Akutní a rekurentní perikarditida

Akutní a rekurentní perikarditida M. Riedel

Doc. MUDr. Martin Riedel, CSc., FESC Narozen 1948 v Brně, promoval 1972 summa cum laude v Brně. Interní erudici získal v nemocnici ve Zlíně (1972–75) a na dnešní Klinice kardiologie pražského IKEM (1975–83). Jeho celoživotním zájmem se stala kardiopulmonální problematika. V r. 1979 spoluorganizoval mezinárodní symposium Pulmonary Circulation III. Kandidátskou práci na téma Dlouhodobý osud a kardiopulmonální funkce u nemocných s chronickou plicní tromboembolickou nemocí obhájil v r. 1981. Pracoval ve výboru Čs. společnosti fyziologie a patologie dýchání (1977–83, vědecký sekretář 1981–83) a jako předseda Pracovní skupiny plicní cirkulace při Evropské kardiologické společnosti (1979–84). Je Fellow Evropské kardiologické společnosti. V r. 1983 emigroval do Německa, nostrifikoval z vnitřního lékařství a kardiologie a složil atestaci z pneumologie. Pracuje v Německém srdečním centru v Mnichově, které je klinikou mnichovské Technické univerzity. Věnuje se především problematice chorob plicního oběhu, kardiopulmonálních zátěžových testů, pooperačních kardiopulmonálních komplikací, vrozených srdečních vad v dospělosti a invazivní bronchologie. Publikoval přes 160 odborných prací (z toho 75 česky). Pedagogická činnost zahrnuje mimo výuky studentů v Mnichově i kapitoly ve standardních anglických učebnicích kardiologie (Diseases of the Heart, Saunders 1996) a pneumologie (Respiratory Medicine, Saunders 1995 a 2003). Monografie Choroby plicního oběhu vyšla česky 2000 (Galén, Praha, 295 s.). Do monogragfie Klinická fyziologie krevního oběhu (Galén, Praha 2002) napsal stať Patofyziologie plicního oběhu. Od r. 1992 pravidelně přednáší a vede semináře na 2. LF UK v Praze a na LF MU v Brně. V r. 2000 byl jmenován docentem vnitřního lékařství.

Klíčová slova perikarditida – perikardiální výpotek – echokardiografie – postperikardiotomický syndrom – Dresslerův syndrom

Souhrn Akutní zánět perikardu je obvykle neznámé příčiny, ale může být způsoben systémovou infekcí, srdečním infarktem, poraněním nebo operací srdce, maligní nemocí, léky a uremií, nebo může jít o autoimunní proces. Diagnóza se opírá o charakteristickou bolest, třecí šelest a EKG známky; průvodní výpotek se ozřejmí echokardiografií. Nejsvízelnější komplikací akutní perikarditidy jsou opakované epizody zánětu. Názory na jejich léčbu jsou nejednotné; v úvahu připadají nesteroidní protizánětlivé léky, kortikosteroidy, kolchicin, imunosupresiva a perikardektomie.

pericarditids – pericardial effusion – echocardiography – postpericardiotomy syndrome – Dressler syndrome

Summary The cause of acute pericarditis is usually unknown, but systemic infection, myocardial infarction, heart injury or surgery, malignity, drugs and uremia or autoimmune disease can be identified. The diagnosis is based upon characteristic pain, pericardial rub and ECG findings. Echocardiography reveals the concommittant pericardial effusion. The most problematic complication of acute pericarditis is its recurrence. The therapy is not unified – non-steroid antiinflammatory drugs, corticosteroids, colchicine, immunosupression and pericardectomy can be considered.

Choroby osrdečníku byly známy již za Galéna. Harvey o perikardu soudil, že „byl stvořen Přírodou, aby zabránil úplnému vysušení srdce. Proto rána Kristova vypouštěla vodu spolu s krví.“ Harvey tím odkazoval na 19. kapitolu Evangelia sv. Jana, verš 34: „Ale jeden z žoldnéřů bok jeho kopím otevřel, a hned vyšla krev a voda.“ Klinické známky akutní pe-

60

Diagnostika chorob perikardu je zanedbávána. Nemoci perikardu jsou často zaměňovány za choroby srdce, které jsou mnohem častější. Příkladem je simulace srdečního selhání konstriktivní perikarditidou, kardiogenního šoku tamponádou, a srdečního infarktu nebo nestabilní anginy akutní perikarditidou. Proto je třeba mít stále na paměti možnost, že perikard, a nikoli srdce může být zdrojem bolesti nebo městnání. Choroby perikardu se projevují 6 vyhraněnými syndromy (tab. 1), z nichž každý má celou řadu příčin. Tamponáda perikardu byla nedávno popsána jinde [3]. Tento přehled se zabývá akutní a rekurentní perikarditidou; perikardiální výpotek a konstriktivní perikarditida budou popsány v dalších sděleních.

Akutní perikarditida

Keywords

Úvod

valvulotomie se objevil postperikardiotomický syndrom a posléze byl popsán Dresslerův syndrom po srdečním infarktu. Echokardiografie výrazně ulehčila diagnostiku perikardiálního výpotku, dopplerovská echokardiografie objasnila patofyziologii tamponády a konstrikce, a magnetická rezonance (MR) se stala suverénní metodou při hodnocení nemocných s perikardiální konstrikcí, lokalizovanými výpotky, cystami, defekty nebo nádory perikardu. V první dekádě tohoto století dojde k rutinní intraperikardiální aplikaci léků k lokálně–specifické léčbě srdečních a koronárních chorob [1,2].

rikarditidy, „adherujícího perikardu,“ tamponády a konstriktivní perikardity byly popsány v 19. století. Perikardektomie byla jako první „srdeční“ operace běžně prováděna ve 40. letech minulého století při léčbě tuberkulózní konstrikce. Tuberkulózní perikarditida téměř vymizela po 2. světové válce, ale znovu se objevuje v souvislosti s AIDS a s poměry v Rusku. Antibiotika podstatně snížila výskyt hnisavé perikarditidy. S nástupem mitrální

„Probably no serious disease is so frequently overlooked by the practitioner. Post–mortem experience shows how often pericarditis is not recognized, or goes on to resolution and adhesion without attracting notice.“ (William Osler 1892) Akutní perikarditida je charakterizovaná prekordiální bolestí, perikardiálním třecím šelestem a elevacemi úseku ST na EKG. Příčiny akutní perikarditidy jsou mnohočetné (tab. 2) a jejich relativní četnost závisí na klinických okolnostech; virová nebo idiopatická perikarditida bude častá u ambulantních nemocných, naproti tomu perikarditidu v souvislosti s nádorovým onemocněním, uremií nebo traumatem najdeme častěji u hospitalizovaných nemocných. Obecně se akutní perikarditida dělí na suchou (pericarditis sicca) a vlhkou formu (pericarditis exsudativa) dle toho, zda je, či není současně přítomen větší perikardiální výpotek; vzhledem k velké dynamice nálezů však toto dělení nemá klinický význam.

www.kardiologickarevue.cz

Akutní a rekurentní perikarditida

Tab. 1. Perikardiální syndromy.

