ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER
ANAMNESA Anamnesa merupakan bagian yang paling penting pada proses pemeriksaan pasien. Keluhan utama penyakit pada sistem kardiovaskuler adalah sesak napas, nyeri dada, palpitasi dan claudication.
SESAK NAPAS Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat melakukan aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada saat berbaring (positional dyspnoea atau orthopnoea). Patofisiologi orthopnoea adalah sebagai berikut : pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan perifer ke paru-paru sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. Hal ini kemudian men-stimulasi ujung saraf pada paru-paru sehingga terjadilah orthopnoea. Kadang-kadang pasien mendadak terbangun dari tidurnya, megap-megap, sesak napas. Jadi pasien lebih baik tidur dalam posisi setengah duduk atau dengan beberapa bantal. Gejala ini biasanya disertai dengan batuk yang berdahak putih berbusa (paroxysmal nocturnal dyspnoea). Mekanisme dyspnoea karena aktifitas fisik masih kontroversial. Ada pendapat bahwa mekanismenya sama dengan orthopnoea, yaitu terjadi peningkatan venous return dari otot pada saat aktifitas fisik, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri. Padahal, sesak napas pada saat aktifitas fisik tidak selalu berhubungan langsung dengan tekanan atrium kiri. Ada faktor-faktor lain seperti penurunan kadar oksigen pada darah di arteri dan perubahan fungsi otot jantung pada payah jantung kronis. Sesak napas yang disertai wheezing kadang-kadang disebabkan karena penyakit jantung, tetapi terlebih dahulu harus disingkirkan adanya obstruksi jalan napas. Pasien yang merasa tiba-tiba harus menarik napas dalam-dalam, yang tidak ada hubungannya dengan aktifitas fisik, yang sering mengeluh sesak napas atau yang merasa terus menerus tidak dapat bernapas dengan baik, bukan gejala dari penyakit jantung, tetapi merupakan gejala kecemasan. Kadang-kadang sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan karena penyakit paru-paru atau jantung. Paroxysmal nocturnal dyspnoea atau orthopnoea merupakan gejala penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan gejala penyakit paruparu.
1
Diagnosa banding dyspnoea
Payah jantung Penyakit jantung iskemi (atypical angina) Emboli paru Penyakit paru Anemia berat
Anamnesa sesak napas
Apakah sebelumnya pernah sesak napas ? Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik ? Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini ? Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ? Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal ? Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau wheezing ?
Klasifikasi Payah Jantung Grade I : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik berat. Grade II : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas fisik sedang. Grade III : Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan pada aktifitas fisik ringan, dyspnoea berat pada aktifitas sedang. Grade IV : Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik sangat ringan. Pasien harus tirah baring.
2
NYERI DADA Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial Sekitar 50% pasien yang datang ke klinik kardio mengeluh nyeri dada. Nyeri dada karena penyakit jantung disebut dengan angina pectoris, penyebabnya adalah karena suplai darah ke otot jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jantung normal. Pasien dengan angina pada umumnya mengalami penyempitan atau stenosis pada satu atau lebih arteri coronaria. Nyeri timbul karena peningkatan metabolisme jantung pada waktu peningkatan aktifitas fisik atau emosional pasien. Sebagian kecil angina disebabkan karena stenosis aorta atau hypertrophy cardiomyopathy. Sifat khas angina adalah nyeri dada yang timbul pada waktu beraktifitas fisik dan menghilang bila aktifitas dihentikan. Nyeri seperti terbakar, tertusuk, terhimpit atau tercekik. Nyeri yang mirip dengan angina, tetapi timbul pada waktu istirahat dapat disebabkan karena unstable angina atau infark myocard. Nyeri pada infark myocard sifatnya berat, persisten dan sering disertai mual.
Gambar 1. Distribusi nyeri angina
Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas Angina karena atheroma koroner Aortic stenosis Hypertrophic cardiomyopathy
3
Ciri-ciri nyeri angina Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi Nyeri berkurang dengan istirahat Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik Lokasi nyeri retrosternal Nyeri bertambah parah setelah makan atau udara dingin Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat Anamnesa angina Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik tangga) Nyeri di dada sebelah mana ? Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ? Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelah makan ? Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ? Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih ? Penyebab nyeri dada waktu istirahat Infark myocard Unstable angina Dissecting aortic aneurysm Nyeri esophagus Pericarditis Nyeri pleuritik Nyeri musculoskeletal Herpes zoster (shingles) Pericarditis Pericarditis adalah inflamasi pericardium (selaput serous yang membungkus jantung). Pericarditis merupakan komplikasi infark myocard. Dapat juga disebabkan karena infeksi virus atau bakteri, atau karena uraemia. Nyerinya berupa nyeri konstan di belakang tulang dada dan makin nyeri pada waktu napas dalam. Nyeri pericarditis berhubungan dengan pergerakan tubuh (mis, perubahan posisi berbaring) tetapi tidak berhubungan dengan aktifitas fisik seperti nyeri angina atau infark myocard. Kadang-kadang menjalar ke ujung bahu kiri.
Nyeri musculoskeletal Nyeri pada dinding dada atau spine thoracic sering dikira penyakit jantung. Nyeri ini terasa sakit dan berhubungan dengan pergerakan tubuh tertentu dan nyeri tetap timbul pada waktu istirahat. Sekitar cartilage costal biasanya terasa lunak.
4
Nyeri dada lainnya Nyeri dada lainnya yang sering dikira nyeri jantung adalah nyeri pleurisy, yaitu pneumothorax akut atau shingles.
