiceren. Ze waren wel in staat om destructieve communicatie te vermijden. Er was minder intimiteit bij deze koppels in vergelijking met ‘normale’ koppels, maar meer intimiteit dan bij koppels met echtelijke problemen (27).
Men kan stellen dat er kwantitatieve verschillen zijn tussen normale koppels en koppels waarbij één van de partners een eetstoornis heeft. Er is namelijk minder tevredenheid over het huwelijk bij deze laatste groep. Er zijn echter ook kwalitatieve verschillen tussen beide groepen namelijk minder openheid en intimiteit in de koppels waarbij één van de partners een eetstoornis heeft. Deze problemen met interactie-een tekort aan openheid, weinig intimiteit in de echtelijke relatie en moeite met communicatie- kunnen een belangrijk obstakel vormen voor een constructieve evolutie van de echtelijke relatie en voor het genezen van de eetstoornis (27).
De studie uitgevoerd door Bussolotti et al. toonde aan dat patiënten die samenleefden met een partner ernstigere symptomatologie en meer perfectionisme vertoonden. Er was eveneens een grotere wekelijkse frequentie van purgeergedrag. Discussies en conflict met de partner zouden een 24
verklaring kunnen zijn voor het ernstiger patroon. Deze discussies en conflicten kunnen namelijk fungeren als een extra trigger en onderhoudende factor van de eetstoornis. Ook kunnen perfectionistische trekken van de patiënt nog eens versterkt worden doordat de patiënt wil voldoen aan de verwachtingen van de partner (33).
Deze getrouwde patiënten zijn over het algemeen ouder dan de gemiddelde leeftijd van een patiënt met eetstoornissen. Dit was ook geassocieerd met een langere ziekteduur en met meer behandelingen in het verleden. Deze patiënten zijn echter ook gemotiveerder om te veranderen. Dit zou ook te maken kunnen hebben met hun leeftijd, aangezien reeds werd aangetoond dat de motivatie om te veranderen groter werd met het ouder worden (33).
4.1.4. WISSELWERKING TUSSEN GENETISCHE FACTOREN EN OMGEVINGSFACTOREN De etiologie van eetstoornissen kan gezien worden in de vorm van 2 pathways. De eerste pathway is de genetische pathway. Door het genetisch overdragen van verschillende temperamenten kan de gevoeligheid voor het krijgen van een eetstoornis toenemen. De tweede pathway is de omgevingspathway. Complexe stoornissen zoals eetstoornissen worden beïnvloed door vele genen en door vele specifieke omgevingsfactoren. Genetische factoren kunnen worden gezien als risicofactoren eerder dan voorspellende factoren (5).
Tussen de genetische en de omgevingspathway is er een complexe wisselwerking. Er zijn correlaties en interacties tussen genen en omgeving (5).
4.1.4.1. GENOTYPE-OMGEVING CORRELATIES
Genotype-omgeving correlaties beschrijven de mate waarin individuen worden blootgesteld aan een bepaalde omgeving in functie van hun genetische eigenschappen. Drie types genotypeomgeving correlaties zijn beschreven in de literatuur: passieve, evocatieve en actieve correlaties (5, 30).
Passieve correlaties ontstaan doordat kinderen de genen krijgen van dezelfde individuen die hun gezinsomgeving vormen (tenzij de kinderen geadopteerd zijn). Dit leidt tot bepaalde persoonlijkheidstrekken (5, 30). Men kan stellen dat dezelfde ouders die genen doorgeven die de gevoeligheid voor eetstoornissen beïnvloeden ook gestoord eetgedrag en gestoorde attitudes i.v.m. eten kunnen vertonen en doorgeven aan hun kinderen. De kinderen van deze ouders zouden blootgesteld kunnen zijn aan een dubbele dosis risico voor eetstoornissen door blootstelling aan 25
zowel genetische en omgevingsfactoren (30, 34). Zoals reeds eerder aangehaald kan moederlijke controle over voeding leiden tot een overwaardering van voedingscontrole in het latere leven bij kinderen met een risicovol temperament voor AN en tot een gebrek aan controle over voeding en eetbuien bij kinderen met een risicovol temperament voor BN. Hierbij is er een correlatie tussen de genetische kwetsbaarheid voor een eetstoornis en een omgeving met veel controle op het vlak van eetgedrag (5).