Tab. 2. Hlavní příčiny perikarditidy a perikardiálního výpotku.

• Akutní perikarditida • Rekurentní perikarditida • Perikardiální výpotek • Srdeční tamponáda • Chronický perikardiální výpotek bez komprese • Konstriktivní perikarditida

1. Idiopatická (dříve nazývaná akutní benigní) perikarditida 2. Infekce – viry (Coxsackie B, echovirus, adenovirus, HIV, virus Ebsteina-Barrové, varicelly aj.) – bakterie (koky, haemophilus, TBC aj.) – houby (actinomyces, candida, histoplasma, nocardia aj.) – paraziti (entamoeba, echinococcus, toxoplasma aj.) 3. Imunologické příčiny – relapsující perikarditida – po srdečním infarktu (Dresslerův syndrom) – postperikardiotomický syndrom – choroby pojivové tkáně (revmatická horečka, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, systémová sklerodermie, Sharpův syndrom aj.) 4. Maligní nádory (primární i metastazující) 5. Po ozáření 6. Selhání ledvin 7. Trauma (zevní penetrující i nepenetrující, perforace katétrem nebo stimulační elektrodou) 8. Disekující aneuryzma aorty, ruptura srdce 9. Hypotyreóza 10. Léky (hydralazin, prokainamid, minoxidil, fenytoin, isoniazid, antikoagulancia, trombolytika aj.) 11. Vaskulitidy (polyarteriitis nodosa, Churgův-Straussové syndrom, Wegenerova granulomatóza, Behcetova choroba aj.) 12. Amyloidóza, sarkoidóza 13. Talasemie 14. Chyloperikard

Klinický obraz Prekordiální nebo substernální bolest může být mírná i silná, ostrá i tupá. Obvykle vyzařuje do krku a ramen, někdy může být převážně epigastrická a simulovat tak náhlou břišní příhodu. Může se podobat ischemické bolesti, s výjimkou toho, že trvá hodiny až dny, zesiluje se při nádechu, kašli, polykání a rotaci hrudníku, a ulehčuje v předklonu, či dokonce zaujetí mohamedánské modlitební polohy. Dušnost je způsobena rychlým a mělkým dýcháním při přidružené pleuritidě. Často je přítomna horečka, další konstituční symptomy jako pocení, myalgie, nevolnost a anorexie jsou též běžné. Nejcharakterističtější objektivní klinickou známkou je perikardiální třecí šelest, vyvolaný třením zhrublého viscerálního a parietálního povrchu perikardu o sebe při pohybech srdce. Šelest má obvykle povrchní, hrubý, vrzavý charakter (jako chůze po zmrzlém sněhu) a je nejlépe slyšet při silnějším tlaku membrány stetoskopu na hrudník v apnoi po vdechu ve vzpřímené poloze. Může se vyskytovat kdekoli nad srdcem, ale nejčastěji je slyšet mezi dolním sternem a srdečním hrotem. Jeho intenzita se může od hodiny k hodině měnit a někdy může přechodně vymizet. Při vývoji většího výpotku se obvykle ztrácí. Klasicky jde o třífázový šelest (odpovídající síňové systole, komorové systole a komorové diastole), ale často je dvojfázový a někdy je slyšet jen v systole. Třífázový třecí šelest je prakticky nezaměnitelný, ale dvojfázový šelest musí být někdy odlišen od kombinované aortální vady a jednofázový od systolických šelestů.

Pomocná vyšetření Prostý snímek hrudníku je obvykle normální, ale při více než 250 ml výpotku může být srdeční stín zvětšený. Někdy je přidružen plicní infiltrát a pohrudniční výpotky. Známky plicního městnání poukazují na současně přítomnou myokarditidu. Elektrokardiogram vykazuje většinou charakteristické elevace úseku ST obrácené konkavitou nahoru (proud z poškození povrchních vrstev myokardu); protože perikarditida je obvykle difuzní, jsou tyto změny generalizované (s výjimkou svodu aVR) a většinou

Kardiologická revue 2/2003

konkordantní s komplexem QRS (obr. 1). Komplex QRS je normální, někdy je snížen úsek PR [4]. Při hojení se úsek ST vrací do izoelektrické roviny, ale mohou se přechodně nebo i trvale invertovat vlny T, i v nepřítomnosti konstrikce. Chybění všech těchto elektrokardiografických známek však nevylučuje diagnózu akutní perikarditidy. Vzhledem k subepikardiální poloze sinusového uzlu a často přidružené myokarditidě mohou být přítomny síňové arytmie, obvykle nadměrná sinusová tachykardie nebo bradykardie, paroxyzmální fibrilace nebo flutter síní, nebo supraventrikulární tachykardie.

kardiografie může též demonstrovat ztluštění perikardu. V nepřítomnosti výpotku a závažné myokarditidy je echokardiogram při akutní perikarditidě normální.

Specifické příčiny akutní perikarditidy Akutní virová a idiopatická perikarditida

Změny úseku ST je třeba odlišit od normální varianty u mladých lidí, u kterých je elevace úseku ST způsobena časnou repolarizací (v těchto případech není přítomna deprese úseku PR a změny se nevyvíjejí), od krátkého úseku ST při hyperkalcemii, ale především od změn v časném stadiu infarktu přední stěny. U infarktu jsou elevace ST obvykle regionální, s depresí v protilehlých svodech, rychle sledované ztrátou amplitudy kmitu R a vývojem patologických kmitů Q.

Téměř všechny viry mohou způsobit akutní perikarditidu. Idiopatická perikarditida je klinicky neodlišitelná od akutní virové perikarditidy a je většinou způsobena nepoznanými viry. Symptomy obvykle následují nespecifické chřipkové onemocnění a projevují se rekurencí teploty. Jde o nejčastější typ perikarditidy, postihující především mladší osoby. Dříve se označoval jako benigní idiopatická perikarditida; přívlastek benigní však není na místě, protože perikarditida může vést někdy k tamponádě, recidivám i konstrikci. Přívlastek idiopatická je také nevhodný, protože téměř žádná nemoc není skutečně idiopatická či sui generis – tyto přívlastky jsou jen přiznáním našeho diagnostického selhání.

Dvourozměrná echokardiografie umožňuje detekci, kvantifikaci a průběžné hodnocení perikardiálního výpotku. V M–mode záznamu se typicky nachází neechogenní volný prostor separující oba perikardiální listy před a za srdcem, přičemž šíře tohoto prostoru se mění během srdečního cyklu. Při velkém obsahu fibrinu ve výpotku může být tento prostor echogenní, ale vždy je dobře patrný [5]. Echo-

Postižen je viscerální i parietální perikard. Epikard pod viscerální perikardiální membránou je vždy postižen a vede k typickým EKG změnám. Výpotek je obvykle malý a jen zřídka hemoragický. Obsahuje nejdříve neutrofily a později převážně lymfocyty. Velmi zřídka se výpotek zvětšuje a vede k tamponádě. Po akutní fázi může dojít rychle k tvorbě tlustých adhezí a k perikardiální konstrikci [6].

