BAB I LAPORAN KASUS I.
II.
IDENTITAS PENDERITA Nama
: Ny. RJ
Umur
: 67 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Alamat
: Balong Potorono Banguntapan Bantul DIY
Pekerjaan
: Petani
No RM
: 471785
ANAMNESIS 1. Keluhan Utama
: sesak nafas bila terlalu letih dan banyak aktifitas
2. Keluhan Tambahan
: batuk berdahak
3. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan mengeluh sesak nafas sejak 7 hari SMRS, sesak dirasakan bila terlalu letih atau banyak aktifitas dan saat malam hari, sesak disertai dengan batuk berdahak yang makin parah bila malam hari hingga terasa nyeri pada dada dan ulu hati, kadang pasien bisa sampai terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Di rumah pasien tidur dengan menggunakan 2-3 bantal. Keluhan lain: pusing (-), pilek (-) mual (-), muntah (-), bengkak pada tangan dan kaki (-). BAB dan BAK normal seperti biasa. 4. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat jantung lemah 3 tahun lalu. 5. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.
1
2
-Riwayat tekanan darah tinggi
: (+)
-Riwayat penyakit gula
: disangkal
-Riwayat stroke
: disangkal
-Riwayat penyakit jantung
: disangkal
-Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
6. Anamnesis Sistem : -
Sistem cerebrospinal
: tidak ada keluhan
-
Sistem respirasi
: sesak nafas (+), batuk berdahak (+)
-
Sistem kardiovaskuler : sesak dirasakan bila lelah dan terlalu banyak beraktifitas disertai dengan nyeri dada bila batuk.
III.
-
Sistem gastrointestinal : mual (-), muntah (-), asites (-)
-
Sistem urogenital
-
Sistem muskuloskeletal : edem
-
Sistem integumentum : tidak ada keluhan
: BAK keruh (+), nyeri saat BAK (-)
PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum
: Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
Tanda vital
: TD
: 180/100 mmHg
Nadi
: 76 x/menit
Respirasi
: 22 x/menit
Suhu
: 36,7 °C
1. Pemeriksaan Kepala a. Bentuk Kepala = Mesochepal, simetris b. Wajah
= Oedem (-)
c. Mata
= Pupil isokor, CA (-/-) SI (-/-)
d. Hidung
= Discharge (-/-),
e. Telinga
= Deformitas (-/-)
f. Mulut
= Bibir sianosis (-), bibir pucat (-), bibir kering (-)
3
2. Leher Pembesaran kelenjar thyroid dan limfonodi (-), JVP ↑ 3. Pemeriksaan Thorax
Pulmo - Inspeksi
= Dada simetris, deformitas (-/-) retraksi intercostal (-/-)
- Palpasi
= Nyeri tekan (-/-), ketinggalan gerak (-/-)
- Perkusi
= Sonor
- Auskultasi
= Suara dasar vesicular Suara tambahan : wheezing (+/+), RBB (+/+)
Cor S1 S2 irregular, gallop (+)
4. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi
: distensi (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) normal Perkusi
: Timpani
Palpasi
: Supel, nyeri tekan epigastrik (+), hepatomegali (-)
5. Pemeriksaan Ekstremitas -
Superior
= Oedem (-/-)
-
Inferior
= Oedem (-/-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium
Pemerksaan Darah Lengkap (8-12-2013) Hb
: 12.1
(12-16 g/dl)
AL
: 5.60
(5 – 11 103/uL)
AE
: 4.02
(4.00 – 5.00 106/uL)
AT
: 238
(150 - 450 103/uL)
HMT
: 37.1
(36-46 vol %)
4
Hitung Jenis
: Eo: 0, Bas: 0, Bt: 0, Seg: 79, Lim: 15, Mo: 6
GDS
: 158
SGOT
: 34
(< 31)
SGPT
: 39
(< 31)
Ureum
: 32
(17 – 43)
Creatinin
: 0.50
(0.60 – 1.10)
Kolesterol total: 184
(150-200)
LDL
: 121
(<115)
HDL
: 53
(>39)
Trigliserida
: 52
(60-150)
CKMB
: 31
7-25
CKMB ulang : 54
7-25
Enzim Jantung CKMB (8/1)
: 31
7-25
CKMB ulang (8/1) : 54
7-25
Troponin-T (9/1)
: < 50
< 50 kecil kemungkinan 50-100 kemungkinan 100-2000 besar kemungkinan
Radiologi
8-12-2013 Rö Thorax PA: Cardiomegali dengan udema pulmo
Elektrokardigram (EKG)
8-12-2013 pukul 13.50 HR 108 kali/menit, atrial fibrilation, nonparoxysmal left ventricular tachycardia (recurrent), ventricular premature beat, left ventricular hypertrophy 8-12-2013 pukul 23.45 HR 84 kali/menit, atrial fibrilation, left ventricular hypertrophy 9-12-2013 92 kali/menit atrial fibrilation, left ventricular hypertrophy 10-12-2013 75 kali/menit atrial fibrilation, left ventricular hypertrophy
5
V.