Evocatieve correlaties ontstaan wanneer een karakteristiek die bepaald wordt door specifieke genen een bepaalde verandering in de omgeving uitlokt (5, 30, 34). Zo kan men bijvoorbeeld verwachten dat een individu met genetische predispositie voor een eetstoornis zeer vaak uiterlijk-gerelateerd commentaar van hun ouders of leeftijdsgenoten zal uitlokken. Of dit commentaar nu positief of negatief is, het belangrijkste is dat dit commentaar de neiging om veel belang te hechten aan het uiterlijk nog kan versterken. Ook kan dit commentaar het ontstaan of onderhouden van een eetstoornis bevorderen. Daarom zou het bijvoorbeeld kunnen dat een jong meisje die ontevreden is met haar lichaam voortdurend bevestiging vraagt of ze er niet dik uitziet. De omgeving lijkt dan zeer gefocust op het uiterlijk, maar die focus kan eigenlijk uitgelokt zijn door dit vragen om bevestiging. Ook is het zo dat gewicht-gerelateerde plagerijen t.o.v. iemand met overgewicht deels uitgelokt kan worden door dit overgewicht. Zo heeft een karakteristiek (BMI, genetisch beïnvloed) invloed op de omgeving (30, 34). Een Amerikaanse studie toonde aan dat zowel jongeren met overgewicht als jongeren met ondergewicht meer geplaagd werden met hun gewicht dan jongeren met een normaal gewicht. Zeer zware jongeren ervoeren het meest plagerijen i.v.m. hun gewicht (63% van deze meisjes en 34% van deze jongens). Deze gewicht gerelateerde plagerijen waren significant geassocieerd met gestoord eetgedrag zowel bij jongeren met overgewicht als bij jongeren zonder overgewicht. 29 % van de meisjes en 18% van de jongens die regelmatig geplaagd werden met hun gewicht rapporteerden eetbuien in vergelijking met 16% van de meisjes en 7%van de jongens die niet geplaagd werden (35).
Actieve correlaties verwijzen naar de situatie waarin individuen een omgeving creëren of actief zoeken naar een omgeving die gecorreleerd is met hun genetische eigenschappen (5, 30). Hierbij gaan de patiënten op zoek naar omgevingen die gekenmerkt zijn door het belang van uiterlijk zoals de modewereld of de turnwereld. Dus het grote percentage van eetstoornissen bij ballerina’s zou niet enkel veroorzaakt zijn door de invloed van ballet op gestoord eetgedrag, maar kan ook een reflectie zijn van het feit dat individuen die een verhoogd risico hebben op eetstoornissen zelf op zoek gaan naar die hoog-risico omgeving (30, 34). Een Italiaans onderzoek bevestigt het frequente voorkomen van eetstoornis-symptomen bij modellen. Ook deze onderzoekers geven aan dat individuen die gemakkelijk een laag gewicht 26
behouden, gemakkelijk diëten of gemakkelijk braken zich mogelijks extra aangetrokken voelen tot dit beroep (36).
4.1.4.2. GENOTYPE-OMGEVING INTERACTIES
Een tweede type van relatie tussen genen en omgeving is de genotype-omgeving interactie. Bij een genotype-omgeving interactie heeft het genotype een invloed op de kwetsbaarheid voor omgevingsfactoren of het effect van omgevingsfactoren. Dit wil zeggen dat iedere persoon een andere gevoeligheid heeft voor de invloed van hoog-risico omgevingen afhankelijk van hun genetisch risico (5, 30). Er is een associatie tussen gescheiden ouders en het voorkomen van eetstoornissen. Deze associatie is mogelijks te wijten aan een genotype-omgeving interactie waarbij de scheiding een trigger is voor gestoord eetgedrag bij individuen die een genetische voorberschiktheid hebben voor eetstoornissen. Kinderen die geen genetische voorbeschiktheid hebben zullen geen verhoogd risico hebben op eetstoornissen als hun ouders gescheiden zijn (32).
4.2. BESCHERMENDE GEZINSFACTOREN Een kwalitatieve studie uit 2009 onderzocht factoren die preventief zouden kunnen werken tegen het ontstaan van eetstoornissen. Deze studie werd uitgevoerd door middel van semigestructureerde interviews. Uit de interviews werd duidelijk dat er verschillende thema’s waren die mogelijks preventief zouden kunnen werken (37).
Deelnemers van deze studie gaven aan dat ouderlijke steun belangrijk is in de preventie van eetstoornissen. Ouderlijke steun kan via verschillende manieren getoond worden. Zo is het belangrijk als ouder om veel liefde en aandacht te geven aan de kinderen, zeker als ze het moeilijk hebben. Ook communicatie binnen het gezin moet aangemoedigd worden. Als ouder is het ook belangrijk om de kinderen aan te moedigen om hun eigen identiteit, interesses en activiteiten te ontwikkelen. Ouders die hun kinderen aanmoedigen en positief benaderen vergroten op die manier eveneens het zelfvertrouwen van hun kinderen. Zelfvertrouwen is op zich ook een beschermende factor tegen het ontstaan van eetstoornissen. De meeste deelnemers gaven aan dat veel ouderlijke steun tijdens de adolescentie duidelijk protectief zou kunnen werken (37). Longitudinale research suggereert ook dat zowel moederlijke als vaderlijke aanvaarding een significant beschermende factor is voor meisjes tegen het ontwikkelen van ontevredenheid met het lichaam (5).
