BAB 2 DAMPAK MEROKOK TERHADAP PERIODONSIUM
Kebiasaan merokok sejak lama telah diasosiasikan sebagai penyebab berbagai macam perubahan dalam rongga mulut, seperti kaitannya dengan kanker mulut dan penyakit periodontal. Zat dalam asap rokok seperti; nikotin, tar, karbon monoksida (CO), dan ratusan zat-zat kimia berbahaya lainnya, dapat terabsorbsi melalui jaringan lunak rongga mulut dan mengikuti aliran darah. Hal ini dapat menyebabkan perubahan pejamu dan kesehatan periodonsium.1 Analisa berdasarkan survei NHANES 1 menunjukkan bahwa perokok termasuk kelompok dengan indeks plak dan kalkulus serta level penyakit periodontal yang tinggi dibandingkan bukan perokok. Hal inilah yang menyebabkan merokok sering dikaitkan sebagai faktor sekunder atau faktor pendorong dalam menimbulkan kehilangan gigi dan tulang alveolar pada penyakit periodontal.1,2
2.1 Perubahan vaskularisasi Perubahan vaskularisasi pada perokok, disebabkan terjadinya iritasi kronis dan perubahan panas pada mukosa dan gingiva. Zat dalam asap rokok yang terabsorbsi melalui mukosa mulut dapat mengikuti aliran darah sehingga menyebabkan terganggunya mikrosirkulasi periodonsium.1 Bergstrom,dkk dalam penelitiannya melaporkan bahwa terjadinya pendarahan gingiva yang sedikit pada perokok dibandingkan bukan perokok. Pada probing tidak
Universitas Sumatera Utara
dijumpainya perdarahan gingiva pada perokok, namun tidak diikuti dengan penurunan indeks plak dan gingiva serta penyakit periodontal lainnya.3 Nikotin yang ada didalam darah dapat merangsang ganglia simpatik untuk memproduksi neurotransmitter dan katekolamin. Sehingga dapat mempengaruhi α-reseptor pada pembuluh darah dan mengakibatkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah pada periodonsium. Hal ini dapat menyebabkan menurunya pasokan darah ke gingiva sehingga mempengaruhi revaskularisasi dan aktifitas sel-sel pada periodonsium.1,2
2.2 Perubahan fungsi netrofil Sel netrofil adalah pertahanan utama apabila terjadi respon infeksi yang disebabkan bakteri. Kandungan nikotin pada rokok dapat menurunkan fungsi netrofil dalam proses kemotaksis serta fagositosis sel melawan respon inflamasi. Nikotin dalam asap rokok dapat menghalangi produksi superoxide dan hidrogen peroksida dalam menguatkan sel netrofil terhadap respon inflamasi yang disebabkan bakteri.1,2 Alani, dkk dalam penelitiannya menyatakan terjadinya penurunan komposisi antibodi saliva serta netrofil pada rongga mulut perokok dengan penyakit periodontitis. Studi mereka menunjukkan bahwa tingginya infeksi penyakit periodontal pada perokok dikarenakan penurunan fungsi netrofil.3
2.3 Berkurangnya produktifitas serum Imunnologi G Serum imunnoglobulin G pada saliva diproduksi untuk memperkuat respon imun terhadap serotype-karbohidrat spesifik yang disekresikan oleh bakteri yang dapat menyebabkan penyakit periodonsium. Kandungan nikotin pada rokok, dapat
Universitas Sumatera Utara
menurunkan respon antibodi dalam memproduksi sistem imun. Pada seorang perokok terlihat berkurangnya level produktifitas IgG terutama level subklas serum IgG2 saliva. Serum inilah yang memegang peran penting dalam memperkuat respon imun dalam melawan serotype-karbohidrat yang spesifik yang disekresikan oleh sel bakteri, terutama Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum dan Actinobacilus actinomycetecomitans.2,4
