Aanbevelingen voor de behandeling van diabetes voet wonden Vertaling door Jan Vandeputte van Guidelines for the treatment of diabetic ulcers verschenen in WOUND REPAIR and REGENERATION, (2006) 14 680–692 (2006 by the Wound Healing Society)
Auteurs: David L. Steed,MD1,2; Christopher Attinger,MD3; Theodore Colaizzi, CPed, COF4; Mary Crossland, RN5; Michael Franz,MD6; Lawrence Harkless, DPM7; Andrew Johnson, BS8; HansMoosa,MD9;Martin Robson,MD10; Thomas Serena, MD11; Peter Sheehan, MD12; Aristidis Veves, MD13; LaurelWiersma-Bryant, RN, BC, ANP14 1. Chaired this panel 2. University of Pittsburgh/UPMC, Pittsburgh, PA 3. Georgetown University Hospital, Washington, DC 4. Colaizzi Pedorthic Center, Pittsburgh, PA 5. HCA Richmond Retreat Hospital, Richmond, VA 6. University of Michigan Hospital, Ann Arbor, MI 7. University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 8. Covance, Princeton, NJ 9. St Joseph’s Hospital, Belleville, IL 10. University of South Florida, Tampa, FL 11. Penn North Centers for Advanced Wound Care, Warren, PA 12. Cabrini Medical Center, NY, NY 13. Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, and 14. Barnes-Jewish Hospital at Washington University Medical Center, St Louis, MO
Diabetes voet wonden zijn een belangrijk gezondheidsprobleem. Complicaties van voet ulcera vormen een hoofdoorzaak van hospitalisatie en amputatie bij diabetes mellitus patiënten. Op vraag van de “Wound Healing Society”, werden een groep van adviseurs, inclusief artsen en academici, verpleegkundigen, podotherapeuten en vertegenwoordigers van de industrie geselecteerd om richtlijnen voor de behandeling van diabetes voet wonden op te stellen. METHODEN De aanpak om deze richtlijnen op te maken is gelijkaardig aan deze gebruikt door “the Venous Ulcer Panel”. Deze richtlijnen zijn gepresenteerd op 3 oktober, 2005, op een bijeenkomst van het “National Institutes of Health (NIH)”. PubMed, EMBASE, CINAHL, en de Cochrane Database van systematische ‘reviews’ werden nagelezen naar de evidentie arteriële insufficiëntie ulcera preventie. Aanvullend hierop werd een onderzoek in de gezondheidszorg databases voor de huidige op evidentie gebaseerde richtlijnen inzake de preventie van diabetisch voet ulcera uitgevoerd en dit via elektronische online bronnen. Het panel classificeerde de studies of ze van toepassing waren op diabetes ulcera risico bepaling, diabetes ulcera preventie zorgplannen (inclusief de interdisciplinaire benadering) of op de educatie van de patiënt en de zorgverlener. Op evidentie gebaseerde referenties voor elke standaard zijn weergegeven en gecodeerd. De code afkortingen voor de op evidentie gebaseerde citaties zijn als volgt: STAT Statistische analyse, meta analyse, consensus bij de het panel van experten. RCT Gerandomiseerde klinische studie LIT REV Literatuur review CLIN S Klinische gevalstudie reeksen RETRO S Retrospectieve reeksen review EXP Experimentele labo of dierstudies TECH Technisch of methodologische omschrijving PATH Pathologie reeksen review
1
Er is een groot verschil tussen onze aanpak inzake de benadering van evidentie citaten en vroegere benaderingen met betrekking tot op evidentie gebaseerde richtlijnen. De meeste richtlijnen steunden alleen op publicaties met humane studies. Laboratorium of dier studies werden niet geciteerd. Wij hebben wel gebruik gemaakt van goed gecontroleerde dier studies die het bewijs van het principe leveren, vooral wanneer deze resultaten ook overéén kwamen met laboratorium resultaten. Omwille van deze variaties werd een ander systeem van gewicht geven gebruikt. De sterkte van evidentie die de richtlijn ondersteunt is als volgt: Niveau I, niveau II, of niveau III. De richtlijn niveaus zijn: Niveau I: Meta analyse of meerdere RCT of tenminste 2 RCT’s die de interventie in de richtlijnen ondersteunen of meerdere labo of dier experimenten samen met ten minste twee klinische reeksen die de labo resultaten bevestigen of ondersteunen. Niveau II: Minder evidentie dan niveau 1, maar ten minste één RCT en ten minste twee significante klinische reeksen of expert opinie publicaties met literatuur review die de interventies ondersteunen. Experimentele evidentie dat zeer overtuigend is maar zonder de adequate humane ondervinding. Niveau III: Suggestieve gegevens van bewijs van principe, maar een gebrek aan voldoende data zoals een meta analyse, RCT of meerdere klinische reeksen. Nota: De suggestie in de richtlijnen kan positief of negatief zijn op het voorgestelde niveau. RESULTATEN Aanbevelingen zijn geformuleerd voor de volgende 8 categorieën voor de behandeling van diabetes wonden: _ Diagnose _ Offloading _ Infectie controle _ Wound bed preparation _ Verbanden _ Chirurgie _ Topicale, toestellen en systemische behandelingen _ Preventie van terug optreden (recurrence) Elk van deze afzonderlijke aanbevelingen ondergaat een Delphi consensus tussen de panel leden. Niet alle panel leden vonden dat ze voldoende expertise hadden om kritiek te leveren, maar iedere aanbeveling werd kritisch bekeken door minstens 10 panel leden. AANBEVELINGEN VOOR DE DIAGNOSE VAN DIABETES VOETWONDEN. Inleiding: Ulcera van de voet (of lage extremiteiten) kunnen veroorzaakt worden door een reeks van condities, waaronder neuropathie, ischemie, veneuze hypertensie en druk. Patiënten met diabetes ontwikkelen een secondaire neuropathie met of zonder biomechanische abnormaliteiten, perifere vasculaire ziekten met ischemie of beiden. Er zijn in de VS, 20 miljoen mensen met diabetes mellitus, waarvan 1015% een risico hebben op wonden. Het is noodzakelijk dat de etiologie volledig gedocumenteerd is vooraleer er kan gestart worden met een adequate therapie. Het voorkomen van wonden reduceert de kans op een amputatie. Een correcte diagnose is essentieel, alsook de evaluatie van de patiënt op de kans op de
2
complicaties van diabetes. De preventie van wonden in deze patiënten houdt dan ook het correct behandelen in of het onder controle houden van deze complicaties vooraleer er ulcera ontstaan. Aanbeveling 1.1 Bij diabetes patiënten dient klinisch significante arteriële insufficiëntie uitgesloten te worden door de voetpulsaties (arteria pedes dorsalis) te voelen of moet de enkel/brachiale index (ABI) > 0,9 zijn. Een ABI > 1,3 wijst op niet samendrukbare arteriën. Bij oudere patiënten of patiënten met een ABI > 1,2 , een normale Doppler golf vorm, een teen/brachiale index van > 0,7 of een transcutane zuurstofspanning van > 40 mmHg kan helpen om te vermoeden dat er een adequate arteriële doorstroming is. Kleuren duplex echo scan levert anatomisch en fysiologische gegevens die atherosclerotische occlusieve pathologie al dan niet bevestigt. Niveau van evidentie: I Principe: Diabetes wonden kunnen ontstaan door minimaal trauma bij patiënten met arteriële insufficiëntie of neuropathie. Ook al kunnen het klinische verleden en het fysiek onderzoek suggestief zijn voor ischemie van de extremiteiten bij patiënten met diabetes een definitieve diagnose moet gesteld worden. Wanneer significante arteriële insufficiëntie aanwezig is, dan is het noodzakelijk om eerst dit grondig aan te pakken, vooraleer men aan een verdere behandeling denkt.
Evidentie: 1. Sahli D, Eliasson B, Svensson M, Blohme G, Eliasson M, Samuelsson P, Ojbrandt K, Eriksson J. Assessment of toe blood pressure is an effective screening method to identify diabetes patients with lower extremity arterial disease. Angiology 2004; 55: 641–51. [CLIN S] 2. Teodorescu V, Chen C, Morrissey N, Faries P, Marin M, Hollier L. Detailed protocol of ischemia and the use of noninvasive vascular laboratory testing in diabetic foot ulcers. Am J Surg 2004; 187 (5A): 75S–80. [LIT REV] 3. Hirsch A, Criqui M, Treat-Jacobson D, Regensteiner J, Creager M, Olin J, Krook S, Hunninghake D, Comerota A, Walsh M, McDermott M, Hiatt W. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001; 286: 1317–24. [CLIN S] 4. Ascher E, Hingorani A, Markevich N, Yorkovich W, Schutzer R, Hou A, Jacob T, Nahata S, Kallakuri S. Role of duplex arteriography as the sole preoperative imaging modality prior to lower extremity revascularization surgery in diabetic and renal patients. Ann Vasc Surg 2004; 18: 433–439. [CLIN S] 5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WRC, Olin JW, Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM Jr, White CJ, White J, White RA. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular Medicine and Biology, and the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease). American College of Cardiology Web site. Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/index.pdf. [STAT] 6. Padberg FT, Back TL, Thompson PN, Hobson RW. Transcutaneous oxygen (TcPO2) estimates probability of healing in the ischemic extremity. J Surg Res 1996; 60: 365–9. [CLIN S]
Aanbeveling 1.2: De aanwezigheid van significante neuropathie kan worden vastgesteld door te testen met een 10g (5.07) Semmes-Weinstein monofilament. Niveau van evidentie: II Evidentie: 1. Singh N, Armstrong D, Lipsky B. Preventing foot u1cers in patients with diabetes. JAMA 2005; 293: 217-28 [LIT REV]. 2. Kamei N, Yamane K, Nakanishi S, Yamashita Y, Tamura T, Ohshita K, Watanabe H, Fujikawa R, Okubo M, Kohno N. Effectiveness ofSemmes-Weinstein monofilament examination for diabetic periphera1 neuropathy screening. J Diabetes Complications 2005; 19: 47-53 [CLIN S].