De deelnemers van deze studie gaven aan dat gesprekken over gewicht en lichaamsvormen thuis vermeden moeten worden. Ouders praten best niet op een negatieve manier over hun eigen 27
lichaam of gewicht noch het lichaam of gewicht van hun kinderen. Ouders zouden hun kinderen zeker niet mogen plagen i.v.m. hun gewicht. De deelnemers gaven aan dat zij zelf kritischer werden over hun eigen lichaam als hun gezin op een negatieve manier sprak over gewicht of lichaamsvormen (37).
Wat ook aan bod kwam in deze studie is dat het goed leren omgaan met voeding protectief zou kunnen werken. Zo werd aangegeven dat het aantal regels i.v.m. voeding best beperkt blijft en dat positieve ervaringen tijdens de maaltijden belangrijk zijn. Op die manier krijgen adolescenten een gezonde kijk op voeding (37). Een andere studie gaf eveneens aan dat een positieve sfeer aan tafel beschermend werkte. Deze studie stelde daarenboven vast dat een hogere frequentie van maaltijden beschermend was tegen het ontstaan van eetstoornissen (38).
Aangezien kinderen vaak gedrag overnemen van hun ouders lijkt het aangewezen om als ouder zelf gezonde eetgewoonten te hebben en zelf ook fysiek actief te zijn. Kinderen die gezond eetgedrag observeren bij hun ouders zijn geneigd om dit gedrag over te nemen (37).
Ouders zouden hun kinderen moeten leren om op een goede manier om te gaan met sterke emoties, aangezien heel wat deelnemers aangaven dat ze gestoord eetgedrag begonnen te vertonen als een manier om met sterke emoties om te gaan. Ook een andere studie gaf aan dat goede copingmechanismen beschermend zouden kunnen werken tegen het ontstaan van eetstoornissen (30, 37).
4.3. ONDERHOUDENDE GEZINSFACTOREN
Relationele processen dragen zonder twijfel op verschillende vlakken bij tot het onderhouden eetstoornissen. Men stelde vast dat spanningen binnen het gezin de weerstand om te eten kunnen versterken bij de jonge patiënten. Men kan stellen dat ze door deze spanningen extra nood hebben om op de één of andere manier een vorm van controle te behouden. Deze nood naar controle richten ze op hun eetgedrag en ze gaan dus geremd eetgedrag vertonen (39).
Bepaalde omgevingen kunnen bezorgdheid over eetgedrag, lichaamsvormen en gewicht versterken. Gezinnen waarbij er ook andere gezinsleden zijn met een eetstoornis en beroepen waarbij er een grote druk is om dun te zijn kunnen gezien worden als voorbeelden van zo’n omgeving (39).
Langdurige moeilijkheden op vlak van relaties (dus ook relaties binnen het gezin) ondermijnen het zelfvertrouwen. Zoals reeds aangehaald is zelfvertrouwen een belangrijke beschermende factor tegen het ontstaan van eetstoornissen. Onderzoekers stelden echter ook vast dat een laag
28
zelfvertrouwen een belangrijke rol speelt bij het onderhouden van eetstoornissen. Deze patiënten zullen als gevolg van dit lage zelfvertrouwen extra streven naar het behalen van de doelen die zij waardevol achten zoals het succesvol controleren van eetgedrag, lichaamsvormen en gewicht (39).
Algemene vooroordelen over eetstoornissen kunnen leiden tot overbescherming en kritiek t.o.v. het gezinslid met de eetstoornis en tot veel stress binnen het gezin (40). Deze emotionele reacties kunnen bijdragen tot het onderhouden van de eetstoornis (41). Deze overbescherming en kritiek t.o.v. de patiënt worden gezien als onderdelen van het concept ‘expressed emotion’ (EE) (40). EE is een maat voor de attitudes en gedragingen van gezinsleden naar de patiënt toe. EE beschrijft de mate van kritisch commentaar, vijandigheid en emotionele overbetrokkenheid ten opzichte van de patiënt (42, 43). Hoge EE is gekenmerkt door vier attitudes: 1. Hoge levels van indringendheid bijv. herhaaldelijk contact proberen leggen of het frequent geven van ongevraagd kritisch commentaar. 2. Een zeer emotionele respons op de ziekte van de patiënt bijv. boos reageren, reageren op een manier die de patiënt overstuur maakt. 3. Een negatieve attitude tegenover de ziekte van de patiënt bijv. twijfelen of de patiënt geen controle heeft over de symptomen, de patiënt verantwoordelijk achten voor zijn of haar ziekte. 4. Weinig tolerantie en hoge verwachtingen naar de patiënt toe (de gezinsleden zijn bijv. niet overtuigd dat de patiënt echt ziek is, ze zijn intolerant t.o.v. gedragingen en het minder sociaal zijn van de patiënt) (44). Gezinnen met hoge EE zijn kritischer, vijandiger en meer emotioneel betrokken dan gezinnen met een lage EE (42). Studies toonden aan dat hoge EE geassocieerd is met het onderhouden van de eetstoornis. Hoge EE voorspelt eveneens een ongunstiger resultaat bij de behandeling (40). Er is namelijk meer terugval bij patiënten uit ‘hoge EE gezinnen’ in vergelijking met patiënten uit ‘lage EE gezinnen’ (45).