61


bo může vzniknout po srdeční operaci nebo penetrujících zraněních perikardu. Při bakteriální endokarditidě může k perikarditidě dojít rozšířením infekce chlopenního prstence nebo z myokardiálního abscesu, nebo při septické koronární embolii. Dříve docházelo k bakteriální perikarditidě často přímým přestupem infekce při pneumonii, empyému nebo podbrániční infekci, což se občas stává i nyní, především u vzácných vyvolávajících organismů (např. nokardie) nebo pneumokoků rezistentních na penicilin. V převážné většině případů však bakteriální perikarditida následuje bakteriemii, např. při urosepsi. Extrémně vzácně je perikard místem primární bakteriální infekce. Nejčastějším agens je hemofilus (hlavně u dětí, obr. 2), stafylokokus, streptokokus, pneumokokus, meningokokus nebo gonokokus.

Obr. 1. Elektrokardiogram u akutní perikarditidy. Generalizované elevace úseku ST bez recipročních depresí a bez negativních vln T. K inverzi vln T dochází na rozdíl od akutní ischemie až po návratu úseku ST do izoelektrické roviny. Většinu virů způsobujících akutní perikarditidu lze též nalézt u akutní myokarditidy, ale jen velmi vzácně se u nemocných s akutní virovou perikarditidou prokáže současná myokarditida, a extrémně zřídka přechází akutní perikarditida do dilatační kardiomyopatie. Přesto je třeba na možnost současné myokarditidy myslet, protože perikardiocentéza u akutní perikarditidy s nepoznanou myokarditidou může vést k akutní fatální dilataci srdce. Jen vzácně se virus izoluje z hltanu, krve, stolice nebo perikardiálního výpotku, takže diagnóza virové perikarditidy je obvykle stanovena po vyloučení jiných příčin a průkazu alespoň 4násobného vzestupu titru neutralizujících protilátek. Infekční mononukleóza (virus Epsteina–Barrové) se pozná přítomností bolesti v krku, zvětšených krčních uzlin a hepatosplenomegalie v kontextu odpovídajících serologických nálezů. Další laboratorní nálezy zahrnují leukocytózu a zvýšenou sedimentaci a CRP. Srdeční enzymy a troponin mohou být při rozsáhlejší epikarditidě mírně zvýšené [7]; jejich výrazné zvýšení musí vzbudit podezření na difuzní myokarditidu nebo srdeční infarkt (trombolytická léčba při mylné diagnóze infarktu může mít katastrofální následky). Při diferenciální diagnostice je třeba vyloučit purulentní perikardiální výpotek, tuberkulózní perikarditidu, kolagenózu (zvláště systémový lupus nebo revmatoidní artritidu), malignitu a akutní infarkt přední stěny myokardu (který se od perikarditidy odliší během 12 ho-


din opakovaným vyšetřením EKG, troponinu a enzymů). Disekující aneuryzma aorty může být mylně považováno za perikarditidu nebo může perikarditidu způsobit. Léčba je symptomatická. Účinné protivirové léky nejsou k dispozici a ani nejsou u převážné většiny virových perikarditid nezbytné. Nemocný by měl být v klidu, nejlépe sedět v předklonu s lokty opřenými o stůl, aby se vyvaroval zbytečných bolestivých pohybů. Při souloži dává žena s akutní perikarditidou přednost muži vzadu, ale na výhodu této polohy přijde rychle sama i bez doporučení lékaře. Kyselina acetylsalicylová nebo jiné nesteroidní protizánětlivé léky (indometacin, ibuprofen) poskytnou rychle úlevu; první 2 dny se však musí obvykle podávat každé 4 hodiny. Steroidům je vhodné se vyvarovat, protože nevedou k prevenci konstrikce a při jejich užití dochází asi častěji k relapsu. Nemocný by měl být sledován vzhledem k možnému zvětšování výpotku a tamponádě. Průběh virové perikarditidy je většinou benigní, s uzdravením do 2 až 4 týdnů. Možné komplikace zahrnují časnou tamponádu, přidruženou myokarditidu, rekurentní perikarditidu a perikardiální konstrikci. U nemocných s rekurentním průběhem se konstrikce nevyvíjí, a posléze dojde k úplnému uzdravení.

Bakteriální perikarditida Purulentní perikarditida je nyní vzácná, když k ní však dojde, má vysokou mortalitu. Může komplikovat imunosupresi, včetně AIDS, ne-

Nemoc má obvykle fulminantní průběh s vysokou horečkou, třesavkou, pocením a dušností. Srdeční frekvence je vysoká, ale nemusí být vždy přítomna bolest nebo perikardiální třecí šelest, který by obrátil pozornost k perikardu a podnítil okamžité provedení echokardiografie. Na perikarditidu se též nemyslí, protože klinickému obrazu dominují symptomy a známky rozpoznané základní infekce, např. pneumonie nebo mediastinitidy komplikující hrudní operace či trauma. Tamponáda se může manifestovat náhle nebo může dále prudce zhoršit celkový stav u již tak vážně nemocného pacienta. Primární meningoková perikarditida se může manifestovat časně bez jiných známek meningokové septikemie nebo meningitidy a vést během několika hodin ke kolapsu. Laboratorní nálezy zahrnují polymorfonukleární leukocytózu s výrazným posunem doleva a s toxickými změnami. Na snímku hrudníku je vidět zvětšený srdeční stín a může se prokázat pneumonie nebo empyém. Perikardiální punktát obsahuje neutrofily a může být někdy úplně hnisavý. Občas jej nelze katétrem zcela odsát a je nutné založit chirurgickou drenáž. Punktát je třeba kultivovat aerobně i anaerobně; je-li barvení dle Grama negativní, je třeba provést barvení na mykobakterie a houby a založit odpovídající kultury. Bez znalosti specifického původce a při nízké pravděpodobnosti tuberkulózy je nejvhodnější zahájit léčbu kombinací protistafylokokového antibiotika a aminoglykosidu; léčba pak může být na základě kultur z krve a výpotku modifikována. Antibiotická léčba musí být provázena účinnou drenáží perikardiálního prostoru, jinak by mohlo dojít k smrtící tamponádě. Antibiotika není třeba aplikovat přímo do perikardiální dutiny; dostatečné koncentrace se dosáhne při nitrožilním nebo i perorálním podání. Při infekci pyogeními organismy dochází po infekci často ke konstrikci perikardu (jejíž výskyt snad lze omezit

63


Léčba se zahajuje minimálně trojkombinací, např. isoniazidu, rifampicinu a etambutolu. Po několika měsících lze isoniazid vysadit, ale ostatní dva léky je třeba podávat až 18 měsíců po ústupu aktivity procesu. Současné podávání steroidů bylo navrženo k prevenci vývoje konstrikce, ale účinek tohoto postupu nebyl jednoznačně prokázán. Perikardektomie je nezbytná u nemocných s opakovaným velkým výpotkem navzdory otevřené chirurgické drenáži a u konstriktivní perikarditidy. Čím dříve je perikardektomie provedena, tím jsou výsledky lepší. Nezbytná bude u více než poloviny případů [6].