PALPITASI Palpitasi adalah denyut jantung yang abnormal. Jantung berdenyut sangat cepat atau tidak teratur (aritmia). Dapat juga karena impuls cardiac terlalu kuat yang disebabkan vasodilatasi berlebihan. Pada saat anamnesa, tanyakan apakah aritmia hanya terjadi sementara atau sampai menyebabkan pasien tidak dapat bekerja dan harus berbaring. Kadang-kadang aritmia dapat menyebabkan pingsan. Pada pasien tertentu, palpitasi dicetuskan oleh makanan tertentu, teh, kopi, anggur dan coklat. Perlu ditanyakan tentang obat-obat yang biasanya diminum, terutama decongestan dan obat flu yang mengandung senyawa simpatomimetik. Penyebab palpitasi Ekstrasistole Paroxysmal atrial fibrillation Paroxysmal supraventricular tachycardia Thyrotoxicosis Perimenopausal Anamnesa palpitasi Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ? Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ? Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ? Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ? Obat-obat apa yang sekarang digunakan ? Syncope (pingsan, semaput) Syncope adalah hilangnya kesadaran sementara karena berkurangnya suplai darah ke otak. Diagnosa banding utamanya adalah epilepsi. Bila suplai darah ke otak berhenti agak lama, dapat timbul kejang. Penyebab syncope antara lain : simple fainting (vasovagal syncope), micturition syncope, hipotensi postural, vertebrobasilar insufficiency dan aritmia jantung, terutama intermittent heart block. Simple fainting disebabkan karena respons vagal yang menyebabkan denyut jantung melambat dengan reflex vasodilatasi. Biasanya disebabkan karena kombinasi hilangnya venous return (misalnya berdiri pada saat upacara) dengan peningkatan efek simpatik (terlalu gembira, takut, jijik). Micturition syncope biasanya terjadi waktu malam hari pada laki-laki lanjut usia dengan obstruksi prostat. 5
Pada saat pingsan, hilangnya kesadaran tidak terjadi mendadak; pasien tampak pucat atau ‘agak hijau’, baik sebelum atau sesudah pingsan. Penanganannya adalah dengan menaikkan tungkai. Sebaliknya syncope karena heart block, terjadinya tiba-tiba, tanpa tanda-tanda sebelumnya. Pasien tampak pucat pada waktu pingsan, dan bila sadar (biasanya juga tiba-tiba) wajahnya berwarna agak kemerahan. Vertebro-basilar insufisiensi biasanya terjadi pada lanjut usia. Gejala yang timbul karena pergerakan leher terganggu. Hipotensi postural biasanya pada lanjut usia dan dicetuskan oleh obat antihipertensi.
Anamnesa syncope Apabila memungkinkan, anamnesa diambil dari keluarga atau orang sekitar yang tahu kejadiannya. Situasi apakah yang menyebabkan syncope ? Apakah sebelumnya ada gejala-gejala tertentu ? Berapa lama pasien sadar kembali ? Apakah wajah terlihat pucat saat syncope dan setelah sadar ? Obat-obat apa yang sekarang diminum ? Claudication Claudication adalah kata Latin yang berarti berjalan pincang. Intermittent claudication merupakan suatu keadaan dimana pasien merasa nyeri pada satu atau kedua tungkai pada waktu berjalan dan nyeri berkurang bila pasien istirahat. Seperti angina yang merupakan gejala awal suatu penyakit atheroma yang mempengaruhi arteri koroner, maka intermittent claudication biasanya merupakan gejala awal penyempitan arteri yang mensuplai tungkai. Nyeri berapa rasa sakit pada betis, paha atau pantat. Intermittent claudication lebih banyak mengenai laki-laki dan perokok dari pada bukan perokok.
Pekerjaan dan riwayat keluarga Riwayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena berbagai penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia). Tanyakan apakah orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Misalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan adanya hipertensi dalam keluarga. Pekerjaan pasien juga dapat berhubungan dengan penyakit jantung : misalnya bila timbul aritmia atau penyakit jantung koroner, maka pasien tidak dapat bekerja sebagai pilot atau sopir truk. Jangan lupa menanyakan kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obat yang sekarang dikonsumsi.
6
Anamnesa riwayat keluarga
Apakah ada keturunan penyakit jantung ? Apakah kedua orang tua masih hidup ? Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita suatu penyakit? Apa penyebab kematian kedua orang tua ? Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ?
PEMERIKSAAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER Ada 3 hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler. Pertama, mahasiswa melakukan pemeriksaan rutin yang meliputi semua aspek penting system kardiovaskuler. Pemeriksaan secara seksama, efisien dan urut, sehingga tidak ada yang terlupa. Kedua, perhatikan hal-hal pokok yang utama untuk menentukan diagnose kerja berdasarkan pada anamnesa. Ketiga, pada saat pemeriksaan fisik sering didapatkan gejala yang tidak diduga sebelumnya, seperti adanya bising jantung, sehingga harus dibuat diagnose banding.
Kerangka pemeriksaan fisik system kardiovaskuler 1.
Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat cemas, tertekan, sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu.
2. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau cyanosis perifer; periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku . 3. Palpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya. 4. Tentukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Ukur tekanan darah. Bila ada kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan denyutnya pada kedua lengan. 5. Pasien berbaring 45°, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk denyut-nya. 6. Perhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut. 7. Palpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya. 8. Perhatikan dada pasien, inspeksi pericardium dan tentukan jenis pernapasannya, serta perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal 9. Palpasi precordium, tentukan lokasi denyut apex dan sifatnya. Perhatikan precordium saat istirahat, apakah ada vibrilasi atau trill yang abnormal. 7
10. Dengarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung, apakah ada murmur. Bila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi murmur atau bruit. 11. Perkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah ada efusi pleura. Dengarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru. 12. Baringkan pasien di tempat datar dan lakukan palpasi pada abdomen, apakah liver teraba ? Apakah ada dilatasi aorta abdomen ? 13. Periksalah denyut femoralis, popliteal dan kaki. Apakah ada edema sakral ? 14. Bila memungkinkan, periksalah kemampuan aktifitas fisik, dengan meminta pasien untuk berjalan. 15. Lakukan test urine.
