Allergie en stress: iets om ons druk over te maken?

A l l e r g i e

Allergie en stress: iets om ons druk over te maken?

Trefwoorden - allergie

Samenvatting

- stress

Allergie is een aandoening die het gevolg is van een inadequate immuunrespons. Stress is een

- stressor

fysiologisch proces van veranderde homeostase door interne of externe stimuli en wordt gezien

- stresssysteem

als een essentieel proces voor de mens. Dit artikel beantwoordt drie vragen over de relatie tussen allergie en stress: 1) Leidt het hebben van een allergische aandoening tot het ontstaan van stress? 2) Kan blootstelling aan stress bij personen met een allergische aandoening resulteren in een exacerbatie van de aandoening? en 3) Kan blootstelling aan stress leiden tot het ontstaan van een allergische aandoening? De beschikbare literatuur geeft aan dat het hebben van een allergische aandoening (meer) stress kan geven en dat blootstelling aan stress kan leiden tot een exacerbatie van een bestaande allergische aandoening. Tot op heden is echter geen wetenschappelijk bewijs gevonden dat stress het ontstaan van allergie kan induceren. Naar het onderliggende mechanisme van de relatie tussen stress en allergie is al veel onderzoek gedaan. Het betreffende mechanisme heeft invloed op de immuunrespons door stress via het stresssysteem. Deze beïnvloeding is echter complex en bidirectioneel (zowel Th1- als Th2-effecten zijn beschreven). (Ned Tijdschr Allergie 2004;6:217-222).

Auteurs

Inleiding

M. Boomsma

Allergie kan worden omschreven als een aandoening die het gevolg is van een inadequate immuunrespons en wordt gekenmerkt door dominantie van de Th2-respons. Deze uit zich in eosinofilie en de productie van immunoglobuline E.1 Allergische aandoeningen zijn: atopische dermatitis, voedselallergie, astma, hooikoorts, urticaria en anafylaxie. Allergie komt veel voor. Een ruwe schatting is dat ongeveer 25% van de mensen in hun leven in wisselende mate last heeft van een allergische aandoening. In het ontstaan en onderhouden van allergische aandoeningen spelen zowel genetische als omgevingsfactoren een rol. Onder deze laatste categorie valt bijvoorbeeld blootstelling aan allergenen.2,3 In dit verband wordt ook chronische blootstelling aan stress genoemd. Stress is een fysiologisch proces van veranderde homeostase door interne of

M.O. Hoekstra

217

DECEMBER 2004-JANUARI 2005 - NR.6

externe stimuli en wordt gezien als een essentieel proces voor de mens.3-5 De blootstelling aan chronische stress wordt echter in het algemeen beschouwd als een ongewenste situatie. De rol van stress in relatie tot immuungemedieerde ziekten staat op dit moment zeer in de belangstelling. Dit artikel belicht de relatie tussen allergie en stress aan de hand van de volgende drie vragen: 1) Leidt het hebben van een allergische aandoening tot het ontstaan van stress? 2) Kan blootstelling aan stress bij personen met een allergische aandoening resulteren in een exacerbatie van de aandoening? en 3) Kan blootstelling aan stress leiden tot het ontstaan van een allergische aandoening? De vragen worden beantwoord aan de hand van studies, waarna een mogelijke verklaring wordt gegeven voor de relatie tussen allergie en stress. De beschreven studies zijn de best uitgevoerde studies passend binnen de desbetreffende vraag.