Postperikardiotomická perikarditida a postperikardiotomický syndrom

Obr. 2. Hnisavá perikarditida při hemofilové sepsi u šestileté dívky s teplotami 39 °C a paradoxním pulzem. Výrazná leukocytóza v punktátu (135 ml); opakované punkce a antibiotická léčba nevedly ke zlepšení klinického stavu. Po resekci 1,5 cm tlustého fibrinového pancéře a otevření parietálního perikardu je vidět ztluštělý, fibrinózně-purulentní viscerální perikard. Rozsáhlý hnisavý pannus bylo možno vzhledem k nebezpečí epikardiálního poranění jen částečně odstranit. Okamžitý pokles centrálního žilního tlaku z 15 na 10 mmHg po fenestraci, rychlá rekonvalescence bez následků. Poskytnuto laskavostí prof. Meisnera a dr. Overbecka.

instilací kortikoidu a fibrinolytika do perikardu) a včasné perikardektomie (obr. 2) je třeba u většiny nemocných [6].

Tuberkulózní perikarditida Tuberkulózní perikarditida se v Evropě znovu objevila spolu s AIDS; kromě toho se nachází v Evropě téměř výlučně u migrantů z Asie nebo zemí bývalého Sovětského svazu a Jugoslávie. Perikard je obvykle postižen přímým lymfogenním přestupem infekce z paratracheálních uzlin, u mladších jedinců i hematogenně z místa primární infekce. Během akutní fáze obsahuje perikardiální tekutina mnoho mykobakterií, ale v subakutní fázi je obtížné je prokázat. Výpotek je serózní nebo hemoragický a má vysoký obsah bílkoviny, z buňek převažují zpočátku polymorfonukleáry, později lymfocyty. Spektrum cytokinů ve výpotku poukazuje na hypersenzitivní reakci koordinovanou T1–lymfocyty [8]. Výpotek se postupně nahrazuje jizevnatou tkání, která později kalcifikuje. Pravidelným výsledkem tohoto procesu je konstrikce [6]. Nemoc může začít akutním těžkým stavem nebo subakutně s nespecifickými celkovými příznaky jako teplotou, nevolností, anorexií, úbytkem hmotnosti a pocením. Obvykle není přítomna současná plicní tuberkulózní infekce. Nemocný nemusí mít perikardiální bo-

64

lest, ale častá je difuzní prekordiální oprese. K objektivním klinickým známkám patří perikardiální šelest nebo příznaky tamponády, ale tyto známky často nejsou přítomny. Na tuberkulózní perikarditidu je proto třeba myslet u každého nemocného se zvýšenou teplotou nejasné příčiny spolu s kardiomegalií nebo EKG abnormalitami, zvláště je-li nemocný imunokompromitován nebo pochází-li z oblastí s vysokým endemickým výskytem tuberkulózy. Včasná diagnóza může být obtížná. Tuberkulinový kožní test je nespecifický (falešně pozitivní po předchozím očkování) a může být v akutním stadiu i negativní. Ve sputu či žaludeční šťávě se najdou mykobakterie jen zřídka. Cílem je izolovat mykobakterie z perikardiálního výpotku nebo z biopsie, ale senzitivita je nízká. Důležité je poslat do laboratoře všechen aspirovaný materiál, aby se zvýšila pravděpodobnost pozitivní mikrobiologické diagnózy. Negativní mikroskopické i kultivační vyšetření nevylučuje zcela tuberkulózní příčinu nemoci. Je-li podezření na tuberkulózu vysoké, zvláště u osob závažněji nemocných než by odpovídalo virové perikarditidě, je vhodné zahájit tuberkulostatickou léčbu i bez průkazu mykobakterií. Přímá identifikace mykobakterií metodou PCR umožňuje nyní rychlou a spolehlivou diagnózu tuberkulózní infekce bez nutnosti kultivace.

Asi u poloviny nemocných po srdečních operacích se echokardiograficky prokáže výpotek, který je většinou malý a spontánně se bez následků během dní až týdnů resorbuje. Ke snížení incidence výpotku (a fibrilace síní) u revaskularizačních operací dochází, provede-li se při operaci preventivně malá zadní perikardiotomie incizí mezi levou dolní plicní žílou a bránicí [9]. Brzo po operaci (především u antikoagulovaných nemocných) může dojít k akutní hemoragické tamponádě, která se projeví tachykardií s poklesem tlaku a tlakové amplitudy, a může být zaměněna za hypovolemii nebo komorové selhání [3]. Jícnová echokardiografie na lůžku nemocného je v těchto případech nepostradatelná diagnostická technika k ozřejmění globální i regionální tamponády. Nemocný musí být okamžitě vrácen na operační sál k otevření sternotomie a odstranění krve. Ještě závažnější je pooperační bakteriální perikarditida s horečkou a popř. s tamponádou; infekce se může rozšířit do mezihrudí nebo postihnout umělou chlopeň. Subakutní tamponáda se projevuje pomalou rekonvalescencí, dušností a zvyšujícím se žilním tlakem [10]. Tekutinu lze někdy odstranit perikardiocentézou, ale často je ohraničená a lokalizovaná posteriorně. Občas vede lokalizované nahromadění tekutiny k selektivnímu útisku pravostranných srdečních dutin [5]. K subakutní konstriktivní perikarditidě s výpotkem dochází obvykle kombinací volné tekutiny, málo virulentní infekce a organizujícího se trombu. Neléčená progreduje do chronické konstriktivní perikarditidy, a vyžaduje proto reoperaci. Jako postperikardiotomický syndrom se označuje stav klinicky identický s akutní idiopatickou perikarditidou nebo Dresslerovým syndromem, ke kterému dochází více než 1 týden po operacích s otevřením perikardu. Pravděpodobně jde o autoimunní reakci zaměřenou proti epikardu; titr protilátek proti srdeční tkáni v séru bývá zvýšený. Velmi často je současně přítomný pohrudniční výpotek.



Diferenciální diagnóza zahrnuje zjevné pooperační komplikace s pohrudniční bolestí nebo výpotkem, perikardiálním výpotkem, bolestí na hrudi a teplotou. Horečku a silnou bolest lze zmírnit kyselinou acetylosalicylovou nebo jinými nesteroidními protizánětlivými léky; neustoupí-li horečka a bolest do 2 dnů, lze podat kortikoidy. Během prvních 6 měsíců po operaci dochází často k rekurenci, občas i k tamponádě. Preventivní podávání steroidů či diklofenaku po operaci neovlivní výskyt ani závažnost postperikardiotomického syndromu [11,12], preventivní podání kolchicinu (1,5 mg/den od 3. pooperačního dne po 1 měsíc) však může výskyt postperikardiotomického syndromu snížit [13].