2.4 Berkurangnya proliferasi limfosit Ada tiga tipe sel limposit yaitu: limposit T; berasal dari organ timus dan berperan pada imunitas diperantarai sel, limposit B; berasal dari hati, limpa, dan sumsum tulang, merupakan prekursor sel plasma dan berperan pada imunitas humoral; dan sel natural killer (sel NK) dan sel killer (sel K) sebagai eliminator sel yang telah dirusak oleh infeksi. Kemampuan nikotin untuk menurunkan proliverasi limfosit T dan B dapat mengakibatkan menurunnya produktifitas antibodi protektif dalam memperkuat sistem imunitas pada periodonsium. Sehingga dapat mempengaruhi sistem imunitas melawan respon inflamasi.2,4
2.5 Pengaruh negatif lokal dari sitokin dan produktifitasnya Pengaruh merokok dapat menyebabkan terganggunya aktifitas mikrosirkulasi cairan krevikular gingiva. Studi menunjukkan level dari TNF-α dan peningkatan IL1α dan IL-1β dan enzim elastase dalam cairan sulkus gingiva saat dibandingkan antara perokok dan bukan perokok. Penelitian ini menunjukkan adanya level yang lebih rendah dari sitokin, enzim dan mungkin Polymorphonuclear leukocytes
Universitas Sumatera Utara
(PMNs). Hal ini berkolerasi dan dapat diobservasi secara klinis dalam jaringan. Selain itu, ada bukti yang menunjukkan pengaruh sinergis terjadinya mediator imflamatori ketika bakteri lipopolysacharide dikombinasikan dengan nikotin. Terganggunya produktifitas dari sitokin, berdampak pada penurunan imunitas seluler dan komponen humoral pada sistem imunitas periodonsium. Sehingga berpengaruh besar terhadap proses penyembuhan setelah perawatan bedah maupun non-bedah dalam perawatan periodontal.1,2,3
2.6 Perubahan fungsi dan perlekatan jaringan fibroblas Nikotin dapat melekat pada permukaan akar gigi pada perokok, dan berdasarkan studi in vitro menunjukkan terjadinya perubahan perlekatan fibrolas dan menurunkan produksi dari kolagen tipe1 dan fibronektin ketika peningkatkan aktivitas dari produktifitas kolagenase. Perubahan selular juga terjadi terhadap pemecahan orientasi sel, perubahan sitokeleton, munculnya vakuola dengan ukuran besar dan menurunnya kemampuan sel jaringan ikat untuk mensintesa kolagen.1 Pertumbuhan dan perlekatan jaringan fibroblas ligamen periodontal pada lapisan jaringan yang terlindungi juga dapat dihalangi oleh konsentrasi nikotin yang tinggi (diatas 1mg/ml) tetapi tidak dipengaruhi perbedaan konsentrasi pada level plasma seorang perokok. Menurut Giannopovlou, dkk, konsentrasi nikotin yang tinggi (100ng/ml sampai 25μg/ml) dapat menjadi racun serta menghalangi proses proliferasi jaringan fibroblas. Hal ini juga menunjukkan proliferasi sel ligamen periodontal dan sintesis protein dapat dihambat dengan dosis yang bergantung pada
Universitas Sumatera Utara
ketinggian nikotin. Menurunnya perlekatan sel terhadap permukaan akar dapat menyebabkan berkurangnya level perlekatan ligamen periodontal pada perokok.1,4
2.7 Kegagalan dalam perawatan periodonsium Perawatan bedah dan non-bedah Beberapa penelitian menunjukkan adanya pengaruh merokok terhadap perlekatan baru jaringan fibroblas serta mempengaruhi pengurangan kedalaman probing setelah dilakukannya perawatan bedah dan non-bedah. Berdasarkan hasil dari penelitiannya, Johnson, dkk menyimpulkan bahwa penurunan kedalaman probing dan perbaikan level perlekatan yang terjadi pada perokok hanya 50 sampai 70% setelah dilakukan perawatan bedah dan non-bedah. Perbedaan antara perokok dan nonperokok akan begitu jelas pada kedalaman probing mencapai≥5mm, dimana perokok menunjukan 0,4mm sampai 0,6mm kurang membaik pada tingkat perlekatan klinisnya diikuti perawatan skeling dan penyerutan akar gigi. Pada terapi bedah, khususnya tindakan bedah debridement, seorang perokok berat (≥20 batang rokok per hari) mengalami sampai 1mm kurang membaik pada tingkat perlekatan klinisnya dimana kedalaman probing yang mulanya≥7mm. Johnson menambahkan pentingnya perawatan tambahan dan intervensi berhenti merokok dalam mendukung keberhasilan proses penyembuhan setelah perawatan pada perokok.1 Terhadap perawatan antimikroba Perawatan antimikroba lanjutan, diberikan karena menurunnya respon penyembuhan setelah perawatan mekanis pada perokok. Hal ini disebabkan adanya