TANGAN PADA PENYAKIT JANTUNG Tangan yang hangat menandakan adanya vasodilatasi perifer. Pasien dengan payah jantung biasanya terjadi vasokonstriksi, sehingga tangannya terasa dingin dan kadangkadang berkeringat akibat peningkatan sekresi adrenaline. Pada pasien subacut infective endocarditis terdapat splinter haemorrhages (Gambar 2) dan pada pasien endocarditis atau cyanotic congenital heart disease terdapat jari-jari clubbing.
Gambar 2. Splinter haemorrhage pada pasien endocarditis. MEMERIKSA DENYUT PERIFER Denyut arteri radialis kanan sebaiknya diperiksa dengan tangan kiri pemeriksa (Gambar 3). Dari pemeriksaan ini didapatkan denyut dan irama jantung. Karena arteri radialis relatif jauh dari jantung, maka kurang baik untuk menentukan sifat denyut jantung. Bila ada kecurigaan ada abnormalitas pada arcus aorta atau abnormalitas pada arteri brachialis di sisi tubuh sebelahnya, maka periksalah kedua denyut radialis, serta bandingkan volume dan waktunya. Pada pasien dengan suspek coarctation aorta, periksalah arteri radialis dan 8
femoralis. Bila ada coarctation, maka volume arteri femoralis menurun dan lebih lambat dibandingkan dengan denyut arteri radialis (Gambar 4).
Gambar 3. Memeriksa denyut arteri radialis
Gambar 4. Palpasi arteri radialis dan arteri femoralis bersamaan. Denyut femoralis yang lebih lambat menunjukkan adanya aortic coarctation
Denyut arteri brachialis Cara terbaik untuk memeriksa denyut arteri brachialis kanan adalah dengan menggunakan ibu jari tangan kanan, di depan siku, agak medial tendon biceps, sedangkan jari-jari lainnya memegang siku (Gambar 5). Sifat denyut arteri brachialis berhubungan dengan berbagai penyakit (Gambar 6).
9
Gambar 5. Memeriksa denyut arteri brachialis menggunakan ibu jari. Arteri terletak di sebelah medial insersi tendon muskulus biceps dan di sebelah dalam insersi fascia muskulus ini.
Gambar 6. Berbagai bentuk denyut nadi berhubungan dengan berbagai penyakit jantung atau abnormalitas vaskuler Denyut arteri carotis Arteri carotis letaknya lebih dekat dengan jantung dari pada arteri brachialis, sehingga lebih baik untuk menilai ventrikel kiri. Cara memeriksa arteri carotis sebelah kanan : letakkan ujung ibu jari di sebelah larynx, tekan secara lembut ke belakang ke arah otot precervical sampai denyut arteri carotis terasa (Gambar 7). Cara lain : arteri carotis dapat dirasakan dari belakang dengan cara jari-jari menyusuri leher (Gambar 8). Pada aortic stenosis yang berat, terjadi peningkatan denyut carotis. Bila denyut carotis pasien sukar ditemukan, sedangkan denyut radialis dan brachialisnya mudah ditemukan, maka berarti terjadi aortic stenosis karena denyut menjadi lebih ‘normal’ pada denyut nadi yang lebih perifer (Gambar 9). Denyut carotis yang tersentak-sentak merupakan suatu hypertrophic cardiomyopathy. 10
Aliran darah ke ventrikel kiri mula-mula normal, kemudian mendadak terjadi obstruksi (Gambar 10).
Gambar 7. Palpasi arteri carotis menggunakan ibu jari
Gambar 8. Palpasi arteri carotis dengan cara lain
Gambar 9. Perubahan gelombang denyut nadi pada aortic stenosis
11
Gambar 10. Hypertrophy cardiomyopathy. Denyut carotis yang ‘jerky’ disebabkan karena obstruksi outflow ventrikel kiri. Denyut arteri femoralis Denyut arteri femoralis dapat digunakan untuk menilai kerja jantung, seperti arteri carotis. Pada pasien dengan kelainan aorta atau arteri iliaca, denyutnya lemah atau tidak ada. Cara pemeriksaannya adalah : pasien membuka pakaian, berbaring di tempat datar, letakkan ibu jari atau jari-jari pemeriksa langsung di atas superior pubic ramus dan pertengahan dan diantara pubic tubical dan anterior superior iliac spine (Gambar 11). Metode pemeriksaan denyut popliteal dan kaki digunakan untuk pemeriksaan penyakit arterial perifer.
Gambar 11. Palpasi arteri femoralis
12
Denyut arteri popliteal Arteri popliteal berada di dalam fossa popliteal tetapi denyutnya dapat dirasakan di permukaan posterior ujung distal femur. Pasien berbaring di tempat datar, lutut agak fleksi. Jari-jari digunakan untuk menekan ujung jari-jari tangan yang lain pada fossa popliteal dan rasakan denyut arteri popliteal di belakang persendian lutut (Gambar 12). Palpasi arteri popliteal digunakan untuk evaluasi pasien dengan penyakit vaskuler perifer, yaitu intermittent claudication.
