DIAGNOSTIKA A LÉČBA POSTRAUMATICKÉ STRESOVÉ PORUCHY Ján Praško
Charakteristika poruchy Termín posttraumatická stresová porucha (PTSP) je používán pro úzkostnou poruchu, která se typicky rozvíjí po emočně těžké, stresující události, která svojí závažností přesahuje obvyklou lidskou zkušenost a bývá traumatickou pro většinu lidí. Takovou traumatickou událostí je např. výbuch bomby, válečné události, přírodní katastrofy (zemětřesení, záplavy, výbuch sopky, vichřice), traumata způsobená lidmi (přepadení, znásilnění), ale i auto-havárie, požár apod. Typická je: •
dlouhodobá reakce na traumatickou událost
•
rozpomínání na trauma ve formě myšlenek, imaginací a snů
•
ztráta pozitivních emocí a pocit emočního otupění
•
vyhýbání se podnětům, situacím a činnostem připomínajícím trauma
•
zvýšení "arousalu" ve fyziologických reakcích i psychice.
Epidemiologie Celoživotní prevalence PTSP je přibližně od 1 do 2,6% populace (Helzer a spol 1987, Davidson a spol 1993). Ovšem dalších 5 až 15 % lidí zažije subklinickou formu. U rizikových skupin je prevalence vyšší. Například kolem 30 % veteránů z války ve Vietnamu rozvinulo PTSP a dalších 25 % její subklinickou formu. U obětí přírodních katastrof a obětí kriminálních činů bývá uváděna celoživotní prevalence mezi 3 - 58 % (McFarlane, 1989; Ramsay a spol., 1993). Poměr mužů k ženám je přibližně 1:2. PTSP může vzniknout v kterémkoliv věku. Častěji se však objevuje v mladším věku, kdy je člověk více vystaven traumatickým událostem. PTSP častěji postihuje svobodné, rozvedené, ovdovělé, ekonomicky handicapované anebo izolované lidi. • • • • • • • •
Tabulka: Typické ohrožující události spouštějící PTSP přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení, výbuch sopky, víchřice, požáry, výbuchy) dlouhodobá internace, mučení loupeže a přepadení znásilnění nehody ztráta smrtí (např. přítomnost při suicidiu nebo zabití) nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci)
Diagnóza Porucha se vyvíjí někdy hned po traumatické události a a může se zesilovat v průběhu let - čas v tomto případě neléčí. Jindy se příznaky objeví až po období latence, která může trvat od několika týdnů až po několik měsíců a výjimečně i let (Belenky, 1985). Výrazně více jsou ohroženi lidé, kteří v době traumatické události trpěli již nějakou ztrátou a kterým chyběla podpora. Např. vážnější následky znásilnění prožívají ženy, které předtím ztratily partnera (Kilpatrick a spol., 1984).Typickými příznaky jsou epizody opakovaného oživování traumatu v dotírajících vzpomínkách (flashbacky) nebo ve snech, které se objevují na pozadí stálého pocitu "necitlivosti" a emočního otupění, stranění se lidí, nereagování na okolí, ztráty radosti. Typické je vyhýbání se stimulům, činnostem a situacím, které připomínají trauma (Van der Kolk, 1984). Když si postižení událost připomenou, mohou mít pocit, že ji prožívají znovu. Jejich stav se často zhoršuje, když se blíží výročí události nebo když se dostanou na podobné místo. Vzácně může dojít k rychlým dramatickým výbuchům strachu, paniky nebo agrese, spuštěným podněty, které náhle vyvolají vzpomínku nebo znovuvybavení traumatu (nebo původní reakce na něj). Dále je tato porucha charakterizována podrážděností, napětím, ustrašeností, depresivními náladami, nespavostí a nočními můrami, vyhýbáním se podnětům, které připomínají původní situaci. Obvykle se objevuje vegetativní hyperaktivace se zvýšenou dráždivostí, přehnané úlekové reakce a nespavost. Často se pojí i úzkost a deprese a komplikace pitím alkoholu nebo užíváním drog. PTSD (podle DSM-IV nikoliv podle MKN-10) může být akutní, pokud její příznaky trvají 1 až 3 měsíce nebo chronická, pokud trvá déle. Pokud se příznaky neobjeví do 6 měsíců po traumatické události ale později, mluvíme o odloženém začátku (dle MKN-10 na rozdíl od DSM-IV však už nesplňuje kritéria PTSD). Tab.: Diagnostická kritéria MKN-10 pro posttraumatickou stresovou poruchu A. Postižený musel být vystaven stresové událoti nebo situaci, krátkého nebo Dlouhého trvání, výjimečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv. B. Je přítomno neodbytné znovuvybavování nebo "znovuprožívání" stresu v podobě rušivých "flashbacků, živých vzpomínek či opakujících se snů, nebo prožívání úzkosti při expozici okolnostem připomínajícím nebo spojeným se stresorem. C. Postižený se musí vyhýbat nebo dává přednost vyhýbání se okolnostem, které připomínají nebo jsou spojené se stresorem, přičemž toto vyhýbání nebylo přítomno před expozicí stresoru. D. Musí být přítomno některé z následujících kritérií: (1) neschopnost vybavit si buď částečně, nebo kompletně některé důležité momenty z období traumatu, (2) jsou přítomny kterékoli dva z následujících příznaků zvýšené psychické citlivosti a vzrušivosti, které nebyly přítomny před expozicí stresoru: (a) obtíže s usínáním nebo udržením spánku , (b) podrážděnost nebo návaly hněvu, (c) obtíže s koncentrací, (d) hypervigilita, (e) přehnané úlekové reakce. E. Kritéria B, C a D musí být splněna v průběhu 6 měsíců od stresové události nebo od konce období stresu. Někdy může být účelné diagnostikovat i po delším období než 6 měsíců, ale důvody musí být zřetelně specifikovány.
Etiopatogenetické poznámky Tato porucha nemůže existovat bez toho, že postižený byl vystaven traumatické události. Trauma je tedy nezbytný faktor, ale sám o sobě nestačí. Na rozvoji se zřejmě podílí také environmentální faktory v době kolem traumatické události a predisponující faktory, které mohou být v premorbidní osobnosti a její biologické výbavě. Stresor: Podle definice je stresor hlavním faktorem rozvoje PTSP. Kritériem splnění diagnózy PTSP je, že "postižený musel být vystaven stresové události nebo situaci krátkého nebo dlouhého trvání, vyjímečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv" (MKN-10, 1992). Přehledy o vlivu povahy traumatu na rozvoj PTSD podal March. Zjistil zjevný vztah mezi závažnosti stresové expozice a rizikem pro rozvoj PTSD (March 1990, 1993). PTSD se třikrát častěji objevila u zraněných veteránu než u těch, kteří zranění v boji nebyli (Heltzer a spol. 1987). Podobně PTSD se daleko častěji objevuje u žen, které byly během znásilnění poraněny než u těch, které poraněny nebyly (Winfield a spol. 1990). Na druhé straně však není nezbytné, aby událost přímo postihla jedince jako oběť. Často stačí být svědkem ohrožující události, např. jet vlakem, pod který skočil sebevrah nebo být svědkem vraždy, autonehody apod (Farmer a spol. 1992). Tabulka: Typické ohrožující události spouštějící PTSP • přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení, výbuch sopky, vichřice, požáry, výbuchy apod.) • dlouhodobá internace, mučení - syndrom koncentračního tábora • loupeže a přepadení • znásilnění • nehody • ztráta smrtí (např. přítomnost při suicidiu, zabití či vraždě) • ekologické ohrožení a přírodní katastrofy (záplavy, požáry) • nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci Ovšem ne u každého, kdo zažije těžkou traumatickou událost, se rozvine PTSP. Dokonce většina lidí se po přechodném období psychické nestability dokáže velmi dobře kompenzovat. Klinicky je nutné vzít v úvahu individuální biologické faktory, preexistující psychosociální faktory a události, které se staly po traumatické události. Např. společný skupinový zážitek traumatické události (např. požár nebo povodeň) pomáhá jedinci lépe se s traumatem vypořádat, protože událost může sdílet s ostatními. Někdy však naopak, pokud se za událost cítí být vinen. Ve svém přehledu March (1993) shrnuje, že kromě objektivních charakteristik události, jako je míra ohrožení na životě, přítomnost či nepřítomnost tělesného zranění, velkou roli hraje kognitivní a afektivní reakce. Zážitek intenzivního strachu, bezmoci nebo děsu výrazně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje PTSD. GENETICKÉ FAKTORY: True a spol. (1993) studovali 2224 monozygotních a 1818 dizygotních mužských dvojčecích párů, které sloužily ve válce ve Vietnamu. Genetickou dispozicí bylo možné vysvětlit asi 1/3 rozptylu pro rozvoj PTSP. BIOLOGICKÉ FAKTORY: Zdá se, že na rozvoji a udržování PTSD se podílí celá řada neurobiologických systémů. Zatím není jasné, zda tyto změny jsou
