BUKU AJAR DAFTAR ISI. Asuhan Keperawatan SISTEM KARDIOVASKULER

BUKU AJAR DAFTAR ISI Halaman Judul Kata Pengantar ………………………………………………………………….. Daftar Isi …………………………………………………………………………. Daftar Tabel ……………………………………………………………………... Daftar Gambar ……………………………………………………………………. Bab I 1. Prevalensi gangguan jantung ………………………………………………….. 2. Gejala Umum Penyakit Jantung ……………………………………………….. Bab II 1. Anatomi dan Fisiologi Jantung ……………………………………………….. 2. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah ………………………………………... 3. Anatomi dan fisiologi darah dan cairan limfe …………………………………. Bab III 1. Pengkajian Keperawatan. .................................................................................... 2. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................... 3. Elektrokardiografi (EKG) ................................................................................... 4. Kateterisasi Jantung ............................................................................................ 5. Laboratorium : ..................................................................................................... a. Enzim jantung ................................................................................................. b. Kimia darah ………………………………………………………………… c. Darah Arteri …………………………………………………………………. 6. Ecocardiografi …………………………………………………………………. Bab IV 1. Atherosklerosis ………………………………………………………………… 2. Angina pectoris ………………………………………………………………... 3. Acute myocardial infack ………………………………………………………. 4. Kardiomiopati …………………………………………………………………. 6. Congestive heart failure ……………………………………………………….. 7. Demam Rheumatik ……………………………………………………………. 8. Endocarditis infeksi ……………………………………………………………. 9. Myocarditis ……………………………………………………………………. 10. Pericarditis …………………………………………………………………… 11. Kelainan Katub Jantung .................................................................................... 12. Hipertensi ..........................................................................................................

Asuhan Keperawatan SISTEM KARDIOVASKULER

ii

i ii iii iv 1 2 4 7 8 14 17 19 21 26 34 43 47 47 48 50 53 55 57 77 91 109 120 165 167 176 180 183 199

BUKU AJAR DAFTAR TABEL Tabel 1 : Klasifikasi atherosclerosis menurut Fontaine ........................................... 63 Tabel 2 : klasifikasi tekanan darah ………………………………………………... 191


iii

BUKU AJAR DAFTAR GAMBAR Gambar 1 : bagian-bagian jantung ……………………………………………….. Gambar 2 : Persedaran darah di jantung …………………………………………. Gambar 3 : sirkulasi jantung secara utuh ………………………………………… Gambar 4 : arteri koronaria ………………………………………………………. Gambar 5 : atherosclerosis ………………………………………………………. Gambar 6 : Patofisiologi atherosclerosis ………………………………………… Gambar 7 : Proses iskhemia arteri coronaria …………………………………….. Gambar 8 : endokarditis infeksi …………………………………………………. Gambar 9 : endokarditis non infeksi ……………………………………………..


iv

10 11 12 16 58 61 77 157 164

BUKU AJAR

BAB I

1

PENDAHULUAN

Tujuan Instruksional Umum : Mahasiswa memiliki pengetahuan dan wawasan tentang gangguan system kardiovaskuler.

Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mahasiswa mengetahui tentang prevalensi gangguan Jantung 2. mahasiswa memahami gejala umum penyakit jantung 3. mahasiswa memahami pendekatan proses serta asuhan keperawatan

Asuhan Keperawatan pada Sistem Kardiovaskuler

BUKU AJAR

2

PENDAHULUAN

1. Prevalensi Gangguan Jantung Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap Sistem Kardiovaskuler yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. Sistem Kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi/peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengatur dan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh . Sampai saat ini gangguan jantung/pembuluh darah terutama disebabkan infeksi , dan kesalahan dalam pola hidup sehari – hari masih merupakan angka tertinggi .

Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian di negara maju. Di AS saja diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit ini dan 1,1 juta orang akan terkena gangguan jantung serius tahun 2005.

Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karena penyakit ini, atau sekitar 30,3% dari total kematian di seluruh dunia. Lebih dari setengahnya dilaporkan dari negara berkembang. DI Indonesia, prevalensi penyakit jantung dari tahun ke tahun terus meningkat.

Di samping faktor resiko klasik (merokok, obesitas, kadar kolesterol, tekanan darah tinggi, kurang aktivitas, diabetes mellitus, stress), hasil penelitian akhir-akhir ini


BUKU AJAR

3

menyebutkan bahwa reaksi peradangan (inflamasi) dari penyakit infeksi kronis mungkin juga menjadi faktor resiko. Meskipun begitu, hanya penyakit gigi kronis yang

terbukti

terkait

dengan

penyakit

jantung.

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT 1986) yang dilakukan di 7 propinsi dengan menghasilkan prevalensi penyakit jantung iskemik dan lainnya pada golongan umur 15--24 tahun adalah 18,3 per 100.000 penduduk. Angka ini meningkat dengan tajam pada golongan umur 45--54 tahun, yakni 174,6 per 100.000 penduduk dan 461,9 per 100.000 penduduk pada umur 55 tahun ke atas. Sedangkan kematian kardiovaskular dengan sebab utama penyakit jantung iskemik dan lainnya adalah 17,5 per 100.000 penduduk dan kematian yang berkaitan dengan penyakit tersebut adalah 27,4 per 100.000 penduduk.. SKRT 1992 penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang masih menduduki prosentase tertinggi yang menyebabkan kematian (33,2%). Hal ini berhubungan dengan kurangnya pengetahuan masyarakat Indonesia tentang faktor penyebab dan pencetus timbulnya penyakit kardiovaskuler.

Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik – baiknya perlu mengetahui gejala – gejala dini penyebab serta permasalahannya. Asuhan keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses serta asuhan keperawatan yang ditujukan untuk meningkatkan, mencegah, mengatasi dan memulihkan kesehatan. Peran perawat yang utama adalah melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan


BUKU AJAR

4

pada system kardiovaskuler ini, yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan yang intensif kepada masyarakat.

2. Gejala Umum Penyakit Jantung Gejala pasien dengan gangguan jantung tergantung pada : 1. sifat kerusakan jantung 2. akibat fisiologi gangguan sirkulasi Gejala umum yang sering terjadi pda pasien dengan penyakit jantung adalah : a. Dyspnea Dyspnea adalah pernafasan yang tidak semestinya, perasaan sakit yang berhubungan dengan bernafas b. Nyeri dada Ischemia disebabkan oleh peningkatan kebutuhan aliran darah coronary dan aliran oksigen menyebabkan nyeri hebat yang menjalar ke punggung, pergelangan tangan c. Palpitasi Palpitasi adalah denyut nadi yang cepat, kuat, dan irregular. Pasien menyatakan adanya ketokan, lompatan, dan penghentian sensasi pada dadanya. d. Edema Edema adalah akumulasi cairan yang abnormal dalam jaringa connective. Tipe dari edema adalah ascites, pleural effusion, anasarca. e. Fatigue (kelelahan) Fatigue ini dihubungkan dengan penurunan cardiac output


BUKU AJAR

5

f. Warna dan temperature kulit Perubahan warna kulit : muka pucat (pallor), kemerahan, cyanosis. Cyanosis adalah warna kebiruan pada kulit dan membrane mukosa. g. Pusing terjadi karena menurunnya cardic output sehingga suplai darah ke otak juga mengalami penurunan .

Evaluasi 1. Mahasiswa ditugaskan untuk menjelaskan tentang prevalensi gangguan jantung serta menjelaskan peran perawat pada pasien dengan gangguan jantung. 2. mahasiswa ditugaskan untuk menjelaskan tentang gejala umum yeng terjadi pada pasien gangguan jantung.

Sumber Rujukan :

1. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:EGC. 2. Kathleen, Marry Ann. 1986. Clinical Nursing Procedures. Boston: Jones and Barlet Publishers, Inc. 3. Suparman. 1994. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 4. Price, Sylvia Anderson. 1992. Pathophysiology : Clinical Concept of Disease Process, 4th. Ed.. USA: Mosby Year Book, Inc.


BUKU AJAR

6

5. Mc. Farland. Elizabeth A., et.al.. 1993. Nursing Diagnosis and Intervension: Planning for Patient Care, 2nd ed. USA: C.V. Mosby Company. 6. Lubis, Ellya Nova. 2005. Penyakit Jantung Koroner pada Anak dan Pencegahannya. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/022001/pus-3.htm 7. Doris, Lilian. 1986. Manual of Nursing Practice, Fourth Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Company


BUKU AJAR

BAB II

7

GAMBARAN KARDIOVASKULER

UMUM

Tujuan Instruksional Umum : Mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi system kardiovaskuler

Tujuan Instruksional Khusus : 1. mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi jantung 2. mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi pembuluh darah 3. mahasiswa memahami tentang darah dan cairan limfe

Penjabaran Materi : a. Anatomi dan fisiologi Jantung b. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah c. Anatomi dan fisiologi darah dan cairan limfe


SISTEM

BUKU AJAR

8

A. Anatomi dan fisiologi Jantung Sistem Kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung (untuk memompa), pembuluh darah (mengedarkan/mengalirkan) dan darah (menyimpan dan mengatur). Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system saraf dan hormon untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel. Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak teroksigenasi dari Vena Cava Superior, Vena Cava Inferior, dan sistem coroner. Gangguan aliran dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak adekuat, darah arteri dan vena yang tercampur mengakibatkan perfusi sel-sel berkurang

Sistem Sirkulasi 1. Sirkulasi paru (pulmonalis) Darah dari Jantung (ventrikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru  vena Pulmonalis masuk ke Jantung (artrium kiri) 2. Sirkulasi sistemik Darah dari sirkulasi sistemik melalui Vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan  ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (katup AV kanan)  Trunkus Pulmonalis melalui katup Semilunaris Pulmonal  Arteri pulmonalis  Paru  Vena Pulmonalis  Atrium kiri  katup bicuspidalis (katup mitralis)  Ventrikel kiri  Aorta ascendens melalui katup Semilunar aorta diedarkan ke


BUKU AJAR

9

seluruh tubuh melalui arteri  arteriol  jaringan (ke sel)  venule  vena  Vena Cava superior dan inferior 3. Sirkulasi Koronari Arteri koroner berawal dari basis aorta asendens. Untuk menjamin pasokan darah ke jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomosis. Hambatan pada sirkulasi koroner, apakah karena spasme atau sumbatan, akan menimbulkan iskhemia miokardium sampai infark Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan : -

perikardium parietalis, yaitu lapisan lua yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.

-

Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendir, yang juga disebut epikardium

Diantara kedua lapisan selaput tersebut terdapat, terdapat cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.

Struktur Jantung Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.


BUKU AJAR

10

Gambar 1 : bagian-bagian jantung Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Fungsi Jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.


BUKU AJAR

11

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (CO2) dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Gambar 2 : Persedaran darah di jantung


BUKU AJAR

12

Gambar 3 : sistem sirkulasi jantung secara utuh

Pengaturan volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel per detik atau yang dikenal dengan istilah “curah sekuncup” atau Stroke Volume tergantung dari tiga variabel dibawah ini yaitu : 

Beban awal (preload)



Kontraktilitas



Beban akhir (afterload) Pengaturan afterload terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler,

ukuran atau radius intraventrikuler dan ketebalan dinding ventrikel. Hubungan antra ketegangan dinding, tekanan, radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan laplace yang telah disederhanakan: tekanan intraventrikuler x radius Ketegangan dinding = Tebal dinding ventrikel


BUKU AJAR

13

Persamaan Laplace menunjukkan adanya hubungan langsung antara tekanan intraventrikuler,

ukuran ventrikel, dan besar tegangan ventrikel yang harus

dibangkitkan untuk memompa darah selama fase sistole. Peningkatan tekanan intraventrikuler atau ukuran intraventrikuler meningkatkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel untuk memompa darah. Misalnya, peningkatan tekanan arteria meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel, karena itu diperlukan peningkatan tekanan intraventrikuler dan tegangan dinding untuk mengatasi resistensi tersebut Serupa dengan itu, peningkatan radius atau ukuran ventrikel menyebabkan ventrikel harus mengusahakan lebih banyak tegangsn selama fase sitole unmtuk membangkitkan tekanan tertentu dan memompa darah. Dengan kata lain sebuah ventrikel yang mengalami dilatasi harus membangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan dengan ventrikel normal untuk menghasilkan tekanan sistolik yang sama besar. Dengan

demikian,

peningkatan

afterload

dapat

dihasilkan

dengan

meningkatkan tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. Sebaliknya peningkatan afterload yang berlebihan akan berpengaruh pada pengosongan ventrikel, mengurangi curah sekuncup dan akibatnya curah jantung juga menurun Menurut persamaan Laplace, peningkatan tebal dinding atau hipertropi miokardium akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. Dengan kata lain dengan terjadinya hipertropi ventrikel maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan


BUKU AJAR

14

untuk membangkitkan tekanan dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang disebabkan oleh adanya peningkatan massa otot jantung

B. Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompakan jantung ke dalam sel. Arteri bersifat elastis mengedarkan darah yang dipompakan dari ventrikel kiri. Dinding pembuluh darah terdiri atas 3 lapisan : 1. Tunika Intima merupakan lapisan yang paling dalam yang bersentuhan langsung dengan darah Atherosclerosis adalah pembentukan plaque yang terjadi pada dinding arteri tunika intima, hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat menyebabkan terjadinya proses ischemia 2. Tunika Media merupakan bagian tengah yang bersifat elastis. Keadaan tidak elastis disebut arteriosclerosis 3. Tunika Adventisia adalah lapisan terluar dinding pembuluh darah.

Sistem peredaran (Sistem Kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena. 1. Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung.


BUKU AJAR

15

2. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu. 3. Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah. dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula. 4. Venula mengalirkan darah ke dalam vena kemudian kembali ke jantung. 5. vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.

Pasokan Darah ke Jantung Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi


BUKU AJAR

16

koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler).

Gambar 4 : Arteri Koronaria

Arteri-arteri yang lebih kecil (arterioles) menyebarkan oksigen, meskipun pertukaran O2 (oksigen) dan CO2 (karbon dioksida) yang sesungguhnya ada di kapiler. Vena-vena kurang elastis, terutama pada ekstremitas bawah mengandung katub untuk mencegah aliran darah kembali. Penyempitan vena-vena dan kelemahan katub sering menyebabkan terjadinya varises. Aliran darah mengikuti hokum-hukum fisika (Frank Starling), yaitu darah mengalir dari daerah yang bertekanan labih bsar (jantung ) ke tempat yang berekanan labihkecil(pembuluh darah). Tekanan aliran dipengaruhi juga oleh ukuran tabung (diameter pembuluh darah) dan viskositas cairan


BUKU AJAR

17

(kekentalan darah). Tekanan darah arteri terefleksi sebagai cardiac output tekanan. Perubahan tekanan akanmengubah aliran. Perubahan faktor ekstrinsik dan intrinsik mempengaruhi kebutuhan oksigen. Kontraksi pembuluh darah diatur oleh hormone epinephrine dan syaraf simpatis, yang keduanya akan mengakibatkan vasokonstriksi , pengaktifan receptor beta enyebabkan vasodilatasi. Penyakit pembuluh darah perifer dan hipertensi mungkin disebabkan oleh obstruksi. Kebutuhan oksigen jaringan juga merangsang mekanisme aliran. Factor-faktor seperti ketinggian, penyakit (anemia) dan oba-obatan tertentu dapat mempengaruhi dan mempertahankan gerak (dinamis) pembuluh darah

C. Anatomi Fisiologi Darah dan Cairan Limfe Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida, dan metabolit. Jadi darah merupakan pengatur keseimabngan asam basa,pengontrol suhu, dan pengatur hormone. Darah berisi elemen-elemen yang mengangjut oksigen ke sel jaringan, phagositosishomeostatis dan fibrinolisis. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit, dan trombosit, meskipun 55 % elemen darah adalah plasma. Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigen ke sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin adalah penting, oleh karena itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat. Besi dan vitamin B 12 merupakan nutrient yang diperlukan

untuk

mempertahankan

produksi

sel-sel

darah

merah.

Keseimbanganantara pembekuan dan perdarahan dipertahankan oleh system fibrinoksia, yang mengontrol dan mengatur pemecahan enzim fibrinogen dan fibrin.


BUKU AJAR

18

Sirkulasi limfatik dapat mempengaruhi peran pengatur dari pada system kardiovaskuler meskipun fungsi utamanya adalah menghasilkan zat-zat antibody. Limfe memfagositis bakteri dan membuang sisa-sisa bahan kimia dari sel-sel. Saluran limfe mengikuti saluran vnadan aliran tergantung pada kegiatan-kegiatan otot serta katub kelenjar limfe tertentu mengumpulkan dan mendistribusikan menurut kebutuhan. Pembesaran kelanjar limfe terjadi karena adanya proses infeksi dalam tubuh

Evaluasi : Mahasiswa ditugaskan untuk menjelaskan tentang anatomi dan fisiologi system cardiovaskuler (Jantung, Pembuluh darah, serta darah dan cairan limfe).

Sumber Rujukan : Thibodeau, Patton. 1996. Anatomy & Physiology, Fourth Edition. St. Louis, Missouri: Mosby, Inc. Sherwood, Lauralee, (alih bahasa : Brahm U. Pendit). 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC Barbara C. Long. 1989. Medical and Surgical Nursing A Nursing Process Approach. St. Louis:The C.V. Mosby Company. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:EGC.


BUKU AJAR

19

GAMBARAN UMUM KLIEN DENGAN KARDIOVASKULER

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM

Tujuan Instruksional Umum : Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler 2. mahasiswa mampu menyusun diagnosa keperawatan gangguan system kardiovaskuler 3. Mahasiswa mampu membuat perencanaan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler 4. mahasiswa

mampu

mengevaluasi

klien

kardiovaskuler Penjabaran Materi : 1. Pengkajian Keperawatan. a. Riwayat keperawatan dan kesehatan b. Pengkajian fisik c. Pengkajian diagnostik i. EKG ii. Kateterisasi Jantung iii. Echocardiografi


dengan

gangguan

system

BUKU AJAR iv. Laboratorium v. Radiologi 2. Diagnosa Keperawatan 3. perencanaan keperawatan 4. evaluasi


20

BUKU AJAR

21

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN I. Riwayat Kesehatan dan Keperawatan Perawat berperan penting dalam mengkaji system kardiovaskuler. Pengkajian dilakukan sepanjang hidup sejak bayi, anak, dewasa dan seterusnya. Dalam keadaan gawat, informasi harus diambil cepat dan perawat mengutamakan informasi yang dibutuhkan untuk merencanakan asuhan. Perawat menggunakan data untuk menegakkan diagnosa keperawatan dengan mengintegrasikan penemuan dari pengkajian fisik, diagnosa dan hemodinamik dengan informasi yang telah diperoleh dalam riwayat keperawatan. a. Riwayat Kesehatan Riwayat kesehatan digunakan untuk mengumpulkan data tentang kebiasaankebiasaan pasien yang mencerminkan refleksi perubahan dan sirkulasi oksigen. Perawat harus dapat mengidentifikasi rasa nyeri pada pasien. Nyeri dijelaskan tentang lokasi, durasi, awal terjadinya dan tindakan yang dilakukan untuk mengurangi nyeri. Nyeri pada betis mungkin disebabkan oleh kekurangan oksigen dan perawat harus dapat mengidentifikasi apakah nyeri tersebut terus menerus atau hilang timbul, latihan yang dapat dilakukan oleh pasien. Tipe nyeri biasanya dihubungkan dengan ketidakcukupan arteri. Nyeri karena ketidak cukupan vena diperhebat oleh posisi berdiri atau duduk terlalu lama. Perawat juga harus menentukan integrasi neurovascular dan mengetahui dengan pasti jika klien menglai panas, mati rasa atau perasaan geli. Perawat perlu mengkaji status pernafasan klien. Apakah klien sukar bernafas, bernafas pendek,


BUKU AJAR

22

orthopnoe (duduk untuk bernafas), Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)? bagaimanakah efsek latihan terhadap pernafasan. Peningkatan berat badan dapat menyebabkan terganggunya sirkulasi, sehingga perlu diupayakan cara penurunannya. Perawat dapat menemukan pasien yang mempunyai masalah perdarahan, apakah kadang-kadang biru? Perawat juga menntukan aktifitas yang masih dapat diterima pasien, apakah pasien mudah lelah? Riwayat kesehatan dapat digunakan untuk mengetahui masalah kesehatan yang sebelumnya, obat-obat yang telah digunakan dan kemungkinan terhadap adanya penyakitketurunan. Perawat mengidentifikasi apakah pasien mengerita penyakit keturunan dengan menanyakan pada pasien apakah mempunyai keluarga dekat yang menderita hemophilia, anemia sel (sickle cell anemia), leukemia, rheumatic fever, penyakit jantung congenital, diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit

jantung ischemia.

Informasi

tentang data

diit

pasien

dapat

dikaitkandengan status kardiovaskuler pasien. Perawat perlu mencatat diit yang meliputi jkalori, lemak, kolesterol, sodium. Riwayat kesehatan juga berguna untuk menentukan bahaya penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian yang paling sering terjadi pada orang dewasa. Data tentang aktivitas pasien yang lain seperti diet, latihan, merokok, minum, penting untuk mengetahui adanya kemungkinan bahaya kesehatan bagi pasien.

b. Riwayat Perkembangan


BUKU AJAR

23

Struktur system kardiovaskuler berubah sesuai usia individu. Perawat harus memahami efek perkembangan fisik pada denyut jantung, produksi zat tertentu dalam darah dan tekanan darah, untuk menginterpretasikan parameter tersebut dikaitkan dengan usia pasien. Pada masa neonatus terjadi perubahan pokok status kardiovaskuler. Sirkulasi fetal berubah menjadi sirkulasi yang mandiri. Perubahan ini mengawali pemompaan paru dengan oksigenekstrauterine. Tekanan darah yang dating ke jantung menyebabkan penutupan foramen ovale sehingga duktus arteiosus tidak dapat berfungsi lebih lamadenyut jantung 130 – 150 x/menit. Denyut dan irama jantung bayi dapat dinilai dengan stetoskop dan dinilai dengan cara APGAR. Hasil penilaian ini akan menentukan kemampuan bayi mengikat oksigen. Bunyi jantung tidak ada, nilainya 0 berarti membutuhklan resusitasi. Tekanan darah pada neonatus paling rendah karena ventrikel kiri tidak memompakan darah sepenuhnya. Tekanan darah systole bayi baru lahir 40 – 70 mmHg dan meningkat sampai 80 mmHg dalam satu bulan. Tekanan darah bayi dapat diukur dengan menekan daerah tungkai yang menuju jantung dengan menggunakam manset (tehnik "flush"). Elemen-elemen dalam darah juga berubah ketika lahir, erithrosit, leukosit, thrombosit (yang dibuat oleh lien, hepar dan limfeketika fetus) sekarang di bentuk di sumsum tulang. Ketika lahir suplai erithrosit akibatnya perlu oksigen selama dan segera setelah kelahiran. Icterus fisiologis tampak beberapa hari sampai fungsi hati matang dan mampu menampung pecahan erithrosit tambahan. Proses


BUKU AJAR

24

pembekuan belum stabil pada tahap neonatus. Vitamin K dapat diberi segera setelah lahir untuk merangsang produksi prothrombin. Kebutuhan oksigen bayi dipenuhi oleh kecepatan jantung scara normal kurang lebih 130 x/menit. Irama jantung tidak teratur sampai pubertas. Denyut jantung dapat meningkat ketika bayi menangis, buang air besar, oleh karena itu tidak akan segera diukur oleh aktifitas-aktifitas tersebut. Pada anak-anak usia sekolah, pra sekolahdan toddler, denyut jantung secara bertahap akan menetap memenuhi kebutuhan oksigen selama masa pertumbuhan. Denyut nadi mudah diketahui dengan menekan arteri perifer yaitu, antara 85 – 105 x/menit pada usia sekolah. Tekanan darah normal kira-kira 90/60 sampai 100/64 mmHg. Ukuran jantung meningkat ketika pubertassampai dewasa, smpai masa ini jika ada bunyi murmuratau irama tidak teratur mungkin tidak berbahaya. Pada masa remaja, denyut jantung menetap dan irama tampat teratur Dalam Melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler perawat tetap memandang klien sebagai makhluk holistic. Oleh karena itu dalam mengkaji senantiasa memperhatikan aspek biologis, psikologis, sosial

dan

spiritual

klien.