Gambar 12. Palpasi arteri popliteal Denyut arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior Palpasi arteri-arteri ini digunakan untuk memeriksa adanya penyakit vaskuler perifer, selain itu juga dapat digunakan untuk monitor frekwensi denyut dan irama nadi pada saat anaesthesia atau recovery. Denyut arteri dorsalis pedis dapat dirasakan dengan jari-jari menekan dorsum kaki lateral terhadap tendon extensor hallucis longus (Gambar 13); arteri tibialis posterior dapat dirasakan dengan jari-jari melingkupi pergelangan kaki di sebelah posterior menuju malleolus medialis (Gambar 14).
Gambar 13. Palpasi arteri dorsalis pedis
13
Gambar 14. Palpasi arteri tibialis posterior PENGUKURAN TEKANAN DARAH Alat untuk mengukur tekanan darah adalah stethoscope dan sphygmomanometer. Sphygmomanometer diletakkan di lengan atas (Gambar 15) kemudian dipompa. Apabila tekanan pada cuff sphygmomanometer meningkat sampai di atas tekanan sistolik pada arteri brachialis, maka arteri tertekan dan arteri radialis menjadi tidak teraba lagi. Bila tekanan cuff diturunkan perlahan, darah memaksa masuk melalui obstruksi untuk kemudian ikut siklus jantung, hal ini menghasilkan bunyi yang dapat didengarkan pada stethoscope yang diletakkan pada arteri brachialis di siku. Suara ini disebut dengan Korotkoff sound. Apabila tekanan pada cuff terus menurun, Korotkoff sound menjadi lebih keras dan beberapa saat kemudian suaranya mendadak menjadi kecil (Fase 4), selanjutnya semua suara-suara menghilang (Fase 5). Fase 4 dan 5 digunakan untuk menentukan tekanan diastolik. Terjadinya Korotkoff sounds dapat dilihat pada Gambar 16.
Gambar 15. Mengukur tekanan darah menggunakan sphygmomanometer dan stethoscope. Cuff sphygmomanometer dipasang pada lengan atas yang bebas dari pakaian. Letak lengan atas sejajar dengan letak jantung
14
Gambar 16. Hubungan antara tekanan cuff, Korotkoff sound dan tekanan arterial Cara memeriksa tekanan darah : lepaskan pakaian pada lengan, kemudian pasang cuff sphygmomanometer. Lengan pasien harus sejajar dengan jantung. Terlebih dahulu tentukan tekanan sistolik dengan palpasi arteri radialis sebelum mendengarkan dengan stethoscope. Hal ini dilakukan karena kadang-kadang pada pasien dengan tekanan darah yang sangat tinggi, Korotkoff sounds dapat hilang dan timbul kembali pada saat tekanan cuff menurun. Fenomena ini disebut dengan auscultatory gap. Agar pemeriksaan ini akurat, tekanan pada cuff harus diturunkan perlahan-lahan, sekitar 1 mmHg/detik. Manometer Mercury harus diletakkan tegak, jangan miring. Manometer Aneroid lama-lama menjadi tidak akurat, sehingga harus di-kalibrasi dengan standard manometer Mercury. Pasien dengan tekanan darah yang sangat tinggi biasanya juga disertai gejala lain, yaitu perubahan pada retina, hipertrofi ventrikel kiri dan proteinuria. Bila gejala-gejala ini tidak ada, maka jangan dulu membuat diagnosa hipertensi hanya berdasarkan pengukuran tekanan darah sesaat. Lakukan pemeriksaan tekanan darah berulang. Pasien yang bila diperiksa tekanan darahnya di rumah sakit hasilnya tinggi, bila diperiksa dirumah, tekanan darahnya dapat normal. Semakin lanjut usia, tekanan darah dapat semakin meningkat. Kebalikan hipertensi adalah hipotensi atau tekanan darah rendah. Kadang-kadang tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg dapat menyebabkan syok. Hipotensi biasanya dikaitkan dengan konsekwensinya (mis, kegagalan fungsi otak atau ginjal, bukan pada nilai tekanan darahnya). Pasien dengan hipotensi postural, gejalanya adalah pusing bila mendadak berdiri dari keadaan duduk atau berbaring. Diagnosanya ditegakkan dengan mengukur tekanan darah pasien pada saat berbaring dan berdiri.
15
Penyebab Hipertensi Sistemik
Primary ‘essential’ hypertension Secondary : Aortic co-arctation Hormonal : o Congenital adrenal hyperplasia 11 hydroxylase deficiency o Acquired phaeochromocytoma Conn's syndrome Cushing's syndrome Renal : o Polycystic kidneys o Renal artery stenosis o Acute glomerulonephritis o Chronic renal disease Obat-obat : o Steroids o Contraceptive pill o Nonsteroidal anti-inflammatory drugs o Cyclosporin
Hal-hal penting pada pengukuran tekanan darah
Lepaskan pakaian pada lengan Letakkan lengan sejajar dengan jantung Gunakan ukuran cuff yang sesuai : gunakan cuff yang lebar pada pasien obesitas. Untuk anak-anak gunakan cuff khusus anak-anak Periksa tekanan sistolik dengan palpitasi Lepaskan tekanan, tidak lebih dari 1 mmHg/detik Untuk tekanan diastolik, gunakan fase 5 (pada saat suara menghilang) Cek manometer aneroid secara teratur dengan standard manometer mercury Bila menggunakan manometer mercury, letakknya harus tegak
Penyebab Hipotensi
Cardiac output yang menurun o Myocardial infection o Pericardial tamponade o Emboli paru masif o Acute valve incompetence
16
Hypovolaemia o Haemorrhage o Diabetic pre-coma o Dehidrasi karena diare atau muntah
Vasodilatasi berlebihan o Anaphylaxis o Gram negative septicaemia o Obat o Autonomic failure
PEMERIKSAAN JUGULAR VENOUS PULSE (JVP) Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan ‘input’ jantung. Vena jugular interna berhubungan langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan normal pada atrium kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12 cm. Jadi bila pasien berdiri atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps dan bila pasien berbaring, vena terisi penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45°, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas clavicula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis (JVP) (Gambar 17). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandangan lurus ke depan. Jangan menegangkan muskulus sternomastoid, karena vena jugularis interna tepat berada di bawahnya.
