Belgyógyászat tantermi előadás 2016. szeptember 29. Reismann Péter
Vesebetegség
Hypertonia
Goldblatt - 1958: veseartéria leszorítása szisztémás vérnyomás-emelkedéshez vezet
Vese
vérnyomást befolyásoló faktorai
• Extracelluláris folyadékszabályozás Na+- és vízkiválasztás szabályozása • Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer Renin elválasztás nő vérnyomáscsökkenés esetén Angiotensin II – potens vazokonstriktor Aldoszteron : Na+- és vízvisszaszívást fokozza
Renoparenchymális Renovascularis
hypertonia
hypertonia
Mindkettőre jellegzetes: - pertérfogat növekedése - Na+- és vízvisszatartás - plazmatérfogat és teljes test víztartalom növekedése - RAAS aktiválódás - endothelin szint növekedés perifériás ellenállás fokozódásához vezet
Secunder hypertoniák leggyakoribb oka (5%) Bármely kétoldali veseparenchyma betegség okozhat hypertoniát Vese nátrium- és vízürítő képessége csökken Angiotenzin II termelődés nő, NO-szintézis csökken Praeglomerularis érellenállás csökkenése, postglomerulális nyomás emelkedése intraglomeruláris nyomás növekedést okoz
Az intraglomeruláris nyomás endothel károsító hatással bír Nephron pusztuláshoz vezet
Heveny
glomerulonephritis
• Só- és vízvisszatartás Idült
glomerulonephritis
• Megnövekedett vértérfogat Krónikus
pyelonephritis, reflux nephropathia • Hyperreninaemia
Polycystás
vesebetegség
Glomerulus gyulladás • Akut : Streptococcus okozta • Krónikus: SLE, Goodpasture szindróma,
amiloidózis, Wegener-granulomatosis, polyarteritis nodosa
Csökken
funkciója
a glomerulus kapilláris
• Vastagabb lesz a glomerulus capilláris fal • Nagyobb lesz a podocyták közti rés • proteinuria
Vizelet
analízis
• Proteinuria Ürített proteinanalízis • Haematuria • Vizeletüledék analízis Cilinderek analízise
Proteinuria típusai • Glomeruláris: albumin és transzferrin alkotja őket, nagyobb globulinok nem • Nem-glomeruláris: nagyobb globulinok is megtalálhatóak • Mikroalbuminuria: 30-300mg/nap albumin ürítés (DM, HT) • Makroalbuminuria: >300 mg/nap • Ortosztatikus proteinuria: csak nappal jelentkezik vizeletben fehérje – döntően ártalmatlan jelenség • Intermittáló proteinuria: láz, erős fizikai terhelés esetén • Nephrosis-szindróma: > 3000 mg/nap, ödéma, hypalbuminaemia, fokozott thrombózishajlam, hyperlipidaemia
Anatómiai vese artéria szűkület okozta vérnyomásemelkedés. A. renális szűkület következménye a RAAS rendszer aktiválódása Hyperreninaemia – angiotensin I – II konvertálódás – aldoszteron szekréció növekedés
• Angiotensin vasokonstrikciót okoz • Aldosteron víz- és sóvisszatartást okoz
A kontralaterális vese működésétől függ, hogy a fenti kórélettani folyamat mennyire lesz súlyos (egyik oldali jól működő vese képes a megfelelő folyadékés sóürítésre), az ép vesében a renin szekréció szupprimált
Első fázis: a. renális szűkület- hyperreninaemia Renin-angiotensin függő fázis (napok-hetek) Stenotikus vese sóvisszatartást provokál Kontralaterális vese kompenzál fokozott só- és vízürítéssel Második fázis: sóvisszatartó fázis vasopresszor angiotensin II + víz- sóvisszatartás tartja fenn a veseátáramlását elősegítő nyomást, renin szint csökken, hypertensiót a hypervolaemia tartja fenn. Ha még ekkor megoldódik a szűkület, a folyamat reverzibilis Harmadik fázis: RAAS független fázis hosszú ideig fennmaradó hypertensió már nem javul a szűkület megoldását követően sem. (szisztémás vascularis és renoparenchymális következmények miatt)
Jelenleg nincs optimális, magas specificitású, non-invazív, radiológiai vagy szerológiai screening test amely teljes mértékben képes kizárni az artéria renális szűkületet.