Als gezinsleden niet aan bod komen bij de behandeling van de patiënt met eetstoornissen of weinig informatie krijgen over hoe zij moeten omgaan met de patiënt kan dat op zich ook het onderhoud van de eetstoornis in de hand werken. Doordat er dan geen aandacht wordt geschonken aan de nood van de ouders wordt nog meer stress veroorzaakt die weer bijdraagt tot een negatieve atmosfeer thuis. Op die manier wordt het onderhouden van de eetstoornis weer in de hand gewerkt (40).
Aangezien onderhoudende factoren een negatieve invloed hebben op het resultaat van de behandeling zouden gezinsleden best betrokken worden bij de behandeling van patiënten met eetstoornissen.
29
4.4. CONCLUSIE Men kan besluiten dat gezinsfactoren wel degelijk een rol spelen bij het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen. Hoewel men kan vaststellen dat de gezinsfactoren die bijdragen tot het ontwikkelen van AN of BN soms verschillen zijn de onderhoudende factoren hetzelfde voor zowel AN als BN.
Het ontstaan van eetstoornissen is een multifactorieel gebeuren en men mag het gezin dus niet als schuldige zien. Eetstoornissen ontstaan door een complexe wisselwerking tussen de genetische voorbeschiktheid en de omgeving (waaronder het gezin) van de patiënt.
4.5. IMPLICATIES VOOR THERAPIE Aangezien het gezin een rol speelt bij het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen is het logisch om het gezin te betrekken bij de behandeling van de patiënt.
Omwille van het feit dat de meeste patiënten eetstoornissen ontwikkelen tijdens de adolescentie worden gezinnen meestal opgenomen in de therapeutische setting, ook al is dit soms enkel voor psycho-educatie en steun (5). Bij patiënten met AN wordt gezinstherapie gezien als 1e keuze behandeling. Gezinstherapie blijkt effectiever te zijn als follow-up therapie dan individuele therapie. Patiënten die gezinstherapie ondergingen deden het na vijf jaar nog steeds goed. Bij de patiënten die individuele therapie hadden gekregen waren er minder patiënten volledig genezen. Men toonde ook aan dat gezinstherapie resulteerde in meer gewichtstoename en een grotere verandering op vlak van moederlijke positieve en negatieve communicatie (3).
De onderzoekers Eisler en Dare bestudeerden het verschil tussen gezamenlijke gezinstherapie en gescheiden gezinstherapie (3). Gezamenlijke gezinstherapie is een therapeutische benadering die het volledige gezin gelijktijdig behandelt, inclusief het gezinslid met de eetstoornis. Bij gezamenlijke gezinstherapie wordt het gezin gezien als de cliënt. De focus ligt op het verbeteren van de gezinsdynamiek die de eetstoornis zou kunnen onderhouden (46). Bij gescheiden gezinstherapie worden zowel de adolescent als de ouders gezien door eenzelfde therapeut, maar dan wel in aparte sessies. Dit verschilt dus van de gezamenlijke gezinstherapie waarbij de ouders en de patiënt tegelijkertijd worden gezien door dezelfde therapeut (47).
30
Eisler en Dare toonden aan dat gezamenlijke gezinstherapie en gescheiden gezinstherapie beiden equivalente resultaten gaven op globaal vlak. Beide vormen van therapie zorgden voor significante verbeteringen zowel op vlak van symptomen, op psychologisch vlak en op het algemeen functioneren van het gezin. Symptomatische veranderingen waren wel groter bij de patiënten die gescheiden gezinstherapie kregen, maar er was sprake van meer psychologische verandering bij de patiënten die gezamenlijke gezinstherapie hadden gekregen. Voor die patiënten die veel moederlijke kritiek kregen, werkte de gescheiden gezinstherapie beter (3, 6). Het aantal patiënten dat hervalt is beduidend kleiner bij patiënten die gezinstherapie volgen dan bij opgenomen patiënten (48).