Gambar 17. Pemeriksaan JVP. Pasien berbaring supinasi 45°, pulsasi jugularis terlihat tepat di atas clavicula Perbedaan antara denyut vena jugularis dengan arteri carotis Venous Berdenyut ke dalam Dua puncak dalam satu siklus (pada irama sinus) Dipengaruhi oleh kompresi abdomen Dapat menggeser earlobes (bila tekanan vena meningkat)
17
Arterial Berdenyut keluar Satu puncak dalam satu siklus Tidak dipengaruhi oleh kompresi abdomen Tidak menggeser earlobes Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena jugularis di atas sudut manubriosternal (Gambar 18). Tinggi sudut manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri. JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm di atas sudut manubriosternal.
Gambar 18. Hubungan antara JVP, atrium kanan dan manubriosternal angle Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (mis, pada pericardial tamponade atau constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh saat pasien berbaring 45°, sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat ujung pulsasi. Bila JVP terlihat di atas clavicula pada saat pasien duduk tegak, maka artinya tekanan JVP meningkat. Pada saat pasien duduk tegak, kadang-kadang tidak adekuat untuk memeriksa tekanan vena yang sangat tinggi. Maka pasien diminta untuk menaikkan tangan sampai vena di belakang tangan kolaps dan periksalah perbedaan tinggi tangan dengan atrium kanan atau sudut sternum. Contoh bentuk gelombang tekanan jugular dapat dilihat pada Gambar 19. Bentuk gelombang yang abnormal terjadi pada tricuspid regurgitation, yaitu gelombang sistoliknya besar sehingga dapat teraba dan tidak dapat hilang bila ditekan dengan jari. Penyebab peningkatan tekanan JVP adalah payah jantung kongestif, dimana peningkatan tekanan vena menunjukkan kegagalan ventrikel kanan. Peningkatan JVP yang tidak pulsatif, menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi vena kava superior.
18
Gambar 19. Berbagai jenis gelombang JVP Penyebab peningkatan JVP
Payah jantung kongestif atau payah jantung kanan Tricuspid reflux Pericardial tamponade Pulmonary embolism Overload cairan iatrogenic Obstruksi vena cava superior
Penyebab dan ciri-ciri peningkatan JVP Sering
Payah jantung kongestif Tricuspid regurgitation Bentuk gelombang normal Gelombang ‘V’ yang besar
19
Agak jarang Pericardial tamponade Massive pulmonary embolism Peningkatan tekanan vena, pola gelombang sulit ditentukan karena pasien menjadi hipotensi bila duduk Jarang Superior caval obstruction Constrictive pericarditis Tricuspid stenosis PALPASI PRECORDIUM Palpasi precordium dilakukan dengan cara meletakkan telapak tangan pada dinding dada di sebelah kiri sternum (Gambar 20). Pertama kali, tentukan letak ‘apex’. Yaitu tempat pulsasi yang paling luar dan paling bawah. Biasanya tempatnya ditentukan dari intercostal, clavicula dan axilla. Apex orang dewasa normal yang berbaring 45°, berada diantara intercostal ke 5 dan 6, di midclavicular line. Kadang-kadang jantung dapat bergeser, bila pasien miring ke kiri, maka apex akan bergeser keluar. Pada pasien obesitas atau pasien emfisema, pasien diminta miring ke kiri pada saat pemeriksaan prekordium. Pada pasien ini posisi apex tidak dapat ditentukan, jadi hanya untuk memeriksa kualitas denyut apex (Gambar 21). Kualitas denyut apex yang normal dan yang tidak, hanya bisa didapatkan dengan banyak latihan. Apex yang berdenyut keras menunjukkan adanya peningkatan cardiac output (misalnya pada pasien yang demam atau setelah olah raga). Apex yang difus menandakan adanya kerusakan muskulus ventrikel, yang biasanya disebabkan karena inkark myocard atau cardiomyopathy. Impuls difus ini dapat dilihat dengan inspeksi precordium. Sifat impuls jantung pada hipertrofi ventrikel kiri sangat khas, yaitu sangat kuat dan menetap, bukan impuls tajam dan pendek. Pada stenosis mitral, apex jantung berupa tepukan (tapping). Hal ini disebabkan ventrikel kiri membesar sehingga bergeser menjadi lebih dekat ke dinding dada. Selain itu suara jantung pertama menjadi keras, sehingga dapat dipalpasi. Hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi, dirasakan dekat dengan garis sternal kiri.