výsledkem zážitku traumatu samotného nebo zda jde jen o odkrytí biologických abnormit u disponovaných osob. Biologické teorie týkající se PTSP byly vyvozeny jak z preklinických studií zvířecích modelů stresu, tak z měření biologických proměnných u pacientů trpících PTSP. Preklinické modely naučené bezmocnosti, kindlingu a senzitizace u zvířat vedly k teoriím zahrnujícím noradrenalinové, dopaminové, endogenní opiátové a benzodiazepinové receptory a hypo-talamohypofyzárně-nadledvinkovou osu. Pokusná zvířata vystavená nekontrolovatelnému stresu vykazují zvýšený obrat noradrenalinu v limbických a kortikálních oblastech a zvýšený výdej dopaminu v nucleus accumbens a ve frontální kůře. Nálezy u postižených PTSP podporují hypotézu o hyperaktivitě noradrenergního, opiátového systému a osy osa hypotalamus - hypofýza - nadledvinky (Charney a spol. 1993). Snad nejvíce byla zkoumána HPA osa. Yehuda a spolupracovnící (1991) ve svém přehledu sumarizovali nejdůležitější nálezy takto: redukce 24hodinového výdeje kortisolu, nadměrná suprese kortisolu po nízkých dávkách dexamethazonu, oploštělá reakce kortikotropinu na CRH, zvýšený počet glukokortikoidních receptorů. Tyto nálezy interpretují jako nadměrné potlačení (supersupresi) pohotovostní HPA reakce na akutní stres. Spekulují, že jedním z důvodu této reakce je ochrana organismu před toxickým účinkem vysokých hladin kortikosteroidů při opakovaném vystavení se stresu. Navíc ukázali, že změny glukokortikoidních receptorů korelují se závažnosti PTSD příznaků. Další důkazy pro abnormity v regulaci neurotransmiterů pocházejí z provokačních studií u Vietnamských veteránů. Podání yohimbinu, α2–adrenergního antagonisty, provokuje příznaky PTSD, stejně jako administrace serotonergní látky m-chlorophenylpiperazinu (Southwick a spol. 1993, Krystal a spol. 1989). Další biologické nálezy ukazují na zvýšenou aktivitu a reaktivitu autonomního nervového systému, což je zjevné ze zrychlené srdeční akce a kolísavého krevního tlaku, abnormální spánkové architektury (např. fragmentace spánku a prodloužená spánková latence, celkově zkrácená doba spánku) (Pittman 1993, Kaminer a Lavie 1988). Rovněž opioidní systém u PSTD vzbuzuje zájem badatelů, ale v této oblasti nebylo zatím dosaženo konsensu. Pittman a spol. (1990) zjistili u válečných veteránů s PTSD exponovaných vzpomínkách na trauma analgezii, kterou lze odstranit podáním naloxonu. UČENÍ: Behaviorální model PTSP mluví o dvou fázích rozvoje poruchy. V první fázi jsou trauma (nepodmíněný podnět) a jeho okolnosti (podmíněný podnět) pomocí klasického podmiňování asociovány s úzkostnou reakcí. Vzhledem k silné stresové reakci, kterou nepodmíněný podnět (trauma) vyvolal, jsou pak i neškodné okolnosti traumatu při jejich znovuobjevení spojeny se stresovou reakcí. Ve druhé fázi rozvoje poruchy se uplatňuje operantní podmiňování (Solomon S.D. a spol. 1992). Pacient rozvíjí vyhýbavé chování (které je následováno krátkodobou úlevou) na podmíněný i nepodmíněný podnět. Kognitivní model PTSP postuluje, že postižené osoby nejsou schopny kognitivně akceptovat a emočně zpracovat trauma, které předcházelo rozvoji poruchy (Foa a spol., 1991). Prožívání stresu tak nemůže být ukončeno, ale pokračuje v automatických vzpomínkách, kterým se postižení snaží vyhnout různými formami vyhýbavého chování. Snaží se proto vyvarovat všech situací či chování, které traumatickou událost připomínají. Postupně se pomocí selektivního zaměření pozornosti na zúzkostňující podněty rozšiřuje počet spouštěčů úzkostné reakce. Postižení se rovněž snaží zablokovat vzpomínky na trauma. Mluvíme o kognitivním vyhýbání. Úzkostná snaha se vzpomínkám vyhnout vede naopak k jejich častějšímu výskytu. Podle kognitivně-behaviorálního modelu vede traumatická událost silným emocionálním vlivem k rychlému vytváření podmíněného spojení mezi stimuly,
situacemi či činnostmi, které původně byly emočně neutrální, ale náhodně se objevily v době traumatu. Vzhledem k vysokému rozrušení probíhá podmiňování velmi rychle a pevně. Tyto stimuly, situace či činnosti pak vedou k opakovaným reakcím úzkosti. Ale i samotné zvýšené napětí vede ke znovuvybavování si asociací spojených s traumatem. Druhotně se rozvíjí selektivní pozornost - vysoký arousal vede ke zvýšené psychické ostražitosti a výběru těch informací z prostředí, které by mohly připomínat ohrožení. Postižený se začne vyhýbat setkáním s klíčovými stimuly, situacemi či přestane vykonávat činnosti, které vedou k znovu-vybavování traumatu a úzkosti. Tím si však nemůže ověřit, že tyto stimuly jej neohrožují. Uzavírá se bludný kruh, který je dále udržován typickými automatickými myšlenkami. Traumatická událost vede ke změně postojů k sobě, k druhým, ke své budoucnosti. Dochází k narušení při zpracování události - pomocí typických kognitivních omylů. Z pohledu kognitivní psychologie je mozek během traumatické události zahlcen masivním množstvím informací, které není schopen zpracovat k krátké době (Litz a Keane, 1989). Zpracování pak probíhá postupně v procesu uvolňování těchto informací z paměti a jejich blokování. Tento pohled však nevysvětluje, proč u některých lidí probíhá toto zpracování po dobu mnoha let i desetiletí, zatímco u jiných v krátkém období. Psychodynamické faktory: Podle hypotéz psychoanalytického modelu reaktivuje traumatická událost předtím skryté, ale dosud nevyřešené vnitřní konflikty (Horowitz, 1986). Aktivace dětského traumatu vede k regresi a použití obranných mechanismů popření (jedinec se chová, jakoby o traumatu nevěděl, odmítá o něm mluvit) a potlačení (vede k vytlačení stresujících emocí, impulzů a vzpomínek mimo vědomí - parciální amnézie) a přenesení afektu (negativní emoce se přesouvají na situace a objekty, kde si to postižený může dovolit). To vše slouží vyhnutí se stresové reakci. Obvykle to krátkodobě zmírňuje nepříjemné emoce. Egu se tím uleví, a proto zkouší zvládnout a redukovat úzkost jednoduchou formou vyhýbavého chování. Pacient mívá sekundární zisky ze zevního světa, peněžní náhrady, zvýšenou pozornost nebo sympatie a uspokojení potřeby závislosti. Tyto zisky posilují poruchu a její přetrvávání. Další analytický pohled zdůrazňuje kognitivní aspekty traumatu. Protože závažná traumatická událost je kognitivně disonantní a velmi neobvyklá, je vnitřně obtížné integrovat ji do preexistujících koncepčních schémat. Neintegrovaná traumatická událost je proto disociována mimo vědomí. Pozdější znovurozpomínání je pak interpretováno buď jako pokus organismu o integraci traumatu, nebo jako selhání obranných mechanismů (Brett a Ostroff 1977).
