BAB II TINJAUAN PUSTAKA. Edema sistoid makula paska operasi katarak atau post cataract

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

KERANGKA TEORI

2.1.1. DEFINISI Edema sistoid makula paska operasi katarak atau post cataract extraction (pseudophakic) cystoid macular edema atau dikenal dengan istilah Irvine-Gass syndrome adalah cystoid macular edema yang timbul setelah operasi katarak. (Jackson TL,2008; Rotsos TG, Moschos MM,2008) Cystoid macular edema (CME) adalah adanya penumpukan cairan dalam lapisan outer flexiform dan inner nuclear layer pada daerah sentral retina (sekitar fovea) yang berbentuk kista. (Kanski JJ, Milewski SA, 2002). Ciri khas CME yaitu edema dalam retina yang mengandung kista berbentuk sarang lebah (honeycomb-like cystoid spaces) (American Academy of Ophthalmology,2011-2012). Bila waktunya singkat, CME biasanya tidak membahayakan. Namun pada kasus dengan waktu lebih lama, akan terjadi penggabungan kista-kista kecil berisi cairan menjadi kista yang lebih besar yang kemudian akan membentuk lapisan lubang pada fovea dengan kerusakan penglihatan sentral yang irreversible. Secara histologi, CME dikarakteristikkan dengan kista besar (large cystic spaces) yang mengandung eksudat serous didalam lapisan outer

Universitas Sumatera Utara

flexiform layer dan kista kecil dengan eksudat didalam lapisan inner nuclear layer. (Quillen DA, Blodi BA,2002).

2.1.2. KLASIFIKASI Irvine-Gass syndrome dibedakan atas: 

Angiography CME, yaitu CME tanpa gejala dan hanya terdeteksi melalui

pemeriksaan

fluorescein

angiography

(tampak

adanya

kebocoran kapiler perifovea) atau melalui pemeriksaan optical coherence tomography (OCT). 

Clinical CME, yaitu CME dengan gejala penurunan penglihatan, biasanya

20/40

atau

kurang.

(American

Academy

of

Ophthalmology,2011-2012)

2.1.3. EPIDEMIOLOGI Irvine-Gass syndrome merupakan penyebab umum penurunan ketajaman penglihatan setelah operasi katarak. Angiography CME terdapat pada 40-70% setelah operasi ICCE dan sekitar 1-19% setelah operasi ECCE atau fakoemulsifikasi. Clinical CME, insidensinya 2-10% setelah ICCE dan 1-2% setelah ECCE dengan kapsul posterior utuh. Resiko clinical CME setelah fakoemulsifikasi dengan kapsul posterior utuh lebih rendah. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012).

Universitas Sumatera Utara

Insidensi tertinggi pada kedua CME (Angiography CME dan clinical CME) terjadi pada 6-10 minggu setelah operasi. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012).

2.1.4. FAKTOR RESIKO Faktor resiko yang berhubungan dengan CME paska operasi katarak adalah jenis operasi katarak dan implantasi IOL, komplikasi operasi (seperti robekan kapsul posterior, kehilangan vitreous, vitreous yang keluar ke COA atau perlengketan ke insisi, trauma iris, prolap iris, inflamasi post operasi) dan faktor preoperasi (yaitu usia lanjut, penyakit diabetes melitus, hipertensi dan umur lebih dari 60 tahun). (Bourgault S, et al,2010) Jenis operasi katarak berhubungan dengan hasil operasi dan komplikasi yang terjadi, seperti CME. Perubahan teknik operasi katarak dari insisi luas (Intra Capsular Cataract Extraction dan Extra Capsular Cataract Extraction) menjadi insisi kecil (fakoemulsifikasi) berhubungan dengan penurunan angka kejadian komplikasi tersebut. Hal ini dapat dijelaskan bahwa sedikitnya kerusakan blood–aqueous barrier pada fakoemulsifikasi dengan continuous curvilinear capsulorhexis yang utuh dibandingkan

Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE). (Rossetti L,

Autelitano A. 2000). Implantasi IOL berhubungan dengan peningkatan kejadian CME. Anterior chamber IOL meningkatkan resiko CME dibandingkan posterior

Universitas Sumatera Utara

chamber IOL. (Loewenstein A, Zur D. 2010). Beberapa penelitian menunjukkan adanya insidensi yang lebih tinggi dan waktu timbul yang lebih lama (sejalan dengan prognosis yang buruk) pada mata dengan irissupported IOL. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012) Komplikasi operasi katarak

seperti ruptur kapsul posterior dan

kehilangan vitreous meningkatkan resiko timbulnya CME. Komplikasi kehilangan

vitreous

pada

operasi

fakoemulsifikasi

lebih

sedikit

menimbulkan CME dibanding operasi ECCE. Hal ini dapat dijelaskan karena kecilnya insisi dan lebih stabilnya operasi pada fakoemulsifikasi dibanding ECCE. (Ah-Fat FG,et al, 1998) Perlengketan vitreous ke insisi memperpanjang lama komplikasi CME dan membuat prognosa yang buruk. Terjepitnya iris juga merupakan faktor resiko timbulnya CME. (Loewenstein A, Zur D. 2010). Pecahan lensa yang tertinggal, merupakan komplikasi yang berhubungan dengan peningkatan kejadian CME dan menimbulkan penurunan tajam penglihatan yang berat. Hal ini disebabkan karena pecahan lensa yang tertinggal sering menyebabkan peradangan yang berat dan waktu operasi yang lebih lama. (Cohen SM, Davis A, Cukrowski C. 2006). Penderita diabetes, khususnya yang belum timbul retinopati diabetik merupakan faktor resiko CME. Angka kejadian CME pada pasien diabetes, walaupun tidak ada retinopati diabetik, lebih besar dari pasien yang tidak mempunyai riwayat penyakit diabetes. (Pollack A, dkk, 1992).

Universitas Sumatera Utara

Pasien dengan uveitis meningkatkan resiko timbulnya CME, dan merupakan penyebab buruknya hasil operasi katarak pada pasien ini. Perlu melakukan kontrol inflamasi pre operasi dan menambahkan obat post operasi yang berhubungan dengan resiko ini. (Hooper PL, Rao NA, Smith RE,1990). 2.1.5. PATOGENESA Patogenesa CME belum diketahui. Peningkatan permeabilitas kapiler perifoveal yang berhubungan dengan ketidakstabilan pembuluh darah dalam mata merupakan jalur utama timbulnya CME. (American Academy of Ophthalmology, 2011-2012). CME disebabkan adanya kebocoran cairan akibat kerusakan inner blood retinal barrier. (Khurana AK,2007) Walaupun patogenesa CME paska operasi katarak belum diketahui secara pasti, mekanisme utama inflamasi.

Trauma

operasi

diperkirakan berhubungan dengan

menyebabkan

pelepasan

phospolipid

membrane sel. Dengan enzim phospolipase A2, phospolipid diubah menjadi

asam arachidonat. Asam arachidonat dimetabolisme oleh

cyclooxygenase-1 dan 2 menjadi prostaglandin yang merupakan mediator utama inflamasi. (Cho H, Madu A. 2009). Difusi posterior dari mediator inflamasi diduga menyebabkan kerusakan blood-retinal barrier (BRB). Blood-retinal barrier (BRB) bertanggung jawab mencegah perpindahan plasma ke dalam retina dan menjaga homeostasis retina. Kerusakan BRB menyebabkan peningkatan

Universitas Sumatera Utara

permeabilitas kapiler perifovea sehingga menimbulkan penumpukan cairan intraretina dan membentuk kista. (Tsilimbaris MK, dkk, 2013) Pada operasi katarak, manipulasi operasi menyebabkan berbagai tingkatan trauma iris. Iris merupakan jaringan yang aktif bermetabolisme dan melepaskan mediator inflamasi ketika terjadi trauma sehingga dapat menimbulkan komplikasi CME. (Lobo C, 2012) Traksi vitreo makula berperan menimbulkan CME. Vitreous berhubungan dengan internal limiting membrane, yang bersambungan dengan Muller fiber. Sehingga sel Muller dapat dipengaruhi traksi vitreous menimbulkan CME. (Lobo C, 2012)