3
3.
Foltz K, Fallat L, Schwartz S. Usefu1ness of a brief assessment battery for early detection of Charcot foot deformity in patients with diabetes. J Foot Ankle Surg 2004; 43: 87-92 [CLIN S]. 4. Jirkovska A, Boucek P, Woskova V, Bartos V, Skibova J. Identification of patients at risk for diabetic foot: a comparison of standardized noninvasive testing with routine practice at community diabetes clinics. J Diabetes Complications 2001; 15: 63-8 [CLIN S]. 5. Mayfield J, Sugarman J. The use of the SemmesWeinstein monofilament and other threshold tests for preventing foot u1ceration and amputation in persons with diabetes. J Fam Pract 2000; 49 (11 Suppl.): S17-29 [LIT REV). 6. Pham H, Armstrong D, Harvey C, Harkless L, Giurini J, Veves A. Screening techniques to identify people at high risk for diabetic foot u1ceration: a prospective multicenter trial. Diabetes Care 2000; 23: 606-11 [CLIN S]. 7. Smieja M, Hunt D, Edelman D, Etchells E, Cornuz J, Simel D. Clinical examination for the detection of protective sensation in the feet of diabetic patients. International Cooperative Group for Clinical Examination Research. J Gen Intern Med 1999; 14: 418-24 [CLIN S]. 8. Kumar S, Fernando D, Veves A, Knowies E, Young M, Boulton A. Semmes-Weinstein monofilaments: a simple, effective and inexpensive screening device for identifying diabetic patients at risk of foot u1ceration. Diabetes Res Clin Pract 1991; 13: 63-7 [CLIN S]. 9. Holewski J, Stess R, Graf P, Grunfeld e. Aesthesiometry. Quantification of cutaneous pressure sensation in diabetic peripheral neuropathy. J Rehabil Res Dev 1988; 25: 1-10 [CLIN S]. 10. Lavery LA, Armstrong DG, Vela SA, Quebedeaux TL, Fleischli Je. Practical criteria for screening patients at high risk for diabetic foot u1ceration. Arch Int Med 1998; 158: 157-62 [CLIN S]. 11. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Tredweil J, Boulton AJ. Predictive value of foot pressure assessment as part of a population-based diabetes disease management program. Diab Care 2003; 26: 1069-73 [CLIN S]. 12. Litzelman DK, Marriott DJ, Vinicor F. Independent physiological predictors of foot lesions in patients with NIDDM. Diab Care 1997; 20: 1273-8 [RCT].
AANBEVELINGEN VOOR DE OFFLOADING TIJDENS DE BEHANDELING VAN DIABETES WONDEN Inleiding: Diabetes wonden kunnen ontstaan door druk op de voet door voetafwijkingen, beperkte gewrichtsmobiliteit en neuropathie. “Offloading” van het gebied waar een verhoogde druk heerst is de meest toegepaste techniek om dit probleem aan te pakken. Aanbeveling 2.1: Beschermend schoeisel kan voorgeschreven worden bij iedere patiënt die een verhoogd risico heeft op amputatie (significant arteriële insufficiëntie, significant neuropathie, eerdere amputatie, eerdere wonden, preulceratieve callus, voet deformiteiten (vervormingen, afwijkingen), evidentie van eeltvorming (callus). (Level II) Principe: De incidentie van ulceratie bij diabetisch patiënten met een risico op ulceratie kan worden verminderd door beschermend schoeisel. Evidentie: 1. Janisse D. The Therapeutic Shoe Bill: medicare coverage for prescription footwear for diabetic patients. Foot Ankle Int 2005; 26: 42–5. [CLIN S] 2. Pinzur M, Slovenkai M, Trepman E, Shields N. Diabetes Committee of American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Guidelines for diabetic foot care: recommendations endorsed by the Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Foot Ankle Int 2005; 26: 113–9. [LIT REV] 3. Reiber GE, Smith DG, Wallace C, Sullivan K, Hayes S, Vath C, Maciejewski ML, Yu O, Heagerty PJ, LeMaster J. Effect of therapeutic footwear on foot reulceration in patients with diabetes: a randomized controlled trial. 2002; JAMA 287: 2552–8. [RCT] 4. Maciejewski ML, Reiber GE, Smith DG, Wallace C, Hayes S, Boyko EJ. Effectiveness of diabetic therapeutic footwear in preventing reulceration. Diabetes Care 2004; 27: 1774–82. [LIT REV] 5. Chantelau E, Kushner T, Spraul M. How effective is cushioned therapeutic footwear in protecting diabetic feet? A clinical study. Diabetes Med 1990; 7: 355–9. [CLIN S] 6. Chantelau E, Haage P. An audit of cushioned diabetic footwear: relation to patient compliance. Diabetes Med 1994; 11: 114–6. [CLIN S] 7. Uccioli L, Faglia E, Monticone G, Favales F, Durola L, Aldeghi A, Quarantiello A, Calia P, Menzinger G. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995; 18: 1376–8. [RCT]
4
Aanbeveling 2.2: Geaccepteerde methoden voor “offloading” zijn: crutches, walkers, wheelchairs, op maat gemaakte schoenen, depth shoes, schoen aanpassingen, aangepaste inleggers, custom relief orthotic walkers (CROW), diabetic boots, forefoot (voorvoet) en hielontlastende schoenen, en totale contact casts. (Level I) Principe: Opheffen van de druk op de diabetes wonde is noodzakelijk om het maximum genezingspotentieel te bereiken. Evidentie: 1. Katz I, Harlan A, Miranda-Polma B, Prieto-Sanchez L, Armstrong D, Bowker J, Mizel M, Boulton A. A randomized trial of two irremovable off-loading devices in management of plantar neuropathic diabetic foot ulcers. Diabetes Care 2005; 28: 555–9. [RCT] 2. Armstrong D, Nguyen H, Lavery L, van Schie C, Boulton A, Harkless L. Off-loading the diabetic foot wound: A randomized clinical trial. Diabetes Care 2001; 24: 1019–22. [RCT] 3. Hartsell H, Brand R, Frantz R, Saltzman C. The effects of total contact casting materials on plantar pressures. Foot Ankle Int 2004; 25: 73–8. [Clin S] 4. Ha Van G, Siney H, Hartmann-Heurtier A, Jacqueminet S, Greau F, Grimaldi A. Nonremovable, windowed, fiberglass cast boot in the treatment of diabetic plantar ulcers: efficacy, safety and compliance. Diabetes Care 2003; 26: 2848–52. [CLIN S] 5. Piaggesi A, Viacava P, Rizzo L, Naccarato G, Baccetti F, Romanelli M, Zampa V, Del-Prato S. Semiquantitative analysis of the histopathologic features of the neuropathic foot ulcer: effects of pressure relief. Diabetes Care 2003; 26: 3123–8. [CLIN S] 6. Ulbrecht J, Cavanagh P, Caputo G. Foot problems in diabetes: an overview. Clin Infect Dis 2004; 39 (Suppl. 2): S73–82. [LIT REV] 7. Birke JA, Pavich MA, Patout CA, Horswell R. Comparison of forefoot ulcer healing using alternative offloading methods in patients with diabetes mellitus. Adv Skin Wound Care 2002; 15: 210–5. [RETRO S] 8. Helm P, Walker S, Pullium G. Total contact casting in diabetic patients with neuropathic foot ulcerations. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 691–3. [CLIN S]
AANBEVELINGEN VOOR DE INFECTIE CONTROLE IN DE BEHANDELING VAN DIABETIC ULCERA Inleiding: Infectie ontstaat wanneer de bacteriën de gast defensie kunnen overwinnen in het voordeel van de bacteriën. Infectie speelt diverse rollen in het ontstaan, genezing, operatief herstel en complicaties van diabetes wonden. Aanbeveling 3.1: Verwijder al het necrotisch weefsel via chirurgie, enzymatisch, mechanisch, biologisch, osmotisch, of via autolyse. (Level II; detailed discussion of debridement is in Wound Preparation Guidelines.) Principe: Necrotisch weefsel is beladen met bacteriën terwijl dood weefsel de mogelijkheden van het lichaam aantast om infecties aan te pakken en tevens is het een medium voor bacteriële groei. Evidentie: I. Edlich RF, Rodeheaver GT, Thacker JG, et al. Technical factors in wound management. In: Dunphy JE, Hun TK, editors. Fundamentals of Wound Management in Surgery. South Plaintield, NJ: Chirurgecom, 1977. [EXP] 2. Bradley M, Cullum N, Sheldon T. The debridement of chronic wounds: a systematic review. Health Technol Assess 1993; 3: 1~78. [STAT] 3. Steed D, Donohue D, Web ster M, Lindsley Land the Diabetic Ulcer Study Group. Effect of extensive debridement and treatment on the healing of diabetic foot ulcers. JAm Col! Surg 1996; 183: 61-4. [RCT] 4. Witkowski JA, Parrish Le. Debridement of cutaneous ulcers: medical and surgical aspects. Clin Dermatol 1992; 9: 58591. [UT REV] 5. Falanga V. Wound bed preparation and the role of enzymes: a case for multiple actions of therapeutic agents. Wounds 2002; 14: 47-57. [UT REV] 6. Hamer ML, Robson MC, Krizek Tl, Southwick W. Quantitative bacterial analyses of comparative wound irrigations. Ann Surg 1975; 181: 819-22. [EXP] 7. Saap LJ, Falanga V. Debridement performance index and its correlation with complete closure of diabetic foot ulcers. Wound Rep Reg 2002; 10: 354-9. [RCT] 8. Davies CE, Turton G, Woolfrey G, Elley R, Taylor M. Exploring debridement options for chronic venous leg ulcers. Br J Nurs 2005; 14: 393-7. [UT REV]