Postižení perikardu při srdečním infarktu Perikardiální třecí šelest je slyšet asi u 10 % nemocných s akutním srdečním infarktem [14]. K perikarditidě může dojít i u netransmurálního infarktu a někdy lze třecí šelest slyšet i u infarktu spodní či zadní stěny, což naznačuje, že příčinou perikarditidy je imunologická reakce na poškození myokardu. Nemusí tedy jít jen o ohraničený reaktivní zánět nad místem nekrózy myokardu, jak se dříve předpokládalo. Bolest se obtížně odlišuje od poinfarktové anginy či rozšíření infarktu. Stejně tak je často nemožné poznat perikarditidu na EKG v době vývoje akutního infarktu. Echokardiograficky bylo prokázáno, že srdeční infarkt je často provázen malým, klinicky němým perikardiálním výpotkem [14]. Nejdůležitějším praktickým aspektem akutní perikarditidy u srdečního infarktu je, do jaké míry to modifikuje či kontraindikuje antitrombotickou léčbu. Perikardiální třecí šelest bez výpotku v prvních 3 dnech asi nevyžaduje změnu standardní praxe (která je tak jako tak variabilní), ale perikarditida s výpotkem nastupující později je kontraindikací antikoagulace. Trombolytika jsou téměř vždy podána před vývojem perikarditidy, ale stále častějším problémem se stává koronární intervence (angioplastika s implantací stentu) s intenzivní antitrombotickou léčbou pro poinfarktovou anginu. Akutní perikarditida sama o sobě nemění prognózu nemocných s akutním srdečním infarktem, dochází k ní však častěji u velkých infarktů, u kterých jsou častější arytmie a vyšší mortalita. Bolest se léčí vysokými a častými dávkami kyseliny acetylosalicylové; jiným protizánětlivým lékům včetně steroidů je třeba se vyhnout, protože tyto látky interferují s tvorbou myokardiální jizvy a mohou tím přispět k ruptuře srdeční stěny. Dresslerův syndrom je akutní onemocnění s horečkou, perikarditidou, pleuritidou a leukocytózou, ke kterému dochází týdny až měsíce po akutním srdečním infarktu. Incidence


Dresslerova syndromu v poslední době výrazně poklesla; syndrom je extrémně vzácný u nemocných po trombolytické léčbě s úspěšnou reperfuzí. Příčina Dresslerova syndromu je neznámá; přítomnost protilátek proti srdeční tkáni vedla k hypotéze o autoimunním mechanismu, s nebo bez latentní virové infekce, jako etiologickém faktoru. Jiným navrženým mechanismem je prosakování krve do perikardiálního prostoru; současná nízká incidence tohoto syndromu může odrážet vzácnější užívání perorálních antikoagulancií v období po infarktu. Patogeneza je pravděpodobně stejná jako u postperikardiotomického syndromu, také klinický obraz je totožný. Dresslerův syndrom lze obvykle odlišit od rekurentního srdečního infarktu či nestabilní angíny na základě charakteristické bolesti nemírnící se po nitroglycerinu, chybění nových kmitů Q v EKG a nepřítomnosti výrazného zvýšení srdečních enzymů. Izolovaná epizoda Dresslerova syndromu ustoupí obvykle spontánně, ale často dochází k rekurenci. Výrazná perikarditida je důvodem k hospitalizaci a sledování vzhledem k možnému vývoji tamponády. Neustoupí-li bolest po nesteroidních protizánětlivých lécích, je třeba podat kortikoidy nebo kolchicin. Někdy je k odstranění bolesti a prevenci rekurence nutná úplná perikardektomie, která je též léčbou volby při vzniku konstrikce.

Uremická perikarditida Před érou chronické hemodialýzy byla perikarditida preterminální příhodou, nyní k ní dochází často (asi u 20 % nemocných) během chronické dialyzační léčby. Mechanismus uremické perikarditidy je nejasný. S teorií, že jde o chemickou reakci na retinované produkty metabolismu, se neslučuje chybění korelace mezi hladinou dusíkových katabolitů a výskytem perikarditidy. Hemoragická diatéza, která je u uremie pravidelně přítomná, může k perikarditidě predisponovat a tato predispozice může být podpořena heparinizací dialyzovaných nemocných. Etiologie u dialyzovaných nemocných může být též jiná než v konečném stadiu ledvinného selhání. Může být způsobena infekcí, která se dostala do krevního oběhu při dialýze, nebo může jít o imunitní reakci na složky hemodialyzační tekutiny či přístroje. U ledvinného selhání je zvýšena náchylnost k infekci, proto možnost virové, tuberkulózní, a dokonce i bakteriální perikarditidy nesmí být podceňována. U hepatorenálního selhání dochází k perikarditidě při relativně nízké hladině dusíku močoviny; tato perikarditida nereaguje na dialyzační léčbu. Klinicky se perikarditida může projevit jako suchá perikarditida, výpotek, nebo tamponáda. Při echokardiografii je malý výpotek u uremických nemocných běžným nálezem, ale v nepřítomnosti perikardiální bolesti nebo třecího šelestu není pro perikarditidu diagnos-

tický. Na větší výpotek je třeba myslet, kdykoli dojde k náhlému zvětšení srdečního stínu, ale důležité je diferencovat výpotek od převodnění nebo městnavého srdečního selhání. Nemocní s pokročilou uremií mají často dušnost, hypotenzi, zvýšený žilní tlak a zvětšený stín srdce na RTG. Vždy existuje nebezpečí, že tyto známky budou automaticky přičteny převodnění nebo myokardiálnímu selhání. V případě pochybností je nezbytné okamžité echokardiografické vyšetření. Včasná diagnóza je nezbytná, protože tamponáda je jednou z hlavních příčin morbidity při dialýze, s fatálním koncem ve 20 % případů. Někdy se velký výpotek manifestuje teprve u dříve asymptomatického pacienta, u kterého dojde k hypotenzi a zmatenosti během ultrafiltrace. Je to způsobeno tím, že snížení cévního objemu vede k rychlému poklesu systémového tlaku, když je plnění levé komory již omezeno velkým a těsným výpotkem [3,5]. Akutní perikarditida bez hemodynamického zhoršení se léčí okamžitým zahájením nebo zintenzivněním dialýzy. Důležité je antikoagulovat co nejméně, aby se snížilo riziko hemoragické tamponády. Nesteroidní protizánětlivé léky mohou urychlit resorpci výpotku, ale mohou zhoršit krvácení. Tamponáda je indikací k drenáži. Někdy se zdá účinné instilovat na závěr perikardiocentézy neresorbovatelný steroid (triamcinolon). Po akutní perikarditidě dochází jen vzácně ke klasické konstriktivní perikarditidě, ale ohraničený chronický výpotek nebo efuzivní–konstriktivní perikarditida je u dialyzovaných nemocných relativně častou komplikací, někdy vyžadující fenestraci perikardu nebo perikardektomii.