A l l e r g i e

Leidt het hebben van een allergische aandoening tot het ontstaan van stress? Verschillende studies tonen een relatie aan tussen allergie en het ontstaan van stress.6-8 Twee van deze studies worden hier besproken. In een prospectief onderzoek naar de relatie tussen psychosociale factoren en het ontwikkelen van ‘wheezing’ werden 100 kinderen vanaf de geboorte met een sterk belaste familieanamnese voor allergie gedurende achttien maanden samen met hun ouders blootgesteld aan een gestandaardiseerde test. Het vermogen van de ouders zich aan te passen aan de situatie en het evenwicht tussen emotionele betrokkenheid en afstand werden door onafhankelijke deskundigen met behulp van videoregistratie beoordeeld. Een gezin werd geclassificeerd als ‘functioneel’ indien beide aspecten voldoende aanwezig waren en ‘disfunctioneel’ als één van beide aspecten niet voldoende aanwezig was. Aan de hand van symptoomscore opgesteld door de ouders en het lichamelijk onderzoek van het kind werden de kinderen geclassificeerd als ‘zijnde gezond’ of als ‘hebbende recidiverend klachten van ‘wheezing’, recidiverende infecties of eczeem’. Een disfunctionele gezinssituatie gedurende de eerste drie levensmaanden van het kind kwam voor bij 37% maar voorspelde niet de ontwikkeling van het hebben van klachten van het kind. Als de gezonde kinderen achttien maanden oud waren, bleek 12% een disfunctionele familie te hebben, vergeleken met 52, 46 en 26% bij kinderen met respectievelijk recidiverend klachten van ‘wheezing’, recidiverende infecties of eczeem. De resultaten suggereren dat disfunctioneel familiegedrag eerder een gevolg is dan een oorzaak van ‘wheezing’ op de kinderleeftijd.6 In een prospectief onderzoek naar de relatie tussen psychosociale factoren in het gezin en de ontwikkeling van allergisch astma werd een ongeselecteerd geboortecohort van 663 kinderen prenataal geselecteerd en ingedeeld naar hoog, gemiddeld of laag risico op het ontwikkelen van allergisch astma. Dit gebeurde op basis van atopie bij één van beide ouders en familieanamnese voor allergische aandoeningen. Op de leeftijd van drie jaar werd een aantal onderzoeken afgenomen waaronder een algemene gezondheidsvragenlijst, een gedragstest, een indextest voor familierelatie en een test naar de reactie van het kind op het ziekenhuis. Het optreden van gedragsproblemen was significant geassocieerd (p=0,03; ‘odds ratio’=1,023) met minstens

drie aanvallen van ‘wheezing’ onafhankelijk van de risicogroep, met de hoogste associatie in de groep met een laag risico. Het lijkt de auteurs waarschijnlijk dat onervarenheid bij de ouders in het omgaan met een allergische aandoening eerder leidt tot gedragsproblemen bij het kind. De resultaten suggereren dat gedragsproblemen als teken van stress het gevolg kunnen zijn van recidiverende astmaklachten.7

Kan blootstelling aan stress bij personen met een allergische aandoening resulteren in een exacerbatie van de aandoening? Verschillende onderzoeken tonen een relatie aan tussen de blootstelling aan stress en een exacerbatie van allergische aandoeningen.9-17 Drie studies worden hier besproken. In één onderzoek werden 1.457 mensen met atopische dermatitis ingedeeld in drie groepen op basis van de mate van schade die ze hadden ondervonden van de Hanshin-aardbeving.14 Door middel van een vragenlijst werden gegevens verzameld over het beloop van atopische dermatitis en het psychisch welbevinden van de personen. De aardbeving veroorzaakte stress bij 63% in groep A (ernstige schade), 48% in groep B (gemiddelde schade) en 19% in groep C (geen schade). Exacerbatie van huidsymptomen werd gevonden bij 38% procent in groep A en bij 34% in groep B, vergeleken bij 1% in groep C. Met behulp van regressieanalyse bleek het subjectief ervaren van stress de grootste rol te spelen bij de exacerbatie van huidsymptomen. De resultaten toonden een associatie aan tussen stress veroorzaakt door een natuurramp en het uitlokken van een exacerbatie van huidsymptomen bij mensen met atopische dermatitis.14 In een prospectief onderzoek naar de rol van acute en chronische stress bij astma-aanvallen werden 90 kinderen met chronisch astma gedurende achttien maanden gevolgd. Er werd gebruik gemaakt van continue monitoring van astma met behulp van dagboeken, dagelijkse peak-flowmeting, ondersteund door herhaaldelijke interviews over levensgebeurtenissen en psychosociale ervaringen op langere termijn. De belangrijkste metingen bestonden uit astma-exacerbaties, ernstige negatieve levensgebeurtenissen en chronische stressors. Ernstige negatieve levensgebeurtenissen, alleen of in combinatie met ernstige chronische stress, deden het

