13.3.2015
Ventilace plic
FYZIOLOGIE DÝCHÁNÍ
• parciální tlaky v atmosférickém vzduchu: 160 mmHg O2, 0.3 mmHg CO2, 600mmHg N2; • parciální tlaky v alveolárním vzduchu: 102 mmHg O2, 40 mmHg CO2, 571 mmHg N2, 47 mmHg H2O; • parciální tlaky: v arteriální krvi: O2 / CO2 = 100/40 mmHg ve venózní krvi: O2 / CO2 = 40/46 mmHg
• intratorakální tlak - negativní tlak mezi parietální a viscerální pleurou • na konci vdechu negativnější (návrat krve k srdci větší) • na konci výdechu pozitivnější (návrat krve k srdci menší) • respirační arytmie-tachykardie po nádechu a bradykardie po výdechu;
• -výměna vzduchu mezi atmosférickým a alveolárním vzduchem • -složení vzduchu atmosférického: 20.9% O2 , 78% N2, 0.04% CO2, • 0.9% vzácných plynů;
Compliance (poddajnost) plic (l/cm H2O) • -změna objemu (V) plic v závislosti na tlaku (P): c= ∆V/∆P; • -příklad: 2.5 l objem-5 cm H2O tlak; 3.0 l objem, 7.5 cm H2O tlak; 3.5 l objem-10.0 cm H2O tlak;
• krajní meze změn intratorakálního tlaku • Valsalvův manévr - výdech při uzavřené štěrbině hlasové - návrat krve k srdci zpomalen; příklad: zvedání těžkých břemen při „zatajení“ dechu • Müllerův pokus - nádech při uzavřené štěrbině hlasové - návrat krve k srdci urychlen; příklad: nasávání vína pipetou ze sudu; • respirační arytmie nefunguje např. při depresi;
1
13.3.2015
Elasticita plic • závisí na elasticitě tkáně plicní a povrchovém napětí na rozhraní alveolu a okolí (vzduch tekutina); • čím větší povrchové napětí-tím menší poloměr alveolů; • pneumocyty II. typu-produkují na vnitřní povrch alveolů fosfolipidy: surfaktant – snižuje povrchové napětí a zvyšuje poddajnost plic; • novorozenci nedonošení-nemají surfaktant (respiratory distress syndrome - RDS) - respirují jen s maximálním úsilím - kolaps plic - smrt;
Plocha difuze • výměna kyslíku a kysličníku uhličitého v plicích na ploše 100 m2; • čistá difuze ve směru tlakového gradientu; • snížení difuze při rozedmě;
Rozedma (emfyzém) • hypersonorní poklep - fixace v inspiriu - plíce plná reziduálního vzduchu • porucha v bronchiolech, nejen v alveolech obstrukční vada funkční • zvýšení náplně krčních žil, příp. pulzace žil; • ekg-P pulmonale (hrotnaté, vysoké, bikonkávní ve svodech II, III, aVF; • rotace srdce doprava, tj. ve směru hod. ruček;
Difuze • cesta vzduchu (kyslíku) z alveolů do krve, CO2 opačně, pO2 = 100 mmHg, pCO2 = 40 mmHg; • hyperventilace v klidu - respirační alkalóza, hypoventilace - acidóza; • některé termíny typu dýchání: eupnoe (normální), hyperpnoe - prohloubení dechu, polypnoe - povrchové zrychlení dechu (též tachypnoe), apnoe - zástava dechu; dyspnoe dušnost, ortopnoe - těžká dušnost, kdy pacient stojí nebo sedí, opírá se rukama o stůl, využívá auxiliárního dýchacího svalstva;
Porucha výměny dýchacích plynů • nepoměr mezi ventilací alveolů a perfuzí jejich kapilár; • výsledek-arteriální hypoxémie: cyanóza (nad 50 g/l redukovaného Hb ve venózní krvi); • pokles FEV1/FVC z 80% (norma);
Transport kyslíku krví • disociační křivka kyslíku - vztah sycení krve kyslíkem k parciálnímu tlaku O2; • in vivo, in vitro, osa x - parciální tlak O2, y - % HbO2 • Bohrův efekt-vliv teploty (vyšší teplota snižuje sycení krve kyslíkem, ale zvyšuje jeho odevzdávání v tkáních; totéž snížení pH, difosfoglycerát;
2
13.3.2015
Faktory zvyšující sycení krve kyslíkem
Transport CO2 krví
• fyziologicky fetální hemoglobin • patologicky CO - afinita Hb k CO je až 400x vyšší než ke kyslíku; • léčba otrav svítiplynem - přetlakové dýchání v barokomoře na JIP odděleních; • afinita Hb k CO2 vyšší než ke kyslíku, do koncentrace 7% zvyšuje dýchání, nad 7%= narkotický vliv;