Perubahan/gangguan

aspek

biologis

dapat

mempengaruhi aspek lain, yang juga nantinya akan memberi dampak pada perkembangan penyakit klien. Aspek-aspek

yang perlu dikaji

pada

klien dengan

kardiovaskuler meliputi :


gangguan

system

BUKU AJAR

25

I. BIODATA A. Identitas Pasien : meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, pendidikan, alamat, diagnosa medis, tanggal/jam MRS dan tanggal/jam pengkajian. B. Keluhan utama : merupakan keluhan yang paling dirasakan oleh pasien dan merupakan alasan pokok klien MRS (keluhan utama saat MRS). Keluhan utama yang lain adalah keluhan utama saat dilakukan pengkajian (beberapa saat atau hari setelah klien MRS) C. Riwayat Penyakit Sekarang : yang berisikan tentang keadaan dan keluhan-keluhan klien saat timbulnya serangan, waktu dan frekwensi timbulnya seranngan, penjalaran, kwalitas (berat ringannya) serangan, tindakan-tindakan yang telah dilakukan oleh klien/keluarga untuk mengatasi keluhan klien. Pedoman yang pakai dalam menemukan perjalanan

penyakit

(Qualitas/quantitas),

klien R

adalah

P

(provoking/palliatif),

(Region/radiation),

S

Q

(severe/derajat

keparahan), dan T (time/waktu) D. Riwayat Penyakit Masa Lalu : meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang didapat mendukung munculnya penyakit saat ini (factor predisposisi dan presipitasi), misalnya hipertensi, penyakit pembuluh darah, diabetes mellitus, gangguan fungsi tyroid, RHD, penyakit jantung, penyakit darah danlain-lain.


BUKU AJAR

26

E. Riwayat Penyakit Keluarga : meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga terutama yang berhubungan dengan gangguan pada system kardiovaskuler atau pada system lain yang mempunyai sifat herediter dan berpengaruh terhadap fungsi system kardiovaskuler F. Riwayat Psikososial : meliputi riwayat paikologi pasien yang berhubungan dengan kondisi penyakitnya serta dampaknya terhadap kehidupan social pasien. G. Pola aktivitas sehari-hari : meliputi pola nutrisi dan cairan (makanan dan minum), pola eliminasi (urine/bowel), istirahat-tidur, personal hygiene serta aktivitas/kebiasaan lain yang dapat memperburuk kondisi klien.

II. PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum : meliputi kondisi yang tampak oleh perawat. B. Tanda-tanda vital : meliputi tekanan darah (hipertensi, normal, hipotensi), denyut nadi, respirasi rate, suhu, tinggi badan, berat badan. C. Pemeriksaan kepala dan leher : i. Wajah : di dapatkan pucat, cyanosis, oedema periorbital, grimace. ii. hidung : pernafasan cuping hidung, cyanosis iii. mata : konjunctiva pucat, ptechiaeae; sclera icterus/normal, arcus snelis pada cornea; keadaan pembuluh darah retina (fundus mata). iv. leher :


BUKU AJAR

27 1. distensi vena jugularis (Jugularis Venous Pressure > 5 – 2 cm atau >3 cm), adanya denyutan menunjukkan Congestive Heart Failure 2. Arteri karotis : Palpasi

: untuk menilai adanya atherosclerosis baik pada arteri karotis kiri/kanan; bila berdenyut seperti

berdansa

menunjukkan

adanya

insufisiensi aorta. Auskultasi

: bila terdengar bunyi bruit menunjukkan adanya aorta stenosis, atheroslerosis arteri carotis. Auskultasi juga untuk menilai adanya penjalaran bising aorta

3. Kelenjar tyroid : dengan auskultasi bila terdengar bising menunjukkan peningkatan vaskularisasi akibat hiperfungsi. 4. Trakea : dengan palpasi bila setiap teraba denyut jantung trachea tertarikke bawah (oliver sign) menunjukkan aneurisma aorta; kesimetrisan

D. Thorax (Paru dan Jantung) Inspeksi : Menilai kesimetrisan dan bentuk thoraks (cekung : perikarditis kronis, fibrosis paru. Cembung pada intercosta : menunjukkan adanya efusi perikard/pleura.


BUKU AJAR

28

Cembung di os costae menunjukkan adanya kelainan jantung congenital). Gerakan pernafasan, pola nafas, pelebaran vena di dada, denyut apex jantung, denyut nadi dada/punggung, penonjolan dada setempat yang berdenyut, retraksi di pericardium, (seirama dengan systole menunjukkan adanya perikarditis, insufisiensi trikupisdalis dan aorta) retraksi otot intercostae dan suprasternal. Palpasi : a. vokal fremitus untuk menilai getaran suara pada dinding dada. b. Denyut apex (normal di ICS V Mid Clavicula line Sinistra selebar 1 cm), bila meningkat menandakan terjadinya insufisiensi aorta/mitral, bila Sedikit meningkat kemungkinan terjadi hipertensi dan aorta stenosis. Bila denyut apex didapatkan pada linea sternalis sinistra menunjukkan adanya hipertrophi ventrikel kanan. c. Getaran/Thrill : menunjukkan bising jantung dengan lokasi di : -

ICS II LSS adalah thrill akibat bising pulmonal stenosis

-

ICS IV LSS adalah thrill akibat bising ventrikel sptum defect

-

ICS II LSD adalah thrill akibat bising arta stenosis

-

Apex pada fase diastole menunjukkan mitral stenosis, sedangkan pada fase systole menunjukkan mitral insufisiensi

d. Denyut arteri di lokasi : -

clavicula dan atau IC II LSD menunjukkan aneurisma aorta

-

ICS II LSS menunjukkan patent ductus arteriosus, aneurisma arteri pulmonalis, aneurisma aorta descending


BUKU AJAR

29

Perkusi : Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru (normal : resonan/sonor) Auskultasi : -

suara nafas dan suara nafas tambahan seperti ronchi, rales, wheezing, friction rub, pleura

-

bunyi jantung I, II, III/IV atau gallops rithme.

-

Bising jantung : mitral, aorta, trikuspidalis, pulmonalis, defect septal, friction rub/gesekan pericard

E. Abdomen i. Auskultasi : Menilai bisig usus; bising sistolik (aneurisma aorta abdominal) ii. Inspeksi : Menilai bentuk, keadaan permukaan perut, gerakan dinding perut, pelebaran vena abdominal, denyutan pada dinding perut : di episgatriun (ventrikel klanan), lokasi lain (aneurisma aorta abdominal), di Hypocondrium kanan (denyut vena hepar akibat hipertensi dan decompensasi cordis kanan) iii. Palpasi : Menilai

adanya

hepatomegali,

splenomegali,

decompensasi cordis kanan dan CHF) iv. Perkusi :


ascites

(pada

BUKU AJAR

30

Shifthing dullness menunjukkan adanya cairan dalam rongga abdomen (ascites) F. Extremitas i. Inspeksi : 1. cyanosis pada kuku dan kulit ujung jari menunjukkan tanda hipoxia jaringan perifer 2. putih pucat pada kuku dan ujung jari (penyakit Raynauld), purpura/ptechiae pada sela jari, telapak tangan/kaki (tanda Endokarditis?SBE, infeksi virus 3. erytema nodusum pada kulit didaerah tibia (endokarditis causa Streptococcus) 4.

splinter haemorragic pada kuku (endokarditis/SBE)

5. oedema 6. clubbing fingers (causa hipoxia kronis) ii. Palpasi : a. denyut nadi b. suhu extremitas c. tonus otot d. pitting oedema G. Integumen : Inspeksi : Kuning pucat (asidosis) atau kuning jaundice/ikterik H. Neurologis : Perubahan /penurunan tingkat kesadaran serta sensori akibat hipoksia otak I. Pengkajian Nadi Perifer


BUKU AJAR

31

Aspek yang dikaji meliputi : keadaan pembuluh darah arteri, frekuensi, irama, cirri denyutan, dan isi nadi A. Keadaan pembuluh darah Normal : kenyal dan elastis Abnormal : mengeras (sclerosis) B. Frekuensi : Bila > 100 x/mnt : Takhikardia/Pulsus Frekuens Bila < 60 x/mnt : Bradikardia/Pulsus Rasus Frekuensi nadi normal bervariasi dari 50 kali permenit pada orang muda sehat atletis sampai 100 kali permenit setelah latihan atau saat kegiatan. Ansietas sering juga meningkatkan kecepatan nadi meningkatkan kecepatan nadi selama pemeriksaan fisik. C. Irama : Normal : reguler atau irreguler (disritmia sinus) Abnormal : gangguan hantaran konduksi jantung Irama nadi sama pentingnya dengan frekuensi nadi untuk dikaji. Kecepatan nadi terutama pada orang muda, meningkat selama inspirasi dan melambat selama ekspirasi. Dinamakan disritmia sinus. Setiap perbedaan antara kontraksi yang terdengar dengan nadi yang teraba harus dicatat. Gangguan irama sering mengakibatkan deficit nadi., suatu perbedaan antara frekuensi apeks dan frekuensi nadi. Macam-macam gangguan irama jantung :


BUKU AJAR

32

1. Pulsus bigemini adalah tiap 2 denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang cukup lama oleh karena satu diantara tiap denyutan menghilang. 2. Pulsus Trigemini adalah tiap 3 denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang cukup lama oleh karena satu diantara tiap denyutan menghilang. 3. Pulsus Extra-sistole adalah timbulnya satu denyut tambahan yang terjadi lebih dini dari denyutan lain yang menyusus dalam interval denyutan yang menghilang D. Ciri denyutan : 1. Pulsus Anakrot adalah denyut nadi lemah dengan gelombang berpuncak tumpul dan rendah. Didapatlan pada Aorta stenosis 2. Pulsus Seller adalah denyut nadi meloncat/meningkat tinggi dan menurun dengan cepat. Didapatkan pada Aorta insuffisiensi 3. Pulsus Alternan adalah denyut nadi yang kuat dan lemah muncul bergantian. Didapatkan pada Infarct myocard, decompensasi cordis. 4. Pulsus Paradoks adalah denyut nadi saat inspirasi semakin melemah sampai dengan hilang pada akhir inspirasi kemudian muncul lagi pada saat expirasi. Didapatkan pada perikarditis, effusi pericard. E. Isi Nadi : 1. Pulsus Magnus adalah denyutan terasa mendorong jari pemeriksa (pada pasien demam) 2. Pulsus Parvus adalah denyutan terasa lemah/gelombang nadi kecil (pada perdarahan dan infarct F. Kualitas Nadi :


BUKU AJAR

33

Kualitas atau amplitude nadi dapat dinyatakan normal, berkurang atau hilang. Beberapa pengarang menganjurkan klasifikasi angka dengan dengan skala 0 – 4 : 0 – tidak ada nadi +1 – gangguan nadi berat +2 – gangguan nadi sedang +3 – gangguan nadi ringan +4 – nadi normal Klasifikasi dengan angka bersifat sangat subyektif maka, saat mencatat kualitas nadi perlu dicantumkan kisaran skalanya. Misalnya radial kiri + 3/+4 III. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium : a. Darah lengkap : Haemoglobin, hematokrit, LED, Leukosit, Eritrosit, Trombosit. b. Arterial Blood Gasses : pH, PaCO2, O2 satuarsi, Base exces c. Liver Function Test : SGOT, SGPT, Bilirubin, Urobilin d. Renal Function Test : BUN/Ureum, Kreatini, Uric Acid e. Fraksi Lemak : Kholesterol (Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein), Trigleserida f. Kimi darah ; kadar gula darah g. Urine analisis h. Cardiac isoenzym : SGOT, LDH, CPK, CK-MB i. Elektrolit : Kalium, Natrium, Calcium, Clorida, Phospor j. Kultur darah


BUKU AJAR

34

k. Serum Katekolamin l. Faal Hemostasis (PPT dan APPT pada klien pasca terapi Streptokinase) 2. Radiologi : a. Thorax rontgen ; gambaran paru dan jantung – Cardio Thorax Ratio b. Echocardiografi c. Cardiac scanning 3. Elektrokardiografi (EKG) ; menilai irama, heart rate, axis bidang frontal/horizontal, gangguan konduksi, perubahan pola 4. Kateterisasi jantung

VI. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK Tes dan prosedur diagnostic digunakan untuk menegakkan data yang diperoleh dari riwayat dan pemeriksaan fisik. Beberapa tes memerlukan persiapan khusus sebelum dilakukan dan pemantauan khusus oleh perawat setelah dilakukan.

1. ELETROKARDIOGRAFI Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Elektrokardiogram adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Dalam EKG perlu diketahui tentang system konduksi, yang terdiri atas : 1. SA Node (Sino-Atriale Node) 2. Tractus internodal


BUKU AJAR

35

3. AV node (Atrio-ventricular node) 4. Berkas HIS 5. serabut Purkinje

1. SA Node Terletak di batas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA node ini secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit. Kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang. Iramanya adalah irama sinus (sinus rhythm)

2. AV Node Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup tricuspid. Sel-sel dalam AV Node mengeluarkan impuls dengan frekuensi 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA nodeyang mempunyai impuls lebih tinggi. Kalau SA node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV node. Iramanya disebut "junctional rhythm"/"nodal rhytm".

3. Berkas HIS Terletak di dalam interventrikular dan bercabang 2 yaitu : a. cabang berkas kiri b. cabang berkas kanan setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinje.


BUKU AJAR

36

4. serabut Purkinje. Serabut Purkinje ini akanmengadakankontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan terangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pacemaker yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit. Iramanya "idioventricular rhythm". Oleh karena frekuensinya lebih rendah daripada AV node, maka dalamkeadaan normal sel-sel ventrikel tidak mengeluarkan impuls.

TUJUAN EKG 1. untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) 2. untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi atrial atau ventrikel 3. untuk mengetahui pengaruh/efek obat-obat jantung terutama digitalis dan quinidine 4. untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit 5. untuk mengetahui adanya perikarditis

SANDAPAN Apabila electrode dari sebuah alat elektrokardiograsi dipasang pada tempat-tempat tertentu pada tubuh, maka terjadilah satu sandapan (lead) Sandapan dibedakan menjadi 3 golongan yaitu : 1. sandapan Bipolar (sandapan standar)


BUKU AJAR

37

ditandai dengan angka romawi I, II, III. Sandapan I

: electrode yang positif dihubungkan dengan lengan kiri (LA) dan electrode negative dengan lengan kanan (RA)

Sandapan II

: electrode yang positif dihubungkan dengan kaki kiri (LL) dan electrode negative dengan lengan kanan (RA)

Sandapan III : electrode yang positif dihubungkan dengan kaki kiri (LL) dan electrode negative dengan lengan kiri (LA) 2. Sandapan Unipolar Ekstremitas Augmented extremity lead  aVR, aVL, aVF 3. Sandapan Unipolar prekordial Disebut juga sandapan unipolar dada, ini ditandai dengan huruf V (voltage) dan disertai angka di belakangnya yang menunjukkan lokasi diatas prekordium.posisi electrode eksplorasi yang anjurkan oleh American Heart Association (AHA) adalah sebagai berikut : V1

: sela iga (ICS) 4 pada garis sternalis dextra

V2

: sela iga (ICS) 4 pada garis sternalis sinistra

V3

: terletak diantara V2 dan V4

V4

: sela iga (ICS) 5 pada garis midclavikula sinistra

V5

: Garis axila anterior sejajar dengan V4

V6

: garis axila tengah sejajar dengan V4

V7

: garis axila posterior sejajar dengan V4

V8

: garis scapula posterior sejajar dengan V4

V9

: batas kiri dari kolumna vertebra sejajar dengan V4


BUKU AJAR V3R

38

: lokasi sama dengan V3 tapi pada sebelah kanan

Demikian juga V4R – V9R posisinya sama dengan V4 – V9, tetapi pada dada sebelah kanan. Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan yaitu : I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Sandapan lain dibuat bila diperlukan

Elektokardiogram yang Normal Impuls

yang menyebabkan kontraksi atrium dan ventrikel jantung

menimbulkan pada EKG 6 macam gelombang yang ditandai dengan huruf P, Q, R, S, T, dan U

1. Gelombang P Merupakan defleksi positif yang pertama (ke atas). Terjadi karena depolarisasi atrium 2. gelombang QRS (QRS complex) terjadi saat depolarisasi ventrikel. Diukur dari permulaan gelombang Q sampai akhir gelombang S a. Gelombang Q adalah defleksi negative pertama setelah gelombang P b. Gelombang R adalah defleksi positif pertama setelah gelombang Q


BUKU AJAR

39

c. Gelombang S adalah defleksi negative setelah gelombang R 3. gelombang T terjadi saat repolarisasi ventrikel. Normal terjadi defleksi positif setelah gelombang S. bila terjadi defleksi negative disebut gelombang T inverted atau T terbalik, menandakan terjadi ischemia pada area yang ditunjukkan 4. Segmen S – T Diukur dari akhir gelombang S sampai permulaan gelombang T, normal isoelectric. Masih dalam batas normal bila elevasi < 1 mm dan depresi < 0,5 mm pada standard lead. Jika Segmen S-T elevasi menandakan terjadi Injury pada area jantung yang ditunjukkan. Jika segmen S-T depresi menandakan terjadi ischemia. 5. gelombang U gelombang U biasanya terjadi setelah gelombang T dan dalam keadaan normal tidak terlihat pada EKG.

Pada kertas EKG terdapa garis-garis tegak dan mendatar yang dipakai untuk mengukur amplitude waktu defleksi segmen dan interval pada EKG yang masingmasing berjarak 1 mm satu dengan yang lainnya. Tiap 5 mm garis mendatar dan tegak terdapat garis yang lebih tebal, tiap garis yang tegak menunjukkan garis waktu dengan interval 0,04 detik.

Pencatatan EKG secara internasional dilakukan dengan standar : 1. kecepatan gerak kertas 25 mm perdetik atau 50 mm perdetik.


BUKU AJAR

40

2. dengan ukuran galvanometer setinggi 0,5 mV, 1 mV, 2 mV. Pencetakan daya ukur galvanometer dinamakan kalibrasi. Klibrasi dilakukan sebelum dan sesudah perekaman EKG, tiap perubahan daya ukur harus dicatat.

Cara Membaca EKG 1. tentukan frekuensi /kecepatan cara menentukan frekuensi : a. 300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R c. ambil EKG strip dalam 6 detik , hitung berapa banyak kompleks QRS kemudian kalikan 10. 2. Irama Teratur atau tidak teratur 3. gelombang P 4. interval PR 5. gelombang Q  normal atau terjadi Q patologis 6. gelombang QRS complex 7. segmen ST normal, terjadi ST depresi, ST elevasi 8. aksis normalnya terletak antara : -30 s.d + 110, bila lebih lebih dari – 30 terjadi left axis deviation (LAD), lebih dari + 110 terjadi right axis deviation (RAD) 9. kelainan-kelainan -

tanda-tanda hypertrophy


BUKU AJAR

41

-

tanda-tanda ischemia/infarct

Cara Merekam EKG a. Persiapan Alat 1. mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel : -

satu kabel untuk listrik

-

satu kabel untuk bumi (ground)

-

satu kabel untuk pasien. (terdiri atas 6 kabel diberi tanda/warna)

2. plat electrode, yaitu : -

elektrode extremitas diikatkan dengan ban pengikat khusus

-

electrode dada dengan balon penghisap.

3. jelly 4. kertas EKG 5. kertas tissue. b. cara menempatkan electrode 1. electrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan 2. pada extremitas bawah pada kaki kanan kaki kiri sebelah dalam 3. posisi pada pergelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapat dipasang sampai ke bahu kiri atau kanan dan pangkal paha kiri atau kanan. Kemudian kabel-kabel dihubungkan : a. merah (RA)  lengan kanan


BUKU AJAR

42

b. kuning (LA)  lengan kiri c. hijau (LF)  tungkai kiri d. hitam (RF)  tungkai kanan (sebagai ground) 4. electrode dada harus terpasang dengan tepat pada : V1

: sela iga (ICS) 4 pada garis sternalis dextra

V2

: sela iga (ICS) 4 pada garis sternalis sinistra

V3

: terletak diantara V2 dan V4

V4

: sela iga (ICS) 5 pada garis midclavikula sinistra

V5

: Garis axila anterior sejajar dengan V4

V6

: garis axila tengah sejajar dengan V4

V7

: garis axila posterior sejajar dengan V4

V8

: garis scapula posterior sejajar dengan V4

V9

: batas kiri dari kolumna vertebra sejajar dengan V4

5. hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan. 6. periksa kembali standardisasi dari EKG antara lain : -

kalibrasi 1 mV

-

kecepatan 25 mm perdetik

setelah itu dilakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak tekan 3 kali berturut-turut dan periksa apakah terjadi penyimpangan 10 mm (1 mV) 7. dengan memindahkan lead selector dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu : sandapan I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6.


BUKU AJAR

43

8. selesai pencatatan, pindahkan lagi ke lead selector dan lakukan kalibrasi sebanyak 3 kali (setelah itu matikan mesin EKG) 9. rapikan pasien dan alat-alat 10. catat dipinggir kiri atas kertas EKG : -

nama pasien

-

umur

-

tanggal perekaman EKG

-

jam perekaman EKG

11. yang membuat perekaman dicatat pada kiri bawah 12. setiap sandapan diberi tanda sandapan berapa

2. KATETERISASI JANTUNG Pengertian Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di AKa atau vena kava. Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan jantung sebagai pompa, dan tonus vaskular. Tekanan vena central dibedakan dari tekanan vena perifer, yang dapat merefleksikan hanya tekanan lokal.

Lokasi Pemantauan 1. Vena Jugularis interna kanan atau kiri (lebih umum pada kanan) 2. Vena subklavia kanan atau kiri, tetapi duktus toraks rendah pada kanan 3. Vena brakialis, yang mungkin tertekuk dan berkembang menjadi phlebitis 4. Lumen proksimal kateter arteri pulmonalis, di atrium kanan atau tepat di atas vena


BUKU AJAR

44

kava superior

Indikasi dan Penggunaan 1. Pengukuran tekanan vena sentral (CVP). 2. Pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. 3. Pengukuran oksigenasi vena sentral. 4. Nutrisi parenteral dan pemberian cairan hipertonik atau cairan yang mengiritasi yang perlu pengenceran segera dalam sistem sirkulasi. 5. Pemberian obat vasoaktif per drip (tetesan) dan obat inotropik. 6. Sebagai jalan masuk vena bila semua tempat IV lainnya telah lemah.

III.

Komplikasi

Adapun komplikasi dari pemasangan kanulasi CVP antara lain : 1. Nyeri dan inflamasi pada lokasi penusukan. 2. Bekuan darah karena tertekuknya kateter. 3. Perdarahan : ekimosis atau perdarahan besar bila jarum terlepas. 4. Tromboplebitis (emboli thrombus,emboli udara, sepsis). 5. Microshock. 6. Disritmia jantung

Pengkajian


BUKU AJAR

45

Yang perlu dikaji pada pasien yang terpasang CVP adalah tanda-tanda komplikasi yang ditimbulkan oleh pemasangan alat. 1. Keluhan nyeri, napas sesak, rasa tidak nyaman. 2. Keluhan verbal adanya kelelahan atau kelemahan. 3. Frekuensi napas, suara napas 4. Tanda kemerahan / pus pada lokasi pemasangan. 5. Adanya gumpalan darah / gelembung udara pada cateter 6. Kesesuaian posisi jalur infus set 7. Tanda-tanda vital, perfusi 8. Tekanan CVP 9. Intake dan out put 10. ECG Monitor

Diagnosa Keperawatan Gangguan aktivitas berhubungan dengan pemasangan kateter vena central Kriteria pengkajian focus : 1. Kelemahan, kelelahan. 2. Perubahan tanda vital, adanya disritmia. 3. Dispnea. 4. Pucat 5. Berkeringat.

Tujuan Asuhan Keperawatan


BUKU AJAR

46

Pasien akan mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.

Intervensi 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. Rasionalisasi : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas. 2. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat. Rasionalisasi : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh nyeri. Rasionalisasi : Nyeri dan program penuh stres jugas memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Anjurkan latihan ROM aktif atau bila pasien tidak dapat memenuhinya lakukan ROM pasif setiap 6 jam. Rasionalisasi : ROM dapat meningkatkan kekuatan otot, memperbaiki sirkulasi dan mengurangi rasa tidak nyaman. 5. Jelaskan bahwa gangguan aktivitas adalah kondisi sementara yang diharuskan hanya selama waktu pemantauan sementara. Rasionalisasi : Penjelasan dapat mengurangi anxietas karena rasa takut terhadap pemasangan CVP.


BUKU AJAR

47

6. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Rasionalisasi : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi pemasangan CVP.