Nederlands Tijdschrift voor Allergie

218

A l l e r g i e

risico op het krijgen van nieuwe astma-aanvallen significant toenemen. Het effect van ernstige levensgebeurtenissen alleen leverde een kleine vertraging op in het moment waarop de aanvallen optraden. Het vrouwelijk geslacht, een ernstigere mate van ziekte, drie of meer aanvallen binnen zes maanden, herfst en winter, en roken door één van beide ouders waren factoren die het risico op nieuwe exacerbaties verhoogden. Sociale klasse en chronische stress alleen waren dit niet.16 Omgekeerd werd in dezelfde studie gekeken naar de mogelijke beschermende rol van positieve levensgebeurtenissen op het optreden van astmaexacerbaties. Positieve levensgebeurtenissen bleken een beschermende rol te hebben op het krijgen van een exacerbatie van astma, mits zij direct voor of direct na een negatieve levensgebeurtenis plaatsvonden en het kind in een over het algemeen lage stresssituatie leefde. Bij kinderen die in een over het algemeen hoge stresssituatie leefden, hadden positieve levensgebeurtenissen geen beschermende rol.17 De resultaten suggereren dat verscheidende ernstige negatieve levensgebeurtenissen de kans op het krijgen van nieuwe exacerbaties van astma verhogen. Chronische stress en andere genetische en omgevingsfactoren verhogen dit risico. Bovendien suggereren de resultaten dat positieve levensgebeurtenissen het verhoogde risico van een astmaexacerbatie, uitgelokt door negatieve levensgebeurtenissen, kunnen tegengaan, mits het kind zich in een lage stresssituatie bevindt.16,17 De beschreven studies suggereren dat stress kan leiden tot een exacerbatie van een al aanwezige allergische aandoening. In de meeste onderzoeken is echter het effect van acute stress bekeken. Het is nog niet geheel duidelijk wat het effect van chronische stress op het ontstaan van exacerbaties bij een bestaande allergische aandoening is.

Kan blootstelling aan stress leiden tot het ontstaan van allergische aandoeningen? In de literatuur zijn verschillende onderzoeken verschenen waarin deze vraag bestudeerd is. De resultaten van deze onderzoeken zijn niet eensluidend.18-22 In een prospectief gecontroleerde cohortstudie naar de invloed van stress bij ouders op de ontwikkeling van ‘wheezing’ bij hun kind, werden 496 kinderen van ouders met een belaste anam-