Nemoci pojivové tkáně Perikard je postižen u celé řady chorob pojivové tkáně, ale toto postižení je často subklinické. Většinou jde buď o serózní výpotek nebo o ztluštění perikardu s adhezemi, vedoucími k obliteraci perikardiálního prostoru. Revmatoidní artritida. I když se perikarditida nachází u více než poloviny pitvaných nemocných se seropozitivní revmatoidní artritidou, činí klinická incidence symptomatické perikarditidy jen asi 10–25 %. U nemocných s horkými klouby a aktivní perikarditidou dochází rychle k úlevě po krátkodobém podání prednizonu. U velkého výpotku nebo tamponády s výrazným ztluštěním perikardu (chronická efuzivní–konstriktivní perikarditida) může být nutná perikardektomie [6]. Ke konstriktivní perikarditidě může dojít kdykoli v průběhu revmatoidní artritidy, ale kalcifikace jsou vzácné; u nemocných s konstrikcí neznámé etiologie by měl být vždy vyšetřen revmatoidní faktor. Chirurgická léčba konstrikce je obvykle velmi úspěšná; resekovaný materiál by měl být kultivován k vyloučení tuberkulózy.

65


Systémový lupus erythematodes. Zánět je asi způsoben depozicí imunních komplexů, které lze prokázat imunofluorescenčními technikami. Výpotek může obsahovat antinukleární protilátky, anti–DNA a LE–buňky. Při echokardiografii mohou být vidět Libmanovy–Sacksovy vegetace na mitrální chlopni. Tamponáda i konstrikce jsou vzácné, ale může k nim dojít. U nemocných na imunosupresivní léčbě může infekce předstírat reaktivaci nemoci a byla popsána i bakteriální perikarditida; kultivace výpotku je proto důležitá, zvláště když hemokultury mohou být sterilní i v přítomnosti bakterií v perikardiálním výpotku. Perikarditida se také nachází u lupoidního syndromu způsobeného léky, např. po prokainamidu a hydralazinu, vzácně u izoniazidu, difenyhydantoinu, minoxidilu, metyldopy a reserpinu. Perikarditida obvykle rychle ustoupí po vysazení léku, někdy je třeba podat krátkodobě steroidy. U nemocných s lupoidní nefritidou, léčených hydralazinem, může být obtížné rozhodnout, jde-li o komplikaci základního onemocnění nebo vedlejší účinek léku. Revmatická horečka. Perikarditida je u akutní revmatické horečky vzácná, ale její přítomnost signalizuje rozsáhlou pankarditidu. Neníli v akutním stadiu současně přítomna i valvulitida, nejedná se o revmatickou horečku. Perikarditida je difuzní, s fibrinózním exsudátem. Později dochází k fibróze a adhezím, které mohou perikardiální prostor úplně obliterovat, ke konstriktivní perikarditidě však nedochází. Léčba revmatické perikarditidy odpovídá léčbě akutní revmatické horečky a zahrnuje klid na lůžku, kyselinu acetylosalicylovou, penicilin, a léčbu případného srdečního selhání. Malý a středně velký výpotek ustoupí obvykle spontánně a perikardiocentéza z čistě diagnostických důvodů není u dokumentované revmatické horečky nutná. Sklerodermie. Postižení perikardu u systémové sklerodermie je obvykle klinicky němé a benigní. Incidence je kolem 50 % v pitevním materiálu (často je postižen i myokard), ale symptomatická perikarditida se manifestuje jen asi u 16 % nemocných se systémovou sklerodermií a u 30 % nemocných se syndromem CREST. Perikardiální výpotek lze najít echokardiograficky asi u 40 % nemocných, ale většinou je malý a asymptomatický. Obvykle se manifestuje až po jiných klinických a serologických známkách sklerodermie. Zdá se, že patogeneza výpotku je na rozdíl od revmatoidní artritidy či lupus erythematodes nezánětlivá; chybí přítomnost autoprotilátek, imunních komplexů, deplece komplementu, a všeobecně i reakce na léčbu kortikoidy. Histologicky se jedná o nespecifické fibrózní ztluštění perikardu s tvorbou adhezí. Rutinní perikardiocentéza má u sklerodermie malý

66

diagnostický výtěžek a v nepřítomnosti tamponády neovlivní průběh nemoci [15]. Jiné nemoci pojivové tkáně. K perikarditidě dochází i u chronické juvenilní artritidy, Sharpova syndromu, Reiterova syndromu a Whippleho choroby. Většinou jde o malý asymptomatický výpotek, ke konstrikci dochází vzácně.

Nádorová perikarditida Primární nádory perikardu (mezoteliom, fibrosarkom, angiosarkom) jsou vzácné; mohou se projevovat výpotkem, konstrikcí nebo zřídka útlakem jedné srdeční dutiny nebo horní duté žíly. Mezoteliom může přechodně příznivě reagovat na léčbu doxorubicinem a cyklofosfamidem; obvykle však není resekovatelný a téměř nikdy vyléčitelný. Maligní lymfomy a leukémie mohou mohou vést k výpotku i tamponádě. Metastazující karcinom (plíce, prsu, žaludku, jícnu či tračníku) nebo melanom je nejčastější příčinou maligní perikarditidy, která se projevuje především výpotkem; zhoubné onemocnění je vůbec nejčastější příčinou perikardiálního výpotku na interním oddělení všeobecné nemocnice. Hemoragický výpotek je způsoben infiltrací perikardu nádorem a rychle progreduje do tamponády, která bývá někdy i první manifestací nádoru. Jindy bývá perikarditida jen náhodným nálezem při pitvě nemocného s rakovinou, aniž by vyvolala za života potíže. Asi 20 % nemocných umírajících na zhoubný nádor má při pitvě metastázy v perikardu, a asi dvě třetiny perikardiálních metastáz nejsou diagnostikovány premortálně. Zdaleka nejběžnějším symptomem nádorové perikarditidy je dušnost, častý je i kašel. Jen málokdy se zjistí třecí šelest, pravděpodobně díky nízkému stupni podezření na perikarditidu. Elektrokardiografické známky perikarditidy obvykle chybí. Snímek hrudníku je téměř vždy abnormální se zvětšením srdce, pohrudničním výpotkem, rozšířením mezihrudí a někdy i nepravidelnou konturou srdeční siluety. MR nejlépe ozřejmí příčinu i rozsah konstriktivního procesu. U většiny nemocných je diagnóza stanovena až v přítomnosti komprese nebo jednoznačné tamponády, manifestující se vysokým žilním tlakem, paradoxním pulzem a hypotenzí [3,6]. Nemocní se zhoubným nádorem a perikarditidou mají prospěch z pečlivého a systematického vyšetření, a perikarditida by neměla být a priori považována za preterminální nález. Ne všechny perikardiální výpotky u nemocného s rakovinou jsou maligní; asi polovina je idiopatická nebo způsobená ozářením. Asymptomatický nemaligní výpotek se běžně nachází při stagingu mediastinálních lymfomů a vyvíjí se pravděpodobně následkem porušené lymfatické drenáže. Řada nemocných