Průběh a prognóza Postraumatická stresová porucha může vzniknout v kterémkoliv věku. Častěji se však objevuje v mladším věku, kdy je člověk více vystaven traumatickým událostem. Nejtypičtějšími traumaty u mužů jsou válečné zážitky a autonehody, u žen znásilnění. Porucha častěji postihuje svobodné, rozvedené, ovdovělé, ekonomicky handicapované anebo sociálně izolované lidi (Kaplan a Sadock, 1996). Latence rozvoje příznaků od traumatické události může trvat týdny až měsíce (McFarlane 1989). Průběh poruchy bývá proměnlivý. Davidson a spol. (1991) a Heltzer a spol. (1987) udávají, že 47% respektive 33% pacientů má diagnózu PTSD déle než rok. Nověji Black udává, že kolem 30 % pacientu se spontánně v průběhu času uzdraví, u 40 % přetrvávají mírné příznaky, u asi 20 % dojde sice ke zlepšení, ale přetrvávájí středně závažné příznaky a u asi 10 % vůbec ke zlepšení nedojde (Blank 1993)..-Lepší prognóza bývá u pacientů bez latence nebo s krátkou latencí objevení se příznaků, u pacientů s dobrým premorbidním fungováním a dobrou
sociální podporou. Všeobecně velmi mladí a velmi staří lidé mívají horší prognózu než lidé středního věku. Např. kolem 80 % dětí po roce a po dvou letech po traumatických popáleninách trpí PTSP, zatímco u dospělých je to pouze 30 % po jednom roce (Kaplan a Sadock, 1996). Je to proto, že děti ještě nevyvinuly dostatečně psychologické mechanizmy ke zvládání trau-matických událostí. Podobně častěji se rozvine PTSP u starých lidí - zde to jde na vrub rigidnějším a pomalejším způsobům adaptace, obtížnější životní situaci a častou komor-biditou se somatickými nemocemi. Výrazně prognozu zhoršuje PTSP premorbidní psychická porucha, ať jde o poruchu osobnosti, organickou psychickou poruchu, afektivní poruchu nebo jinou úzkostnou poruchu, abusus alkoholu nebo užívání drog. Naopak dostupnost sociální podpory může pozitivně ovlivnit rozvoj, závažnost i trvání PTSP.
Diferenciální diagnóza Některé příznaky PTSD se mohou překrývat s příznaky jiné psychické poruchy, například deprese, panické poruchy, organické psychické poruchy či poruchy osobnosti (například anhedonie, hyperarousal, panické záchvaty, intepresonální konflikty). U jiných poruch však typicky však chybí nechtěné rozpomínání na trauma. Naopak pacienti s PTSP jsou často nesprávně vedení pod hlavičkou jiné psychické poruchy. To vede k nesprávné léčbě a chronifikaci. Klinik by měl o možnosti PTSP uvažovat vždy, když vyšetřuje pacienta s jinou úzkostnou poruchou, závislostí na návykových látkách, chronickou bolestí a depresivní poruchou. Pozornost při diagnóze PTSP věnujeme případnému úrazu, zejména hlavy. Uvažujeme i další organické příčiny, jako je epilepsii, závislost na alkoholu či jiných návykových látkách. Akutní intoxikace i abstinenční příznaky mívají obraz podobný PTSP. Někdy se PTSD zaměňuje za akutní reakci na stres, u té je však počátek potíží zpravidla bezprostředně po stresu a porucha dříve odeznívá. V obraze není zpravidla dostatek příznaků aby opravňovaly diagnózu PTSD. Někdy po traumatické události dochází k rozvoji specifické fobie. Například po autohavárii může dojít k rozvoji strachu řídit nebo jezdit dopravou. Chybí však intruzívní rozpomínání na událost a zvýšený arousal. Generalizovaná úzkostná porucha má některé příznaky, které připomínají PTSP a někdy je jejím spouštěčem traumatická událost. Mezi tyto příznaky patří pocity „na hranici svých sil“, špatné soustředění, podrážděnost, poruchy spánku. PTSD má však ještě jiné odlišné příznaky zmíněné výše. Typické obavy a starosti u GAD mají jiné zdroje a týkají se zpravidla každodenních povinností, zdraví, finanční situace. Ovšem obě poruchy se mohou vyskytnou také součastně. U lidí trpících OCD se objevují intruzívní myšlenky, ale pacient si uvědomuje, že většina z nich nepatří žádné traumatické události. OCD však může s PTSD koexistovat je jednoho člověka, spíše je to však vyjímečné (např. generalizace kompulzivního umývání se po znásilnění k zamezení kontaminace). Panická porucha je charakterizována panickými záchvaty a často zvýšeným arousalem v době záchvatů i během anticipační úzkosti. Rozdíl je v kognicích, které se panického záchvatu týkají. U PTSD jsou kognitivní aspekty úzkosti spjaté
s traumatickou události a vzpomínkami na ní, zatímco u panické poruchy s náhlým pocitem ohrožením zdraví. Komorbidita mezi těmito dvěmi poruchami je však častá. Rovněž některé příznaky depresivní poruchy mohou připomínat PTSD a naopak. Jde zejména o ztrátu zájmů, zhoršenou koncentraci, pocit ztráty citů k jiným, anhedonii, hypobulii, zhoršený spánek, ztrátu perspektiv. Depresivní porucha se někdy rovněž rozvíjí s určitou latenci po traumatické události. U depresivní poruchy však chybí intruzivní rozpomínání na traumatickou událost. Ovšem u některých lidí může PTSD postupně přerůst v hlubokou depresi a tato deprese se může pak opakovat. Komorbidita je velmi častá. Dissociativní poruchy mohou rovněž připomínat PTSD. Těsně po traumatické události se dissociativní stav snadno rozvine. Dissociativní porucha se však zpravidla tím, že příznaky se rozvinou záhy po traumatické události, netrvají déle než 4 týdny a chybí jiné příznaky PTSP. Někdy je těžké odlišit pacienta trpící PTSP od pacienta s hraniční poruchou osobnosti. Obě poruchy navíc často koexistují. Reminiscence vzpomínek a vyhýbavé chování bývá však typické pro PTSP. Podobně tomu může být u histrionské poruchy osobnosti. Pokud nejde o komorbiditu obou poruch, u histrionské poruchy osobnosti chybí typické vyhýbavé chování, a kognitivní vyhýbání (naopak, pacient si ve vyprávění všech možných traumat zpravidla libuje). Chybí zvýšený arousal s vegetativní hyperaktivitou. Vzhledem k popularizaci PTSP v mediích musíme také uvažovat o simulaci a pseudologii. Prožitek traumatické události může také exacerbovat jinou již preexistující psychickou poruchu (Smith a spol. 1990).
Důsledky a komorbidita Každá katastrofická událost, pokud nebyla zpracována, může vést k chronickým poruchám: • psychosomatickým, • panické poruše, • depresi, • sociální fobii, • agorafobii, • sexuální dysfunkci, • abusu návykových látek, • partnerskému nesouladu, • psychogenní paranoidní psychóze. Komorbidita PTSP je vysoká. Následně často vznikají jiné úzkostné poruchy, depresivní porucha, závislost na návykových látkách, poměrně časté jsou suicidální pokusy. Shore a spol. (1989) zjistili, že 28 % trpí zároveň generalizovanou úzkostnou poruchou, 12 % fobiemi, 10 % abusem alkoholu a méně než 4 % abusem drog, panickou poruchou, obsedantně kompulzivní poruchou nebo antisociální poruchou osobnosti.
Diagnostický postup, vyšetření a hodnocení K diagnostickému postupu, vyšetření a hodnocení pacienta s PTSD patří jak psychiatrické tak komplexní somatické vyšetření, informace od blízkých lidí případně svědků traumatické události. Hodnocení pacienta s PTSP by mělo zachytit povahu,
intezitu a trvání jednotlivých příznaků, premorbidní osobnost a předchorobí. Pokud bylo součástí traumatu zranění, je nutné podrobné neurologické a somatické vyšetření. Jinak se odebírání anamnestických dat nijak podstatně neliší od běžného vyšetření.
• •
• • •
Tabulka: Diagnostický postup a vyšetření ke stanovení diagnozy stačí zpravidla rutinní psychiatrické vyšetření, identifikace traumatické události a typického obrazu pro upřesnění problému je vhodné použít dotazníky (dotazník strachu, SCL-90, dotazník vyhýbavého chování, Sheehanová, Hamiltonova nebo Becková posuzovací stupnice úzkosti, Sheehanová stupnice postižení, event. Dotazníku životních událostí) k hodnocení osobnosti je vhodné MMPI k vyloučení somatických příčin je potřebné interní vyšetření a rutinní laboratorní vyšetření včetně EKG a EEG při složitější diferenciální diagnostice je vhodné neurologické vyšetření, event. CT vyšetření při podezření na organické postižení mozku
Léčba Léčba jedinců postižených traumatickou událostí se dá zjednodušené rozdělit do dvou částí. Na léčbu člověka po traumatické události, který ještě PTSP nerozvinul, a na léčbu pacienta s již rozvinutou PTSP. Když se klinik setká s člověkem, který byl nedávno vystaven traumatické události, nejdůležitějším přístupem je emoční podpora, povzbuzení postiženého k líčení události a vlastních prožitků, vyjádření emocí. Dalším krokem je edukace postiženého o různých možnostech, jak se sebou zacházet (např. relaxovat, mluvit o traumatu s důvěryhodnými lidmi). Čím dříve je postižený vyslechnut v emočně podporující atmosféře, tím lépe. Jednoduchý přístup s podporou a pochopením většině postižených pomůže dostatečně. Krátkodobé užití anxiolytik ke snížení emočního napětí a hypnotik k zajištění spánku je na místě. Pokud pacient již rozvinul PTSP, je léčba daleko složitější. Důležitá je pak edukace o tom, co se s ním děje a jak je možno tuto poruchu léčit. Potřebná je dále emoční abreakce a často řešení problémů v životě, které v souvislosti s traumatem nebo díky PTSP vznikly. Většinou je na místě intenzivní psychoterapie a psychotropní medikace. Velmi důležité je získat pro postiženého podporu jeho rodiny, přátel a blízkých.