3. TES LABORATORIUM Tes laboratorium dilakukan untuk alasan : a. membantu diagnosa b. mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi prognosis pasien jantung c. menguji derajat proses radang d. skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria aterosklerotik e. menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik f. mangkaji kadar serum obat g. mengkaji efek pengobatan h. skirining terhadap setiap abnormalitas

Enzim Jantung Analisis enzim jantung merupakan bagian yang penting dalam proses diagnostic. Berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark . Isoenzim bocor ke rongga interstisial miokardium dan kemudian diangkut ke peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaran koronaria, mengakibatkan


BUKU AJAR

48

peningkatan kadar dalam darah. Karena enzim yang berbeda pada periode yang berbeda setelah infark miokard, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase (CK)dan isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spsifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark miokard akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat. Laktat dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya juga perlu diperiksa pada pasien yang datang berobat terlambat, karena kadarnya baru meningkat dan mencapai puncaknya pada 2 -3 hari.

Kimia Darah a. Profil Lemak Kolesterol total, trigliserida, dan lipoprotein diukur untuk mengetahui resiko aterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga yang positif, atau untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu. Kolesterol serum total meningkat diatas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan resiko penyakit jantung koroner (CAD). Lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, dapat dianalisa melalui elektroforesis. Lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang membawa kolesterol dari sel perifer dan mengangkutnya ke hepar, bersifat protektif. Lipoprotein densitas rendah (LDL), mengangkut kolesterol ke sel perifer. Penurunan HDL dan peningkatan LDL akan meningkatkan resiko penyaki aretri koronaria aterosklerotik. b. Elektrolit serum


BUKU AJAR

49

Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. 1. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan relative. Secara umum hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan volume cairan. 2. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskkuler. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia. 3. Kalium serum dipengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretikayang sering digunakan untuk merawat gagal jantung congestive. Penurunan kadar kalim menyebabkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat digitalis cenderung mengalami toksisitas digitalis dan peningkatan Kalium mengakibatkan depresi miokardium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung. 4. Nitrogen Urea darah. Blood Urea Nitrogen (BUN) adalah produk akhir metabolisme protein dan di ekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung, peningkatan BUN dapat mencerminkan penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan curah jantung)atau kekurangan volume cairan intravaskuler. 5. Glukosa. Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi efineprine endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.


BUKU AJAR

50

c. Darah Arteri Petunjuk Pengambilan : Lokasi Pengambilan Sampel : 1. Arteri Radialis, Brachialis, Inguinalis dan Dorsalis pedis 2. Darah Yang diambil 2 cc ditambah 1 Strip 3. Yang harus diisi dalam blanko pemeriksaan : Identitas pasien, Suhu tubuh pasien, Hb terakhir dan kalau pasien menggunakan oksigen catat jumlah O2 yang digunakan serta cara pemberiannya dan Jenis permintaan.

Tekhnik Pengambilan : 1. Bentangkan duk pengalas. 2. Letakkan botol infus 3. Tangan pasien diletakkan diatas botol infus, dengan sendi melipat kebelakang. 4. Sedot heparin cair sebanyak 1 cc dan kemudian keluarkan. Heparin hanya membasahi dinding disposible. Tidak ada sisa 0,1 cc dalam disposible, kecuali yang ada didalam jarum. 5. Raba Nadi dengan menggunakan jari telunjuk dan jari tengah. 6. Pastikan tempat dari nadi yang diraba. 7. Desinfeksi daerah tersebut 8. Desinfeksi kedua jari 9. Pegang disposible seperti memegang pensil. 10. Raba kembali Nadi dengan menggunakan kedua yang telah didesinfeksi


BUKU AJAR

51

11. Tusukan jarum diantara kedsua jari dengan sudut 45 drajat mengarah ke jantung. 12. Biarkan Darah sendiiri mengalir ke dalam jarum. Jangan diaspirasi. 13. Cabut jarum dan tusukkan pada karet penutup. 14. Tekan daerah penusukan dengan menggunakan kapas betadine selama 5 menit. 15. Beri etiket dan bawa ke laboratorium.

Interprestasi hasil : 1. Yang terutama diperhatikan adalah :  pH Darah

: 7,35 – 7,45

 PCO2

: 35 - 45

 BE

: -3 - +3

2. Lain – Lain sebagai tambahan :  PO2

: 80 – 104 mmHg

 Saturasi

: Saturasi 97 – 98 %

 BB

:

 HCO3-

:

21 - 25


BUKU AJAR

52

Cara Interprestasi :

pH :

(acidosis)

Asam

7,35 - 7,45

Basa (Alkalosis)

PCO2

(Alkalosis) Basa

35

-

4

Asam (Acidosis)

BE

(Acidosis) Asam

-3

-

+3

Basa (Alkalosis)

PCO2 Menentukan : Respiratorik BE Menentukkan : Metabolik

Contoh : 52

BUKU AJAR

53

Hasil Pemeriksaan : pH 7,20 PCO2

: 50

BE

: -2

Berarti pasien mengalami : Acidosis respiratorik

4. Ekokardiografi Ekokardiografi adalah tes ultrasound noninfasif yang digunakan untuk memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan pemancaran gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkitkan oleh tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan diletakkan di bagian depan dada. Tranduser akan menangkap gema, dan kemudian mengubahnya menjadi impuls listrik, dan menjalarkannya ke mesin ekokardiografiuntuk ditampilkan di layar osiloskop dan direkam dalam pita video. Ekokardiografi dua dimensi atau menyilang mampu menciptakan gambar jantung yang canggih dengan koreksi spasial. Ekokardiografi merupakan tes yang sangat aman, non invasive, yang mampu memberikan data yang mirip dengan data yang diperoleh melalui angiografi.alat 53

BUKU AJAR

54

ini sangat berguna untuk mendiagnosa dan membedakan berbagai murmur jantung. Ekokardiogram dapat menunjukkan apakah jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami penebalan, atau adanya efusi pericardial. Teknik ini juga digunakan untuk mempelajari gerakan katub jantung prostetik. Ekokardiografi

Tansesofageal.

Salah

satu

keterbatasan

ekokardiografi

konvensional adalah buruknya gambar yang dihasilkan. Ultrasound kehilangan kejernihan ketika melewati jaringan, paru, dan tulang. Teknik ekokardiografi terbaru dilakukan dengan memasukkan tranduser kecil melalui mulut ke esophagus. Teknik ini mampu menghasilkan gambar yang lebih jelas karena gelombang ultrasound sedikit melalui jaringan. Pasien diyakinkan bahwa tes ini sangat aman dan tidak menyakitkan. Perubahan posisi perlu dilakukan dan pasien diminta bernapas perlahan dan secara periodic menahan nafas. Pada TEE pasien perlu berpuasa sebelumnya. Pasien perlu mendapat anestesi local atau penenang bila diperlukan.

54

BUKU AJAR

BAB IV

55

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER

PADA

KLIEN SISTEM

Tujuan Instruksional Umum : Setelah menyelesaikan bab ini peserta didik mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler.

Tujuan Instruksional Khusus : Setelah menyelesaikan bab ini peserta didik mampu : 1. menjelaskan pengertian pada tiap-tiap gangguan system kardiovaskuler 2. mengidentifikasi penyebab pada tiap-tiap gangguan system kardiovaskuler 3. memahami patofisiologi pada tiap-tiap gangguan system kardiovaskuler 4. memahami tentang penatalaksanaan dan terapi pada pasien dengan gangguan system kardiovaskuler 5. menggunakan proses keperawatan sebagai kerangka kerja untuk merawat klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler Penjabaran Materi : 1. Gangguan fungsi jantung - Atherosklerosis 55

BUKU AJAR

56

- Coronary artery disease - Angina pectoris - Acute myocardial infack - Congestive heart failure 2. Gangguan Struktur Jantung, Infeksi Dan Inflamasi : - Demam Rheumatik - Endocarditis infeksi dan non infeksi - Myocarditis - Pericarditis - Kelainan Katub Jantung(Vulvular disease) 3. Gangguan sistem vaskuler : - Hipertensi

56

BUKU AJAR

57

1. Gangguan fungsi jantung A. ATHEROSKLEROSIS 1. Pengertian Atherosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan arteri besar

dan menengah, seperti koronaria,

basilar, aorta dan arteri iliaka, lesi – lesi pada arteri menyumbat aliran darah kejaringan dan organ-organ utama yang dimanifestasikan seebagai penyakit arteri koroner, miokard infark penyakit vaskular perifer , aneurisma dan cerebro vaskuler accident. Atherosklerosis adalah suatu keadaan untuk menggambarkan beberapa penyakit pada sistem cardiovaskuler dan beberapa arteri serta pembuluh darah yang ada. Atherosklerosis

menyerang permukaan dan bagian dalam dari

dinding pembuluh darah. Atherosklerosis biasanya menunjukkan adanya “pengerasan dari arteri “. Pada dasarnya kata-kata atherosklerosis adalah dari bahasa yunani yang artinya ”pengerasan dari arteri”. Atherosklerosis terjadi dalam periode beberapa tahun dimana arteri dalam perkembangan sistem cardiovaskuler menjadi mengeras dan rapuh. Pembuluh darah menjadi tebal. Mereka kehilangan sifat elastisitasnya. Hal tersebut dapat terjadi pada arteri57

BUKU AJAR

58

arteri dari sistem cardiovaskuler, otak, ginjal, ekstrimitas atas dan bawah. Hal ini dapat terjadi karena adanya deposisi calsium di dinding pembuluh darah arteri. Ketika atherosklerosis mengenai pada daerah pertengahan dan bagian kecil dari tubuh, maka sering disebut sebagai monckeberg’s atherosklerosis. Hal ini disebabkan oleh deposisi kalsium pada bagian internal dari arteri pada ekstrimitas bawah. Yang sering ditandai dengan adanya peningkatan tekanan darah.

Gambar 5

2. FAKTOR RESIKO A.

Dapat diubah 1)

Usia

2)

Jenis kelamin; pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. 58

BUKU AJAR

B.

59

3)

Ras

4)

Riwayat keluarga

Tidak dapat diubah 1)

Mayor 

Peningkatan lipid serum



Hipertensi



Merokok; pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena: 1) Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol hdl dan meningkatkan kadar kolesterol ldl) 2) Merokok

menyebabkan

bertambahnya

kadar

karbon

monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri 3) Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

59

BUKU AJAR

60

4) Merokok

meningkatkan

membentuk

bekuan,

kecenderungan

sehingga

darah

untuk

meningkatkan

resiko

terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan. 

Gangguan toleransi glukosa



Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

2) minor 

Gaya hidup yang kurang gerak



Stress psikologik



Tipe kepribadian

3. PATOFISIOLOGI

60

BUKU AJAR

61

Timbul endapan lemak pada tunika intima yang tampak sebagai garis lemak

Lesi dengan jaringan fibrosa

Perdarahan pada plak ateroma

Agregasi trombosis

Penimbunan lemak ( beta lipoprotein ) pada tunika intima dan tunika media dalam

plak fibrosa

Timbul ateroma ( komplek plak fibrosa )

Penyempitan lumen progresif karena pembesaran plak

Perubahan degeneratif dinding arteria

Pembentukan trombus

Embolisasi trombus / fragmen plak

Spasme arteri koroner

Oklusi

Gambar 6 : Patofisiologi atherosklerosis

61

BUKU AJAR

62

Penyakit sumbatan arteri adalah gangguan aliran arteri yang kronik yang sering ditemukan dan biasanya memerlukan tindakan bedah. Penggolongannya didasarkan pada letak, luasnya sumbatan serta ukuran arteri. Beratnya insuffisiensi aliran darah diarteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut fontaine. Pada stadium I perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada stadium II perfusi ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten yaitu nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan yang memaksakan behenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita istirahat. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu. Pada stadium III perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pada stadium IV telah terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan tropik kulit, atau gangguan penyembuhan lesi kulit.

Tabel 1 : Stadium atherosclerosis menurut Fontaine 62

BUKU AJAR

Stadium

Tanda dan gejala

I

Asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan)

II

Klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh memendek)

III

Nyeri saat beristirahat

IV

Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus)

63

4. Tanda dan gejala a. Klaudikasio intermiten b. Impotensi atau gangguan ereksi c. Nyeri istirahat (sewaktu malam) d. Denyut arteri kurang kuat, dinding keras e. Bising f. Hipotrofia otot tungkai g. Ujung ekstremitas pucat, sianosis, dingin, kelainan trofik, hilang bulunya, atrofi kulit h. Nekrosis atau gangren 6. Penanganan konservatif a. Hindarkan atau tiadakan faktor risiko 63

BUKU AJAR

64

b. Stimulasi pembuluh kolateral (latihan atau gerak badan) c. Antikoagulan atau penghambat agregasi trombosit d. Trombolisis e. Angioplasti

balon

transluminal

perkutan

(PTA

=

Percutaneous

Transluminal Angioplasty) f. Perawatan kaki g. Pencegahan cedera

7. Pengobatan a. diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). b. Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. c. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. d. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan.

64

BUKU AJAR

65

e. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat. B. Asuhan Keperawatan 1.

Pengkajian data dasar a. Riwayat kesehatan atau adanya faktor resiko 

Peningkatan kadar lemak dalam darah



Hipertensi



Merokok



Stress



Riwayat keluarga positif



Obesitas



Gaya hidup monoton



Terapi hormon estrogen



Penggunaan kontrasepsi hormonal



Diabetes mellitus

b. Pemeriksaan fisik didasari pada pengkajian kardio vaskuler 

Angina pektoris ( nyeri dada ) diikuti oleh : 65

BUKU AJAR

66



Dorongan untuk berkemih



Diaphoresis



Mual



Dispneu



Ektremitas dingin

c. Kaji rasa sakit untuk mengidentifikasi angina 

Angina stabil, nyeri dada intermitten dengan pola serangan yang dapt diprediksi , lamanya, intensitasnya.



Angina tak stabil nyeri dada tidak dapat diprediksi, dapat terjadi kapan saja, bahkan pada saat istirahat atau selama tidur. Serangan berakhir pada umumnya setelah 20 menit dan frekwensi, intensitas dan durasinya meningkat.



Angina nocturnal , nyeri dada terjadi pada malam hari biasanya terjadi selama tidur hal ini dapat beerjurang selama duduk.



Angina decubitus nyeri dada cepat terjadi saat berbaring dan berkurang ketika duduk.



Angina prinzmetal nyeri dada terjadi pada saat istirahat dengan serangan tiba- tiba. 66

BUKU AJAR

67

d. Kaji nyeri dada sehubungan dengan : 

Faktor – faktor pencetus : tanyakan pada pasien, apa yang mencetuskan timbulnya nyeri atau apa yang sedang dikerjakan sebelum nyeri mulai terjadi, misalnya : o Merokok o Aktifitas berlebihan o Makanan berat berlebihan o Stress emosional o Aktifitas sexual o Minuman terlalu dingin



Kualitas sakitnya bagaimana : seperti rasa terbakar , perasaan tertekan, atau tercekik.



Lokasi nyeri : terjadi di substernal atau pada dada mid anterior dan sekitar leher, rahang , tulang belikat atau lengan kiri bawah.



Hebatnya serangan : ringan , sedang atau berat.



Waktu : lamanya sakit, frekwensinya.



Yang khas pada saat serangan : mengepalkan tangan diatas dada atau menggosok lengan kiri. 67

BUKU AJAR



68

Serangan nyeri terjadi perlahan lahan atau tiba-tiba selama 15 menit atau lebih.

e. Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan pengaruh yang dirasakan pada gaya hidupnya f. Pemeriksaan diagnostik Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang. Pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis:  ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan  Pemeriksaan Doppler di daerah yang terkena  Skening ultrasonik Duplex  CT scan di daerah yang terkena  Arteriografi resonansi magnetik  Arteriografi di daerah yang terkena 68

BUKU AJAR

69

 IVUS (intravascular ultrasound). 2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien yang menderita sumbatan arteri antara lain : a.

Perubahan

kenyamanan

(nyeri)

berhubungan

dengan

iskemia,

ketidakseimbangan suplay O2 b.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan klaudikasi.

c.

Koping individual inefektif berhubungan dengan krisis situasional

d.

Perubahan pola seksual berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke organ reproduksi

e.

Kurang pengetahuan tentang kondisi,

rencana pengobatan yang

berhubungan dengan keterbatasan kognitif.

3. Perencanaan a. Perubahan

kenyamanan

nyeri

berhubungan

dengan

iskemia,

ketidakseimbangan suplay O2 Tujuan : 

Pasien merasa nyaman 69

BUKU AJAR



70

Pasien tidak mengeluh nyeri

Kriteria standart : 

Pasien melaporkan nyeri berkurang dan tidak menjalar



Pasien tenang

Intervensi : 1. Monitor karakteristik nyeri melalui respon verbal dan hemodinamik ( menangis, kesakitan, meringis, tidak bisa istirahaat, irama pernafasan, tekanan darah dan perubahan heat rate ) Rasional : Masing-masing pasien mempunyai respon yang berbeda terhadap nyeri, perubahan respon verbal dan hemodinamik dapat mendeteksi adanya perubahan kenyamanan 2. Kaji aadanya gambaran nyeri yang dialami pasien meliputi tempatnya, intensitas, durasi, kualitas dan penyebarannya Rasional : Nyeri merupakan perasaan subyektif yang dialami dan digambarkaan sendiri oleh pasien dan harus dibandingkan dengan gejala penyakit lain sehingga didapatkan data yang akurat 70

BUKU AJAR

3. Ciptakan lingkungan yang nyaman, kurangi

71

aktivitas,

batasi

pengunjung Rasional : Membantu mengurangi rangsangan dari luar yang dapat menambah ketenangan sehingga pasien dapat beristirahat dengan tenang dan daya kerja jantung tidak terlalu keras 4. Ajarkan teknik relaksasi dengan menarik nafas panjang Rasional : Membantu mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien secara psikologis dimana dapat mengalihkan perhatian pasien sehingga tidak terfokus pada nyeri yang dialami 5. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik Rasional : Obat jenis narkotik dapat menyebabkan depresi pernafasan dan hipotensi

b. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan klaudikasi. 71

BUKU AJAR

72

Kriteria : 

Mengidentifikasi aktivitas yang menyebabkan klaudikasi



Menyatakan mengapa nyeri terjadi saat aktivitas



Mengembangkan

rencana

untuk

meningkatkan

aktivitas

dan

menurunkan klaudikasi. Intervensi : 1. Ajarkan klien tentang fisiologi suplay darah dalam hubungannya dengan aktivitas dan tentang klaudikasi. Rasional : pemahaman klien tentang kondisi dapat meningkatkan kepatuhan pada pembatasan dan program latihan. 2. Yakinkan klien bahwa aktivitas tersebut tidak membahayakan jaringan yang mengalami klaudikasi. Rasional : klien munkin tergoda untuk menghentikan aktivitas bila terjadi nyeri dalam upaya untuk menghindari cedera lanjut. 3. Rencanakan aktivitas untuk mencakup waktu ambulasi yang telah di jadwalkan. 

Lakukan resimen berjalan harian sedikitnya 30 menit

72

BUKU AJAR



73

Ajarkan klien untuk menghadapi nyeri, untuk berhenti bila terjadi klaudikasi dan kemudian segera meneruskan setelah rasa tak nyaman hilang



Mulai dengan perlahan



Tekankan pada pasien bukan kecepatan atau jarak yang penting, tetapi kerja berjalan.

Rasional : program latihan yang di anjurkan dapat membantu mengembangkan aliran darah kolateral dan memperbaiki klaudikasi. 4. Bantu klien untuk menurunkan atau menghilangkan faktor resiko : 

Merokok



Hipertensi



Pola hidup monoton



Berat badan berlebih (>10% dari ideal)

Rasional : pengendalian atau penghilangan faktor resiko tertentu dapat membantu mencegah klaudikasi.

c. Koping individual inefektif berdasarkan krisis situasional Intervensi : 73

BUKU AJAR

74

1. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,misal : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam pengobatan. Rasional : Mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang menagatasi penyakitnya dan mengintegrasikan terapi yang di haruskan ke dalam kehidupan sehari-hari. 2. Bantu

pasien

untuk

mengidentifikasi

stressor

spesifik

dan

kemungkinan strategi untuk mengatasinya. Rasional : Pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stressor. 3. Libatkan pasien dalam perencanaan keperawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan. Rasional : Keterlibatan memberikan pasien kontrol diri yang berkelanjutan,

memperbaiki

keterampilan

koping

dan

dapat

meningkatkan kerja sama resimen theroupik. 4. Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketimbang membatalkan tujuan diri atau keluarga. 74

BUKU AJAR

75

Rasional : Perubahan yang perlu harus di prioritaskan secara realistik untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan yang berdasarkan keterbatasan kognitif. Intervensi : 1. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. Rasional : Kesalahan konsep dan menyangkal konsep karena perasaan sejahtera yang sudah lama diminati mempengaruhi minat pasien atau orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. 2. Tetapkan dan nyatakan tekanan darah normal. Jelaskan tentang hipertensi dan efek penyakitnya pada pembuluh darah, ginjal dan mata ( pada organ tubuh lainnya ). Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasi istilah medis yang sering di gunakan. Pemahaman tentang penyakitnya memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika masih sehat.

75

BUKU AJAR

76

3. Bantu pasien dalam mengidentifikasi faktor-faktor resiko yang dapat di ubah, misal : Obesitas, merrokok, pola hidup monoton . Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang timbulnya arteriosklorosis. 4. Atasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi cara di mana perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk mengurangi faktor-faktor di atas. Rasional : Faktor-faktor resiko dapat meningkatkan proses penyakit atau memperburuk gejala. Dengan mengubah pola prilaku yang biasa atau memberikan rasa aman dapat sangat menyusahkan, dukungan, petunjuk dan empati dapat meningkatkan keberhasilan pasien dalam menyelesaikan tugas ini. 5. Anjurkan pasien untuk memantau respon fisiologi sendiri terhadap aktivitas, laporkan penurunan toleransi terhadap aktivitas. Rasional : keterlibatan pasien dalam memantau toleransi aktivitasnya sendiri penting untuk keamanan dan atau memodifikasi aktivitas kehidupan sehari-hari.

76

BUKU AJAR

77

B. ANGINA PECTORIS Definisi Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.

Kebutuhan jantung terhadap oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

Gambar 7 : Proses iskhemia arteri coronaria

77

BUKU AJAR

78

Perubahan Fisiologi Atherosklerosis pembuluh darah besar  obstruksi kritis dengan mengurangi aliran darah koronaria  suplay oksigen ke myocardial menurun  nyeri angina

Penyebab Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah: 1. Paling sering disebabkan karena atherosclerotic hearth disease yang mengakibatkan terjadinya obstruksi pada arteri koronaria mayor. 2. Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) 3. Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) 4. Stenosis subaortik hipertrofik 5. Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) 6. Anemia yang berat. 7. tachycardia 8. hiperthyroidisme

78

BUKU AJAR

79

Faktor Presipitasi 1. Pekerja berat 2. tempat yang terlalu dingin 3. makan makanan yang berat 4. emosi

Gejala dan Tanda - Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan di:bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam, punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadangkadang). - Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. - Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina.

79

BUKU AJAR

80

Jenis-Jenis Angina Pectoris: 1. Stable Angina Yang khas adalah bahwa angina: -

dipicu oleh aktivitas fisik

-

berlangsung tidak lebih dari beberapa menit (kurang dari 10 menit)

-

akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu. Angina seringkali memburuk jika: -

aktivitas fisik dilakukan setelah makan

-

cuaca dingin

-

stres emosional.

2. Variant Angina Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung. Disebut variant karena ditandai dengan: -

nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik

-

perubahan tertentu pada EKG.

3. Unstable Angina 80

BUKU AJAR

81

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat. Pemeriksaan Diagnostik 1. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah diagnosis. 2. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, yaitu adanya gelombang ST depresi dan atau gelomvbang T

81

BUKU AJAR

82

inversi, tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat.

Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner:

1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan. 2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing

bisa

memberikan

keterangan

berharga

mengenai

angina.

Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung. 3. Exercise

echocardiography

merupakan

suatu

pemeriksaan

dimana

ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot 82

BUKU AJAR

83

jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal. 4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. 5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia. 6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.

Pengobatan Secara umum pengobatan dimulai dengan usaha untuk : 1. Mencegah penyakit arteri koroner, 2. Memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktorfaktor resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah

83

BUKU AJAR

84

dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret.

Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejalagejalanya. Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

Pengobatan pada masing-masing jenis angina adalah sebagai berikut :

1. Stable Angina Pengobatan

dimaksudkan

untuk

mencegah

atau

mengurangi

iskemia

dan

meminimalkan gejala. Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita: 1. Beta-blocker Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya. Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, beta-blocker membatasi peningkatan 84

BUKU AJAR

denyut

jantung

85

sehingga

mengurangi

kebutuhan

akan

oksigen.

Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak. 2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita.

Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

85

BUKU AJAR

86

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam. Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya. 3. Antagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama betablocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). 4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada 86

BUKU AJAR

87

platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin. 2. UNSTABLE ANGINA Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu: - Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah) - Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban) - Aspirin. - beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau operasi bypass.

PROGNOSIS Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang 87

BUKU AJAR

terpenting

adalah

88

jumlah

otot

jantung

yang

masih

berfungsi

normal.

Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis. Pencegahan Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: 

Berhenti merokok



Mengurangi berat badan



Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN a. Kaji dan catat semua aktivitas pasien terdahulu (riwayat penyakit dahulu) atau awal serangan nyeri 

kapan serangan terjadi? Setelah makan makanan berat ? setelah akitivitas tertentu ? setelah berkunjung ke rumah saudara?



dimana lokasi nyeri ? 88

BUKU AJAR

89



bagaimana gambaran nyerinya?



apakah nyeri timbul secara tiba-tiba?berangsur-angsur?



berapa lama serangan nyeri terjadi ?



apakah kualitas nyeri menetap?



apakah ketidaknyamanan disertai oleh gejala yang lain? Banyak keringat, mual, palpitasi, nafas pendek.

b. Lakukan EKG selama episode nyeri EKG akan menunjukkan perubahan segmen ST dang gelombang T, dan kembali normal jika nyeri hilang

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. nyeri dada berhubungan dengan myocardial ischemia 2. cemas berhubungan dengan takut mati dan tidak tahu tentang penyebab dan prognosa 3. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan myocardial PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI A. Mengurangi nyeri dan mencegah komplikasi 89

BUKU AJAR

90

1. batasi aktivitas fisik selama serangan nyeri 2. posisi tidur terlentang semi fowler 3. pelihara ketenangan, lingkungan yang nyaman, batasi jumlah pengunjung klien 4. monitor tanda-tanda vital segera setelah pemberian obat anti nyeri dan tiap 5 menit selama 20 menit atau lebih secara teratur bila keadaan belum stabil. 5. monitor tanda-tanda vital, CVP (bila ada), bunyi jantung tiap 2 jam bila keadaan sudah stabil, catat tiap perubahan penting yang terjadi 6. observasi timbulnya nyeri dengan melihat isyarat verbal maupun non verbal 7. rawat dan pertahankan IV line bila ada 8. kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diit rendah garam dan lemak 9. diskusikan dengan klien tentang hal-hal yang dapat mempercepat timbulnya serangan nyeri dan tentang perubahan aktivitas sehari-hari 10. kolaborasi dengan team medis untuk pemberian : a. vasodilator : nitrogliserin (tempel maupun sub lingual) 90

BUKU AJAR

91

b. analgetik ringan c. narkotik : morphine, pethidine d. transquilizer, barbiturate, antilipemic, anti aritmia, anti hipertensi, diuretic, beta bloker (jika ada indikasi khusus) 11. monitor reaksi obat : efek terapi, efek samping dan efek toksik B. Mengurangi kecemasan 1. observasi tanda-tanda vital 2. menganjurkan klien untuk berkomunikasi dengan team perawat dan orang lain. 3. Bila perlu mengatasi perilaku klien dan membantu dalam hal perubahan konsep body image 4. menilai pengaruh sakit terhadap kebutuhan sex klien dan memberikan informasi secara pribadi 5. gali factor penyebab dan cari alternative pemecahan masalah

C. INFARCT MYOCARD ACUTE Myocardial infark merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena 91

BUKU AJAR

92

adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh arteri yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga tempat. Myocardial infarct mengacu pada proses kerusakan atau kematian

otot

myocardial yang disebabkan karena gannguan aliran darah pada system koronaria PENYEBAB 1. Gangguan pada arteri koronaria - berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus. 2. Penurunan aliran darah system koronaria- menyebabkan ketidak seimbangan antara myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2 PENGKAJIAN Manifestasi klinis 1. Nyeri dada – menetap, nyeri dada bagian tengah dan epigastrium tidak hilang dengan istirahat atau nitrat, nyeri menyebar secara luas; dapat menyebabkan arrhythmias, hypotension, shock, Gagal jantung . 2. Banyak keringat, kulit lengas lembab dengan muka pucat 3. tekanan darah menurun 4. dyspnea, kelemahan, dan membuat pingsan 5. nausea dan vomiting 92

BUKU AJAR

93

6. cemas dan gelisah 7. tachycardia atau bradycardia 8. gejala yang jarang dikeluhkan kelelahan berat, abdominal distress atau epigastric distress, nafas pendek. Banyak pasien tidak mempunyai tanda dan gejala diatas yang disebut dengan silent myocardial infarctions. Meskipun terjadi kerusakan kerusakan myocardium. Pemeriksaan Diagnostik 1. interview untuk mengetahui riwayat penyakit 2. Pemeriksaan fisik 3. Gambaran ECG ber;ubah ( di dalam 2- 12 jam, tetapi ada juga sampai 72-96 jam). 4. peningkatan kadar serum isoenzim darah : CPK (Creatine Phospokinase), SGOT, LDH, CK-MB 5. Radionuclide imaging –mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi sebagai] " cold spot" yang terlihat di area ischemia dan infark

93

BUKU AJAR

94

Mekanisme terjadinya Infark

Plaques (lesi pada atherosclerosis) Meningkatkan proses penyempitan pembuluh darah Oklusi/kemacean hamper total Aliran darah yang melalui daerah tersebut mengakibatkan plaque pecah Agregasi platelet Meningkatkan pelepasan prostaglandin tromboxan arteri yang mengakibatkan pembentukan thrombus Thrombus mengikuti aliran darah sampai mencapai area yang sempit pada areteri koronaria Oklusi total Terjadi area ischemia Bila lebih dari 45 menit sirkulasi arteri tersebut tidak pulih akan terjadi infark Stimulasi pelepasan chatecholamine yang mrangsang saraf simpatis (respon adrenergic) pada reseptor  Vasokonstriksi dan peningkatan daya kontraksi a. b. c. d. e.

peningkatan tekanan darah, cardiac output, denyut nadi peningkatan penggunaan oksigen myocard peningkatan serum glukosa dan asam lemak bebas penurunan kecepatan konduksi peningkatan kecemasan, takut mati 94

BUKU AJAR

95

Patofisiologi Penyebab sumbatan tidak diketahui. Diperkirakan adanya penyempitan arteri koronaria yang disebabkan karena penebalan dari dinding pembuluh darah, vasospasme, emboli atau thrombus. Karena penyempitan dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabkan suplay oksigen yang menuju ke jantung berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob, perubahan ini menyebabkan penurunan pembentukan fosfat yang berenergi tinggi dimana hasil akhir dari metabolisme anaerob ini berupa asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan terjadi ischemia jantung yang meningkat, sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi shock kardiogenik. Hemodinamik mengalami perubahan yang menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perubahan hemodinamik ini bila berlangsung lama akan menyebabkan jaringan rusak bahkan kematian pada otot jantung.

95

BUKU AJAR

96

Penatalaksanaan Sasaran perawatan adalah untuk memperbaiki fungsi sirkulasi yang adekuat untuk menyembuhkan myocardium, untuk membatasi ukuran infarct, dan mencegah kematian.

Masalah Pasien / Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan cardiac output berhubungan dengan faktor mekanis ( preload, afterload, contractilitas) 2. Nyeri berhubungan dengan myocardial ischemia 3. Ansietas berhubungan dengan ketakutan kematian, lingkungan yang kompleks, dan ketidaktahuan etiologi dan prognosa 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 myocardial 5. perubahan pola eliminasi, konstipasi berhubungan dengan keterbatasan tingkat aktivitas 6. potensial depresi berhubungan dengan ancaman terdap harga diri dan gangguan dalam pola istirahat tidur

96

BUKU AJAR

97

PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI Intervensi Keperawatan A. Melihara stabilitas hemodynamic 1. Rawat di Cardiac care Unit (CVCU) untuk memonitor secara adequat a. pindahkan pasien dari brand car/ kusi roda ke tempat tidur, atur posisi yang nyaman bagi pasien b.

b. pasang infuse intravena dengan aliran lambat  untuk memudahkan pemberian terapi Intravena (pengobatan jika dalam keadaan arrhythmia)

2. pasang electrode ECG monitor untuk memonitor irama jantung dan untuk mengkonfirmasikan pengaruh klinis dari Myocardial Infark 3. menggunakan hemodynamic monitoring untuk pasien yang kritis 4. kaji secara terus-menerus perfusi jaringan ( suplai darah ke organ dan jaringan) a. mengukur dan merekam tanda-tanda vital (TTV) tiap 1-2 jam untuk menentukan apakah shok cardiogenic segera terjadi dan komplikasi lain. (1) mencatat tekanan darah ( palpasi/auskultasi) (2) mengevaluasi denyut nadi di apikal dan radialis. Catat kekuatan denyut nadi femuralis. 97

BUKU AJAR

98

b. menghitung respirasi Rate (RR) – tachypnea merupakan indikasi trjadinya gagal jantung (CHF), embolism paru c. memonitor Suhu Tubuh (T) – indikasi perfusi jaringan d. kaji temperatur kulit dan warna e. auskultasi suara nafas f. Auskultasi bunyi jantung – gallop, friction rub, murmur. g. kaji Vena Jugularis, apakah ada pembendungan atau peningkatan tekanan – peningkatan tekanan vena jugularis menandai gagal jantung untuk memompa secara efektif (CHF) h. kaji perubahan status mental (apatis, kebingungan, gelisah) –indikasi tidak adekuat perfusi cerebral i. Evaluasi output urine (30 ml/jam) – penurunan volume urine menggambarkan penurunan perfusi darah ke ginjal 5. waspada atas indikasi komplikasi a. shok cardiogenic (1) tekanan darah arteri menurun (2) volume urine berkurang ( 30 ml/hour atau lebih sedikit)

98

BUKU AJAR

99

(3) kulit lembab, dingin, mungkin cyanosis perifer - berkaitan dengan vasokonstriksi systemic disebabkan oleh penurunan cardiac output (4) gelisah, lesu, apatis – akibat vasokonstriksi systemic. (5) seorang pasien dengan shok cardiogenic perlu dirawat di Cardiac Care Unit (CVCU). b. Congestive Heart Failure infarct Myocard menyebabkan kemampuan ventrikel kiri dalam memompa darah menurun. Cardiac output menurun, menyebabkan peningkatan tekanan di ventrikel kiri dengan komplikasi lanjut adalah gangguan vaskuler paru. 6. Monitor intake makanan. a. jenis diet ditentukan berdasarkan kondisi sirkulasi . b. berikan Cairan selama 24 jam (sesuai dengan permintaan dokter) untuk mengurangi

peningkatan

cardiac

output

yang

diperlukan

untuk

pencernaan. Kemajuan Diet tergantung pada analisa kadar lemak pasien, berat badan, dll. c. Hindari banyak makan makanan berat, yang meningkat kebutuhan aliran darah dan yang meningkatkan beban kerja jantung. 99

BUKU AJAR

100

B. Cegah arrhythmia 1. Arrhythmia – sering terjadi pada hari-hari awal setelah infark. Kekurang oksigenasi myocard menyebabkan terjadinya ischemia pada myocard. Iskhemia pada otot myocard mngakibatkan kelistrikan jantung tidak stabil dan menyebabkan terjadinya arrhythmia. Resiko ventricular fibrillation (VF) dan kematian sering terjadi pada jam-jam awal Myocard Infarct (akut) a. Kaji, cegah, dan waspada terhadap arrhythmia – congestive heart failure (CHF), emboli paru, inadequate ventilasi paru, ketidakseimbangan elektrolit, kekurangan oksigen darah. b. Periksa analisa gas darah. c. Pantau ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, AV blok, asystole. d. Manajemen arrhythmias. 2. waspada terjadinya premature ventricular beat - ditandai dengan terjadinya ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation a. segera lakukan koreksi arrhythmia – mungkin terjadi perubahan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen di bagian perifer dari infarct 100

BUKU AJAR

101

b. lidocaine diberikan untuk pencegahan terjadinya ventricular fibrillation. c. obat antiarrhythmia yang lain meliputi procainamide, quinidine, propanolol, atropine, dan lain lain- yang terpilih oleh penggolongan. d. Siapkan pasien untuk prophylactic pacing jika ada indikasi. 3. berikan oksigen dengan nasal cannula jika jika dibutuhkan, dan anjurkan pasien untuk tarik nafas dalam. Dengan nafas dalam akan menurunkan timbulnya arrhythmias dengan menghambat terjadinya terjadinya iskemia myocardium dan menyebabkan relaksasi sehingga mengurangi luasnya area infarct.

C. pertahankan keseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen myocardial 1. berikan support psikologi dan penentraman hati kepada pasien untuk mengurangi kecemasan 2. berikan analgetik, morfine, atau meperidine. Dapat menurunkan aktivitas saraf simpatik dan mengurangi konsumsi oksigen pada myocard dengan menurunkan heart rate, tekanan darah, dan tegangan otot

101

BUKU AJAR

102

3. berikan IV dosis kecil dan ulangi tiap-tiap 15- 20 menit sampai berhasil (sampai tanda-tanda vital normal) 4. monitor tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan sebelum diberikan obatobat narkotika sebab obat-obat narkotika menekan tekanan arteri dan menyebabkan terjadinya shok dan arrhythmias. Jangan meinggalkan pasien dalam posisi duduk. 5. kaji terhadap komplikasi narkotika, . seperti adalah kelemahan pernapasan (terutama pada pasien dengan penyakit obstruksi paru menahun) dan hypotensi. 6. hindari injeksi IM obat analgetik, karena dapat menyebabkan peningkatan serum CK palsu, sehingga menghasilkan diagnosa yang salah terhadap myocardial infarction. Kaji tingkat nyeri dan penjalarannya, yang menggambarkan perluasan infarct; intervensi yang cepat dan tepat sangat diperlukan. beritahu dokter dengan segera.

D. Menurunkan kecemasan 1. kaji tingkat kecemasan dan mekanisme koping pasien dan keluarga nya

102

BUKU AJAR

103

2. bebaskan pasien dari cemas dan nyeri – kecemasan dan ketakutan dapat meningkatan heart rate, menaikkan tekanan darah, dan menyebabkan kelanjar adrenal mengeluarkan epinephrine yang dapat menimbulkan arrhythmia. 3. rencanakan pemberian obat anti anxiety. Cemas sangat berhubungan dengan peningkatan rangsangan simpatik 4. diskusikan dengan pasien tentang lingkungan ruang CVCU dan apa yang bisa mengantisipasi dalam hari mendatang , untuk menghilangkan kecemasan dan membantu pasien untuk menemukan sumber koping. 5. jelaskan semua prosedur kepada pasien dan memberikan kesempatan bertanya. 6. jika kecemasan bertambah berat, coba pertahankan tindakan keperawatan , dengan satu atau dua perawat yang membantu pasien secara teratur

E. Memenuhi kebutuhan aktivitas 1. pertimbangkan bed rest dengan meningkatkan mobilisasi anjurkan pasien bed rest, karena dengan bed rest Hearth Rate, tekanan darah, dan kebutuhan oksigen jantung rendah sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung 103

BUKU AJAR

104

Yang berikut adalah contoh dari jadual aktivitas : (1) Hari 1, bed rest, semua kebutuhan aktivitas sehari-hari (ADL) dilakukan di atas tempat tidur (2) Hari 2, duduk di sisi tempat tidur dengan kaki ke bawah 3 kali sehari selama 5 menit. (3) Hari 3, berdiri dan berjalan dari tempat tidur ke kursi, jika mampu, selama 5 – 15 menit (biasanya 3 kali sehari sudah cukup) (4) Hari 4, istirahat di kursi lebih lama dibandingkan hari ke 3 (5) Hari 5, ambulasi di dalam ruang jika mampu dan mulai berjalan ke koridor 2. Bantu untuk memenuhi kebutuhan ADL dengan mandiri secara bertahap : 3. instruksikan pasien untuk menghindari usaha apapun yang tiba-tiba (harus bertahap) 4. tawarkan pada pasien untuk melaksanakan aktivitas hiburan, seperti membaca bacaan ringan dan mendengarkan radio. 5. memakai kaus kaki anti emboli

F. Mempertahankan pola eliminasi normal 104

BUKU AJAR

105

1. berikan tempat duduk lunak yang bisa diatur sandarannya 2. tawarkan diet yang banyak mengandung serat 3. batasi makanan yang banyak menghasilkan gas 4. sediakan commode disamping tempat tidur

G. Mengembangkan kemampuan koping yang adaptif 1. kaji tingkat kehilangan pasien 2. berikan ketenangan dan bantu pasien dalam menetapkan sikap yang positif tentang penyakitnya 3. kaji pola koping yang maladaptive - pengingkaran tidak sesuai (denial yang tidak tepat), withdrawal, perubahan pola komunikasi, perilaku destruktif. Tanyakan pada pasien apa yang sedang dipikir dan yang dirasakan, anjurkan untuk mendiskripsikan perhatian spesifik 4. melibatkan keluarga pada pemberian support dan pendidikan 5. mengijinkan pasien untuk

mengontrol rencana keperawatan (jika

memungkinkan) dalam hal pengambilan keputusan yang tepat 6. berikan pujian kepada pasien atas aktivitas yang bisa ia lakukan, hindari pujian semu 105

BUKU AJAR

106

7. mendiskusikan dengan pasien tentang pola tidur, waktu tidur, kebiasaan bangun, jumlah kebutuhan jam istirahat sehari-hari 8. manipulasi lingkungan untuk menyediakan dan memelihara pola tidur normal pasien.

Pendidikan Kesehatan Tujuan : 1. Mengembalikan bio-psiko-sosial pada tingkat yang optimal. 2. Mebantu mengembalikan kepercayaan diri. 3. mencegah komplikasi penyakit (atherosclerosis) Pendidikan kesehatan yang diberikan adalah : 1. menginformasikan pada pasien tentang penyakitnya (penyebab, proses, prosedur terapi dan prognosanya) 2. menjelaskan tentang keharusan mengubah gaya hidup. 3. exercise test dilaksanakan setelah myocardial sembuh,

untuk menentukan

tingkatan aktivitas optimal yang dapat dilakukan dan untuk merencanakan program rehabilitasi 4. ajarkan aktivitas yang dapat meningkatkan fungsi cardiovasculer 106

BUKU AJAR

107

5. pembatasan aktifitas fisik untuk sementara, kemudian lakukan aktivitas secara bertahap. Misalnya : a. latihan berjalan mulai dari sebentar dan jarak dekat kemudian berangsurangsur menambah waktu dan jarak b. menghindari melakukan aktivitas yang menyebabkan tegangan otot (latihan isometrik, angkat besi, strain, mengangkat beban berat). c. beristirahat setelah makanan dan sebelum melakukan latihan apapun. d. menghindari memanggul beban (mengangkat beban diatas lengan) 6. menganjurkan pasien untuk makan 3- 4 kali sehari : a. makan dengan pelan-pelan b. membatasi masukan kafein ( kopi dan cola) dan rokok c. memelihara diet ( modifikasi dalam calories, lemak, dan sodium) 7. hubungan seksual boleh dilakukan atas ijin dokter, biasanya boleh dilakukan setelah menjalani tes toleransi : a. jika pasien dapat berjalan dengan cepat atau memanjat dua tangga, ia dapat mulai lagi aktivitas seksual b. aktivitas seksual harus dihindari ketika lelah 8. instruksikan pasien untuk memberitahu dokter ketika nampak gejala : 107

BUKU AJAR

108

a. nyeri dada, nyeri dada tidak hilang selama 15 menit dengan pemberian nitrogliserin atau istirahat b. nafas pendek c. kelelahan tidak seperti biasa d. bengkak pada kaki dan mata kaki e. pusing f. takikardi atau bradycardi 9. menjelaskan regimen pharmacologic

Evaluasi Hasil yang diharapkan 1. Melihara stabilitas hemodynamic; tidak memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung, misalnya diaphoresis, hypotensi, perubahan status mental, kulit dingin. 2. tidak mengalami arrhythmia, denyut nadi 60 - 100 kali per menit; irama sinus rhythm (regular) 3. memelihara keseimbangan antara suplai oksigen ke jantung dengan kebutuhan oksigen jantung, tidak merasakan nyeri dada, panggil perawat merasakan nyeri 4. ansietas menurun. 108

BUKU AJAR

109

5. menunjukkan pola eliminasi yang normal. 6. konsep diri terpenuhi

D. KARDIOMIOPATI Kardiomiopati adalah suatu penyakit miokard yang menyerang pada otot jantung (Myocard) dan penyebabnya tidak diketahui. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria dan wanita, pada semua golongan umur. Pembagiannya : 1.

Kardiomiopati Kongestif/Dilatatif. Kardiomiopati Kongestif adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan adanya dilatasi dari rongga-rongga jantung dan gagal jantung kongestif. 

Mulainya secara perlahan, gejala payah jantung menjadi progresif dalam kurun waktu beberapa bulan.



Etiologinya : 

Tidak diketahui.



Ada hubungannya dengan; o

Pemakaian alkhohol yang berlebihan. 109

BUKU AJAR



2.

110

o

Gravidarum dan puerperium.

o

Hipertensi sistemik.

o

Infeksi virus.

o

Kelainan autoimun.

o

Pengaruh zat-zat fisik dan kimiawi.

Gejalanya : 

Payah jantung kongestive terutama kiri.



Capek dan lemas.



Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik dan paru.

Kardiomiopati Hipertrofik. Kardiomiopati Hipertrofik adalah Hipertrofi ventrikel tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat menyebabkan Hipertrofi ventrikel ini. Ditandai dengan penebalan (hipertrofik) ventrikel kiri, dimana penebalan septum interventrikularis lebih mencolok. 

Etiologi : 

Tidak diketahui.



Diduga berhubungan dengan sebab : 110

BUKU AJAR



3.

111

o

Genetik, famili, turunan.

o

Kelainan pada pembuluh darah koroner.

Gejala : 

Dyspnoe, Angina pectoris.



Capek, palpitasi, sincope.

Kardimiopati Restriktif. Ditandai dengan adanya gangguan pada fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel. 

Etiologi: 

Tidak diketahui.



Sering

ditemukan

pada

:

hemokromatosis,

Deposisi

glycogen,

Endomyocardial, fibrosis, eosinophilia. 

Gejala : 

Lemah, sesak nafas, payah jantung sebelah kanan, Tanda serta gejala sistemik; hemokromatosis.

Kompliasi / penyulit : 111

BUKU AJAR

112

Sinkope, gagal jantung, aritmia dan trombosis.

Pengkajian: Type I : 

Jantung dapat membesar sekali, bunyi jantung ke 3 dan 4 dapat terdengar.

Type II: 

Pembesaran jantung ringan.



Pada apek teraba getaran sistolik dan kuat.



Bunyi jantung ke 4 biasanya terdengar.



Bising sistolik yang mengeras pada tindakan valsava.

Type III : 

Pembesaran jantung sedang.



Bunyi jantung ke 3 dan ke 4 .



Regurgitasi mitralis atau trikuspidalis.

Pemeriksaan penunjang ; 

Foto Thorax, pada kardiomiopathi dilatatif akan didapatkan kardiomegali dan edema paru. 112

BUKU AJAR



113

EKG, Akan tampak “Left Ventrikel hypertropi” pada jenis kardiomiopati hypertropi..



Ekocardiografi ; dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan pada jantung.

Pengobatan / penatalaksanaan: Type I: 

Tidak ada pengobatan spesifik, karena manifestasi klinis gagal jantung, pengobatan gagal jantung, serta pemberian antikoagulan untuk mencegah trombosis.

Type II: 

Karena manifeatasi klinis berupa Aritmia beta bloker. Obstruksi outflow saluran ventrikel kiri, penebalahan septum partial / dilakukan reseksi.

Type III: 

Karena manifestasi klinis berupa gagal jantung; pengobatan gagal jantung, obat-obat aritmia. Pembedahan reseksi endokard yang menebal.

Data persistem yang mungkin dapat muncul dengan masalah pokok adalah kelemahan jantung yang menyebabkan menurunnya cardiac out put. 

Aktivitas / istirahat : Mungkin akan kita dapatkan data : insomnia, kelemahan / 113

BUKU AJAR

114

kecapaian menurun , nyeri dada saat aktivitas, sesak nafas saat istirahat, perubahan status mental, kelelahan, perubahan vital sign saat aktivitas. 

