BAB 2 KALSIFIKASI ARTERI KAROTID
Arteri karotid merupakan bagian dari sistem sirkulasi darah yang terdapat pada ke dua sisi leher yaitu sisi kiri yang disebut arteri karotid kiri dan sisi kanan yang disebut arteri karotid kanan. Arteri karotid kanan merupakan cabang dari truncus brakiocephalicus (innominate), sedangkan arteri karotid kiri merupakan cabang langsung dari lengkung aorta. Arteri karotid berfungsi untuk menyalurkan darah dari aorta ke wajah dan otak. Gangguan pada arteri karotid dapat menyebabkan gangguan suplai darah pada otak yang dapat menyebabkan stroke. 4,5
Gambar 1. Gambaran anatomi normal Arteri Karotid4
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2. Gambaran anatomi normal Arteri Karotid4
2.1 Definisi Kalsifikasi arteri karotid lebih dikenal dengan Aterosklerosis arteri karotid. Lesi aterosklerosis juga disebut plak aterosklerosis, ateromas, plak fibrous, atau lesi fibrofatty. Aterosklerosis adalah suatu penyakit pada arteri berukuran besar dan menengah yang mana fatty lessions disebut plak ateroma berkembang didalam dinding arteri.5,6 Aterosklerosis adalah mengerasnya dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh penimbunan lemak didalamnya yang berasal dari darah yang menyerap ke dalam dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel. Lesi aterosklerosis dapat terjdi pada seluruh sistem arteri, arteri besar dan menengah, dimana penimbunan lemak lokal dan jaringan fibrosa dapat mempersempit lumen arteri, sehingga meningkatkan
Universitas Sumatera Utara
penghambatan dan jumlah darah yang mengalir ke jaringan yang terletak di luar lesi berkurang.7-10
Gambar 3. Gambaran histologi plak aterosklerosis8
2.2 Klasifikasi Aterosklerosis Berdasarkan klasifikasi AHA (American Heart Asosiation) ada 7 tipe aterosklerosis yaitu : 12 1. Tipe 0 Tidak ada penebalan lapisan intima (Gambar 4).12 2 Tipe I-II Adanya plak tipis ( <10 % stenosis), tidak ada pengerasan pada pembuluh darah (Gambar 5).12
Universitas Sumatera Utara
A
B
Gambar 4. A. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential fat. Potongan melintang dari arteri karotid, tipe 0, berdasarkan klasifikasi dari MR12 Gambar 5. B. Arteri karotid. a= adventia, L= lumen, m= media, p= periadvential Potongan melintang photomicrograph memperlihatkan lingkaran konsentrasi tipe II ketebalan intima (i = ujung panah) (tipe I-II plak , klasifikasi AHA)12
3. Tipe III Plak dengan lipid core kecil dan tidak ada pengerasan pembuluh darah.12 4. Tipe IV-Va Plak dengan lipid core yang luas, ditutupi oleh fibrous cap. Kemungkinan sedikit pengerasan pembuluh darah (Gambar 6).12 5. Tipe Vb Plak dengan lipid core atau jaringan fibrotik, dengan pengerasan pembuluh darah yang besar (Gambar 7).12
Universitas Sumatera Utara
A
B
Gambar 6. A. F= fibrous cap Photomicrograph menegaskan kehadiran inti lipid granular yang luas (panah) ketebalan disekitar, kepadatan fibrous cap tidak sama dengan lemak (tipe IV-Va plak, klasifikasi AHA )12 Gambar 7. B. Potongan melintang photomicrograph yang memperlihatkan plak ateroma . (1) (tipe Vb, klasifikasi AHA) tetapi juga ada juga trombosis pada lapisan media (M) (2).trombus (T) menirukan lipid core yang luas, sedangkan lapisan media menirukan fibrotic cap yang tipis. C= kalsifikasi12
6. Tipe Vc Plak dengan jaringan fibrous, tidak ada lipid core, kemungkinan pengerasan pembuluh darah kecil (Gambar 8).
A
B
Gambar 8. A. L = lumen dan O = daerah plak. B. Perbesaran gambar A, dikelilingi oleh kolagen tipis tipe Vc , klasifikasi MR imaging12
7. Tipe VIb-VIc Plak dengan hemorrhage atau thrombosis.
Universitas Sumatera Utara
2.3 Patogenesis Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang disebabkan oleh bakteri, inflamasi periodontal dapat berkembang menjadi penyakit yang destruktif yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal. Mikroorganisme subgingival pada keadaan periodontitis didominasi oleh bakteri gram negative (Phorphyromonas gingivalis), bakteri dan produk-produknya seperti lipopolisakarida (LPS) dapat masuk ke jaringan periodontal dan sirkulasi darah melalui epitel sulkus. Bakteri dan produknya ini menyebabkan perubahan respon inflamasi dan perubahan sistemik yang menginduksi respon vaskular. Respon tubuh ini yang dapat menjelaskan bagaimana mekanisme hubungan antara infeksi periodontal dengan berbagai kelainan sistemik, seperti penyakit jantung koroner.13,14 Penelitian tentang hubungan antara penyakit periodontal dengan penyakit kardiovaskuler
terus dilakukan, penyakit periodontal berhubungan dengan gaya
hidup ,dan sejumlah faktor sosioekonomi.