219


nese voor allergie geïncludeerd binnen 48 uur na de geboorte. Het onderzoek vond plaats vanaf de leeftijd van twee tot drie maanden tot veertien maanden oud en bestond uit een eenmalig huisbezoek, een tweemaandelijks telefonisch interview over klachten van ‘wheezing’ van het kind en de ervaring van stress door de ouders, gemeten met behulp van de uit vier items bestaande stressschaal ‘perceived stress scale’ (PSS4). Het ervaren van meer stress op de leeftijd van twee tot drie maanden van het kind was geassocieerd met een toegenomen risico op ‘wheezing’ gedurende de eerste veertien levensmaanden (relatief risico 1,6; 95% betrouwbaarheidsinterval 1,3-1,9). Dit resultaat bleek onafhankelijk te zijn van andere risicofactoren geassocieerd met de ontwikkeling van ‘wheezing’. De resultaten tonen een associatie tussen stress en de ontwikkeling van ‘wheezing’.20 Er zijn ook onderzoeken waarin de invloed van stress op het ontstaan van allergische aandoeningen niet hard gemaakt kon worden.22,23 In een prospectief onderzoek naar sociale en familiaire factoren in de ontwikkeling van astma op jonge kinderleeftijd werden kinderen vanaf de geboorte gevolgd. Bij elk contact werd de sociale situatie en de gezondheid van het kind in kaart gebracht. Jongens ontwikkelden twee keer zo vaak astma als meisjes. Voor jongens waren ‘wheezing’ gedurende het eerste levensjaar, vroege ontwikkeling van eczeem en het hebben van ouders met astma significante risicofactoren. Voor meisjes was de enige significante risicofactor een vroege ontwikkeling van eczeem. Een significante relatie tussen een groot scala aan sociale en familiaire factoren (zoals borstvoeding, roken door ouders, het hebben van huisdieren en stress in de familie gemeten met behulp van vragenlijsten), en het ontwikkelen van astma werd niet gevonden. De resultaten suggereren dat stress in de familie niet gerelateerd is aan het ontwikkelen van astma op jonge kinderleeftijd. Stress werd in deze studie echter bepaald met gegevens van de ouders en werd niet gemeten bij het kind zelf. Mogelijk bestaat er een verschil tussen het ervaren van stress door ouders en het ervaren van stress door een kind. Dit gegeven kan van invloed zijn geweest op de uitkomst van deze studie.21 Aangezien de uitkomsten van de verschillende onderzoeken niet eenduidig zijn en er op dit punt slechts weinig onderzoek is verricht, zal meer onderzoek in de toekomst mogelijk meer duidelijkheid geven. Dit kan in de vorm van een pros-

A l l e r g i e

pectieve ongeselecteerde cohortstudie, bijvoorbeeld een geboortecohortstudie. Hierin scoren de ouders gedurende enkele jaren vooraf gekozen bekende stresservaringen (voor kinderen) in aantal en ernst. Aan het einde van de studie kan beoordeeld worden wie wel of niet een allergie ontwikkeld heeft en of het aantal en de ernst van de doorgemaakte stresservaringen verschillend waren tussen beide groepen.

Een verklaring voor de relatie tussen allergie en stress In het voorgaande is beschreven dat de huidige literatuur een relatie tussen bestaande allergie en stress ondersteunt. Een belangrijke vraag daarbij is wat het mechanisme achter deze relatie is. De onderzoeken die op dit punt gedaan zijn, hebben nog niet tot een eenduidig concept geleid. Een stressor kan worden beschouwd als elke bedreiging voor de stabiliteit of homeostase van het interne milieu en wordt tegengegaan door aanpassingsmogelijkheden van het organisme, samen de adaptatierespons genoemd.1,3,23 Blootstelling van het organisme aan stress vraagt om aanpassing. Het neuro-endocriene systeem en het immuunsysteem spelen een belangrijke rol in de aanpassing en zodoende ook in de overleving van een organisme.1 Het lichaam reageert op acute stress met het stresssysteem. Stress kan via dit systeem de immuunrespons beïnvloeden. Het stresssysteem is de effector van het centrale zenuwstelsel (CZS) op deze bedreiging van de homeostase. Het bestaat uit het parvicellulaire ‘corticotropine releasing hormone’ (CRH) en de arginine-vasopressine (AVP-)neuronen van de paraventriculaire kernen van de hypothalamus, en de noradrenerge neuronen van de locus ceruleus-norepinefrine (LC-NE) van de hersenstam.1,24,25 Deze reguleren respectievelijk de perifere activiteiten van de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA-)as en het sympatische bijniermerg (SAM-)systeem.1,5,23 Activering van de HPA-as en het SAM-systeem door stress resulteert in systemische verhoging van respectievelijk de glucocorticoïden en de catecholamines (de voornaamste eindproducten van de perifere stresshormonen) om zo de homeostase te handhaven.1,25 Deze neuroendocriene mediatoren bereiken de cellen van het immuunsysteem via de perifere circulatie of door directe innervatie van lymfoïde organen door innervatie van sympatische zenuwvezels. Lymfocy-