5
Aanbeveling 3.2: Indien er een infectie vermoed wordt in een gedebrideerde wonde, of als de epithelialisatie vanuit de wondrand binnen de twee weken na het debridement en het starten van het “offloaden” niet op gang komt, ga dan na via een weefsel biopsie of een andere valide kwantitatieve cultuur welke bacteriën er nog in de wonde zitten. (Level II) Principe: Hoge hoeveelheden bacteriën zoals 1 x 106 CFU/g weefsel of de aanwezigheid van beta hemolytische streptococcen vertragen de diverse wondhelingsprocessen en er is aangetoond dat dit ook de spontane heling in chirurgisch gesloten diabetes wonden vertraagt. Men moet culturen nemen en dit zowel van anaerobe als aerobe bacteriën. Evidentie: 1. Robson MC, Sten berg, BD, Heggers, JP. Wound healing alterations caused by infection. Clin Plast Surg 1990; 17: 48592. [UT REV] 2. Robson Me. Wound infection: a failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg Clin North Am 1997; 77: 637-50. [UT REV] 3. Browne AC, Vearncombe M, Sibbald RG. High bacterialload in asymptomatic diabetic patients with neurotrophic ulcers retards wound healing after application of dermagraft. OstomyjWound Manage 2001; 47: 44-9. [RCT] 4. Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury A W, Botek G. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet 2005; 366: 1725-35. [UT REV] 5. Tobin GR. Closure of contaminated wounds: biologic and technical considerations. Surg Clin North Am 1984; 64: 63952. [UT REV] 6. Heggers JP. Variations on a theme. In: Heggers JP, Robson MC, editors. Quantitative Bacteriology: lts Role in the Armamentarium of the Surgeon. Boca Raton: CRC Press, 1991. [TECH] 7. Levine NS, Lindberg RB, Mason AD, Pruitt B. The quantitative swab culture and smear: a quick, simple method for determining the number ofviable aerobic bacteria on open wounds. J Trauma 1976; 16: 89-94. [TECH] 8. Nystrom PO. The microbiological swab sampler: a quantitative experimental investigation. Acta Pathol Microbiol Scand 1978; 86B: 361-7. [TECH] 9. Volenec FJ, Clark GM, Mani MM, Humphrey LJ. Burn wound biopsy bacterial quantitation: a statistical analysis. Am J Surg 1979; 138: 695-7. [STAT] 10. Step hens P, Wall I, Wilson MJ, Hili K, Davies C, Hili C, Harding K, Thomas D. Anaerobic cocci populating the deep tissues of chronic wounds impair cellular wound healing responses in vitro. Br J Dermatol 2003; 148: 456-66. [CUN S] 11. Gerding DN. Foot infections in diabetic patients: the role of anaerobes. Clin Infect Dis 1995; 20 (Suppl. 2): S283-8. [UT RE V] 12. Schraibman IG. The significance of beta-haemolytic streptococci in chronic leg ulcers. Ann R Col! Surg Eng11990; 72: 123-4. [CUN S] 13. Lookingbill DP, Miller SH, Knowies Re. Bacteriology of chronic leg ulcers. Arch Dermatol 1978; 114: 1765-8. [RCT]
Aanbeveling 3.3: Bij wonden met meer dan 1 x 106 CFU/g weefsel bacteriën of de aanwezigheid van beta hemolytische streptococcen in het weefsel na een adequate debridement, moet het bacteriën aantal verlaagd worden met topicale antimicrobiële agentia. Eens de bacteriële balans weer in evenwicht is, moet men het gebruik van deze agentia verminderen om het mogelijke cytotoxisch effect of eventuele resistentie te beperken. (Level I) Principe: Systemisch toegediende antibiotica kunnen in sommige gevallen minder effectief zijn in granulerende wonden dan topicale ontsmettingsmiddelen. Evidentie: 1. Robson Me. Wound infections: a failure of wound healing caused by an imbalance of bacteria. Surg Clin North Am 1997; 77: 637-50. [UT REV] 2. Fumal I, Braham C, Paquet P, Pierard-Franchimont C, Pierard G. The beneficial toxicity paradox of antimicrobials in leg ulcer healing impaired by a polymicrobial flora: a proof-of-concept study. Dermatology 2002; 204 (Suppl. I): 70-4. [RCT] 3. Robson MC, Mannari RJ, Smith PD, Payne WGo Maintenance of wound bacterial balance. Am J Surg 1999; 178: 399402. [RCT] 4. Schraibman IG. The significance of beta-haemolytic streptococcus in chronic leg u1cers. Ann R Col! Surg Eng11990; 72: 122-4. [CLIN S] 5. White RJ, Cooper R, Kingsley A. Wound colonization and infection: the role of topicai antimicrobials. Er J Nurs 2001; 10: 563-78. [LIT REV] 6. Lookingbill DP, Miller SH, Knowies RC Bacteriology of chronic leg ulcers. Arch Dermatol1978; 114: 1765-8. [RCT]
Aanbeveling 3.4: Voor acute diabetische voet infecties is het niet uitgemaakt of de granulerende wonde beter af is met systemische antibiotica. (Level II)
6
Principe: Systemische antibiotica blijken in de meeste onderzoeken zeer goed te werken bij de behandeling van diabetes voet infecties. De meest voorkomende infecties zijn toe te schrijven aan aerobe Gram-positieve cocci, aerobe Gramnegatieve organismen en anaerobe organismen. Diepe weefselculturen zijn zeer nuttig om de juiste keuze te maken inzake antibiotica beleid. Evidentie: 1. Lipsky B. International Consensus Group on Diagnosing and Treating the Infected Diabetic Foot: a report from the international consensus on diagnosing and treating the infected diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl. 1): S68-77. [STAT] 2. O'Meara S, Cullum N, Majid M, Sheldon T. Systematic reviews of wound care management: (3) antimicrobial agents for chronic wounds; (4) diabetic foot ulceration. Health Tee/mol Assess 2000; 4: 1-237. [STAT] 3. Lipsky BA, Berendt AR. Principles and practice of antibiotic therapy of diabetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl. 1): S42-6. [LIT REV] 4. Lipsky BA, Armstrong DG, Citron DM, Tice A, Morgenstern D, Abramson M. Ertapenem versus piperacillinjtazobactam for diabetic foot infections (SIDESTEP): prospective, randomised, controlled, double-blinded, multicentre trial. Lancet 2005; 366: 1695-703. [RCT]
Aanbeveling 3.5: Cellulitis (inflammatie en infectie van de huid en subcutaan weefsel) is meestal toe te schrijven aan streptokokken of stafylokokken en daarom wordt de omliggende huid behandeld met systemische Gram-positieve bactericide antibiotica. (Level II) Principe: oedeem vocht (plasma) neutraliseert de vetzuren van het sebum en inactiveert de normale bactericide eigenschappen van de huid. Dit zorgt er voor dat de huid en het subcutaan weefsel vatbaarder wordt voor infecties met streptokokken en stafylokokken. Evidentie: 1. Rickets LR, Squire JR, Topley E, et al. Human skin lipids with particular reference to the self-sterilizing power ofthe skin. ClinSci Mol Med 1951; 10: 89-93. [EXP] 2. Baddour LM. Cellulitis syndromes: an update. Int J Antimicrob Agents 2000; 14: 113-6. [LIT REV] 3. Chiller K, Selkin BA, Murakawa GJ. Skin microflora and bacterial infections of the skin. JInvest Dermatol Symp Proc 2001; 6: 170-4. [LIT REV] 4. Guay DR. Treatment of bacterial skin and skin structure infections. Expert Opin Pharmacother 2003; 4: 1259-75. [LIT REV] 5. Edlich RF, Winters KL, Britt LD, Long W. Bacterial diseases of the skin. J Long Term Eff Med Implants 2005; 15: 499510. [LIT REV] 6. Dall L, Peterson S, Simmons T, Dall A. Rapid resolution of cellulites in patients managed with combi nation antibiotic and anti-inflammatory therapy. Cutis 2005; 75: 177-80. [RCT]
Aanbeveling 3.6: Indien osteomyelitis vermoed wordt, is het nodig om de gepaste diagnostische middelen in te zetten, zoals het peilen van de wonde, RX opnames, MRI, CT, en andere meer recente scan technieken. (Level II) Principe: Het bot onder een diabetes wonde is dikwijls geïnfecteerd. Een biopsie van het bot geeft een definitieve diagnose, maar ook minder invasieve technieken kunnen gebruikt worden in het stellen van de diagnose met een hoge graad aan specificiteit en sensitiviteit. Evidentie: 1. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer A W. Probing to bone in infected pedal u1cers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995; 273: 721-3. [CLIN S] 2. Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Update on the di agnosis and management of osteomyelitis. Clin Podiatr Med Surg 1996; 13: 701-24. [LIT REV] 3. Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, Ekkernkamp A, Porzsolt F. Systematic review and meta-analysis of antibiotic therapy for bone and joint infections. Lancet Infect Dis 2001; 1: 175-88. [STAT] 4. Heller WA, Gottlieb LJ, Zachary LS, Finn H. The use of quantitative bacteriologic assessment of bone. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 397-401. [CLIN S]