Studies met volwassen patiënten zijn moeilijker te interpreteren. Dit komt doordat het grootste deel van de studies tot nu toe gedaan werd bij patiënten die reeds chronisch ziek waren bij wie eerdere behandelingen niet succesvol waren (48). Cognitieve gedragstherapie lijkt een logisch alternatief voor oudere patiënten met AN, zeker als men kijkt naar de effectiviteit van cognitieve gedragstherapie bij patiënten met BN. Jammer genoeg is er maar weinig onderzoek gebeurd naar cognitieve gedragstherapie bij AN en zijn er dus maar weinig bewijzen die deze methode ondersteunen (4). Gezinstherapie zou ook werkzaam kunnen zijn en zou waarschijnlijk het risico op herval verkleinen na opname (3). Zowel voor gezinstherapie als cognitieve gedragstherapie bij AN zijn getrainde therapeuten nodig en beide therapieën worden best toegepast in de ambulante setting (4). Bij patiënten met BN is minder onderzoek gedaan naar de effectiviteit van gezinstherapie. De 1e keuze behandeling voor BN is nog steeds cognitieve gedragstherapie (CGT). Er zijn veel studies die bewijzen dat CGT werkt bij patiënten met BN.
De meest effectieve behandeling voor BN is een vorm van cognitieve gedragstherapie die zich focust op het veranderen van de onderhoudende gedragingen en gedachten van de eetstoornis (4, 49). Ook in de NICE-guidelines wordt aangegeven-en dat de 1e keuze therapie bij BN cognitieve gedragstherapie is. Er wordt wel gesuggereerd dat het implementeren van het gezin bij deze CGT nuttig zou kunnen zijn in bepaalde gevallen (50).
Gezinstherapie werd oorspronkelijk ontwikkeld voor patiënten met anorexia nervosa en blijft één van de belangrijkste behandelingen voor adolescenten met AN. Aangezien deze therapie succesvol is bij adolescenten met AN werd gezinstherapie recentelijk aangepast voor en toegepast bij adolescenten met BN. Momenteel zijn er maar enkele RCT’s gebeurd die deze behandeling bij BN onderzochten. Deze studies toonden aan dat deze gezinstherapie werkzaam is bij adolescenten met BN (10). 31
Onderzoekers Doyle et al. (2009) stelden vast dat er geen verschil is tussen patiënten met BN uit twee-ouder gezinnen en patiënten uit één-ouder gezinnen op vlak van het resultaat van de gezinstherapie. De patiënten uit de één-ouder gezinnen stelden het even goed bij de follow-up 6 maanden na behandeling. Beide groepen patiënten vertoonden een significante vermindering in gestoord eetgedrag en depressieve symptomen en een significante vermeerdering van hun zelfvertrouwen. Men kan dus besluiten dat gezinstherapie even efficiënt is bij de verschillende gezinsstructuren (10).
Bij patiënten met atypische stoornissen is bijna geen onderzoek gedaan. Clinici geven aan om de richtlijnen te volgen voor BN bij patiënten die eetbuien vertonen en richtlijnen voor AN te volgen bij die gevallen waarbij het gewicht laag is (4, 50).
5. DISCUSSIE Men kan besluiten dat eetstoornissen wel degelijk een rol spelen in het ontstaan en onderhouden van eetstoornissen. Toch moet men een aantal bevindingen kritisch bekijken. Zo zijn veel onderzoeken i.v.m. het ontstaan van eetstoornissen gebaseerd op rapportage door patiënten. Zoals reeds eerder vermeld kunnen gedachten echter beïnvloed worden door de eetstoornis en zou het dus kunnen dat de conclusies getrokken uit deze onderzoeken onderhevig zijn aan bias. Zo werd er bijv. meer gezinsdysfunctie vastgesteld bij gezinnen van patiënten met eetstoornissen (5). Veel van deze onderzoeken zijn echter gebaseerd op rapportage door de patiënt en zoals vermeld rapporteerde de patiënt anders dan gezinsleden (5). Een bijkomende factor die interpretatie moeilijk maakt is het feit dat de eetstoornis ook invloed heeft op de kwaliteit van het functioneren van het gezin (5). Daardoor is het moeilijk om na te gaan in welke mate deze gezinsdysfunctie een oorzakelijke factor is in het ontstaan van eetstoornissen.
Een aantal onderzoeken gaven aan dat niet enkel de moeder, maar ook de vader een belangrijke rol zou kunnen spelen in het ontstaan van eetstoornissen. Over de invloed van moeders op het ontwikkelen van eetstoornissen is echter al veel meer onderzoek gedaan dan over de rol van de vaders. Het zou dus interessant zijn om de rol van de vader bij het ontstaan van eetstoornissen verder uit te spitten en te onderzoeken in toekomstige studies.