ten en monocyten brengen receptoren tot expressie voor verscheidende stresshormonen.4,26 Er is veel onderzoek gedaan naar het effect van glucocorticoïden en catecholamines op het immuunsysteem. Beide systemen (de HPA-as en het SAM-systeem) resulteren na activering uiteindelijk in een toename van de Th2-respons. Aan de andere kant onderdrukken zowel glucocorticoïden als catecholamines via β2-adrenoceptoren het vrijkomen van histamine door mestcellen. Er is gesuggereerd dat dit verschil onder andere afhangt van de verschillende karakteristieken van stress. Immuunresponsstimulerende effecten worden met name toegeschreven aan acute stress (durend van enkele minuten tot uren) en immuunresponsremmende effecten met name aan chronische stress (durend van dagen tot maanden).3,4 De conclusie van de verschillende studies is dan ook dat CRH, glucocorticoïden en catecholamines de immuunrespons zowel stimuleren als remmen. De relatie van stress en allergische aandoeningen is complex en kan dus bidirectioneel zijn.1,23 Toch lijkt een overwegende Th2-respons als gevolg van stress een paradox. Enerzijds suggereren de verrichtte onderzoeken dat stress, en daarmee het vrijkomen van stresshormonen, kan leiden tot een exacerbatie van klachten bij een allergische aandoening. Anderzijds zijn corticosteroïden als ontstekingsremmende therapie bij allergische aandoeningen zeer effectief. Verder onderzoek is nodig om deze paradox te verklaren. Recent is gekeken naar de betekenis van de HPA-as en het SAM-systeem in de stressrespons.10,27,28 In een patiënt-controleonderzoek werden 36 patiënten met atopische dermatitis (AD) en een controlegroep van 37 niet-atopische personen blootgesteld aan een acute stressor in de vorm van de ‘Trier social stress test’ (TSST). De TSST bestaat uit het houden van een toespraak en het uitvoeren van rekenkundige taken, waarbij de hiermee gepaard gaande stress gemeten kan worden. Voor en na de stressor werden cortisol-, ACTH-, en catecholamineconcentraties gemeten. Om de feedbackgevoeligheid van de HPA-as te meten, werd een lagedosisdexamethasontest uitgevoerd. Na de stressor vertoonden AD-patiënten een significant verzwakte cortisol- en ACTH-respons, terwijl de basale catecholamineconcentratie significant verhoogd was. Analyse van de cortisolconcentratie na dexamethasontest suggereerde een intact feedbacksysteem op hypofyseniveau bij AD-patiënten. Er was geen


220

A l l e r g i e

AANWIJZINGEN

VOOR DE PRAKTIJK

1. Uit meerdere onderzoeken blijkt dat het hebben van een allergische aandoening kan leiden tot het ondervinden van (meer) stress. 2. Blootstelling aan stress kan leiden tot een exacerbatie van een bestaande allergische aandoening. 3. Het is nog niet onomstotelijk vastgesteld of stress het ontstaan van allergie kan induceren. 4. De relatie tussen stress en allergie lijkt complex en bidirectioneel (zowel Th1- als Th2-effecten zijn beschreven).

verschil in het subjectief ervaren van stress. De resultaten doen vermoeden dat AD-patiënten een verzwakte HPA-as-respons hebben met een overreactiviteit van het SAM-systeem bij blootstelling aan psychosociale stress.27

sering van de precieze rol van stress in relatie tot allergie. Hierbij moet met name aandacht worden besteed aan het type (chronische versus acute stress) en de mate van stress gebruikt in onderzoek.