7
Aanbeveling 3.7: Osteomyelitis wordt het best behandeld door het geïnfecteerde bot te verwijderen, gevolgd door 2-4 weken antibiotica. Echter, wanneer het mogelijk is om het geïnfecteerde bot te verwijderen, kan osteomyelitis in een diabetisch voet goed behandeld worden door een verlengde antibiotica therapie. (Level II) Principe: Osteomyelitis onderliggend aan een diabetes wonde, wordt net als osteomyelitis ergens anders, het meest effectief behandeld door het debrideren van het geïnfecteerde bot. Wanneer het debridement geslaagd is, is het aangeraden om gedurende 2-4-weken antibiotica toe te dienen. Indien het geïnfecteerde bot volledig is weggenomen, is het raadzaam om een langere periode van antibiotica toe te dienen (tot zeker 6 weken). Evidentie: 1. Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, et al. Systematic review and meta-analysis of antibiotic therapy for bone and joint infections. Lancet Infect Dis 2001; 1: 175-88. [STAT] Lipsky BA, Berendt AR. Principles and practice of antibiotic therapy of diabetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Suppl. 1): S42--46. [UT REV] 2. Lazzarini L, Lipsky BA, Mader JT. Antibiotic treatment of osteomyelitis: wh at have we learned fr om 30 years of clinical trials? Int J Infect Dis 2005; 9: 127-38. [UT REV] 3. Swiontkowski MF, Hanel DP, Vedder NB, Schwappach J. A comparison of short- and long-term intravenous antibiotic therapy in the postoperative management of adult osteomyelitis. J Bone Jt Surg Br 1999; 81: 1046-50. [RCT] 4. Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Update on the diagnosis and management of osteomyelitis. Clin Podiatr Med Surg 1996; 13: 701-24. [UT REV]
Aanbeveling 3.8: Verlaag het aantal bacteriën in het weefsel liefst tot onder 105 CFU /g weefsel. Beta hemolytische streptokokken moeten volledig afwezig zijn in de wonde vooraleer een huid greffe of ander huid equivalent of flap wordt aangebracht. (Level II) Principe: "Een wonde die meer dan 105 organismen per gram weefsel bevat kan niet echt gesloten worden, gezien de kans op een wondinfectie 50-100% is." Tobin (1984). Evidentie: 1. Edlich RF, Rodeheaver GT, Thacker JG, Winn H, Edgerton M. Management of soft tissue injury. Clin Plast Surg 1977; 4: 191-8. [UT REV] 2. Liedberg NC, Reiss E, Artz CP. The effect of bacteria on the take of split thickness skin grafts in rabbits. Ann Surg 1955; 142: 92-7. [EXP] 3. Krizek TJ, Robson MC, Ko F. Bacterial growth and skin graft survival. Surg Forum 1968; 18: 518-9. [RCT] 4. Murphy RC, Robson MC, Heggers JP, Kadowaki M. The effect of contamination on musculocutaneous and random flaps. J Surg Res 1986; 41: 75-80. [EXP] 5. Tobin GR. Closure of contaminated wounds: biologie and technical considerations. Surg Clin North Am 1984; 64: 639-52. [UT REV] 6. Browne AC, Vearncombe M, Sibbald RG. High bacterialload in asymptomatic diabetic patients with neurotrophic ulcers retards wound healing after application of Dermagraft. OstomyjWound Manage 2001; 47: 44-9. [RCT]
AANBEVELINGEN VOOR WOUND BED PREPARATION IN DE BEHANDELING VAN DIABETISCH ULCERA Inleiding: Wond bed voorbereiding wordt gedefinieerd als handelingen die de wonde sneller endogeen laat genezen of waardoor andere therapeutische maatregelen beter werken of effectiever zijn. Het doel van de wondbed voorbereiding is om het moleculaire en cellulaire omgeving van de chronische wonde om te zetten naar een acuut helende wonde. De principes van wondbed voorbereiding zijn zeer goed beschreven in : Schultz GS, Sibbald RG, Falanga V, et al. Wound bed preparation: a systematic approach to wound management. Wound Rep Reg 2003; 11: Is-23s; Sibblad, RG, Williamson, D, Orsted, HL. Preparing the wound bed: debridement, bacterial balance, and moisture balance. OstomyjWound Manage 2000; 46: 14-35.
Aanbeveling 4.1: Examinatie van de patiënt als een geheel is belangrijk om de
8
correcte reden van weefselbeschadiging te evalueren. Dit omvat factoren zoals: (A) systemische ziekten en medicatie, (B) voeding, en (C) weefsel perfusie en oxygenatie. (Level I) Principe: (4.1A) De algemene medische historiek, inclusief de medicatie inname helpt in het identificeren en corrigeren van de onderliggende oorzaken van de slechte wondheling. De aanwezigheid van een ernstige ziekte of systemische chronisch lijden en medicatie iname zoals immunosuppressiva, en steroïden kunnen interfereren met wondheling door veranderingen in het functioneren van het immuunsysteem, metabolisme, inflammatie, voeding, weefseldoorbloeding. Auto-immuun ziekten zoals rheumatoide arthritis, ongecontroleerde vasculitis, of pyoderma gangrenosum kunnen allen de wondheling vertragen. Deze ziekten worden meestal behandeld met systemische steroiden of immunosuppressiva voor de lokale wondbehandeling kan starten. Patiënten die een grote chirurgische ingreep ondergaan en chronische rokers hebben een afgenomen capaciteit om te genezen. Roken is geassocieerd met slechte wondheling en een toegenomen risico op infectie. Evidentie: 1. Lazarus GS, Cooper DM, Knighton DR, Margolis D, Pecoraro R, Rodehaver G, Robson M. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Arch Dematoll994; 130: 489-93. [STAT] 2. Williams DT, Harding K. Healing responses of skin and muscle in critical illness. Crit Care M ed 2003; 31 (Suppl. 8): 547s-57s. [UT REV] 3. Beer HD, Fassler R, Werner S. Glucocorticoid-regulated gene expression during cutaneous wound repair. Vitam Horm 2000; 59: 217-39. [EXP] 4. Velasco M, Guaitero E. A comparative study of some anti-inflammatory drugs in wound healing of the rat. Experientia 1973; 29: 1250-1. [EXP] 5. Jorgensen LN, Kallehave F, Karlsmark T, Gottrup F. Reduced collagen accumulation after major surgery. Br J Surg 1996; 83: 1591--4. [CUN S] 6. Sorensen L T, Nielsen HB, Kharami A, Gottrup F. Effect of smoking and abstention on oxidative burst and reactivity of neutrophils and monocytes. Surgery 2004; 136: 1047-53. [RCT] 7. Mustoe T. Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogene sis and implications for therapy. Am J Surg 2004; 187 (5A): 65s-70s. [UT REV]
Principe: (4.1.B) Er moet voldoende voedselinname zijn om de groei van granulatieweefsel te ondersteunen. Het gewicht van de patiënt, prealbumine level (die recente proteïne inname weergeeft), en serum albumine (die de lange termijn inname van proteïnen weergeeft) zijn bruikbaar om de patiënten te identificeren die buiten die normen vallen. Alhoewel de meeste diabetes voet patiënten ambulant zijn en niet extreem tekort hebben aan voeding, is een correct voedingsadvies en inname noodzakelijk en zeker bij de uitzonderingen die ondervoed zijn. Evidentie: 1. Bourdel-Marchasson I, Barateau M, Rondeau V, Dequae-Merchadou L, Salles-Montaudon N, Emeriau J, Manciet G, Dartigues J. A multi-center trial of the effects of oral nutritional supplementation in critically older inpatients. GAGE Group. Groupe Aquitain Gériatrique d'Evaluation. Nutrition 2000; 16: 1-5. [RCT] 2. Lansdown A. Nutrition II: a vital consideration in the management of skin wounds. Br J Nurs 2004; 13: 1199210. [LIT REV] 3. Himes D. Protein-calorie malnutrition and involuntary weight loss: the role of aggressive nutritional intervention in wound healing. OstomyjWound Manage 1999; 45: 46-51. [LIT REV]
Principe: (4.1.C) Wonden zullen genezen in een omgeving die adequaat geoxygeerd is. Zuurstof voorziening in de wonde zal verlaagd zijn, wanneer er een slechte bloeddoorstroming is. Uitdroging en alle factoren die een sympathische reactie uitlokken zoals koude, stress en pijn zullen bijdragen tot een verminderde perfusie. Roken verlaagd de weefsel zuurstofspanning door perifere vasoconstrictie. Voor een optimale weefselperfusie, moeten deze fac-
9