Studie o účinnosti léčby Výsledky farmakologických studií mají svá omezení. Většinou byly provedeny na válečných veteránech. Zobecnění na jiné populace je sporné. Často se ukazuje, že během farmakoterapie odeznívají jen některé příznaky a jinými pacienti nadále trpí. ANTIDEPRESIVA: Nejvíce prací bylo publikováno o antidepresivech. Tricyklická antidepresiva: Imipramin se ukázal být účinný v jedné otevřené (Burnstein 1984) a 2 dvojitě slepých placebem kontrolovaných studiích (Frank a spol. 1988, Kosten a spol. 1991) přičemž byl účinnější než placebo a stejný nebo nesignifikantně méně účinný než fenelzin. Amitriptylin se byl účinný ve 2 pilotních studiích (Falcon a spol. 1985, Bleich a spol. 1986) a 2 dvojitě slepých placebem kontrolovaných studiích (Davidson a spol. 1990, Davidson a spol. 1993). Desipramin
byl úspěšně testován ve 2 otevřených (Kauffman a spol. 1987, Falcon a spol. 1985) studiích. Jediná dvojitě slepá studie (Reist a spol. 1989) neukázala významný rozdíl proti placebu. Doxepin byl zkoušen pouze v otevřených studiích (White 1983, Bleich a spol. 1986). Byl učinný, dvojitě slepé studie však chybí. Úspěšné kazuistiky s použitím clomipraminu a maprotilinu uvádí Bleich a spol. (1986) Zdá se tedy, že ověřené výsledky jsou pouze u imipraminu a amitriptylinu. U většiny pacientů však nelze mluvit o vyléčení. Část příznaků zůstává. Např. ve studii Davidsona a spol. (1990) na konci studie 64% pacientů kteří užívali amitriptylin a 72 % těch, kteří dostávali placebo, stále splňovalo kritéria pro PTSP. IMAO: Fenelzin bylo testován v jedné otevřené (Davidson a spol. 1987) a 3 dvojitě slepých studiích (Frank a spol. 1988, Shestatzki a spol. 1988, Kosten a spol. 1991). Byl účinnější než placebo i než imipramin. Tranylcyprominem bylo úspěšně léčeno několik pacientů (Shen a Park, 1983), nebyl však testován ve studii. SSRI: Fluoxetin byl úspěšný ve 2 otevřených studiích (Shay 1992 a Nagy a spol. 1993) a 1 dvojitě slepé placebem kontrolované studii (Van der Kolk 1994). Sertralin se ukázal být úspěšným v 1 otevřené studii (Kline a spol. 1994). Dobrý efekt paroxetinu uvádí Fichtner a spol. (1994). RIMA: Ani brofaromin ani moclobemid nebyly zkoumány v kontrolovaných studiích. Klinická zkušenost s moclobemidem je však dobrá. INHIBITORY ADRENERGNÍ AKTIVITY: Kinzie a Leung (1989) popisují úspěšnou léčbu 6 veteránů s PTSP pomocí clonidinu a 43 pomocí kombinace clonidinu s TCA. V otevřené prospektivní studii (Kolb a spol. 1984) popsali zvýšení účinku imipraminu po přídání clonidinu u 9 veteránů s PTSP. V téže práci popsali také 12 pacientů, které léčili úspěšně propranololem. BENZODIAZEPINY: Výsledky jsou rozporuplné. Alprazolam byl testován v otevřené studii u 20 veteránů s PTSP (Feldman 1987). 16 pacientů se výrazně zlepšilo ale u 4 došlo ke zvýšení agresivních výbuchů. Ve dvojitě slepé studii byl alprazolam účinnější než placebo (Braun a spol. 1990), ovšem jeho efekt se týkal pouze významného snížení úzkosti - typické příznaky PTSP, intruzivní vzpomínky a vyhýbavé chování zůstaly nezměněny. Navíc abstinenční příznaky po vysazení jsou u PTSP časté (Risse a spol. 1990). Otevřená studie s clonazepamem (Loewenstein a spol. 1988) však ukázala výrazné zlepšení spánku, ústup nočních můr, flasbacků a panických atak. Po vysazení nebyly viděny závažnější abstinenční příznaky. ANTIKONVULZIVA: Carbamazepin byl úspěšný při léčbě agresivních výbuchů u PTSP (Wolf a spol. 1988). Celkové zlepšení po podávání carbamazepinu popsal Lipper a spol. (1986) a po valproátu Pesler (1991). LITHIUM: Nízké dávky lithia carbonica (300-600 mg) výrazně zlepšily stav u 5 veteránů s PTSP (Kitchner a Greenstein 1985). Výrazné zlepšení v otevřené studii u 8 ze 14 léčených veteránů popsal po lithiu Van der Kolk (1983). Irwin a spol.(1989) uvádějí, že přidání lithia zvyšuje účinnost antidepresiv u PTSP. BEHAVIORÁLNÍ TERAPIE: Behaviorální terapie užívá k léčbě různých forem expozici traumatickým podnětům. Rozlišuje mezi graduální expozici (od lehčího k těžšímu podnětu) nebo masivní (zaplavení ihned nejtěžším podnětem). Většinou expozice u PTSP probíhá v imaginaci, méně často in vivo. Dvě otevřené (Fairbank a Keane 1982, McCaffrey a Fairbank 1985) a 4 kontrolované studie ukazují, že masivní expozice redukuje příznaky PTSP (Keane a spol. 1989 , Boudewyns a Hyer 1990, Cooper a Clum 1989, Foa a spol. 1991). V kontrastu s tím
však Pitman a spol.(1991) a Hyer a spol.(1989) publikovali zhoršení některých příznaků během expozic zaplavením. Desensitizace v imaginaci byla zkoumána ve 3 otevřených (Richards a Rose 1991, Shalev a spol. 1992, Vaugham a Tarrier 1992) a 3 kontrolovaných studiích (Richards a spol. 1994, Peniston 1985, Brom a spol. 1989). Ve všech těchto studiích došlo k podstatné redukci (zlepšení o 60-85 %) příznaků PTSP. Roční katamnézy ve studii Richardse a spol.(1994), kde byla desentizace v imaginaci kombinována s expozici in vivo, ukázaly nejen, že zlepšení se ještě v průběhu času prohlubuje. Léčba masivními expozicemi in vivo v Izraelské armádě vedla u většiny vojáků trpící PTSP k masivními zhoršení (Solomon a spol. 1992). Při této expozici šlo o vystavení podmínkám připomínajícím bojové situace. KOGNITIVNÍ TERAPIE: Tři kontrolované studie ukázaly vysokou efektivitu kognitivní terapie u PTSP (Foa. a spol 1991, Resick a Shnicke 1992, Resick a spol 1988). Ve všech těchto studiích se efekt léčby udržel v 6ti měsíčních katamnézách. PSYCHODYNAMICKÁ TERAPIE: většina literatury o psychodynamické terapii PTSP jsou kazuistiky nebo teoretické úvahy (Parson 1986, Lindy 1989). Jedina kontrolovaná studie Brom a spol. (1989) porovnávala krátkodobou dynamickou psychoterapii s hypnoterapii, desensitizaci a čekateli na terapii. Všechny aktivní léčby vedly ke zlepšení. Otevřená studie (Lindy 1988) sledovala roční úspěšnost individuální psychoanalytické psychoterapie u 21 Vietnamských veteránů. U všech došlo k výraznému ústupu příznaků. SKUPINOVÁ PSYCHOTERAPIE: Skupiny veteránů či znásilněných žen se organizovaly historicky dříve, než jiné psychoterapeutické přístupy (Walker 1983). Údaje o efektivitě těchto skupiny jsou bohužel pouze deskriptivně popisovány (McWhirten a Liebman 1988, Brockway 1987, Fischman a Ross 1990, Koller a spol.1992). Chybí kontrolované studie. RODINNÁ TERAPIE: Rodinná terapie pomáhái jak postiženému tak jeho rodině. Bohužel většina literatury o rodinné terapii u pacientů trpících PTSP jsou kazuistiky (Rabin a Nardi 1991). Potřebné jsou empirické studie. HYPNOZA: Studie Vietnamských veteránů ukazují na jejich vyšší hypnabilitu (Kingsbury 1988). Brom a spol (1989) ukázali, že hypnoterapie je účinnější než čekání na léčbu. Ovšem Spiegel (1988) upozorňuje na riziko hypnozy. U PTSP může vést k těžkého dissociativního stavu.