Cirkulasi : adanya riwayat hipertensi, IMA, IMK, Irama ; disritmia, Edema, PVJ meningkat, pembedahan jantung, endocarditis, anemia, SLE, shock septic, , penggunaan obat beta bloker.



Eliminasi : penurunan pola, nocturia, warna kencing gelap, konstipasi, diare.



Makanan / cairan : anorexia, mual, muntah, pertambahan berat badan yang mencolok, pembengkakan extremitas bawah, penggunaan deuretika, diet garam, distensi perut, oedema anasarca, setempat, pitting udema. Diet tinggi garam, makanan olahan (diproses), lemak, gula protein.



Kebersihan diri : indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan , menurunnya self care.



Nyaman / nyeri : Nyeri dada, menarik diri, perilaku melindungi diri, tidak tenang, gelisah, sakit pada otot, nyeri abdomen ke atas, takut, mudah tersinggung.



Respirasi : sesak nafas , tidur setengah duduk, penggunaan banyak bantal, batuk dengan tanpa sputum, nafas Crekles, Ronky (+), riwayat penyakit paru kronis, penggunaan alat bantu nafas. 114

BUKU AJAR



115

Neuro sensori : kelemahan, pening, pingsan, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung.



Interaksi social : penurunan keikut sertaan dalam aktivitas social.

Diagnosa Keperawatan 1.

Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot miokard.

2.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac out put.

3.

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

4.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongestif polmunal.

Rencana Keperawatan

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan kerusakan otot miokard. Tujuan

: Menurunkan beban jantung.

Kriterian

: Vital sign dalam batas normal, bebas dari gejala gagal jantung, dyspnoe menurun.

Intervensi 1. Auskultasi nadi apical, kaji frekwensi, irama jantung. 115

BUKU AJAR

116

Rasional : Kondisi ini menunjukkan keadaan tachikardia atau bradikardi, regular atau irreguler. 2. Catat bunyi jantung, palpasi nadi perifer, pantau tekanan darah. Rasional Penurunan cardiac output tampak pada nadi, dan tekakan darah. 3. Kaji kulit terhadap pucat, dan sianosis. Rasional Pucat indikasi penurunan perfusi ferifer, cyanosis karena kongseti vena. 4. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional Meningkatkan sediaan oksigen untuk miokard. 5. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah kulit lutut. Rasional Menurunkan statis vena, dan insiden thrombus. 6. Berikaan obat sesuai insruksi / kolaborasi.: deuretika, Morphin, Vasodilator Rasional Menurunkan preload, afterload

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan cardiac out put. Tujuan

: Pasien dapat melakukan kegiatan sehari hari.

Kriterian : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas, dapat memenuhi kebutuhan sendiri, vital sign normal selama aktivitas.

116

BUKU AJAR

117

Intervensi 1. Periksa vital sign sebelum dan segera setalah latihan. Rasional : Hypotensi ortostatik dapat terjadi karena aktivitas. 2. Catat respon cardiopolmunal terhadap aktivitas. Rasional : Penurunan miokard untuk meningkatkan secuncum selama aktivitas. 3. Kaji penyebab kelemahan. Rasional : Kelemahan dapat terjadi karena efek obat. 4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Rasional : kelebihan aktivitas meningkatkan decompensasi jantung. 5. Berikan bantuan dalam aktivitas, selingi aktivitas dengan istirahat. Rasional : Aktivitas tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Kolaborasi program rehabilitasii jantung / aktivitas. Rasional : Peningkatan aktivitas bertahab menghindari kerja jantung berlebihan

3. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi. Tujuan

: Pasien dan keluarga tahu pencegahan terulangnya gagal jantung Kongestif. 117

BUKU AJAR

118

Kriterian : Pasien dan keluarga mentaati program therapy, dapat menyebutkan tanda dan gejala untuk intervensi cepat, merubah pola hidup yang dapat menimbulkan stress. Intervensi 1. Diskusikan fungsi jantung normal dan perbedaan kelainan pada jantung. Rasional : Pengatahuan meningkatan ketaatan pada program pengobatan. 2. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : Pemahanan tentang obat dapat membantu mengontrol gejala. 3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin, tanpa menjadi kelelahan dan istirahat diantara aktivitas. Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium, berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dibatasi. Rasional : Pemasukan diet natrium diatas 3 gr / hari menghasilkan efek deuretik. 5. Dskusikan obat, tujuan dan efek sampingnya, berikan instruksi secara verbal dan tertulis. Rasional : Pemahaman pasien dapat mencegah terjadinya komplikasi. 6. Anjurkan pasien makan makanan sesuai dengan diet yang diberikan. 118

BUKU AJAR

119

Rasional : Diat yang ditetapkan membatasi masuknya natrium secara berlebihan

5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongestif polmunal. Tujuan

: Pertukaran gas adekwat dan pasien dapat bebas dari sesak.

Kriterian : Pasien tidak sesak, nilai GDA dalam batas normal.

Intervensi 1. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi nafas, ronki, mengi, Rasional : Indikasi kongesti paru / pengumpulan sekret. 2. Anjurkan pasien batuk efektif dan nafas dalam. Rasional : Membersihkan jalan nafas dan, memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi sesering mungkin / setiap 2 – 3 jam . Rasional : Mencegah atelektasis dan pneumonia. 4. Pertahankan tirah baring dengan dengan kepala tempat tidur 20 – 30 derajat, posisi semi fowler dan sokong tangan dengan bantal. Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen, meningkatkan ekspansi paru maksimal. 5. Pantau GDA secara serial. 119

BUKU AJAR

120

Rasional : Hipoksemia dapat memberat selama edema paru. 6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, mencegah hipoxemia jaringan. 7. Berikan obat sesuai indikasi. Deuretika: Furosemid, bronkodilator. Aminophilin, Rasional : Menurunkan kongesti alveolr, meningkatkan pertukaran gas,

D. GAGAL JANTUNG (CONGESTIVE HEART FAILURE) A. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan Gangguan fungsi jantung dan metode – metode bantuan sirkulasi ditinjau dari efek – efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama dari fungsi myocardium yaitu preload, afterload dan kontraktilitas myocardium. Kerangka pikir ini dipakai karena gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada ketiga perubahan tersebut di atas

B. Etiologi 120

BUKU AJAR

121

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan – keadaan yang : 1. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel. 2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hypertensi sistemik. 3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati 4. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup atrioventrikuler, pericarditif konstriktif, tamponade jantung. 5. Gangguan sirkulasi : Aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang memulai respon mekanis. 6. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat. 7. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan. C. Patofisiologi Adanya proses aterosclerosis dan hypertensi yang  30 kali lebih banyak terjadi pada ventrikel kiri yang mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif, maka timbul kecenderungan untuk memandang kegagalan setelah kerusakan jaringan miocard hampir selalu primer disisi kiri. 121

BUKU AJAR

122

Penurunan kontraksi ventrikel kiri

Disfungsi diastolik Disfungsi sistolik

Penurunan CO

Penurunan ventrikel

waktu

pengisian

Peningkatan volume residu ventrikel

Peningkatan EDV

Penurunan perfusi jaringan perifer

Peningakatan LVEDP Ketidakcukupan pengisian sistem arteri

122

BUKU AJAR

123

Peningkatan LAP

Shunt pada anyaman vascular paru Reseptor  sel juksta glomerular

Rangsangan baroreseptor

Distensi vena pulmonal

Peningkatan tekanan vena dan arteri paru

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Hypertropi myocard

Rennin angiotensino gen Angotensin I

Bleeding vena pulmonal

Tek hidrostatik  tek. Onkotik vaskuler

Syaraf adrenergik jantung dan medulla adrenal

CE paro

hemaptoe Transudasi cairan ke interstitiil

Transudasi  drainase lympatic ronchi Edema interstitiil Jalan nafas tidak efektif

Cairan merembes pada alveoli

Angiotansin II katekolamin

Vaso kontriksi perifer

Peningkatan HR dan kontraktilitas

Sekresi aldosteron

Retensi Na dan air

Peningkatan volume plasma

123

BUKU AJAR

124

Peningkatan BP

Edema paru

Kerusakan fungsi difusi O2CO2 (kerusakan pertukaran gas)

Penurunan elastisitas paru

Peningkatan kerja pernafasan

Ortopnoe/ NPD dispnoe

Kesulitan masuk dalam tahap tidur, kesulitan mempertahankan tidur

Gangguan istiraha/t tidur Vaso kontriksi perifer

Pada kulit: penurunan kemampuan tubuh untuk mengeluarkan panas

Demam ringan

Otot : kelemahan dan keletihan

Gangguan ADL

124

BUKU AJAR

125

diaporesis

Peningkatan suhu tubuh

ketidaknyamanan Efek gravitasi

SHUNT Hilangnya kemampuan jantung kanan untuk menyesuaikan peningkatan venous retirn

Penimbunan cairan di rongga peritoneal

Penimbunan cairan pada ektrimitas

Kompresi kuadran kanan abdomen

asites

Edema tungkai

Peningkatan tekanan vena jugularis

Kelebihan volume cairan

Pembendungan cairan pada rongga hepar

HEPATOMEGALI

Ganggauan GIT (mual, muntah, rasa penuh dan anoreksia)

Peregangan hepar yang berlebihan 125

BUKU AJAR

126

Inadekuat intake makanan

Nyeri tekan

Perubahan rasa nyaman (nyeri)

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan

Manifestasi klinis Gagal jantung kiri : dispnoe, fatigue, ortopnoe, dispnoe noktural paroksismal, batuk, pembesaran jantung, gallop ritme, bunyi jantung tambahan S3/S4, pernafasan chines stoke, tachycardia, rochi, congesti vena pulmonal. Gagal jantung kanan : fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, kembung, pembesaran jantung kanan, gallop ritme pada atrium kanan, murmur, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hydrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting odema. New York heart Asosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional klien dengan gagal jantung ke dalam 4 kelas yaitu : Kelas 1 : bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Kelas 2 : bila klien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari – hari tanpa keluhan. 126

BUKU AJAR

127

Kelas 3 : bila klien tidak dapat melakukan kegiatan sehari – hari tanpa keluhan. Kelas 4 : bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

Penatalaksanaan Secara tradisional klien dengan gagal jantung dianjurkan untuk beristirahat dan menghindari latihan jasmani untuk menghambat progresi penyakit dan mempermudah diuresis yang diinduksi oleh bed rest. Program rehabilitasi jantung sebagai upaya preventif dibagi dalam 4 fase yang menunjukkan perjalanan perawatan sebagai berikut : 1. sedang dirawat. 2. fase awal pemulangan klien 3. program latihan dan 4. program jangka panjang

Fase I yaitu saat klien sedang dalam masa perawatan ; tentunya klien perlu perhatian mulai dari klien datang ke Unit Gawat Darurat, setelah melewati masa 127

BUKU AJAR

128

kritis dari sindroma koroner akut, awal gagal jantung, pasca bedah jantung dan angioplasty. Selama fase ini , dilakukan evaluasi medis, penyuluhan, koreksi terhadap pengetahuan yang salah tentang penyakit jantung, eveluasi terhadap faktor resiko, mobilisasi dan rencana pemulangan klien sebaiknya mengikutsertakan keluarga dalam peyuluhan penyakit jantung, upaya lebih mengurangi ketakutan dan depresi dibandingkan dengan pemulangan rutin. Bedrest total dianjurkan pada 12 jam I pada klien yang secara hemodinamik stabil dan bebas dari sakit dada iskemik serta menghindari valsafa dengan pemberian pencahar untuk mencagah repolarisasi endicardia yang mengawali aritmia ventrikel. Hal ini penting untuk mereka yang berusia kurang dari 45 tahun sehingga pencahar diberikan rutin. Pembatasan aktifitas fisik dan meminimalkan perangsangan simpatis (sakit dada iskemik yang akut dan anxietas) adalah cara meminimalkan kebutuhan oksigen oleh myocard yang dapat menambah area kerusakan miocard ketika aliran koroner terbatas (simposiun PERKI, 2004) Pengobatan klien dengan gagal jantung ditujukan untuk :

128

BUKU AJAR

129

a. Memperbaiki kontraktilitas jantung melalui menghambat produksi angiotensin II dengan penghambat enzim pengubah angiotensin guna mngurangi kadar aldosteron dalam sirkulasi dan menurunkan tekanan darah. b. Mengobati gejala dengan pemberian diuretic (mengurangi kelebihan cairan); golngan digitalis (meningkatkan Ca2+ intraseluler sehingga mempunyai efek inotropik positif); nitrat/hidralizin (meningkatkan kapasitas vena sehingga menurunkan venous return

menurunkan preload.

c. Menurunkan beban terhadap jantung dengan pembatasan aktivitas seperti yang telah diuraikan diatas dan pemberian diet rendah garam. d. Meningkatkan oksigenasi jaringan dengan pemberian oksigen dan penurunkan konsumsi oksigen dengan bedrest. KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Keluhan utama Keluhan utama merupakan gejala penyakit yang dirasakan pada saat masuk RS atau sat dilakukan pengkajian. Pada klien dengan CHF keluhan utamanya adalah kelemahan, sesak nafas dan dada berdebar – debar yang merupakan dampak dari kongesti paru dan manifestasi gangguan kontraktilitas miocard. 129

BUKU AJAR

130

Riwayat penyakit Sekarang Umumnya penyakit bermula perlahan sampai muncul keluhan sesak nafas disertai nyeri dada serta keharusan menggunakan bantal tinggi saat tidur dan adanya intoleransi aktifitas dengan manifestasi kelelahan atau dada semakin berdebar setelah melakukan aktivitas tertentu atau bahkan aktivitas ringan sekalipun. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dahulu pada klien dengan CHF perlu dikaji adanya faktor resiko seperti hipertensi kronis, DM, serangan IMA terdahulu, atau adanya kelainan jantung bawaan termasuk kelainan katup. Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat kesehatan keluarga yang perlu dikaji adalah mengenai kebiasaan keluarga yang kurang sehat yang bisa menjadi faktor predisposisi terjadinya gagal jantung seperti merokok, kebiasaan makan makanan yang banyak mengandung lemak dan kolesterol maupun aktifitas olah raga yang tidak teratur atau bahkan tidak pernah dilakukan.selain itu juga perlu dikaji tentang adanya anggota keluarga yang menderita CHF sebagai patokan dalam mengetahui tingkat pengetahuan keluarga tentang pernyakit tersebut sehubungann

dengan cara 130

BUKU AJAR

131

pengambilan keputusan dalam mengatasi masalah kesehatan klien. Ada kalanya dalam anggota keluarga klien ada yang menderita penyakit jantung (hipertensi, penyakit jantung koroner) maupun DM, meningngat penyakit jantung berhubungan dengan faktor – faktor penyakit herediter seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Data Psikososial Perlu dievaluasi tentang kesiapan emosional klien untuk belajar mengenali penyakit dan terapinya. Seringkali ditemukan perubahan status psikososial klien yang cenderung mengalami gangguan kepribadian dikarenakan kelemahan dan rasa tidak berdaya, kehilangan atau kesulitan menerima perubahan peran yang kadang menyebabkan klien jatuh dalam keadaan depresi. Gangguan ini timbul seiring dengan kurangnya pengetahuan terhadap penyakit dan penatalaksanaan sebenarnya. Aktivitas Sehari – hari Kebiasaan makan klien mungkin mengalami perubahan berupa kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, kadang nampak perubahan berat badan yang signifikan. Pembengkakan pada ekstermitas bawah sehingga pakaian/ sepatu terasa sesak, penggunaan diuretic. Pada status eliminasi terjadi kontsipasi, oliguri 131

BUKU AJAR

132

bahkan anuria yang dikarenakan penurunan perfusi saluran cerna dan saluran kemih yang merupakan kompensasi vasokontriksi perifer. Dalam istirahat, klien mengalami gangguan karena adanya paroxysmal noctural dispnoe dan rasa tidak nyaman karena odema. Keletihan/ kelelahan teru – menerus sepanjang hari dan nyeri dada saat aktivitas memperlihatkan adanya gangguan aktivitas. Karena kondisi tubuh yang lemah, klien akan cenderung tergantung pada orang lain dalam pemenuhan kebutuhannnya. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum letargi, pembengkakan pada ekstremitas maupun abdomen, klien tampak gelisah, tidur sambil duduk atau dengan menggunakan beberapa bantal. 2. Pada umumnya kesadaran klien tidak mengalami perubahan kecuali bila otak mulai kekurangan oksigen yang disebabkan oleh penurunan cardiac out put bisa dijadikan landasan klien bisa jatuh dalam keadaan status kesadaran yang rendah. 3. Vital sign, temperatur tubuh jarang mengalami gangguan. Tekaman darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (CHF ringan atau kronis); atau tinggi pada kelebihan beban cairan . tekanan nadi mungkin menyempit yang 132

BUKU AJAR

133

menunjukkan penurunan volume sekuncup, HR meningkat (gagal jantng kiri). Takipnoe dan nafas dangkal. 4. Review of system disritmia, bunyi jantung tambahan dan gallop ritme, S1/S2 mungkin melemah.murmur sistolik maupun diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup ataupun insufisisensi. Nadi perifer berkurang dan perubahan dalam denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, adanya sianotic dengan pengisian kapiler lambat pada ujung kuku, pembesaran hepar dapat teraba. Pernafasan menggunakan otot aksesoris pernafasan, nasal faring, bunyi nafas terdapat krekels maupun ronchi, batuk kering dengan atau tanpa pembentukan sputum yang berwarna merah, nampak adanya odema baik pitting maupun anasarka. Pada sistem pencernaan terjadi penurunan bising usus dan kadang ditemukan adanya akumulasi cairan di rongga abdomen. Pemeriksaan Penunjang 1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang Rkarena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada endocardium 133

BUKU AJAR

134

terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan ganbaran RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm. 2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontarktilitan ventrikuler. 3. Kateterisasi jantung ; tekanan abonormal merupakan indikasi dan membantu membedekan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahn kontraktilitas. 4. X-ray Thoraks ; ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tampat adanya infiltrat precordial kedua paru dan efusi pleura. 5. Laboratorium Secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah lekosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat 134

BUKU AJAR

135

jantung. Keadaan asam basa tegantung pada keadaan metabolisme, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal.albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi akut. 6. Ultrasonography (USG) Didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites. B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan cardiac output (perfusi jaringan perifer) Rasional : peningkatan beban jantung baik proload dan afterload serta penuruna kemampuan komtraltilita smiocard akan menyebabkan penurunan cardiac output yang menyebabkan penurunan perfusi jaringan perifer. 135

BUKU AJAR

136

2. Kerusakan pertukaran gas Rasional :adanya aliran balik vena pulmonal sebagai akibat dari peningkatan volume residu ventrikel menyebabkan akumulasi cairan pada jaringan paru yang tentunya akan mengakibatkan gangguan fungsi paru. 3. Kelebihan volume cairan Rasional : segala upaya kompensasi jantung terhadap penurunan CO adalah meningkatkan venous return dengan pengaktifan sistem RAA yang akan menyebabkan rtensi air dan natrium. 4. Intoleransi aktivitas Rasional : penurunan perfusi pada sistem muskulosceletal akan menyebabkan kelemahan fisik, dan peningkatan aktivitas akan berpengaruh terhadap peningkatan beban jantung dalam usaha memenuhi kebutuhan seiring meningkatnya metabolisme selama aktivitas. 5. Resiko kerusakan integritas kulit Rasional : edema akan meningkatkan regangan pada sistem integumen, bila disertai dengan tirah baring yang lama akibat 136

BUKU AJAR

137

kelemahan fisik maka vaskularisasi area tertekan akan mengakibatkan terjasinya lesi ataupun ulkus dikubitus. 6. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan Rasional : adanya anoreksia, mual dan muntah akan menyebabkan intake makanan ataupun cairan akan mengalami penurunan. 7. Gangguan istirahat tidur Rasional : PND, rasa tidak nyaman akibat odema, sesak nafas dan adaptasi dengan lingkungan yang kurang maksimal akibat hospitalisasi menyebabkan klien mengalami kesulitan dalam memasuki tahap tidur ataupun mempertahankan tidur. 8. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan terapi Rasional :tingkat pengetahuan berhubungan dengan kemampuan pemahaman tentang hubungan penyakit dan terapi. C. Perencanaan Prioritas masalah ditetapkan berdasarkan pada masalah yang mengancam keselamatan atau kehidupan. Penyusunan Prioritas pada kasus klien dengan CHF adalah sebagai berikut :

137

BUKU AJAR

138

1. Curah jantung, menurun Dapat dihubungkan dengan : perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan struktural (kelainan katup, aneurisma ventrikuler), kelainan irama dan konduksi listrik. e. Kemungkinan dibuktikan oleh : peningkatan nadi, disritmia, perubahan gambaran pola ECG, perubahan tekanan darah, terdapat bunyi jantung ekstra, penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, diaporesis, ortopnoe, JVD, pembesaran hepar, edema nyeri dada. f. Hasil yang diharapkan :  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang

dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas dari gejala gagal jantung (mis: parameter hemodinamik dalam batasan normal, haluaran urine adekuat).  Melaporkan penurunan episode dispnoe.  Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban keerja jantung. g. Intervensi. 1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi

penurunan

kontraktilitas

ventrikuler.

Disritmia 138

BUKU AJAR

139

umumnya berhubungan dengan gagal jantung kongestif. Disritmia yang tidak responsif terhadap pengobatan adakemungkinan besar terjadi aneurisme ventrikuler. 2. Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karenna menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliiran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup. 3. Palpasi nadi perifer Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternanif (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. 4. Pantau tekanan darah Rasional : pada klien dengan CHF din, sedang atau kronis, tekanan darah dapat meningkatsehubungan dengan SVR. Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. 5. Kaji kondisi kulit (pucat atau sianosis) 139

BUKU AJAR

140

Rasional : pucat merupakan tanda menurunnya perfusi jaringan perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori CHF. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 6. Pantau haluaran urine, catat adanya penurunan jumlah haluaran dan konsentrasinya. Rasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantunng dengan menahan cairan can natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama seharikarena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. 7. Kaji ulang adanya perubahan pada sensori (letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi. Rasional : dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhdap penurunan curah jantung. 8. Berikan istirahat semii rekumben pada tempat tidur atau kursi Rasional : istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/ konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan. 140

BUKU AJAR

141

9. Berikan istirahat psikologi dengan lingkkungan tenang, menjelaskan prosedur tindakan medik maupum keperawatan, bantu klien menghindari situasi strees, gunakan tehnik mendengar aktif terhadap setiap ekspresi perasaan ataupun ketakutan klien Rasional : strees emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat meninhgkatkan tekanan darah, nadi dan kerja jantung. 10. Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktivitas respon valsava misalnya mengejan selama defikasi atau menahan nafas selama perubahn posisi. Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan keerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Manuveer valsava menyebabkan rangsangan vagal yang diikuti dengan taakikardi yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung. 11. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olah raga aktif/ pasif. Tingkatkan ambulasi atau aktivitas sesuai toleransi. Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/ pembentukan embolus.