s pokročilým zhoubným nádorem je imunokompromitovaná následkem nádoru a/nebo léčby, a proto náchylná k tuberkulózní nebo mykotické perikarditidě. Nemocní se zhoubným nádorem a perikardiálním výpotkem nemaligní etiologie mají podstatně lepší prognózu [16] a je třeba je léčit jinak než nemocné s průkazem nádorových buněk v perikardiálním výpotku. Neoplastická perikarditida s kompresí srdce musí být odlišena od jiných příčin vysokého žilního tlaku, hepatomegalie a periferních otoků u nemocných s nádory. Nejdůležitější je dysfunkce levé komory způsobená dřívější srdeční nemocí nebo poškozením myokardu doxorubicinem, obstrukce horní duté žíly (při které rozšířené krční žíly nepulzují), maligní postižení jater s portální hypertenzí a nádorová embolizace plic se sekundární plicní hypertenzí [17, 18]. Echokardiografie, CT a MR [19] jsou pro toto rozlišení nejdůležitější vyšetření, definitivní průkaz však přinese cytologické vyšetření punktátu nebo biopsie perikardu [20, 21]. Metastatický perikardiální výpotek téměř vždy poukazuje na neoperabilní pokročilé stadium nemoci. Léčba je proto paliativní a zaměřená na zmírnění symptomů a prevenci či léčbu tamponády [21–23]. Počátečního úspěchu lze rychle dosáhnout perkutánní perikardiocentézou za echokardiografické kontroly, kterou dobře tolerují i nemocní v kritickém stavu. K rekurenci výpotku však dochází u 40–60 % nemocných po jednoduché perikardiocentéze; při použití balónkové perkutánní perikardiotomie jsou výsledky lepší [5, 16]. Intraperikardiálním katétrem lze podat tetracyklin za účelem sklerotizace a prevence rekurence; občas se podávají do perikardu chemoterapeutika (thiotepa, busulfan, bleomycin, platina) nebo radioaktivní fosfor, ale účinnost těchto postupů není dobře dokumentovaná [1,20,24,25]. Po podání sklerotizující látky se katétr v perikardu jeden den ponechá; vytvoří-li se za 24 h více než 50 ml výpotku, sklerotizace se opakuje. Také účinnost systémové chemoterapie nebo zevního ozáření (35 Gy během 3 týdnů) u radiosenzitivních nádorů nebyla ještě kontrolovanými studiemi dobře zhodnocena. Jen vzácně lze u karcinomu plic s lokalizovanou přímou invazí perikardu dosáhnout potenciálně kurativní resekce; v těchto případech je většinou indikována i adjuvantní léčba.

Perikarditida po ozáření Intenzivní radioterapie mediastinálních lymfomů a rakoviny plic, jícnu nebo prsu může vést k poškození srdce a perikardu. Relativní riziko fatálních kardiálních příhod po ozáření mediastina pro Hodgkinovu chorobu se odhaduje na 2–7 a po ozáření pro karcinom levého prsu asi na 2; toto riziko přetrvává celý život a absolutní riziko se s dobou od ozá-



ření zvyšuje [26]. Moderní radioterapeutické techniky zaměřené na odstínění srdce sice podstatně snížily riziko radiačního poškození, ale na dřívější radioterapii jako příčinu konstriktivní perikarditidy je třeba stále myslet. Časná akutní radiační perikarditida je provázena výpotkem, který může být hemoragický a obsahuje lymfocyty a fibrin. Zánět může ustoupit nebo se organizovat, obliterovat perikardiální prostor a vyvolat konstrikci. Někdy se vyvine chronický perikardiální výpotek bez konstrikce nebo efuzivní–konstriktivní perikarditida. Ozáření též může poškodit věnčité tepny a myokard a vést k endomyokardiální fibróze; vzhledem k této komplikaci je nemocné s konstriktivní perikarditidou třeba indikovat k perikardektomii na základě přísných kritérií, aby výsledek operace nepřinesl zklamání [6,27].

anginu pectoris), nebo může být vyvolaná pohyby hrudníku či hlubokým dýcháním. Častá je zvýšená teplota. Třecí šelest nemusí být přítomný nebo může být slyšet jen přechodně. EKG může prokázat rekurenci změn úseku ST. Je-li přítomen perikardiální výpotek, může způsobit srdeční tamponádu.

Léčba Lehkou bolest lze tlumit kyselinou acetylosalicylovou (500 mg každé 3 h po dobu trvání bolesti). Indometacin může při pravidelném užívání zabránit rekurencím, ale obvykle není dost účinný při léčbě akutních atak. U těžších atak jsou nutné steroidy, ale zdá se, že k rekurentní perikarditidě dochází častěji u nemocných, kteří byli právě v akutním stadiu steroidy léčeni. Steroidy je třeba předepsat pouze pro jednu krátkou kúru (60 mg prednizolonu po dva dny s rychlým snížením dávky a vysazením po 10 dnech). Udržovací léčba nezabrání relapsu a téměř vždy vede ke zvyšování dávky s průvodními problémy, a proto je třeba se jí vyvarovat. Protože steroidy velmi účinně zmírní bolest a potlačí akutní ataku, je nutno odolat pokušení podávat je trvale. Totéž platí pro imunosupresivní látky (např. azathioprin), které se někdy podávají u úporných a rezistentních případů.

successful experience of 53 porcine procedures. J Invasive Cardiol 2003; 15 (1): 13–17. 2. Maisch B, Ristic AD, Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone; the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Eur Heart J 2002; 23 (19): 1503–1508. 3. Riedel M. Srdeční tamponáda. Interv Akut Kardiol 2002; 1 (1): 41–48. 4. Kudo Y, Yamasaki F, Doi Y et al. Clinical correlates of PR–Segment depression in asymptomatic patients with pericardial effusion. J Am Coll Cardiol 2002; 39 (12): 2000–2004. 5. Riedel M. Perikardiální výpotek. Kardiologická revue 2003; 2: 76–80.

Relapsující perikarditida může následovat akutní perikarditidu z jakékoli příčiny, nebo k ní může dojít bez vyvolávajícího akutního onemocnění. Následuje-li akutní perikarditidu nebo srdeční operaci, je obvykle snadno rozpoznána, ale bez jasné vyvolávající příčiny je rekurentní perikarditida často zaměněna za nestabilní anginu (vedoucí nyní často k opakovaným koronarografiím) nebo vředovou či refluxní chorobu. Následuje-li srdeční infarkt (Dresslerův syndrom), může simulovat rozšíření nebo rekurenci infarktu (a také vést k opakovaným koronarografiím). Jde o jedno z diagnosticky i terapeuticky nejsvízelnějších onemocnění perikardu. Není známo, proč se u některých případů akutní perikarditidy jedná o jednorázové a u jiných (asi u čtvrtiny nemocných) o rekurentní onemocnění, ale zdá se, že v patogeneze řady případů hrají roli autoimunní procesy. Choroba se může táhnout řadu let, přičemž relapsy mohou být spontánní nebo vyvolané vysazením protizánětlivých léků [29].