Všeobecné principy léčby Mezi základní principy při léčbě PTSD patří vytvoření terapeutického vztahu, vysvětlení a edukace o tom, co se s pacientem děje a zmírnění či odstranění stigmatizace. Edukace a destigmatizace je zpravidla potřebná také s rodinnými příslušníky, pokud pacient tomu svolí. Edukace se zpravidla týká popisu příznaků PTSD, jejich vlivu na chování a vztahy a základních principů léčby. Je potřebné stanovit realistické cíle (spíše zdůrazňující lepší fungování v práci a v rodině, lepší kontrolu impulzů a afektů, nikoliv úplné odstranění příznaků) a zdůraznit pravděpodobné kolísání příznaků v průběhu léčby. Mezi informace patří i doporučení vhodné četby, která se zabývá příběhy lidí s PTSP a odborné brožury, popisující příznaky a léčebné přístupy. V případě, že PTSD souvisí s trestným činem, který nebyl trestně stíhán či soudně řešen, je potřebné s pacientem probrat tuto možnost.
Velmi důležitá je mobilizace podpůrného sociálního systému – příbuzných, přátel eventuálně podpůrných skupin. Léčba PTSD není lehká. Síla afektů, které souvisí s traumatem bývá někdy tak velká, že pacient má potíže s námi o něm vůbec mluvit. Nás postup tedy má být velmi diskrétní, taktní a jemný. Pacient se potřebuje cítit bezpečný. Vzpomínky na trauma a emoční reakce mohou být tak silné, že vyvádějí z míry i terapeuta, děsí ho, někdy šokují natolik, že jim sám odmítá věřit. Proto je při léčbě PTSD velmi důležitá supervize. Pacient vzpomínky postupně doplňuje a částečně mění. Zpravidla to není známkou toho, že jsou falešné, ale že zpočátku měl na část vzpomínek amnézii, nebo se styděl nebo bál uvést plnou pravdu.
Psychofarmakoterapie Dávky antidepresiv jsou podobné, jako při léčbě depresivní poruchy. První volbou bude amitriptylin nebo imipramin, při kontraindikaci SSRI či RIMA. Vhodnější je začít s minimální dávkou na den a pak ji zvedat postupně ve třídenních intervalech. Dávky jsou stejná jako u depresivní poruchy. Významnější efekt lze očekávat přibližně po dvou měsících podávání léku. Po selhání této léčby lze uvažovat augmentaci benzodiazepiny (přednostně clonazepamem) nebo změnu za antidepresivum jiné skupiny. Při resistenci je k dispozici tranylcypromin. Doporučená udržovací léčba by měla trvat alespoň rok, než se lék začne pozvolna vysazovat (Kaplan a Sadock, 1996). Lithium, carbamazepin a valproat jsou dobré přídatné léky na kontrolu impulzivity. Beta blokátory (clonidin a propranolol) mohou urychlit nástup léčebného efektu a pomáhají kontrolovat vegetativní příznaky. Vzhledem k vysokému riziku vzniku závislosti u PTSP je podávání benzodiazepinů zatím přijímáno ambivalentně (Gelder a spol. 1996) Ovšem při akutní exacerbaci příznaků bývají účinné. Používají se jak klasické benzodiazepíny (diazepam, chlordiazepoxid, medazepam, oxazepam), tak zejména vysoce potentní benzodiazepíny jako je clonazepam. Jejich podávání by mělo být limitováno na 4-8 týdnů. Pak by měly být postupně vysazeny. Užití antipsychotik není v této indikaci ověřeno, nicméně klinicky mohou pomoci pro krátkodobou kontrolu agrese, neklidu nebo přechodných psychotických fenoménů. Vhodný je haloperidol, pimozid, trifluoperazin nebo risperidon v malých dávkách.
Psychoterapie Farmakoterapie samotná, i když uleví v příznacích PTSP, je pro léčbu PTSP nedostatečná (Friedman 1988, Shalev a spol. 1996). U PTSP je vždy na místě intenzivní psychoterapie. Důležité je získat pro postiženého podporu jeho rodiny, přátel a blízkých. Psychoterapeutické přístupy k PTSP zahrnují podpůrnou psychoterapii, psycho-dynamickou psychoterapii, kognitivně-behaviorální terapii a hypnozu. Ve všech přístupech je zdrůrazněna potřeba rekonstrukce traumatické události, abreakce a podpora pacienta, vedoucí k jeho pocitu bezpečí. Většina kliniků upřednostňuje krátkodobou psychoterapii pro akutní reakci na traumatickou událost. Krátkodobá psychoterapie minimalizuje riziko závislosti, sekundárních zisků a chronicity. Část pacientů s chronifikovanou PTSP a s ko-morbiditou však zpravidla potřebuje střednědobý nebo dlouhodobý systematický psycho-terapeutický přístup.
PODPŮRNÁ PSYCHOTERAPIE: Dosahuje účinku především prostřednictvím terapeutova chování. Záleží na schopnosti empatie, autencititě, lidsky vřelém projevu a schopnosti vyjádřit porozumění. Kroky u PTSP jsou tyto: (A) ZKLIDNĚNÍ PACIENTA: Na počátku je potřebné navázat kontakt a vytvořit terapeutický vztah. Cílem je dosáhnout zklidnění a vnitřní stabilizace postiženého pomoci uvolnění emočního napětí. Pomáhá klid a vyrovnanost terapeuta, zdůraznění, že postižený udělal dobře, že vyhledal pomoc, osobní zájem o jeho problémy, empatické naslouchání, uznání starostí a obav, umožnění odreagovat negativní emoce, vyjádření pochopení pro reakce postiženého i pokusy o řešení a nabídka společného hledání řešení. (B) EDUKACE: Terapeut pomáhá postiženému pochopit, jak příznaky souvisejí s traumatickou událostí a aktuálními problémy v životě. Zdůrazňuje potřebu postupné emoční rekonstrukce traumatické události. (C) REKONSTRUKCE TRAUMATICKÉ UDÁLOSTI A ABREAKCE: Terapeut pacienta povzbuzuje v popisu traumatické události. To se děje v průběhu několika sezení. Pacient postupně doplňuje informace a rozpomíná na detaily, které vytěsnil. Rozpomínání je spojeno se silným emočním doprovedem a vegetativní reakcí. Pacient má tendence v sobě tyto projevy udusit, úkolem terapeuta je naopak je facilitovat. K abreakci je možné také použít imaginaci traumatické události. S dostatečně vyjádřenými emocemi přichází katarze. (D) ZMĚNA VÝZNAMU UDÁLOSTI: Pacient často chápe traumatickou událost jako "trest", hledá v ní svoje nebo cizí zavinění, selhání, cítí se jí být označen, vyloučen z lidské společnosti apod. Terapeut diskutuje s pacientem tyto významy a snaží se mu pomoci najít adaptivnějšími pohledy. (D) ŘEŠENÍ PROBLÉMŮ: S PTSP často souvisí celá řada problémů v životě. Mohou to být problémy v rodinných vztazích, v práci, sociální izolace apod. Terapeut pomáhá vyhledat ústřední problém a možnosti a zdrojů pomoci. Následuje společné hledání adaptivnějšího řešení. Úkolem terapeuta je být pacientovi průvodcem a citovou oporou. Pomoci mu otevřít reálné možnosti změny situace a nalézt postupná řešení "krok za krokem". Chrání ho před maximalistickými nároky a zkratovým řešením. PSYCHODYNAMICKÁ PSYCHOTERAPIE může pomoci mnohým pacientům trpícícm PTSP. V bezpečném prostředí empatického terapeutického vztahu se terapeut snaží obejít pacientovo popření a potlačení. Hlavními prostředky na počátku léčby jsou rekonstrukce traumatické události s abreakcí a katarzí. V dalším průběhu se terapeut snaží pacientovi zprostředkovat, jak zkušenosti z dětství zvýšily jeho zranitelnost k rozvoji příznaků PTSP. V průběhu terapie je pacient konfrontován se svými maladaptivními postoji k sobě a světu, nahlíží, jak si tyto postoje vytvořil během svého vývoje. Přes korektivní zkušenost ve vztahu s terapeutem nalézá postupně nové postoje (Horowitz, 1976). SKUPINOVÁ PSYCHOTERAPIE umožňuje sdílet traumatickou událost za podpory celé skupiny. Skupiny z pacientů postižených PTSP sdílejí společné prožitky a chrání účastníky před pocity výjimečnosti, izolace a vyděděnosti. Podpora skupiny pomáhá ke změně individuálního významu traumatické události a nabízí mnohočetné pohledy na problémy v životě. Problémem může někdy být nadměrné libování si členů skupiny v rolích "obětí" a paradoxně posilování v pocitu odlišnosti od okolního světa a sekundárních zisků z poruchy. To však záleží na způsobu moderace terapeutem. RODINNÁ NEBO MANŽELSKÁ terapie je často potřebná jako doplněk individuální psychoterapie. Rodinná terapie je léčbou volby v případě postiženého