2.1.6. DIAGNOSA CME dikenali dengan penurunan tajam penglihatan yang tidak diketahui penyebabnya, dengan karakteristik petaloid appearance of cystic space pada pemeriksaan fluorescein angiografi atau dengan peningkatan ketebalan retina pada pemeriksaan OCT. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012). Penurunan tajam penglihatan dimulai dari ringan sampai sedang yang tidak berhubungan dengan gejala lain. Jika edema menetap akan terdapat penurunan tajam penglihatan yang permanen. (Khurana AK,2007) Pada edema sistoid makula paska operasi katarak, gejala penurunan

tajam

penglihatan

biasanya

20/40 atau kurang yang

Universitas Sumatera Utara

berhubungan dengan skotoma sentral, dan bisa tanpa gejala. (Kanski JJ, Milewski SA,2002). Pada pemeriksaan slit lamp biomicroscopy atau funduscopi, tampak hilangnya daerah cekungan fovea, adanya penebalan retina dan daerah kista yang banyak di dalam sensori retina. Namun pada awal kasus perubahan kista akan sulit dikenali dan yang terlihat adanya bercak kuning (yellow spot) pada foveola. (Kanski JJ, Milewski SA,2002). Secara

klinis

menegakkan

kasus

CME

pada

pemeriksaan

funduscopi tampak Honey-comb appearance di daerah makula oleh karena adanya multiple cystoid oval spaces. Pemeriksaan funduskopi paling baik dengan fundus contact lens +90 D dengan slit lamp. (Khurana AK,2007) Pada pemeriksaan fluorescein angiografi, pada early venous phase tampak

adanya

sumber

edema

sebagai

akibat

ketidaknormalan

permeabilitas kapiler retina perifovea, dengan gambaran multiple small focal fluorescein leaks. Pada late venous phase, tampak peningkatan hiperfluorescein dan penggabungan focal fluorescein leaks.

Pada late

phase, tampak hiperfluorescein berbentuk daun bunga atau flower fetal pattern. Hal ini disebabkan adanya penumpukan fluorescein dalam ruangan mikrokistik pada lapisan outer plexiform layer retina dengan susunan berbentuk jari-jari dari serat di sentral foveola (Henle layer). (Kanski JJ, Milewski SA, 2002).

Universitas Sumatera Utara

Optical coherence tomography (OCT) memperlihatkan gambaran penebalan retina yang luas disertai gambaran kista (low reflectivity) pada lapisan inner nuclear dan outer plexiform layers. Gambaran tersebut sesuai dengan histopatologi yang menunjukkan adanya pembengkakan pada glia Muller. Kadang gambaran low reflectivity dapat terlihat dibawah lapisan neurosensori retina yang menunjukkan adanya cairan subretina. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012) Gambaran OCT pada CME menunjukkan ruangan kista (cystoid spaces)

yang

tampak

bulat,

daerah

dengan

pantulan

rendah

(hiporeflective) di dalam neurosensori retina. Gambaran ini secara khas terletak di lapisan outer retinal layers namun bila makin besar dapat membentang dalam seluruh lapisan retina dan meluas sampai internal limiting membrane. Khusus pada edema sistoid makula paska operasi katarak, daerah hiporeflective terletak pada inner retina sebagai pengganti outer retina. (Joussen AM, dkk, 2007) Ketebalan retina normal didaerah makula yaitu sentral makula ketebalannya 163 µm, inner superior makula 258 µm, inner inferior makula 254 µm, inner temporal makula 241 µm, inner nasal makula 255 µm. Pada outer superior makula 224 µm, outer inferior 210 macula µm, outer temporal makula 221 µm, outer nasal macula 232 µm. (Bouma BE, Tearney GJ. 2002)