DIAGNOSIS KERJA -
Dispneu e.c Decompensatio Cordis
-
Hipertensi grade II
VI. DIAGNOSIS BANDING -
IHD
-
HHD
-
Asma Bronkiale
-
Dyspepsia
VII. PENATALAKSANAAN DAN FOLLOW UP -
Infus NaCl lini mikro
-
O2 3 lpm
-
Inj. Furosemid 1 amp/24 jam
-
KCL 1x1
-
ISDN 1x1
-
Metil Prednisolon 3x4 mg
-
Amlodipin 1x5 mg
VIII. FOLLOW UP PASIEN Tanggal 9/12/2013
Anamnesis OS datang dengan keluhan sesak nafas disertai batuk berdahak (+) warna putih tanpa darah. Os juga merasa nyeri dada dan ulu hati tidak menjalar hingga tangan atau punggung, sesak
Pemeriksaan fisik KU: lemah, CM TD: 180/100 N: 76 R: 22 T: 36,7 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP ↑ Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+)
Assesment
Terapi
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- O2 2-3 Liter/menit - Infus NaCl mikro 15tpm - Injeksi Furosemid 1A/24jam - KCL 1x1 - Captopril 3x12,5mg
6
dirasakan saat beraktifitas dan berkurang saat dipakai istirahat, pada posisi ½ duduk pasien merasa lebih membaik. Sesak sering dirasakan sejak 7 hari yg lalu. Pusing,mual, dan muntah disangkal. Riwayat: HT (+), DM (-), sakit jantung (+) kambuh 3 tahun lalu, Asma (-)
Abdomen: NT (-), supel (+), BU (+) N Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai (-/-).
10/12/2013
OS mengeluh sesak nafas berkurang hari ini, semalam sempat sesak dan nyeri dada, tetapi pagi ini sudah membaik, batuk sudah dirasa berkurang. Semalam pasien sedikit gelisah sehingga susah tidur. BAB dan BAK normal.
11/12/2013
OS merasa batuk dan nyeri dada sudah berkurang
KU: lemah, CM VS: TD: 140/90 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 37,2 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP ↑ Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 160/90 N: 80 x/mnt
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- O2 2-3 Liter/menit - Infus NaCl mikro 15tpm - Injeksi Furosemid 1A/24jam - KCL 1x1 - Captopril 3x12,5mg - ISDN 1x1
- DC - Hipertensi grade II
- O2 2-3 Liter/menit - Infus NaCl mikro
7
hari ini, sesak (+). Semalam pasien masih agak susah tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
12/12/2013
OS mengeluh sesak (+), batuk (+), dahak tidak keluar, terasa gatal pada tenggorokan. Semalam pasien bisa tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
13/12/2013
OS masih mengeluh sesak (+) dan batuk (+). Semalam pasien masih agak susah tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
R:20 x/mnt T: 36 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP ↑ Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 150/90 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 36 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP ↑ Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, wheezing +/+ Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 150/80 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 36 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP ↑ Thorax: vesikuler
15tpm - Injeksi Furosemid 1A/24jam - KCL 1x1 - Captopril 3x12,5mg - ISDN 1x1 Plan: Bila sistolik >160 beri captopril 25 mg
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- O2 2-3 Liter/menit - Infus NaCl mikro 15tpm - Injeksi Furosemid 1A/24jam - KCL 1x1 - Captopril 3x12,5mg - ISDN 1x1 - MP 2x4 mg - Amlodipin 1x5 mg
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- O2 2-3 Liter/menit - Infus NaCl mikro 15tpm - Injeksi Furosemid 1A/24jam - KCL 1x1
8
14/12/2013
OS merasa sesak dan batuk berkurang. Bisa tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
15/12/2013
OS merasa sesak dan batuk berkurang. Bisa tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
+/+, RBB +/+, wheezing +/+ Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 150/90 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 36 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP (N) Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, wheezing -/Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 160/90 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 36 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP (N) Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, wheezing -/Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+)
- Captopril 3x12,5mg - ISDN 1x1 - MP 2x4 mg - Amlodipin 1x5 mg
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- Infus NaCl lini mikro - O2 3 lpm - Inj. Furosemid 1 amp/24 jam Ganti tablet 1x1 pagi - KCL 1x1 - ISDN 1x1 - Metil Prednisolon 3x4 mg - Amlodipin 1x5 mg
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- Infus NaCl lini mikro - O2 3 lpm - Furosemid 1x1 pagi - KCL 1x1 - ISDN 1x1 - Metil Prednisolon 3x4 mg - Amlodipin 1x5 mg