Aangezien gezinnen toch een belangrijke rol spelen i.v.m. het ontstaan en verloop van eetstoornissen is het vreemd dat er zo weinig onderzoek is gedaan bij patiënten die getrouwd zijn of een langdurige relatie hebben. Er is nog meer onderzoek nodig op dit vlak. Deze patiëntengroep is 32
meestal ouder en deze patiënten hebben ofwel reeds lang een eetstoornis ofwel is de eetstoornis ontstaan tijdens de relatie (33). Het zou interessant zijn om te kijken of er bij deze patiënten specifieke relationele factoren te vinden zijn die dit ontstaan van eetstoornissen op latere leeftijd kunnen verklaren.
Bij deze literatuurstudie werd duidelijk dat er nog te weinig onderzoek is gedaan naar onderhoudende factoren. De onderzoeken die te vinden zijn handelen meestal over ‘expresssed emotion’ maar verder onderzoek zou moeten gebeuren naar andere onderhoudende factoren/mechanismes. Op vlak van therapie zijn er reeds heel wat RCT’s gedaan i.v.m. de behandelingen voor BN. Daardoor bestaat er nu voldoende bewijsmateriaal om de patiënt op een ‘evidence based’ manier te behandelen. Deze bewijzen hebben ervoor gezorgd dat de eerste keus behandeling de dag van vandaag berust op cognitieve gedragstherapie (4, 51, 52). De laatste jaren is er meer en meer onderzoek uitgevoerd naar therapiemogelijkheden bij AN. Dit is een trend die men kan toejuichen aangezien de bewijzen voor gezinstherapie bij AN nog steeds schaars zijn in vergelijking met de bewijzen voor CGT bij BN. Naar de juiste behandeling van atypische stoornissen is nog minder onderzoek gedaan (4). In de toekomst zou men dus zowel bij patiënten met AN als bij patiënten met atypische eetstoornissen onderzoek moeten onderzoeken naar de effectieve behandelingen bij deze patiënten. Ook bij patiënten met boulimia is er nog onderzoek nodig. In deze patiëntenpopulatie is immers weinig onderzoek gedaan naar het effect van gezinstherapie. De enkele RCT’s die zijn uitgevoerd gaven aan dat gezinstherapie werkzaam is bij patiënten met BN (10). Op vlak van methodologie ziet men dat een aantal onderzoeken slechts een kleine ‘sample size’ hadden. Deze onderzoeken hebben vanzelfsprekend minder bewijskracht dan de grotere onderzoeken. De studiepopulatie die onderzocht werd was vaak een groep patiënten die ambulant behandeld werd. Mogelijks zijn er verschillen met de patiënten die opgenomen zijn. Het zou dus kunnen dat sommige bevindingen niet van toepassing zijn voor andere patiëntengroepen met eetstoornissen.
33
6. REFERENTIES 1. McDermott BM, Jaffa T. Eating disorders in children and adolescents: an update. Current opinion in psychiatry. 2005;18(4):407-10. Epub 2006/04/28. 2. le Grange D, Lock J, Loeb K, Nicholls D. Academy for Eating Disorders position paper: the role of the family in eating disorders. The International journal of eating disorders. 2010;43(1):1-5. Epub 2009/09/04. 3. Eisler I, Dare C, Hodes M, Russell G, Dodge E, Le Grange D. Family therapy for adolescent anorexia nervosa: The results of a controlled comparison of two family interventions. J Child Psychol Psyc. 2000;41(6):727-36. 4. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating disorders. Lancet. 2003;361(9355):407-16. Epub 2003/02/08. 5. Wade T. Eating disorders. In: Psychopathology and the family. Hudson JL, Rapee RM.. Boston: Elsevier; 2005. 147-60. 6. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet. 2010;375(9714):583-93. Epub 2009/11/26. 7. Franco K. Eating Disorders. [cited 2012 April 29]; Available from: http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/psychiatrypsychology/eating-disorders/ 8. Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. The International journal of eating disorders. 2003;34(4):383-96. Epub 2003/10/21. 9. Wade TD, Gillespie N, Martin NG. A comparison of early family life events amongst monozygotic twin women with lifetime anorexia nervosa, bulimia nervosa, or major depression. The International journal of eating disorders. 2007;40(8):679-86. Epub 2007/09/18. 10. Doyle AC, McLean C, Washington BN, Hoste RR, le Grange D. Are single-parent families different from two-parent families in the treatment of adolescent bulimia nervosa using familybased treatment? The International journal of eating disorders. 2009;42(2):153-7. Epub 2008/08/23. 11. Vardar E, Erzengin M. The Prevalence of Eating Disorders (EDs) and Comorbid Psychiatric Disorders in Adolescents: A Two-Stage Community-Based Study. Turk psikiyatri dergisi = Turkish journal of psychiatry. 2011;22(4):205-12. Epub 2011/12/07. Ergenlerde Yeme Bozukluklarinin Yayginligi ve Psikiyatrik Es Tanilari Iki Asamali Toplum Merkezli Bir Calisma. 12. Klump KL, Bulik CM, Kaye WH, Treasure J, Tyson E. Academy for Eating Disorders Position Paper: Eating Disorders Are Serious Mental Illnesses. Int J Eat Disorder. 2009;42(2):97103. 13. Williamson DA, Martin CK, Stewart T. Psychological aspects of eating disorders. Best Pract Res Cl Ga. 2004;18(6):1073-88. 14. Vardar E, Erzengin M. [The Prevalence of Eating Disorders (EDs) and Comorbid Psychiatric Disorders in Adolescents: A Two-Stage Community-Based Study]. Turk psikiyatri dergisi = Turkish journal of psychiatry. 2011;22(4):205-12. Epub 2011/12/07. Ergenlerde Yeme Bozukluklarinin Yayginligi ve Psikiyatrik Es Tanilari Iki Asamali Toplum Merkezli Bir Calisma.