In een ander onderzoek van dezelfde auteurs werd een patiënt-controleonderzoek naar de vrije cortisolrespons op psychosociale stress bij kinderen met AD uitgevoerd. Hierbij werden vijftien kinderen tussen de acht en veertien jaar met AD en vijftien kinderen zonder AD blootgesteld aan de ‘Trier social stress test for children’ (TSST-C). Alle patienten waren ten minste drie weken in remissie en medicatievrij. De stresstest induceerde een significante toename van de cortisolconcentratie en de hartfrequentie. De AD-groep toonde een significant verzwakte cortisolrespons op de stressor vergeleken met de controlegroep. De hartfrequentiereactie was voor beide groepen gelijk.28 De auteurs vinden de resultaten moeilijk te verklaren. Als cortisol een Th2-shift induceert, dan zou een verzwakte respons juist beschermend werken bij het optreden van allergische symptomen. Cortisol onderdrukt echter de expressie van het Th2-fenotype in sterke mate. Ook op dit punt is aanvullend onderzoek nodig.

Referenties

Conclusie Dit artikel biedt een overzicht van de huidige onderzoeksresultaten en inzichten over de relatie tussen stress en allergie. Er zijn sterke aanwijzingen dat het hebben van een allergische aandoening stress veroorzaakt en dat stress een exacerbatie kan induceren bij een al bestaande allergische aandoening. Het antwoord op de vraag of stress allergie kan induceren blijft onduidelijk. Toekomstig onderzoek zal gericht moeten zijn op de karakteri-

221


1. Chrousos GP. Stress, chronic inflammation, and emotional and physical well-being: concurrent effect and chronic sequelae. J Allergy Clin Immunol 2000;106:275-91. 2. Suresh Babu K, Hasan Arshad S. The role of allergy in the development of airway inflammation in children. Pediatr Respir Rev 2003;4:40-6. 3. Von Hertzen LC. Maternal stress and T-cell differentiation of the developing immune system: possible implications for the development of asthma and atopy. J Allergy Clin Immunol 2002;109:923-8. 4. Marshall GD, Argarwal SK. Stress, immune regulation, and immunity: applications for asthma. Allergy Asthma Proc 2000;21:241-6. 5. Webster JI, Tonelli L, Sternberg M. Neuroendocrine regulation of immunity. Annu Rev Immunol 2002;20:125-63. 6. Gustafsson PA, Björksten B, Kjellman NIM. Family dysfunction in asthma: a prospective study of illness development. J Pediatr 1994;125:493-8. 7. Calam R, Gregg L, Simpson B, Morris J, Woodcock A, Custovic A. Childhood asthma, behavior problems, and family functioning. J Allergy Clin Immunol 2003;112:499-504. 8. Lawson V, Lewis-Jones MS, Finlay AY, Reid P, Owens RG. The family impact of childhood atopic dermatitis: the dermatitis family impact questionnaire. Br J Dermatol 1998;138:107-13. 9. Buske-Kischbaum A, Gierens A, Höllig H, Hellhammer DH. Stress-induced immunomodulation is altered in patients with atopic dermatitis. J Neuroimmunol 2002;129:161-7. 10. Buske-Kischbaum A, Jobst S, Wustmans A, Kirschbaum C, Rauh W, Hellhammer D. Attenuated free cortisol response to psychosocial stress in children with atopic dermatitis. Psychosom Med 1997;59:419-26.