Gambar 20. Palpasi precordium. Untuk menentukan letak apex, pasien berbaring terlentang, sedangkan untuk memeriksa kualitas impuls, pasien miring ke kiri
20
Gambar 21. Jenis Impuls apical Selain palpasi jantung, pemeriksaan dengan tangan juga dapat digunakan untuk menentukan suatu vibralation atau ‘thrill’. Thrills adalah ‘murmur yang dapat dipalpasi’ dan selalu dapat dengan mudah didengarkan waktu auskultasi. Diastolic thrill (yang bunyinya seperti ‘stroking a purring cat’) kadang-kadang didapatkan pada pasien mitral stenosis. Systolic thrills didapatkan pada aortic stenosis, ventricular septal defect atau mitral reflux. Penyakit yang menyebabkan hipertrofi ventrikel
Hipertensi Aortic stenosis Hypertrophic cardiomyopathy
AUSKULTASI JANTUNG Auskultasi jantung yang baik adalah dengan menggunakan stethoscope yang mutunya baik pula. Ada 2 fungsi utama stethoscope. Pertama, mengantarkan suara dari dada pasien dan membantu mengurangi suara dari luar. Kedua, secara selektif mengantarkan suara pada frekwensi tertentu. Stethoscope terdiri dari dua bagian telinga yang disambungkan dengan selang ke dada dan mempunyai bagian diaphragma dan bell. Bell dan diaphragma memperkuat suara dari berbagai frekwensi. Bell digunakan untuk mendengarkan low-pitched sound seperti mid-diastolic murmur pada mitral stenosis atau suara jantung ketiga pada payah 21
jantung. Sebaliknya, filter diaphragma meniadakan low pithched sound dan memperjelas high pitched sound. Diaphragma baik untuk menganalisa suara jantung kedua, untuk ejeksi dan mid-systolic click dan untuk early diastolic murmur pada aortic regurgitation yang high pitched sound tetapi pelan.
Gambar 22. Auskultasi jantung. Untuk mendengarkan suara jantung dan murmur, tentukan asal suara dan radiasi turbulen aliran darahnya. Daerah tempat auskultasi jantung antara lain : pada apex, dasar (bagian jantung antara apex dan sternum) dan pada daerah aortic dan pulmonary di sebelah kiri dan kanan sternum (Gambar 22). Apabila mendengar suara yang abnormal, maka pindahkan stethoscope sehingga suara tersebut terdengar dengan jelas. Dengarkan suara tersebut bersamaan dengan palpasi arteri carotis (Gambar 23).
Gambar 23. Auskultasi jantung bersamaan dengan palpasi arteri carotis 22
SUARA JANTUNG Suara jantung pertama dan kedua Mekanisme suara jantung pertama dan kedua serta mekanisme dan fisiologi splitting suara jantung kedua telah dijelaskan sebelumnya. Suara jantung pertama dapat didengarkan dengan mudah menggunakan bell dan diaphragma, tetapi diaphragma tidak dapat untuk meng-analisa suara jantung kedua. Stethoscope diletakkan pada ujung kiri sternal. Suara jantung dapat direkam menggunakan phonocardiography (Gambar 24).
Gambar 24. Suara jantung dari phonocardiography Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas suara jantung Suara jantung pertama yang keras Sirkulasi hiperdinamik (demam, olah raga) Mitral stenosis Atrial myxoma (jarang) Suara jantung pertama yang pelan Cardiac output rendah (istirahat, payah jantung) Takikardi Mitral reflux yang berat (disebabkan karena destruksi katub)
23
Suara jantung pertama yang bervariasi Atrial fibrillation Complete heart block Komponen aortic suara jantung kedua yang keras Hipertensi sistemik Dilated aortic root Komponen aortic suara jantung kedua yang lambat Calcific aortic stenosis Komponen pulmonary suara jantung kedua yang keras Pulmonary hypertension Penyebab suara jantung pertama yang keras adalah peningkatan cardiac output atau mitral stenosis. Penyebab suara jantung pertama menjadi pelan adalah penurunan cardiac output dan dinding dada yang tebal atau emfisema. Suara jantung kedua yang keras menunjukkan hipertensi sistemik atau pulmonary hypertension. Suara jantung ketiga dan keempat Suara jantung abnormal ini terdengar disamping suara jantung normal pada pasien dengan keadaan tertentu. Suara jantung ketiga bersifat low-pitched, terdengar pada saat diastole dan bertepatan dengan akhir fase cepat pengisian ventrikel. Suara ini dapat timbul pada keadaan fisiologis dan patologis. Suara jantung ketiga yang fisiologis timbul pada dewasa muda yang cardiac output-nya meningkat (misalnya pada atlit, demam dan hamil). Suara jantung ketiga yang patologis biasanya disebabkan karena kerusakan fungsi ventrikel kiri yang berat. Dapat pula timbul pada cardiomyopathy dilatasi, setelah infark myocard akut atau pada emboli paru masif akut (dari ventrikel kanan). Pada pasien dengan suara jantung ketiga yang patologis, selalu terjadi takikardi dan suara jantung pertama dan kedua lebih pelan. Irama suara jantung pertama, kedua dan ketiga disebut dengan irama gallop.
Gambar 25. Suara jantung keempat
24
Suara jantung ke-4 merupakan suara jantung ekstra yang bersamaan dengan kontraksi atrium. Terdengar dengan jelas pada pasien dengan hipertrofi atrium kiri (mis, adanya hipertensi sistemik atau hypertrophic cardiomyopathy). Tidak terdengar pada mitral stenosis (Gambar 25). Suara jantung ekstra yang lain Ejection click Merupakan suara high-pitched yang mengikuti suara jantung pertama (Gambar 26). Menunjukkan suatu aortic atau pulmonary valve stenosis, yang disebabkan karena pembukaan mendadak katub yang rusak. Kadang-kadang pada pasien dilated pulmonary artery atau suatu ascending aorta dapat timbul ejection click tanpa stenotic valve.
Gambar 26. Suara jantung ekstra Opening snap Merupakan suara diastolik yang terdengar pada mitral stenosis dan disertai dengan pembentukan diaphragma oleh stenosed mitral valve. Paling baik didengarkan pada kiri sternum dan bunyinya seperti bagian kedua split suara jantung kedua. Mid-systolic clicks Biasanya disertai dengan prolaps katub mitral dan disebabkan karena pemanjangan katub. Clicks ini dapat disertai dengan late systolic murmur (Gambar 27 dan 28).