toren geëlimineerd of geminimaliseerd worden. Evidentie: 1. Chang N, Goodson W, Gottrup F, Hunt T. Direct management of wound and tissue oxygen tensions in postoperative patients. Ann Surg 1983; 197: 470-8. [CLIN S] 2. Nighton DR, Halliday B, Hunt TK. Oxygen as an antibiotic. A comparison of the effects of inspired oxygen concentration and antibiotic administration on in vivo bacterial clearance. Arch Surg 1986; 121: 191-5. [EXP] 3. Hunt TK, HopfHW. Wound healing and wound infection. What surgeons and anesthesiologists can do. Surg Clin North Am 1997; 77: 587-606. [LIT REV] 4. Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH, Scheuenstuhl H, West J, Hopf H, Hunt T. Tissue oxygenation, anemia, and perfusion in relation to wound healing in surgical patients. Ann Surg 1991; 214: 605-13. [RCT] 5. Jensen JA, Goodson WH, HopfHW, Hunt TK. Cigarette smoking decreases tissue oxygen. Arch Surg 1991; 126: 1131-4. [RCT] 6. Hopf H, Hunt TK, West JM, Blomquist P, Goodson W, Jensen J, Jonsson K, Paty P, Rabkin J, Upton R, von Smitten K, Whitney J. Wound tissue oxygen tension predicts the risk of wound infection in surgical patients. Arch Surg 1997; 132: 997-1004. [CLIN S] 7. Gottrup F. Oxygen in wound healing and infection. World J Surg 2004; 28: 312-5. [LIT REV] 8. Hunt TK, Aslam RS. Oxygen 2002: Wounds. Undersea Hyperb Med2004; 31: 147-53. [LIT REV] 9. Greif R, Akca 0, Horn E, Kurz A, Sessler D. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgicalwound infection. Outcomes Research Group. N Engl J Med2000; 342: 161-7. [RCT]
Aanbeveling 4.2: Initieel debridement is noodzakelijk om het necrotisch weefsel, excessieve aanwezigheid van bacteriën, celverstorende zaken te verwijderen. Onderhoudsdebridement is nodig om het wondbed blijvend te prikkelen om te helen. Er zijn een reeks van methodes om te debrideren zoals: chirurgisch, enzymatisch, mechanisch, osmotisch, biologisch, en autolytisch. Soms is het nodig om meerdere soorten van debrideren te gebruiken. (Scherp chirurgisch debridement heeft de voorkeur; Level 1.) Principe: Necrotisch weefsel, veel bacteriën in de wonde, slapende cellen, en cellulair debris kunnen allen wondheling verstoren. De methode van debrideren is afhankelijk van de status van de wonde, de mogelijkheden van de wondverzorger, de algemene conditie van de patiënt en wetgevende restricties. Evidentie: 1. Steed DL, Donohoe D, Web ster MW, Lindsley L, and the Diabetic Ulcer Study Group. Effect of extensive debridement on the healing of diabetic foot ulcers. J Am Col! Surg 1996; 183: 61-4. [RCT] 2. Saap LJ, Falanga V. Debridement performance index and its correlation with complete closure of diabetic foot ulcers. Wound Rep Reg 2002; 10: 354-9. [RCT] 3. Mulder GD. Cost-effective managed care: gel versus wet-to-dry for debridement. OstomyjWound Manage 1995; 41: 6870. [RCT] 4. Alvarez OM, Fernandez-Obregon A, Rogers RS, et al. A prospective, randomized, comparative study of collagen ase and papain-urea for pressure ulcer debridement. Wounds 2002; 14: 293-301. [RCT] 5. Steed DL. Debridement. Am J Surg 2004; 187 (Suppl. 5A): 71s-4s. [LIT REV] 6. Ayello EA, Cuddigan JE. Debridement: controlling the necroticjcellular burden. Adv Skin Wound Care 2004; 17: 66-75. [LIT REV] 7. Sieggreen MY, Maklebust J. Debridement: choices and challenges. Adv Wound Care 1997; 10: 32-7. [LIT REV] 8. Sibbald RG, Williamson D, Orsted HL, Campbell K, Keast D, Krasner D, Sibbald D. Preparing the wound beddebridement, bacterial balance, and moisture balance. OstomyjWound Manage 2000; 46: 14-35. [LIT REV] 9. Mosher BA, Cuddigan J, Thomas DR, Boudreau DM. Outcomes of 4 methods of debridement using a decision analysis methodology. Adv Wound Care 1999; 12: 81-8. [TECH] 10. Bradley M, Cullum N, Sheldon T. The debridement of chronic wounds: a systematic review. Health Technol Assess 1999; 3 (17 Part 1): 1-17. [STAT] 11. Alvarez OM, Mertz PM, Eaglstein WH. The effect of occlusive dressings on collagen synthesis and re-epithelialization in superficial wounds. J Surg Res 1983; 35: 142-8. [EXP] 12. Falanga V. Wound bed preparation and the role of enzymes: a case for multiple actions of the therapeutic agents. Wounds 2002; 14: 47-57. [LIT REV] 13. Rao DB, Sane PG, Georgiev EL. Collagenase in the treatment of dermal and decubitus ulcers. J Am Geriatr Soc 1975; 23: 22-30. [CUN S] 13. Capasso V A, M umo BH. The co st and efficacy of two wound treatments. AORN J 2003; 77: 984-1004. [RETRO S] 14. Piaggesi A, Schip ani E, Campi F, Romanelli M, Baccetti F, Arvia C, Navalesi R. Conservative surgical approach versus non-surgical management for diabetic neurotrophic foot uleers: a randomized trial. Diabetic Med 1998; 15: 412-7. [RCT] 15. lensen lL, Seeley l, Gillin B. Diabetic foot ulcerations. A controlled, randomized comparison of two moist wound healing protocols: Carrasyn hydrogel wound dressing and wet-to-moist saline gauze. Adv Wound Care 1998; 11 (Suppl. 7): 1-4. [RCT]
10
Aanbeveling 4.3: Wonden moeten gereinigd worden met een wondreininger (niet toxisch en niet irriterend) vooraleer er een nieuw verband wordt aangebracht. Routine wondreiniging moet gebeuren zonder trauma of extra letsels te veroorzaken. (Level lIl) Principe: Het spoelen van wonden zorgt er voor dat losse delen en oud wondvocht die soms wondheling vertragen verwijderd worden. Een steriele zoutoplossing volstaat meestal. Water uit de kraan wordt niet aangeraden tenzij men zeker is dat dit zuiver is. Experimentele gegevens suggereren dat niet toxische surfactanten/vetoplossers aanwezig in sommige wondreinigers goed werken. Evidentie: 1. Rodeheaver GT. Wound cleansing, wound irrigatÎon, wound disinfection. In: Krasner, D, Kane, D, editors. Chronic Wound Care: A Clinical Source Bookfor Healthcare Professionals. Wayne, PA: Health Management Publications Inc., 1997: 97-108. [UT REV] 2. Morris El, Dowlen S, Cullen B. Early clinical experien ce with topical collagen in vascular wound care. J Wound Ostomy Continence Nurs 1994; 21: 247-50. [CUN S] 3. Rodeheaver GT, Kurtz L, Kircher Bl, Edilich RF. Pluronic F-68: a promising new skin wound clean ser. Ann Emerg Med 1980; 9: 572-6. [EXP] 4. Hamer MI, Robson MC, Krizek Tl, et al. Quantitative bacterial analysis of comparative wound irrigations. Ann Surg 1975; 181: 819-22. [EXP]
Aanbeveling 4.4: Er moet een continue consistente documentatie zijn van de historiek van de wonde(n) en karakteristieken (zoals: lokalisatie, grootte, exudate, conditie van de omliggende huid, graad en pijn) om de wondbed preparation te bepalen. De snelheid waarmee wonden genezen dient gebruikt te worden of de wondbehandeling optimaal is. (Level II) Principe: Voortdurende evaluaties van de wondbed voorbereiding zijn noodzakelijk; indien de wonde niet heelt volgens de verwachtingen, dan moet men de interventies met betrekking tot de wondbed voorbereiding opnieuw evalueren. Hoe langer de wonde reeds open is hoe moeilijker het wordt om deze te genezen. Indien een wonde steeds terug opengaat, moet men opnieuw alle elementen bekijken (etiologie, patiënt educatie, of zaken in verband met preventie en lange termijn onderhoud). Evidentie: 1. Lazarus GS, Cooper DM, Knighton DR, et al. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Arch Dermatol1994; 130: 48993. [STAT] 2. Saap LJ, Falanga V. Debridement performance index and its correlation with complete closure of diabetic foot ulcers. Wound Rep Reg 2002; 10: 354-9. [RCT] 3. Krasner D. Wound Healing Scale, version 1.0: a proposal. Adv Wound Care 1997; 10: 82-5. [TECH] 4. Robson MD, Hill DP, Woodske ME, Steed DL. Wound healing trajectories as predictors of effectiveness oftherapeutic agents. Arch Surg 2000; 135: 773-7. [STAT]
Aanbeveling 4.5: Bij patiënten die na 4 weken therapie niet een reductie van 40% of meer in wondgrootte tonen moet men een andere therapie overwegen. (Level II) Principe: Het percentage verandering in wondoppervlakte na 4 weken behandeling is bij diabetisch voetwonden een goede indicator voor de effectiviteit van de behandeling of de kans op genezing in het algemeen. Evidentie: 1. Sheehan P, lones P, Caselli A, Giurini lM, Veves A. Percent change in wound area of diabetic foot uleers over a4-week period is a robust predictor of complete healing in a l2-week prospective trial. Diabetes Care 2003; 26: 1879-82. [CUN S] 2. Robson MC, HilI DP Woodske ME, Steed DL. Wound healing trajectories as predictors of effectiveness of therapeutic agents. Arch Surg 2000; 135: 773-7. [CUN S] 3. Robson MC, Steed DL, Franz MG. Wound healing: biologic features and approaches to maximize healing trajectories. Current Prob Surg 2001; 38: 61-140. [UT REV] 4. Van Rijswijk L. Full thickness leg uleers: patient demographics and predictors of healing. Multi-center Leg Uleer Study Group. J Fam Prac 1993; 36: 625-32. [CUN S]