resiko seperti merokok, diabetes dan keadaan
Infeksi bakteri mempunyai pengaruh pada sel endotel, koagulasi
darah, metabolisme lemak dan monosit atau makrofag.13 Aktifitas rutin sehari-hari seperti pengunyahan dan prosedur oral hygiene dapat menyebabkan bakteriemi dari mikroorganisme mulut. Penyakit periodontal menjadi penyebab meningkatnya terjadinya bakteriemi termasuk keberadaan bakteri gram negatif yang merupakan bakteri dominan pada periodontitis. Kira-kira 8% semua kasus endokarditis berhubungan dengan penyakit periodontal dan penyakit gigi. Jaringan periodontal yang mengalami periodontitis bertindak sebagai reservoir endotoksin (LPS) dari bakteri gram negatif. Endotoksin dapat masuk ke dalam
Universitas Sumatera Utara
sirkulasi sistemik selama fungsi pengunyahan, menimbulkan dampak negatif pada jantung. Pada seseorang periodontitis ditemukan konsentrasi endotoksin yang lebih besar dibandingkan dengan yang tanpa periodontitis.13,14 Infeksi periodontal mempengaruhi terjadinya aterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler, periodontitis dan aterosklerosis keduanya mempunyai faktor etiologi yang komplek. Aterosklerosis adalah penebalan pembuluh darah arteri, terjadi pada lapisan dalam pembuluh darah, penebalan dibawah lapisan intima yang terdiri dari otot polos, kolagen dan serat elastik. 13,14 Lesi pada lapisan endotel karena faktor-faktor resiko mengakibatkan meningkatnya permeabilitas. Pembentukan aterosklerosis diawali dengan LDL (low density lipoprotein) menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan endotel kemudian memasuki pembuluh darah yang lebih dalam (intima). LDL pada lapisan intima mengalami oksidasi yang menghasilkan toksin sehingga menimbulkan peradangan. Peradangan yang terjadi direspon oleh monosit. Monosit menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu intercellular adhesion molecule -1 (ICAM-1), endotelial leucocyte adhesion molecule (ECAM-1) dan vaskular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1). Molekul adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih dalam, LDL yang telah teroksidasi merobah monosit yang masuk kedalam intima menjadi makrofag. LDL yang telah mengalami oksidasi tahap pertama akan mengalami oksidasi tahap kedua (menjadi LDL yang teroksidasi tahap sempurna yang dapat mengubah makrofag ke sel busa).
Universitas Sumatera Utara
Sel busa yang terbentuk saling berikatan membentuk gumpalan yang makin lama makin besar yang akan membentuk benjolan yang mengakibatkan penyempitan pembuluh darah.6,13,14,16,17
Gambar 9 . Patogénesis aterosklerosis13 1. Monosit/makrofag menempel pada endotel 2. Monosit/makrofag berpenetrasi ke dalam arteri, menghasilkan sitokin dan faktor pertumbuhan 3. Pembesaran monosit 4. Proliferasi otot dan penebalan dinding pembuluh darah`
Tabel 1. Faktor-faktor resiko aterosklerosis 2,15,1 Faktor-faktor resiko Dapat dikontrol Tidak dapat dikontrol Hiperlipidemia Umur Hipertensi Jenis kelamin Merokok Kelainan genetik Diabetes Kegemukan
Universitas Sumatera Utara
Keadaan ini akan semakin memburuk karena LDL yang teroksidasi sempurna akan merangsang sel-sel otot pada lapisan pembuluh darah yang lebih dalam (media) untuk masuk kedalam lapisan intima dan kemudian akan membelah diri maka jumlahnya akan semakin banyak. Timbunan lemak dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) mengakibatkan saluran pembuluh darah menjadi sempit akibatnya aliran darah kurang. 6,16
Gambar 10. Potongan melintang arteri yang mengalami aterosklerosis16
Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan luka pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembekuan darah. Bekuan darah yang terjadi bisa menyumbat pembuluh darah karena pembuluh darah telah mengalami penyempitan akibat plak kolesterol. 6,15,16
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2. Komponen-komponen penting dalam plak aterosklerosis6 Komponen-komponen plak aterosklerosis Sel-sel
Matrik
Sel-sel endotelial
Kolagen
Sel-sel busa
Elastin
Sel-sel giant
Glikoprotein
Limposit
Proteoglikan
Sel mas
Faktor-faktor pertmbuhan
Makropak
Antioksidan
Lemak dan lipoprotein
Enzim proteolitik
Protein serum
Faktor-faktor prokoagulan
Platelet dan produk leukosit Debris nekrose Kristal hidroksiapatit
Gambar 11. Proses aterosklerosis potongan melintang arteri16
Universitas Sumatera Utara