A l l e r g i e

11. Liu LY, Coe CL, Swenson CA, Kelly EA, Kita H, Busse WW. School examinations enhance airway inflammation to antigen challenge. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1062-7. 12. Peters ML, Godaert GLR, Ballieux RE, Brosschot JF, Sweep FCGJ, Swinkels LMJW, et al. Immune responses to experimental stress: effects of mental effort and uncontrollability. Psychosom Med 1999;61:513-24. 13. Kimata H. Enhancement of allergic skin wheal responses and in vitro allergen-specific IgE production by computerinduced stress in patients with atopic dermatitis. Brain Behav Immun 2003;17:134-8. 14. Kodama A, Horikawa T, Suzuki T, Ajiki W, Takashima T, Harada S, et al. Effect of stress on atopic dermatitis: investigation in patients after the great hanshin earthquake. J Allergy Clin Immunol 1999;104:173-6. 15. Rietveld S, Prins PJM. The relationship between negative emotions and acute subjective and objective symptoms of childhood asthma. Psychol Med 1998;28:407-15. 16. Sandberg S, Paton JY, Ahola S, McCann DC, McGuinness D, Hillary CR, et al. The role of acute and chronic stress in asthma attacks in children. Lancet 2000;356:982-7. 17. Sandberg S, McCann DC, Ahola S, Oja H, Paton JY, McGuinness D. Positive experiences and the relationship between stress and asthma in children. Acta Paediatr 2002;91:152-8. 18. Anderzen I, Arnetz BB, Söderström T, Söderman E. Stress and sensitization in children: a controlled prospective psychophysiological study of children exposed to international relocation. J Psychosom Res 1997;43:259-69. 19. Kilpeläinen M, Koskenvuo M, Helenius H, Terho EO. Stressful life events promote the manifestation of asthma and atopic diseases. Clin Exp Allergy 2002;32:256-63. 20. Wright RJ, Cohen S, Carey V, Weiss ST, Gold DR. Parental stress as a predictor of wheezing in infancy. A prospective Birth-Cohort Study. Am J Crit Care Med 2002;165:358-65. 21. Horwood LJ, Fergusson DM, Hons BA, Shannon FT. Social and familial factors in the development of early childhood asthma. Pediatrics 1985;75:859-68. 22. Klinnert MD, Mrazek PJ, Mrazek DA. Early asthma onset: the interaction between family stressors and adaptive parenting. Psychiatry 1994;57:51-61. 23. Elenkov IJ, Chrousos GP. Stress Hormones, Th1/Th2 patterns, pro/anti-inflammatory cytokines and susceptibility to disease. Trends Endocrinol Metab 1999;10:359-68.

24. Chrousos GP. Editorial: A healthy body in a healthy mindand vice versa - the damaging power of ‘uncontrollable’ stress. J Clin Endocrinol Metabol 1998;83:1842-5. 25. Wright RJ, Rodriguez M, Cohen S. Review of psychosocial stress and asthma: an integrated biopsychosocial approach. Thorax 1998;53:1066-74. 26. Cohen S, Herbert T. Health psychology: psychological factors and physical disease from the perspective of human psychoneuroimmunology. Annu Rev Psychol 1996;47:113-42. 27. Buske-Kischbaum A, Geiben A, Höllig H, Morschhauser E, Hellhammer D. Altered responsiveness of the hypothalamuspituitary-adrenal axis and the sympathetic adrenomedullary system to stress in patients with atopic dermatitis. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:4245-51. 28. Buske-Kirschbaum A, Von Auer K, Krieger S, Weis S, Rauh W, Hellhammer D. Blunted cortisol responses to psychosocial stress in asthmatic children: a general feature of atopic disease? Psychosom Med 2003;65:806-10. Ontvangen 24 februari 2004, geaccepteerd 7 mei 2004.

Correspondentieadres auteurs: Mw. drs. M. Boomsma, co-assistent Dr. M.O. Hoekstra, kinderarts Wilhelmina Kinderziekenhuis Centrum voor Kinderallergologie Postbus 8095 3508 AB Utrecht Tel: 030 250 45 55 Fax: 030 250 53 49 E-mail: [email protected] Correspondentie graag richten aan de laatste auteur. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.


222

Allergie en stress: iets om ons druk over te maken?

Recommend Documents