• fyzikálně rozpuštěný - 12% + nedisociovaná H2CO3; • vázaný na bílkoviny - 11% (Hb, karbaminoHb); • jako HCO3- v erytrocytech 27%, v plasmě 50%;
Hamburgerův efekt
Vnitřní dýchání
• chloridový posun • výměna HCO3- v membránách erytrocytů za chloridy plasmy (uhličitany do plasmy, chloridy do erytrocytů); • 10000x rychlejší disociace kys. uhličité na vodík a uhličitany v ery než v plasmě gradient uhličitanů mezi ery a plasmou;
Řízení dýchání • centra řízení dýchacích svalů - dýchací centrum prodloužené míchy a mostu • pravidelné výboje do motoneuronů C3-C5 (n. phrenicus)-inervace bránice
• výměna dýchacích plynů v tkáních; • oxidoredukční procesy v mitochondriích přeměna energie - důležitost kyslíku
Dýchací centrum - prodloužená mícha • ventrální část - rytmická aktivita – nejdůležitější podmíněné pacemakery - inspirační neurony; citlivé na pH, pCO2 přímo, na pO2 nepřímo; • mechanismus působení - přes K kanály, Na a Ca kanály - pomalá depolarizace; • dorzální skupina - ncl. tractus solitariipřepojovací centrum respir. reflexů z viscerálních orgánů; • pontinní skupina (ncl. parabrachialis) - ukončuje inspiraci („vypínač“);
3
13.3.2015
Nadřazená korová centra • umožňují volní řízení dýchání - volní apnoe, příp. hyperpnoe (ale pouze zčásti); • centrálně generované dýchací rytmy – lze ovlivnit signály z periferie: • mechanické vlivy na řízení dýchání – Hering - Breuerův inflační reflex: insuflace vzduchu do dýchacích cest inhibice inspirace a zahájení exspirace; • jev potlačen po přerušení n. vagus; • důležitost periferních receptorů v plicích a dých. cestách pro řízení dýchání;
Periodické dýchání • vždy patologické při závažných poruchách dýchacího centra Typy: • 1) Cheyne-Stokesovo - střídání apnoické pauzy s periodickým vzestupem a sestupem amplitudy dechů; • 2) Biotovo - podobně jako předchozí, ale amplitudy dechů jsou stejné; • 3) velké Kussmaulovo - bradypnoe bez apnoických pauz, ale nízká frekvence i amplituda;
Vliv tělesné zátěže na dýchání
• zvýšení aktivity dýchacího aparátu až 20x;
Vliv kyslíku na dýchání • nepřímý - přes aortální a karotické chemoreceptory - reakce na snížení pO2 zvýšenou ventilací;
Syndrom spánkové apnoe (sleep – apnea – syndrome - SAS) • až u třetiny populace - snížený tonus dých. svalů ve spánku – chrápání - přechodné uzavírání dých. trubice zapadáním jazyka - indikace pro léčbu;
Obranné reflexy dýchací • chrání systém před poškozením - vdechnutím dráždivých, toxických látek; • Apnoický reflex - při čichovém podráždění dráždivými látkami; • Kýchání - reflex vyvolaná drážděním receptorů v nosohltanu - uvolní dých. cesty; • Kašel - reflex z laryngu, trachey - uvolnění hor. dých. cest od hlenu ap. • Škytavka - dráždění z oblasti crura bránice po polknutí velkého sousta se vzduchem; • Zívání - při poklesu tlaku krve (např. po najedení) hluboký prodlouž. vdech ústy, násled. krátkým výdechem;
4
13.3.2015
Vliv nízkého a vysokého atmosférického tlaku • Hypoxie - nedostatek kyslíku v tkáni způsobený nedostatkem kyslíku v přívodné tepně; • Ischémie - nedostatek kyslíku v tkáni, způsobená nedostatečným průsvitem tepny přivádějící krev, v níž je kyslíku dostatek;
Akutní důsledky nízkého atmosférického tlaku (výšková hypoxie) • pO2 v atmosférickém vzduchu u hladiny moře = 160 mmHg, • ve výšce 15 250 m = 18 mmHg; • výška 3-4 tis. m n.m.- příznaky výškové nemoci: euforie, pak ospalost, únava, bol. hlavy, nausea; • od 5 tis. m křeče, bezvědomí a kóma; důvod: nízký parc. tlak kyslíku; • dýchání vzduchu s uměle zvýšeným obsahem kyslíku - rychlá úprava;