11
Aanbeveling 4.6: Het optimaliseren van de glucose spiegel verbetert de wondheling. (Level III) Principe: Wondheling is beter wanneer de patiënt goed geregeld is. Abnormale glucose spiegels kunnen het karakter van een infectie wijzigen. Evidentie: 1. Rubinstein A, Pierce CE. Rapid healing of diabetic foot uleers with a meticulous blood glucose control. Acta Diabetol Lat 1988; 25: 25-32. [CUN S] 2. Rai NK, Suryabhan, Ansari M, Kuma M, Shukla VK, Tripathi K. Effect of glycaemic control on apoptosis in diabetic wounds. J Wound Care 2005; 14: 277-81. [CUN S] 3. Robson MC, Heggers JP. Variables in host re si stance pertaining to Septicemia. I. Blood glucose level. J Am Geriatr Soc 1969; 17: 991-6. [CUN S] 4. Robson MC A new look at diabetes mellitus and infection. Am J Surg 1970; 120: 681-2. [EXP] 5. Follak N, Kloting I, Merk H. Infiuence of diabetic metabolic state on fracture healing in spontaneously diabetic rats. Diabetes Metab Res Rev 2005; 21: 28896. [EXP] 6. Duckworth WC, Fawcett J, Reddy S, Page Je. Insulin-degrading activity in wound fiuid. J Clin Endocrinal Metab 2004; 89: 847-51. [EXP] 7. Beam HA, Parsons JR, Lin SS. The effects of blood glucose control upon fracture healing in the BB Wistar rat with diabetes mellitus. J Ortho Res 2002; 20: 12106. [EXP] 8. Verhofstad MH, Hendriks T. Complete prevention of impaired anastomatic healing in diabetic rats requires preoperative blood glucose control. Er J Surg 1996; 83: 1717-21. [EXP] 9. Spravchikov N, Sizyakov G, Gartsbein M, Accili D, Tennenbaum T, Wertheimer E. Glucose effects on skin keratinocytes: implications for diabetes skin complications. Diabetes 2001; 50: 1627-35. [EXP] 10. Greenhalgh DG. Wound healing and diabetes mellitus. Clin Plast Surg 2003; 30: 37-45. [UT REV] 11. Golden SH, Peart-Vigilance C, Kao WH, Brancati FL. Perioperative glycemic control and the risk of infectious complications in a cohort of adults with diabetes. Diabetes Care 1999; 22: 1408-14. [CUN S]
AANBEVELINGEN VOOR VERBANDEN IN DE BEHANDELING VAN DIABETISCH ULCERA Inleiding: Er is een zeer grote keuze aan topicale verbandmiddelen voor de behandeling van diabetes wonden, i.e., debridement en of antimicrobiele activiteit, met wondvocht controle. Aanbevelingen voor het correct gebruik van deze verbanden zijn noodzakelijk. De meeste verbanden dienen in combinatie met “offloading” en bescherming van de voet te worden toegepast. Aanbeveling 5.1: Gebruik een verband dat een vochtig wondhelingsklimaat bewerkstelligt. (Level III) Principe: Een vochtig wondhelingsklimaat is gelijkend op een fysiologisch milieu dat cel migratie, matrix formatie en ook autolytisch debridement bevordert. Vochtige wondheling reduceert ook de pijn. Evidentie: 1. Winter GD, Scales JT. Effect of air drying and dressings on the surface of a wound. Nature 1963; 197: 91-2. [EXP] 2. Breuing K, Eriksson E, Liu P, Miller DR. Healing of partial thickness porcine skin wounds in a liquid environment. J Surg Res 1992; 52: 50-8. [EXP] 3.Svensjo T, Pomahac B, Yao F, Slama J, Eriksson E. Accelerated healing of full-thickness skin wounds in a wet environment. Plast Reconstr Surg 2000; 106: 60212. [EXP] 4. Vranckx JJ, Slama J, Preuss S, Perez N, Svensjo T, Visovatti S, Breuing K, Bartlett R, Pribaz J, Weiss D, Eriksson E. Wet wound healing. Plast Reconstr Surg 2002; 110: 1680-7. [CUN S]
Aanbeveling 5.2: Gebruik uw klinisch oordeel bij het selecteren van een vochtig wondhelend verband. (Level III) Principe: Wet-to-dry verbanden worden niet geacht constant vochtig te zijn. Continue vochtige gazen zijn even effectief als de andere vochtige wondverbanden in termen van helingsnelheid. (tijd nodig om te Helen). Evidentie:
12
1. Geronemus RG, Robins P. The effect of two new dressings on epidermal wound healing. J Derm Surg Oncol 1982; 8: 8502. [EXP] 2. Blair SD, Jarvis P, Salmon M, McCollum e. Clinica I trial of calcium alginate Haemostatic swabs. Er J Surg 1990; 77: 568-70. [RCT] 3. Sayag J, Meaume S, Bohbot S. Healing properties of calcium alginate dressings. J Wound Care 1996; 5: 35762. [RCT] 4. Bradley M, Cullum N, Nelson EA, Petticrew M, Sheldon T, Torgerson D. Systematic reviews ofwound care management: (2) dressings and topical agents used in the healing of chronic wounds. Health Technol Assess 1999; 3 (17 Part 2): 1-35. [STAT] 5. Donaghue VM, Chrzan JS, Rosenblum BI, Giurini JM, Habershaw GM, Veves A. Evaluation of a collagenalginate wound dressing in the management of diabetic foot ulcers. Adv Wound Care 1998; 11: 114--9. [CUN S]
Aanbeveling 5.3: Selecteer een verband dat wondvocht kan reguleren en de omliggende huid beschermt. (Level I) Principe: Peri-wond maceratie en continu contact met wondexsudaat kan de wonde groter maken en heling vertragen. Evidentie: 1. Bucalo, B, Eaglstein WH, Falanga V. Inhibition of cell proliferation by chronic wound fiuid. Wound Rep Reg 1993; 1: 181-6. [EXP] 2. Trengove NJ, Stacey MC, Mac Auley S, Bennett N, Gibson J, Burslem F, Murphy G, Shultz G. Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. Wound Rep Reg 1999; 7: 442-52. [EXP] 3. Yager DR, Zhang LY, Liang HX, Diegelmann RF, Cohen IK. Wound fiuids from human pressure ulcers contain elevated matrix metalloproteinase levels and activity compared to surgical wound fiuids. JInvest Derm 1996; 107: 743-8. [EXP] 4. Sayag J, Meaume S, Gohbot S. Healing properties of calcium alginate dressings. J Wound Care 1996; 5: 357-62. [RCT] 5. Lalau JD, Bresson R, Charpentier P, Coliche V, Erlher S, Ha Van G, Magalon G, Martin J, Moreau Y, Pradines S, Rigal F, Wemeau J, Richard J. Efficacy and tolerance of calcium alginate versus Vaseline gauze dressings in the treatment of diabetic foot lesions. Diabetes Metab 2002; 28: 223-9. [RCT]
Aanbeveling 5.4: Selecteer een verband dat lang genoeg ter plaatse kan blijven, geen schuifkrachten of frictie veroorzaakt en vooral geen extra weefselschade berokkent. (Level II) Principe: Wond locatie, peri-wond huid kwaliteit, en de activiteit van de patiënt kan de keuze van het verband beïnvloeden. Evidentie: 1. Sasseville D, Tennstedt D, Lachapelle JM. Allergic contact dermatitis from hydrocolloid dressings. Am J Contact Dermat 1997; 8: 236-8. [CUN S]
Aanbeveling 5.5: Selecteer een verband dat kosten effectief is. (Level I) Principe: Omdat ze weinig kosten per stuk worden er nog steeds veel vochtige gazen gebruikt als primair verband. In tegenstelling tot wat veel mensen denken zijn vochtige gazen soms duurder dan de moderne verbanden omdat ze minder lang terplaatste kunnen blijven en geen tot weinig comfort bieden. Gazen zijn ook niet atraumatisch en worden daarom niet aangeraden bij granulerende wonden. Evidentie: 1. Ohlsson P, Larsson K, Linkholm C, Moller M. A costeffectiveness study of leg ulcer treatment in primary care. Comparison of saline-gauze and hydrocolloid treatment in a prospective, randomized study. Scand J Prim Health Care 1994; 12: 295-9. [RCT] 2. Harding K, Price P, Robinson B, et al. Cost and dressing evaluation of hydrofiber and alginate dressings in the management of community-based patients with chronic leg ulcerations. Wounds 2001; 13: 229-36. [RCT] 3. Bolton L, van Rijswijk L, Shaffer F. Quality wound care equals cost-effective wound care: a clinical model. Adv Wound Care 1997; 10: 33~8. [UT REV]
Aanbeveling 5.6: Selectief gebruik van bijkomende producten of toestellen (na het evalueren van de patiënt en de karakteristieken van de wonde) kan aangewezen zijn om het gebrek aan wondheling te corrigeren. (Level 1.) Principe: Er zijn steeds meer nieuwe therapieën die vooral op cellulair niveau inwerken en die in sommige gevallen wel degelijk een verschil kunnen maken.
13
We moeten hier denken aan zowel recombinant groeihormonen, als aan Negatieve druk therapieën, lichttherapie (Bijna infra rood licht via LED) en elektrotherapie. Evidentie: Evidence references are detailed in the Adjuvant Agents (Topical, Device, Systemic Guidelines).