Universitas Sumatera Utara
bakteri pathogen subgingiva yang lebih sukar disingkirkan setelah dilakukannya perawatan skeling dan penyerutan akar gigi pada perokok. Soder dkk, menyimpulkan hanya sedikit pengaruh bantuan dari terapi metronidazol pada terapi nonbedah terhadap perokok. Beberapa penelitian juga menyimpulkan, amoksisilin dan metronidazol atau secara lokal menggunakan mikrominosiklin hanya memberikan respon dukungan dari terapi mekanis pada bukan perokok. Namun pada studi belakangan ini telah menyimpulkan bahwa terdapatnya respon positif dari dosisiklin sub-antimikroba (antikolagen terapi) dengan menggabungkannya terhadap terapi skeling dan penyerutan akar pada pasien periodontitis parah termasuk hasil perawatan pada perokok.1,2,3
2.8 Meningkatnya prevalensi dari penyakit periodontal Penyakit periodontal dapat menyebabkan kehilangan gigi dan tulang alveolar pada rongga mulut. Hal ini dapat mempengaruhi keadaan estetis dan mekanisme pengunyahan dalam rongga mulut. Pengaruh merokok dapat menurunkan kebersihan rongga mulut dan peningkatan penyakit periodontal. Beberapa penelitian yang dikutip Haesman, dkk menyimpulkan, merokok merupakan salah satu faktor resiko terhadap tingginya prevalensi penyakit periodontal dan sering dikaitkan dengan periodontitis kronis. Sekitar 40% dari kasus perawatan periodontitis kronis disebabkan oleh merokok. Haber,dkk dalam studinya berpendapat bahwa periodontitis pada perokok ditandai dengan ciri-ciri spesifik berupa, adanya karakteristik gingiva fibrotik disertai kemerahan gingiva, saku yang lebih dalam pada anterior dan lingual mandibula, dan resesi gingiva. Hal ini
Universitas Sumatera Utara
merupakan parameter klinis bagi perokok terkena periodontitis yang lebih parah dan mempunyai kecendrungan terpapar GUNA (acute necrotizing ulcerative gingivitis) daripada bukan perokok.1-6 Penelitian epidemiologi juga menunjukkan bahwa menurunnya kebersihan rongga mulut perokok disertai dengan peningkatkan deposisi kalkulus, plak debris dan stain tembakau. Pinborg, dkk menyimpulkan bahwa terdapat hubungan antara konsumsi tembakau terhadap deposisi kalkulus. Analisa selanjutnya dengan data yang sama oleh Kowalski juga menunjukkan bahwa bukan perokok mempunyai kalkulus supragingiva jauh lebih rendah dibandingkan perokok. Berdasarkan penelitian-penilitian inilah disimpulkan bahwa perokok lebih rentan terserang penyakit periodontal dibandingkan bukan perokok. Namun, Danielsen, Bradtzaeg, Jaminson, Sheilham dan Ainamo, menyimpulkan bahwa apabila perokok dapat menjaga kebersihan rongga mulutnya dengan optimal maka tidak ditemukan perbedaan yang bermakna secara statistik antara perokok dan bukan perokok pada kesehatan periodonsium.2,3 Perubahan sistemik dan keseimbangan respon pejamu yang terganggu pada perokok, menunjukkan bahwa merokok memiliki daya merusak yang cukup besar terhadap kesehatan periodonsium. Lebih jauh lagi, tingginya konsentrasi zat karsinogenik
yang
terkandung
dalam
darah
dapat
mempengaruhi
proses
penyembuhan apabila dilakukan perawatan periodonsium pada perokok.
----------000----------
Universitas Sumatera Utara