9
16/12/2013
OS sudah merasa baik, tidak sesak dan batuk. Bisa tidur, nafsu makan membaik. BAB dan BAK normal
Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/KU: lemah, CM VS: TD: 160/90 N: 80 x/mnt R:20 x/mnt T: 36.8 Mata: CA -/-, SI -/Leher : JVP (N) Thorax: vesikuler +/+, RBB +/+, wheezing -/Cor: S1 S2 ireguler, gallop (+) Abdomen: NT (-), supel, BU (+) N, Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, udem tungkai -/-
- Dispneu ec. DC dd IHD, HHD - Hipertensi grade II
- Infus NaCl lini mikro - O2 3 lpm - Furosemid 1x1 pagi - KCL 1x1 - ISDN 1x1 - Metil Prednisolon 3x4 mg - Amlodipin 1x5 mg
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI Decompensatio cordis (DC) atau heart failure (gagal jantung) adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung sehingga gagal dalam mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh (Price, 2005). Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang komplek akibat kelainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk mengisi dan memompa darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat (AHA, 2009)
B. MANIFESTASI KLINIS Manifetasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak faktor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, terjadinya secara mendadak atau berangsur perlahan dan menahun, ventrikel mana yang mengalami kelainan, serta faktor-faktor lain yang mempercepat terjadinya gagal jantung. Manifestasi klinis utama dari DC adalah sesak nafas setelah beraktifitas, mudah lelah yang mengakibatkan toleransi beraktifitas berkurang dan retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema perifer. Keluhan dan gejala bisa berbeda pada setiap individu, adanya sesak nafas belum tentu ada edema perifer, dan sebagainya. Pasien dengan DC harus memenuhi kriteria manifestasi klinis sebagai berikut:
Gejala-gejala (symptoms) dari DC berupa sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.
10
11
Tanda-tanda (signs) dari DC berupa retensi air seperti kongesti paru, dan edema tungkai
Objektif dari DC adalah ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Asosiation terbagi atas beratnya gangguan fungsional, yaitu: 1. Timbul gejala sesak pada aktifitas berat 2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang 3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan 4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan atau istirahat
C. ETIOLOGI Setiap penyakit yang memengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan memengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan serangan jantung. Etiologi dan Faktor Pencetus Timbulnya Gagal Jantung Penyakit Jantung Iskemik Gagal sirkulasi Sindrom koroner akut Septikemia Komplikasi mekanik dari infark Anemia akut Pirai Infark ventrikel kanan Tamponade Valvular Emboli paru Stenosis valvular Dekompensasi pada GJK Regurgitasi valvular Tidak patuh minum obat Endokarditis Volume overload Diseksi aorta Infeksi, terutama pneumonia Miopati Cerebrovaskular insult Post-partum kardiomiopati Operasi Miokarditis akut Disfungsi renal Hipertensi/aritmia Asma/PPOK Hipertensi Penyalahgunaan obat Aritmia akut Penyalahgunaan alkohol
12
D. PATOFISIOLOGI DC terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat hal utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan peregangan serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload ventrikel (tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan memompa darah), dan frekuensi denyut jantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban : 1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. 2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat sehingga sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. 3. Selain itu terjadi kekakuan pada otot jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion nonkalsium. 4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut. Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama
menurunkan
cadangan
volume
kardiovaskular
dan
meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.
Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme
13
kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa: 1. Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastolik (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. 2. Hipertrofi Ventrikel Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. 3. Aktivasi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem reninangiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik. Penurunan curah jantung (cardiac output) dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer.