Kivizsgálás - Nagy valószínűség esetén: DAS (digitális
subtrakciós angiográfia) vagy konvencionális angiográfia - Közepes valószínűség esetén: CT, MR, UH Duplex
Direkt angiográfia
Duplex ultrahang, áramlási sebesség gyorsulás
CT-angiographia
Kiváltó okok • Atherosclerosis • Fibromuscularis diszplázia • Neurofibromatosis, Williams-szindróma • Thromboembólia • Aorta disszekció • A. renalis sérülés • Polyarteritis nodosa • Vasculitis (Kawasaki, Moyamoya, Takayasu) • Középaorta szindróma (aorta szűkület, mely a
truncus coeli., felső mesenteriális art. is érinti ) • Külső nyomási tünet (tumor)
Mind
a kötőszövet, mind az izomréteg hypertrófiáját okozott Általában vagy a veseartéria aortából történő elágazását vagy a veseartéria disztális kétharmadát és az elágazó veseartériákat érinti, poststenotikus dilatáció látható Fiatal nőknél gyakoribb, lehet egy- vagy kétoldali Felmerül autoimmun eredet
A
másodlagos magas vérnyomás egyik leggyakoribb oka • Gyermekek esetén 5-25%-ban a magas
vérnyomás okat • Felnőttek körében 1-5% lehet, de időseknél (70 év felett) frissen kialakult hypertonia 60%-nak is lehet az oka • Gyakrabban 30 év alatt vagy 50 év felett • „Fiatal nő vagy idős férfi” FMD atherosclerosis
Prognózis
függ a kialakulás okától, az eltelt időtől, a célszerv károsodástól, a revascularizáció lehetőségétől Sokszor panaszmentes állapotban hypertonia okának felderítése során derül fény az artéria renalis szűkületre • Merüljön fel a lehetőség! • Legyen adekvát vizsgálattal igazolva vagy kizárva!
Gyakoribb
panasz: fejfájás, szívelégtelenség
Mikor
gondoljunk rá:
• Fiatal embereknél (< 30 év) • Magas vérnyomás azotémiával párosulva • Folyamatosan romló vesefunkciós értékeknél • Accelerált vagy malignus hypertonia (RR diasz >
120 Hgmm) • Hypertonia és asszimmetrikus vesék • Diuretikus terápiára romló magas vérnyomás • Refrakter hypertonia a standard gyógyszerelés ellenére
Kivizsgálás
• Fizikálisan: hypertensio, zörej a veseartériák
feletti hallgatózáskor • Előrehaladott retinális angiopathiás állapot • Szívelégtelenség tünetei, ödémák • „Cafe-au-lait” foltok neurofibromatosisra utalhatnak
Kivizsgálás (Amerikai és Európai Szakmai Társaság ajánlása alapján)
• RAS (renovascularis stenosis) kivizsgálás akkor indokolt,
ha
30 évnél alatt alakult ki a hypertonia 55 év felettinél súlyos hypertoniát igazolnak Gyorsan romló, eddig jól beállított hypertonia esetén Rezisztens hypertonia esetén Malignus hypertonia esetén Romló vesefunkció esetén ACE/ARB bevezetését követően Két veseméret közötti különbség > 1,5 cm vagy egyik oldali atrófiás vese esetén Ismeretlen eredetű veseelégtelenség felderítéséhez (ismeretlen eredetű tüdőödéma esetén) (hypertonia és hasi zörej esetén) (hypertonia+hypokalaemia – thiazid diuretikum mellett)
Kivizsgálás
• Első lépés: duplex ultrahang vizsgálat • Második lépés: CT vagy MR angiográfia
• Harmadik lépés: direkt angiográfia
(Korábban captopril vese-scintigráfiát is alkalmaztak) Nem kell plazma vagy direkt vesevéna renint mérni.
Kezelés:
• Intervenció • Konzervatív kezelés • Kockázatcsökkentés • Megfigyelés • Vesepótló kezelés
Konzervatív kezelés Adekvát vérnyomás csökkentés gyógyszeresen • ACE gátló és ARB csak óvatosan adható! Gyakori vesefunkció kontroll, ha serum creatinin 35% emelkedik, elhagyandó Kétoldali szűkület vagy egy vese esetén kerülendő! • Dohányzás elhagyása, CVC kockázat
csökkentése (lipidek, testsúly, CH-háztartás) • Atherosclerotikus eredet esetén agresszív lipidcsökkentő kezelés
Kezelés Invazív kezelés: • Percutan transluminaris angioplasztika (PTA) • Sebészi revaszkularizáció • nefrektómia
PTA