34
15. Huas C, Caille A, Godart N, Foulon C, Pham-Scottez A, Divac S, et al. Factors predictive of ten-year mortality in severe anorexia nervosa patients. Acta Psychiat Scand. 2011;123(1):62-70. 16. Keel PK, Brown TA. Update on Course and Outcome in Eating Disorders. Int J Eat Disorder. 2010;43(3):195-204. 17. Wade TD, Treloar SA, Heath AC, Martin NG. An examination of the overlap between genetic and environmental risk factors for intentional weight loss and overeating. The International journal of eating disorders. 2009;42(6):492-7. Epub 2009/02/25. 18. Canals J, Sancho C, Arija MV. Influence of parent's eating attitudes on eating disorders in school adolescents. European child & adolescent psychiatry. 2009;18(6):353-9. Epub 2009/02/17. 19. Nunez-Navarro A, Aguera Z, Krug I, Jimenez-Murcia S, Sanchez I, Araguz N, et al. Do Men with Eating Disorders Differ from Women in Clinics, Psychopathology and Personality? European Eating Disorders Review. 2012;20(1):23-31. 20. Bulik CM. Prevalence, heritability, and prospective risk factors for anorexia nervosa (vol 63, pg 305, 2006). Archives of general psychiatry. 2008;65(9):1061-. 21. Javaras KN, Laird NM, Born-Kjennerud TR, Bulik CM, Pope HG, Hudson JI. Familiality and heritability of binge eating disorder: Results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat Disorder. 2008;41(2):174-9. 22. Striegel-Moore RH, Bulik CM. Risk factors for eating disorders. Am Psychol. 2007;62(3):181-98. 23. Bellodi L, Cavallini MC, Bertelli S, Chiapparino D, Riboldi C, Smeraldi E. Morbidity risk for obsessive-compulsive spectrum disorders in first-degree relatives of patients with eating disorders. Am J Psychiat. 2001;158(4):563-9. 24. Van Heeringen C. Persoonlijkheidsstoornissen en ontwikkelingsstoornissen bij volwassenen.In: Cursus Psychiatrie, 2e master geneeskunde UGent.2012 25. Fassino S, Svrakic D, Abbate-Daga G, Leombruni P, Amianto F, Stanic S, et al. Anorectic family dynamics: temperament and character data. Comprehensive psychiatry. 2002;43(2):114-20. Epub 2002/03/15. 26. Steiger H, Bruce KR. Phenotypes, endophenotypes, and genotypes in bulimia spectrum eating disorders. Canadian journal of psychiatry Revue canadienne de psychiatrie. 2007;52(4):2207. Epub 2007/05/16. 27. Vandereyken W. Families of patients with eating disorders. In: Treatments of psychiatric disorders. 3rd ed. Gabbard GO.Washington, DC: American Psychiatric Press; 2001. 215-220 28. Penelo E, Granero R, Krug I, Treasure J, Karwautz A, Anderluh M, et al. Factors of risk and maintenance for eating disorders: psychometric exploration of the cross-cultural questionnaire (CCQ) across five European countries. Clin Psychol Psychot. 2011;18(6):535-52. 29. Latzer Y, Stein D. Treatment and recovery of eating disorders. Hauppauge, N.Y.: Nova Science; 2011. p. p. 30. Mazzeo SE, Bulik CM. Environmental and genetic risk factors for eating disorders: what the clinician needs to know. Child and adolescent psychiatric clinics of North America. 2009;18(1):67-82. Epub 2008/11/19. 35
31. Sheffield A, Waller G, Emanuelli F, Murray J, Meyer C. Do schema processes mediate links between parenting and eating pathology? European eating disorders review : the journal of the Eating Disorders Association. 2009;17(4):290-300. Epub 2009/03/17. 32. Suisman JL, Burt SA, McGue M, Iacono WG, Klump KL. Parental divorce and disordered eating: an investigation of a gene-environment interaction. The International journal of eating disorders. 2011;44(2):169-77. Epub 2011/02/12. 33. Bussolotti D, Fernandez-Aranda F, Solano R, Jimenez-Murcia S, Turon V, Vallejo J. Marital status and eating disorders - An analysis of its relevance. J Psychosom Res. 2002;53(6):1139-45. 