141

BUKU AJAR

142

12. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstrimitas perifer. Rasional : menurunnya curah jantung, bendungan statis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboplebitis 13. Hindari pemberian preparat digitalis dan laporkan dokter jika perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama serta tanda tokksisitas digitalis. Rasional : insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara tentang terapeutik dan toksik. Digoksin harus dihentikan bila timbul tanda toksik yaitu, frekuensi jantung lambat atau kada rkaliun rendah. 14. Kolaborasi :  Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai indikasi Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk memenuhi kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/ iskemik.  Berikan obat sesuai indikasi misalnya : 1. diuretik, misalnya. Furosemid Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung dari derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak 142

BUKU AJAR

143

digunakan dalam mengobati klien dengan curah janting relatif normal ditambah dengan gejala kongesti guna mempenngaruhi reabsorbsi natriun dan air. 2. vasodilator, misalnya Nitrat/hidralazin Rasional

:

vasodilator

digunakan

untuk

meningkatkancurah

jantung,menurunnkan volume sirkulasi (vasidolator) dan tahanan vaskuler sistemik (arterodilator) juga kerja ventrikel. 3. digoksin (lanoxin) Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi

miokard dan

memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama

periode

refraktori

pada

hubungan

AV

untuk

meningkatkan efisiensi atau curah jantung. 4. Captopril Rasional : inhibitir ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vaasokontriksi, SVR dan tekanan darah. 5. morfin sulfat

143

BUKU AJAR

144

Rasional : penurunan menurunkan

kerja

mengistirahatkan

tahanan vaskuler daan aliran balik vena miokard.

siklus

Menghilangkan

umpan

balik

cemas/

cemas

dan

penegluaran

katekolamin/ cemas. 6. tranquilizer/ sedatif Rasional : meningkatkan istirahat/ relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. 7. antikoagulan, misalnya Heparin Rasional : dapat digunakan secaara profilaksis untuk mencegah pembentukan trombus/ emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya.  Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari garam Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrrikel kiri, klien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Klien CHF juga mengeluarkan sedikir natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miocard. 144

BUKU AJAR

145

 Pantau elektrollit Rasional : perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat mempengaruhi elektrolit khususnya kalium dan klorida yang dapat mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas  Pantau perubahan seri ECG dan foto toraks Rasional : deprresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigenasi miokard, meskipun tidak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.  Pantau pemeriksaan laboratorium 5. BUN, kreatinin Rasional : peningkatan parameter ini menunjukkan hipoperfusi/ gagal fungsi ginjal 2. Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH) Rasional : AST/ LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan akan obat dengan dosis lebih kecil untuk didetoksifikasi 3. PTT/APTT/ pemeriksaan koagulasi 145

BUKU AJAR

146

Rasional : mengukur perubahan pada proses koagulasi atau ketidakefektifan terapi antikoagulan  Siapkan insersi/ mempertahankan alat pacu jantung bila ada indikasi Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tidak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/ menimbulkan edema paru.  Siapkan pembedahan sesuai indikasi Rasional : gagal jantung kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau penggantian katup untuk memperbaiki kontraksi / fungsi miocard. 2. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas Faktor resiko meliputi : perubahan membran kaliper alveolus ex. Pengumpulan atau perpindahan cairan kedalan area interstitial/ alveoli. a. Hasil yang diharapkan : 

Klien mendemonstrasikan vantilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan dengan GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.



Klien berpartisipasi dalam program pengobatan sesuai batas kemampuan. 146

BUKU AJAR

147

b. Intervensi : 1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels dan mengi Rasional : menyatakan adanyya kongesti paru / pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lebih lanjut. 2. Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam Rasional :membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi Rasional : membantu mencegah atelektaasis dan pneumonia. 4. Pertahankan duduk dii kursdi atau tirah baring dengan kepala tempat tidur setinggi 20 – 30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal. Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5. Pantau/ gambarkan seri GDA, nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya pada gagal jantung kronis. 6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional :meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memeperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan. 147

BUKU AJAR

148

7. Berikan obat sesuai indikasi : 

Diuretik Rasional : menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.



Bronkodilator Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

3. Kelebihan volume cairan Dapat berhubungan dengan : menurunnya laju filtraasi glomerular (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air. a. Kemungkinan dibuktikan oleh : ortopnoe, bunyi jantung S3, oliguri, edema, JVD, reflek hepatojugular positif, peningkatan berat badan, hipertensi, distress pernafasan, bunyi jantng abnormal. b. Hasil yang diharapkan :

148

BUKU AJAR

149

Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas beeersih dan jelas, vital sign dalan rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada odema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. c. Intervensi : 1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warnanya sat hari dimana diuresis terjadi. Rasional : haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis, sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam hari/ selama klien tirah baring. 2. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Rasional : terapi diuretik dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba – tiba/ berlebihan (hipovolemia) meskipun edema dan asites masih ada. 3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

149

BUKU AJAR

150

Rasional : posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut. Rasional : melibatkan klien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama. 5. Timbang BB tiap hari. Rasional : catat adanya perubahan/hilangnya edema sebagi respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 liter cairan. Sebaliknya diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. 6. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Kaji area tubuh yang mengalami edema dengan atau tanpa pitting (pitting oedema dan non-pitting oedema) , catat adanya edema anasarka. Rasional : retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai dari vena dependen dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk.

150

BUKU AJAR

151

Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema sistemik. 7. lakukan perubah posisi. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi. Rasional : pembentukan edema menyebabkan sirkulasimenurun, gangguan perfusi nutrisi. Immobilisasi/tirah baring lama dapat mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan pengawasan ketat. 8. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan/ bunyi tambahan seperti crackles atau mengi, catat adanya peningkatan dispnoe, ortopnoe, PND atau batuk persisten. Rasional : kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan dapat timbul lambat tapi lebih sulit membaik. 9. Pantau Tekanan Darah dan CVP bila ada. Rasional : hipertesi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 151

BUKU AJAR

152

10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi. Rasional : kongesti visceral (terjadi karena gagal jantung lanjut) dapat mengganggu fungsi intestinal. 11. Beri makanan yang mudah dicerna, dalam porsi kecil tetapi sering. Rasional : penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorbsi. Makanan sedikit dan sering dapat meningkatkan digestif dan mencegah ketidaknyamanan abdomen. 12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. Rasional : pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan peningkatan lingkar abdomen. 13. Dorong untuk menyatakan perasaannya sehubungan dengan pembatasan. Rasional : ekspresi perasaan/ masalah dapat menurunkan kecemasan yang dapat mengeluarkan energi dan menimbulkan perasaan lemah. 14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas. Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan memperpanjang metabolisme obat. 152

BUKU AJAR

153

15. Catat peningkatan letargi, hipotensi dan kram otot. Rasional : tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16. Pemberian obat sesuai indikasi 

Diuretic Rasional : meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal.



Tiazid dengan agen pelawan kalium, misalnya Spironolakton (aldakton) Rasional : meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium secara berlibihan.



Tambahkan kalium. Rasional : mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping pemberian diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.

17. Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi. Rasional : menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan. 18. kolaborasi dengn ahli gizi.

153

BUKU AJAR

154

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. 19. Pantau foto thorak. Rasional : menunjukkan perubahan indikatif peningkatan/ perbaikan kongesti paru. 4. Intoleransi aktifitas Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring yang lama. a. Kemungkinan dibuktikan oleh : kelemahan dan keletihan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat. b. Hasil yang diharapkan : 

Klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.



Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan TTV dalam batas normal selama aktivitas.

c. Intervensi :

154

BUKU AJAR

155

1. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic, dan beta bloker. Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic), atau pengaruh fungsi jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardia, disritmia, dispnoe, berkeringat dan pucat. Rasional

:

penurunan/

ketidakmampuan

miokardium

untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3. Kaji penyebab kelemahan misalnya Pengobatan, nyeri. Rasional : kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, sedatif). Nyeri dan program terapi yang penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4. Evaluasi peningkatan toleransi terhadap aktivitas.

155

BUKU AJAR

156

Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari kelebihan aktivitas. 5. Berikan bantuan dalam beraktifitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat. Rasional : pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Implementasikan program rehabilitasi jantung/ aktivitas. Rasional

:

peningkatan

bertahap

pada

aktivitas

menghindari

peningkatan kerja jantung/ konsumsi oksigen berlebihan. 5. Resiko kerusakan integritas kulit Faktor resiko meliputi : tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Intervensi : a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi atau kegemukan /kurus. Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 156

BUKU AJAR

157

b. Pijat area kemerahan dan yang memutih. Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sesering mungkin di tempat tidur, Bantu latihan ROM aktif/ pasif. Rasional : memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembapan. Rasional : terlalu kering atau lembab dapat merusak kulit dan mempercepat kerusakan. e. Hindari pemberian obat intra muskuler. Rasional : edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi. f. Berikan tekanan alternatif, bantal air dan berikan perlindungan siku dan tumit. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi. 6. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan

157

BUKU AJAR

158

Dapat dihubungkan dengan : anoreksia, dispnoe, mual/ muntah, efek samping obat, produksi sputum. a. Kemungkinan dibuktikan oleh : kelemahan, keengganan untuk makan, kurang tertarik pada makanan, mengeluh gangguan pengecap. b. Hasil yang diharapkan adalah : 

Menunjukkan perilaku untuk meningkatkan atau mempertahankan asupan makanan adekuat.

a. Intervensi : 1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. Rasional : sebagai acuan pemberian intervensi lanjutan secara efektif. 2. Auskultasi bising usus. Rasional : hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi yang berhubungan dengan pembatasan masukan cairan, pilihan makanan buruk dan peningkatan kesulitan nafas. 3. Berikan perawatan oral. Rasional : rasa tidak menyenangkan pada mulut dan bau dapat menurunkan nafsu makan dan dapat membuat mual. 158

BUKU AJAR

159

4. Fasilitasi kebutuhan istirahat

selama 1 jam sebelum dan sesudah

makan. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering. Rasional : membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan masukan kalori total. 5. Hindarkan makanan mengandung gas dan minuman karbonat. Rasional : dapat menyebabkan distensi abdomen yang mengganggu pernafasan perut dan gerakan diafragma dan dapat meningkatkan dispnoe. 6. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin. Rasional : dapat meningkatkan sensasi batuk. 7. kolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna, nutrisi seimbang. Rasional : metode makanan dan kebutuhan kalori didasarkan pada kebutuhan individu untuk memaksimalkan intake nutrisi. 8. Kaji

pemeriksaan

laboratorium

misalnya

;

albumin

serum,

pemeriksaan fungsi hati, berikan vitamin sesuai indikasi.

159

BUKU AJAR

160

Rasional : mengatasi kekurangan nutrisi dan mengevaluasi keefektifan terapi nutrisi. 7. Gangguan istirahat tidur Dapat dihubungkan dengan : Paroxismal Nocturna Disease (PND), hospitalisasi, sesak, ketidak nyamanan akibat diaporesis. a. Kemungkinan dibuktikan oleh : pernyataan gangguan tidur, merasa tidak segar setelah tidur, mata merah. b. Hasil yang diharapkan : 

Melaporkan perasaan sehat dan merasa dapat beristirahat.

c. Intervensi : 1. Jelaskan penyebab PND dan Bantu klien mengeksplorasi masalah gangguan tidur, meliputi penyebab. Rasional : memberikan gambaran jelas tentang penyebab gangguan tidur. 2. Fasilitasi dengan lingkungan perawatan yang teraputik. Rasional : meningkatkan kenyamanan klien dalam usaha memasuki tahap tidur. 3. Libatkan keluarga dalam perawatan, mendampingi klien. 160

BUKU AJAR

161

Rasional : mengurangi rasa kesendirian dan meningkatkan rasa aman. 4. Penuhi kebutuhan sebelum tidur, misalnya BAB/BAK. Rasional : meminimalkan gangguan selama tidur. 8. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan terapi Dapat dihubungkan dengan pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung. a. Kemungkinan dibuktikan dengan : pertanyaan, pernyataan masalah/ kesalahan persepsi, terulangnya episode CHF yang dapat dicegah. b. Hasil yang diharapkan : 

Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.



Menyatakan tanda/ gejala yang memerlukan intervensi cepat.



Mengidentifikasi stress pribadi/ faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.



Malakukan perubahan pola hidup/ perilaku yang perlu.

a. Intervensi :

161

BUKU AJAR

162

1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan klien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan CHF. Rasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : klien percaya bahwa pengubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas dari gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. Pemahanan program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. 3. Diskusikan pentingnya

aktivitas

fisik seaktif mungkin

tanpa

mengalami kelelahan, istirahat diantara aktivitas. Rasional : aktifitas fisik yang berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, dan eksaserbasi kegagalan. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihindari. Dorong untuk membaca label makanan dan bungkus obat. 162

BUKU AJAR

163

Rasional : pemasukan diet natrium di atas 3 gram/ hari akan menghasilkan efek diuretic. Sumber umum natrium adalah garam meja dan makanan dengan garam, meskipun sayur kaleng, daging kiloan juga mengandung tinggi natrium. 5. Diskusikan obat, tujuan, efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. Rasional : pemahaman kebutuhan terapautik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. Cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan dan klien derta orang terdekat merujuk ke materi tulisan pada kertas untuk mengingat. 6. Anjurkan makan pagi. Rasional : memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur. 7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu perawat. Rasional : meningkatkan pemantauan sendiri pada efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis. 163

BUKU AJAR

164

8. Jelaskan peran klien dalam mengontrol faktor resiko (merokok) dan faktor pencetus (diet tinggi garam, kurang aktif, terpajan suhu ekstrem). Rasional : menambahkan kerangka pengetahuan dan memungkinkan klien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegak komplikasi. 9. Bahas ulang mengenai tanda yang memerlukam perhatian medik cepat, misalnya peningkatan berat badan, edema, nafas pendek, kelelahan dll. Rasional : pemantauan mandiri meningkatkan tanggung jawab klien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi mis, edema dan pnenumonia. 10. Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk menanyakan dan mendiskusikan masalah dan membuat peruahan pola hidup yang perlu. Rasional : kondisi kronis dan berulang menguatkan diri. Kondisi CHF yang sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan klien sering menimbulkan depresi.

164

BUKU AJAR

165

11. Tekankan pentingnya melapor tanda keracunan digitalis seperti gangguan GIT dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi dan irama, memburuknya gagal jantung. Rasional : pengenalan diri terjadinya komplikasi dan keterlibatan dapat mencegah keracunan di RS.

4. GANGGUAN STRUKTUR JANTUNG : A. DEMAM RHEUMATIK Demam rheumatic adalah suatu penyakit peradangan multisistem yang mendadak yang terjadi secara imunologi. Demam rheumatic ini dapat terjadi dalam beberapa minggu setelah infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh kuman Streptococcus hemolitikus beta grup A. Penyakit jantung rheumatic adalah suatu keterlibatan jantung sebagai gejala sisa dari kelanjutan demam rheumatic.

GEJALA KLINIS 1. penyakit peradangan jantung yang dapat menimbulkan kesakitan dan kematian 165

BUKU AJAR

166

2. peradangan pada sendi-sendi besar 3. benjolan dibawah kulit 4. kemerahan kulit 5. pergerakan yang tidak terkendali, cepat, dan tidak teratur

Demam rheumatic/ penyakit jantng rheumatic merupakan penyakit jantung yang paling sering pada anak-anak dan dewasa muda yang menjadi masalah kesehatan di Negara-negara yang sefang berkembang. (WHO 1994) Diagnosis Demam Rheumatik Criteria Jones 1992 yang sudah dimodifikasi yang mendukung bukti kultur positif, dan peningkatan titer infeksi streptokokus.kemungkinan diagnosis yang paling besar ditegakkan pleh 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteria mayor : 1. peradangan pada jantung 2. peradangan sendi-sendi besar 3. peradangan bagian otak tertentu 4. peradangan kulit 5. peradangan jaringan dibawah kulit 166

BUKU AJAR

167

Kriteria Minor : 1. Gejala rheumatic sendi 2. demam 3. data laboratorium (peningkatan LED, CRP) 4. rekam jantung Peradangan Jantung Pada Demam Rheumatik Pembentukan jaringan parut, penebalan katub jantung, penyatuan ujung-ujung katup, penebalan jaringan penunjang katup akan mengakibatkan gangguan fungsi katup jantung (kebocoran dan penyempitan) 1. 65 – 70 melibatkan katup mitral 2. 25 % melibatkan katup mitral dan aorta 3. jarang melibatkan katup tricuspid dan pulmonal 4. kekambuhan yang sangat tinggi

Pengobatan 1. penisilin dan obat anti inflamasi 2. istirahat 3. bedah katup 167

BUKU AJAR

168

A. Infeksi pada jantung /Pancarditis 1. ENDOCARDITIS INFAKSI DEFINISI

Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut); atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Bakteri penyebab endokarditis bakterialis akut kadang-kadang cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal; bakteri penyebab endokarditis bakterialis subakut hampir selalu menginfeksi katup abnormal maupun katup yang rusak

Gmbar 8 : endokarditis infeksi

168

BUKU AJAR

169

PENYEBAB

Bakteri (atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah atau yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium. Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak; tetapi katup yang normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya sangat banyak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana mereka menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri. Penyumbatan seperti ini sangat serius, karena bisa menyebabkan stroke, serangan jantung dan infeksi, juga merusak daerah tempat terbentuknya penyumbatan.

Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif : 1. Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah. 169

BUKU AJAR

170

2. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan atau obatobatan; sitoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar). 3. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana. 4. Katup jantung buatan. 9 Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik. 5. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya 6. Septikemia dan Bakteremia Bakterikemia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang sering 170

BUKU AJAR

171

menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan menurunnya tekanan darah. 7. Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor. Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis). Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta). Pada pengguna katup buatan, resiko terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan; setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi dari normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan; dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan katup babi. Gejala dan Tanda 1. Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi (38,9 - 40,9° C), denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup 171

BUKU AJAR

172

jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain

Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

2. Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. 

Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2° C), penurunan berat badan, berkeringat dan anemia.



Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. 172

BUKU AJAR

173



Limpa bisa membesar.



Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan.



Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau stroke.

Gejala lainnya dari endokarditis bakterialis akut dan subakut adalah: -

menggigil

-

nyeri sendi

-

kulit pucat

-

denyut jantung yang cepat

-

kebingungan

-

adanya darah dalam air kemih.

Endokarditis pada katup jantung buatan dapat bersifat akut maupun subakut. Dibandingkan dengan infeksi pada katup yang asli, infeksi pada katup buatan lebih mudah menyebar ke otot jantung di dasar katup dan melonggarkan katup. 173

BUKU AJAR

174

Perlu segera dilakukan pembedahan untuk mengganti katup karena gagal jantung yang disebabkan oleh kebocoran katup yang berat bisa berakibat fatal. Atau bisa terjadi gangguan pada sistem konduksi listrik jantung yang mengakibatkan melambatnya denyut jantung dan menyebabkan penurunan kesadaran secara mendadak atau bahkan kematian.

Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, terutama pada orang-orang yang memiliki kecenderungan untuk menderita penyakit ini. 1. Pada ekokardiografi (penggambaran jantung menggunakan gelombang suara) bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. 2. Pembiakan darah dilakukan untuk menentukan bakteri penyebabnya. Pemeriksaan darah dilakukan 3-4 kali pada waktu yang berbeda, karena bakteri hanya terdapat di dalam darah pada waktu-waktu tertentu.

Pengobatan

174

BUKU AJAR

175

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu.

Pemberian

antibiotik

saja

tidak

cukup

pada

infeksi

katup

buatan.

Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi.

Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik. Endokarditis Non-Infektif DEFINISI Endokarditis non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak.

Gambar 9 : endokarditis non infeksi

175

BUKU AJAR

176

B. Myocarditis Pengertian Myocarditis adalah proses peradangan yang terjadi pada myocardium

Etiologi 1. proses infeksi virus (terutama Coxsackie group B, komplikasi dari influenza A atau B, herpes simplex), bakteri, jamur, parasit, protozoa, ricketsia. 2. obat-obatan misalnya doxorubicin (adiamycin) 3. penyakit tertentu misalnya sarcoidosis, penyakit kolagen ( rheumatic fever) 4. terapi imunosupresi

Manifestasi Klinis a. Tanda-tanda Tanda yang muncul tergantung pada type infeksi, derajat kerusakan myocardium, kemampuan myocardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien mungkin hanya mengalami : 1. kelelahan dan dispnea 2. palpitasi (berdebar-debar) 176

BUKU AJAR

177

3. kadang rasa tidak nyaman di dada dan perut atas (precordial)

b. Pemeriksaan klinis 1. pembesaran jantung 2. murmur jantung; suara jantung abnormal, irama gallop, bising sistolik 3. pericardial friction rub; dapat terdengar juga bila pasien mengalami pericarditis 4. pulsus alternan; denyut dimana terdapat perubahan regular antara denyut kuat dan lemah 5. demam dan takikardia 6. gejala gagal jantung kongestif bisa erjadi

Pemeriksaan Diagnostik 1. riwayat terjadinya infeksi 2. perubahan ECG sementara ; segmen ST datar, T inverse, kerusakan hantaran, extrasistole, supraventrikuler dan ventrikuler beats 3. peningkatan jumlah leukosit dan LED

177

BUKU AJAR

178

4. Rontgent thoraks; mungkin menunjukkan pembesaran jantung dan kongesti paru 5. peningkatan antibody titers (ASO titer) 6. kultur jaringan

Masalah keperawatan/Diagnosa Keperawatan 1. Potensial komplikasi penyakit; CHF dan arritmia 2. intoleransi aktivitas behubungan dengan kerusakan jaringan myocardium 3. potensial inefektifitas koping individu berhubungan dengan hospitalisasi

Perencanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah komplikasi dengan : 1. terapi diuretic dan digoxin untuk CHF dan atrial fibrilasi 2. terapi antiaritmia (biasanya quinidine atau procainamide) 3. bed rest total untuk membantu proses penyembuhan myocardium 4. terapi antimikroba. Jika penyebabnya bakteri dilakukan isolasi

Intervensi Keperawatan 178

BUKU AJAR

179

1. mempertahankan stabilitas hemodinamik 2. anjurkan bedrest total 3. memberikan koping yang efektif penderita sakit

Pendidikan Kesehatan Instruksikan pasien untuk : 1. anjurkan melakukan aktivitas fisik secara bertahap, mulai dari duduk di kursi kemudian berjalan di dalam ruangan dan kemudian diluar ruangan. 2. catat dan laporkan tanda-tanda perubahan irama jantung 3. hindari olah raga berat, alcohol, dan myocardial toxin yang lain (doxorubicin) 4. pada wanita dengan cardiomyopathi tidak dianjurkan untuk hamil 5. mencegah penyakit infeksi dengan imunisasi

Evaluasi Pemulangan pasien bila : 1. hemodinamik stabil : frekuensi pernafasan 16 – 20 kali permenit, suara paru dengan auskultasi bersih, normal sinus rhythm 2. taat untuk bedrest total 179

BUKU AJAR

180

3. mekanisme koping yang adaptif terhadap saki, mempunyai kemampuan untuk merubah gaya hidup, berpartisipasi dalam aktivitas perawatan sendiri, tidak melakukan mekanisme koping yang maladaptive misalnya denial, marah, depresi.

C. Pericarditis Pericarditis adalah peradangan pada pericardium, membrane yang membungkus jantung. Dapat merupakan penyakit primer, atau dapat terjadi sesuai perjalanan berbagai penyakit medis dan bedah.

Penyebab 1. penyebab idiopatik atau nonspesifik 2. infeksi a. virus : influenza, coxsackie b. bakteri : streptokokus, staphylococcus, meningokokus, mycobacterium Tuberculosa c. kelainan jaringan ikat 180

BUKU AJAR

181

Gejala/Tanda

1. Chest pain seperti d1`11bila bergerak/nafas dlm berkurang bila dududk agak membungkuk 2. Friction rub (+) 3. Chest pasin sub sternal/parasternal, menjalar kebahu/leher & lengan kiri 4. Distensi vena jugularis 5. Hepatomegali 6. Edema extremitas bawah 7. Sesak nafas, Heart Rate meningkat 8. Bunyi jantung lemah/normal 9. Ewart’s sign (perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila ada efusi) 10. Rontgen thorax bayangan jantung membesar 11. Iso-Enzym cardiac meningkat 12. Pola EKG : a. ST elevasi pada area yg rusak (strain) tanpa diikuti perubahan di area reciprocal b. Komplex QRS low voltage (amplitudo kecil) 181

BUKU AJAR

182

c. Atrium fibrilasi

Prioritas Keperawatan 1. Menurunkan

beban

kerja

jantung

yg

berlebihan

&

mencegah

ketegangan/kerusakan otot jantung yg lbh parah serta komplikasi. 2. Mengurangi / menghilangkan nyeri. 3. Membantu dlm pengobatan / mengurangi proses infeksi utama. 4. Membantu klien dlm memahami etiologi, pencegahan & therapi penyakitnya.

Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan yg berhub. dgn kerusakan otot jantung sekunder thp proses peradangan/inflamasi. 2. Potensial komplikasi : Gagal jantung kongestif atau shock kardiogenik. 3. Perubahan kenyamanan (nyeri akut) yg berhub. dgn gesekan perikard; reaksi inflamasi myokard. 4. Potensial komplikasi : Emboli pd sistem vena atau arteri di organ vital lain (pulmonal, serebral, ginjal, limfa, jantung) yg berhub. dgn vulvular vegetation.

182

BUKU AJAR

183

5. Kecemasan/takut yg berhub. dgn keadaan fisik yg tdk dpt diperkirakan/tdk diketahui, lingk. yg tdk familiar & ancaman kematian akibat proses penyakit. 6. Perubahan pola tidur yg berhub. dgn nyeri, demam & lingkungan yg asing bagi klien.