dítěte. Manželská či partnerská terapie je vhodná zejména pokud jde o řešení partnerských či sexuálních problémů, které velmi často v důsledku PTSP vznikly. KOGNITIVNĚ BEHAVIORÁLNÍ TERAPIE: Pracuje strukturovaně krok za krokem. Pacient se učí nejdříve zvládat své příznaky, diskutovat se svými negativními myšlenkami, které ho obviňují nebo značkuji a souvisí s nedůvěrou ke světu, exponovat se jak vzpomínkám na trauma, tak situacím, kterým se vyhýbá, relaxovat.S pacientem se v průměru potřebujeme setkat 8 - 16x, zpočátku jednou týdně, později stačí 1x za 14 dnů. Běžná jsou katamnestická sezení po 3, 6 a 12 měsících, která mají zároveň profylaktický terapeutický smysl. Terapeutické kroky při léčbě jsou obdobou kroků při jiných úzkostných poruchách, větší důraz je však kladen na expozici traumatickým vzpomínkám, spojenou s abreakcí traumatu již od počátku léčby. Již během prvního setkání, ale i v následujících vytváříme pracovní společenství, kde největším expertem na své příznaky i na jejich změnu je sám pacient - my mu pouze jako odborníci pomáháme nalézat cestu, jak se s příznaky vypořádat co nejefektivněji. Tuto cestu však nemůžeme absolvovat za něj. Spolupráci se snažíme zahájit od prvního malého úkolu, který společně s pacientem uděláme ihned v prvním sezení a podporujeme dále tím, že pacient pracuje i mimo sezení na domácích úkolech.Typické kroky jsou: (1) ORIENTACE A EMOČNÍ PODPORA: Pacient někdy nerozumí vztahu mezi traumatizující událostí a současnou (někdy značně různorodou) symptomatologií. Zejména pokud existuje dlouhá latence mezi traumatickou událostí a objevením se potíží. Uvedení příznaků do vztahu s událostí a propojení symptomů do modelu pomáhá pacientovi zorientovat se. Nutná je emoční podpora a nehodnotící postoj terapeuta. (2) ABREAKCE: Abreakce pomáhá dramatickým uvolněním zadržovaných emocí. jeho důsledky. K plnému odstranění příznaků však samotná abreakce nestačí, (3) EDUKACE O PTSP A O LÉČBĚ: Orientace pacienta postupně přechází v edukaci o PTSP Pacient se na vlastních příznacích učí o souvislostech v rámci KBT modelu. Po vysvětlení funkčních vztahů terapeut ukazuje, jakým způsobem bude působit léčba. (4) EXPOZICE: Podobně jako u jiných úzkostných poruch je pacient opakovaně dlouhodobě vystaven spouštěčům (vzpomínkám a imaginacím) vyvolávajícím stresovou reakci. Je znovu a znovu exponován stresovým momentům v prostředí bezpečného terapeutického vztahu. Úkolem terapeuta je proces facilitovat pomocí empatie. * PŘÍMÁ TERAPEUTICKÁ EXPOZICE V ROZHOVORU: Nejtypičtější expozicí u pacientů s PTSP je opakované protrahované vystavení se vzpomínkám na trauma. Nejjednodušším způsobem je nechat pacienta popisovat traumatickou událost a žádat ho, aby upřesňoval co nejvíce ty podrobnosti, které u něj budí největší tíseň nebo vegetativní příznaky. * PÍSEMNÁ EXPOZICE: Písemná expozice je typickým domácím úkolem. Pacient dostává jako zadání popsat co nejvíce detailů traumatické události, včetně svých myšlenek a emocí. Zpravidla je první popis velmi stručný. Další jsou stále bohatší. Po opakovaném popisu události dochází postupně k habituaci a desenzitizaci. V průměru je k tomu zapotřebí 8 - 10 popisů. * EXPOZICE VE FANTAZII (IMAGINACI): Účinnější je popis traumatické události tehdy, když necháme pacienta zavřít oči, celou situaci si vizuálně vybavit a popisovat v přítomném čase. Zde se můžeme s pacientem opakovaně vracet k emočně
nabitým momentům, až dojde k habituaci a desenzitizaci - t.j. pacient situaci popisuje, ale nedochází již k objevení se emoční bouře. (5) KOGNITIVNÍ REKONSTRUKCE: V kognitivní rekonstrukci společně s pacientem zjišťujeme specifický význam událostí a pomáháme mu jej přepracovat na více reálný pohled. Automatické negativní myšlenky a představy udržují posttraumatickou stresovou poruchu. Pokud je pacient dokáže přepracovat, pomáhá mu to ve zmírnění symptomatologie. (6) RELAXACE: Relaxace má velký význam pro snižování celodenního napětí. Vhodný je u nás známý autogenní trénink. Pro potřeby KBT se však nejčastěji používá progresivní relaxace vytvořená Ostem (1987). (7) ŘEŠENÍ PROBLÉMŮ: Problémy, které PTSP přinesla pacientovi v rodinném životě i v práci je potřebné řešit. Řada z nich se totiž může podílet na udržování PTSP (např. ztráta majetku, práce, manželské problémy, sexuální dysfunkce). Řešení problémů je komplexní strategie, s jejímž využitím se věnujeme předem definovaným oblastem klientova života. (8) UKONČENÍ TERAPIE: Před ukončením terapie "zředíme" pacientovy návštěvy. Předvídáme, že i v budoucnosti se občas dostaví zvýšené napětí při vystavení se typickému spouštěči. Důležité je expolorovat, jak by mohl sám použít dovednosti, které se v terapii naučil (kognitivní rekonstrukce, expozice, relaxace). Snažíme se také předvídat, jaké životní situace mohou v nejbližší budoucnosti nastat (např. ztráta zaměstnání, odchod od rodičů, rozchod s přítelem či přítelkyní). Požádáme pacienta, aby aby si vypracoval plán, jak jim čelit.
Kombinovaná léčba Návrh léčebného postupu
Tabulka: Stratégie léčby posttraumatické stresové poruchy 1. VOLBA farmakoterapie
PSYCHOTERAPIE TCA: KBT
amitriptylin
podpůrná psychoterapie imipramin skupinová terapie clomipramin krátkodobá dynamická terapie
SSRI: fluoxetin paroxetin setralin citalopram
2. VOLBA
RIMA: moclobemid
psychoterapie Změnit KBT
FARMAKOTERAPIE (a) změnit skupinu antidepresiva (b) augmentace
Kombinace psychoterapie s farmakoterapii
TYMOPROFYLAKTIKA carbamazepin, lithium, valproát
BETABLOKÁTORY propranolol, atenolol clonidin
3. VOLBA PSYCHOTERAPIE dlouhodobá dynamická psychoterapie jiné systematické psychoterapie
FARMAKOTERAPIE (a) změnit skupinu antidepresiva (b) IMAO: tranylcypromin (c) augmentace neuroleptikem:
rodinná terapie
pimozid, haloperidol, trifluoperazin risperidon
socioterapie
Rehabilitace a prevence Tabulka: Rehabilitace a prevence REHABILITACE: •
součásti rehabilitace je nácvik řešení životních problémů
•
příprava plánu do budoucna s promyšlením postupů u předpokládáných problémů
PREVENCE: •
včasná podpora osob po traumatickém zážitku
•
programy kontroly stresu u ohrožené populace
•
sekundární prevence – udržovací léčba medikamenty - programy kontroly stresu - nácvik sociálních dovedností
•
svépomocné skupiny
BZD
Personální a technické předpoklady
Tabulka: Ekonomická rozvaha, personální a technické předpoklady •
velké interindividuální rozdíly v míře postižení a potřebě péče
•
ambulantní léčba, hospitalizace jen při komorbiditě nebo suicidálním chování
•
průměrná akutní léčba psychoterapii 12 – 24 sezení, farmaky 6-12 týdnů s týdenními kontrolami, ale může trvat i řadu let
•
udržovací léčba 6-12 měsíců s kontrolami jednou měsíčně
CENA LÉKŮ NA JEDEN DEN: Tricyklická antidepresiva:
4 - 26 Kč/den
SSRI:
28 – 60 Kč/den
RIMA:
27 – 40 Kč/den
PERSONÁLNÍ PŘEDPOKLADY: psychiatr, sestra, psycholog, sociální pracovnice TECHNICKÉ:
možnost základních laboratorních vyšetření, EKG, EEG, CT
Literatura 1.