14
Penurunan curah jantung juga dapat menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian mensintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air akan mengakibatkan peningkatan aliran balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling (Panggabean, 2007). Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. (Panggabean, 2007) Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastolik terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. (Panggabean, 2007) Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel). Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari
15
ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah di basal paru/suara krepitasi paru yang merupakan tanda adanya aliran udara yang melewati alveolus yang mengalami edema. Edema pada dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung “irregularly irregular” (tidak teratur secara tidak teratur). (Kumar et al, 2007; Gray et al, 2005) Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. (Kumar et al, 2007; Gray et al, 2005)
16
E. TANDA DAN GEJALA Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individualindividual, tergantung sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan juga tergantung pada derajat tubuh dalam mengompensasi kelemahan otot jantung. Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu : a.
Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan Tanda dan Gajala : -
Edema ekstremitas bawah atau edema dependent.
-
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
-
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena
-
Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari
-
Lemah : akibat menurunnya curah jantung
Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih
17
mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. b.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri Tanda dan Gejala : -
Dispnea : akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
-
Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring.
-
Paroximal: nokturna dispnea.
-
Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang disertai darah.
-
Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang.
-
Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan
Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usususus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang (Panggabean, 2007).
F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS Untuk menentukan diagnosa gagal jantung kadang cukup sulit, karena gejala yang ada kadang tidak khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK (Penyakit Jantung Koroner). Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal
18
nokturnal dispnea, edema perifer, fatigue, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi (Fathoni, 2007). Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru. CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi : -
Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.
-
Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat.
-
Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.
-
Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.
Gejala lain yang dapat ditemukan saat dilakukan pemeriksaan fisik, yaitu: • denyut nadi yang lemah dan cepat • tekanan darah menurun • bunyi jantung abnormal • pembesaran jantung • pembengkakan vena leher • cairan di dalam paru-paru • pembesaran hati • penambahan berat badan yang cepat • pembengkakan perut atau tungkai. Selain pemeriksaan fisik, diperlukan pemeriksaan tambahan agar dapat lebih memastikan diagnosis. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan : -
Pemeriksaan Rontgen thorax: Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
-
Pemeriksaan EKG:
19
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari kekakuan dan hipertofi ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block. -
Echocardiography : Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan dua kriteria minor. 1.
Kriteria mayor, yaitu: paroksismal nocturnal dispnea, distensi vena leher, ronki paru, kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks hepatojugular
2.
Kriteria minor, yaitu: edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea d’effort, hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardia (>120/menit)
3.
Mayor dan minor, yaitu: penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam lima hari pengobatan (Panggabean, 2007) Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat lelah (fatigue), sesak napas (dyspnea d’effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, ascites, hepatomegali, dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum jelas terlihat seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak
khas,
sehingga
harus
ditopang oleh
pemeriksaan
foto
rontgen,
ekokardiografi, dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. (Panggabean, 2007)
G. PENATALAKSANAAN a. Terapi Non-Farmakologis Anjuran umum
20
1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan. 2.Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa sesuai kemampuan fisik. 3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang Tindakan umum 1. Diet rendah garam. 2. Hentikan rokok. 3. Perbanyak aktivitas fisik. 4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut.
b. Terapi Farmakologis 1. Glikosida jantung a. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : meningkatkan curah jantung, menurunkan tekanan vena dan volume darah, meningkatkan diuresis dan mengurangi edema. Contoh : Digoxin - Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan kontraksi otot jantung) pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat perwatan di rumah sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas. b. Penghambat Fosfodiesterase Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, contoh : Mirinon dan Amirinon 2. Diuretik Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema paru dan/atau perifer. Efek samping utama
21
adalah hipokalemia (berikan suplemen K+ atau diuretik hemat kalium seperti amilorid). Contoh: Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki prognosis pada CHF berat. 3. Inhibitor ACE Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral. Efek samping lain: batuk kering persisten 4. Antagonis Reseptor Angiotensin II Contoh : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE. 5. β-Bloker Contoh : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol β-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia. 6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE (Mann, 2008)
Terapi Umum Obati penyebab yang mendasari gejala dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK dengan tepat.
H. PROGNOSIS Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun
22
masing-masing 25% daN 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50% (Sugeng, 2003).