D. KELAINAN KATUB JANTUNG Penyakit katub jantung terjadi bila katub-katub jantung tidak mampu membuka secara penuh (stenosis katub) atau tidak mampu menutup secara penuh (Insuffisiensi Katub). Disfungsi katub didapat (acquired) paling sering meliputi sisi kiri jantung, terutama katub mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah Mitral Stenosis/MS, Mitral Insuffisiensi / MI, Mitral Prolaps / MP, Aorta Stenosis / AS, Aorta Insuffisiensi / AI. Disfungsi katub Trikuspidalis jarang didapatkan dan katub Pulmonal paling jarang. Sering juga terjadi stenosis dan insuffisiensi muncul bersamaan/serentak pada suatu defect yang disebut lesi campuran/Mixed Lesion.

1. MITRAL STENOSIS

183

BUKU AJAR

184

Patofisiologi Rheunatik heart disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katub karena fibrosis dan kalsifikasi. Daun-daun katub menyatu dan menjadi kaku, corda tendineae

mengkerut

dan

memendek.

Mulut/lubang

katub

menyempit,

menghambat aliran darah normaldari atrium kiri ke ventrikel kiri. Akibat hambatan aliran darah tersebut, ventrikel kiri menerima volume darah akhir diastolik yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan cardiac output. Sisa darah pada atrium kiri bertambah mengakibatkan tekanan atrium kiri meningkat dan dilatasi ruang atrium kiri. Kompensasi pada atrium kiri ini bertujuan untuk meningkatkan kemampuan berkontraksi guna mengosongkan ruang saat fase diastole. Kemudian akan terjadi dekompensasi arium kiri dan berakibat pada peningkatan bendungan/tekanan pada vena pulmonalis, sehingga terjadi kongesti paru/odema paru dan tekanan arteri pulmonalis meningkat. Perkembangan lanjut adalah terjadinya hipertropi ventrikel kanan yang kemudian berkembang menjadi gagal jantung kanan/kongesti jantung

184

BUKU AJAR

185

Etiologi Penyebab tersering MS adalah RHD, walaupun kadang riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab nonrheumatik pada gangguan ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi calcium dan thrombus.

Gejala dan Tanda 1. Fatigue, dyspnea saat aktifitas, orthopnoe (oleh karena penurunan cardiac output) 2. paroxysmal Nocturnal Dyspnea/PND (o.k. oedema paru) 3. batuk kering dan hemoptisis (o.k. oedema paru) 4. Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting oedema (o.k gagal jantung kanan) 5. Auskultasi : a. Apical diastolik murmur rumbling (gemuruh) b. BJ I mengeras dan opening snap 6. EKG : a. Gel P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead I, II, III, aVF. Gel P komponen negatif yang menyolok di lead V1 b. Hipertropi ventrikel kanan 185

BUKU AJAR

186

c. Fibrilasi atrium (o.k hipertropi dan dilatasi kronis pada atrium) 7. Rontgen Thorak : a. hipertropi atrium kiri b. kongesti vena pulmonalis, oedema paru c. redistribusi vaskuler ke lobus atas paru. 8. Kateterisasi jantung : a. peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekanan arteri pulmonalis. b. Penurunancardiac output c. Penyempitan lubang katub (1,5 cm). 9. Echocardiografi : a. kalsifikasi dan kekakuan katub mitral b. dilatasi atrium kiri.

2. MITRAL INSUFFISIENSI

186

BUKU AJAR

187

Patofisiologi Proses patologis MI adalah sama seperti MS, tapi perubahan fibrotik dan kalsifikasi menyebabkan katub mitral gagal menutup dengan sempurna dan menyebabkan aliran balik darah. Selama fase sistolik,

tekanan ventrikel kiri besar/meningkat, karena

Ketidakmampuan menutup dari katub mitral maka minimbulkan kebocoran aliran darah ke atrium kiri. Selama fase diastolik regurgitan output (aliran kebocoran) ditambah jumlah darah normal pada atrium kiri, dialirkan dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Keadaan tersebut akanmeningkatkan volume darah yang harus diejeksikan selama fase sistolik danmengakibatkan jantung kiri berkompensasi dengan hipertropi dan dilatasi ruang atrium maupun vntrikel kiri. Bila keadaan berlanjut maka akan terjadi kongesti vena pulmonalis, oedema paru, hipertensi arteri pulmonalis dan hipertropi ventrikel kanan.

Etiologi RHD merupakan faktor penyebab pre-dominant, bila MI sebagai hasil RHD, biasanya berkaitan dengan beberapa grade MS.

187

BUKU AJAR

188

Penyebab non RHD adalah disfungsi/ruptur muskulus papilaris sebagai dampak ischemik jantung (cepat menimbulkan oedema paru akibat akut dan shock), endokarditis dan anomali kongenital.

Gejala dan Tanda 1. Fatigue, dyspnea aat aktifitas, orthopnoe (o.k penurunan cardiac output) 2. Palpitasi (berdebar-debar) 3. peningkatan JVP, hepatomegali, pitting oedema (o.k gagal jantung kanan) 4. Auskultasi : a. holosistolik murmur /bising sepanjang sistolik pada apex yang menjlar ke axilla b. BJ 3 terdengar (bila MI berat) 5. EKG : a. Prematur Atrial Contraction (PAC), atrial fibrilasi b. Gel P mitral c. Hipertropi atrium dan ventrikel kiri d. Kelainan gel Tdan segmen ST yang nonspesifik e. Right axis deviation 188

BUKU AJAR

189

6. Rontgen Thorak : a. hipertropi atrium dan ventrikel kiri b. Hipertensi pulmonal dan kongesti pembuluh darah paru 7. Kateterisasi jantung : a. reflux zat kontras melalui mitral selama sistolik b. peningkatan gelombang V pada pulmonanary capilary wedge pressure. c. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis, atrium kiri, PWP 8. Echocardiografi : a. Dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri. b. Prolaps sebagian katub mitral ke atrium kiri

3. PROLAPS MITRAL Patofisiologi Prolaps katub mitral terjadi oleh karena daun-daun katub membesar/melebar dan prolap ke dalam atrium kiriselama fase sistolik. Prolaps mitral merupakan kelainan yang tidak berat tetapi dapat berkembang lebih berat menjadi mitral insuffisiensi.

189

BUKU AJAR

190

Etiologi Bervariasi dan biasanya berhubungan dengan endokarditis, myocarditis, RHD akut/kronis. Dapat pula ditemukan pada individu yang sehat. Gejala dan tanda (sering kali asymhtomatis) 1. Athypical chest pain (nyeri dada yang tidak khas, bersifat tajam dan terlokalisir pada sisi kiri dada) 2. syncope, palpitasi dan pusing (berhubungan dengan atrial/ventrikel disritmia). 3. EKG : atrial/ventrikel tachycardi 4. Auskultasi : BJ I diikuti non-ejection systolic click

4. AORTA STENOSIS Patofisiologi: Annulus/lubang pada katub aorta menyempit, mengakibatkanhambatan aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri ke aorta selama fase sistole. Keadaan ini mengakibatkan terakumulasinya darah pada ventrikel kiri dan meningkatkan upaya ejeksi pada ventrikel kiri atau menghasilkan afterloud dalam ventrikel kiri yang hipertropi. Akibat lain yang timbul adalah menurunnya cardiac output. Perkembangan lebih lanjut adalah terjadinya dekompensasi pada atrium kiri dan 190

BUKU AJAR

191

berlanjut pada kongesti/oedema paru dan berkembang menjadi gagal jantung kanan.

Etilogi 1. Kelainan kongenital (berupa katub yang bicuspid/unicuspid) pada klien dengan usia < 30 tahun 2. RHD 3. Athrosclerotic dan kalsifikasi degenatif pada klien berusia > 70 tahun

Gejala dan Tanda 1. dyspnea, angina dan pingsan saat aktivitas (oleh karena penurunan cardiac output) 2. fatigue dan sianosis perifer (bila penurunan cardiac output berat) 3. orthopnoe dan PND (bila terjadi oedema paru) 4. auskultasi : a. murmur

sistolik

crescendo-decrescendo

(berbentuk

shaped

diamond/wajik) intensitas kasar. b. Systolic ejection click 191

BUKU AJAR

192

c. BJ II tunggal, intensitas lemah/tak terdengar 5. Palpasi : a. pulsus alternan b. penurunan tekanan nadi (30 – 40 mmHg) c. denyut apex menonjol selama sistolik 6. EKG : a. hipertropi ventrikel kiri b. AV block drajat I (perpanjangan interval PR) c. Left anterior eiblock 7. Rontgent thoraks : a. dilatasi aorta post stenotik (oleh karena ejeksi darah dengan tekanan tinggi yang mengenai dinding aorta) b. kalsifikasi daun aorta 8. Kateterisasi jantung : a. perbedaab tekanan aorta 80 – 100 mmHg b. peningkatan tekanan diastolik ventrikel c. tekanan atrim kiri dan pulmonal normal 9. Echocardiogram 192

BUKU AJAR

193

a. gerakan katub aorta menyempit b. peningkatan gema/suara gerakan katub 5. AORTA INSUFFISIENSI Patofisiologi Daun katub aorta tidak bisa menutup sempurna selama fase diastolik dan annulus/lubang mengalami dilatasi, longgar atau cacat bentuknya. Keadaan ini mengakibatkan aliran regurgitan (aliran kembali) dari aorta ke ventrikel kiri selama fase diastole. Ventrikel kiri mengalami kompensasi, dilatasi untuk meningkatkan kekuatan ejeksi yang lenih besar agar darah dapat dikeluarkan dari ventrikel kiri sehingga menimbulkan hipertropi ventrikel kiri.

Etiologi 1. RHD (jarang) 2. non RHD : endokarditis infektif, kelainan kongenital, Marfan’s syndrome (penyakit sistemikdari jaringan connentive)

Tanda dan Gejala : 193

BUKU AJAR

194

Selama mekanisme kompensasi ventrikel kiri masih baik, gejala bersifat asymthomatis. 1. Dyspnea saat aktifitas 2. orthopnoe dan PND disebabkan karena terjadinya oedema paru 3. palpitasi, fatigue 4. nocturnal angina dan diaphoresis 5. palpasi : a. pulsus seller/denyut nadi melncat b. tekanan nadi melebar (tekanan sitolik meningkat dan tekanan diastolik menurun) c. denyut apex bergeser dan kuat 6. EKG : a. hipertropi ventrikel kiri b. sinus tachicardi 7. Auskultasi : a. murmur diastolik decrescendo, blowing (suara angin ribut). b. Intensitas murmur tinggi disebabkan karena peningkatan volume ejeksi 194

BUKU AJAR

195

8. Rontgent Thoraks : a. apex jantung memanjang/downward apex (bentuk sepatu bot) b. dilatasi aorta descending c. peningkatan vaskularisasi paru 9. Kateterisasi jantung : a. reflux ke ventrikel kiri saat pangkal aorta disuntuk dengan zat kontras b. peningkatan tekanan akhir diastolik 10. Echocardiografi : a. kalifikasi/vegetasi katubaorta b. bentuk katub bicuspid/unicuspid c. pelebaran akar katub aorta

6. TRIKUSPIDAL STENOSIS Patofisiologi Stenosis katub tricuspid menghambat aliran darah dari atriumkanan ke ventrikel kanan selama fase diastolikdan mengakibatkan peningkatan tekanan dan beban kerja atrium kanan. Hal ini merangasang atrium kanan untuk berkompensasi (dilatasi ruang dan hiprtropi) guna mempertahan aliran darah melalui katub yang 195

BUKU AJAR

196

rusa. Akibat lenih lanjut adalah dekompensasi sehingga meningkatkan tekanan dan bendungan vena sistemik. Keadaan ini akan menimbulkan gagal jantung kanan

Etiologi 1. kelainan kongenital 2. RHD (bersama-sama katub mitral/aorta)

Tanda dan gejala 1. distensi vena jugularis 2. hepatomegali dan splenomegali 3. oedema perifer dan ascites 4. auskultasi : diastolik murmur trikuspidal 5. Rontgent thoraks : hipertropi atrium kanan 6. EKG : a. hipertropi atrium kanan b. gel P Pulmonal (gelombang P tinggi dan lancip) 196

BUKU AJAR

197

7. Kateterisasi jantung : a. selisih tekanan yang melalui katub trikusipsal b. peningkatan centralk venous pressure/CVP c. peningkatan tekanan atrium kanan

7. TRIKUSPIDAL INSUFFISIENSI Etiologi 1. gagal jantung kiri kronis 2. hipertensi pulmonal kronis

Tanda dan gejala 1. distensi vena jugularis 2. hepatomegali dan splenomegali 3. oedema perifer dan ascites 4. auskultasi : murmur sepanjang sistlik 5. Rontgent thoraks : hipertropi atrium kanan dan ventrikel kanan 6. EKG : 197

BUKU AJAR

198

a. hipertropi ventrikel kanan b. gel P Pulmonal (gelombang P tinggi dan lancip) 7. Kateterisasi jantung : refluks ke atrium kanan saat ventrikel disuntik zat kontras pada fase sistolik

8. PULMONAL STENOSIS DAN INSUFFISIENSI pulmonal stenosis merupakankasus kongenital yang berdampak pada peningkatan beban krja dan hipertropi ventrikel kanan. Gejala akan muncul bila terjadi gagal ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Pulmonal stenosis maupunpulmonal insuffisiensi merupakan kasus yang sangat jarang terjasi. DIAGNOSA KEPERAWATAN GANGGUAN KATUB JANTUNG 1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penyempitan/kerusakan katub jantung dengan aliran balik atau penurunan jumlah alirandarah 2. gangguan pertukaran gas berubungan dengan aliran balik darah ke dalam pembuluh darah paru 198

BUKU AJAR

199

3. ganguan perfusi jaringan berhubungan dengan peningkatan kebutuhan oksigen sekunder penurunan aliran darah koroner 4. potensial/gangguan keseimbangan cairanberhubungan dengan penurunan cardiac output dan perfusi jaringan 5. intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan cardiac output 6. cemas/takut berhubungan dengan diagnosa/prognosa penyakit katub jantung, dan rencana tindakan pembedahan 5. Gangguan sistem vaskuler : HIPERTENSI DEFINISI Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JIVC) sebagai tekanan yang lehih tinggi dari 140/90 mmHg dap diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai 199

BUKU AJAR

200

rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder, teijadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, seringkali dapat diperbaiki. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan

200

BUKU AJAR

201

adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi. hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3 - 6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. 201

BUKU AJAR

202

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Tabel 2 : klasifikasi tekanan darah Kategori

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal

Dibawah 130 mmHg

Dibawah 85 mmHg

Normal tinggi

130-139 mmHg

85-89 mmHg

140-159 mmHg

90-99 mmHg

160-179 mmHg

100-109 mmHg

180-209 mmHg

110-119 mmHg

210 mmHg atau lebih

120 mmHg atau lebih

Stadium

1

(Hipertensi ringan) Stadium

2

(Hipertensi sedang) Stadium

3

(Hipertensi berat) Stadium

4

(Hipertensi maligna)

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

202

BUKU AJAR

203

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

203

BUKU AJAR

204

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). 1. Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal. b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan 204

BUKU AJAR

205

cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. 2. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) b. meningkatkan

kecepatan

dan

kekuatan

denyut

jantung;

juga

mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh d. melepaskan

hormon

epinefrin

(adrenalin)

dan

norepinefrin

(noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

PENYEBAB 1. hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.

205

BUKU AJAR

206

Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. 2. hipertensi sekunder adalah Jika penyebabnya diketahui. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu. Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

206

BUKU AJAR

207

Stress cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: 1. Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) 207

BUKU AJAR

208

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal 2. Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma 3. Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) 4. Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut. 208

BUKU AJAR

209

GEJALA Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Retina merupakan bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual 209

BUKU AJAR

210

- muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera. Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi. Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri 210

BUKU AJAR

211

yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

PENGOBATAN Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal. 2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol. 3. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. 4. Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN 211

BUKU AJAR

212

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun 2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: 212

BUKU AJAR

213

- penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. 3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. 4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. 5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: 213

BUKU AJAR

214

- orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. 6. Vasodilator

langsung

menyebabkan

melebarnya

pembuluh

darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. 7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena : - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol.

214

BUKU AJAR

215

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI SEKUNDER Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya. Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah. Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut. Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass). Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan. PENCEGAHAN Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi : 1. Mengurangi konsumsi makanan tinggi garam 2. Tidak merokok PENGKAJIAN 215

BUKU AJAR

216

DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN 1. AKTIVITAS/ISTIRAHAT Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton. Frekuensi jantung meningkat. Perubahan irama jantung. Takipnea. 2. SIRKULASI Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit serebrovaskular. Episode palpitasi, perspirasi. Kenaikan Tekanan Darah pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk menegakkan diagnosis). Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat). Nadi : Denyutan jelas pada nadi karotis, jugularis, radialis; perbedaan denyut, spt., denyut femoralis melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Denyut apical : PMI kemungkinan bergeser atau sangat kuat. Frekuensi/irama : Takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung : Terdengar S2 pada dasar; S3 (CHF dini); S4 (pcngerasan vcntrikel kiri/hiperventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Desiran vaskular terdengar di atas karotis, 216

BUKU AJAR

217

femoralis. atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ [distensi vena jugularis (kongesti vena). Ekstremitas : Perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer); pengisian mungkin lambat/tertunda(vasokonstriksi). Kulit Pucat, sianosis, dan diaforesis (kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma). 3. INTEGRITAS EGO Riwayat perubahan keprihadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan cerebral). Faktor-Faktor stres multipel (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan). Letupan suasana hati, gelisah, perhatian menyempit, tangisan yang meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sekitar mata),.

4. ELIMINASI Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (spt., infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit masa yang Lalu). 5. MAKANAN/CAIRAN Makanan yang disukai, yang mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, 217

BUKU AJAR

218

kolesterol (seperti., makanan yang digoreng, keju, telur); gula-gula yang berwarna hitam; makanan tinggi kalori.Mual, muntah. peruhahan berat hadan akhir-akhir ini (meningkat atau menurun). Riwayat penggunaan diuretik.: Berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu); kongesti vena, DVJ; glikosuria. 6. NEUROSENSORI Keluhan pening/pusing, Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan beberapa jam). Episode kelemahan pada satu sisi tubuh. Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis. Status mental: Perubahan kesadaran, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau memori ( ingatan ). Respons motorik: Penurunan kekuatan genggaman tangan atau refleks tendon dalam. Perubahan-Perubahan retinal optik: Dari sklerosis/penyempitan arteri ringan sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat, dan hemoragi tergantung pada berat/lamanya hipertensi. 7. NYERI/KETIDAKNYAMANAN 218

BUKU AJAR

219

Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arterioskierosis pada arteri ekstremitas bawuh). Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya. Nyeri abdomen/massa (feokromositoma). 8. PERNAPASAN Secara umum berhubungan dengan efek kardiopulmonal tahap lanjut dari hipertensi berat Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas. Takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal (PND). Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. Riwayat merokok. Distres respirasi/penggunaan otot Bantu pernapasan. Bunyi napas tambahan (krakles). Sianosis. 9. KEAMANAN Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien. Hipotensi postural.

PRIORITAS KEPERAWATAN 1. Mempertahankan/meningkatkan fungsi kardiovaskular. 2. Mencegah komplikasi. 3. Memberikan informasi tentang proses/prognosis dan program pengobatan. 4. Mendukung kontrol aktif pasien terhadap kondisi. 219

BUKU AJAR

220

TUJUAN PEMULANGAN 1. TD dengan Batas yang dapat diterima untuk individual. 2. Komplikasi kardiovaskular dan sistemik dicegah/diminimalkan. 3. Proses/prognosis penyakit dan regimen terapi dipahami. 4. Perubahan yang diperlukan dalam hat gaya hidup/perilaku dilakukan. DIAGNOSA KEPERAWATAN 3. Potensial komplikasi patologi : termasuk peningkatan beban kerja jantung, disfungsi ginjal, kerusakan mobilitas, kelemahan, letargi, memory deficit, kejang, kesulitasn bicara, visual defect, dan nyeri saat berjalan 4. Perubahan nutr1si leb1h dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan pola hidup, intake berlebihan. 5. kemungkinan ketidaktaatan pada program terapi berhubungan dengan lamanya terapi dan perubahan gaya hidup. 6. kurang pengetahuan tentang penyakit, program terapi, komplikasi dari penyakitnya.

PERENCANAAN 220

BUKU AJAR

221

1. PERUBAHAN NUTR1SI LEB1H DARI KEBUTUHAN TUBUH Mungkin berhubungan dengan: Masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik. Pola hidup monoton. Keyakinan budaya. Kemungkinan dibuktikan oleh: Berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh.Lipatan kulit trisep lebih besar dari 15 mm pada pria dan 25 mm pada wanita (maksimum untuk usia dan jenis kelamin). Dilaporkan atau terobservasi disfungsi pola makan. HAS1L YANG DIHARAPKAN : Mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dan kegemukan. KRITERIA EVALUASIPASIEN AKAN: Melakukan/mempertahankan program olah raga yang tepat secara individual. Menunjukkan perubahan pola makan (mis., pilihan makanan, kuantitas, dan sebagainya), mempertahankan best

badan

yang diinginkan

dengan

pemeliharaan kesehatan optimal.

TINDAKAN : a. Mandiri 221

BUKU AJAR

222

1. Kaji pemahaman Pasien tentang huhungan langsung antara kegemukan dan hipertensi 2. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak, garam, dan gula sesuai indikasi. 3. Tetapkan keinginan pasien rnenurunkan berat badan. 4. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet . 5. Dorong pasien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan. 6. Instruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat, hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging) dan kolesterol (daging berIemak, kuning telur, produk kalengan, jeroan) b. Kolaboratif - Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi PELAKSANAAN 1. Memonitor tekanan darah dan mengurangi stress a. Mengukur tekanan darah pasien tiap hari b. Jika terjadi peningkatan tekanan darah, dapat diturunkan 222

BUKU AJAR

223

c. Beri terapi suportif, seperti psycoterapi 2. Monitor efek samping farmakoterapi a. kaji koping yang digunakan pasien dengan efek samping terapi medikasi b. ajarkan pada klien untuk mengenali manifestasi keracunan obat. 3. Anjurkan untuk mentaati regimen/aturan terapi a. jelaskan pengertian hipertensi, factor resiko. Hipertensi adalah permasalah seumur hidup b. biasanya tidak dapat sembuh total c. menekan fakta bahwa mungkin tidak ada korelasi antara tekanan darah tinggi dan gejalanya, pasien tidak dapat menceritakan yang dirasakannya apakah tekanan darahnya normal atau meningkat 4. gaya hidup yang teratur a. mengenali bermacam-macam pengaruh yang pasti dari tanda-tanda pasien dengan hipertensi primer . -

umur, jenis kelamin, pekerjaan, ras, lingkungan, respon emosi individu, dll

-

memahami masalahnya dan melaporkan pada dokter, perawat, dll

-

kemampuan

beradaptasi

dan

keteraturan

aktivitas

dengan

regimen/aturan terapi yang telah ditentukan. b. dapatkan pasien yang kooperatif dalam gaya hidupnya dalam menjaga petunjuk terapi -

jelaskan tentang pola individu yang benar

-

menenangkan pasien ketika membutuhkan support, modifikasi 223

BUKU AJAR

224

kebutuhan.

PENDIDIKAN KESEHATAN PADA PASIEN HIPERTENSI Instruksikan kepada pasien sebagai berikut : a. mengetahui dan mengenali gejala ketika tekanan darah diatas normal b. menyadari bahwa lamanya waktu terapi dan harus selalu control c. memahami bahwa peningkatan tekanan darah biasanya asimtomatis d. sarankan untuk mengikuti aturan terapi yang benar dan gaya hidup yang normal agar prognosisnya baik.

EVALUASI Hasil yang diharapkan : 1. tekanan darah yang stabil 2. mengoreksi

faktor

resiko

dapat

diawasi,

mengurangi

berat

beban,

menghentikan merokok, mengurangi stress. 3. dapat menyebutkan satu persatu efek samping dari obathipertensi 4. mentaati regimen terapi dengan membatasi intake natrium, melakukan olah raga, bersungguh-sungguh dalam pengobatan.

Evaluasi : Mahasiswa ditugaskan untuk menjelaskan tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan gangguan system kardiovaskuler, meliputi : 224

BUKU AJAR

225

1. Konsep dasar masing-masing pokok bahasan 2. Asuhan keperawatan pada masing-masing pokok bahasan

Sumber Rujukan : 1. Chung, Edward. K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler,edisi 3. Jakarta: EGC 2. Tjokronegoro, A, dan Utama, H. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 3. Tjokronegoro, A, dan Utama, H. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3 Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 4. Arif…(et. al.). 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 5. Barbara C. Long. 1989. Medical and Surgical Nursing A Nursing Process Approach. St. Louis:The C.V. Mosby Company. 6. Doris, Lilian. 1986. Manual of Nursing Practice, Fourth Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Company 7. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:EGC.