Typy hypoxie • Hypoxická - nízký pO2 v atmosférickém vzduchu nebo při hypoventilaci; • Stagnační - poruchy krevního zásobení (oligémie, ischémie); • Anemická - při anémiích, otravě CO, methemoglobinémii; • Histotoxická - nedostatečná utilizace kyslíku poškozením enzymatických systémů buněčné oxidace (např. otravy kyanidy); • Hypoxémie -nedostatek kyslíku v art. krvi, ev. pO2 pod 100 mmHg; • Asfyxie - hypoventilační hypoxie a hyperkapnie při uzávěru dýchacích cest (např. při škrcení)
Výšková aklimatizace (adaptace na snížení atmosférického tlaku) • zvýšená minutová ventilace - přechodně respirační alkalóza - během týdne pomine; • zvýšení obsahu Hb v krvi - stimulace výdeje erytropoetinu - zvýšení množství ery - a cirkulujícího hemoglobinu; • zvýšení difuzní kapacity plic, srdečního výdeje, hustoty kapilár v tkáních;
Akutní důsledky vysokého atmosférického tlaku • dlouhodobě - zvýšení objemu hrudníku (obyvatelé Nepálu, Peru), menší těl. výška, nižší krev. tlak v systémovém, ale vyšší v plicním řečišti, větší srdce, hlavně pravé, větší srdeční výdej, přetrvávající přítomnost fetálního Hb v krvi;
• potápění - nutno vyrovnávat tlak okolní vody na hrudník zvyšováním tlaku dýchacího vzduchu; • dusíková intoxikace - v hloubkách od 35 m; • projevy - zprvu ospalost, euforie, kolem 60-70 m - až ztráta vědomí; • mechanizmus: snadná rozpustnost dusíku v tucích vč. buněčných membrán; • ireverzibilní poškození CNS; • pomoc - postupný výstup z hlubin na povrch;
5
13.3.2015
Toxicita kyslíku • rovněž důsledek pobytu pod hladinou vody pod 30 m (pO2 = cca 3000 mmHg); • zvyšování množství rozpuštěného kyslíku (hyperoxie); • nebezpečí volných kyslíkových radikálů (oxidace nenasycených vazeb MK, inaktivace enzymů buň. membrán ap); • obsah kyslíku i ve venózní krvi vysoký, tkáňový pO2 = 20-60 mmHg; • přitom záškuby svalů, nausea, poruchy vidění, dezorientace, křeče, kóma;
Poruchy z dekomprese kesonová nemoc • velmi rychlý výstup potápěče k hladině, ev. poškození přetlakové kabiny letadla-nebezpečí uvolňovaného dusíku-rozpuštěn i v lipidech; • při hladině moře = 1 l N2 rozpuštěn v lipidech těla, v hloubce 30 m = 4 l N2; • rychlý pokles atmosf. tlaku - dusík tvoří drobné bublinky - blokují cévy - hlavně vény;dtto CO2; • poškození bílé hmoty CNS, tukové tkáně; • pomoc - přetlaková komora a postupná dekomprese
Funční reziduální kapacita • objem vzduchu v plicích po normálním výdechu (reziduální vzduch) • anatomický mrtvý prostor - část dých. cest, kde neprobíhá žádná výměna plynů (nos, ústa, hltan, hrtan, trachea, bronchy, bronchioly) - asi 150 ml; • funkční (fyziol.) mrtvý prostor - anatomický + alveoly, které jsou ventilovány, ale neperfundovány - u zdravého zanedbatelný;
Toxicita CO2 • u moderních dýchacích pří strojů se neprojevuje, pokud není zvětšován mrtvý dýchací prostor; • je-li pCO2 >80 mmHg - narkotický vliv na dých. centrum - smrt potápěče;
Oxygenoterapie • metoda von Ardenne - pacient dýchá vzduch z přístroje, který obohacuje atmosférický vzduch kyslíkem; • používáno v lázních, v ambulantních zařízeních; • pacienti s chronickými onemocněními cirkulačního a dýchacího aparátu pociťují přechodnou úlevu a vyšší výkonnost;
Funkční vady dýchací • Restrikční - snížení compliance a VKP; • Obstrukční - zúžení bronchiolů - zvýšení rezistence, např. hlen při asthma, spasmy svaloviny bronchiolů - snížení FEV1 i VKP (v detailu viz seminář)
6
13.3.2015
7