Blank, A.S.: The longitudinal course of posttraumatic stress disorder. In: Davidson, J.R.T. a Foa, E.B.(eds): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and Beyond. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1993
2.
Bleich, A., Siegel, B., Caro, R. a spol.: Post-traumatic stress disorder following combat exposure: Clinical features and psychopharmacological treatment. Br. J. Psychiatry, 1986, 149:354-369
3.
Boudewyns, P.A. a Hyer, I.: Physiological response to combat memories and preliminary treatment outcome in Vietnam veterans PTSD patients treated with direct therapeutic exposure. Behav. Ther. 1990: 21: 63-87
4.
Braun, P., Greenberg, D., Dasberg, H. a spol.: Core symptoms of posttraumatic stress unimproved by alprazolam treatment. J. Clin. Psychiatry. 1990: 51: 230-238
5.
Brett, E. a Ostroff, R.: Imagery in posttraumatic stress disorder: An overview. Am. J. Psychiatry 1977: 142: 417-424
6.
Brockway, S.S.: Group treatment of combat nightmares in post-traumatic stress disorder. J. Contemp. Psychotherapy. 1987: 17: 270-284
7.
Brom, D., Kleber, R.J. a Defares, P.B.: Brief psychotherapy for posttraumatic stress disorder. J. Consult. Clin. Psychol. 1989: 57: 607-612
8.
Burnstein, A. Treatment of post-traumatic stress disorder with imipramine. Psychosomatics. 1984, 25: 681-687
9.
Bury, J.S.: Pathology of war neuroses. Lancet 1918,1:97-99
10. Cooper, N.A. a Clum, G.A.: Imaginal flooding as a supplementary treatment for PTSD in combat veterans: A controlled study. Behav. Ther. 1989: 2O: 381-391 11. Charney, D.S., Dutch, A.Y., Krystal, J.J. a spol.: Psychobiologic mechanisms of posttraumatic stress disorder. Arch. Gen. Psychiatry. 1993: 80: 294-306 12. Davisdon, J. R.T., Hughes, D., Blazer, D.G. a spol.: Post traumatic stress disorder in the comunity: An epidemiological study. Psychol. Med. 1991: 21: 1-9 13. Davidson, J.R.T., Kudler, H., Sanders, W.B. a spol.: Prediting response to amitriptyline in posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1993, 150: 1024-1029 14. Davidson, J.R.T., Kudler, H., Smith, R. a spol.: Treatment of posttraumatic stress disorder with amitriptylin and placebo. Arch. Gen. Psychiatry, 1990, 47:259-266 15. Davidson, J.R.T., Walker J.I., Kilts, C.: A pilot study of phenelzine in the treatment of posttraumatic stress disorder. Br. J. Psychiatry, 1987, 150: 252-255 16. Fairbank, J.A. a Keane, T.M.: Flooding for combat-related stress disorders: Assessment of anxiety reduction across traumatic memories. Behav. Ther. 1982: 13: 499-510 17. Falcon, S., Ryan, C., Chamberlain, K. a spol.: Tricyclics: possible treatment for posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry, 1985, 46, 385-388 18. Feldman, T.B.: Alprazolam in the treatment of pottraumatic stress disorder (letter). J. Clin. Psychiatry. 1987: 48: 216-217 19. Fichtner, C.C., Arora, R.C., O°Connor, F.L. a spol.: Platelet paroxetine binding and fluoxetine pharmacotherapy in posttraumatic stress disorder: Preliminary observations on a possible predictor of clinical treatment response. Life Sci. 1994: 54: 39-44 20. Fischman, Y., Ross, J.: Group treatment of exiled survivors of torture. Am. J. Orthopsychiatry. 1990: 60: 135-142
21. Foa, E.D., Rothbaum, B.O., Riggs, D.S. a spol.: Treatment of posttraumatic stress disorder in rape victims: A comparison between cognitive-behavioral procedures and conseling. J. Consult. Clin. Psychol. 1991: 59: 719-723 22. Foa, E.D., Rothbaum, B.O., Steketee, G.S.: Treatment of rape victims. Special Section: Rape. J. Interpers. Violence. 1993: 8: 256-276 23. Frank, J.B., Kosten, T.R., Giller, E.L. a spol.: A randomized clinical trial of phenelzine and imipramine for posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1988, 145: 1289-1291 24. Friedman, M.J.: Toward rational pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: An interim report. Am. J. Psychiatry. 1988: 143: 281-285 25. Gelder, M., Gath, D., Mayou, R., Cowen, P.: Oxford textbook of psychiatry. Third edition. Oxford University Press, Oxford, 1996, a spol. 1996 26. Heltzer, J.E., Robins, L.N., McEvoy, L.: Posttraumatic stress disorder in the general population: findings of the Epidemiological Catchment Area Survey. N.Engl.J. Med. 1987; 317: 1630-1634 27. Hyer, I. Woods, M.G., Bruno, R. a spol.: Treatment outcomes of Vietnam veterans with PTSD and the consistency of the MGMI. J. Clin. Psychol. 1989: 45: 547-552 28. Irwin, M., Van Putten, T., Guze, B. a spol.: Pharmacologic treatment of veterans with posttraumatic stress disorder and concomitant affective disorder. Ann. Clin. Psychiatry. 1989: 1: 127-130 29. Kaminer, H. a Lavie, P.: Dreaming and long term adjustment to severe trauma. Sleep. Res.: 1988: 18: 148 30. Kaplan, H.I. a Sadock, B.J: Concise textbook of clinical psychiatry. Williams and Wilkins, Baltimore. 1996, 669 s. 31. Kauffman, C.D., Reist, C., Djenderedijan, A., a spol.: Biological markers of affective disorders and posttraumatic stress disorder: a pilot study with desipramine. J. Clin. Psychiatry, 1987, 48: 366-367 32. Kardiner, A.: The Traumatic Neuroses of War. New York. NY: Harper and Row: 1941 33. Keane, T.M., Fairbank, J.A., Caddal, J.M. a spol.: Imlosive (flooding) therapy reduces symptoms of PTSD in Vietnam combat veterans. Behav. Ther. 1989: 20: 245-260 34. Kingsbury, S.J.: Hypnosis in the treatment of posttraumatic stress disorder.: An isomorphic intervention. Am. J. Clin. Hypnosis. 1988: 31: 81-90 35. Kinzie, J.D.: Severe posttraumatic stress syndrome among Cambodian refugees: symptoms, clinical course, and treatment approaches: In: Shore, J.H. (ed.): Disaster Stress Studies: New Methods and Findings. Washington, DC: American Psychiatric Press: 1986: 123-140 36. Kinzie, J., Leung, P.: Clonidine in Cambodian patients with posttraumatic stress disorder. J. Nerv. Ment. Dis.,1989, 177:546-550 37. Kitchner, I., Greenstein, R: Low dose lithium carbonate in the treatment of posttraumatic stress disorder: brief communication. Milit. Med. 1985: 150: 378-381 38. Kline, N.A., Dow, B.M., Brown, S.A. a spol.: Sertraline efficacy in depressed combat veterans with posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1994, 150: 621 39. Kolb, I.C.: A neuropsychological hypothesis explaining posttraumatic stress disorders. Am. J. Psychiatry, 1987, 144, 989-995 40. Kolb, L.S., Burris, B., Griffiths, S.: Propranolol and clonidine in treatment of the chronic posttraumatic stress disorders of war. In: Van der Kolk, B. (ed.): Post-traumatic Stress Disorder: Psychological and Biological Sequelae. Washington, DC: American Psychiatric Press: 1984 41. Koller, P., Marmar, C.R., Kanas, N.: Psychodynamic group treatment of posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans. Int. J., Group Psychother. 1992: 42: 225-246 42. Kosten, T.R., Frank, J.B., Dan, E. a spol.: Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder using phenelzine or imipramine. J. Nerv. Ment. Dis. 1991, 179:366-370