25
Gambar 27
Gambar 28 Suara dari katub jantung artifisial Bola, lempengan atau poppet pada katub jantung artifisial dapat menimbulkan suara pada saat katub membuka dan menutup. Penutupan katub lebih keras dari pada pembukaan katub. Jadi, pada aortic prosthesis akan terdengar pembukaan click yang pelan segera setelah suara jantung pertama dan penutupan click yang keras pada suara jantung kedua. Sebaliknya, pada katub mitral akan terdengar pembukaan click yang pelan pada posisi yang sama dengan opening snap mitral stenosis dan penutupan click yang keras pada suara jantung kedua.
26
Murmur Murmur adalah suara jantung musikal yang timbul pada saat tertentu siklus jantung, akibat aliran darah turbulen. Hal penting untuk analisa murmur adalah saat terjadinya pada siklus jantung, suara seperti apa, kapan terdengar jelas, radiasi-nya kemana dan bagaimana pada saat manuver dengan menarik napas dalam. Murmur sistolik Murmur sistolik disebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini : kebocoran darah melalui struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole (katub mitral atau tricuspid atau interventricular septum), aliran darah melalui katub yang normal terbuka pada saat sistole tetapi menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis) atau peningkatan aliran darah melalui katub normal (flow murmur). Murmur yang disebabkan karena kebocoran darah melalui katub mitral atau tricuspid yang tidak kompeten atau ventricular septal defect, intensitasnya sama sepanjang sistolik. Hal ini disebut dengan pansystolic atau holosystolic murmur (Gambar 27). Pada prolaps katub mitral, saat sistole mula-mula katub kompeten, tetapi kemudian terjadi kebocoran, akibatnya terjadi murmur pada mid- atau akhir sistole dan disebut dengan midsystolic murmur atau late systolic murmur (Gambar 26). Murmur yang disebabkan karena darah yang mengalir pada katub aortic atau pulmonary yang menyempit atau peningkatan aliran darah melalui katub aortic atau pulmonary yang normal, mulainya tepat pada awal sistole, kemudian meningkat menjadi crescendo pada midsystole dan selanjutnya tenang kembali pada akhir sistole. Murmur ini disebut dengan ejection systolic murmur (Gambar 28). Penyebab murmur sistolik Ejection systolic Innocent systolic murmur Aortic stenosis Pulmonary stenosis Hypertrophy cardiomyopathy Flow murmur o Atrial septal defect o Demam o Jantung atlit Pansystolic Tricuspid reflux Mitral reflux Ventricular septal defect
27
Innocent murmur Innocent murmur adalah murmur yang tidak ada hubungannya dengan struktur yang abnormal pada jantung atau dengan gangguan hemodinamik. Biasanya terjadi pada anakanak dan dewasa muda. Ciri-cirinya adalah sebagai berikut : selalu pada sistolik dan pelan (di bawah grade 3), terdengar di ujung sternal kiri, tidak berhubungan dengan ventricular hypertrophy. Denyut jantung, denyut nadi, foto thorax dan EKG normal semua.
Murmur diastolik Murmur diastolik dapat dibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan mid-diastolic murmur. Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary yang tidak kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan aortic atau pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo) apabila tekanan menurun. Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf ‘r’ (Gambar 29). Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau tricuspid yang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran darah pada salah satu katub ini (mis, anak-anak dengan atrial septal defect). Sifat murmur mitral stenosis adalah low-pitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole (Gambar 30). Kadang-kadang, pasien dengan sinus rhythm, suaranya menjadi keras persis sebelum onset sistole, akibat kontraksi atrium meningkatkan aliran darah melalui katub yang sempit. Kadang-kadang pada pasien aortic reflux terdengar mid-diastolic murmur. Hal ini 28
disebabkan karena regurgitasi darah dari katub aortic yang tidak kompeten membentuk vibrasi anterior katub mitral (Austin Flint murmur).
Gambar 29. Contoh early diastolic murmur
Gambar 30. Contoh mid-diastolic murmur Murmur paling baik didengarkan pada lokasi lesi yang menyebabkannya dan pada arah turbulen aliran darah yang menimbulkan suara murmur. Murmur mitral stenosis paling baik terdengar bila pasien miring ke kiri dan auskultasi dengan bell stethoscope di apex jantung (Gambar 31). Murmur aortic reflux lebih mudah didengarkan bila pasien duduk agak condong ke depan dan ekspirasi, sedangkan stethoscope diletakkan di sebelah kiri sternum (Gambar 32).
29
Gambar 31. Murmur diastolic mitral sebaiknya didengarkan dengan bell, dan posisi pasien miring ke kiri
Gambar 32. Aortic diastolic murmur, mudah didengarkan pada pasien yang duduk agak condong ke depan, menahan napas saat ekspirasi Murmur pada saat respirasi menunjukkan sifatnya. Murmur sistolik timbul pada katub pulmonary (yaitu, pulmonary stenosis flow murmur) terdengar lebih keras saat inspirasi dan hilang saat ekspirasi. Sebaliknya, murmur pada kiri jantung hilang saat inspirasi. Pasien diminta untuk melakukan Valsalva maneouvre (ekspirasi kuat melalui glottis yang tertutup) membuat murmur hilang. Pada saat tidak ada cardiac output, pada murmur hypertrophic obstructive cardiomyopathy (ejection systolic murmur timbul dari ventrikel kiri) menjadi lebih keras apabila obstruksi meningkat. Murmur mitral stenosis lebih mudah terdengar pada pasien yang sebelumnya ber-olah raga.