BAB III PEMBAHASAN Penegakkan diagnosis pada kasus DC adalah dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis menunjukan bahwa pasien mengeluh nyeri dada dan sesak nafas. Sesak nafas yang dirasakan terutama saat beraktivitas, pasien lebih merasa nyaman dengan posisi setengah duduk dibandingkan tidur terlentang, selain itu juga terdapat batuk berdahak yang parah bila malam hari sehingga dada dan ulu hati terasa nyeri
dan seperti tertekan, kadang pasien bisa sampai
terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Pasien memiliki riwayat hipertensi. Gejala yang dirasakan oleh pasien tersebut merupakan manifestasi dari adanya kelainan organ di sekitar thorax, bisa paru-paru maupun jantung. Walaupun gejala lebih mengarah pada kelainan jantung, tapi tetap harus di konfirmasi lebih lanjut oleh hasil dari pemeriksaan fisik. Dari pemeriksaan fisik, pada pengukuran vital sign TD: 180/100 (hipertensi grade II), N: 76 kali/menit, R: 36 kali/menit, suhu: 36,7oC, pada leher ditemukan adanya peningkatan JVP. Thorax terdapat suara tambahan RBK +/+, wheezing +/+. Akral hangat tanpa disertai edema tungkai. Dari pemeriksaan laboratorium, diketahui bahwa kadar CKMB 31, dilakukan pemeriksaan CKMB ulang hasilnya 54, dan troponin T <50.
Pemeriksaan Ro Thorax menunjukkan adanya
cardiomegali dan edem pulmo. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan diagnosis kerja Dispneu e.c. Decompensatio Cordis, Hipertensi grade II. Kriteria dari Framingham pun dapat digunakan sebagai dasar diagnosis. Minimal ada satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria mayor pada pasien ini adalah adanya paroxysmal nocturnal dispnea, peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru, kardiomegali, dan gallop S3. Kriteria minor yaitu batuk malam hari, dispnea d’ effort, dan efusi pleura. Sehingga jelas pasien ini dapat di diagnosis dengan decompensatio cordis atau gagal jantung.
22
23
Terapi yang diberikan pada kasus ini adalah pengobatan untuk mengurangi kerja jantung yang terlalu berat sehingga dapat memperbaiki suplai oksigen, kebutuhan oksigen dapat dipenuhi, dan kongesti pun berkurang. -
Infus NaCl lini mikro
-
O2 3 lpm
-
Inj. Furosemid 1 amp/24 jam
-
KCL 1x1
-
ISDN 1x1
-
Metil Prednisolon 3x4 mg
-
Amlodipin 1x5 mg
Injeksi furosemid 1A/12jam (merupakan terapi simtomatik untuk mengurangi edema paru), KCL 1x1 (KCL adalah kalium klorida yang berfungsi untuk menjaga keseimbangan asam basa, menjaga fungsi normal ginjal, dan terutama menjaga kontraksi otot jantung), ISDN 1x1 (digunakan untuk pengobatan dan pencegahan angina pektoris, infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri akut karena penyebab edema paru yang sudah ada, merupakan terapi jangka panjang pada gagal jantung kongestif), Metil Prednisolon 3x4 mg (sebagai antiradang pada bronkus yang mengalami edem berdasarkan efeknya yaitu vasokonstriksi), Amlodipin 1x5mg (digunakan untuk pengobatan hipertensi, mekanismenya berupa vasodilatasi sehingga akan menurunkan tekanan darah). Selain itu pasien harus diberi edukasi berupa: 1. Hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan yang diberikan. 2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa sesuai kemampuan fisik. 3. Hindari penerbangan panjang. 4. Diet rendah garam. 5. Hentikan rokok. 6. Istirahat baring 7. Perbanyak aktivitas fisik untuk mencegah penyakit yang berhubungan dengan
penyumbatan
akumulasi
lemak
di
pembuluh
darah.
BAB IV DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius, edisi 3, jilid I, 1999, hal : 434 – 437. Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. Heart Disease. In: 2009 Current Medical Diagnosis & Treatment. McGrawHill Lange. USA. 2009;10:351. Cowie MR, Dar O. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure. In: Fuster V, Walsh RA, O’Rourke RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart. 12th Ed. Vol.1. 2008. China: McGraw Hill. pp:713-723. Fathoni, Mochammad. 2007. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Dalam : CatKul IPD Jantung. Surakarta : Forrinsik 04 FKUNS. Laksono S. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Cermin Dunia Kedokteran (CDK) 169/Vol.36 No.3/Mei-Juni 2009. Hlm.172-175. Mann DL. Pathophysiology of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald»s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. 2008. Philadelphia: Saunders Elsevier. pp:541-560. MM Panggabean, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi IV, jilid 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal : 1513 – 1514. Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
24