43. Krystal, J.H., Kosten, T.R., Perry, B.D. a spol.: Neurobiological aspects of PTSD: Reviw fo clinical and preclinical studies. Behav. Ther. 1989: 20: 177-198 44. Lindy, J.D.: Transference and post-traumatic stress disorder. J. Am. Acad. Psychoanalysis. 1980: 17: 397-413 45. Lindy, J.D.: Vietnam: A Casebook. New York. Brunner Mazel. 1988 46. Lipper, S., Davidson, J.R., grady, T.A. a spol.: Preliminary study of carbamazepine in posttraumatic stress disorder. Psychosomatics. 1986: 27: 849-854 47. Loewenstein, R.J., Hornstein, H. a Farben, B: Open trial of clonazepam in the treatment of posttraumatic stress symptoms in MPD. Dissociation. 1988: 1: 3-12 48. March, J.S.: The nosology of posttraumatic stress disorder. J. Am. Dis. 1990: 4: 61-82 49. March, J.S.: What constitutes a stressor? The „criterion A“ issue. In: Davidson J.R.T. and Foa, E.B. (eds.): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and beyond. Washington DC: American Psychiatric Press. 1993: 37-54 50. Mason, J.W., Giller, E.L., Kosten, T. a spol.: Urinary free cortisol levels in posttraumatic stress disorder patients. J. Nerv. Ment. Dis., 1986, 174, 145-149 51. McCaffrey, R.J., Fairbank, J.A.: Behavioral assessment and treatment of accident-related posttraumatic stress disorder: Two case studies. Behav. Ther. 1985: 16: 406-416 52. McIntyre, D.C. a Edson, N.: Effect of norepinephrine depletion on dorsal hippocampus kindling in rats. Exp. Neurol. 1982, 77, 700-704 53. McWhirten, J. a Liebman, P.C.: A description of anger-control therapy groups to help Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. J. Specialists Group Work. 1988: 13: 9-16 54. Nagy, L, Southwick, S.M., Charney, D.S.: Open prospective stiral of fluoxetine for posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 1993, 13: 107-113 55. Parson, E.R.: Transference and post-traumatic stress: Combat veterans transference to the VA Medical Center. J. Am. Acad. Psychoanalysis. 1986: 14: 340-375 56. Peniston, E.C.: EMG biofeedback assisted desensitization treatment for Vietnam combat veterans post traumatic stress disorder. Clin. Biofeedback Health. 1985: 9: 35-41 57. Perry, B.D., Giller, E.L., Southwick, S.M.: Altered platelet alpha-2-adrenergic binding sites in PTSD. Am. J. Psychiatry, 1987, 144: 1511-1512 58. Pesler, F.A.: Valproate in combat-related posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1991: 52: 361-364 59. Pittman, R.K.: Biological findings in posttraumatic stress disorder: Implications for DSM-IV classification. In Davidson, J.R.T. and Foa, E.B. (eds.): Posttraumatic stress disorder: DSM-IV and beyond. Washington DC: American Psychiatric Press. 1993: 173-190 60. Pittman, R.K., Altman, B., Greenwald, E. a spol.: Psychiatric complications during flooding therapy for posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1991: 52: 17-20 61. Pittman, R.K., Orr, S.P., Forgue, D.F. a spol.: Psychophysiologic assessment of posttraumatic stress disorder imagery in Vietman combat veterans. Arch. Gen. Psychiatry, 1987, 44: 970-975 62. Pittman, R.K., van der Kolk, B.A., Orr, S.P. a spol.: Naloxone-reversible analgesic response to combat-related stimuli in post-traumatic stress disorder: A pilot study. Arch. Gen. Psychiatry 1990: 47: 541-544 63. Rabin, C. a Nardi, C.: Treating post-traumatic stress disorder couples. J. Abnorm. Psychol. 1991: 27: 155-157 64. Rainey, J.M., Alecm, A., Ortiz, A. a spol.: A laboratory procedure for the induction of flasbacks. Am. J. Psychiatry, 1987, 144: 1317-1319 65. Reist, C., Kauffmann, C.D., Haier, R.J. a spol.: A controlled trial of desipramine in 18 men with posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1989, 146: 513-516
66. Resick, P.A., Jordan, C.G., Cirelli, S.A. a spol.: A comparative outcome study of behavioral group therapy for sexual assault victims. Behav. Ter. 1988: 19: 383-401 67. Resick, P.A. a Schnicke, M.K.: Cognitive processing therapy for sexual assault victims. J. Consult. Clin. Psychol. 1992: 60: 748-756 68. Richards, D.A., Lovell, K., Marks, I.M.: Post-traumatic stress disorder: Evaluation of a behavioral treatment program. J. Traumatic. Stress. 1994: 7: 669-680 69. Richards, D.A., Rosse, J.S.: Exposure therapy for post-traumatic stress disorder: Four case studies. Br. J. Psychiatry. 1991: 158: 836-840 70. Risse, S.C., Whitters, A., Burke, J. a spol.: Severe withdrawal symptoms after discontinuation of alprazolam in eight patients with combat-induced posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1990: 51: 206-209 71. Ross, R.G., Ball, W.A., Sullivan, K.A. a spol.: Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiatry, 1989, 146:697-707 72. Shalev, A.Y., Bonne, O., Tth, S.: Treatment of Posttraumatic stress disorder: A Review. Psychosomatic Medicine. 1996: 58: 165-182 73. Shalev, A.Y., Orr, S.P., Pitman, R.K.: Psychophysiologic response during script driven imagery as an outcome measure in post-traumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry. 1992: 53: 324-326 74. Shay, J.: Fluoxetine reduces explosiveness and elevated mood on Vietnam combat vets with PTSD. J. Traumatic Stress, 1992, 5:97-110 75. Shen, W.W. a Park, S.: The use of monoamine oxidase inhibitors in the treatment of traumatic war neurosis: case report. Milit. Med., 1983: 148: 430-431 76. Shestatzky, M., Greenberg, D., Lerer, B: A controlled trial of phenelzine in posttraumatic stress disorder. Psychiatry Res., 1988, 24:149-155 77. Shore, J.H., Taturn, E.L., Vollmer, W.M.: The Mt.St. Helens stress response syndrome. In: Shore, J.H. (ed.): Disaster Stress Studies: New Methods and Findings. Washington, DC: American Psychiatric Press: 1986: 77-99 78. Shore, J.H., Vollmer, W.M., Taturn, E.L.: Community patterns of posttraumatic stress disorders. J. Nerv. Ment. Dis., 1989, 177, 681-685 79. Smith, E.M., North C.S., McCool, R.E. a spol.: Acute postdisaster psychiatric disorder: identification of persons at risk. Am. J. Psychiatry, 1990, 147, 202-206 80. Solomon, S.D., Gerrity, E.T., Muff, A.M.: Efficacy of treatments for posttraumatic stress disorder: An empirical review. JAMA 1992: 268: 633-638 81. Solomon, Z., Shalev, A.Y., Spiro, S. a spol.: The effectiveness of the Koach Project: Negative psychometric outcome. J. Traumatic. Stress. 1992: 5: 225-246 82. Southwick, S.M., Krystal, J.H., Morgan, C. a spol.: Abnormal noradrenergic function in posttraumatic stress disorder. Arch. Gen. Psychiatry 1993: 50: 266-274 83. Spiegel, D.: Dissociation and hypnosis in post-traumatic stress disorder. J. Traumatic. Stress. 1988: 1: 17-33 84. Svensson, T.H.: Peripheral autonomic regulation of locus ceruleus noradrenergic neurons in brain: putative implications for psychiatry and psychopharmacology. Psychopharmacology, 1987, 92, 1-7 85. True, W.R., Rice, J., Eisen, S.A. a spol.: A twin study of genetic and environmental contributions to liability of posttraumatic stress symptoms. Arch. Gen. Psychiatry. 1993: 50: 257 86. Van der Kolk, B.A.: Psychopharmacological issues in posttraumatic stress disorder. Hosp. Comm. Psychiatry. 1983: 34: 683-691 87. Van der Kolk, B.A., Dryfuss, D., Michaels, M. a spol.: Fluoxetine in posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiatry, 1994, 55: 517-522 88. Van der Kolk, B., Greenberg, M., Boyd, H. a spol.: Inescapable shock, neurotransmitters and addiction to trauma: toward a psychobiology of posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry, 1985, 20, 314-325
89. Vaugham, K., Tarrier, N.: The use of image habituation training with post-traumatic stress disorder. Br. J. Psychiatry. 1992: 161: 658-664 90. Walker, J.: Comparison of "rap" groups with traditional group therapy in the treatment of Vietnam combat veterans. Group. 1983: 7: 48-57 91. White, N.S.: Posttraumatic stress disorder. Hosp. Comm. Psychiatry, 1983, 34: 1061-1062 92. Winfield, I., George, L.K., Schwartz, M. a spol.: Sexual assault and psychiatric disorders among a community sample of women. Am. J. Psychiatry 1990: 147: 335-341
93. Wolf, M.E., Alavi, A., Mosnaim, A.D.: Posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans: clinical and EEG findings: possible therapeutic effects of carbamazepine. Biol. Psychiatry. 1988: 23: 642644
94. Yehuda, R., Giller, E.L., Southwick, S.M. a spol.: Hypothalamic-pituitary-adrenal dysfunction in posttraumatic stress disorder. Biol. Psychiatry 1991: 30: 1031-1048