1. Brem H, Sheehan P, Boulton AJ. Protocol for treatment of diabetic foot ulcers. Am J Surg 2004; 187 (5A): S 1-10. [UT REV]
AANBEVELINGEN VOOR DE CHIRURGISCHE BEHANDELING VAN DIABETISCH VOETWONDEN Inleiding: Soms zijn de dagdagelijkse verbanden en “offloading” niet meer succesvol in de genezing van diabetisch voetwonden. Over de jaren zijn er diverse chirurgische procedures uitgetest om diabetes wonden te behandelen en dit met wisselend succes. Echte gerandomiseerde “clinical trials” die de verschillende operatieve technieken onderling vergelijken zijn erg moeilijk op te zetten, maar er zijn voldoende gegevens beschikbaar die chirurgie ondersteunen bij sommige geselecteerde gevallen. Aanbeveling 6.1: Achillespees verlenging kan de genezing van diabetisch voorvoet wonden versnellen. (Level II) Principe: Verlenging van de Achillespees reduceert de druk op de plantaire voorvoet in voorvoetwonden van patiënten met beperkte dorsiflextie en kan bijdragen tot de heling van sommige diabetisch voet ulcera. Evidentie: 1. Mueller M, Sinacore D, Hastings M, Strube M, Johnson J. Effect of Achilles tendon lengthening on neuropathic plantar ulcers. A randomized clinical trial. J Bone Jt Surg 2003; 85-A: 1436--45. [RCT] 2. Nishimoto G, Attinger C, Cooper P. Lengthening the Achilles tendon for the treatment of diabetic plantar forefoot ulceration. Surg Clin North Am 2003; 83: 70726. [UT REV] 3. Armstrong DG, Stacpoole-Shea S, Nguyen H, Harkless L. Lengthening of the Achilles tendon in diabetic patients who are at high risk for ulceration of the foot. J Bone Jt Surg 1999; 8l-A: 535-8. [CUN S] 4. Lin SS, Lee TH, Wapner KL. Plantar forefoot ulceration with equinus deformity of the ankle in diabetic patients: the effect of tendo-Achilles lengthening and total contact casting. Orthopedics 1996; 19: 465-75. [CUN S] 5. MalufKS, Mueller MJ, Strube MJ, Engsberg JR, Johnson JE. Tendon Achilles lengthening for the treatment of neuropathic ulcers causes a temporary reduction in forefoot pressure associated with changes in plant ar flexor power rather than ankle motion during gait. J Biomech 2004; 37: 897-906. [CUN S]
Aanbeveling 6.2: Patiënten met ischemie moeten een revascularisatie procedure overwegen. Principe: Bij patiënten met onvoldoende arteriële inflow is verbetering in doorbloeding geassocieerd met een toegenomen oxygenatie, voeding en wondheling. Evidentie: 1. Jeffcoate WJ, Price P, Harding KG. International Working Group on Wound Healing and Treatments for People with Diabetic Foot Ulcers. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 578~89. [UT REV] 2. Sumpio BE, Lee T, Blume PAo Vascular evaluation and reconstruction of the diabetic foot. Clin Podiatr Med Surg 2003; 20: 689-708. [UT REV] 3. Wolfle K, Bruijmen H, Loeprecht H, et al. Graft patency and clinical outcome of femoro-distal arterial reconstruction in diabetic and non-diabetic patients: results of multicentre comparative analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 22934. [CUN S] 4. Faglia E, Mantero M, Caminiti M, et al. Extensive use of peripheral angioplasty, particularly infrapopliteal in the treatment of ischaemic diabetic foot ulcers: clinical results of a multicentre study of 221 consecutive dia betic subjects. J Intern Med 2002; 252: 225-32. [CUN S] 5. Akbari CM, Pomposelli FB, Gibbons GW, Campbell DR, Pulling MC, Mydlarz D, LoGerfo F. Lower extremity revascularization in diabetes: late observations. Arch Surg 2000; 135: 452-6. [CUN S] 6. Pomposelli FB, Marcaccio EJ, Gibbons GW, Campbell DR, Freeman DV, Burgess AM, Miller A, LoGerfo FW. Dorsalis pedis arterial bypass: durable limb salvage for foot ischemia in patients with diabetes mellitus. J Vasc Surg 1995; 21: 375-84. [CUN S]
14
AANBEVELINGEN VOOR HET GEBRUIK VAN BIJKOMENDE AGENTIA (TOPICAL, DEVICE, AND SYSTEM/C) BIJ DE BEHANDELING VAN DIABETISCHE WONDEN Inleiding: Veel producten zijn reeds gesuggereerd om te gebruiken als ondersteuning van de verbanden en “offloading” in de behandeling van diabetes voetwonden. Deze ondersteunende producten kunnen onderverdeeld worden in producten die restreeks op de wonde worden aangebracht, toestellen die de wondheling versnellen en systemische medicatie om de patiënt te behandelen. Sommige van deze ondersteunende producten of toestellen hebben voldoende bewijzen geleverd om deze te gebruiken wanneer geïndiceerd. TOPICALE AGENTIA Aanbeveling 7.1.1: Platelet-derived growth factor (PDG F) is een effectieve behandeling bij diabetische neurotrophische voet ulcera. (Level I) Principe: Cytokine groeifactoren zijn boodschapmediatoren in het wondhelingsproces. Evidentie: 1. Steed D, Diabetic Ulcer Study Group. Clinical eva1uation of recombinant human platelet derived growth factor for the treatment of lower extremity diabetic ulcers. J Vasc Surg 1995; 21: 71-81. [RCT] 2. Wieman J, Smiel J, So Y. Efficacy and safety of a topical gel formulation of recombinant human plateletderived growth factor-BB (becap1ermin) in patients with chronic neuropathie diabetic ulcers: a Phase III randomized, placebo-controlled double-blind study. Diabetes Care 1998; 21: 822-7. [RCT] 3. d'Hemecourt PA, Smiell JM, Karim MR. Sodium carboxymethylcellulose aqueous-based gel versus becaplermin gel in patients with non-healing lower extremity ulcers. Wounds 1998; 10: 69-75. [RCT] 4. Smiell JM, Wieman J, Steed DL, Perry BH, Sampson AR, Schwab BH. Efficacy and safety ofbecaplemin (recombinant human p1atelet-derived, growth factor-BB) in patients with non-healing, lower extremity diabetic ulcers: a combined analysis offour randomized studies. Wound Rep Reg 1999; 7: 335-46. [STAT] 5. Robson MC, Payne WG, Garner WL, Biundo J, Giaca10ne V, Cooper D, Ouyang P. Integrating the results of Phase IV (postmarketing) clinical trial with four previous trials reinforces the position that Regranex (becaplemin) gel 0.01 % is an effective adjunct to the treatment of diabetic foot ulcers. J Appl Res 2005; 5: 35-45. [STAT]
Aanbeveling 7.1.2: Andere cytokine groeifactoren hebben nog geen voldoende bewijzen om ze echt als therapie voor diabetes wonden aan te bevelen. Toch zijn er enkele hoopgevende rapporten te vinden. (Level I) Principe: Cytokine groeifactoren zijn boodschapmediatoren in de wondheling. Evidentie: 1. Steed DL, Goslen BG, Holloway GA, Malone JM, Bunt Tl, Web ster MW. Randomized prospective double-blind trial in healing chronic diabetic foot ulcers. CT-102 activated p1atelet supernatant, topical versus placebo. Diabetes Care 1992; 15: 1598-604. [RCT] 2. Holloway G, Steed D, DeMarco M, Matsumoto T, Moosa H, Webster M. A randomized, controlled multicenter, dose response trial of activated p1atelet supernatant, topical CT-102 in chronic, non-healing, diabetic wounds. Wounds 1993; 5: 198-206. [RCT] 3. Atri S, Misra J, Bisgt D, et al. Use of homologous platelet factors in achieving total healing of recalcitrant skin ulcers. Surgery 1990; 108: 508-12. [RCT] 4. Knighton D, Ciresi K, Fiegel V, et al. Classification and treatment of chronic nonhealing ulcers using platelet-derived wound healing formula. Surg Gynecol Obstet 1986; 170: 26-30. [RCT] 5. Knighton D, Ciresi K, Fiegel V, Schumerth S, Butler E, Cerra F. Stimulation of repair in chronic, non-healing, cutaneous ulcers using platelet-derived wound healing formula. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 5060. [RCT] 6. Richard JL, Purer-Richard C, Daures JF, et al. Effect oftopical basic fibroblast growth factor on the healing of chronic diabetic neuropathic ulcer of the foot. A pilot, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Diabetes Care 1995; 18: 64-9. [RCT] 7. Robson MC, Steed DL, McPherson JM, Prett BM. Effects of transforming growth factors B2 on wound healing in diabetic foot ulcers. J Appl Res 2002; 2: 13345. [RCT] 8. Mulder GD, Patt LM, Sanders L, et al. Enhanced healing of ulcers in patients with diabetes by topical treatment with glycyl-L-histidine. Wound Rep Reg 1994; 2: 259-63. [RCT] 9. Agrawal RP, Agrawal S, Beniwal S, Joshi CP, Kochar DK. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in foot ulcers. Diabetic Foot Summer 2003; 6: 93-7. [CUN S] 10. De Lalla F, Pellizzer G, Strazzabosco M, Martini Z, Du Jardin G, Lora L, Fabris P, Benedetti P, Erle G. Randomized prospective controlled trial of recombinant granulocyte colony-stimulating factor as adjunctive therapy for limbthreatening diabetic foot infection. Antimicrob Agents Chemother 2001; 45: 1094-8. [RCT]
15
11. Gough A, Clapperton M, Rolando N, Foster A V, Philpott-Howard J, Edmonds ME. Randomised placebo-controlled trial of granulocyte-colony stimulating factor in diabetic foot infection. Lancet 1997; 350: 855-9. [RCT] 12. Tsang MW, Wong WK, Hung CS, Lai KM, Tang W, Cheung EY, Kam G, Leung L, Chan C, Chu CM, Lam EK. Human epidermal growth factor enhances healing of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 2003; 26: 1856-61. [RCT]
TOESTELLEN
(DEVICES)
Aanbeveling 7.2.1: Negatieve druk wondtherapie (NPWT) kan bijdragen in de behandeling van nonhealing diabetische wonden. (Level I) Principe: NPWT behandeling kan wondheling verbeteren door oedeem te verminderen, bacteriën en afvalproducten te verwijderen en het samendrukken van de wondenranden (bij elkaar). NPWT moet overwogen worden wanneer andere behandelingen niet meer effectief zijn.