Perikardektomie se neosvědčila. Protože ve většině případů jde o imunologický proces spočívající v chybném rozpoznání vlastních autolyzovaných epikardiálních bílkovin za cizí, nemůže odstranění parietálního perikardu (a dokonce ani epikardu) zabránit rekurenci a vést k vyléčení. Po delší době choroba obvykle ustoupí a ke konstrikci nedochází, pravděpodobně proto, že opakované výpotky zabraňují tvorbě srůstů.

Klinický obraz a vyšetření

Literatura

6. Riedel M. Konstriktivní perikarditida. Kardiologická revue 2003; 2: 69–75. 7. Bonnefoy E, Godon P, Kirkorian G et al. Serum cardiac troponin I and ST–segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J 2000; 21 (10): 832–836. 8. Burgess LJ, Reuter H, Carstens ME et al. Cytokine production in patients with tuberculous pericarditis. Int J Tuberc Lung Dis 2002; 6 (5): 439–446. 9. Farsak B, Gunaydin S, Tokmakoglu H et al. Posterior pericardiotomy reduces the incidence of supra–ventricular arrhythmias and pericardial effusion after coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothor Surg 2002; 22 (2): 278–281. 10. Mangi AA, Palacios IF, Torchiana DF. Catheter pericardiocentesis for delayed tamponade after cardiac valve operation. Ann Thorac Surg 2002; 73: 1479–1483. 11. Mott AR, Fraser CD, Jr., Kusnoor AV et al. The effect of short–term prophylactic methylprednisolone on the incidence and severity of postpericardiotomy syndrome in children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (6): 1700–1706. 12. Niva M, Biancari F, Valkama J et al. Effects of diclofenac in the prevention of pericardial effusion after coronary artery bypass surgery. A prospective, randomized study. J Cardiovasc Surg (Torino) 2002; 43 (4): 449–453. 13. Finkelstein Y, Shemesh J, Mahlab K et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome. Herz 2002; 27 (8): 791–794. 14. Aydinalp A, Wishniak A, van den Akker–Berman L et al. Pericarditis and pericardial effusion in acute ST–elevation myocardial infarction in the thrombolytic era. Isr Med Assoc J 2002; 4 (3): 181–183. 15. Gowda RM, Khan IA, Sacchi TJ et al. Scleroderma pericardial disease presented with a large pericardial effusion – a case report. Angiology 2001; 52 (1): 59–62. 16. Wang H–J, Hsu K–L, Chiang F–T et al. Technical and prognostic outcomes of double–balloon pericardiotomy for large malignancy–related pericardial effusions. Chest 2002; 122 (3): 893–899. 17. Riedel M. Choroby plicního oběhu. Prague, Galen 2000, 295 s. 18. Riedel M. Netrombotická plicní embolie. Vnitř Lék 2001; 47 (6): 391–396. 19. Smith WH, Beacock DJ, Goddard AJ et al. Magnetic resonance evaluation of the pericardium. Br J Radiol 2001; 74 (880): 384–392. 20. Soler–Soler J, Sagrista–Sauleda J, Permanyer–Miralda G. Management of pericardial effusion. Heart 2001; 86 (2): 235–240. 21. Wang PC, Yang KY, Chao JY et al. Prognostic role of pericardial fluid cytology in cardiac tamponade associated with non–small cell lung cancer. Chest 2000; 118 (3): 744–749.

Bolest může být silná nebo jen mírná a vyvolaná pouze tělesnou zátěží (a tím simulující

1. Hou D, March KL. A novel percutaneous technique for accessing the normal pericardium: a single–center

22. Tsang TS, Seward JB, Barnes ME et al. Outcomes of primary and secondary treatment of pericardial effu-

Radiační perikarditida s výpotkem může být nejčastěji zaměněna s perikarditidou způsobenou nádorem. Nemocní s maligním perikardiálním výpotkem budou mít ale mnohem častěji masivní výpotek a tamponádu, a cytologické vyšetření výpotku prokáže většinou maligní buňky [28]. Dojde-li k perikardiálnímu syndromu léta po zjevně úspěšné léčbě malignity, je perikarditida způsobena spíše radiačním postižením nebo virovou infekcí než rekurencí malignity. U nemocných po rozsáhlém ozáření mezihrudí dochází často k hypotyreóze, a ta musí být vždy vyloučena jako příčina výpotku. Jen vzácně je k odlišení třeba histologického vyšetření perikardu.

Rekurentní perikarditida


U rekurentní autoreaktivní perikarditidy (prokázané zvýšeným počtem lymfocytů a mononuklárních buněk a přítomností protilátek proti myokardu v perikardiální tekutině) po vyloučení infekce či malignity bude v budoucnosti asi běžným postupem intraperikardiální instilace krystalické suspenze kortikoidu (např. triamcinolonu) [2]. Lékem volby u akutní ataky i pro prevenci relapsu je kolchicin, který inhibuje funkci neutrofilů a potlačuje uvolňování růstových faktorů fibroblastů. Po úvodní dávce 1 mg se podává 0,5 mg každé 2–3 hodiny až do ústupu bolestí nebo nástupu zvracení, nebo do celkové dávky 10 mg. Současné podání kolchicinu umožní rychle snížit a vysadit ostatní protizánětlivé léky, včetně steroidů. Udržující dávka je dvakrát 0,5 mg denně, alespoň po dobu jednoho roku. Kolchicin se zdá být účinný bez ohledu na příčinu původní perikarditidy [29].

67


sion in patients with malignancy. Mayo Clin Proc 2000; 75 (3): 248–253.

non–small–cell lung cancer. Br J Cancer 2000; 83 (7): 858–862.

23. Ovunc K, Aytemir K, Ozer N et al. Percutaneous balloon pericardiotomy for patients with malignant pericardial effusion including three malignant pleural mesotheliomas. Angiology 2001; 52 (5): 323–329.

26. Adams MJ, Hardenbergh PH, Constine LS et al. Radiation–associated cardiovascular disease. Crit Rev Oncol Hematol 2003; 45 (1): 55–75.

24. Martinoni A, Cipolla CM, Civelli M et al. Intrapericardial treatment of neoplastic pericardial effusions. Herz 2000; 25 (8): 787–793. 25. Moriya T, Takiguchi Y, Tabeta H et al. Controlling malignant pericardial effusion by intrapericardial carboplatin administration in patients with primary

68

27. Ling LH, Oh JK, Schaff HV et al. Constrictive pericarditis in the modern era. Evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation 1999; 100: 1380–1386. 28. Wang DY, Yang PC, Yu WL et al. Comparison of different diagnostic methods for lupus pleuritis and pericarditis: a prospective three–year study. J Formos Med Assoc 2000; 99 (5): 375–380.

29. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation 1998; 97: 2183–2185.

Doručeno do redakce 3. 2. 2003 Přijato k otištění po recenzi 10. 4. 2003 Doc. MUDr. Martin Riedel, FESC Deutsches Herzzentrum und I. Medizinische Klinik der TU, München, Deutschland


Akutní a rekurentní perikarditida

Recommend Documents