225

BUKU AJAR

226

8. Kathleen, Marry Ann. 1986. Clinical Nursing Procedures. Boston: Jones and Barlet Publishers, Inc. 9. Suparman. 1994. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 10. Price, Sylvia Anderson. 1992. Pathophysiology : Clinical Concept of Disease Process, 4th. Ed.. USA: Mosby Year Book, Inc. 11. Mc. Farland. Elizabeth A., et.al.. 1993. Nursing Diagnosis and Intervension: Planning for Patient Care, 2nd ed. USA: C.V. Mosby Com 12. Carpenito, 2001. Diagnosa Keperawatan Ed. 8, Jakarta : EGC 13. Dongoes, Marilyn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien Ed. 3, Jakarta : EGC 14. Ganong William F, 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC 15. Ibnu Mas’ud, 1989. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskuler, Jakarta : EGC 16. Nursalam, 2001. Proses dan Dokumentasi Keperawatan : konsep dan praktek Ed. 4, Jakarta : EGC 17. Price Sylvia A, 1994. Patifisiologi, konsep klinis proses – proses penyakit Ed. 4, Jakarta EGC 18. PERKI, 2004. Simposium the 10 th national congress of Indonesian heart assosiation 226

BUKU AJAR

BAB V

227

PENATALAKSANAAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

Tujuan Instruksional Umum : Setelah menyelesaikan bab ini peserta didik mengetahui tentang tata cara penatalaksanaan yang tepat klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler.

Tujuan Instruksional Khusus : Setelah menyelesaikan bab ini peserta didik mampu : 1. Mengetahui tentang prosedur operasi bypass arteri koroner 2. Memahami tentang bedah jantung dan asuhan keperawatan pada pasien dengan bedah jantung

227

BUKU AJAR

228

1. Operasi bypass arteri koroner Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang: - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung - fungsi jantungnya normal - tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan. Angioplasti koroner

228

BUKU AJAR

229

Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass. Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya. Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat. Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian

dikembangkan

selama

beberapa

detik,

lalu

dikempiskan.

Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali. Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia. Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan. Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan. 229

BUKU AJAR

230

Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita. Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama. Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya. 2. BEDAH JANTUNG Pengertian Bedah jantung adalah : Usaha atau operasi yang dikerjakan untuk melakukan koreksi kelainan anatomi atau fungsi jantung. Operasi Jantung Dibagi Atas : 1. Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra corporal). 230

BUKU AJAR

231

2. Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortopulmonal.

Tujuan Operasi Jantung Operasi jantung dikerjakan dengan tujuan baermacam-macam antara lain : 1. Koreksi total dari kelainan anatomi yang ada, misalnya penutupan ASD, Pateh VSD, Koreksi Tetralogi Fallot, Koreksi Transposition Of Great Arteri (TGA). Umumnya tindakan ini dikerjakan terutama pada anak-anak (pediatrik) yang mempunyai kelainan bawaan. 2. Operasi paliatif yaitu melakukan operasi sementara untuk tujuan mempersiapkan operasi yang definitif/total koreksi karena operasi total belum dapat dikerjakan saat itu, misalnya shunt aortopulmonal pada TOF, Pulmonal atresia. 3. Repair yaitu operasi yang dikerjakan pada katub jantung yang mengalami insufisiensi. 4. Replacement katup yaitu operasi penggantian katup yang mengalami kerusakan. 5. Bypass koroner yaitu operasi yang dikerjakan untuk mengatasi stenosis/sumbatan arteri koroner. 6. Pemasangan inplant seperti kawat ‘pace maker’ permanen pada anak-anak dengan 231

BUKU AJAR

232

blok total atrioventrikel. 7. Transplantasi jantung yaitu mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung donor dari penderita yang meninggal karena sebab lain.

Diagnosis Penderita Penyakit Jantung Untuk menetapkan suatu penyakit jantung sampai kepada suatu diagnosis maka diperlukan tindakan investigasi yang cukup. Mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik/jasmani, laboratorium, maka untuk jantung diperlukan pemeriksaan tambahan sebagai berikut : 1. Elektrokardiografi (EKG) yaitu penyadapan hantaran listrik dari jantung memakai alat elektrokardiografi. 2. Foto polos thorak PA dan kadang-kadang perlu foto oesophagogram untuk melihat pembesaran atrium kiri (foto lateral). 3. Fonokardiografi 4. Ekhocardiografi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai gelombang pendek dan pantulan dari bermacam-macam lapisan di tangkap kembali. Pemeriksaan ini terdiri dari M. mode dan 2 Dimentional, sehingga terlihat gambaran rongga 232

BUKU AJAR

233

jantung dan pergerakan katup jantung. Selain itu sekarang ada lagi Dopler Echocardiografi dengan warna, dimana dari gambaran warna yang terlihat bisa dilihat shunt, kebocoran katup atau kolateral. 5. Nuklir kardiologi yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai isotop intra vena kemudian dengan “scanner” ditangkap pengumpulan isotop pada jantung. Dapat dibagi : 1. Perfusi myocardial dengan memakai Talium 201. 2. Melihat daerah infark dengan memakai Technetium pyrophospate 99. 3. Blood pool scanning. 6. Kateterisasi jantung yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai kateter yang dimasukan ke pembuluh darah dan didorong ke rongga jantung. Kateterisasi jantung kanan melalui vena femoralis, kateterisasi jantung kiri melalui arteri femoralis. Pemeriksaan kateterisasi bertujuan : a) Pemeriksaan tekanan dan saturasi oksigen rongga

jantung, sehingga

diketahui adanya peningkatan saturasi pada rongga jantung kanan akibat suatu shunt dan adanya hypoxamia pada jantung bagian kiri. b) Angiografi untuk melihat rongga jantung atau pembuluh darah tertentu 233

BUKU AJAR

234

misalnya LV grafi, aortografi, angiografi koroner dll. c) Pemeriksaan curah jantung pada keadaan tertentu. 7. Pemeriksaan enzym khusus, yaitu pemeriksaan enzym creati kinase dan fraksi CKMB untuk penentuan adanya infark pada keadaan “ unstable angin pectoris”.

Indikasi Operasi 1. “Left to rigth shunt” sama atau lebih dari 1,5 (aliran paru dibandingkan aliran ke sistemik  1,5). 2. “Cyanotic heart disease “. 3. Kelainan anatomi pembuluh darah besar dan koroner 4. Stenosis katub yang berat (symtomatik). 5. Regurgitasi katub yang berat (symtomatik) 6. Angina pektoris kelas III dan IV menurut Canadian Cardiology Society (CCS). 7. “Unstable angina pectoris”. 8. Aneurisma dinding ventrikel kiri akibat suatu infark miokardium akut. 9. Komplikasi akibat infark miokardium akut seperti VSD dan mitral regurgitasi yang berat karena ruptur otot papilaris. 10. “Arrhytmia” jantung misalnya WPW syndrom. 234

BUKU AJAR

235

11. Endokarditis/infeksi katub jantung. 12. Tumor dalam rongga jantung yang menyebabkan obstruksi pada katub misalnya myxoma. 13. Trauma jantung dengan tamponade atau perdarahan.

Toleransi dan perkiraan resiko operasi

Toleransi terhadap operasi diperkirakan berdasarkan keadaan umum penderita yang biasanya ditentukan dengan klasifikasi fungsional dari New York Heart Association. Klas I

: Keluhan dirasakan bila bekerja sangat berat misalnya berlari.

Klas II : Keluhan dirasakan bila aktifitas cukup berat misalnya berjalan cepat. Klas III : Keluhan dirasakan bila aktifitas lebih berat dari pekerjaan sehari-hari. Klas IV : Keluhan sudah dirasakan pada aktifitas primer seperti untuk makan dan lain-lain sehingga penderita harus tetap berbaring ditempat tidur.

Waktu Terbaik (Timing) Untuk Operasi Hal ini ditentukan berdasarkan resiko yang paling kecil. Misalnya umur yang tepat untuk melakukan total koreksi Tetralogi Fallot adalah pada umur 3 - 4 tahun. 235

BUKU AJAR

236

Hal ini yaitu berdasarkan klasifikasi fungsional di mana operasi katub aorta karena suatu insufisiensi pada klas IV adalah lebih tinggi dibandingkan pada klas III. Hal ini adalah saat operasi dilakukan. Operasi pintas koroner misalnya bila dilakukan secara darurat resikonya 2 X lebih tinggi bila dilakukan elektif.

Pembagian Waktu dibagi atas : 1. Emergensi yaitu operasi yang sifatnya sangat perlu untuk menyelamatkan jiwa penderita. Untuk bypass coroner hal ini dilakukan kapan saja tergantung persiapan yang diperlukan. 2. Semi Elektif yaitu operasi yang bisa ditunda 2 - 3 hari atau untuk koroner dilakukan 3 X 24 jam setelah dilakukan kateterisasi jantung. 3. Elektif yaitu operasi yang direncanakan dengan matang atas indikasi tertentu, waktunya lebih dari 3 hari.

Pemilihan Tehnik Operasi Pertimbangan yang perlu diperhatikan adalah : 1. Apakah bisa dilakukan koreksi total 2. Kalau tidak bisa dilakukan koreksi total karena keterbatasan umur dan 236

BUKU AJAR

237

anatomi/kelainan yang didapat maka harus dipilih tehnik operasi untuk membantu operasi definitif misalnya “ shunt “ pada Tetralogi Fallot. 3. Apabila tidak bisa dilakukan koreksi total atau operasi definitif dengan resiko yang tinggi maka harus dipilih operasi untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita tersebut misalnya “shunt” saja. 4. “Repair” katub lebih diutamakan/dianjurkan dari pada “replacement”/penggantian katub yang rusak. 5. Hasil-hasil dari kasus-kasus yang sudah dikerjakan orang lain.

Sayatan Operasi 1. Mid Sternotomi Posisi klien terlentang, kepala ekstensi dan daerah vertebra antara skapula kanan dan kiri diganjal secukupnya sehingga insisi cukup leluasa. Harus diperhatikan dalam setiap posisi : a) Seluruh daerah yang mengalami tekananan harus dilindungi dengan bantal atau karet busa misalnya kepala, daerah sakrum dan tumit. Tidak boleh ada barang-barang logam yang keras, kontak langsung dengan penderita sehingga dapat terjadi dekubitus. 237

BUKU AJAR

238

b) Pemasangan “lead EKG “, kateter urin, slang infus tidak boleh “kinking” dan melewati bawah kulit klien sehingga menimbulkan bekas. c) Pemasangan “plate kauterisasi” pada otot pinggul dan hati-hati terhadap N. ischiadicus yang berjalan di daerah sakrum dan penderita harus dihubungkan dengan kabel yang ke bumi. d) Posisi penderita harus difiksasi dengan stabil sehingga tidak mudah meluncur kalau meja operasi diputar atau tidak bergerak kalu dilakukan shock listrik.

Insisi kulit pada daerah median mulai dari atas suprasternal notch vertikal sampai 3 cm di bawah prosesus xyphoideus dengan pisau No. 24 bila klien dewasa, untuk bayi dan anak-anak dengan pisau No. 15.

Hemostasis dengan katerisasi fasia sampai ligamen subra sternal dipotong, begitu juga prosesus xyphoideus ibelah dengan gunting kasar. Hemostasis dari vena yang melintang di atas prosesus xyphoideus harus baik.

238

BUKU AJAR

239

Tulang sternum dibelah dengan gergaji listrik biasanya dari arah prosesus xypoideus ke atas dan saat itu paru-paru dikolapskan beberapa detik untuk menghindari terbukanya pleura. Hemastasis pinggir sternum dengan kauter dan bila perlu gunakan bone wak. Selanjutnya sisa-sisa kelenjar timus, didiseksi sampai vena inominata kelihatan bebas. Perikardium dibuka di tengah atau agak ke kanan apabila akan digunakan untuk “patch” dan dilebarkan sedikit kearah lateral dibagian proksimal dan diafragma. Perikardium difixir ke pinggir luka sehingga jantung agak terangkat. Apabila prosedur utama telah selesai dan dinding dada akan ditutup maka harus diyakini benar bahwa hemostasis terhadap semua bekas insisi dan jahitan telah aman, perikardium kalau perlu tidak usah ditutup rapat, dipasang drain untuk mengeluarkan sisa darah, sternum diikat dengan kawat. Harus diingat saat menutup sternum apakah ada pengaruh terhadap tekanan darah terutama kalau tekanan darah turun. Jahitan kulit subkutikuler/kutikuler dengan dexon.

2. Torakotomi posterolateral Sayatan ini biasanya untuk klien koarktasio aorta, PDA, shunt atau aneurisma aorta desenden. Posisi klien miring ke kanan dengan syarat-syarat seperti di atas. 239

BUKU AJAR

240

Insisi kulit mulai dari garis aksila tengah ke posterior kira-kira 2 cm di bawah angulus inferior skapula dan prosesus spinosus vertebra. Kulit, subkutis, otot latisimus dorsi dipotong dengan hemostasis yang baik dengan kauter dan otot seratus anterios hanya dibelah dan dipotong pada insertionya. Rongga toraks dibuka pada sela iga ke 4 dengan diseksi di bagian atas iga ke V untuk menghindari pembuluh darah. Setelah selesai rongga toraks ditutup dengan mengikat iga dengan jahitan absorbable dan selanjutnya otot diapraksimasi kembali seperti aslinya dan kulit dijahit subkutikuler.

3. Torakotomi Anterolateral Posisi penderita terlentang dan bagian kiri diganjal sedikit sehingga lebih tinggi / miring 45 . Insisi pada sela iga ke V. Pendekatan ini untuk emergensi karena luka tusuk jantung dengan tamponade atau hanya perikardiotomi banding pulmonalis.

Persiapan penderita prabedah. Setelah penderita diputuskan untuk operasi maka perlu dipersiapkan agar operasi dapat berlangsung sukses. Persiapan terdiri dari : 240

BUKU AJAR

241

a) Persiapan mental Menyiapkan klien secara mental siap menjalani operasi, menghilangkan kegelisahan menghadapi operasi. Hal ini ditempuh dengan cara wawancara dengan dokter bedah dan kardiolog tentang indikasi operasi, keuntungan operasi, komplikasi operasi dan resiko operasi. Diterangkan juga hal-hal yang akan dialami/akan dikerjakan di kamar operasi dan ICU dan alat yang akan dipasang, juga termasuk puasa, rasa sakit pada daerah operasi dan kapan drain dicabut.

b) Persiapan medikal 1. Obat-obatan 

Semua obat-obatan antikoagulan harus dihentikan 1 minggu sebelum operasi (minimal 3 hari sebelum operasi).



Aspirin dan obat sejenis dihentikan 1 minggu sebelum operasi.



Digitalis dan diuretik dihentikan 1 hari sebelum operasi.



Antidiabetik diteruskan dan bila perlu dikonversi dengan insulin injeksi selama operasi.



Obat-obat jantung diteruskan sampai hari operasi. 241

BUKU AJAR



242

Antibiotika hanya diberikan untuk propilaksis dan diberikan waktu induksi anestesi di kamar operasi, hanya diperlukan test kulit sebelum operasi apakah ada alergi.

2. Laboratorium 1 hari sebelum operasi antara lain : 

Hematologi lengkap + hemostasis.



LFT.



Ureum, Creatinin.



Gula darah.



Urine lengkap.



Enzim CK dan CKMB untuk CABG.



Hb S Ag.



Gas darah.

Bila ada kelainan hemostasis atau faktor pembekuan harus diselidiki penyebabnya dan bila perlu operasi ditunda sampai ada kepastian bahwa kelainan tersebut tidak akan menyebabkan perdarahan pasca bedah. 3. Persiapan darah untuk operasi. Permintaan darah ke PMI terdiri dari : 242

BUKU AJAR

243

Packad cell

: 750 cc

Frash Frozen Plasma

: 1000 cc

Trombosit

: 3 unit.

Permintaan darah ke PMI minimal 24 jam sebelum operasi elektif dan tentu tergantung persediaan darah yang ada di PMI saat itu. 4. Mencari infeksi fokal. Biasanya dicari gigi berlobang atau tonsilitis kronis dan ini konsultasikan ke bagian THT dan gigi. Kelainan kulit seperti dermatitis dan furunkolosis/bisul harus diobati dan juga tidak dalam masa inkubasi/infeksi penyakit menular. 5. Fisioterapi dada. Untuk melatih dan meningkatkan fungsi paru selama di ICU dan untuk mengajarkan bagaimana caranya mengeluarkan sputum setelah operasi untuk mencegah retensi sputum. Bila penderita diketahui menderita asthma dan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) maka fisioterapi harus lebih intensif dikerjakan dan kadang-kadang spirometri juga membantu untuk melihat kelainan yang dihadapi. Bila perlu konsultasi ke dokter ahli paru untuk problem yang dihadapi. 6. Perawatan sebelum operasi. 243

BUKU AJAR

244

Saat ini perawatan sebelum operasi dengan persiapan yang matang dari poliklinik maka perawatan sebelum operasi dapat diperpendek misalnya 1 2 hari sebelum operasi. Hal ini untuk mempersiapkan mental klien dan juga supaya tidak bosan di Rumah Sakit.

Perawatan pasca bedah Perawatan pasca bedah dimulai sejak penderita masuk ke ICU. Untuk mengetahui problem pasca bedah dianjurkan untuk mengetahui problem penderita pra bedah sehingga dapat diantisipasi dengan baik. Misalnya problem pernapasan, diabetes dan lain-lain.

Perawatan pasca bedah: 1. Perawatan di ICU. a) Monitoring Hermodinamik. Setelah penderita pindah di ICU maka timbang terima antara perawat yang mengantar ke ICU dan petugas/perawat ICU yang bertanggung jawab terhadap penderita tersebut : Dianjurkan setiap penderita satu perawat yang

244

BUKU AJAR

245

bertanggung jawab menanganinya selama 24 jam. Pemantauan yang dikerjakan harus secara sistematis dan mudah : 

CVP, RAP, LAP,



Denyut jantung.



“Wedge presure” dan PAP.



Tekanan darah.



Curah jantung.



Obat-obat inotropik yang digunakan untuk support fungsi jantung dosisnya, rutenya dan lain-lain.



Alat lain yang dipakai untuk membantu seperti IABP, pach jantung dll.

b) EKG Pemantauan EKG setiap saat harus dikerjakan dan dilihat irama dasar jantung dan adanya kelainan irama jantung seperti AF, VES, blok atrioventrikel dll. Rekording/pencatatan EKG lengkap minimal 1 kali dalam sehari dan tergantung dari problem yang dihadapi terutama bila ada perubahan irama dasar jantung yang membahayakan. c) Sistem pernapasan

245

BUKU AJAR

246

Biasanya penderita dari kamar operasi masih belum sadar dan malahan diberikan sedasi sebelum ditransper ke ICU. Sampai di ICU segera respirator dipasang dan dilihat : 

Tube dan ukuran yang diapakai, melalui mulut / hidung.



Tidak volume dan minut volume, RR, Fi O , PEEP.



Dilihat aspirat yang keluar dari bronkhus / tube, apakah lendirnya normal, kehijauan, kental atau berbusa kemerahan sebagai tanda edema paru ; bila perlu dibuat kultur.

d) Sistem neurologis Kesadaran dilihat dari/waktu penderita mulai bangun atau masih diberikan obat-obatan sedatif pelumpuh otot.

Bila penderita mulai bangun maka

disuruh menggerakkan ke 4 ektremitasnya. e) Sistem ginjal Dilihat produksi urine tiap jam dan perubahan warna yang terjadi akibat hemolisis

dan lain-lain. Pemerikasaan ureum / kreatinin bila fasilitas

memungkinkan harus dikerjakan. f) Gula darah

246

BUKU AJAR

247

Bila penderita adalah dabet maka kadar gula darah harus dikerjakan tiap 6 jam dan bila tinggi mungkin memerlukan infus insulin. g) Laboratorium : Setelah sampai di ICU perlu diperiksa : 

HB, HT, trombosit.



ACT.



Analisa gas darah.



LFT / Albumin.



Ureum, kreatinin, gula darah.



Enzim CK dan CKMB untuk penderita bintas koroner.

h) Drain Drain yang dipasang harus diketahui sehingga perdarahan dari mana mungkin bisa diketahui. Jumlah drain tiap satuan waktu biasanya tiap jam tetapi bila ada perdarahan maka observasi dikerjakan tiap ½ jam. Atau tiap ¼ jam. Perdarahan yang terjadi lebih dari 200 cc untuk penderita dewasa tiap jam dianggap sebagai perdarahan pasca bedah dan muingkin memerlukan retorakotomi untuk menghentikan perdarahan. i) Foto thoraks 247

BUKU AJAR

248

Pemerikasaan foto thoraks di ICU segera setelah sampai di ICU untuk melihat ke CVP, Kateter Swan Ganz. Perawatan pasca bedah di ICU harus disesuaikan dengan problem yang dihadapi seperti komplikasi yang dijumpai. Umumnya bila fungsi jantung normal, penyapihan terhadap respirator segera dimulai dan begitu juga ekstratubasi beberapa jam setelah pasca bedah. j) Fisioterapi. Fisioterapi harus segera mungkin dikerjakan termasuk penderita dengan ventilator. Bila sudah ekstubasi fisioterapi penting untuk mencegah retensi sputum (napas dalam, vibrilasi, postural drinase).

2.

Perawatan setelah di ICU / di Ruangan.

Setelah klien keluar dari ICU maka pemantauan terhadap fungsi semua organ terus dilanjutkan. Biasanya pindah dari ICU adalah pada hari ke dua pasca bedah. Umumnya pemeriksaan hematologi rutin dan thoraks foto telah dikerjakan termasuk laboratorium LFT, Enzim CK dan CKMB. Hari ke 3 lihat keadaan dan diperiksa antara lain : 

Elektrolit thrombosis. 248

BUKU AJAR



Ureum



Gula darah.



Thoraks foto



EKG 12 lead.

249

Hari ke 4 : lihat keadaan, pemeriksaan atas indikasi. Hari ke 5 : Hematologi, LFT, Ureum dan bila perlu elektrolit, foto thoraks tegak. Hari ke 6 - 10 pemerikasaan atas indikasi, misalnya thrombosis. Obat - obatan : Biasanya diberikan analgetik karena rasa sakit daerah dada waktu batuk akan mengganggu pernapasan klien. Obat-obat lain seperti anti hipertensi, anti diabet, dan vitamin harus sudah dimulai, expectoransia, bronchodilator, juga diperlukan untuk mengeluarkan sputum yang banyak sampai hari ke 7 atau sampai klien pulang. Perawatan luka, dapat tertutup atau terbuka. Bila ada tanda-tanda infeksi seperti kemerahan dan bengkak pada luka apalagi dengan tanda-tanda panas, lekositosis, maka luka harus dibuka jahitannya sehuingga nanah yang ada bisa bebas keluar. Kadang-kadang perlu di kompres dengan antiseptik supaya nanah cepat kering. Bila luka sembuh dengan baik jahitan sudah dapat di buka pada hari ke delapan atau

249

BUKU AJAR

250

sembilan pasca bedah. Untuk klien yang gemuk, diabet kadang-kadang jahitan dipertahankan lebih lama untuk mencegah luka terbuka. Fisioterapi, setelah klien exstubasi maka fisioterapi harus segera dikerjakan untuk mencegah retensi sputum yang akan menyebabkan problem pernapasan. Mobilisasi di ruangan mulai dengan duduk di tempat tidur, turun dari tempat tidur, berjalan disekitar tempat tidur, berjalan ke kamar mandi, dan keluar dari ruangan dengan dibimbing oleh fisioterapis atau oleh perawat.

Sumber Rujukan : Chung, Edward. K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler,edisi 3. Jakarta: EGC Tjokronegoro, A, dan Utama, H. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Barbara C. Long. 1989. Medical and Surgical Nursing A Nursing Process Approach. St. Louis:The C.V. Mosby Company. Doris, Lilian. 1986. Manual of Nursing Practice, Fourth Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Company Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. 1996. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:EGC. Mc. Farland. Elizabeth A., et.al.. 1993. Nursing Diagnosis and Intervension: Planning for Patient Care, 2nd ed. USA: C.V. Mosby Com 250

BUKU AJAR DAFTAR ISI. Asuhan Keperawatan SISTEM KARDIOVASKULER

Recommend Documents