Evidentie: 1. Eginton M, Brown K, Seabrook G, Towne J, Cambria R. A prospective randomized evaluation of negativepressure wound dressings for diabetic foot wounds. Ann Vasc Surg 2003; 17: 645-9. [RCT] 2. McCallon S, Knight C, Valiulus J, Cunningham M, McCulloch J, Farinas L. Vacuum-assisted closure versus salinemoistened gauze in the healing of postoperative diabetic foot wounds. OstomyjWound Manage 2000; 46: 28-34. [RCT] 3. Armstrong D, Lavery L. Diabetic Foot Study Consortium: negative pressure wound therapy after partial diabetic foot amputation: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005; 366: 1704-10. [RCT] 4. Clare M, Fitzgibbons T, McMullen S, Stice R, Hayes D, HenkeI L. Experience with the vacuum-assisted closure negative pressure technique in the treatment of nonhealing diabetic and dysvascular wounds. Foot Ankle Int 2002; 23: 896-901. [RETRO S] 5. Armstrong D, Attinger C, Boulton A, Frykberg R, Kirsner R, Lavery L, Mills J. Guidelines regarding negative wound therapy (NPWT) in the diabetic foot. OstomyjWound Manage 2004; 50 (Suppl. 4B): 3S-27S. [UT REV] 6. Evans D, Land L. Topical negative pressure for treating chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev 2001; 1: CD 001898. [STAT]
Aanbeveling 7.2.2: Levende huid equivalenten kunnen bijdragen tot de heling van diabetische voetwonden. (Level I) Principe: Gezond levende huidcellen kunnen helpen bij de genezing van diabetisch voetwonden door het vrijzetten (produceren) van therapeutische hoeveelheden groeifactoren , cytokines en andere eiwitten die het wondbed stimuleren. Evidentie:
1. Marston WA, Hanft JR, Norwood P, Pollak R. Dermagraft Diabetic Foot Ulcer Study Group: the efficacy and safety of Dermagraft in improving the healing of chronic diabetic foot ulcers: results of a prospective randomized trial. Diabetes Care 2003; 26: 1701-5. [RCT] 2.Veves A, Falanga V, Armstrong DG, Sabolinski ML. Apligraft Diabetic Foot Ulcer Study Group. Graftskin, a human skin equivalent, is effective in the management of noninfected neuropathic diabetic foot ulcers: a prospective randomized multicenter clinical trial. Diabetes Care 2001; 24: 290-5. [RCT] 3. Hanft JR, Surprenant MS. Healing of chronic foot ulcers in diabetic patients treated with a human fibroblast-derived derrnis. J Foot Ankle Surg 2002; 41: 2919. [RCT] 4. Redekop WK, McDonnell J, Verboom P, Lovas K, Kalo Z. The cost effectiveness of Apligraf treatment of diabetic foot ulcers. Pharmacoeconomics 2003; 21: 1171-83. [STAT] 5.Brem H, Balledux J, Bloom T, Kerstein MD, Hollier L. Healing of diabetic foot ulcers and pressure ulcers with human skin equivalent: a new paradigm in wound healing. Arch Surg 2000; 135: 627-34. [CUN S] 6. Curran MP, Plosker GL. Bilayered bioengineered skin substitute (Apligraf): a review if its use in the treatment of venous leg ulcers and diabetic foot ulcers. Biodrugs 2002; 16: 439-55. [UT REV] 7. Marston WA. Dermagraft, a bioengineered human dermal equivalent for the treatment of chronic nonhealing diabetic foot ulcers. Expert Rev Med Devices 2004; 1: 21-31. [UT REV]
Aanbeveling 7.2.3: Elektrische stimulatie kan bijdragen tot de heling in diabetisch voetwonden. (Level I) Principe: De applicatie van elektrische stroom in wonden kan eiwit synthese celmigratie en bacteriële groei verminderen. Evidentie: 1. Kloth LC. Electrical stimulation for wound healing: a review of evidence from in vitro studies, animal experiments, and
16
clinical trials. Int J Low Extrem Wounds 2005; 4: 23-44. [UT REV] 2. Houghton P, Kincaid C, Lovell M, Camp bel! K, Keast D, Woodbury M, Harris K. Effect of electrical stimulation on chronic leg ulcer size and appearance. Phys Ther 2003; 83: 17-28. [RCT] 3. Lundeberg T, Eriksson S, Malm M. Electrical nerve stimulation improves healing of diabetic ulcers. Ann Plast Surg 1992; 29: 328-31. [RCT] 4. Thawer HA, Houghton PE. Effects of electrical stimulation on the histological properties of wounds in diabetic mice. Wound Rep Reg 2001; 9: 107-15. [EXP] 5. Peters EJ, Lavery LA, Armstrong DG, Fleischli JG. Electric stimulation as an adjunct to he al diabetic foot ulcers: a randomized clinica 1 trial. Arch Phys Med Rehabil200l; 82: 721-5. [RCT]
SYSTEMISCHE AGENTIA Aanbeveling 7.3.1: Hyperbare zuurstoftherapie kan bijdragen tot het verminderen van het aantal amputaties bij patiënten met ischemische diabetes voetwonden. (Level I) Principe: Hyperbare zuurstoftherapie kan de hoeveelheid zuurstof geleverd in de wonde doen toenemen waardoor de wondheling verbetert. Evidentie: 1. Wang C, Schwaitzberg S, Berliner E, Zarin D, Lau J. Hyperbaric oxygen for treating wounds: a systematic review ofthe literature. Arch Surg 2003; 138: 272-9. [LIT REV] 2. Abidia A, Laden G, Kuhan G, Johnson B, Wilkinson A, Renwick P, Masson E, McCollum P. The role ofhyperbaric oxygen therapy in ischemic diabetic lower extremity ulcers: a double-blind randomised controlled trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 25: 513-8. [RCT] 3. Abidia A, Kuhan G, Landen G, Battia H, Johnson B, Wilkinson A. Role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic, diabetic, 10wer-extremity ulcers: a double blind study. BI' J Surg 2001; 88: 744--9. [RCT] 4. Faglia E, Favales F, Aldeghi A, Calia P, Quarantiello A, Oriani G, Michael M, Campagnoli P, Morabito A. Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevelently ischemic diabetic foot ulcer. A randomised study. Diabetes Care 1996; 19: 1338-43. [RCT] 5. Lin T, Chen S, Niu K. The vascular effects ofhyperbaric oxygen therapy in treatment of early diabetic foot. Undersea Hyperbaric Med 2001; 28 (Suppl.): 67-71. [CLIN S] 6. Hammarlund C, Sundberg T. Hyperbaric oxygen reduced size of chronic leg ulcers: a randomized double-blind study. Plastic Reconstr Surg 1994; 93: 829-33. [RCT] 7. Kessler L, Bilbault P, Ortega F, Grasso C, Passemard R, Stephan D, Pinget M, Schneider F. Hyperbaric oxygenation accelerates the healing ra te of nonischemic chronic diabetic foot ulcers: a prospective randomised study. Diabetes Care 2003; 26: 2378-82. [RCT] 8. Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database Syst Rev 2005: 1-18. [STAT] 9. Wunderlich RP, Peters EJ, Lavery LA. Systemic hyperbaric oxygen therapy: lower extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care 2000; 23: 1551-5. [LIT REV]
AANBEVELING VOOR DE PREVENTIE OP HERHALING VAN DIABETISCHE VOET ULCERA Inleiding: Diabetisch wonden van de onderste extremiteiten zijn een chronisch probleem. Recurrentie graad is 8-59%. Daarom moet lange termijn behandeling voorgeschreven worden zelfs voor genezen wonden. Aanbeveling 8.1: Patiënten met genezen diabetisch wonden beschermd schoeisel dragen om hervallen te voorkomen. (Level 11)
moeten
Principe: De meeste behandelingen elimineren niet de verhoogde druk op de voet en dus moet “offloading” toegepast worden op lange termijn. Evidentie: 1. Maciejewski M, Reiber G, Smith D, Wallace C, Hayes S, Boyko E. Effectiveness of diabetic therapeutic footwear in preventing reulceration. Diabetes Care 2004; 27: 3024--5. [LIT REV] 2. Cavanagh PRo Therapeutic footwear for people with diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl. 1): S51-5. [LIT REV] Boulton AJ. Pressure and the diabetic foot: clinical science and off-Ioading techniques. Am J Surg 2004; 187 (5A): 17S-24S. [LIT REV] 3. Pinzur MS, Dart HC Pedorthic management of the diabetic foot. Foot Ankle Clin 2001; 612: 205-14. [LIT REV] 4. Lobmann R, Kayser R, Kasten G, Kasten U, Kluge K, Neumann W, Lehnert H. Effects of preventive footwear on foot
17
pressures as determined by pedibarography in diabetic patients: a prospective study. Diabet Med2001; 18: 314--9. [RCT] 5. Uccioli L, Faglia E, Monticone G, Favales F, Durola L, Aldeghi A, Quarantiello A, Calia P, Menzinger G. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995; 18: 1376-8. [RCT] 6. Colagiuri S, Marsden L, Naidu V, Taylor L. Use of orthotic devices to correct planter callus in people with diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28: 29-34. [CLIN S] 7. Mueller MJ, Diamond JE, Sinacore DR, Delitto A, Blair VP 3rd, Drury DA, Rose SJ. Total contact casting in treatment of diabetic plantar ulcers. Controlled clinical trial. Diabetes Care 1989; 12: 384--8. [CLIN S]
Aanbeveling 8.2: Goede voetzorg en dagelijkse inspectie van de voeten verminderen het hervallen van diabetisch wonden. (Level 11) Principe: Goede voetzorg omvat regelmatig baden, nagel verzorging en het dragen van aangepast schoeisel. Dat alles zal bijdragen tot het verminderen van het hervallen. Evidentie: 1. Pinzur M, Slovenkai M, Trepman E, Shields N. Diabetes Committee of American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Guidelines for diabetic foot care: recommendations endorsed by the Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Foot Ankle 1nt 2005; 26: 113-9. [LIT REV] 2. Jeffcoate W, Price P, Harding K. International Working Group on W ound Healing and Treatments for People with Diabetic Foot Ulcers. Wound healing and treatments for people with diabetic foot ulcers. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Suppl. 1): S78-89. [LIT REV] 3. Pinzur M. The diabetic foot. Campr Ther 2002; 28: 2327. [LIT REV] 4. Suico JG, Marriott DJ, Vinicor F, Litzelman DK. Behaviors predicting foot lesions in patients with noninsulin dependent diabetes mellitus. J Gen Intern Med 1998; 13: 482-4. [STAT] 5. Litzelman DK, Marriott DJ, Vinicor F. Independent physiological predictors of foot lesions in patients with NIDDM. Diabetes Care 1997; 20: 1273-8. [STAT] 6. Humphrey AR, Dowse GK, Thoma K, Zimmet PZ. Diabetes and nontraumatic lower extremity amputati ons. Incidence, risk factors, and prevention-a 12 year study in Nauru. Diabetes Care 1996; 19: 710-4. [CLIN S] Acknowledgment This work was supported by the Wound Healing Foundation through a grant to the Wound Healing Society.
18