Universitas Sumatera Utara

2.1.7. DIAGNOSA BANDING Permeabilitas yang tidak normal pada kapiler retina perifovea, ditemukan pada berbagai kondisi dan merupakan penyebab timbulnya macular edema yaitu: 

Retinopati diabetik



Central/branch retinal vein occlusion



Uveitis (khususnya pars planitis)



Retinitis pigmentosa



Age Related Macular Degeneration (AMD)

2.1.8. PENATALAKSANAAN Resolusi spontan dapat terjadi sekitar 95% pada kasus tanpa komplikasi, biasanya terjadi dalam 6 bulan. Karena tingginya angka resolusi spontan maka sulit mengevaluasi efektifitas pemberian obat pada CME, namun layak dalam melakukan pengobatan mata dengan bukti klinis

peradangan

intraokuler.

(American

Academy

of

Ophthalmology,2011-2012) Terapi farmakologi pada CME dapat dilakukan untuk terapi pencegahan yang sama baiknya untuk terapi pengobatan. Pada terapi pencegahan, resiko CME dapat dikurangi dengan pemberian obat profilaksis pre-operatif dan post-operatif menggunakan

indometasin

topikal/sistemik, atau ketorolak topikal. Beberapa penelitian menunjukkan dengan pemberian indometasin topikal/sistemik efektif dalam menurunkan

Universitas Sumatera Utara

insidensi angiography CME. NSAID topikal lain mungkin memberikan efek yang sama, namun belum ada penelitian yang mendukung.

Topikal,

periokular atau sistemik kortikosteroid juga dapat diberikan sama seperti prostaglandin inhibitor atau karbonik anhidrase inhibitor yang diyakini dapat meningkatkan transport cairan melalui RPE. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012) Pada pengobatan penyakit yang telah didiagnosa CME dapat diberikan ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 %. Pada suatu penelitian klinis dengan ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 % memberikan efek yang baik pada CME kronik. Untuk memperbaiki tajam penglihatan, kombinasi ketorolac topikal 0,5 % dan prednison asetat 1 % 4 kali sehari memberikan hasil yang lebih baik daripada pemberian obat satu

jenis

saja.

Kortikosteroid

dalam

pengobatan

CME,

angka

berulangnya kembali penyakit tinggi ketika terapi steroid dihentikan. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012) Pemberian ketorolac topikal 0,5 % atau prednison asetat 1 % selama 2 bulan kemudian ditapering off selama 1 bulan. Apabila pemberian obat topikal gagal, dimana oedem tetap sampai 3 bulan, maka ditambah acetazolamid 250 mg atau injeksi triamcinolone sub tenon 40 mg. (Jackson TL,2008) Triamcinolon acetonide intra vitreal lebih efektif, namun formulasi obat ini yang mengandung bahan pengawet benzyl alkohol potensial toksis. Resiko toksis dapat dikurangi dengan menggunakan triamcinolone

Universitas Sumatera Utara

tanpa

pengawet.

pencegahan CME.

Penggunaan

NSAID

topikal

bermanfaat

untuk

Pada suatu penelitian, dengan menggunakan

ketorolac topikal selama 3 hari akan mengurangi insidensi CME pada pemeriksaan OCT, namun pada clinical CME belum ditemukan. (American Academy of Ophthalmology,2011-2012) Terapi bedah diindikasikan ketika sumber yang menimbulkan clinical CME diketahui serta tidak respon terhadap pemberian obat. Nd:YAG laser atau vitrektomi dapat digunakan untuk menghilangkan perlengketan vitreous terhadap insisi katarak sehingga membebaskan traksi vitreomakula. Tindakan ini bermanfaat pada pasien chronic CME khususnya ketika obat tidak respon dan adanya uveitis ringan. Tindakan operasi memperbaiki letak IOL dapat bermanfaat pada kasus IOL malposisi, adanya perlengketan vitreous pada IOL atau yang berkontribusi menimbulkan uveitis kronis. (American Academy of Ophthalmology,20112012).

Universitas Sumatera Utara