30
Intensitas murmur Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4 Grade 5
: : : : :
hanya terdengar dengan stethoscope pada ruangan yang tenang pelan, tetapi dapat didengarkan dengan stethoscope terdengar mudah dengan stethoscope murmur keras dan jelas murmur sangat keras, tidak hanya terdengar pada precordium, tetapi juga di seluruh tubuh
Suara murmur pada saat respirasi Keras pada saat inspirasi Pulmonary stenosis Pulmonary valve flow murmurs Pelan pada awal inspirasi (keras pada akhir inspirasi) Mitral regurgitation Aortic stenosis Keras pada Valsalva manoeuvre Hypertrophic obstructive cardiomyopathy Murmur mitral prolapse dapat keras atau pelan saat inspirasi SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN DADA Pada pasien dengan penyakit jantung, periksalah apakah ada krepitasi di dasar paru. Terdengarnya suara crackling saat inspirasi menunjukkan gejala awal edema paru. Pada payah jantung ringan, krepitasi berada di dasar paru, sedangkan pada payah jantung berat, krepitasi terdengar di seluruh dada. Pasien dengan payah jantung berat dan edema perifer, biasanya terjadi efusi pleura. SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN ABDOMEN Pemeriksaan abdomen juga penting pada pasien penyakit kardiovaskuler. Periksalah apakah ada asites, pembesaran liver, aneurysma aorta, pembesaran ginjal atau renal artery bruit. Liver adalah organ yang sangat vaskuler dan akan membesar bila terjadi peningkatan tekanan atrium kanan. Pembesaran liver yang terjadinya cepat, menyebabkan rasa tidak enak pada kuadran atas kanan abdomen. Ujung liver teraba tumpul. Pada pasien dengan tricuspid reflux, terdapat pulsasi hepatik pada saat gelombang regurgitasi JVP sesuai denyut arteri.
31
Pada payah jantung berat, limpa juga membesar, tetapi lebih jarang dibandingkan dengan pembesaran liver. Pembesaran limpa merupakan fungsi sistem imun pada subacute bacterial endocarditis. Aneurysma aorta abdominalis terutama terjadi pada laki-laki usia di atas 60 tahun. Ciri khasnya adalah adanya pulsasi di sekitar umbilicus. Dibandingkan dengan aorta yang normal, pulsasi aneurysma lebih lebar (Gambar 33). Diagnosa pasti aneurysma aorta ditegakkan dengan pemeriksaan USG abdomen.
Gambar 33. Aneurysma aorta abdominalis Polycystic disease menyebabkan pembesaran ginjal, gejalanya berupa hipertensi, sampai payah jantung. Penyebab lain hipertensi adalah renal artery stenosis. Pada keadaan ini, kadang-kadang dapat terdengar murmur atau bruit saat stethoscope diletakkan di sekitar umbilicus. SISTEM VASKULER PERIFER Periksa suhu kulit pada kaki dan palpasi arteri popliteal dan dorsalis pedis. Carilah apakah ada varicose vein dan venous ulcer dan edema. EDEMA Edema adalah kumpulan cairan jaringan yang abnormal. Cairan ini berakumulasi di ruang ekstraseluler antara sel dan menimbulkan pembengkakan lokal. Cairan jaringan sifatnya normal pada keseimbangan dinamik plasma, jadi jumlah cairan yang keluar dari pembuluh darah adalah normal, bila seimbang dengan jumlah cairan yang masuk kembali (Gambar 34). Selain itu ada pula cairan yang keluar melalui pembuluh limfe. Payah jantung menyebabkan edema. Selain disebabkan karena peningkatan tekanan venous, edema pada payah jantung juga disebabkan karena faktor-faktor lain, seperti penurunan kadar albumin plasma dan permeabilitas kapiler yang abnormal.
32
Gambar 34. Diagram faktor-faktor yang menimbulkan oedema Edema pada payah jantung ada 2 jenis, yaitu edema pulmonary dan edema perifer. Edema perifer adalah tanda dari payah jantung kanan atau payah jantung kongestif. Gejalanya berupa akumulasi cairan di bagian tubuh paling bawah (‘dependent oedema’), yaitu pada pasien yang dapat bergerak, terjadi edema pada kaki dan tungkai, sedangkan pada pasien yang hanya dapat terbaring di tempat tidur, edema terjadi di sacrum. Makin parah edema, kaki menjadi semakin besar. Bila dibiarkan, tidak diterapi, maka edema bisa sampai paha, scrotum dan bagian bawah dinding abdomen. Edema parah sering disertai peningkatan kebocoran cairan ke kavitas serous sehingga timbul asites dan efusi pleura. Edema jantung tidak pernah sampai ke wajah. Secara klinis, edema pada jaringan perifer bila ditekan dengan jari akan terlihat lubang yang tidak kembali bila jari dilepaskan. Diagnosa banding edema jantung adalah stasis edema pada lanjut usia atau pasien yang berbaring di tempat tidur. Hal ini disebabkan karena otot tidak ber-aktifitas, selain itu juga terdapat kerusakan kronis pada katub venous dan obstruksi limfe. Untuk membedakannya, carilah tanda-tanda penyakit payah jantung yang lain. Pada pasien dengan JVP perifer yang normal, payah jantung jarang menyebabkan edema.
April 2008 Budi Arief Waskito (Untuk digunakan pada PBL FK UWKS)
33
anamnesa dan pemeriksaan fisik kardiovaskuler
budi arief waskito PBL FK UWKS 2008
34