34. Klump KL, Wonderlich S, Lehoux P, Lilenfeld LRR, Bulik CM. Does environment matter? A review of nonshared environment and eating disorders. Int J Eat Disorder. 2002;31(2):118-35. 35. Neumark-Sztainer D, Falkner N, Story M, Perry C, Hannan PJ, Mulert S. Weight-teasing among adolescents: correlations with weight status and disordered eating behaviors. Int J Obesity. 2002;26(1):123-31. 36. Preti A, Usai A, Miotto P, Petretto DR, Masala C. Eating disorders among professional fashion models. Psychiatry research. 2008;159(1-2):86-94. 37. Loth KA, Neumark-Sztainer D, Croll JK. Informing Family Approaches to Eating Disorder Prevention: Perspectives of Those Who Have Been There. Int J Eat Disorder. 2009;42(2):146-52. 38. Neumark-Sztainer DR, Wall MM, Haines JI, Story MT, Sherwood NE, van den Berg PA. Shared risk and protective factors for overweight and disordered eating in adolescents. Am J Prev Med. 2007;33(5):359-69. 39. Fairburn CG, Cooper Z, Shafran R. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a "transdiagnostic" theory and treatment. Behaviour research and therapy. 2003;41(5):509-28. 40. Treasure J, Sepulveda AR, Whitaker W, Todd G, Lopez C, Whitney J. Collaborative care between professionals and non-professionals in the management of eating disorders: A description of workshops focussed on interpersonal maintaining factors. European Eating Disorders Review. 2007;15(1):24-34. 41. Treasure J, Sepulveda AR, MacDonald P, Whitaker W, Lopez C, Zabala M, et al. The assessment of the family of people with eating disorders. European eating disorders review : the journal of the Eating Disorders Association. 2008;16(4):247-55. Epub 2008/02/02. 42. Le Grange D, Hoste RR, Lock J, Bryson SW. Parental Expressed Emotion of Adolescents with Anorexia Nervosa: Outcome in Family-Based Treatment. Int J Eat Disorder. 2011;44(8):731-4. 43. Schmidt U, Treasure J. Anorexia nervosa: Valued and visible. A cognitive-interpersonal maintenance model and its implications for research and practice. Brit J Clin Psychol. 2006;45:343-66. 44. Di Paola F, Faravelli C, Ricca V. Perceived expressed emotion in anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge-eating disorder. Comprehensive psychiatry. 2010;51(4):401-5. 45. Medina-Pradas C, Navarro JB, Lopez SR, Grau A, Obiols JE. Dyadic view of expressed emotion, stress, and eating disorder psychopathology. Appetite. 2011;57(3):743-8.
36
46. Conjoint Family Therapy (CFT). [cited 2012 April 22]; Available from: http://glossary.feast-ed.org/5-psychology-and-therapies/conjoint-family-therapy-cft 47. Separated family therapy (SFT). [cited 2012 April 22]; Available from: http://glossary.feast-ed.org/5-psychology-and-therapies/separated-family-therapy-sft 48. Eisler I. The empirical and theoretical base of family therapy and multiple family day therapy for adolescent anorexia nervosa. J Fam Ther. 2005;27(2):104-31. 49. Fairburn C. A Cognitive Behavioral-Approach to the Treatment of Bulimia. Psychological medicine. 1981;11(4):707-11. 50. Eating disorders: Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders. [cited 2012 May 2]; Available from: http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/10932/29218/29218.pdf 51. Mussell MP, Crosby RD, Crow SJ, Knopke AJ, Peterson CB, Wonderlich SA, et al. Utilization of empirically supported psychotherapy treatments for individuals with eating disorders: A survey of psychologists. Int J Eat Disorder. 2000;27(2):230-7. 52. Crow S, Mussell MP, Peterson C, Knopke A, Mitchell J. Prior treatment received by patients with bulimia nervosa. Int J Eat Disorder. 1999;25(1):39-44.
37
